Wpw-syndroom op een elektrocardiogram: wat is het? Cardioloog aanbevelingen

WPW-syndroom (Wolf-Parkinson-White-syndroom) is een aangeboren genetische aandoening van het hart met specifieke elektrocardiografische symptomen en manifesteert zich in veel gevallen klinisch. Wat is het syndroom en wat wordt aanbevolen door cardiologen in het geval van detectie, dan leert u van dit artikel.

Wat is het

Normaal gaat de excitatie van het hart langs de paden van het rechter atrium naar de ventrikels, die een tijdje blijven hangen in het cluster van cellen ertussen, het atrioventriculaire knooppunt. Bij WPW-syndroom gaat opwinding voorbij aan de atrioventriculaire knoop langs een extra geleidend pad (de bundel van Kent). Tegelijkertijd is er geen impulsvertraging, daarom worden de ventrikels vroegtijdig opgewonden. Met het WPW-syndroom wordt dus pre-excitatie van de ventrikels waargenomen.

WPW-syndroom komt voor bij 2-4 personen op de 1000 inwoners, bij mannen vaker dan bij vrouwen. Het verschijnt meestal op jonge leeftijd. In de loop van de tijd wordt de geleiding langs het extra pad slechter en met de leeftijd kunnen de manifestaties van het WPW-syndroom verdwijnen.

WPW-syndroom gaat meestal niet gepaard met een andere hartaandoening. Het kan echter gepaard gaan met Ebstein-afwijkingen, hypertrofische en gedilateerde cardiomyopathie en mitralisklepprolaps.

WPW-syndroom is de oorzaak van vrijstelling van dienstplicht voor dringende militaire dienst met een categorie "B".

Elektrocardiogram veranderingen

Er is een verkorting van het P-Q-interval van minder dan 0,12 s, wat de versnelde geleiding van de puls van de boezems naar de ventrikels weerspiegelt.

Het QRS-complex is vervormd en uitgebreid, in het begin is er een lichte helling - deltagolf. Het weerspiegelt de geleiding van een impuls langs een extra pad.

WPW-syndroom kan openlijk en verborgen zijn. Met voor de hand liggende elektrocardiografische tekens, zijn er voortdurend periodiek gaan (voorbijgaande WPW-syndroom). Verborgen WPW-syndroom wordt alleen gedetecteerd wanneer paroxysmale aritmieën optreden.

Symptomen en complicaties

WPW-syndroom komt nooit klinisch tot uiting in de helft van de gevallen. In dit geval wordt soms verwezen naar het WPW geïsoleerde elektrocardiografische fenomeen.

Ongeveer de helft van de patiënten met WPW-syndroom ontwikkelt paroxismale aritmieën (aanvallen van ritmestoornissen met een hoge hartslag).

In 80% van de gevallen worden aritmieën vertegenwoordigd door reciproke supraventriculaire tachycardieën. Atriale fibrillatie verschijnt in 15% van de gevallen en atriale flutter verschijnt in 5% van de gevallen.

Een aanval van tachycardie kan gepaard gaan met een gevoel van frequente hartslag, kortademigheid, duizeligheid, zwakte, zweten, een gevoel van onderbreking van het hart. Soms zit er een drukkende of knellende pijn achter het sternum, wat een symptoom is van een gebrek aan zuurstof in het myocard. Het uiterlijk van aanvallen wordt niet geassocieerd met de belasting. Soms stoppen paroxysmen zichzelf en in sommige gevallen is het gebruik van anti-aritmica of cardioversie vereist (herstel van het sinusritme met behulp van een elektrische ontlading).

diagnostiek

WPW-syndroom kan worden gediagnosticeerd met elektrocardiografie. In gevallen van voorbijgaand WPW-syndroom wordt de diagnose uitgevoerd met behulp van dagelijkse (Holter) monitoring van het elektrocardiogram.
Bij detectie van het WPW-syndroom is een elektrofysiologisch onderzoek van het hart geïndiceerd.

behandeling

Asymptomatische WPW-syndroombehandeling vereist niet. Gewoonlijk wordt de patiënt aangeraden om jaarlijks het elektrocardiogram dagelijks te controleren. Vertegenwoordigers van sommige beroepen (piloten, duikers, chauffeurs van openbaar vervoer) worden aanvullend elektrofysiologisch onderzoek verricht.
In geval van flauwvallen wordt een intracardiaal elektrofysiologisch onderzoek van het hart uitgevoerd, gevolgd door vernietiging (vernietiging) van het aanvullende pad.
Kathetervernietiging vernietigt een extra route van excitatie van de ventrikels, waardoor ze op normale wijze worden opgewonden (door het atrioventriculaire knooppunt). Deze behandelmethode is in 95% van de gevallen effectief. Het is met name geïndiceerd voor jonge mensen, evenals voor de ineffectiviteit of intolerantie van anti-aritmica.

Met de ontwikkeling van paroxismale supraventriculaire tachycardieën wordt het sinusritme hersteld met behulp van antiaritmica. Bij frequente aanvallen kan profylactisch medicijn lange tijd worden gebruikt.

Atriale fibrillatie vereist herstel van het sinusritme. Deze aritmie in WPW-syndroom kan ventriculaire fibrillatie worden, die het leven van de patiënt bedreigt. Om aanvallen van atriale fibrillatie (atriale fibrillatie) te voorkomen, wordt katheter vernietiging van extra routes of antiarrhythmische therapie uitgevoerd.

Geanimeerde video over "WPW (Wolff-Parkinson-White Syndrome)" (Engels):

Kenmerken van het WPW-syndroom en methoden voor de diagnose

Het hart is een complex orgaan waarvan het werk wordt uitgevoerd als gevolg van elektrische impulsen waardoor het samentrekt en het bloed pompt. Als, als gevolg van verschillende factoren, de geleiding van impulsen wordt verstoord, treden complicaties op die kunnen leiden tot hartstilstand, waardoor de persoon sterft.

Wolff-Parkinson-White syndroom is een aangeboren hartaandoening die wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van een extra route voor het uitvoeren van een elektrische impuls in het hart. Hoewel veel mensen die aan deze ziekte lijden de manifestatie van de ziekte niet voelen en het niet nodig achten profylactische behandeling te ondergaan, is het met deze pathologie mogelijk om ernstige soorten aritmieën te ontwikkelen die hartfalen kunnen veroorzaken.

Om de gezondheid en het leven van geliefden niet in gevaar te brengen, is het noodzakelijk om te weten wat de kenmerken zijn van het beloop van het syndroom van Wolff-Parkinson-White, de oorzaken van de ontwikkeling van deze ziekte, de tekenen en methoden voor diagnose.

Algemene beschrijving

Een elektrische impuls zorgt ervoor dat de ventrikels samentrekken en bloed naar buiten duwen. In het hart van een gezond persoon in de ventrikels komt hij de paden van het rechter atrium binnen. Tussen de ventrikels bevindt zich een cluster van cellen, het atrioventriculaire knooppunt. In dit knooppunt wordt de impuls vertraagd, waardoor de ventrikels zich met bloed kunnen vullen.

WPW-syndroom is de tweede naam voor Wolf-Parkinson-White-syndroom. De ziekte ontwikkelt zich in utero en wordt gekenmerkt door de vorming van extra spiervezels in het foetale hart of de zogenaamde Kent-bundel.

Dat wil zeggen, met deze ziekte blijft de impuls niet hangen in de atrioventriculaire knoop, en komt er door extra spiervezels of een bundel van Kent onmiddellijk in de kamers binnen, waardoor ze vroegtijdig samentrekken (worden opgewonden). Als gevolg hiervan kunnen de kamers niet volledig worden gevuld met bloed.

Van alle cardiale pathologieën is de proportie van deze ziekte slechts 0,15-2%. In dit geval komt het het vaakst voor bij mannen. Bij jonge kinderen wordt de ziekte zeer zelden gedetecteerd. Meestal beginnen de eerste tekens te verschijnen op de leeftijd van 10 tot 20 jaar. Bij oudere volwassenen lijkt de ziekte zelden genoeg, wat wordt veroorzaakt door de verslechtering van de geleidbaarheid van het extra pad dat leidt tot het verdwijnen van de symptomen van de ziekte.

Het grootste gevaar van het WPW-syndroom is dat het verschillende hartritmestoornissen veroorzaakt, die in ernstige gevallen het leven van de patiënt bedreigen. In de helft van de gevallen gaat de ziekte gepaard met de volgende pathologische aandoeningen:

• wederzijdse aritmieën;
• atriale flutter en atriale fibrillatie.

Deze ziekte is meestal onafhankelijk. In sommige gevallen kan de ontwikkeling van WPW-syndroom optreden tegen de achtergrond van andere ziekten. Deze omvatten:

145.6 Syndroom van voortijdige opwinding.

Oorzaken van de ziekte

Omdat ERW-syndroom een ​​aangeboren afwijking is, wordt de ziekte bij kinderen gedetecteerd, vanaf de eerste levensdagen. Volgens deskundigen is deze ziekte geneigd om te worden geërfd.

De Kent-bundel is de extra spierpaden die zich in het embryo in de vroege stadia van ontwikkeling vormen. Normaal verdwijnen ze tegen de 20e week van de zwangerschap. In sommige gevallen is de structurele structuur van het hart echter verstoord, wat leidt tot het behoud van extra spiertrajecten en tot de ontwikkeling van een kindersyndroom van ERW.

Opgemerkt moet worden dat er naast het WPW-syndroom het WPW-fenomeen is. Van elkaar verschillen deze twee voorwaarden doordat in het geval van het syndroom van ERW bij een zieke persoon, de manifestaties van de ziekte, die meestal tot uiting komen in aanvallen van tachycardie, verstoord zijn. Met het fenomeen van ERW zijn er geen dergelijke manifestaties. Bij het uitvoeren van een ECG kunt u echter vaststellen dat elektrische impulsen langs extra paden worden uitgevoerd en dat de ventrikels vroegtijdig worden geactiveerd.

Ziekte classificatie

Afhankelijk van de structuur van de tijdelijke oplossingen zijn er twee soorten ziekten:

• met extra spiervezels;
• met gespecialiseerde spiervezels (Kent beam).

Afhankelijk van de klinische manifestaties, worden de volgende vormen van ERW-syndroom onderscheiden:

• manifesteren;
• intermitterend of voorbijgaand WPW-syndroom;
• voorbijgaand of latent.

De manifesterende vorm wordt gekenmerkt door de aanwezigheid op het ECG van een deltagolf, evenals het sinusritme en episoden van supraventriculaire tachycardie.

WPW intermitterend syndroom wordt gekenmerkt door periodieke voortijdige excitatie van de ventrikels, evenals de aanwezigheid van sinusritme en bevestigde supraventriculaire tachycardie.

Een kenmerk van het verborgen WPW-syndroom is dat het onmogelijk is om tekenen van ziekte op een ECG te zien. Deze pathologie wordt echter gekenmerkt door retrograde geleiding van impulsen langs extra spiervezels en een persoon wordt af en toe gestoord door manifestaties van de ziekte in de vorm van supraventriculaire tachycardie.

Cardiogram veranderingen

Volgens de resultaten van het ECG wordt het syndroom van ERW aangegeven door een verkort P-Q interval van minder dan 0,12 seconden. Deze indicator geeft aan dat de puls van de boezems in de ventrikels voortijdig binnenkomt.

Er is ook een vervormd en uitgebreid QRS-complex, in de beginfase van een delta-golf, aangegeven door een zachte helling. Deze indicator geeft aan dat de impuls een extra pad passeert.

Opgemerkt moet worden dat in sommige mensen ERW-syndroom voorkomt in een latente vorm die moeilijk te diagnosticeren is. Om het te identificeren door cardiografisch onderzoek van het hart is alleen mogelijk met het begin van ernstige aanvallen van aritmie.

Tekenen van ziekte

Mensen met het syndroom van ERW kunnen jarenlang leven zonder zelfs maar te weten wat hun ziekte is. Het kan echter op elk moment en op elke leeftijd voorkomen. Symptomen van de ziekte komen het vaakst voor bij adolescenten en jongeren, wat in de meeste gevallen gepaard gaat met emotionele overstimulatie. Ook kan de ziekte zich tijdens de zwangerschap manifesteren.

Paroxysmale aritmie is het enige specifieke symptoom van WPW-syndroom. Ernstige aritmie-aanvallen helpen het tijdelijke type met WPW-syndroom te herkennen.

Aanvallen van aritmieën gaan erg hard. In dit geval kunnen ze op elke leeftijd voorkomen. Wanneer het voorkomt bij kinderen vanaf de geboorte tot 3 jaar, kan een dergelijke aanval acuut hartfalen veroorzaken.

Bij oudere kinderen komen ernstige aanvallen van aritmie vaak voor, maar ze komen veel gemakkelijker voor, samen met tachycardie met een hartslag van 200-360 slagen per minuut.

Meestal dragen intensieve lichamelijke inspanningen of ernstige stress bij tot de ontwikkeling ervan. Maar in sommige gevallen kan de aanval zonder duidelijke reden plaatsvinden. De duur van de aanval kan variëren van enkele minuten tot meerdere uren. In dit geval maakt de persoon zich zorgen over de volgende manifestaties:

• pijn op de borst;
• algemene zwakte;
• duizeligheid;
• flauwvallen;
• tachycardie die optreedt tijdens het sporten en in rust;
• gevoel van sterke hartslag en vervaging van het hart;
• een gevoel van kortademigheid;

• tinnitus;
• koud zweet;
• blancheren van de huid en in sommige gevallen cyanose;
• de blauwheid van de nagels en vingers;
• hypotensie;
• buikpijn gepaard met misselijkheid en braken.

De aanval kan zo plotseling stoppen als hij begon. Maar in sommige gevallen kan het nodig zijn om anti-aritmica te gebruiken.

Diagnose van de ziekte

Tachycardie-aanvallen op jonge leeftijd zijn indicaties voor de diagnose van het Wolf-Parkinson-White-syndroom. De belangrijkste methode voor hardwarediagnostiek, waarmee de ziekte kan worden bevestigd of uitgesloten, is een ECG met 12 leads. Deze studie zal helpen om de ziekte te identificeren, zelfs als de patiënt zich zorgen maakt over het intermitterende type van de ziekte, waarbij andere symptomen mogelijk afwezig zijn.

Een andere manier om andere soorten aandoeningen te identificeren is transesofageale elektrostimulatie. Deze techniek omvat de introductie in de slokdarm van de elektrode, waardoor het hart met een bepaalde frequentie samentrekt. Als de Kent-straalbundel na het bereiken van een frequentie van sneden van 100-150 slagen per minuut ophoudt te functioneren, duidt dit op de aanwezigheid van omleidingen voor het uitvoeren van een elektrische impuls.

Indien nodig kunnen andere onderzoeksmethoden worden toegepast. Deze omvatten:

• Het Holter-ECG is een onmisbare diagnostische procedure voor het voorbijgaande WPW-syndroom;
• Echo-KG wordt gebruikt om gelijktijdige hartaandoeningen te detecteren;
• Endocardiaal fysiologisch onderzoek wordt gebruikt om het aantal manieren te bepalen om een ​​impuls uit te voeren en een nauwkeurige diagnose te stellen.

Behandelmethoden

Als een persoon de diagnose van het WPW-syndroom heeft bevestigd, maar er geen duidelijke tekenen van de ziekte zijn, wordt de behandeling niet voorgeschreven. In alle andere gevallen wordt de behandelmethode gekozen op basis van de intensiteit van de manifestaties van de ziekte, evenals de aanwezigheid of afwezigheid van tekenen van hartfalen.

De behandeling kan op twee manieren worden uitgevoerd:

Medicamenteuze therapie biedt in de regel levenslange toediening van speciale antiaritmica. Ze moeten echter alleen worden ingenomen zoals voorgeschreven door een arts, omdat sommige van hen in staat zijn de geleiding van elektrische impulsen via omwegen te verbeteren, wat de toestand van de patiënt alleen maar zal verergeren.

De meest effectieve methode voor chirurgische behandeling van ERW-syndroom is radiofrequente ablatie van het hart. Het wordt echter alleen uitgevoerd in het geval van lage werkzaamheid van geneesmiddelenpreparaten. Ook wordt deze operatie getoond in de aanwezigheid van aanvallen van atriale fibrillatie.

conclusie

Bij afwezigheid van manifestaties van de ziekte en pathologische veranderingen in de structuur van het hart is de prognose voor het leven het meest gunstig. In alle andere gevallen hangt de conditie van de patiënt af van de tijdige medische hulp die wordt geboden.

In de meeste gevallen kan de operatie terugkeren naar het normale leven en de aanvallen van tachyaritmieën vergeten. Echter, gedurende het hele leven zullen dergelijke mensen antiarrhythmica moeten gebruiken, wat het optreden van nieuwe aanvallen zal voorkomen.

Sindrom.guru

Sindrom.guru

Wolff-Parkinson-White-syndroom (WPW) is een syndroom van abnormale excitatie van de ventrikels van het hart langs het extra kanaal tussen het ventrikel en het atrium. Veel mensen met WPW hebben tot een bepaald moment geen ernstige gezondheidsproblemen. En hoewel WPW-syndroom niet altijd op een ECG kan worden gedetecteerd, lijdt ongeveer 0,15 tot 0,30% van de totale bevolking van de planeet aan deze pathologie. Mannen zijn meer vatbaar voor deze ziekte dan vrouwen.

Algemene informatie

Het WPW-syndroom (ERW) werd voor het eerst geïsoleerd en beschreven door drie artsen onafhankelijk van elkaar in 1930, maar het kreeg zijn naam pas tien jaar later.

In feite is WPW-syndroom een ​​hartritmestoornis die wordt veroorzaakt door de vorming van een extra kanaal tussen het atrium en het ventrikel, waarbij de normale structuur van het hartgeleidingssysteem wordt omzeild.

Hartimpulsen in de extra verbinding verspreiden zich sneller, wat leidt tot ventriculaire overdiagnose. Dit wordt soms gemanifesteerd op een ECG in de vorm van een deltagolf.

WPW-syndroom is een hartritmestoornis die wordt veroorzaakt door de vorming van een extra kanaal tussen het atrium en het ventrikel.

etiologie

De ziekte is een aangeboren pathologie van de structuur van het hart, waarvan de oorzaak op dit moment onbekend is. In sommige gevallen was de ziekte geassocieerd met de ontwikkeling van het syndroom en een mutatie in het PRKAG2-gen, dat op autosomaal dominante wijze wordt overgeërfd.

Manifestaties van de ziekte

Het debuut van WPW-syndroom zal variëren afhankelijk van de leeftijd waarop de ziekte zich manifesteerde. Alle leeftijdscategorieën zijn onderhevig aan deze pathologie, maar meestal vindt de detectie van de ziekte plaats in de kindertijd of adolescentie van de patiënt (van 10 tot 20 jaar).

Het syndroom is niet geassocieerd met structurele afwijkingen van het hart, maar kan een bijkomende pathologie zijn van aangeboren misvormingen.

In de klinische praktijk is het gebruikelijk om de vormen van de ziekte te isoleren:

• latent - geen tekenen van ventriculaire overstimulatie met sinusritme;
• manifesteren - een combinatie van ventriculaire overstimulatie en tachyaritmieën;
• intermitterend - voorbijgaande tekenen van excitatie van de ventrikels, sinusritme met bevestigde AVRT;
• multiple - de aanwezigheid van twee of meer extra kanalen;
• WPW-fenomeen - geen ritmestoornis in de aanwezigheid van delta-golven op het ECG.

Afhankelijk van de leeftijd van de patiënt tijdens de periode van manifestatie (manifestatie van de ziekte na de latente loop), kunnen de symptomen variëren.

WPW-fenomeen - geen ritmestoornis in de aanwezigheid van delta-golven op het ECG

WPW-syndroom bij pasgeborenen heeft de volgende symptomen:

• tachypnea (snelle ademhaling);
• bleekheid;
• angst;
• falen om te voeden;
• koorts kan soms worden toegevoegd.

Het syndroom van ERW bij oudere kinderen heeft meestal de volgende symptomen:

• gevoel van hartslag;
• pijn op de borst;
• moeite met ademhalen.

Oudere en oudere patiënten kunnen het volgende beschrijven:

• plotselinge stekende pijn in het hart;
• gevoel van pulsatie in het hoofd of in de keel;
• kortademigheid;
• snelle puls (meestal is de puls zo snel dat het bijna onmogelijk is om te tellen);

Snelle pols, meestal is de polsslag zo snel dat het bijna onmogelijk is om te tellen

• zwakte;
• onstabiele bloeddruk;
• duizeligheid;
• verminderde activiteit;
• zelden - verlies van bewustzijn.

In dit geval kunnen tijdens inspecties en onderzoeken worden waargenomen:

• In de meeste gevallen een normaal cardiogramresultaat.
• Tijdens episodes van tachycardie heeft de patiënt verhoogde transpiratie, verlaging van de bloeddruk, "koelte" van de huid.

diagnostiek

Ervan uitgaande dat de patiënt WPW-syndroom heeft, is een uitgebreide diagnose noodzakelijk, waaronder een aantal klinische, laboratorium- en instrumentele onderzoeken:

• ECG;
• 24-uurs ECG-bewaking (Holter-elektrocardiogram);
• elektrofysiologische studie van de holtes van het hart;
• echocardiografie;
• Echografie van het hart;

Echografie van het hart, een soort diagnose van de ziekte

• CPPS (transesophagale test van het hartgeleidingssysteem);
• geavanceerd bloedbeeld;
• levertesten;
• nierfunctieanalyse;
• hormonale panel (in dit geval de schildklier wordt onderzocht);
• screening op medicijnen.

Behandeling en preventie

Als er geen verslechtering is, vereist het ERW-syndroom geen specifieke behandeling. De therapie zal zich richten op het voorkomen van aanvallen.

De belangrijkste methode om herhaling van het ERW-syndroom te voorkomen, is katheterablatie. Dit is een chirurgische operatie om de focus van de aritmie te vernietigen.

Voor de farmacologische profylaxe van tachycardie-episodes worden anti-aritmica en antihypertensiva gebruikt (als de patiënt geen bloeddrukdaling ervaart):

Cordarone-tabletten 200 mg nummer 30

• "Rotaritmil";
• "Dizopiramid".

Men moet echter voorzichtig zijn met antiaritmische geneesmiddelen die de geleidbaarheid van impulsen kunnen verbeteren en de refractaire periode van samengestelde AB kunnen verlengen. Gecontra-indiceerd in dit geval zijn drugsgroepen:

• calciumantagonisten;
• hartglycosiden;
• Beta-blokkers.

Als supraventriculaire tachycardie ontstaat op de achtergrond van ERW, wordt ATP (adenosinetrifosforzuur) gebruikt.

Als atriale fibrillatie optreedt, wordt defibrillatie uitgevoerd.

prognoses

Het syndroom van ERW met tijdige behandeling en naleving van preventieve maatregelen heeft een gunstige prognose. Het verloop van de ziekte, na detectie ervan, is afhankelijk van de duur en frequentie van aanvallen van tachycardie. Aanvallen van aritmie leiden zelden tot een verstoorde bloedsomloop. In 4% van de gevallen is overlijden mogelijk als gevolg van een plotselinge hartstilstand.

Algemene aanbevelingen

Patiënten met het gediagnosticeerde syndroom van ERW worden systematisch onderzocht en geraadpleegd door een cardioloog. Patiënten moeten minstens één keer per jaar een ECG-onderzoek ondergaan.

Zelfs als de ziekte zich in een latente of milde vorm voortzet, bestaat in de toekomst het risico van een negatieve dynamiek.

Patiënten zijn gecontra-indiceerd voor overmatige fysieke en emotionele stress. In het WPW-syndroom is voorzichtigheid geboden bij elke vorm van fysieke activiteit, inclusief therapeutische fysieke training en sport. De beslissing om lessen te beginnen, moet niet onafhankelijk worden genomen - in een dergelijke situatie is raadpleging van een specialist noodzakelijk.

Wolff Parkinson's White-syndroom op ecg

• Wolff-Parkinson-White-syndroom (WPW) is zeldzaam, maar vanwege de veelzijdige afbeelding wordt het als "lastig" beschouwd voor ECG-diagnostiek.

• Het ECG-patroon van Wolf-Parkinson-White syndroom (WPW) wordt gekenmerkt door een verkorting van het PQ-interval (minder dan 0,12 s), verbreding en vervorming van het QRS-complex, waarvan de configuratie lijkt op de blokkade van de PG-voeten, de aanwezigheid van deltagolven en verminderde prikkelbaarheid.

• Met het WPW-syndroom gebeurt de opwinding van het hart op twee manieren. Eerst wordt het myocard van één ventrikel gedeeltelijk en vroegtijdig geëxciteerd via een extra pad, waarna de excitatie op een normale manier door het AV-knooppunt wordt uitgevoerd.

• Wolf-Parkinson-White syndroom (WPW) wordt vaak waargenomen bij jonge mannen. Paroxismale tachycardie (AV nodale tachycardie) is daar normaal voor.

Wolff-Parkinson-White syndrome (WPW) is genoemd naar de namen van de auteurs die het voor het eerst beschreven in 1930 (Wolff, Parkinson en White). De frequentie van optreden van dit syndroom is klein en varieert in het bereik van 1,6-3,3% o, hoewel het bij patiënten met paroxysmale tachycardie 5 tot 25% van de gevallen van tachycardie uitmaakt.

Het belang van het diagnosticeren van het Wolff-Parkinson-White-syndroom (WPW) is gerelateerd aan het feit dat het in zijn ECG-manifestaties op veel andere hartaandoeningen lijkt en een fout in de diagnose is beladen met ernstige gevolgen. Daarom wordt het WPW-syndroom als een "lastige" ziekte beschouwd.

Pathofysiologie van Wolf-Parkinson-White Syndrome (WPW)

Bij het Wolf-Parkinson-White-syndroom (WPW) vindt myocardiale opwinding op twee manieren plaats. In de meeste gevallen is de oorzaak van het syndroom een ​​aangeboren extra-geleidingsbundel, namelijk een extra spierbundel of een Kent-bundel, die dient als een kort pad voor de excitatie van de boezems naar de ventrikels. Dit kan als volgt worden weergegeven.

Excitatie vindt, zoals gebruikelijk, plaats in de sinusknoop, maar verspreidt zich via een extra pad, d.w.z. de voornoemde Kent-straal, waardoor het ventrikel sneller en vroeger wordt bereikt dan met de normale verspreiding van opwinding. Dientengevolge treedt voortijdige excitatie van een deel van het ventrikel op (pre-excitatie).

Hierop volgend worden de rest van de ventrikels geëxciteerd als gevolg van de impulsen die hen binnenkomen langs de normale excitatieroute, d.w.z. op weg door de AV-verbinding.

Symptomen van Wolf-Parkinson-White-syndroom (WPW)

Wolf-Parkinson-White-syndroom (WPW) heeft de volgende 3 klinische symptomen:

• Volgens talrijke observaties komt WPW-syndroom vaker voor bij mannen dan bij vrouwen; 60% van de WPW-gevallen komt voor bij jonge mannen.

• Patiënten met het Wolf-Parkinson-White-syndroom (WPW) klagen vaak over hartkloppingen veroorzaakt door een hartritmestoornis. In 60% van de gevallen hebben patiënten aritmieën, voornamelijk paroxismale supraventriculaire tachycardie (wederzijdse AV-nodale tachycardie). Bovendien zijn atriale fibrillatie, atriale flutter, atriale en ventriculaire extrasystolen, evenals AV-blokkering van I- en II-graad mogelijk.

• In 60% van de gevallen wordt het Wolff-Parkinson-White-syndroom (WPW) gevonden bij mensen die geen hartklachten hebben. Dit zijn meestal personen die lijden aan vasculaire dystonie. In de resterende 40% van de gevallen wordt het WPW-syndroom gediagnosticeerd bij patiënten met hartaandoeningen, die vaak worden vertegenwoordigd door verschillende hartafwijkingen (bijvoorbeeld Ebsteinsyndroom, atriale en interventriculaire septumdefecten) of ischemische hartaandoeningen.

WPW-syndroom, type A.
Patiënt 28 jaar oud met paroxysmale tachycardie in de geschiedenis. Het PQ-interval is verkort en gelijk aan 0,11 s.
Positieve delta-golf in afleidingen I, aVL, V, -V6. De kleine Q-tand in de tweede lead, de grote Q-tand in leads III en aVF.
Het QRS-complex is breed en misvormd, zoals tijdens de blokkering van PNPG, waarbij de letter "M" in leiding V1 wordt opgeroepen. Hoge R-golf in leiding V5.
Een duidelijke schending van de prikkelbaarheid van het myocardium.

Diagnose van Wolff-Parkinson-White syndrome (WPW)

Het diagnosticeren van het Wolff-Parkinson-White-syndroom (WPW) is alleen mogelijk met behulp van een ECG. Een zorgvuldige aflezing van het ECG kan een eigenaardige foto onthullen: na een normale P-golf is er een ongewoon kort PQ-interval, waarvan de duur minder is dan 0,12 s. Normaal is de duur van het PQ-interval, zoals al vermeld in het hoofdstuk over een normaal ECG, 0,12-0,21 s. Verlenging van het PQ-interval (bijvoorbeeld tijdens AV-blokkade) wordt waargenomen bij verschillende hartaandoeningen, terwijl verkorting van dit interval een zeldzaam verschijnsel is, dat praktisch alleen bij WPW- en LGL-syndromen wordt waargenomen.

Voor de laatste zijn het verkorten van het PQ-interval en het normale QRS-complex kenmerkend.

Een ander belangrijk ECG-symptoom is een verandering in het QRS-complex. In het begin wordt de zogenaamde deltagolf genoteerd, waardoor deze een eigenaardig uiterlijk krijgt en breder wordt (0,12 s en meer). Als gevolg hiervan blijkt het QRS-complex breder en vervormd te zijn. Het kan lijken op de vorm van wijzigingen die kenmerkend zijn voor de blokkering van PNPG en in sommige gevallen -LNPG.

Omdat de depolarisatie van de ventrikels (QRS-complex) duidelijk is veranderd, ondergaat de repolarisatie secundaire veranderingen die van invloed zijn op het ST-interval. Met het WPW-syndroom is er dus een duidelijke inzinking van het ST-segment en een negatieve T-golf in de linkerborstleidingen, voornamelijk in de leads V5 en V6.

Verder merken we dat met Wolf-Parkinson-White syndroom (WPW), een zeer brede en diepe Q-golf vaak wordt geregistreerd in de leads II, III en aVF. In dergelijke gevallen, mogelijke verkeerde diagnose van de achterste muur MI. Maar soms wordt een duidelijk bredere en diepe Q-golf opgenomen in de rechterborstleidingen, bijvoorbeeld in de kabels V1 en V2.

Een onervaren specialist kan in dit geval ten onrechte een diagnose stellen van het myocard infarct (MI) van de voorste wand van de LV. Maar met voldoende ervaring is het in de regel in de regel II, III, aVF of V1 en V2 mogelijk om de delta-golfkarakteristiek van het WPW-syndroom te herkennen. In de linkerborstleidingen V5 en V6 wordt een neerwaartse delta-golf geregistreerd, dus de Q-golf maakt geen onderscheid.

De behandeling van WPW-syndroom, die zich manifesteert door klinische symptomen, begint met het voorschrijven van geneesmiddelen, zoals aymalin of adenosine, waarna, als er geen effect is, gebruik wordt gemaakt van extra ablatie-katheterablatie, wat in 94% van de gevallen tot genezing leidt. Bij asymptomatisch WPW-syndroom is geen speciale therapie vereist.

Kenmerken van ECG met Wolf-Parkinson-White syndroom (WPW):
• Het verkorte PQ-interval (WPW-syndroom, Type B.
De patiënt is 44 jaar oud. Het PQ-interval is verkort en gelijk aan 0,10 s. In leiding V1 wordt een grote negatieve delta-golf geregistreerd.
De delta-golf in leads I, II, aVL, aVF en V3 is positief. Het QRS-complex is breed en gelijk aan 0,13 s.
In leiding V1 wordt een diepe en brede Q-golf geregistreerd, in leidingen V4-V6 - een hoge R-golf. Het herstel van myocardiale prikkelbaarheid is verminderd.
Foutieve diagnoses: IM van de voorwand (door een grote Q-golf in leiding V1); blokkering van LNPG (vanwege het bredere QRS-complex, grote Q-golf in lood V1 en verminderd herstel van myocardiale exciteerbaarheid); LV hypertrofie (vanwege de hoge R-golf en depressie van het ST-segment en de negatieve T-golf in de V5-lead).

Wolff-Parkinson-White-syndroom

Wolff-Parkinson-White syndroom (WPW-syndroom) is een elektrocardiografisch syndroom dat gepaard gaat met pre-stimulatie van de ventrikels van het hart als gevolg van de aanwezigheid van een additionele (abnormale) atrioventriculaire junctie (JPS). Pre-opwinding van de ventrikels provoceert de ontwikkeling van verschillende aritmieën, zodat de patiënt supraventriculaire tachycardie, atriale fibrillatie of atriale flutter, atriale en ventriculaire premature beats en de bijbehorende subjectieve symptomen kan ervaren - hartkloppingen, kortademigheid, hypotensie, duizeligheid, flauwvallen en uitgedoofde mensen.

De inhoud

Algemene informatie

De eerste bekende beschrijving van het abnormale atrioventriculaire (geleidende) pad behoort toe aan Giovanni Paladino, die in 1876 spiervezels beschreef die zich op het oppervlak van de atrioventriculaire kleppen bevonden. Giovanni Paladino heeft de geïdentificeerde structuren niet verbonden met de geleidbaarheid van het hart, maar verondersteld dat ze bijdragen aan de vermindering van kleppen.

Het eerste ECG, dat de pre-excitatie van de ventrikels weerspiegelt, werd in 1913 gepresenteerd door A.E. Coch en F.R. Fraser onthulde echter geen oorzakelijk verband tussen de gedetecteerde pre-excitatie en tachycardie.

Vergelijkbare elektrocardiografische kenmerken bij patiënten die leden aan paroxismale tachycardie, registreerden in 1915 F.N. Wilson, en in 1921 - A.M. Wedd.

G.R. Mijnen in 1914 suggereerden dat het extra pad deel kan uitmaken van de re-entry-keten (re-entry van de excitatiegolf).

Op 2 april 1928 werd Paul White aangesproken door een 35-jarige leraar die aan hartkloppingen leed. Tijdens het onderzoek voerde Louis Wolff (assistent Paul White) een elektrocardiografisch onderzoek uit dat een verandering in het QRS-complex en een verkorting van het P-Q-interval aan het licht bracht.

Abnormale ventriculaire depolarisatie, die veranderingen in het initiële deel van het QRS-complex oproept, is lange tijd een onderwerp van discussie geweest, omdat het gedetailleerde mechanisme voor de ontwikkeling van tachycardie vóór de opkomst van de methode van intracardiale opname van signalen onduidelijk bleef.

In 1930 vatten L. Wolff, P. White en de Engelsman John Parkinson 11 soortgelijke gevallen samen, die een combinatie van verkorting van het P-Q-interval, atypische beenblokkade en paroxysma's van tachycardie en atriale fibrillatie en flutter identificeren, als een klinisch-elektrocardiografisch syndroom.

1. Scherf en M. Holzman in 1932 suggereerden dat ECG-veranderingen worden veroorzaakt door een abnormale atrioventriculaire verbinding. Dezelfde conclusies, ongeacht de gegevens van de onderzoekers, kwamen in 1933. F.S. Hout en SS Wolferth. Een vereiste voor deze bevindingen was de ontdekking in 1893 van Kent van een extra atrioventriculaire spierbundel bij dieren ("Kent's bundle).

In 1941, S.A. Levin en R.B. Beenson verwijst naar dit syndroom en suggereert het gebruik van de term "Wolff-Parkinson-White syndrome", die tot op heden is gebruikt.

In 1943, F.S. Wood et al bevestigden de klinische manifestaties van WPW-syndroom door histologisch onderzoek van extra routes.

In de late jaren 60 van de twintigste eeuw tijdens openhartoperaties als gevolg van de epicardiale mappingtechniek van D. Durrer en J.R. Ross had een pre-excitatie van de ventrikels. Profiterend van geprogrammeerde stimulatie hebben D. Durrer en co-auteurs aangetoond dat als gevolg van voortijdige atriale en ventriculaire contractie bij patiënten met WPW-syndroom, tachycardie kan optreden en kan stoppen.

In 1958, R.C. Truex et al., In de studie van de harten van embryo's, pasgeborenen en zuigelingen van de eerste 6 maanden van het leven, onthulde tal van extra verbindingen in de gaten en spleten van de vezelige ring. Deze gegevens werden in 2008 bevestigd door N.D. Hahurij en co-auteurs, die in alle embryo's en foetussen die in de vroege stadia van ontwikkeling werden onderzocht, de aanwezigheid van extra spiertrajecten aantroffen.

In 1967, F.R. Cobb en collega's demonstreerden de mogelijkheid om het WPW-syndroom te behandelen door abnormale geleiding tijdens openhartchirurgie te elimineren.

De introductie van de hoogfrequente vernietigingstechniek stond M. Borggrefe in 1987 toe om het rechtszijdige aanvullende ABC te elimineren, en in 1989 K.N. Kuck voltooide een succesvolle vernietiging van een linkszijdige abnormale verbinding.

Wolff-Parkinson-White-syndroom wordt gedetecteerd in 0,15 - 0,25% van de totale populatie. De jaarlijkse toename is 4 nieuwe gevallen per jaar per 100.000 inwoners.

De incidentie van het syndroom neemt toe tot 0,55% bij mensen die een hechte relatie hebben met patiënten met het WPW-syndroom. Met de "familiale" aard van de ziekte neemt de kans op meerdere extra ABC's toe.

Aritmieën geassocieerd met extra ABC's vertegenwoordigen 54-75% van alle supraventriculaire tachycardieën. In het zich manifesterende WPW-syndroom is paroxismale atrioventriculaire wederzijdse tachycardie (PAWRT) goed voor 39,4% en verborgen retrograde DAVA - 21,4%.

Ongeveer 80% van de patiënten met WPW-syndroom zijn patiënten met reciprocale (circulaire) tachycardieën, 15-30% heeft atriale fibrillatie en 5% heeft atriumflutter. Ventriculaire tachycardie wordt in zeldzame gevallen gedetecteerd.

Hoewel een extra AV-verbinding (DAVS) een aangeboren afwijking is, kan het WPW-syndroom zich voor het eerst op elke leeftijd manifesteren. In de meeste gevallen wordt de klinische manifestatie van het syndroom opgemerkt bij patiënten van 10 tot 20 jaar.

Dit syndroom bij kinderen wordt in 23% van de gevallen gedetecteerd en volgens sommige auteurs komt het meestal tot uiting in het eerste levensjaar (20 gevallen per 100.000 onder jongens en 6 per 100.000 onder meisjes), en volgens anderen Gevallen geregistreerd op de leeftijd van 15-16 jaar.

De tweede piek van de manifestatie van het syndroom komt voor in het derde decennium bij mannen en bij vrouwen op het vierde (de verhouding tussen mannen en vrouwen is 3: 2).

Mortaliteit bij WPW-syndroom (plotselinge coronaire sterfte) is geassocieerd met de reïncarnatie van atriale fibrillatie in ventriculaire fibrillatie en frequente ventriculaire respons langs één of meer extra routes met een korte anterograde refractaire periode. Aangezien de eerste manifestatie van het syndroom wordt waargenomen bij een klein aantal patiënten. Over het algemeen is het risico op plotse hartstilstand 1 op 1000.

vorm

Omdat abnormale paden zijn aangewezen op de plaats van herkomst en het gebied van binnenkomst, heeft F.G. Cosio stelde een anatomische en fysiologische classificatie voor van de lokalisatie van de genitale proliferatieve klier (extra atrioventriculaire verbindingen), volgens welke alle DAVS zijn onderverdeeld in:

• rechtshandig;
• Linkszijdig (meestal waargenomen);
• paraseptalnye.

In 1979 hebben W.Sealy en co-auteurs een anatomisch-chirurgische classificatie voorgesteld, volgens welke PLSD is onderverdeeld in linkszijdige, rechtszijdige, pariëtale en voorontvankelijke en zadneseptalny-gebieden grenzend aan het vezelige ringgebied van het vliezige septum.

Er is ook een classificatie van M. E. Josephson en co-auteurs, waarin wordt voorgesteld de RPLD in te delen in:

• PLGH van de juiste vrije muur;
• PLAATS van de linker vrije muur;
• JPS vrije achterlinkermuur;
• voorste partitie;
• achterpartitie.

Afhankelijk van het morfologische substraat van het syndroom, worden de anatomische varianten met extra spier-AV-vezels en extra "Kent-bundels" (gespecialiseerde spier-AV-vezels) onderscheiden.

Extra spier AV-vezels kunnen:

• passeren via een extra linker of rechter pariëtale AV-verbinding;
• passeer de vezelige aorta-mitraliskruising;
• ga van het linker of rechter boezemaanhangsel;
• geassocieerd zijn met een aneurysma van de middenader van het hart of de sinus van Valsalva;
• te zijn septum, bovenste of onderste parasptale.

Gespecialiseerde spier AV-vezels kunnen:

• voortkomen uit een rudimentair weefsel dat qua structuur vergelijkbaar is met het atrioventriculaire knooppunt;
• ga het rechterbeen van de bundel van His in (wees atriofascicular);
• voer het myocard van de rechterkamer in.

Volgens de aanbevelingen van de WHO, toewijzen:

• WPW-fenomeen, dat wordt gekenmerkt door elektrocardiografische tekenen van ventriculair preexciet als een resultaat van impulsgeleiding door extra verbindingen, maar klinische manifestaties van AV reciprocale tachycardie (re-entry) worden niet waargenomen;
• WPW-syndroom waarbij ventriculaire pre-excitatie wordt gecombineerd met symptomatische tachycardie.

Afhankelijk van de voortplantingspaden worden de volgende onderscheiden:

• manifesteren van WPW-syndroom, waarbij het depolarisatiefront voortplant langs de AAV in de anterograde richting tegen de achtergrond van het sinusritme;
• een latente vorm van het syndroom, waarbij er geen tekenen zijn van ventriculaire preexcitectie op de achtergrond van het sinusritme, geleiding retrograde op de SAAD en anterograde op de normale AV-junctie;
• latente vorm van het syndroom waarbij tekenen van ventriculaire over-stimulatie alleen worden waargenomen met geprogrammeerde of toenemende stimulatie die afwezig is in de normale toestand;
• Intermitterend WPW-syndroom, waarbij gemanifesteerde intermitterende ventriculaire over-stimulatie wordt afgewisseld met normale AV-geleiding;
• meervoudige vorm van WPW-syndroom, waarbij meer dan één atrioventriculaire overgang wordt gedetecteerd.

Oorzaken van ontwikkeling

Wolff-Parkinson-White syndroom ontwikkelt zich als een resultaat van het behoud van extra AV-verbindingen als gevolg van onvolledige cardiogenese. Volgens het onderzoek, in de vroege stadia van de ontwikkeling van de foetus, zijn extra spiertrajecten de norm. In het stadium van vorming van tricuspidalis en mitraliskleppen en vezelringen is er een geleidelijke regressie van extra spierverbindingen. Bijkomende AV-verbindingen worden gewoonlijk dunner, hun aantal neemt af en al op de 21ste week van de zwangerschap worden ze niet gedetecteerd.

Bij schendingen van de vorming van fibreuze AV-ringen blijven enkele van de aanvullende spiervezels behouden en vormen ze de anatomische basis van DAVS. In de meeste gevallen zijn de histologisch geïdentificeerde extra routes "dunne filamenten" die, door de structuren van het normale hartgeleidingssysteem te omzeilen, de ventrikels en het atriale myocard via de atrioventriculaire sulcus verbinden. Aanvullende routes worden geïntroduceerd in het atriale weefsel en het basale deel van het ventriculaire hartspier op verschillende diepten (lokalisatie kan subepicardiaal of subendocardiaal zijn).

In aanwezigheid van WPW-syndroom kan concomitante congenitale hartziekte worden gedetecteerd, hoewel het syndroom er structureel niet mee is geassocieerd. Dergelijke anomalieën kunnen het Elars-Danlos-syndroom, het Marfan-syndroom en de mitralisklepprolaps zijn. In zeldzame gevallen worden aangeboren afwijkingen (Ebstein-anomalie, Fallot-tetrad, interventriculair en interatriaal septumdefect) ook waargenomen.

De aanwezigheid van extra paden kan van familiale aard zijn (meestal een meervoudige vorm).

pathogenese

Wolff-Parkinson-White-syndroom ontwikkelt zich op basis van pre-excitatie met de deelname van aanvullende geleidende structuren die in staat zijn tot antegrade, retrograde geleiding of een combinatie daarvan.

Normaal gesproken vindt geleiding van de boezems naar de ventrikels plaats met behulp van de AV-knoop en het His-Purkinje-systeem. De aanwezigheid van extra paden leidt het normale pad van geleiding af, daarom vindt de excitatie van een deel van het ventriculaire myocardium eerder plaats dan tijdens normale impulsgeleiding.

Afhankelijk van de grootte van het gedeelte van het hart dat wordt geactiveerd via een abnormale verbinding, neemt de mate van voorexcitatie toe. De mate van pre-excitatie neemt ook toe met een toename van de frequentie van stimulatie, de introductie van adenosine, calcium en bètablokkers, atriale extrasystole als gevolg van de verlenging van de tijd doorgebracht in ABC. De minimale prediscretie wordt gekenmerkt door een syndroom waarbij linkerzijwaartse SADD's worden gedetecteerd, vooral in combinatie met versnelde geleiding in het AV-knooppunt.

Extra paden met uitsluitend anterograde geleidbaarheid worden zelden gedetecteerd, maar alleen met retrograde (latente vorm) - vaak. "Manifesting" CID's voeren meestal impulsen uit, zowel in de anterograde als in de retrograde richting.

Paroxysmen van supraventriculaire tachycardie, atriale fibrillatie en flutter worden veroorzaakt door de vorming van een circulaire excitatiegolf (re-entry).

Inductie van terugkeer-tachycardie treedt op afhankelijk van de aanwezigheid van:

• twee kanalen van gedrag;
• op een van de kanalen van de unidirectionele dragende eenheid;
• de mogelijkheid van anterograde geleiding rond het blok, via een ander kanaal;
• de mogelijkheid van retrograde gedrag op een van de beschikbare kanalen.

Atrioventriculaire tachycardie geassocieerd met het terugkeermechanisme bij het WPW-syndroom is onderverdeeld in:

• Orthodromisch, waarbij impulsen via het atrioventriculaire (AV) knooppunt naar de ventrikels vanuit het atrium anterograde worden gemaakt met behulp van een gespecialiseerd geleidingssysteem, en van de ventrikels naar de boezems, wordt de impuls retrograde doorgegeven volgens de JET. Depolarisatie van het ventriculaire myocardium wordt uitgevoerd volgens het normale His-Purkinje-systeem. Het elektrocardiogram fixeert tegelijkertijd tachycardie met de "smalle" QRS-complexen.
• Antidromisch, waarbij impulsen van de boezems naar de ventrikels worden overgedragen met anterograde geleiding in de JPS, en retrograde geleiding wordt uitgevoerd via de tweede JPS (met meerdere vormen) of AV-knoop. Stimulatie van het ventriculaire myocardium wordt waargenomen in het gebied van binnenkomst in het ventrikel DAVS (gewoonlijk pariëtaal, aan de wand van het ventrikel). Het elektrocardiogram registreert tachycardie met brede QRS-complexen. Dit type tachycardie wordt gedetecteerd bij 5-10% van de patiënten.

De locatie van DAVA kan elk gebied langs de atrioventriculaire sulcus zijn, behalve het gebied tussen de mitralis- en aortaklep.

In de meeste gevallen bevinden de linkszijdige abnormale verbindingen zich onder het epicardium en wordt de vezelachtige ring normaal ontwikkeld. Rechter abnormale verbindingen zijn zowel endocardiaal als epicardiaal gelokaliseerd met dezelfde frequentie en gaan in de meeste gevallen gepaard met defecten in de structuur van de vezelige ring.

Vaak wordt een extra AVS-kruising onthuld op de diagonaal van de atrio-ventriculaire sulcus, waardoor de ventriculaire en atriale delen niet met elkaar overeenkomen. De richting van anomale verbindingen wordt gekenmerkt door een "centrifugaal" karakter.

symptomen

Vóór de klinische manifestatie van WPW-syndroom, wat op elke leeftijd mogelijk is, kan het verloop van de ziekte asymptomatisch zijn.

Wolff-Parkinson-White syndroom manifesteert zich door dergelijke hartritmestoornissen als:

• reciproke supraventriculaire tachycardie, die bij 80% van de patiënten wordt gedetecteerd;
• atriale fibrillatie (15-30%);
• atriale flutter bij 5% van de patiënten (de frequentie is 280-320 slagen per minuut).

In sommige gevallen gaat het WPW-syndroom gepaard met atriale en ventriculaire premature beats of ventriculaire tachycardie.

Aritmie treedt op tijdens lichamelijke inspanning, onder invloed van emotionele factoren of zonder duidelijke reden. De aanval gaat vergezeld van:

• gevoel van hartkloppingen en doodgaan;
• cardialgie (pijn in het hart);
• een gevoel van kortademigheid.

Wanneer de atria flikkert en fladdert, duizeligheid, flauwvallen, hypotensie, kortademigheid optreedt.

Arrhythmie-paroxysmen beginnen plotseling, duren van enkele seconden tot enkele uren en kunnen zichzelf stoppen. Aanvallen kunnen zowel dagelijks als 1-2 keer per jaar worden waargenomen.

Structurele pathologieën van het hart zijn in de meeste gevallen afwezig.

diagnostiek

Voor de diagnose van WPW-syndroom wordt een uitgebreide klinische en instrumentele diagnose uitgevoerd:

• ECG in 12 afleidingen, waarmee een verkort PQ-interval (minder dan 0,12 s), de aanwezigheid van delta-golven veroorzaakt door de "drain" -contractie van de ventrikels en de uitbreiding van het QRS-complex met meer dan 0,1 s kan worden geïdentificeerd. Snelle geleiding door de AB-verbinding van een deltagolf veroorzaakt zijn uitzetting.
• Transthoracale echocardiografie, die het mogelijk maakt om cardiovasculaire anatomische structuren te visualiseren, de functionele toestand van het myocardium te beoordelen, enz.
• Holter ECG-bewaking om voorbijgaande ritmestoornissen te detecteren.
• Transofagale cardiale pacing, die helpt bij het detecteren van additionele pathways en paroxysmen van aritmieën veroorzaakt, waardoor de vorm van de ziekte kan worden bepaald. Het manifeste syndroom gaat gepaard met tekenen van pre-excitatie op het initiële elektrocardiogram, die tijdens stimulatie worden geïntensiveerd. Met orthodomale reciproke tachycardie verdwijnen tekenen van pre-excitatie tijdens stimulatie plotseling en neemt het interval St2-R2 toe.
• Elektrofysiologische studie van het hart, zodat u de locatie van extra paden en hun aantal nauwkeurig kunt bepalen en de klinische vorm van het syndroom kunt bepalen.

WPW-syndroom op een ECG met een latente vorm wordt weerspiegeld door de afwezigheid van tekenen van premature excitatie van de ventrikels tijdens het sinusritme. Elektrostimulatie van de ventrikels, die tachycardie bij de patiënt veroorzaakt, helpt het syndroom te identificeren.

Differentiële diagnose van WPW-syndroom wordt uitgevoerd door de bundel van de His-bundel te blokkeren, wat gepaard gaat met een afname van de frequentie van tachycardie aan de zijde van de locatie van extra paden.

behandeling

Wolff-Parkinson-White-syndroom wordt behandeld met medische of chirurgische methoden (de keuze van de methode is afhankelijk van de toestand van de patiënt).

Medicamenteuze therapie omvat een constante inname van anti-aritmica. Bij orthodromische tachycardie worden geneesmiddelen gebruikt die invloed hebben op:

• op AV-knooppunt en DAVA tegelijkertijd (flekainid, propafenon, sotalol);
• AV-knooppunt (digoxine), maar alleen in gevallen van retrograde functionerende DVAS;
• op DAVS (disopyramide, amiodaron, kinidine).

Aangezien digitalis-geneesmiddelen, verapamil, diltiazem, adenosine (calciumblokkers) met atriale fibrillatie de frequentie van de ventriculaire respons kunnen verhogen en zo de ontwikkeling van ventrikelfibrillatie kunnen provoceren, worden deze geneesmiddelen niet voorgeschreven.

Chirurgie op het "open hart" met het oog op de mogelijke complicaties en de effectiviteit van eenvoudigere methoden wordt uitsluitend uitgevoerd in gevallen van de aanwezigheid van een gecombineerde pathologie of de onmogelijkheid van katheteroperaties. Eliminatie van abnormale geleiding wordt uitgevoerd met behulp van endocardiale of epicardiale chirurgische toegang.

Anti-tachycardische apparaten worden momenteel niet gebruikt bij het WPW-syndroom vanwege het risico op atriale fibrillatie.

De meest effectieve behandelmethode (succesvol voor 95% van de patiënten) is de katheter radiofrequente vernietiging (ablatie) van DAVS, die is gebaseerd op de vernietiging van pathologische routes. Deze methode omvat transaortische (retrograde) of transseptale toegang.

Levensbedreigend Wolff-Parkinson-White-syndroom en methoden om hiermee om te gaan

Normaal gesproken wordt er een elektrische impuls gevormd in de sinusknoop van het hart, gaat het door de atriale banen naar de atrioventriculaire verbinding en van daaruit gaat het naar de ventrikels. Met dit schema kunnen de kamers van het hart zich opeenvolgend samentrekken, waardoor de pompfunctie wordt gegarandeerd.

Wolff-Parkinson-White syndroom wordt gekenmerkt door het feit dat bij deze ziekte, het omzeilen van het AV-knooppunt, er een extra route is die de boezems en ventrikels rechtstreeks verbindt. Hij veroorzaakt vaak geen klachten. Maar deze aandoening kan ernstige hartritmestoornissen veroorzaken - paroxismale tachycardie.

Lees dit artikel.

Algemene informatie

Wolff-Parkinson-White syndrome (WPW) is de tweede meest voorkomende oorzaak van aanvallen van supraventriculaire tachycardie. Het werd in 1930 beschreven als ECG-veranderingen bij jonge gezonde patiënten, vergezeld van episodes van versnelde hartslag.

De ziekte komt voor bij 1-3 personen van de 10 duizend. Bij een aangeboren hartaandoening is de prevalentie 5 gevallen per 10 duizend. Veel pasgeborenen hebben extra wegen, maar als ze groeien, verdwijnen ze vanzelf. Als dit niet gebeurt, treedt het WPW-fenomeen op. De overerving van de ziekte is niet bewezen, hoewel er bewijs is van zijn genetische aard.

WPW-syndroom ontwikkelingsmechanisme

Elke hartaandoening bij patiënten met WPW is meestal afwezig. Soms komt de ziekte voor tegen de achtergrond van het Marfan syndroom of mitralisklepprolaps, Fallot's tetrad, defecten van het interventriculaire of interatriale septum.

Ontwikkelingsmechanisme

Wolf-Parkinson-White syndroom bij kinderen wordt veroorzaakt door de aanwezigheid van "spierbruggen". Ze verbinden het myocard van de boezems en ventrikels, zonder het AV-knooppunt te omzeilen. Hun dikte is niet groter dan 7 mm. Uiterlijk verschillen ze niet van het gebruikelijke hartspier.

Bijkomende paden kunnen zich in de scheidingswand tussen de atria (septal), in de rechter- of linkerwand van het hart bevinden. Eerder werden ze genoemd naar de namen van de wetenschappers die ze beschreven - de Mahaim-vezels, Kent-trossen, de paden van Brechenmacher en James. In de medische praktijk heerst nu de juiste anatomische classificatie.

Excitatie van de atriale routes komt het ventriculaire hartspierstelsel binnen, waardoor het voortijdig opwindend wordt. In sommige gevallen wordt de elektrische impuls gesloten in een ring gevormd door normale en extra stralen. Hij begint snel in een gesloten pad te circuleren, wat een plotselinge aanval van hartslag veroorzaakt - atrioventriculaire tachycardie.

Afhankelijk van de bewegingsrichting van de puls, zijn er onderscheiden orthodrome en antidromische AB tachycardieën bij het WPW-syndroom. In de orthodromische vorm, die bij 90% van de patiënten wordt geregistreerd, passeert de excitatie eerst langs het normale pad door het AB-knooppunt en keert dan via extra bundels terug naar de atria. Antidromische tachycardie wordt veroorzaakt door de invoer van een signaal in het myocardium via een extra pad en terug in de tegenovergestelde richting via een AB-verbinding. De symptomen van dit soort aritmieën zijn hetzelfde.

Antidromische tachycardie met WPW-syndroom

De ziekte kan gepaard gaan met de ontwikkeling van atriale flutter of atriale fibrillatie. Deze aritmieën worden gecompliceerd door ventriculaire tachycardie en ventriculaire fibrillatie, waardoor het risico op plotse dood toeneemt in vergelijking met gezonde mensen.

classificatie

Artsen onderscheiden het fenomeen van WPW (in Engelse literatuur - patroon). Dit is een aandoening waarbij alleen ECG-tekenen van pathologie worden gedetecteerd en hartaanvallen niet optreden.

WPW-syndroom heeft de volgende vormen:

• manifesteren: er zijn permanente tekenen van WPW-syndroom op het ECG;

• intermitterend: ECG-tekenen zijn intermitterend, de ziekte wordt gedetecteerd met de ontwikkeling van tachycardie;

• latent: treedt alleen op bij stimulatie van de boezems tijdens elektrofysiologisch onderzoek (EFI) of met de introductie van verapamil of propranolol, evenals met een massage van de coronaire sinus in de nek;

• verborgen: er zijn geen tekenen van WPW op het ECG, de patiënt maakt zich zorgen over aanvallen van tachyaritmie.

Klinische manifestaties

Bij een ziekte zoals WPW treden de symptomen voor het eerst op in de kindertijd of adolescentie. Zeer zelden manifesteert hij zich bij volwassenen. Jongens zijn 1,5 keer vaker ziek dan meisjes.

In het geval van een normaal sinusritme geeft de patiënt geen klachten. Aanvallen van aritmie komen soms voor na emotionele en fysieke inspanning. Bij volwassenen kunnen ze het gebruik van alcohol activeren. Bij de meeste patiënten komen plotselinge episodes van tachycardie voor.

Belangrijkste klachten tijdens een aritmie-aanval:

• paroxysmale ritmische versnelde hartslag;

• "Fading" van het hart;

• pijn op de borst;

• een gevoel van kortademigheid;

• duizeligheid, soms flauwvallen.

diagnostiek

De basis van de diagnose - rust-ECG.

Wolff-Parkinson-White-syndroom ECG-symptomen hebben de volgende:

• verkort met minder dan 0,12 seconden interval P-Q, als gevolg van de afwezigheid van een normale vertraging bij het geleiden in het AB-knooppunt;

• Delta-golf die ontstaat door het passeren van een puls langs een extra pad, waarbij het AB-knooppunt wordt omzeild;

• uitzetting en verandering in de vorm van het ventriculaire QRS-complex, geassocieerd met onjuiste verdeling van excitatie in het myocardium;

• de verplaatsing van het ST-segment en de T-golf is discordant, dat wil zeggen, in de tegenovergestelde richting van de isoline, vergeleken met het QRS-complex.

Afhankelijk van de richting van de delta-golf zijn er drie typen WPW-syndroom:

• Type A: de delta-golf is positief in de rechter thoracale leads (V1 - V2); extra pad ligt aan de linkerkant van het septum, het signaal komt eerder in het linkerventrikel.

• Type B: In de rechterborstleidingen is de delta-golf negatief, de rechter ventrikel eerder opgewonden.

• Type C: delta wave is positief in leads V1 - V4 en negatief in V5 - V6, een extra pad ligt in de zijwand van de linker ventrikel.

Bij het analyseren van de polariteit van de delta-golf in alle 12 afleidingen, kunt u vrij nauwkeurig de locatie van de extra ligger bepalen.

Zie deze video voor informatie over hoe het WPW-syndroom ontstaat en hoe het eruit ziet op een ECG:

De oppervlakte-ECG-toewijzing lijkt op een normaal ECG, met dit verschil dat een groot aantal leads wordt geregistreerd. Dit maakt het mogelijk om de locatie van het extra excitatiepad nauwkeuriger te bepalen. De methode wordt gebruikt in grote aritmische medische centra.

De methode voor de diagnose van WPW-syndroom, die wordt uitgevoerd op instellingen op regionaal niveau, is een transofofaal elektrofysiologisch onderzoek (CPEFI). Op basis van de resultaten wordt de diagnose bevestigd, de kenmerken van een tachycardie-aanval onderzocht, latente en latente vormen van de ziekte worden geïdentificeerd.

De studie is gebaseerd op de stimulatie van de contracties van het hart met een elektrode ingebracht in de slokdarm. Het kan gepaard gaan met onaangename gevoelens, maar patiënten kunnen ze in de meeste gevallen gemakkelijk verdragen. Voor het identificeren van structurele veranderingen in het hart (verzakking, defecten van het septum), echocardiografie of echografie van het hart wordt uitgevoerd.

Endocardiaal elektrofysiologisch onderzoek wordt uitgevoerd in gespecialiseerde aritmologieafdelingen en klinieken. Het wordt in dergelijke gevallen benoemd:

• voor de operatie om het extra pad te vernietigen;

• lijden aan een vage of plotselinge doodsessie bij een patiënt met WPW-syndroom;

• moeilijkheden bij het selecteren van medicamenteuze therapie voor AV nodale tachycardie veroorzaakt door deze ziekte.

behandeling

Met pathologie zoals het WPW-syndroom kan behandeling een medicijn of een operatie zijn.

Wanneer een tachycardia-aanval optreedt, vergezeld van flauwvallen, pijn op de borst, drukverlaging of acuut hartfalen, is directe externe elektrische cardioversie aangewezen. U kunt ook transesofageale hartstimulatie gebruiken.

Als het paroxysma van orthodromische tachycardie relatief goed wordt overgedragen aan patiënten, worden dergelijke methoden gebruikt om het te verlichten:

• Valsalva-manoeuvre (uitrekken na een diepe zucht) of het gezicht in koud water laten zakken met een ademhalingsweg;

• Intraveneuze toediening van ATP, verapamil of bètablokkers.

Met antidromische tachycardie is het gebruik van bètablokkers, verapamil en hartglycosiden verboden. Intraveneus toegediend aan een van de volgende geneesmiddelen:

• procaïnamide;

• etatsizin;

• propafenon;

• Cordarone;

• nibentan.

Als tachycardie slechts 1 tot 2 keer per jaar optreedt, wordt de "pil in pocket" -strategie aanbevolen - de aanval wordt gestopt door de patiënt zelf na inname van propafenon of een medische professional.

Chirurgische behandeling van WPW-syndroom wordt uitgevoerd door radiofrequente ablatie. Een extra geleidend pad wordt "verbrand" door een speciale elektrode. De effectiviteit van de interventie bereikt 95%.

indicaties:

• AB-aanvallen van nodulaire tachycardie die resistent zijn tegen medicijnen of de weigering van de patiënt om permanent medicatie te nemen;

• aanvallen van atriale fibrillatie of atriale tachycardie met WPW-syndroom en de ineffectiviteit van de geneesmiddelen of de onwil van de patiënt om medicamenteuze therapie voort te zetten.

De operatie kan in dergelijke situaties worden aanbevolen:

• het optreden van AB-nodale tachycardie of atriale fibrillatie gediagnosticeerd tijdens CPEFI;

• gebrek aan hartslagafleveringen bij mensen met WPW die sociaal significante beroepen hebben (piloten, machinisten, chauffeurs);

• een combinatie van tekenen van WPW op een ECG en indicaties van een eerder atriaal fibrillatieparoxysme of een episode van plotselinge hartdood.

vooruitzicht

De ziekte komt bij jonge mensen voor en vermindert vaak hun vermogen om te werken. Bovendien hebben mensen met WPW een verhoogd risico op plotselinge hartdood.

AV tachycardie veroorzaakt zelden hartstilstand, maar wordt meestal slecht verdragen door patiënten en is een veel voorkomende oorzaak van een ambulanceoproep. Na verloop van tijd worden epileptische aanvallen langdurig en moeilijk te behandelen met medicatie. Dit vermindert de kwaliteit van leven van dergelijke patiënten.

Daarom is een veilige en effectieve RFA-operatie over de hele wereld de "gouden standaard" voor de behandeling van deze ziekte, waardoor deze volledig kan worden geëlimineerd.

Wolff-Parkinson-White-syndroom is asymptomatisch of gepaard met hartkloppingen die levensbedreigend kunnen zijn. Daarom wordt radiofrequentie-ablatie aanbevolen voor de meerderheid van de patiënten - een praktisch veilige chirurgische procedure die resulteert in genezing.

Het bepaalt het ventriculaire repolarisatiesyndroom op verschillende manieren. Hij is vroeg, prematuur. Kan worden gedetecteerd bij kinderen en ouderen. Wat is een gevaarlijk ventriculair repolarisatiesyndroom? Worden ze met een diagnose naar het leger gebracht?

Detect CLC-syndroom kan zowel tijdens de zwangerschap als op volwassen leeftijd. Vaak door toeval gedetecteerd op een ECG. De redenen voor de ontwikkeling van het kind - in de extra geleidingspaden. Worden ze met zo'n diagnose naar het leger gebracht?

Vrij grote problemen kunnen een persoon extra wegen veroorzaken. Een dergelijke afwijking in het hart kan leiden tot kortademigheid, flauwvallen en andere problemen. De behandeling wordt op verschillende manieren uitgevoerd, incl. endovasculaire vernietiging wordt uitgevoerd.

De diagnose van sinusaritmie bij een kind kan een jaar of een tiener worden. Het wordt ook gevonden bij volwassenen. Wat zijn de oorzaken van het uiterlijk? Vinden ze een uitgesproken aritmie in het leger, het ministerie van Binnenlandse Zaken?

Voor extrasystolen, atriale fibrillatie en tachycardie worden geneesmiddelen gebruikt, zowel nieuw als modern, evenals die van de oude generatie. De feitelijke classificatie van anti-aritmica stelt u in staat snel te kiezen uit groepen, op basis van indicaties en contra-indicaties

Ernstige hartziekte resulteert in het syndroom van Frederick. Pathologie heeft een specifieke kliniek. U kunt de indicaties op het ECG identificeren. De behandeling is complex.

Een van de meest levensbedreigende ziekten kan het Brugada-syndroom zijn, waarvan de oorzaken voornamelijk erfelijk zijn. Alleen behandeling en preventie kunnen het leven van de patiënt redden. En om het type te bepalen, analyseert de arts de ECG-tekens en diagnostische criteria van de patiënt.

Een pathologie zoals Bland-White-Garland-syndroom wordt beschouwd als een van de meest ernstige bedreigingen voor de gezondheid van een kind. De redenen liggen in het bijzonder de foetale ontwikkeling. De behandeling is vrij moeilijk, sommige kinderen leven niet om een ​​jaar te zien. Bij volwassenen is het leven ook zeer beperkt.

Een dergelijke pathologie als dysplasie van de rechterkamer of de ziekte van Fontoon is overwegend erfelijk. Wat zijn de tekenen, diagnose en behandeling van aritmogene dysplasie van de rechterkamer?