Cardiogene shock

R57.0 Cardiogene shock

I50.0 Congestief hartfalen

I50.1 Linkerventrikelfalen

I50.9 Hartfalen, niet gespecificeerd

I51.1 Chordale peesruptuur, niet elders geclassificeerd

I51.2 Breuk van papillaire spieren, niet elders geclassificeerd

Definitie: Cardiogene shock is een extreme graad van linker ventrikelaandoening.

SOA, gekenmerkt door een sterke afname van de contractiliteit van de hartspier (papa-

percussie en minieme ontlading), die niet wordt gecompenseerd door een toename van het vaatstelsel

resistentie en leidt tot onvoldoende bloedtoevoer naar alle organen en weefsels,

allereerst - vitale organen. Wanneer een kritieke hoeveelheid myocard aanwezig is

beschadigd ventrikel, pompfalen kan klinisch worden herkend

als pulmonaire insufficiëntie of als systemische hypotensie of beide opties hebben

honderd tegelijk. Bij ernstige pompinsufficiëntie kan oedeem ontstaan.

FIR. De combinatie van hypotensie met pompfalen en longoedeem staat bekend als

cardiogene shock. De mortaliteit varieert van 70 tot 95%.

Flow classificatie:

Op dit moment wordt aanbevolen om niet in het concept van cardiogene shock ref-

docent en aritmische schokken die een verschillende oorsprong hebben.

1. Uitgebreid transmuraal myocardinfarct

2. Herhaald hartinfarct, met name een infarct met ritmestoornissen en

3. Zone met necrose gelijk aan of groter dan 40% van de massa van het myocard van de linker hartkamer

4. De val van de contractiele functie van het myocardium

5. Een afname van de pompfunctie van het hart als gevolg van het remodelleringsproces,

beginnend in de eerste uren en dagen na het begin van acute coronaire occlusie

6. Harttamponade

Echte cardiogene shock

De klachten van de patiënt met duidelijke algemene zwakte, duizeligheid, "mist voor

ogen ", hartkloppingen, gevoel van onderbrekingen in het hartgebied, pijn op de borst, verstikking.

1. Symptomen van perifere circulatoire insufficiëntie:

• grijze cyanose of licht cyanotisch, "marmer", vochtige huid

• koude handen en voeten

• nagelbedmonster gedurende meer dan 2 s (vermindering van het perifere bloeddebiet)

2. Aandoeningen van het bewustzijn: lethargie, verwarring, minder vaak - opwinding.

3. Oligurie (vermindering van diurese minder dan 20 mm / uur, met ernstig beloop - anurie)

4. Afname van de systolische bloeddruk minder dan 90 - 80 mm Hg.

5. Afname van de slagaderdruk tot 20 mm Hg. en hieronder.

Percussie: uitbreiding van de linkerrand van het hart, met auscultatie, de hartgeluiden zijn diep

chie, aritmieën, tachycardie, protodiastolisch galopritme (pathognomonisch symptoom

ernstige linkerventrikelfalen).

Ademhaling is oppervlakkig, snel.

Het meest ernstige verloop van cardiogene shock wordt gekenmerkt door de ontwikkeling van het hart

astma en longoedeem. Er is verslikkende, kloppende adem, bezorgde hoest bij

scheiding van roze schuimende sputum. Als percussie van de longen wordt bepaald door mat worden

percussiegeluid in de lagere secties. Hier worden ook crepitus, klein gehoord

prachtige piepende ademhaling. Met de progressie van alveolair oedeem wordt piepende ademhaling meer gehoord

meer dan 50% van het longoppervlak.

De diagnose is gebaseerd op het detecteren van een verlaging van de systolische bloeddruk.

minder dan 90 mm Hg, klinische tekenen van hypoperfusie (oligurie, mentaal

chanten, bleekheid, zweten, tachycardie) en longinsufficiëntie.

A. Reflex shock (pijnlijke collaps) ontwikkelt zich tijdens de eerste uren van de ziekte, in

een periode van hevige pijn in het hart van het hart als gevolg van een reflexval van de gemeenschappelijke periferie

vasculaire weerstand.

• Systolische bloeddruk ongeveer 70-80 mm Hg.

• Perifere circulatoire insufficiëntie - bleekheid, koud zweet

• Bradycardie is een pathognomonisch symptoom van deze vorm van shock.

• De duur van de hypotensie is niet langer dan 1 - 2 uur, de symptomen van shock verdwijnen

alleen of na verlichting van pijn

• Ontwikkelt met beperkt myocardiaal infarct van de onderruggebieden.

• Kenmerkend zijn extrasystolen, atrioventriculair blok, het ritme van de AV

• Kliniek van reflexcardiogene shock komt overeen met I-ernst

1. Tachysystolische (tachyaritmische) cardiogene shock

Het ontwikkelt zich vaker in de eerste uren (minder vaak - de dagen van de ziekte) met paroxysmale

pancreas tachycardie, ook met supraventriculaire tachycardie, paroxysmale

atriale fibrillatie en atriale flutter. De algemene toestand van de patiënt is ernstig.

Alle klinische tekenen van shock worden uitgedrukt:

• significante arteriële hypotensie

• symptomen van perifere bloedsomloop

• 30% van de patiënten ontwikkelt ernstig acuut linkerventrikelfalen

• complicaties - ventrikelfibrillatie, trombo-embolie in de vitale orga-

• terugval van paroxysmale tachycardie, uitbreiding van de necrosezone, ontwikkeling van kraakbeen

2. Bradysystolische (bradyaritmische variant) cardiogene shock

Ontwikkelt met volledige atrioventriculaire blokkade met een 2: 1, 3: 1, medicatie

Lennoe idioventriculaire en nodale ritmes, Frederick syndroom (een combinatie van compleet

atrioventriculair blok met atriale fibrillatie). Bradysystolic cardio

genschok wordt waargenomen in de eerste uren van de ontwikkeling van een groot en transmuraal infarct

• shock is ernstig

• sterfte bereikt 60% of meer

• doodsoorzaken - ernstig falen van het linker ventrikel, plotselinge asisto-

hartlijn, ventrikelfibrillatie

Er zijn 3 graden cardiogene shock, afhankelijk van de ernst

klinische manifestaties, hemodynamische parameters, respons op de lopende

• duur niet meer dan 3-5 uur

• Systolische bloeddruk 90-81 mm Hg

• puls BP 30 - 25 mm Hg

• Symptomen van shock zijn mild

• hartfalen is afwezig of mild

• snelle steady pressor reactie op medische maatregelen

duur 5 - 10 uur

• systolische bloeddruk 80 - 61 mm Hg,

• puls BP 20 - 15 mm Hg

• symptomen van shock zijn uitgesproken

• ernstige symptomen van acuut linkerventrikelfalen

• vertraagde onstabiele drukreactie op therapeutische maatregelen

• meer dan 10 uur

• systolische bloeddruk van minder dan 60 mm Hg, kan dalen tot 0

• pols bloeddruk minder dan 15 mm Hg

• shock is buitengewoon ernstig

• ernstig beloop van hartfalen, snel longoedeem,

• drukreactie op behandeling is afwezig, oppervlakkige toestand ontwikkelt zich

Lijst met belangrijkste diagnostische maatregelen:

Lijst met aanvullende diagnostische maatregelen:

Meting van het CVP-niveau (voor reanimatieteams)

Tactiek van medische zorg:

Met reflexshock is de belangrijkste therapeutische maatregel snel en volledig.

Bij aritmische shock om gezondheidsredenen wordt cardioversie uitgevoerd of

Bij een shock die gepaard gaat met myocardruptuur, is alleen een spoedoperatie effectief.

Behandelingsprogramma voor cardiogene shock

1.3. Trombolytische therapie

1.4. HR-correctie, hemodynamische monitoring

2. Intraveneuze toediening van vloeistof

3. Verminderde perifere vasculaire weerstand

4. Verhoog de contractiliteit van het myocard

5. Intra-aortische ballonconcentratie

6. Chirurgische behandeling.

Noodbehandeling wordt in fasen uitgevoerd en gaat snel naar de volgende fase.

met de inefficiëntie van de vorige.

1. Bij afwezigheid van uitgesproken stagnatie in de longen:

- de patiënt leggen met de onderste ledematen omhoog geheven in een hoek van 20 °;

- analgesie - morfine 2-5 mg IV, herhaald na 30 minuten of fentanyl 1-2 ml

0.005% (0.05 - 0.1 mg met droperidol 2 ml 0.25% w / w diazepam 3-5 mg met psychomotorische

- trombolytisch door indicaties;

- Heparine 5000 IE in een / v-jet;

- voer de correctie van de hartslag uit (paroxismale tachycardie met HVZ meer dan 150 in 1

min - absolute indicatie voor cardioversie)

2. Bij afwezigheid van uitgesproken stagnatie in de longen en tekenen van verhoogde CVP:

- 200 ml 0,9; natriumchloride in / in 10 minuten, controle van de bloeddruk, CVP, ademhalingsfrequentie,

auscultatief beeld van de longen en het hart;

- bij afwezigheid van tekenen van transfusie hypervolemie (CVP onder 15 cm water.

v.) doorgaan met infusietherapie met reopolyglukine of dextran of 5%

glucoseoplossing met een snelheid tot 500 ml / uur, controlerende indicatoren elk 15 minuten;

- als de bloeddruk niet snel kan worden gestabiliseerd, gaat u naar de volgende stap.

3. Als intraveneuze vloeistoffen gecontra-indiceerd of niet succesvol zijn,

ferrische vasodilatoren - natriumnitroprusside met een snelheid van 15 - 400 μg / min of

isoket 10 mg in een infuusoplossing in / in infuus.

4. Introduceer dopamine (dopamine) 200 mg in 400 ml 5% glucose-oplossing in de vorm van

infusiesnelheid, verhoging van de infusiesnelheid van 5 μg / kg / min) tot het bereiken van de mini-

voldoende bloeddruk;

- geen effect - aanvullend norepinefrine-hydrotartraat 4 mg in 200 ml voorschrijven

5% glucose-oplossing intraveneus, verhoging van de infusiesnelheid van 5 μg / min tot

minimale bloeddruk

Belangrijkste gevaren en complicaties:

- onvermogen om de bloeddruk te stabiliseren;

- longoedeem met verhoogde bloeddruk of intraveneus

- tachycardie, tachyaritmie, ventriculaire fibrillatie;

- herhaling van angina pijnlijk;

- acuut nierfalen.

Lijst met essentiële medicijnen:

1. * Morfinehydrochloride 1% 1 ml, amp

2. * Heparine 5 ml fl, met een activiteit van 5000 IU in 1 ml

3. * Alteplaza 50 mg poeder voor de bereiding van een infusie-oplossing, fl

4. * Streptokinase 1 500 000 IE, poeder voor de bereiding van de oplossing, fl

5. * Natriumchloride 0,9% 500 ml, fl

6. * Glucose 5% 500 ml, fl

7. * Reopoliglyukin 400 ml, fl

8. * Dopamine 4% 5 ml, amp

Lijst met aanvullende medicijnen

1. * Fentanyl 0,005% 2 ml, amp

2. * Droperidol 0,25% 10 ml, amp (fl)

3. * Diazepam 0,5% 2 ml, amp

4. * Dextran 70, 400 ml, fl

5. * Isosorbidedinitraat (isoket) 0,1% 10 ml, amp

6. * Norepinephrine hydrotartraat 0,2% 1 ml, amp

Indicatoren van de effectiviteit van medische zorg:

Verlichting van pijn.

Verlichting van ritme en geleiding.

Verlichting van acuut linkerventrikelfalen.

Cardiogene shock: begin en tekenen, diagnose, therapie, prognose

Misschien is de meest voorkomende en vreselijke complicatie van het myocardinfarct (MI) een cardiogene shock, die verschillende variëteiten omvat. Opkomende ernstige toestand in 90% van de gevallen is dodelijk. Het vooruitzicht om in een patiënt te leven verschijnt alleen wanneer het op het moment van de ontwikkeling van de ziekte in handen is van een arts. En het is beter - het hele reanimatieteam, dat in zijn arsenaal alle benodigde medicijnen, apparatuur en apparaten heeft om iemand uit de "andere wereld" terug te brengen. Maar zelfs met al deze middelen zijn de kansen op redding erg klein. Maar de hoop sterft als laatste, dus dokters tot het laatste gevecht voor het leven van de patiënt en in andere gevallen bereiken ze het gewenste succes.

Cardiogene shock en de oorzaken ervan

Cardiogene shock, gemanifesteerd door acute arteriële hypotensie, die soms een extreme mate bereikt, is een complexe, vaak ongecontroleerde aandoening die ontstaat als gevolg van het "syndroom van kleine cardiale output" (dit wordt gekenmerkt door een acute insufficiëntie van de myocardiale contractiele functie).

De meest onvoorspelbare tijdsperiode in termen van het optreden van complicaties van een acuut gemeenschappelijk hartinfarct zijn de eerste uren van de ziekte, omdat het dan op elk moment is dat een hartinfarct kan veranderen in een cardiogene shock, die gewoonlijk optreedt vergezeld van de volgende klinische symptomen:

• Aandoeningen van de microcirculatie en centrale hemodynamica;
• Acid-base onbalans;
• De verschuiving van water-elektrolytische toestand van het lichaam;
• Veranderingen in neurohumorale en neuro-reflex regulatiemechanismen;
• Aandoeningen van cellulair metabolisme.

Naast het optreden van cardiogene shock bij hartinfarcten, zijn er nog andere redenen voor de ontwikkeling van deze formidabele aandoening, waaronder:

1. Primaire stoornissen van de pompfunctie van de linker hartkamer (schade aan het klepapparaat van verschillende oorsprong, cardiomyopathie, myocarditis);
2. Overtredingen van de vulling van de holtes van het hart, die optreedt met tamponade van het hart, myxoma of intracardiale trombus, longembolie (PE);
3. Aritmie van elke etiologie.

Afbeelding: oorzaken van cardiogene shock als een percentage

Cardiogene shockvormen

De classificatie van cardiogene shock is gebaseerd op de toewijzing van ernstgraden (I, II, III - afhankelijk van de kliniek, hartslag, bloeddrukniveau, diurese, shockduur) en soorten hypotensief syndroom, die als volgt kunnen worden weergegeven:

• Reflex-shock (hypotensie-bradycardie-syndroom), die zich ontwikkelt tegen de achtergrond van ernstige pijn, sommige deskundigen houden geen rekening met de shock zelf, omdat deze gemakkelijk gestopt kan worden door effectieve methoden, en de basis van een bloeddrukdaling zijn de reflexeffecten van het getroffen myocardgebied;
• Aritmische shock, waarbij arteriële hypotensie wordt veroorzaakt door een kleine cardiale output en wordt geassocieerd met brady of tachyaritmie. Een arrhythmische shock wordt voorgesteld door twee vormen: de overheersende tachysystolische en vooral ongunstige - bradysystolie, die ontstaat op de achtergrond van een antiroventriculair blok (AB) in de vroege periode van een hartinfarct;
• Echte cardiogene shock, een mortaliteit van ongeveer 100%, omdat de mechanismen van zijn ontwikkeling leiden tot onomkeerbare veranderingen die onverenigbaar zijn met het leven;
• De pathogenese van reactieve pathogenese is een analogie van echte cardiogene shock, maar enigszins meer uitgesproken pathogenetische factoren en dientengevolge een speciale ernst van de cursus;
• Shock vanwege myocardiale ruptuur, die gepaard gaat met een reflexdaling van de bloeddruk, harttamponnade (bloed wordt in de pericardholte gegoten en obstakels voor hartcontracties), overbelasting van het linker hart en een samentrekkende functie van de hartspier.

Pathologie-oorzaken van cardiogene shock en hun lokalisatie

Het is dus mogelijk om de algemeen geaccepteerde klinische criteria van shock bij een hartinfarct te benadrukken en deze in de volgende vorm te presenteren:

1. Afname van de systolische bloeddruk onder het toelaatbare niveau van 80 mm Hg. Art. (voor patiënten met arteriële hypertensie - lager dan 90 mm Hg. Art.);
2. Diurese minder dan 20 ml / u (oligurie);
3. Huid van de huid;
4. Verlies van bewustzijn

De ernst van de conditie van de patiënt, die een cardiogene shock ontwikkelde, kan eerder worden beoordeeld aan de hand van de duur van de shock en de reactie van de patiënt op de introductie van pressoraminen dan op het niveau van arteriële hypotensie. Als de duur van de shocktoestand langer is dan 5-6 uur, wordt deze niet gestopt door geneesmiddelen en wordt de shock zelf gecombineerd met aritmieën en longoedeem, deze shock wordt reactief genoemd.

Pathogenetische mechanismen van cardiogene shock

De leidende rol in de pathogenese van cardiogene shock behoort tot een afname van het contractiele vermogen van de hartspier en reflexinvloeden uit het getroffen gebied. De volgorde van wijzigingen in de linker sectie kan als volgt worden weergegeven:

• Verminderde systolische surge omvat een cascade van adaptieve en compenserende mechanismen;
• Verbeterde productie van catecholamines leidt tot gegeneraliseerde vasoconstrictie, vooral arteriële bloedvaten;
• Gegeneraliseerde arteriole spasme veroorzaakt op zijn beurt een toename van de totale perifere weerstand en draagt ​​bij aan de centralisatie van de bloedstroom;
• De centralisatie van de bloedstroom creëert condities voor het verhogen van het volume circulerend bloed in de longcirculatie en geeft extra druk aan de linker hartkamer, waardoor de bloedbaan wordt verlaagd;
• Verhoogde eind-diastolische druk in de linker hartkamer leidt tot de ontwikkeling van linkerventrikelhartfalen.

De pool van microcirculatie in het geval van cardiogene shock ondergaat ook belangrijke veranderingen als gevolg van arteriolo-veneus rangeren:

1. Capillaire bed is verarmd;
2. Metabole acidose ontwikkelt;
3. Waargenomen uitgesproken dystrofische, necrobiotische en necrotische veranderingen in weefsels en organen (necrose in de lever en de nieren);
4. De doorlaatbaarheid van capillairen neemt toe, waardoor er een massale uitstroom van plasma uit de bloedbaan (plasmorrhagia) plaatsvindt, waarvan het volume in het circulerende bloed van nature daalt;
5. Plasmorragie leidt tot een toename van hematocriet (de verhouding tussen plasma en rood bloed) en een afname van de bloedtoevoer naar de hartholten;
6. Bloedvulling van de kransslagaders is verminderd.

Gebeurtenissen die plaatsvinden in de microcirculatiezone leiden onvermijdelijk tot de vorming van nieuwe ischemische plaatsen met de ontwikkeling van dystrofische en necrotische processen daarin.

Cardiogene shock wordt in de regel gekenmerkt door een snelle stroomsnelheid en legt snel het hele lichaam vast. Ten koste van erytrocyten- en bloedplaatjeshomeostase-aandoeningen begint de micropolyse van bloed in andere organen:

• In de nieren met de ontwikkeling van anurie en acuut nierfalen - als gevolg;
• In de longen met de vorming van respiratory distress syndrome (pulmonary oedeem);
• In de hersenen met zwelling en de ontwikkeling van cerebrale coma.

Als gevolg van deze omstandigheden begint fibrine te worden geconsumeerd, wat gaat naar de vorming van microthrombi-vormende DIC (gedissemineerde intravasculaire coagulatie) en leidt tot het optreden van bloeding (vaker in het maagdarmkanaal).

Aldus leidt de combinatie van pathogenetische mechanismen tot een toestand van cardiogene shock voor onomkeerbare gevolgen.

Video: Medische animatie van cardiogene shock (NL)

Diagnose van cardiogene shock

Gezien de ernst van de toestand van de patiënt, heeft de arts geen tijd voor een gedetailleerd onderzoek, dus de primaire (meestal pre-ziekenhuis) diagnose is volledig afhankelijk van objectieve gegevens:

1. Huidskleur (bleek, marmer, cyanose);
2. Lichaamstemperatuur (laag, kleverig koud zweet);
3. Ademhaling (frequent, oppervlakkig, moeilijkheid - dyspnoe, tegen de achtergrond van een daling van de bloeddruk, congestie neemt toe met de ontwikkeling van longoedeem);
4. Puls (frequente, kleine vulling, tachycardie, met een verlaging van de bloeddruk, wordt draadvormig en kan niet meer voelbaar zijn, tachy- of bradyaritmieën kunnen zich ontwikkelen);
5. Bloeddruk (systolisch - dramatisch verlaagd, vaak niet groter dan 60 mm Hg. Art. En soms helemaal niet bepaald, puls, als het diastolisch blijkt te zijn, blijkt het minder dan 20 mm Hg te zijn);
6. Hartgeluiden (doof, soms III-toon of melodie van het proto-diastolische galopritme wordt vastgelegd);
7. ECG (vaker foto van MI);
8. Nierfunctie (verminderde diurese of anurie);
9. Pijn in de regio van het hart (kan behoorlijk heftig zijn, patiënten kreunen luid, rusteloos).

Natuurlijk heeft elk type cardiogene shock zijn eigen kenmerken, hier zijn het alleen de meest voorkomende en meest voorkomende.

Diagnostische tests (coagulogram, oxygenatie van bloed, elektrolyten, ECG, echografie, enz.), Die nodig zijn voor een goede tactiek van het patiëntbeheer, worden al uitgevoerd in stationaire omstandigheden als het ambulancepersoneel erin slaagt het daar af te leveren, omdat de dood op weg naar het ziekenhuis niet zo is zo zeldzaam in dergelijke gevallen.

Cardiogene shock - noodtoestand

Alvorens over te gaan tot het verlenen van spoedeisende hulp voor cardiogene shock, moet elke persoon (niet noodzakelijkerwijs een arts) op de een of andere manier navigeren door de symptomen van cardiogene shock, zonder een levensbedreigende toestand te verwarren met een bedwelmde toestand, bijvoorbeeld een hartinfarct en een daaropvolgende shock. overal gebeuren. Soms is het nodig om leugenachtige mensen te zien bij de haltes of op de gazons, die mogelijk de meest dringende hulp van reanimatie specialisten nodig hebben. Sommigen gaan voorbij, maar velen stoppen en proberen eerste hulp te geven.

Natuurlijk is het, in aanwezigheid van tekenen van klinische dood, belangrijk om onmiddellijk te beginnen met reanimatie (indirecte hartmassage, kunstmatige beademing).

Jammer genoeg hebben maar weinig mensen de apparatuur in eigendom en gaan ze vaak verloren, dus in dergelijke gevallen zou de beste pre-medische hulp het nummer "103" kunnen zijn, waarbij het erg belangrijk is om de toestand van de patiënt correct te beschrijven aan de coördinator, op basis van tekenen die mogelijk kenmerkend zijn voor ernstige aandoeningen. hartaanval van elke etiologie:

• Extreem bleke teint met een grijsachtige tint of cyanose;
• Koud kleverig zweet bedekt de huid;
• Afname van de lichaamstemperatuur (hypothermie);
• Geen reactie op omliggende evenementen;
• Een sterke daling van de bloeddruk (als het mogelijk is om het te meten voor de komst van de ambulancebrigade).

Pre-klinische zorg voor cardiogene shock

Het algoritme van acties hangt af van de vorm en symptomen van cardiogene shock, reanimatie, in de regel, begin meteen, recht in de reanimobile:

1. Breng de benen van de patiënt onder een hoek van 15 ° omhoog;
2. Zuurstof geven;
3. Als de patiënt buiten bewustzijn is, is de luchtpijp geïntubeerd;
4. Bij afwezigheid van contra-indicaties (zwelling van de nekaderen, longoedeem), wordt infusietherapie uitgevoerd met een oplossing van reopolyglucine. Daarnaast worden prednison, anticoagulantia en trombolytica toegediend;
5. Om de bloeddruk op zijn minst op het laagste niveau (niet lager dan 60/40 mm Hg) te houden, worden vasopressoren toegediend;
6. In geval van ritmestoornis - verlichting van een aanval afhankelijk van de situatie: tachyaritmie - door elektropulstherapie, bradyaritmie - door versnelling van de hartstimulatie;
7. In het geval van ventriculaire fibrillatie - defibrillatie;
8. Met asystolie (stopzetting van hartactiviteit) - een indirecte hartmassage.

Principes van medicamenteuze therapie voor echte cardiogene shock:

Behandeling van cardiogene shock moet niet alleen pathogenetisch zijn, maar ook symptomatisch:

• Bij longoedeem, nitroglycerine, diuretica, adequate anesthesie, de introductie van alcohol om de vorming van schuimende vloeistof in de longen te voorkomen;
• Het uitgedrukte pijnsyndroom wordt gestopt door promedol, morfine, fentanyl met droperidol.

Dringende ziekenhuisopname onder constante observatie op de intensive care-afdeling, waarbij de spoedeisende hulp wordt omzeild! Natuurlijk, als het mogelijk was om de conditie van de patiënt te stabiliseren (systolische druk van 90-100 mm Hg. Art.).

Voorspelling en kansen van het leven

Tegen de achtergrond van zelfs een kortdurende cardiogene shock kunnen andere complicaties zich snel ontwikkelen in de vorm van ritmestoornissen (tachy en brady-aritmieën), trombose van grote arteriële bloedvaten, longinfarct, milt, huidnecrose, bloedingen.

Afhankelijk van hoe de bloeddruk daalt, worden de tekenen van perifere stoornissen weergegeven, welke lichaamsreactie van een patiënt op corrigerende maatregelen het gebruikelijk is om een ​​onderscheid te maken tussen cardiogene shock van matige ernst en ernstig, die in de classificatie als gevoelig wordt geclassificeerd. Een lichte mate van een dergelijke ernstige ziekte is in het algemeen op de een of andere manier niet aanwezig.

Maar zelfs in het geval van gematigde shock is er geen reden om zichzelf te misleiden. Enige positieve reactie van het lichaam op de therapeutische effecten en het aanmoedigen van een verhoging van de bloeddruk tot 80-90 mm Hg. Art. kan snel worden vervangen door de omgekeerde afbeelding: tegen de achtergrond van toenemende perifere manifestaties begint de bloeddruk weer te dalen.

Patiënten met ernstige cardiogene shock hebben vrijwel geen overlevingskans omdat ze absoluut niet reageren op therapeutische maatregelen, dus de overgrote meerderheid (ongeveer 70%) sterft in de eerste dagen van de ziekte (meestal binnen 4-6 uur na het moment van shock). Individuele patiënten kunnen 2-3 dagen duren, en dan komt de dood voor. Slechts 10 van de 100 patiënten slagen erin om deze aandoening te overwinnen en te overleven. Maar slechts weinigen zijn voorbestemd om deze vreselijke ziekte echt te verslaan, omdat een deel van hen die zijn teruggekeerd uit de 'andere wereld' spoedig aan hartfalen sterven.

Grafiek: overlevingspercentage na cardiogene shock in Europa

Hieronder vindt u statistieken die zijn verzameld door Zwitserse artsen voor patiënten met een hartinfarct met acuut coronair syndroom (ACS) en cardiogene shock. Zoals uit de grafiek blijkt, slaagden de Europese artsen erin om de mortaliteit van patiënten te verminderen

tot 50%. Zoals hierboven vermeld, zijn deze cijfers in Rusland en het GOS zelfs pessimistischer.

Cardiogene shock;

Cardiogene shock is een ernstige complicatie van een hartinfarct en andere hartaandoeningen, die gepaard gaat met een afname van de pompfunctie van het hart en een stoornis van perifere hemodynamica, wat leidt tot verminderde perfusie van weefsels met onvoldoende oxygenatie en metabole stoornissen.

Diagnostische criteria voor cardiogene shock:

systolische bloeddruk (indirecte methode) met twee opeenvolgende metingen onder de 90 mm Hg. v.;

diurese minder dan 20-30 ml / uur;

hartindex minder dan 2,5 l / min / m 2;

afname van de druk van de pulmonaliswig lager dan 15-18 mm. Hg. v.;

de afwezigheid van andere voor de hand liggende oorzaken van arteriële hypotensie;

klinische tekenen van shock: (lethargie en perifere vasospasme - koude, vochtige, bleke huid met een marmerpatroon);

verminderde bloedtoevoer naar vitale organen als gevolg van veranderingen in de hartfunctie.

Vormen van cardiogene shock:

Oorzaken van cardiogene shock:

niet-mechanisch - laag cardiaal outputsyndroom;

scheuring van de septum van het hart;

gratis muurbreuk;

acute mitrale insufficiëntie;

papillaire spierbreuk of disfunctie;

Reflex-schok:

het belangrijkste pathofysiologische mechanisme is een reflexeffect op de achtergrond van een intens pijnsyndroom op myocardiale contractiliteit en perifere vasculaire tonus;

getoond onmiddellijke verlichting van pijn.

Arrhythmische shock:

treedt op als gevolg van een scherpe schending van de samentrekkende functie van het myocardium en een afname in cardiale output tegen de achtergrond van een verstoord hartritme;

een urgente restauratie van het sinusritme wordt getoond.

Hypovolemische shock:

1 - een significante afname van het circulerend bloedvolume (BCC);

2 - verlaging van de vuldruk van de linker hartkamer minder dan 12 mm. Hg. v.;

3 - een afname in centrale veneuze druk onder 90 mm aq. Art.

Echte shock:

ontwikkelt zich als gevolg van een enorme laesie van het myocardium, een scherpe daling in zijn samentrekkende functie en een uitgesproken schending van perifere weerstand;

Het herstel van de pompfunctie van het myocard wordt getoond met behulp van inotrope geneesmiddelen (dopamine, dobutamine, amrinon, norepinefrine).

Stadia van cardiogene shock:

1. Stage gecompenseerde hypotensie gekenmerkt door een afname in cardiale output en compensatoire activering van arteriële baroreceptoren die de bloeddruk en weefselperfusie ondersteunen.

2. Stage gedecompenseerde hypotensie ontwikkelt zich met een toename van de grootte van necrose, wat leidt tot een verdere daling van de cardiale output. Primaire compensatiemechanismen zijn onvoldoende om de cardiale output en weefselperfusie te behouden.

3. Stage onomkeerbare schok staat voor ernstige ischemie, onomkeerbare schade aan de membranen, die kan worden versterkt door toxinen, activering van het complementsysteem en antigeen-antilichaamreacties.

Cardiogene shock

Een van de meest ernstige aandoeningen die men tegenkomt in de praktijk van spoedeisende medische zorg is cardiogene shock, die zich voornamelijk ontwikkelt als een complicatie van een acuut myocardinfarct.

Cardiogene shock treedt meestal op tijdens langdurige (meerdere uren) angina (pijn) -status. Soms is het echter mogelijk om zich te ontwikkelen met matige pijn en zelfs met een stille hartinfarct.

De kern van de ontwikkeling van cardiogene shock is een afname van de cardiale output als gevolg van een sterke afname van de contractiele functie van het myocardium. Hartritmestoornissen, vaak in de acute periode van een hartinfarct, leiden ook tot een vermindering van de cardiale output. De ernst van cardiogene shock, de prognose ervan wordt bepaald door de grootte van de focus van necrose.

pathogenese

Bij cardiogene shock neemt de tonus van perifere vaten toe, neemt de perifere weerstand toe en ontwikkelt zich een acuut falen van de bloedsomloop met een uitgesproken verlaging van de bloeddruk (BP). Het vloeibare deel van het bloed strekt zich uit voorbij de grenzen van het vaatbed tot pathologisch verwijde vaten. De zogenaamde bloedsequestratie met hypovolemie en een afname van de centrale veneuze druk (CVP) is aan het ontwikkelen. Arteriële hypovolemie (afname van het circulerend bloedvolume) en hypotensie leiden tot een afname van de bloedstroom in verschillende organen en weefsels: de nieren, lever, hart en hersenen. Metabole acidose (accumulatie van zure producten van het metabolisme) en weefselhypoxie treden op en de vasculaire permeabiliteit neemt toe.

Beroemde Sovjet cardioloog Acad. B. I. Chazov onderscheidde 4 vormen van cardiogene shock. Een duidelijke kennis van hen, evenals de belangrijkste schakels van de pathogenese van cardiogene shock, is noodzakelijk voor paramedische werkers van de preklinische eenheid, aangezien het onder deze conditie mogelijk is om een ​​alomvattende, rationele en effectieve therapie uit te voeren die gericht is op het redden van het leven van de patiënt.

Reflex-schok

In deze vorm zijn reflexinvloeden vanuit de focus van necrose, wat een pijnlijke prikkel is, van primair belang. Klinisch verloopt zo'n shock het gemakkelijkst, met een correcte en tijdige behandeling is de prognose gunstiger.

"Echte" cardiogene shock

In zijn ontwikkeling wordt de hoofdrol gespeeld door schendingen van de contractiele functie van het myocardium als gevolg van diepe stofwisselingsstoornissen. Dit type shock heeft een uitgesproken klinisch beeld.

Areox-shock

Dit is de meest ernstige vorm van shock, waargenomen in gevallen van volledige uitputting van de compenserende vermogens van het organisme. Vrijwel niet ontvankelijk voor therapie.

Arrhythmische shock

Het klinische beeld wordt gedomineerd door aritmie: zowel een toename van het aantal hartcontracties (tachycardie) als een afname van hun frequentie (bradycardie) tot een compleet atrioventriculair blok.

In beide gevallen is de pathogenese gebaseerd op een afname van het cardiale minuutvolume, maar in het geval van tachycardie gebeurt dit als gevolg van een sterke toename van de hartfrequentie, een afname van de vultijd van het diastolische hart en systolische ejectie, en in bradycardie als gevolg van een significante verlaging van de hartfrequentie, wat ook tot een afname leidt minuut volume.

V.N. Vinogradov, V.G. Popov en A.S. Afhankelijk van de ernst van de sweeps, werden 3 graden cardiogene shock onderscheiden:

1. relatief eenvoudig
2. matig ernstig
3. extreem zwaar.

Cardiogene shock I graad in duur is meestal niet langer dan 3 - 5 uur. HELL 90/50 - 60/40 mm Hg Art. Opgemerkt moet worden dat bij patiënten met basale hypertensie de bloeddruk binnen het normale bereik kan liggen, waardoor de aanwezige hypotensie wordt gemaskeerd (vergeleken met de uitgangswaarde). Bij de meeste patiënten, 40-50 minuten na het uitvoeren van rationele complexe therapeutische maatregelen, wordt een vrij snelle en gestage toename van de bloeddruk waargenomen, de perifere tekens van shock verdwijnen (bleekheid en acrocyanosis nemen af, de ledematen warmen op, de puls wordt minder frequent, het vullen en de spanning toenemen).

In sommige gevallen, vooral bij oudere patiënten, kan een positieve trend na het begin van de behandeling worden vertraagd, soms met een daaropvolgende korte verlaging van de bloeddruk en een hervatting van cardiogene shock.

Cardiogene shock II-graad is langer (tot 10 uur). HELL hieronder (binnen 80/50 - 40/20 mm Hg. Art.). Perifere tekenen van shock zijn veel meer uitgesproken en vaak zijn er symptomen van acuut linkerventrikelfalen: dyspnoe in rust, cyanose, acrocyanosis, congestief piepende ademhaling in de longen en soms hun oedeem. De reactie op de introductie van geneesmiddelen is onstabiel en vertraagd, tijdens de eerste dag is er een veelvoud aan bloeddrukverlaging en de hervatting van shock.

Cardiogene shock III graad wordt gekenmerkt door een extreem ernstige en langdurige kuur met een scherpe daling, bloeddruk (tot 60/40 mm Hg. Art. En hieronder), een afname van de polsdruk (het verschil tussen systolische en diastolische bloeddruk minder dan 15 mm Hg), progressie van aandoeningen perifere circulatie en een toename van de verschijnselen van acuut hartfalen. 70% van de patiënten ontwikkelt alveolair longoedeem, gekenmerkt door een snel verloop. Het gebruik van geneesmiddelen die de bloeddruk verhogen en andere componenten van complexe therapie is meestal niet effectief. De duur van een dergelijke reactieve shock is 24 - 72 uur, soms verwerft deze een langdurige en golvende loop en eindigt meestal in de dood.

De belangrijkste klinische symptomen van cardiogene shock zijn hypotensie, een afname van de polsdruk (afname tot 20 mmHg en minder, altijd vergezeld van perifere tekens van shock ongeacht het niveau van de bloeddruk vóór de ziekte), bleekheid van de huid, vaak met een zwavelas- of cyanotische tint, cyanose en koude ledematen, koud zweet, kleine en frequente, soms vooraf bepaalde pols, doofheid van harttonen, verstoringen in hartritmen van verschillende soorten. Bij zeer ernstige schokken verschijnt een karakteristiek patroon van marmerhuiden, wat wijst op een ongunstige prognose. In verband met de bloeddrukdaling neemt de nierbloeddoorstroming af, oligurie komt op tot anurie. Een slecht prognostisch teken is diurese van minder dan 20-30 ml / dag (minder dan 500 ml / dag).

Naast stoornissen in de bloedsomloop, psychomotorische opwinding of zwakte, soms verwarring of tijdelijk verlies ervan, en huidgevoeligheidsstoornissen worden waargenomen bij cardiogene shock. Deze verschijnselen zijn te wijten aan hypoxie van de hersenen bij aandoeningen van ernstige circulatoire aandoeningen. In sommige gevallen kan cardiale shock gepaard gaan met aanhoudend braken, winderigheid, intestinale parese (het zogenaamde gastralgische syndroom), wat geassocieerd is met disfunctie van het maagdarmkanaal.

Belangrijk bij de diagnose van elektrocardiografisch onderzoek, wat wenselijk is om al in de preklinische fase uit te voeren. Bij een typisch transmuraal infarct worden tekenen van necrose (diepe en brede Q-golf), schade (verhoogd boogvormig S-segment - T), ischemie (omkeerbare acute symmetrische T-golf) op het ECG waargenomen. Het diagnosticeren van atypische vormen van hartinfarcten, evenals het bepalen van de lokalisatie ervan, is vaak erg moeilijk en valt onder de competentie van de arts van de gespecialiseerde cardiologiebrigade. Een belangrijke rol bij de diagnose van cardiogene shock is de definitie van CVP. De verandering in dynamiek maakt een tijdige correctie van de therapie mogelijk. In normale CVP is van 60 tot 120 mm Hg. Art. (0,59 - 0,18 kPa). CVP minder dan 40 mm water. Art. - een teken van hypovolemie, vooral als het wordt gecombineerd met hypotensie. Bij ernstige hypovolemie wordt CVP vaak negatief.

diagnostiek

Differentiële diagnose van cardiogene shock veroorzaakt door acuut myocardinfarct, moet vaak worden uitgevoerd met andere aandoeningen die een soortgelijk klinisch beeld hebben. Het is een grote pulmonaire embolie, ontleden aorta aneurysma, acute cardiale tamponade, acute inwendige bloeden, acute ischemische beroerte, diabetische acidose, een overdosis antihypertensiva, acute adrenale insufficiëntie (voornamelijk als gevolg van bloedingen in de adrenale cortex bij patiënten die anticoagulantia), acute pancreatitis. Gezien de complexiteit van de differentiële diagnose van deze aandoeningen, zelfs in de omstandigheden van gespecialiseerde ziekenhuizen, moet men niet streven naar de onmisbare implementatie ervan in de preklinische fase.

behandeling

Behandeling van cardiogene shock is een van de moeilijkste problemen van de moderne cardiologie. De belangrijkste vereisten hiervoor zijn de complexiteit en urgentie van toepassing. De volgende therapie wordt zowel bij cardiogene shock als bij aandoeningen die deze nabootsen gebruikt.

Gecombineerde therapie van cardiogene shock wordt uitgevoerd in de volgende gebieden.

Verlichting van de angina-status

Intraveneuze narcotische en niet-narcotische analgetica, stoffen die hun werking versterken (antihistaminica en antipsychotica). We benadrukken: alle geneesmiddelen moeten alleen intraveneus worden gebruikt, omdat subcutane en intramusculaire injecties nutteloos zijn vanwege circulatiestoornissen die bestaan ​​- geneesmiddelen worden praktisch niet geabsorbeerd. Maar dan, met het herstel van de juiste bloeddruk, veroorzaakt de late absorptie ervan, vaak in grote doses (herhaalde onsuccesvolle toedieningen), bijwerkingen. De volgende geneesmiddelen worden voorgeschreven: 1 - 2% promedol (1 - 2 ml), 1 - 2% omnopon (1 ml), 1% morfine (1 ml), 50% analgin (maximaal 2 - 5 ml), 2% suprastin (1 - 2 ml), 0,5% seduxen (of relanium) (2-4 ml), 0,25% droperidol (1-3 ml), 20% natriumhydroxybutyraat (10-20 ml). De zogenaamde therapeutische neuroleptanalgesie is zeer effectief: toediening van een zeer actieve morfineachtige synthetische verdovende pijnstillende fentanyl (0,005%, 1-3 ml) gemengd met neuroleptic droperidol (0,25%, 1-3 ml). Bij cardiogene shock zorgt dit, samen met verlichting van pijn en psycho-emotionele opwinding, voor de normalisatie van algemene hemodynamische en coronaire circulatieparameters. Doses van de componenten van neuroleptanalgesie variëren: met het overwicht van fentanyl wordt voornamelijk het analgetische effect verschaft (weergegeven met een uitgesproken angina-status), met de prevalentie van droperidol is het neuroleptische (sedatieve) effect meer uitgesproken.

Men moet niet vergeten dat bij het gebruik van deze geneesmiddelen een onmisbare voorwaarde het trage tempo van toediening is vanwege het gematigde hypotensieve effect van sommige van hen (droperidol, morfine). In dit opzicht worden deze geneesmiddelen gebruikt in combinatie met vasopressor, cardiotonic en andere middelen.

Eliminatie van hypovolemie door toediening van plasmasubstituten

Gewoonlijk worden 400, 600 of 800 ml (tot 1 l) polyglucine of reopolyglucine toegediend (bij voorkeur) intraveneus met een snelheid van 30-50 ml / min (onder controle van CVP). Een combinatie van polyglucine met reopolyglucine is ook mogelijk. De eerste heeft een hoge osmotische druk en circuleert gedurende een lange tijd in het bloed, helpt om vloeistof in de bloedbaan vast te houden, en de tweede verbetert de microcirculatie en zorgt ervoor dat vloeistof van de weefsels naar de bloedbaan beweegt.

Herstel het ritme en de geleiding van het hart

Bij tachysystolische aritmieën worden hartglycosiden toegediend, evenals 10% procainamide (5-10 ml) zeer langzaam intraveneus (1 ml / min) onder controle van de hartfrequentie (met behulp van een phonendoscope) of elektrocardiografie. Wanneer het ritme genormaliseerd is, moet de toediening onmiddellijk worden gestopt om hartstilstand te voorkomen. Bij lage bloeddruk bij de uitgangswaarde is een zeer langzame intraveneuze toediening van een mengsel van geneesmiddelen die 10% procaïnamide (5 ml), 0,05% strofantine (0,5 ml) en 1% mezaton (0,25-0,5 ml) of 0 bevatten aan te bevelen. 2% norepinefrine (D5 - 0,25 ml). 10 - 20 ml van een isotonische oplossing van natriumchloride worden als oplosmiddel gebruikt. Om het ritme te normaliseren, wordt 1% lidocaïne (10-20 ml) intraveneus langzaam of per druppel, panangin (10-20 ml) toegediend via intraveneuze druppel (gecontra-indiceerd in atrioventriculair blok). Als de behandeling wordt uitgevoerd door een gespecialiseerd team, worden β-adrenerge blokkers gebruikt: 0,1% inderal (obzidan, anaprilin, kordanum) 1 tot 5 ml intraveneus langzaam onder ECG-controle, evenals aymalin, etmozin, isoptin, enz.

Voor bradysystolische aritmieën wordt 0,1% atropine (0,5-1 ml), 5% efedrine (0,6-1 ml) toegediend. P-adrenerge stimulantia zijn echter effectiever: 0,05% novodrin, alupent, izuprel in 0,5 - 1 ml intraveneus, langzaam of druppelsgewijs; gecombineerde toediening met corticosteroïden wordt weergegeven. Met de ineffectiviteit van deze activiteiten op de gespecialiseerde brigade- of cardiologieafdeling, wordt elektropulstherapie uitgevoerd: in tachysystolische vormen (flikkeringsparoxysmen, paroxismale tachycardie) - defibrillatie, in bradysystolisch - cardiale pacing met speciale apparaten. De meest effectieve behandeling is dus complete atrioventriculaire blokkade met Morgagni-Edems-Stokes-aanvallen, vergezeld van de ontwikkeling van cardiogene aritmische shock, elektrische stimulatie met een transveneuze endocardiale elektrode ingebracht in de rechterkamer (door de aderen van de bovenste ledematen).

Verhoogde contractiele functie van het myocardium wordt uitgevoerd. door hartglycosiden, 0,05% strofanthine (0,5-0,75 ml) of 0,06% corglycone (1 ml) intraveneus langzaam toe te dienen in 20 ml isotonische natriumchlorideoplossing of beter intraveneus in combinatie met plasmasubstituten. Andere hartglycosiden kunnen ook worden gebruikt: isolanide, digoxine, olitorizide, enz. Onder omstandigheden van gespecialiseerde cardiale zorg wordt glucagon intraveneus geïnjecteerd, wat een positief effect heeft op het myocardium, maar het mist aritmogene effecten en kan worden gebruikt bij de ontwikkeling van cardiogene shock tegen de achtergrond van overdoses van hartglycosiden..

Normalisatie van de bloeddruk met behulp van symptomatische middelen

Norepinephrine of mezaton zijn effectief voor dit doel. Norepinephrine wordt intraveneus toegediend in een dosis van 4-8 mg (2-4 ml van een 0,2% oplossing) per 1 liter isotone oplossing van natriumchloride, polyglucine of 5% glucose. De toedieningssnelheid (20 - 60 druppels per minuut) wordt gereguleerd door de bloeddruk, die elke 5 - 10 minuten en soms vaker moet worden gecontroleerd. Het wordt aanbevolen om de systolische druk op ongeveer 100 mm Hg te houden. Art. Mezaton wordt op dezelfde manier gebruikt in 2-4 ml 1% -oplossing. Als het onmogelijk is om de introductie van sympathicomimetica te infiltreren, is in extreme gevallen intraveneuze, zeer langzame (binnen 7-10 min) toediening van 0,2-0,3 ml 0,2% norepinefrine of 0,5-1 ml 1% oplossing van mezaton in 20 ml isotoon toegestaan natriumchloride of 5% glucose staat ook onder controle van de bloeddruk. Onder de omstandigheden van een gespecialiseerd cardiologisch team van een ambulance of een ziekenhuis, wordt dopamine intraveneus geïnjecteerd, wat, naast de pressor, een verbredend effect heeft op de nier- en mesenteriale vaten en het minuutvolume van het hart en het plassen verhoogt. Dopamine wordt intraveneus toegediend met een snelheid van 0,1 - 1,6 mg / min onder ECG-controle. Hypertensie, met een uitgesproken pressoreffect, wordt ook intraveneus gebruikt in een dosis van 2,5-5,0 mg per 250-500 ml 5% glucose met een snelheid van 4-8 tot 20-30 druppels per minuut met regelmatige controle van de bloeddruk. Om de bloeddruk te normaliseren, worden ook hormonen van de bijnierschors, corticosteroïden, getoond, vooral met onvoldoende effect van drukamines. Prednisolon wordt intraveneus of intraveneus toegediend in een dosis van 60-120 mg of meer (2-4 ml oplossing), 0,4% dexazon (1-6 ml), hydrocortison in een dosis van 150-300 mg of meer (tot 1500 mg per dag).

Normalisatie van de reologische eigenschappen van bloed (zijn normale vloeibaarheid) wordt uitgevoerd met behulp van heparine, fibrinolysine, geneesmiddelen zoals hemodez, reopolyglukine. Ze worden toegepast in de fase van gespecialiseerde medische zorg. Bij het ontbreken van contra-indicaties voor het gebruik van anticoagulantia, moeten ze zo snel mogelijk worden voorgeschreven. Na intraveneuze toediening van 10.000-15.000 IU heparine (in isotone glucose of natriumchloride) gedurende de volgende 6-10 uur (als de ziekenhuisopname wordt uitgesteld), wordt 7500-10.000 IU heparine in 200 ml oplosmiddel (zie hierboven) toegevoegd met 80 000 - 90 000 IE fibrinolysine of 700 000 - 1 000 000 IE streptoliasis (streptase). In de toekomst wordt in de intramurale setting de antistollingstherapie voortgezet onder controle van de stollingstijd van het bloed, die niet minder dan 15-20 minuten mag zijn in de eerste 2 dagen van de behandeling volgens de Mas-Magro-methode. Bij complexe therapie met heparine en fibrinolysine (streptase) wordt een gunstiger verloop van het myocardiaal infarct waargenomen: het sterftecijfer is bijna 2 keer kleiner en de frequentie van trombo-embolische complicaties neemt af van 15-20 naar 3-6%.

Contra-indicaties voor het gebruik van anticoagulantia zijn hemorragische diathese en andere ziekten, gepaard gaand met langzamere bloedstolling, acute en subacute bacteriële endocarditis, ernstige lever- en nierziekte, acute en chronische leukemie, hartaneurysma. Voorzichtigheid is geboden bij het voorschrijven aan patiënten met maagzweren, tumorprocessen, tijdens de zwangerschap, in de onmiddellijke postpartum- en postoperatieve periode (de eerste 3 - 8 dagen). In deze gevallen is het gebruik van anticoagulantia alleen om gezondheidsredenen toegestaan.

Correctie van de zuur-base-toestand is noodzakelijk bij de ontwikkeling van acidose, waardoor het verloop van de ziekte wordt verergerd. Meestal gebruikte 4% natriumbicarbonaatoplossing, natriumlactaat, trisamine. Deze therapie wordt meestal uitgevoerd in een ziekenhuis onder controle van indicatoren van de zuur-base-status.

Aanvullende methoden voor de behandeling van cardiogene shock: voor longoedeem - aanbrengen van harnassen op de onderste ledematen, zuurstofinhalatie met antischuimmiddelen (alcohol of antifomsilan), toediening van diuretica (4-8 ml 1% lasix intraveneus); voor ademhalingsstoornissen - kunstmatige ventilatie van de longen met behulp van verschillende typen beademingstoestellen.

In gevallen van ernstige reactieve shock in gespecialiseerde hartchirurgie-eenheden, wordt hulpcirculatie gebruikt - counterpulsation, meestal in de vorm van periodieke opblazing van de intra-aorta-ballon met een katheter, die de prestaties van de linker hartkamer vermindert en de coronaire bloedstroom verhoogt. Nieuwe behandelmethode is hyperbare oxygenatie met behulp van speciale drukkamers.

De tactiek van het behandelen van patiënten met cardiogene shock in het preklinische stadium heeft een aantal kenmerken. Vanwege de extreme ernst van de ziekte en de ongunstige prognose, evenals een significante relatie tussen het tijdstip van aanvang van de behandeling en de volledigheid van de therapie, moet de spoedeisende zorg in de preklinische fase zo snel mogelijk worden gestart.

Patiënten met een cardiogene shock zijn niet-vervoerbaar en kunnen alleen vanuit een openbare plaats, onderneming, instelling, vanaf de straat naar medische instellingen worden vervoerd en daarbij de nodige hulp bieden. Na het verdwijnen van een cardiogene shock of de aanwezigheid van speciale indicaties (bijvoorbeeld niet-arresterende aritmische shock), kan het gespecialiseerde cardiologische team een ​​dergelijke patiënt naar de vitale functies vervoeren, nadat hij het ziekenhuis vooraf op de hoogte heeft gesteld van het relevante profiel.

Praktische ervaring suggereert het meest rationele schema van het organiseren van zorg voor patiënten in een staat van cardiogene shock:

• onderzoek van de patiënt; meting van bloeddruk, hartslag, auscultatie van het hart en de longen, onderzoek en palpatie van de buik, indien mogelijk - elektrocardiografie, beoordeling van de ernst van de aandoening en het opstellen van een voorlopige diagnose;
• onmiddellijke oproep van het medische team (bij voorkeur gespecialiseerde cardiologie);
• instelling van intraveneus druppelinfusiemedium (isotone oplossing van natriumchloride, glucose, Ringer's oplossing, polyglucin, reopoliglyukina) aan het begin met een lage snelheid (40 druppels per minuut);
• de verdere introductie van geneesmiddelen door het doorprikken van de rubberen buis van het systeem voor transfusie of het toevoegen van een of ander geneesmiddel aan het flesje, met het infusiemedium. De doorboorde catheterisatie van de ellepijpader met een speciale plastic katheter is zeer rationeel;
• regelmatige monitoring van de belangrijkste indicatoren van de toestand van de patiënt (bloeddruk, hartslag, aantal hartslagen, CVP, diurese per uur, aard van subjectieve sensaties, huid en slijmvliezen);
• de introductie van het noodzakelijke voor dit type shock (rekening houdend met de specifieke indicaties) van geneesmiddelen, alleen intraveneus langzaam met zorgvuldige monitoring van de toestand van de patiënt en met de verplichte registratie op een afzonderlijk blad van het tijdstip van toediening en dosis. Tegelijkertijd worden de objectieve parameters van de toestand van de patiënt aangegeven. Bij aankomst van het medische team krijgen ze een lijst met de geneesmiddelen die worden gebruikt om de continuïteit van de therapie te waarborgen;
• het gebruik van geneesmiddelen, rekening houdend met de beschikbare contra-indicaties, naleving van de voorgeschreven dosering en toedieningssnelheid.

Alleen bij vroege diagnose en vroege start van intensieve complexe therapie is het mogelijk om positieve resultaten te verkrijgen bij de behandeling van dit cohort patiënten, om de frequentie van ernstige cardiogene shock te verminderen, vooral de reactieve vorm.