Tijdelijke transiënte cerebrale ischemische aanvallen [aanvallen] en gerelateerde syndromen (G45)

In Rusland werd de Internationale Classificatie van Ziekten van de 10e herziening (ICD-10) aangenomen als een enkel regelgevingsdocument om rekening te houden met de incidentie, de oorzaken van openbare telefoontjes naar medische instellingen van alle afdelingen, de oorzaken van overlijden.

De ICD-10 werd op 27 mei 1997 in opdracht van het Ministerie van Volksgezondheid van Rusland geïntroduceerd in de praktijk van de gezondheidszorg op het hele grondgebied van de Russische Federatie. №170

De release van de nieuwe revisie (ICD-11) is gepland door de WGO in 2022.

Wat is vertebro-basilaire insufficiëntie, ICD 10 -pathologiecode

Hoe manifesteert vertebro basilaire insufficiëntie, mkb 10 en de beschrijving van de ziekte zich - de behandelende arts zal deze vragen beantwoorden. Vertebro basilaire insufficiëntie is een ziekte van de hersenvaten, gekenmerkt door onvoldoende bloedtoevoer naar de bloedvaten, wat leidt tot een verslechtering van het werk van de afzonderlijke sectoren.

VBN veroorzaakt pathologische processen in het centrale zenuwstelsel.
Vertebro-basilaire insufficiëntie volgens ICD 10 heeft de naam "Vertebrobasilar arterial system syndrome" code G45.0 klasse V "Vaatziekten van het zenuwstelsel". VBN is een syndroom dat onmiddellijke diagnose en naar behoren geselecteerde behandeling vereist.

VBN treedt op vanwege verschillende factoren:

• genetische aanleg voor vasculaire ziekte zoals ischemie;
• de aanwezigheid van osteochondrose in het lichaam;
• nekletsel, cervix: vooral deze factor bij de ontwikkeling van VBN is inherent aan mensen die sporten; gevallen van huisschade aan de nek zijn niet uitgesloten;
• ontstekingsprocessen in de wanden van bloedvaten, zoals arteritis;
• vasculaire schade aan de bloedvaten van het vertebro-basilar systeem, wat leidt tot bloedlekkage tussen de wanden van de slagaders;
• een hernia die de wanden van de aderen platdrukt en knijpt;
• beroerte ischemische vorm.

De belangrijkste factor die leidt tot de ontwikkeling van VBN is osteochondrose.
Symptomatisch beeld van de ziekte - hartfalen wordt gekenmerkt door specifieke symptomen.

De tekenen van VBI kunnen permanent en tijdelijk zijn, afhankelijk van de vorm van de ziekte - acuut, chronisch of tijdelijk.

VBN van de tijdelijke vorm wordt gekenmerkt door tekenen die binnen 2-3 dagen verschijnen. Ten eerste beginnen hoofdpijn en een constant gevoel van ongemak in de nek. Een onderscheidend kenmerk van de tijdelijke vorm van VBN - de snelle manifestatie van symptomen, de afwezigheid van een periode van exacerbatie.

De belangrijkste symptomen van VBN:

• constante hoofdpijn;
• kloppend gevoel in de nek;
• aanhoudende tinnitus;
• concentratiestoornis, gevoel van verwarring;
• frequente flauwvallen;
• duizeligheid;
• verhoogde lichaamstemperatuur;
• obstructie van de bloedvaten - ischemie;
• spraakgebrek.

Met de ontwikkeling van VBN kan de patiënt plotseling beginnen te vallen.

Stadia van ontwikkeling van het syndroom. Basilair insufficiëntie van cerebrale schepen kent drie stadia van ontwikkeling: compensatie, relatieve compensatie en decompensatie.
Compensatie - de eerste fase van de ziekte, die wordt gekenmerkt door milde symptomen in de vorm van hoofdpijn. De eerste aandoeningen van het centrale zenuwstelsel manifesteren zich als een schending van concentratie, verwarring en onvermogen van de patiënt om zich in de ruimte te oriënteren.

De tweede fase van relatieve compensatie is de manifestatie van een ischemische aanval, verminderde bloedstroom in de vaten van de hersenen. De manifestatie van het algemene klinische beeld. Er kan een microstoot optreden.
Stadium van decompensatie - de patiënt kan een beroerte van het ischemische type hebben.

Functies VBN bij kinderen. Vertebro-basilaire insufficiëntie van cerebrale vaten - een ziekte die kan voorkomen bij kinderen, in de leeftijdsgroep van 3 tot 5 jaar, evenals bij kinderen van 7 tot 14 jaar. Tekenen van VBN bij kinderen hebben specifieke symptomen:

• problemen met houding;
• verhoogde wispelturigheid en tranen;
• constante slaperigheid en vermoeidheid;
• flauwvallen;
• frequente misselijkheid;
• intolerantie benauwdheid;
• ouders merken op dat het kind tijdens het zitten ongemakkelijke posities inneemt.

Diagnose en behandeling van VBN. VBN is een vrij ernstige ziekte die een beroerte, aanhoudende ischemische aanvallen en stoornissen in het centrale zenuwstelsel kan veroorzaken. Hoe eerder de ziekte wordt ontdekt, hoe eerder de gevolgen van de ziekte zullen worden gewaarschuwd. Diagnostische methoden omvatten echografie van cerebrale vaten en algemeen onderzoek van het gehele organisme.

De behandeling van de vroege stadia van de ziekte kan op poliklinische basis plaatsvinden. Met de verslechtering van de symptomatische VBN moet de patiënt alleen in een ziekenhuis worden behandeld. De behandeling is complex - een combinatie van medicatie en fysiotherapie.

Zonder falen moet de patiënt een gezonde levensstijl hebben, een therapeutisch dieet volgen en voortdurend zijn bloeddruk controleren. Het dieet is exclusief het gebruik van brood, worstjes, gefrituurde, pittige en vette gerechten. Alleen de eerste vorm van de ziekte kan worden genezen met medicijnen.

Vaatverwijders worden voorgeschreven, die bijdragen aan de uitbreiding van de bloedvaten van het cervicale gebied en de hersenen. Anti-bloedplaatjes medicijnen - verdun het bloed, voorkoming van snelle vouwing wordt gebruikt om de vorming van trombose te voorkomen.
Om de werking van de hersenen te verbeteren - drugs noötrope en metabolische groepen. Om de bloeddruk te normaliseren, worden antihypertensieve groepen voorgeschreven.

Om de onaangename symptomen te verlichten, worden slaappillen en pijnstillers ingenomen. Bij frequente stemmingswisselingen wordt een reeks antidepressiva aanbevolen.

Fysiotherapie, fysiotherapie en massage worden samen met medicatie gebruikt. Regelmatige fysiotherapie onderdrukt spasmen, helpt de houding en wervels versterken. Massage wordt gebruikt om de bloedcirculatie te verbeteren. Voor de behandeling van VBI bij jonge kinderen volstaat het regelmatig oefeningen voor fysiotherapie uit te voeren en een massage uit te voeren.

Om negatieve gevolgen voor het lichaam en de verdere ontwikkeling van VBN te voorkomen, moeten patiënten een gezonde levensstijl hebben, slechte gewoonten opgeven, sporten en de bloeddruk onder controle houden.

Vertebrale - basilaire insufficiëntie

Vertebrale-basilaire insufficiëntie (VBI) is een omkeerbare schending van de hersenfunctie veroorzaakt door een afname van de bloedtoevoer naar het gebied gevoed door de wervel- en hoofdslagaders (definitie van de WHO-deskundigengroep, 1970).

In ICD-10 is VBN geclassificeerd als "Vertebrobasilar arterial system syndrome" - rubriek G 45.0 klasse V - "Bloedvataandoeningen van het zenuwstelsel."

Vanwege de variabiliteit van de manifestaties van de ziekte, de overvloed aan subjectieve symptomen, de complexiteit van instrumentele en laboratoriumdiagnostiek en het feit dat het klinische beeld lijkt op een aantal andere pathologische aandoeningen - in de klinische praktijk komt VDV-overdiagnose vaak voor wanneer de diagnose zonder goede reden wordt gesteld.

Als redenen waarom VBN momenteel wordt overwogen:

1. Stenosie van grote bloedvaten, eerst en vooral:
• extracraniële gewervelde dieren
• subclavia-slagaders
• naamloze slagaders

In de meeste gevallen wordt een schending van de doorgankelijkheid van deze slagaders veroorzaakt door atherosclerotische laesies, terwijl de meest kwetsbare zijn:
• het eerste segment - van het begin van de slagader tot de ingang tot het botkanaal van de transversale processen van de C5- en C6-wervels
• het vierde segment - een fragment van een slagader van de perforatie van de dura mater naar de kruising met een andere wervelslagader bij de grens tussen de brug en de merg, in het gebied van de hoofdslagaderformatie

Veelvuldige schade aan deze zones is te wijten aan lokale kenmerken van de vasculaire geometrie, die predisponeren tot het optreden van gebieden van turbulente bloedstroom, schade aan het endotheel.

2. Congenitale kenmerken van de structuur van het vaatbed:
• abnormale afvoer van wervelslagaders
• hypoplasie / aplasie van een van de wervelslagaders
• pathologische tortuosity van vertebrale of basale arteriën
• onvoldoende ontwikkeling van anastomosen op basis van de hersenen, voornamelijk de slagaders van de cirkel van Willis, die de mogelijkheden van collaterale bloedtoevoer beperkt in omstandigheden van de nederlaag van de hoofdslagader

3. Microangiopathie op de achtergrond van arteriële hypertensie, diabetes mellitus kan de oorzaak zijn van VBN (schade aan de kleine hersenslagaders).

4. Compressie van de wervelslagaders met pathologisch veranderde cervicale wervels: tijdens spondylose, spondylolisthesis, significante osteophyten (recente jaren hebben de rol van compressieve effecten op de wervelslagaders als een belangrijke oorzaak van VBH beoordeeld, hoewel in sommige gevallen er een vrij uitgesproken compressie van de slagader is wanneer de kop draait, die ook afneemt bloedstroming door het vat kan gepaard gaan met arterio-arteriële emboli)

5. Extravasale compressie van de subclavia-slagader van de hypertrofische scalenespier, hyperplastische transversale processen van de cervicale wervels.

6. Acute cervicale wervelkolomletsel:
• transport (whiplash-letsel)
• iatrogeen met ontoereikende manipulatie van manuele therapie
• Onjuiste uitvoering van gymnastische oefeningen

7. Inflammatoire laesie van de vaatwand: de ziekte van Takayasu en andere arteritis. De meest kwetsbaren zijn vrouwen in de vruchtbare leeftijd. Tegen de achtergrond van de bestaande defecte vaatwand met verdunning van de media en verdikte, samengeperste intima, kan deze zelfs in omstandigheden van klein trauma worden gescheiden.

8. Antifosfolipidensyndroom: kan de oorzaak zijn van een combinatie van verminderde doorgankelijkheid van extra- en intracraniale arteriën en verhoogde trombose bij jonge mensen.

Bijkomende factoren die bijdragen aan cerebrale ischemie met VBN:
• veranderingen in de reologische eigenschappen van bloed- en microcirculatiestoornissen met verhoogde trombose
• cardiogene embolie (waarvan de frequentie 25% bereikt volgens T.Glass et al., (2002)
• kleine arterio-arteriële embolieën, waarvan de bron een losse pariëtale trombus is
• Volledige afsluiting van het bloedvatlumen als gevolg van atherosclerotische vertebrale arteriestenose met de vorming van een wandstolsel

Het verhogen van de trombose van de wervel- en / of basilaire arterie in een bepaald stadium van zijn ontwikkeling kan zich manifesteren als een klinisch beeld van voorbijgaande ischemische aanvallen in het vertebrobasilaire systeem. De kans op trombose neemt toe in gebieden van arteriële verwonding, bijvoorbeeld bij het passeren van transversale processen van de CVI-CII in het botkanaal. Waarschijnlijk kan het provocerende moment van de ontwikkeling van trombose in wervel ader in sommige gevallen een lang verblijf in een ongemakkelijke positie met een geforceerde positie van het hoofd zijn.

De gegevens van sectionele en neuroimaging onderzoeksmethoden (voornamelijk MRI) onthullen de volgende veranderingen in hersenweefsel (hersenstam, brug, cerebellum, occipitale lobben) bij patiënten met VBI:
• lacunaire infarcten van verschillende voorschriften
• tekenen van overlijden van neuronen en proliferatie van gliale elementen
• atrofische veranderingen in de hersenschors

Deze gegevens, die het bestaan ​​van een organisch substraat van de ziekte bij patiënten met VBN bevestigen, duiden op de noodzaak van een grondig onderzoek naar de oorzaak van de ziekte in elk specifiek geval.

Klinische manifestaties VBN

De diagnose van het falen van de bloedsomloop in de luchtmacht is gebaseerd op een karakteristiek symptoomcomplex, waarbij verschillende groepen klinische symptomen worden gecombineerd.
Deze omvatten:
• visuele stoornissen
• oculomotorische aandoeningen (en symptomen van disfunctie van andere schedelzenuwen)
• schending van statica en coördinatie van bewegingen
• vestibulaire (cochleovestibulaire) aandoeningen
• faryngeale en laryngeale symptomen
• hoofdpijn
• asthenisch syndroom
• vegetatieve-vasculaire dystonie
• geleidende symptomen (piramidaal, gevoelig)

Het is dit symptoomcomplex dat wordt aangetroffen bij de meeste patiënten met een defect in de bloedsomloop in het wervelbasilmbekken. In dit geval wordt de vermoedelijke diagnose bepaald door de aanwezigheid van ten minste twee van deze symptomen. Ze zijn meestal van korte duur en vinden vaak alleen plaats, hoewel ze een teken zijn van problemen in dit systeem en een klinisch en instrumenteel onderzoek vereisen. Vooral is een grondige geschiedenis nodig om de omstandigheden van deze of andere symptomen te verduidelijken.

De basis van de klinische manifestaties van VBN is een combinatie:
• kenmerkende klachten van de patiënt
• objectief detecteerbare neurologische symptomen
getuigen van de betrokkenheid van structuren die bloed uit het vertebrobasilaire systeem leveren.

De kern van het klinische beeld van vertebrobasilaire insufficiëntie is de ontwikkeling van neurologische symptomen, die een transiënte acute ischemie van de hersenen weerspiegelen in de gebieden van vascularisatie van de perifere takken van de vertebrale en basilarlagea. Sommige pathologische veranderingen kunnen echter bij patiënten worden gedetecteerd na het einde van de ischemische aanval. Bij dezelfde patiënt met VBN worden meestal verschillende klinische symptomen en syndromen gecombineerd, waaronder het niet altijd gemakkelijk is om de leider te onderscheiden.

Conventioneel kunnen alle klinische manifestaties van VBN worden onderverdeeld in:
• paroxysmaal (symptomen en syndromen die worden waargenomen tijdens een ischemische aanval)
• permanent (lange tijd genoteerd en kan in de interictale periode bij de patiënt worden gedetecteerd).

In het stroomgebied van de slagaders van het vertebrobasilaire systeem kan zich ontwikkelen:
• voorbijgaande ischemische aanvallen
• ischemische beroertes van verschillende ernst, inclusief lacunair.

De onregelmatigheid van de laesie van de slagaders leidt tot het feit dat cerebrale ischemie wordt gekenmerkt door mosaïciteit, "spotting".

De combinatie van tekens en hun ernst wordt bepaald door:
• lokalisatie van de laesie
• grootte van de laesie
• mogelijkheden van collaterale circulatie

Neurologische syndromen beschreven in de klassieke literatuur zijn relatief zeldzaam in hun zuivere vorm in de praktijk vanwege de variabiliteit van het bloedtoevoersysteem van de hersenstam en het cerebellum. Opgemerkt werd dat tijdens aanvallen de zijde van de primaire bewegingsstoornissen (parese, ataxie), evenals gevoelige stoornissen, kunnen veranderen.

1. Bewegingsstoornissen bij patiënten met VBN worden gekenmerkt door een combinatie van:
• centrale parese
• verminderde coördinatie als gevolg van laesies van het cerebellum en zijn verbindingen

In de regel is er een combinatie van dynamische ataxie in de ledematen en opzettelijke tremor, loopstoornissen en eenzijdige vermindering van de spiertonus.
Opgemerkt moet worden dat het niet altijd klinisch mogelijk is om de betrokkenheid van de halsslagader of vertebrale slagaders in het pathologische proces van bloedcirculatiezones te identificeren, wat de toepassing van neuroimagingmethoden wenselijk maakt.

2. Zintuiglijke stoornissen verschijnen:
• symptomen van verlies met het optreden van hypo- of anesthesie in één ledemaat, de helft van het lichaam.
• het uiterlijk van paresthesieën is mogelijk, meestal zijn de huid van de ledematen en het gezicht erbij betrokken.
• aandoeningen van oppervlakkige en diepe gevoeligheid (komen voor bij een kwart van de patiënten met VBN en worden in de regel veroorzaakt door laesies van de ventrolaterale thalamus in de bloedtoevoerzones van a. Thalamogeniculat of de posterior externe villous arterie)

3. Visuele storingen kunnen in de vorm worden uitgedrukt:
• verlies van gezichtsvelden (scotomen, homonieme hemianopsie, corticale blindheid, minder vaak - visuele agnosie)
• verschijning van fotopsieën
• wazig zicht, ambiguïteit van het zicht op objecten
• het uiterlijk van visuele beelden - "vliegen", "lichten", "sterren", enz.

4. Dysfuncties van de hersenzenuw
• oculomotorische aandoeningen (diplopie, convergent of divergerend scheelzien, verticaal verschil in oogballen),
• perifere parese van de gezichtszenuw
• bulbar-syndroom (minder vaak pseudobulbarsyndroom)

Deze symptomen verschijnen in verschillende combinaties, hun geïsoleerde voorkomen komt veel minder vaak voor als gevolg van reversibele ischemie in het vertebrobasilaire systeem. Er moet rekening worden gehouden met de mogelijkheid van gecombineerde schade aan de hersenstructuren die bloed aanvoeren uit de systemen van de halsslagader en vertebrale slagaders.

5. Faryngeale en laryngeale symptomen:
• gevoel van een brok in de keel, pijn, keelpijn, moeite met het slikken van voedsel, krampen van de keelholte en de slokdarm
• heesheid, afonie, gevoel van vreemd lichaam in het strottenhoofd, hoest

6. Aanvallen van duizeligheid (van enkele minuten tot uren), die te wijten kunnen zijn aan de morfofunctionele kenmerken van de bloedtoevoer naar het vestibulaire apparaat, de hoge gevoeligheid voor ischemie.

duizeligheid:
• in de regel is het systemisch (in sommige gevallen is duizeligheid niet-systemisch en ervaart de patiënt een gevoel van vallen, bewegingsziekte en fluctuatie van de omringende ruimte)
• gemanifesteerd door een gevoel van rotatie of rechtlijnige beweging van omringende objecten of het eigen lichaam
• geassocieerde autonome stoornissen zijn kenmerkend: misselijkheid, braken, overvloedige hyperhidrose, veranderingen in hartslag en bloeddruk.

Na verloop van tijd kan de intensiteit van het gevoel van duizeligheid afnemen, waarbij de opkomende focale symptomen (nystagmus, ataxie) meer uitgesproken worden en hardnekkig worden.
Het is echter noodzakelijk om er rekening mee te houden dat het gevoel van duizeligheid een van de meest voorkomende symptomen is, waarvan de frequentie toeneemt met de leeftijd.

Duizeligheid bij patiënten met VBI, evenals bij patiënten met andere vormen van vasculaire laesies van de hersenen, kan te wijten zijn aan het lijden van de vestibulaire analysator op verschillende niveaus, en de aard ervan wordt niet zozeer bepaald door de kenmerken van het belangrijkste pathologische proces (atherosclerose, microangiopathie, arteriële hypertensie) lokalisatie van ischemie:
• laesies van het perifere deel van het vestibulaire apparaat
• laesie van het centrale deel van het vestibulaire apparaat
• psychiatrische stoornissen

Plots optredende systemische duizeligheid, vooral in combinatie met acuut ontwikkelde eenzijdige doofheid en een gevoel van ruis in het oor, kan een karakteristieke manifestatie zijn van een labyrintinfarct (hoewel geïsoleerde duizeligheid zelden de enige manifestatie van VBN is).

Een soortgelijk klinisch beeld kan hebben:
• benigne paroxismale positionele duizeligheid (veroorzaakt door een laesie van het vestibulaire apparaat en niet geassocieerd met aandoeningen van de bloedtoevoer; de betrouwbare test voor de diagnose ervan zijn Hallpike-tests)
• vestibulaire neuronitis
• scherpe labyrintitis
• Ziekte van Menière, hydropos van het doolhof (als gevolg van chronische otitis media)
• perilymfatische fistel (veroorzaakt door trauma, operatie)
• akoestische neuroma
• demyeliniserende ziekten
• normotensieve hydrocephalus (combinatie van aanhoudende duizeligheid, onbalans, instabiliteit tijdens het lopen, cognitieve stoornissen)
• emotionele en mentale stoornissen (angst, depressieve stoornissen)
• pathologie van degeneratieve en traumatische aard van de cervicale wervelkolom (cervicale duizeligheid), evenals het syndroom van craniocerphical junction

Gehoorbeschadiging (verminderde scherpte, tinnitus) zijn ook veel voorkomende manifestaties van VBN. Er moet echter rekening mee worden gehouden dat ongeveer een derde van de oudere bevolking systematisch het gevoel van ruis opmerkt, terwijl meer dan de helft van hen de gevoelens als intens beschouwt, waardoor ze veel ongemak veroorzaken. In dit opzicht moeten alle audiologische stoornissen niet als manifestaties van cerebrovasculaire aandoeningen worden beschouwd, gezien de hoge frequentie van degeneratieve processen die zich in het middenoor ontwikkelen.

Tegelijkertijd zijn er aanwijzingen dat kortdurende episodes (tot enkele minuten) van eenzijdig omkeerbaar gehoorverlies in combinatie met oorruis en systemische duizeligheid prodromen zijn van de trombose van de onderste onderste cerebellar ader, die veel aandacht van deze patiënten vraagt. In de regel is de bron van gehoorverlies in deze situatie het slakkenhuis, dat buitengewoon gevoelig is voor ischemie, en het retrocochlear-segment van de gehoorzenuw, dat rijk is aan collaterale vascularisatie, is relatief zeldzaam.

Bij de diagnose van VBN op dit moment zijn de echografiemethoden voor het bestuderen van het vaatstelsel van de hersenen de meest toegankelijke en veilige methode geworden:
• Doppler-echografie maakt het mogelijk om gegevens te verkrijgen over de permeabiliteit van de vertebrale slagaders, de lineaire snelheid en de richting van de bloedstroom daarin. Compressie-functionele tests bieden een mogelijkheid om de status en middelen van collaterale circulatie, bloedstroom in de halsslagader, temporale, suprablokkade en andere slagaders te beoordelen.
• Duplex scannen toont de staat van de slagaderwand, de aard en structuur van de stenotische formaties.
• Transcraniële Doppler (TCD) met farmacologische monsters is belangrijk voor het bepalen van de cerebrale hemodynamische reserve.
• Ultrasound doppler-echografie (USDG), - detectie van signalen in de slagaders geeft een idee van de intensiteit van de micro-embolische stroom daarin, cardiogeen of vasculair emboliepotentieel.
• Gegevens over de toestand van de hoofdslagaders van het hoofd, verkregen door MRI in angiografiemodus, zijn uiterst waardevol.
• Wanneer de kwestie van het uitvoeren van trombolytische therapie of een operatie aan de wervelslagaders wordt besloten, wordt contrast-röntgenpanangografie doorslaggevend.
• Indirecte gegevens over het werveleffect op de wervelslagaders kunnen ook worden verkregen via conventionele radiografie, uitgevoerd met functionele testen.

De beste methode voor neuroimaging van stamstructuren blijft MRI, waarmee u zelfs kleine foci kunt zien.

Een speciale plaats wordt ingenomen door otoneurologisch onderzoek, vooral als het wordt ondersteund door computergestuurde electronistagmografische en elektrofysiologische gegevens over auditieve evoked potentials die de toestand van de hersenstamstructuren karakteriseren.

Van bijzonder belang zijn studies van de coagulatie-eigenschappen van bloed en de biochemische samenstelling ervan (glucose, lipiden).

De volgorde van toepassing van de vermelde instrumentele onderzoeksmethoden wordt bepaald door de eigenaardigheid van de definitie van een klinische diagnose.

De meerderheid van de patiënten met VBN krijgt een conservatieve behandeling op poliklinische basis. Er moet rekening worden gehouden met het feit dat patiënten met een acuut focaal neurologisch deficit in een neurologisch ziekenhuis moeten worden opgenomen, omdat rekening moet worden gehouden met de mogelijkheid van het verhogen van de trombose van een grote arteriële romp met de ontwikkeling van een beroerte met aanhoudende neurologische insufficiëntie.

1. Het huidige inzicht in de mechanismen van VBN-ontwikkeling, in het bijzonder de erkenning van de leidende rol van stenose-laesies van de extracraniale regio's van de hoofdslagaders, evenals de introductie van nieuwe medische technologieën in de klinische praktijk, stelt ons in staat om angioplastiek en stenting van de relevante bloedvaten te beschouwen als een alternatief voor de medische behandeling van dergelijke patiënten In sommige gevallen kan de mogelijkheid van trombolyse worden overwogen.

Verzamelde informatie over het gebruik van transluminale angioplastiek van de hoofdslagaders, inclusief het proximale segment bij patiënten met VBH.

2. Therapeutische tactieken bij patiënten met VBN worden bepaald door de aard van het belangrijkste pathologische proces, terwijl het raadzaam is om de belangrijkste aanpasbare risicofactoren voor vaataandoeningen van de hersenen te corrigeren.

De aanwezigheid van arteriële hypertensie vereist onderzoek om de secundaire aard ervan uit te sluiten (renovasculaire hypertensie, thyreotoxicose, hyperfunctie van de bijnieren, enz.). De systematische controle van de bloeddrukniveaus en het aanbieden van een rationele dieettherapie zijn noodzakelijk:
• beperking in het dieet van zout
• eliminatie van alcoholgebruik en roken
• gedoseerde oefening

Als er geen positief effect is, moet de medicamenteuze behandeling worden gestart volgens algemeen aanvaarde beginselen. Het bereiken van het streefniveau van druk is noodzakelijk in de eerste plaats bij patiënten met bestaande laesies van doelorganen (nier, netvlies, enz.) Die lijden aan diabetes. De behandeling kan worden gestart door ACE-remmers en angiotensine-receptorblokkers in te nemen. Het is belangrijk dat deze antihypertensiva niet alleen een betrouwbare bloeddrukregeling bieden, maar ook nefro- en cardioprotectieve eigenschappen hebben. Een waardevol gevolg van hun gebruik is de hermodellering van het vaatbed, waarvan de mogelijkheid wordt verondersteld met betrekking tot het vasculaire systeem van de hersenen. Met onvoldoende effect is het mogelijk om antihypertensiva te gebruiken uit andere groepen (calciumkanaalblokkers, b-blokkers, diuretica).

Bij ouderen, in aanwezigheid van een stenotische laesie van de hoofdslagaders van het hoofd, is het noodzakelijk om de arteriële druk voorzichtig te verlagen, omdat er aanwijzingen zijn voor een progressieve vasculaire laesie van de hersenen met een te lage arteriële druk.

3. Als er een stenosebeschadiging van de hoofdslagaders van het hoofd is, een hoge waarschijnlijkheid van trombose of arterio-arteriële embolie, is een effectieve manier om episodes van acute cerebrale ischemie te voorkomen, het herstellen van de reologische eigenschappen van het bloed en het voorkomen van celaggregaten. Antiplatelet-middelen worden op grote schaal voor dit doel gebruikt. Het meest betaalbare medicijn dat voldoende werkzaamheid en bevredigende farmaco-economische kenmerken combineert, is acetylsalicylzuur. De optimale therapeutische dosis is 0,5-1,0 mg per 1 kg lichaamsgewicht per dag (de patiënt moet dagelijks 50-100 mg acetylsalicylzuur krijgen). Bij het benoemen moet het rekening houden met het risico op gastro-intestinale complicaties, allergische reacties. Het risico op beschadiging van het slijmvlies van de maag en de twaalfvingerige darm wordt verminderd bij gebruik van enterisch oplosbare vormen van acetylsalicylzuur, evenals de gelijktijdige benoeming van gastroprotectieve middelen (bijv. Omeprazol). Bovendien heeft 15-20% van de bevolking een lage gevoeligheid voor het medicijn. De onmogelijkheid van voortzetting van monotherapie met acetylsalicylzuur, evenals het lage effect van het gebruik ervan, vereist de toevoeging van een ander plaatjesaggregatieremmer of een volledige vervanging door een ander geneesmiddel. Dipyridamol, een remmer van het GPI-1b / 111b-complex, clopidogrel, ticlopidine kan voor dit doel worden gebruikt.

4. Naast antihypertensiva en plaatjesaggregatieremmers worden vasodilatorgeneesmiddelen gebruikt om patiënten met VBN te behandelen. Het belangrijkste effect van deze groep geneesmiddelen is een toename in cerebrale perfusie als gevolg van een afname van de vaatweerstand. Tegelijkertijd suggereren studies van de afgelopen jaren dat sommige van de effecten van deze geneesmiddelen niet alleen te wijten kunnen zijn aan het vaatverwijdende effect, maar ook aan een direct effect op het hersenmetabolisme, waarmee rekening moet worden gehouden bij het voorschrijven ervan. De haalbaarheid van hun vasoactieve stoffen, de gebruikte doses en de duur van de behandelingskuren worden bepaald door de conditie van de patiënt, zijn therapietrouw, de aard van het neurologische tekort, het niveau van de bloeddruk, de mate waarin een positief resultaat is behaald. Het is wenselijk dat het verloop van de behandeling wordt getimed om samen te vallen met een ongunstige meteorologische periode (herfst- of lentetijd), een periode van verhoogde emotionele en fysieke inspanning. De behandeling moet beginnen met de minimale dosering, waardoor de dosis geleidelijk aan therapeutisch wordt. Bij afwezigheid van het effect van monotherapie met een vasoactief geneesmiddel, is het wenselijk om een ​​ander medicijn met vergelijkbare farmacologische werking te gebruiken. Het gebruik van een combinatie van twee geneesmiddelen met soortgelijke werking is alleen zinvol bij individuele patiënten.

5. Voor de behandeling van patiënten met verschillende vormen van cerebrovasculaire pathologie worden veel gebruikte geneesmiddelen gebruikt die een positief effect op het hersenmetabolisme hebben en neurotrofische en neuroprotectieve effecten hebben. Piracetam, Cerebrolysin, Actovegin, Semax, Glycine, een groot aantal andere geneesmiddelen worden gebruikt. Er is bewijs van de normalisatie van cognitieve functies op de achtergrond van hun gebruik bij patiënten met chronische aandoeningen van de bloedsomloop.

6. Bij de complexe behandeling van patiënten met BVN moeten symptomatische geneesmiddelen worden gebruikt:
• geneesmiddelen die de ernst van duizeligheid verminderen
• geneesmiddelen die bijdragen aan de normalisatie van de stemming (antidepressiva, anxiolytica, hypnotica)
• pijnstillers (indien aangegeven)

7. Het is rationeel om niet-medicamenteuze behandelmethoden te verbinden - fysiotherapie, reflextherapie, therapeutische gymnastiek.

Het is noodzakelijk om de noodzaak te benadrukken van individualisering van tactieken voor het managen van een patiënt met VBN. Het is de overweging van de basismechanismen van de ontwikkeling van de ziekte, een adequaat geselecteerd complex van medicinale en niet-medicamenteuze behandelingsmethoden die de kwaliteit van leven van patiënten kunnen verbeteren en de ontwikkeling van een beroerte kunnen voorkomen.

Vertebrobasilaire insufficiëntie - problemen van diagnose en behandeling

P.R.Kamchatnov, A.V.Chugunov, H.Ya.Umarova

Vertebrobasilaire insufficiëntie (VBN) is een omkeerbare schending van de hersenfunctie veroorzaakt door een afname van de bloedtoevoer naar het gebied dat wordt gevoed door de wervel- en hoofdslagaders. In ICD-10 is VBN geclassificeerd als "Vertebrobasilar arterial system syndrome" (rubriek G 45.0, klasse V - "Bloedvataandoeningen van het zenuwstelsel"). Sommige andere delen van deze rubriek hebben ook een nauwe betekenis: meervoudige en bilaterale hersenslagadersyndromen (G 45.2); voorbijgaande blindheid (G 45.3); andere voorbijgaande herseninfarctaanvallen en bijbehorende syndromen (G 45.8); transiënte cerebrale ischemische aanval, niet gespecificeerd (G 45.9). In de binnenlandse classificatie wordt VBI beschouwd als onderdeel van dyscirculatoire encefalopathie, vooral als de patiënt een persistent focaal neurologisch tekort heeft in combinatie met episodes van acute cerebrale ischemie (voorbijgaande ischemische aanval - TIA, kleine beroertes).

Het lijkt overdreven overdiagnose van VBN, wanneer de diagnose zonder goede reden wordt vastgesteld. De redenen hiervoor zijn de variabiliteit van de manifestaties van de ziekte, de overvloed aan subjectieve symptomen, het klinische beeld dat lijkt op een aantal andere pathologische aandoeningen, de complexiteit van instrumentele en laboratoriumdiagnostiek. Onnodig frequent gebruik VBI diagnose leidt tot het feit dat de clinicus voorzichtigheid aan herhaalde episodes van ischemie bij het vertebrobasilaire systeem afneemt, terwijl het goed is vastgesteld dat de TIA vaak voorlopers van ischemische beroerte.

Momenteel is de belangrijkste oorzaak van VBN stenotische laesie van de grote bloedvaten, voornamelijk de extracraniale wervel, evenals subclavia en naamloze slagaders. Meestal overtredingen openheid van bloedvaten veroorzaakt door atherosclerose, met de meest kwetsbare zijn de eerste (vanaf het begin van de slagader vóór zijn intrede in het bot kanaal dwarsuitsteeksels van C6 en C5 wervels) en vierde segmenten (slagaders fragment van de plaats van perforatie van de dura mater te fuseren met andere wervelslagader op de grens tussen de brug en de medulla oblongata, in het gebied van de hoofdslagaderformatie). Veelvuldige schade aan deze zones is te wijten aan lokale kenmerken van de vasculaire geometrie, die predisponeren tot het optreden van gebieden van turbulente bloedstroom, schade aan het endotheel. Aldus, volgens de New England Medical Center achterste circulatie griffie van 407 patiënten met klinisch manifesteert circulatiestoornissen vertebrobasilaire systeem 80 (20%) geïdentificeerd occlusie of hemodynamisch significante stenose eerste segment of de mond van de vertebrale slagader (R.Wityk en et al., 1998). De meeste patiënten hadden echter andere pathogenetische mechanismen van cerebrale ischemie. Volgens hetzelfde register heeft ongeveer 10% van de patiënten bilaterale laesies van de intracraniale segmenten van de wervelslagaders, met een slechte prognose van de ziekte in relatie tot de ontwikkeling van een beroerte met een aanhoudend neurologisch tekort of overlijden als gevolg van cerebrale circulatie (H.-K.Shin en et al., 1999).

Minder vaak zijn inflammatoire laesies van de vaatwand (ziekte van Takayasu en andere arteritis). De meest kwetsbaren zijn vrouwen in de vruchtbare leeftijd. Tegen de achtergrond van een reeds bestaande defecte vaatwand met verdunning van de media en verdikte, samengeperste intima, kan deze zelfs onder omstandigheden van klein trauma worden gescheiden (S. Kurihara et al., 2002). Bij jongeren kan het antifosfolipidesyndroom een ​​combinatie van extra- en intracraniale arteriën en verhoogde trombusvorming veroorzaken (J.Provenzale et al., 1998). Een belangrijke rol speelt congenitale structurele kenmerken van het vaatbed - ongewone afscheiding van wervelslagader hypoplasie (zelden - aplasie) van één van hen knikken van vertebrale en basilaire arteriën, ontoereikende ontwikkeling van anastomosen op de basis van de hersenen, vooral arteriële cirkel van Willis, ernstig beperkt de mogelijkheid van collaterale bloedvoorziening in omstandigheden van nederlaag van de hoofdslagader. Bij onderzoek van 768 patiënten met klinische manifestaties van VBN, werd abnormale ontwikkeling van het distale deel van één of beide vertebrale slagaders gedetecteerd in 88 gevallen (Y. Paksoy et al., 2004). Bij sommige patiënten is de oorzaak van VBN de nederlaag van de kleine hersenslagaders - microangiopathie op de achtergrond van arteriële hypertensie, diabetes mellitus.

Traditioneel wordt de compressie van de wervelslagaders met pathologisch veranderde cervicale wervels (met spondylose, spondylolisthesis, significante osteophyten) beschouwd als een belangrijke oorzaak van VBI. Talrijke studies de laatste jaren grotendeels herdefiniëren de rol compressie effecten op de vertebrale slagader in de pathogenese van VBI, hoewel in sommige gevallen is er voldoende uitgesproken samendrukken van de ader op de hoeken van de kop, die naast het verminderen van de bloedstroom door het vat, en kan gepaard gaan met arterio-arteriële embolie (S.Yamaguchi en et al., 2003). De waarschijnlijkheid van extravasale compressie bestaat bij compressie van de arteria subclavia door hypertrofische scalenespier, hyperplastisch met de transversale processen van de cervicale wervels. Pathogenetische rol van samendrukking van de vertebrale slagader wordt verhoogd bij acute ruggenmergletsels, zoals vervoer (dunne schreeuw letsel), en iatrogene met ontoereikende behandeling van manipulatie, onjuiste uitvoering van gymnastische oefeningen.

Moderne ideeën over de pathogenese van cerebrale ischemie, in het bijzonder VBN, houden rekening met de rol van verhoogde bloedstolselvorming, veranderingen in de reologische eigenschappen van bloed. In de afgelopen jaren is de rol in de pathogenese van beroerte in het vertebrobasilaire cardio-embolie systeem, waarvan de frequentie 25% bereikt, verduidelijkt (T.Glass et al. 2002). Het is algemeen bekend dat atherosclerotische stenose van de vertebrale arterie gecompliceerd kan zijn door de vorming van een pariëtale trombus, die kan leiden tot volledige occlusie van het vatlumen. Toenemende trombose van de wervel- en (of) hoofdslagaders in een bepaald stadium van zijn ontwikkeling kan zich manifesteren als een klinisch beeld van voorbijgaande ischemische aanvallen in het vertebrobasilaire systeem. De kans op trombose neemt toe in gebieden van arteriële verwonding, bijvoorbeeld bij het passeren van transversale processen van de CVI-CII in het botkanaal. Waarschijnlijk kan het provocerende moment van de ontwikkeling van trombose in wervel ader in sommige gevallen een lang verblijf in een ongemakkelijke positie met een geforceerde positie van het hoofd zijn. De introductie in de klinische praktijk van de UZDG-bewaking van signalen die de passage van micro-emboliën door het vat weerspiegelen, stelt individuele patiënten in staat om kleine arterio-arteriële embolieën te beschouwen, waarvan de bron een losse pariëtale trombus is, als een mogelijke oorzaak van TIA in zowel de carotis- als vertebrale-basilar-systemen. Over het algemeen veroorzaakt de rol van microcirculatiestoornissen in de pathogenese van VBN geen twijfel (I.Bernath et al., 2004).

De resultaten van neuroimaging onderzoeksmethoden (voornamelijk MRI), evenals de gegevens van sectionele studies, onthullen bij VBN-patiënten ernstige veranderingen in hersenweefsel - hersenstam, brug, cerebellum, achterhoofdskwabben. Bij deze patiënten, lacunaire infarcten van verschillende duur, tekenen van neuronale dood en proliferatie van gliale elementen, worden atrofische veranderingen in de cerebrale cortex van de grote hemisferen gedetecteerd. Deze gegevens, die het bestaan ​​van een organisch substraat van de ziekte bij patiënten met VBN bevestigen, duiden op de noodzaak van een grondig onderzoek naar de oorzaak van de ziekte in elk specifiek geval.

De klinische manifestaties van VBI zijn zeer polymorf, het is gebaseerd op een combinatie van karakteristieke klachten van de patiënt en objectief waarneembare neurologische symptomen, wat duidt op betrokkenheid van de structuren die bloed afgeven uit het vertebrobasilaire systeem. Focal neurologische symptomen bij patiënten met VBN wordt gekenmerkt door een combinatie van geleider (piramidale, gevoelige), vestibulaire en visuele stoornissen, evenals symptomen van disfunctie van de schedelzenuwen. De combinatie van tekens en hun ernst wordt bepaald door de locatie en de grootte van de laesie, de mogelijkheden van collaterale circulatie. Het is de variabiliteit van het bloedtoevoersysteem van de hersenstam en het cerebellum dat verklaart dat de neurologische syndromen die in de klassieke literatuur worden beschreven relatief zeldzaam zijn in hun zuivere vorm in de praktijk. Opgemerkt werd dat tijdens aanvallen de zijde van de primaire bewegingsstoornissen (parese, ataxie), evenals gevoelige stoornissen, kunnen veranderen. Er dient rekening te worden gehouden met het feit dat geen van de vermelde symptomen die op zichzelf staan, kan worden beschouwd als een manifestatie van VBN, maar alleen een combinatie van symptomen kan worden geclassificeerd als voorbijgaande ischemische aanvallen.

Bewegingsstoornissen bij patiënten met VBN worden gekenmerkt door een combinatie van centrale parese, evenals coördinatiestoornissen als gevolg van schade aan het cerebellum en de verbindingen. Opgemerkt moet worden dat het niet altijd klinisch mogelijk is om de betrokkenheid van de halsslagader of vertebrale slagaders in het pathologische proces van bloedcirculatiezones te identificeren, wat de toepassing van neuroimagingmethoden wenselijk maakt. In de regel is er een combinatie van dynamische ataxie in de ledematen en opzettelijke tremor, loopstoornissen en eenzijdige vermindering van de spiertonus. Zintuiglijke aandoeningen manifesteren symptomen van verlies met het verschijnen van hypo- of anesthesie in één ledemaat, de helft van het lichaam. Misschien is de schijn van paresthesie meestal de huid van de ledematen en het gezicht. Aandoeningen van oppervlakkige en diepe gevoeligheid komen voor bij een kwart van de patiënten met VBN en worden in de regel veroorzaakt door laesies van de ventrolaterale thalamus in de bloedtoevoerzones a. thalamogeniculata of posterior externe villous artery (A.Georgiadis et al., 1999).

Visuele stoornissen kunnen optreden afhankelijk van het type gezichtsveldverlies (scotomen, homonieme hemianopie, corticale blindheid, minder vaak - visuele agnosie) of het optreden van fotopsieën. Wanneer de hersenstam is beschadigd, treden disfuncties van de schedelzenuwen op - oculomotorische stoornissen (diplopie, convergerend of divergerend scheelzien, oogstadium van de oogbollen verticaal), perifere parese van de aangezichtszenuw, bulbaire (minder vaak - pseudobulbar) -syndroom. Deze symptomen verschijnen in verschillende combinaties, hun geïsoleerde voorkomen komt veel minder vaak voor als gevolg van reversibele ischemie in het vertebrobasilaire systeem. Er moet rekening worden gehouden met de mogelijkheid van gecombineerde schade aan de hersenstructuren die bloed aanvoeren uit de systemen van de halsslagader en vertebrale slagaders.

Een frequente manifestatie van VBI is een aanval van duizeligheid (die duurt van enkele minuten tot uren), wat te wijten kan zijn aan de morfofunctionele kenmerken van de bloedtoevoer naar het vestibulaire apparaat, de hoge gevoeligheid voor ischemie. Duizeligheid is meestal systemisch, wat zich uit in een gevoel van rotatie of rechtlijnige beweging van omringende objecten of het eigen lichaam. Vegetatieve aandoeningen die gepaard gaan met duizeligheid zijn kenmerkend: misselijkheid, braken, overvloedige hyperhidrose, veranderingen in hartslag en bloeddruk. In sommige gevallen is duizeligheid niet-systematisch van aard en voelt de patiënt een gevoel van vallen, krampen en fluctuatie van de omringende ruimte. Na verloop van tijd kan de intensiteit van het gevoel van duizeligheid afnemen, waarbij de opkomende focale symptomen (nystagmus, ataxie) meer uitgesproken worden en hardnekkig worden.

Het is echter noodzakelijk om er rekening mee te houden dat het gevoel van duizeligheid een van de meest voorkomende symptomen is, waarvan de frequentie toeneemt met de leeftijd. Duizeligheid bij patiënten met VBI, evenals bij patiënten met andere vormen van vasculaire laesies van de hersenen, kan te wijten zijn aan het lijden van de vestibulaire analysator op verschillende niveaus, en de aard ervan wordt niet zozeer bepaald door de kenmerken van het belangrijkste pathologische proces (atherosclerose, microangiopathie, arteriële hypertensie) lokalisatie van het centrum van ischemie. Bij het analyseren van de oorzaken van duizeligheid werd gevonden dat het bij 44% het gevolg was van perifere laesies en bij 11% van het centrale deel van het vestibulaire apparaat, psychiatrische stoornissen voorkwamen bij 16%, andere ziekten en pathologische aandoeningen - bij 25% en het niet mogelijk was om de oorzaak van duizeligheid vast te stellen in 13% van de gevallen. Tegelijkertijd was vertigo geassocieerd met vasculaire aandoeningen van de hersenen bij 6% en in 1,5% van de gevallen met episodes van acuut ontwikkelde hartaritmie (K.Kroenke et al., 2000).

Plots optredende systemische duizeligheid, vooral in combinatie met acuut ontwikkelde eenzijdige doofheid en een gevoel van ruis in het oor, kan een karakteristieke manifestatie zijn van een labyrintinfarct (hoewel geïsoleerde duizeligheid zelden de enige manifestatie van VBN is). De patiënt heeft mogelijk geen andere neurologische symptomen en vereist daarom een ​​grondig diagnostisch onderzoek om de oorzaak vast te stellen. Er zijn aanwijzingen dat gedetailleerd neurologisch, otoneurologisch en angiologisch onderzoek bij patiënten met een combinatie van duizeligheid en onbalans ons vaak in staat stelt de aard van vasculaire hersenbeschadiging vast te stellen (A.Kumar et al., 1998).

Een soortgelijk klinisch beeld kan goedaardige paroxysmale positionele duizeligheid hebben als gevolg van een laesie van het vestibulaire apparaat en niet geassocieerd met stoornissen in de bloedtoevoer. Betrouwbare test voor de diagnose zijn monsters Hallpayka. Diagnostische problemen doen zich ook voor wanneer duizelige spreuken worden veroorzaakt door vestibulaire neuronitis, acute labyrintitis en in sommige gevallen de hydroposmie van het doolhof door chronische otitis media, de ziekte van Menière (A.Sheremet, 2001). Aanvallen van duizeligheid kunnen worden veroorzaakt door perilymfatische fistels als gevolg van trauma, operatie. Tegelijkertijd wordt meestal unilateraal gehoorverlies waargenomen. Onder de zeldzame oorzaken van aanvallen van duizeligheid, die moeten worden onderscheiden van de VBN, is het noodzakelijk om het neurinoma van de gehoorzenuw op te merken (J.Furman, 1999). Het optreden van duizeligheid bij jonge mensen vereist de uitsluiting van voornamelijk demyeliniserende ziekten. De combinatie van aanhoudende duizeligheid, onbalans, instabiliteit tijdens het lopen, cognitieve stoornissen vereisen de uitsluiting van normotensieve hydrocephalus (G.Halmagyi, 2000). Een ernstig diagnostisch en therapeutisch probleem is het gevoel van instabiliteit, verlies van evenwicht bij patiënten met emotionele en mentale stoornissen (angst, depressieve stoornissen).

Gehoorbeschadiging (verminderde scherpte, tinnitus) zijn ook veel voorkomende manifestaties van VBN. Er dient echter rekening te worden gehouden met het feit dat ongeveer een derde van de oudere bevolking systematisch de sensatie van lawaai opmerkt, waarbij meer dan de helft van hen de sensaties als intens beschouwt, waardoor ze veel ongemak veroorzaken (J.Vernon, 1994). In dit opzicht moeten alle audiologische stoornissen niet als manifestaties van cerebrovasculaire aandoeningen worden beschouwd, gezien de hoge frequentie van degeneratieve processen die zich in het middenoor ontwikkelen. Tegelijkertijd zijn er aanwijzingen dat kortdurende episodes (tot enkele minuten) van eenzijdig omkeerbaar gehoorverlies in combinatie met oorruis en systemische duizeligheid prodromen zijn van de trombose aan de onderzijde van de kleine cerebellararterie, die zorgvuldige aandacht voor dergelijke patiënten vereist (H.Lee en et al., 2003). In de regel is de bron van gehoorverlies in deze situatie het slakkenhuis, dat buitengewoon gevoelig is voor ischemie, en het retrocochlear-segment van de gehoorzenuw, dat rijk is aan collaterale vascularisatie, is relatief zeldzaam.

Het huidige inzicht in de ontwikkeling van VBH, in het bijzonder de herkenning van de leidende rol van stenose laesies van de extracraniale gebieden van de slagaders, evenals de introductie van nieuwe medische technologieën in de klinische praktijk, maakt het mogelijk om angioplastiek en stenting van de relevante bloedvaten te beschouwen als een alternatief voor de medische behandeling van dergelijke patiënten. de mogelijkheid van trombolyse kan in sommige gevallen worden overwogen (H.Barnett, 2002).

Gegevens over de hoge werkzaamheid van trombolyse bij patiënten met trombose of embolie van de wervel- of basilaire arterie werden verkregen, en er werd opgemerkt dat de duur ervan het "therapeutische venster" overschrijdt bij patiënten met een carotide beroerte, en het risico op hemorragische complicaties is relatief kleiner, zelfs wanneer systemisch en niet selectief lysis (T.Brandt, 2002).

Verzamelde gegevens over het gebruik van transluminale angioplastiek van de hoofdslagaders, inclusief het proximale segment bij patiënten met VBH (J.De Vries et al., 2005). Van 110 patiënten met symptomatische stenosen van de subclavia-slagaders, werd de interventie uitgevoerd bij 102 (93%) patiënten. Intraoperatieve complicatie in de vorm van ischemische beroerte ontwikkeld bij 1 patiënt. Met een gemiddelde follow-up van 23 maanden, bleek dat 89% van de patiënten een bevredigende bloedstroom door de slagader waar de interventie werd uitgevoerd onderhouden, waardoor de auteurs deze methode kunnen aanbevelen als een effectieve manier om beroertepreventie in het vertebrobasilaire systeem te voorkomen.

De meerderheid van de patiënten met VBN krijgt een conservatieve behandeling op poliklinische basis. Er moet rekening worden gehouden met het feit dat patiënten met een acuut focaal neurologisch deficit in een neurologisch ziekenhuis moeten worden opgenomen, omdat rekening moet worden gehouden met de mogelijkheid van het verhogen van de trombose van een grote arteriële romp met de ontwikkeling van een beroerte met aanhoudende neurologische insufficiëntie.

Therapeutische tactieken bij patiënten met VBN worden bepaald door de aard van het belangrijkste pathologische proces, terwijl het raadzaam is om de belangrijkste modificeerbare risicofactoren voor vaataandoeningen van de hersenen te corrigeren. De aanwezigheid van arteriële hypertensie vereist onderzoek om de secundaire aard ervan uit te sluiten (renovasculaire hypertensie, thyreotoxicose, hyperfunctie van de bijnieren, enz.). De systematische controle van de bloeddrukniveaus en het aanbieden van een rationele dieettherapie (beperking van zout in de voeding, eliminatie van alcoholgebruik en roken, gemeten lichaamsbeweging) zijn noodzakelijk. Bij afwezigheid van een positief effect gedurende 3-6 maanden moet de medicamenteuze behandeling worden gestart volgens algemeen aanvaarde beginselen. Het bereiken van het streefniveau van druk is noodzakelijk in de eerste plaats bij patiënten met bestaande laesies van doelorganen (nier, netvlies, enz.) Die lijden aan diabetes. De behandeling kan worden gestart door ACE-remmers en angiotensine-receptorblokkers in te nemen. Het is belangrijk dat deze antihypertensiva niet alleen een betrouwbare bloeddrukregeling bieden, maar ook nefro- en cardioprotectieve eigenschappen hebben. Een waardevol gevolg van hun gebruik is de hermodellering van het vaatbed, waarvan de mogelijkheid wordt verondersteld met betrekking tot het vasculaire systeem van de hersenen. Met onvoldoende effect is het mogelijk om antihypertensiva te gebruiken uit andere groepen (calciumkanaalblokkers, -blokkers, diuretica). Deze PROGRESS-onderzoeken tonen overtuigend aan dat de combinatie van een AFP-remmer perindopril en diureticum indapamide het risico op beroerte, hartinfarct en mortaliteit door ziekten van het cardiovasculaire systeem met respectievelijk 28, 26 en 26% vermindert (J.Chalmers, 2003). Dit stelt ons in staat deze combinatie aan te bevelen voor gebruik bij patiënten die een TIA of beroerte hebben gehad, waaronder patiënten met VBH. Bij ouderen, in aanwezigheid van een stenotische laesie van de hoofdslagaders van het hoofd, is het noodzakelijk om de arteriële druk voorzichtig te verlagen, omdat er bewijs is van vasculaire schade aan de hersenen met een te lage arteriële druk (E.Paran et al., 2003),

In aanwezigheid van stenose-laesies van de hoofdslagaders van het hoofd, een hoge waarschijnlijkheid van trombose of arterio-arteriële embolie, is een effectieve manier om episodes van acute cerebrale ischemie te voorkomen, het herstellen van de reologische eigenschappen van het bloed en het voorkomen van celaggregaten. Antiplatelet-middelen worden op grote schaal voor dit doel gebruikt.

Het meest betaalbare medicijn dat voldoende werkzaamheid en bevredigende farmaco-economische kenmerken combineert, is acetylsalicylzuur. De optimale therapeutische dosis is 0,5-1,0 mg per 1 kg lichaamsgewicht per dag (de patiënt moet dagelijks 50-100 mg acetylsalicylzuur krijgen). Bij het benoemen moet het rekening houden met het risico op gastro-intestinale complicaties, allergische reacties. Het risico op beschadiging van het slijmvlies van de maag en de twaalfvingerige darm wordt verminderd bij gebruik van enterisch oplosbare vormen van acetylsalicylzuur, evenals de gelijktijdige benoeming van gastroprotectieve middelen (bijv. Omeprazol). Bovendien heeft 15-20% van de bevolking een lage gevoeligheid voor het medicijn. De onmogelijkheid van voortzetting van monotherapie met acetylsalicylzuur, evenals het lage effect van het gebruik ervan, vereist de toevoeging van een ander plaatjesaggregatieremmer of een volledige vervanging door een ander geneesmiddel. Voor dit doel kan dipyridamol, een remmer van het GPI-111 / 111-complex, clopidogrel, ticlopidine worden gebruikt.

Naast antihypertensiva en plaatjesaggregatieremmers voor de behandeling van patiënten met VBN, worden geneesmiddelen uit de vasodilatorgroep gebruikt. Het belangrijkste effect van deze groep geneesmiddelen is een toename in cerebrale perfusie als gevolg van een afname van de vaatweerstand. Tegelijkertijd suggereren studies van de afgelopen jaren dat sommige van de effecten van deze geneesmiddelen niet alleen te wijten kunnen zijn aan het vaatverwijdende effect, maar ook aan een direct effect op het hersenmetabolisme, waarmee rekening moet worden gehouden bij het voorschrijven ervan.

De haalbaarheid van hun vasoactieve stoffen, de gebruikte doses en de duur van de behandelingskuren worden bepaald door de conditie van de patiënt, zijn therapietrouw, de aard van het neurologische tekort, het niveau van de bloeddruk, de mate waarin een positief resultaat is behaald. Het is wenselijk dat het verloop van de behandeling wordt getimed om samen te vallen met een ongunstige meteorologische periode (herfst- of lentetijd), een periode van verhoogde emotionele en fysieke inspanning. De behandeling moet beginnen met de minimale dosering, waardoor de dosis geleidelijk aan therapeutisch wordt. Bij afwezigheid van het effect van monotherapie met een vasoactief geneesmiddel, is het wenselijk om een ​​ander medicijn met vergelijkbare farmacologische werking te gebruiken. Het gebruik van een combinatie van twee geneesmiddelen met soortgelijke werking is alleen zinvol bij individuele patiënten.

Cinnarizine, waarvan het belangrijkste effect wordt gerealiseerd door omkeerbare blokkering van calciumkanalen en uitbreiding van hersenslagaders, heeft zichzelf goed bewezen. Een belangrijk positief kenmerk van cinnarizine is het vermogen om de functie van het vestibulaire apparaat te remmen, waardoor het de ernst van duizeligheid vermindert, vooral bij patiënten met circulatiestoornissen in het vertebrobasilaire systeem. Cinnarizine heeft een zeer gematigd effect op de bloeddruk, dat daarom bij een breed scala van patiënten kan worden gebruikt. Bovendien heeft het medicijn een mild kalmerend effect, waarmee rekening moet worden gehouden bij gelijktijdig gebruik van hypnotica, tranquillizers.

Het medicijn wordt gekenmerkt door een goede tolerantie, ongewenste bijwerkingen moeten worden opgemerkt slaperigheid, gevoel van zwakte, droge mond. In de regel vereist hun uiterlijk niet het staken van het medicijn, het kan worden beperkt tot een tijdelijke afname van de dosering. Er is geen laboratoriummonitoring van de behandeling vereist. Toegewezen aan 25-50 mg 3 maal daags na de maaltijd, in sommige gevallen om een ​​therapeutisch effect te bereiken, is het mogelijk om een ​​enkele dosis te verhogen tot 75 mg. De noodzaak voor gebruik, dosering en timing van de afspraak wordt grotendeels bepaald door de conditie van de patiënt en een aantal andere factoren (bloeddruk, tolerantie voor behandeling, de noodzaak om te combineren met andere medicijnen). Bij veel patiënten is het raadzaam om 2-3 maanden therapie te herhalen met periodieke vervanging van het medicijn.

Voor de behandeling van patiënten met verschillende vormen van cerebrovasculaire pathologie worden veel gebruikte geneesmiddelen gebruikt die een positief effect op het hersenmetabolisme hebben en die neurotrofische en neuroprotectieve effecten verschaffen (E.I. Gusev, V.I. Skvortsova, 2001). Piracetam, Cerebrolysin, Actovegin, Semax, Glycine, een groot aantal andere geneesmiddelen worden gebruikt. Een significant effect in de vorm van verminderde mortaliteit, verminderde ernst van neurologische tekort, versnelde herstelprocessen werd waargenomen bij patiënten met een acute cerebrale beroerte. Er is bewijs van de normalisatie van cognitieve functies op de achtergrond van hun gebruik bij patiënten met chronische aandoeningen van de bloedsomloop.

Het lijkt veelbelovend om gecombineerde medicijnen te gebruiken om deze pathologie te behandelen. Fezam lijkt een succesvolle combinatie van geneesmiddelen te zijn (bevat 400 mg piracetam en 25 mg cinnarizine), waardoor de farmacologische effecten die inherent zijn aan elk van de samenstellende bestanddelen optimaal worden aangevuld en een positief effect hebben op de toestand van de hersenharmodynamiek en het hersenmetabolisme.

Het nootropische geneesmiddel piracetam verhoogt de neuronale weerstand tegen hypoxie, verbetert de integratieve activiteit van de hersenen, en de calciumantagonist cinnarizine helpt bij het optimaliseren van de cerebrale hemodynamiek zonder het stelselsyndroom te veroorzaken. De belangrijkste klinische effecten van het medicijn zijn te wijten aan de normalisatie van de hersenmodellering van de hersenen, een positief effect op het hersenmetabolisme, een afname van de ernst van het gevoel van duizeligheid. Het is zeer waardevol dat de combinatie van deze geneesmiddelen niet wordt waargenomen, het toxische effect ervan verbetert. Het medicijn is effectief bij zowel patiënten met acute aandoeningen als in de chronische fase van VBN. Beschikbare informatie over de positieve invloed ervan op de toestand van cognitieve functies, klinische manifestaties van ataxie, coördinatorstoornissen stellen ons in staat fezam aan te bevelen voor de behandeling van patiënten met zowel geïsoleerde VBI en dyscirculatoire encefalopathie van verschillende ernst.

Het 3 keer per dag toedienen van fezam 2 capsules gedurende 3-6 weken gaat gepaard met een verbetering van de cognitieve functies, een afname van de ernst van duizeligheid en gecoördineerde stoornissen. Het lijkt aangewezen om fezam te gebruiken in complexe therapie bij patiënten met VBN.

Bij de complexe behandeling van patiënten met BVN moeten symptomatische geneesmiddelen worden gebruikt - geneesmiddelen die de ernst van duizeligheid verminderen, die bijdragen tot de normalisatie van de stemming (antidepressiva, anxiolytica, hypnotica), als er geschikte indicaties zijn - pijnstillers. Het is wenselijk om niet-farmacologische behandelingsmethoden aan te sluiten - fysiotherapie, reflextherapie, therapeutische gymnastiek. Het is noodzakelijk om de noodzaak te benadrukken van individualisering van tactieken voor het managen van een patiënt met VBN. Het is de overweging van de basismechanismen van de ontwikkeling van de ziekte, een adequaat geselecteerd complex van medicinale en niet-medicamenteuze behandelingsmethoden die de kwaliteit van leven van patiënten kunnen verbeteren en de ontwikkeling van een beroerte kunnen voorkomen.