Atherosclerose: Etiologie, pathogenese, kliniek (symptomen), diagnose, behandeling, preventie

Tegenwoordig lijdt een groot deel van de volwassen bevolking aan stoornissen van het lipidemetabolisme en aanverwante ziekten. Een van deze pathologieën is atherosclerose. Dit is een sluipende ziekte die het vasculaire endotheel aantast en leidt tot verstoring van de bloedtoevoer naar de organen en weefsels van het hele organisme.

Om te begrijpen wat er gebeurt met het ontstaan ​​en de ontwikkeling van deze pathologie, is het noodzakelijk om in detail de pathogenese van atherosclerose te bestuderen.

Het mechanisme van de oorsprong van pathologie

De pathogenetische aspecten van de vorming en ontwikkeling van atherosclerose zijn vrij moeilijk voor een gewoon persoon om te begrijpen. Net als bij elke andere ziekte komt atherosclerotische schade aan het vaatbed niet alleen voor. De etiologie van atherosclerose bestaat uit de systematische blootstelling van het organisme aan risicofactoren:

• te veel dierlijk vet eten;
• gebrek aan regelmatige fysieke activiteit, training van het cardiovasculaire systeem;
• passie voor alcohol en tabak;
• overgewicht, leidend tot een significante toename van de BMI;
• problemen met koolhydraatmetabolisme;
• staat van chronische stress;
• geslacht en leeftijd factoren;
• de aanwezigheid van atherosclerose bij naaste familieleden.

Na het bestuderen van hoofdstuk 10 van het handboek "Normale fysiologie", uitgegeven door V. Pokrovsky, is het mogelijk om een ​​idee te vormen van het metabolisme en de energie in het menselijk lichaam. Onder invloed van ongunstige factoren worden processen in verband met pathofysiologie geactiveerd. In pathologische omstandigheden is het vetmetabolisme verstoord. Het eerste teken van deze veranderingen is een aanhoudende toename van het cholesterolgehalte in het bloed, met name de "slechte" fractie (LDL).

Onder normale omstandigheden wordt al het cholesterol dat afkomstig is van voedsel en geproduceerd door het lichaam, gebruikt door de lever. In de pathologie houdt de lever op te werken met de functie die eraan is toegewezen, zodat de vetdeeltjes in overmatige hoeveelheid vrij blijven circuleren in de bloedstroom. In de loop van de tijd veroorzaakt langdurige hyperlipidemie het proces van de vorming van atherosclerotische lagen op de wanden van de slagaders. Een typische reeks veranderingen in atherogenese wordt gekenmerkt door een patanatomie die alleen inherent is aan dit proces.

Plaquevormingsproces

Volgens de theorie van de pathogenese van lipide-infiltratie neemt atherogenese een leidende plaats in bij de ontwikkeling van atherosclerose. Dit is een complex proces van atherosclerotische plaquevorming dat zich volgens een specifiek patroon ontwikkelt. Het bestaat uit verschillende fasen met een duidelijke volgorde. De kliniek is afhankelijk van het stadium van de pathogenese waarin de ziekte zich bevindt en dienovereenkomstig van het behandelingsregime.

Het uiterlijk van vette vlekken en strips

Dit is de eerste fase in de pathogenese van atherosclerose. Het primaire stadium van de ziekte wordt lipoidose genoemd. Op dit moment, de vorming van schuimcellen. Vervolgens vestigen ze zich op de endotheliale bekleding van grote bloedvaten in de vorm van nauwelijks waarneembare vetafzettingen, die op gelige vlekken lijken. Naarmate de ziekte vordert, is er een geleidelijke fusie van gevlekte elementen, wat leidt tot het verschijnen van lipidenbanden op de intima van bloedvaten.

Tegen de achtergrond van veranderingen die kenmerkend zijn voor de primaire pathogenese van atherosclerose, neemt de permeabiliteit van de wanden van het vaatbed toe. De doorgankelijkheid van de vaten verandert niet, de bloedtoevoer naar de organen wordt op een normale manier uitgevoerd, zodat de patiënten nog steeds geen symptomen van de ziekte waarnemen.

Primaire blokkering

De tweede fase in de pathogenese van atherosclerose wordt liposclerose genoemd. De morfogenese van deze fase ligt in het feit dat in de eerder gevormde vetbanden het proces van proliferatie van bindweefsel begint, wat leidt tot hun fibrose. Vezelachtige plaque heeft een kern, die wordt weergegeven door een cluster van lipidedeeltjes.

Atherosclerotische plaque heeft een dichte textuur, neemt aanzienlijk toe in volume en krijgt een afgeronde vorm. Deze negatieve veranderingen leiden ertoe dat de vetlaag in het lumen van het vaatbed steekt en een obstakel vormt voor de bloedstroom. In dit stadium van de pathogenese wordt de diagnose van de ziekte informatief - met behulp van instrumentele methoden is het mogelijk om de aanwezigheid van pathologische gezwellen in de bloedvaten te visualiseren, om stoornissen in de bloedstroom in het aangetaste deel van het vaatbed te detecteren.

Ingewikkelde plaque

In het geval dat geen therapeutische acties werden ondernomen, gaat de pathogenese van atherosclerose over naar de volgende fase, die wordt gekenmerkt door een bepaalde pathologische anatomie. De kern, bestaande uit vet, is aanzienlijk in omvang toegenomen. Dit veroorzaakt schade aan het vasculaire netwerk van atherosclerotische formatie, wat leidt tot bloedingen in de holte. De fibreuze capsule wordt blootgesteld aan verdunning, wordt vernietigd, op het oppervlak worden defecten geleidelijk gevormd: barsten, zweren.

In dit stadium van de pathogenese van de ziekte lopen patiënten die lijden aan atherosclerose een risico op trombotische complicaties. Vanwege de breuk van een plaque komt de vergrote lipidekern het lumen van het vaatnetwerk binnen. Met de bloedstroom kan de vetkogel een of ander vat verstoppen, waardoor ischemische schade aan het orgel wordt veroorzaakt die bloed aan dit deel van het vaatbed levert. Het laatste stadium van de pathogenese van atherosclerose is de afzetting van calciumzouten in atherosclerotische tumoren, evenals in de wanden van de aangetaste bloedvaten.

Wat is een gecompliceerde en ongecompliceerde plaque

Volgens een van de moderne theorieën over het optreden van een ziekte als atherosclerose, zijn de etiologie en pathogenese van de vorming van alle plaques hetzelfde. Er is echter een scheiding van plaques in gecompliceerd en ongecompliceerd. De eerste optie is de zogenaamde "gele" plaque, die wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van een krachtige kern en een dunne schaal. Naarmate het pathologische proces vordert, treedt een significante toename van de interne inhoud van de plaque op, destructieve veranderingen verschijnen in de capsule (zweren, tranen). Schade aan het bindweefselreservoir leidt tot het vrijkomen van de vetkern, die trombotische complicaties kan veroorzaken.

De tweede optie is "witte" plaques. De pathogenese van hun formatie is dezelfde als die van de 'gele'. Dit type formatie is echter omgeven door een sterke schaal die een grote hoeveelheid collageen en elastische vezelachtige stoffen bevat. Zelfs met een toename in de grootte van de vette kern is de integriteit ervan niet verbroken. Een kenmerk van dit type lichaamsvet is hun vermogen om tamelijk grote maten te bereiken. Dit is beladen met de ontwikkeling van significante stenose van het beschadigde gebied van het vaatbed, hetgeen een aanzienlijk obstakel vormt voor de bloedstroom.

De pathogenese van atherosclerose is een complex, multicomponent proces, waarvan de studie en het begrip artsen en patiënten de mogelijkheid biedt om de progressie van de ziekte te voorkomen, om het optreden van fatale complicaties te voorkomen. Personen ouder dan 40 jaar moeten jaarlijks worden onderzocht en leiden een gezonde levensstijl om niet het slachtoffer te worden van deze gevaarlijke ziekte!

Klinische manifestaties van atherosclerose en zijn etiologie

Atherosclerose - een chronische, progressieve en meestal onomkeerbaar ziekte die de bloedvaten beïnvloedt en bijdraagt ​​aan de afzetting op de binnenzijde van de mantelwand van atherosclerotische plaques.

Cholesterolplaques die zich gedurende een lange periode vormen vernietigen de vaatwanden en verstoren de bloedtoevoer naar de overeenkomstige organen en weefsels, wat leidt tot het optreden van karakteristieke klinische tekenen.

Klinisch beeld

Wat zeggen artsen over hypertensie

Ik behandel hypertensie al vele jaren. Volgens statistieken eindigt hypertensie in 89% van de gevallen met een hartaanval of beroerte en de dood van een persoon. Ongeveer tweederde van de patiënten sterft nu binnen de eerste 5 jaar van de ziekte.

Het volgende feit is dat de druk kan worden afgebroken en noodzakelijk, maar dit geneest de ziekte zelf niet. Het enige medicijn dat officieel door het ministerie van Volksgezondheid is aanbevolen voor de behandeling van hypertensie en door cardiologen in hun werk wordt gebruikt, is NORMIO. Het medicijn beïnvloedt de oorzaak van de ziekte, waardoor het mogelijk is om hypertensie volledig te laten verdwijnen. Bovendien kan elke inwoner van de Russische Federatie het in het kader van het federale programma GRATIS ontvangen.

De etiologie of oorzaken van atherosclerose kunnen heel verschillend zijn. Predisponerende factoren zijn onder meer:

• verhoogde hoeveelheid cholesterol in het bloed;
• genetische (erfelijke) predispositie;
• een voorgeschiedenis van diabetes mellitus van het eerste of tweede type;
• een daling van de productie van schildklierhormonen - hypothyreoïdie (schildklierinsufficiëntie);
• jicht;
• overgewicht;
• lage fysieke activiteit;
• galsteenziekte;
• roken van tabak;
• frequent gebruik van dranken die alcohol bevatten;
• hoge bloeddruk of hypertensie;
• ouder dan 40 jaar;
• mannelijk geslacht, dat meer vatbaar is voor deze ziekte;
• drink zacht drinkwater;

De aanwezigheid van auto-immuunziekten kan ook een factor zijn die bijdraagt ​​aan de ontwikkeling van atherosclerose.

Pathogenese van atherosclerose

De etiologie en pathogenese van atherosclerose zijn nauw verwant. De leidende etiologische factor in de ontwikkeling van de bovengenoemde ziekte is hypercholesterolemie en verhoogde niveaus van lipoproteïnen met lage en zeer lage dichtheid (deze worden atherogeen genoemd).

De ophoping van deze stoffen in de arteriële intima bevordert een verhoogde vasculaire permeabiliteit, de schade, veranderingen in de bloedstolling en anticoagulatie systemen. Op de binnenschaal beginnen cholesterolesters te worden afgezet. Aanvankelijk hebben ze de vorm van gelige vlekken of stroken, die de normale doorbloeding niet verstoren. Na verloop van tijd beginnen monocyten in de ader te stromen met verhoogde permeabiliteit, die proberen de afgezette lipiden te "verwijderen" en daardoor de zogenaamde schuimcellen te vormen. Het zijn ingekapselde cholesterol.

Volgens de pathogenetische mechanismen wordt meer dan één van dergelijke schuimende cellen gevormd. Het zijn vroege gele plaques die excentrisch zijn en vaak niet worden gedetecteerd tijdens diagnostische onderzoeken. Dan kunnen de vroege cholesterolplaques groeien, groeien in omvang, uiteenvallen, worden bedekt door nieuw gevormd bindweefsel.

Dit vormt late, witte of vezelachtige plaques die concentrisch zijn, torenhoog in het lumen van het vat en bloedstroom voorkomen. Dit is het gevaarlijkste stadium, waarvan de uitkomst heel anders kan zijn. Vezelplak kan scheuren en de inhoud van de ader komt in de ader.

Cholesterolproducten zullen op zijn minst leiden tot vergiftiging van het lichaam en kunnen ook embolie veroorzaken, d.w.z. vaatocclusie. Bovendien kan een deel van een gescheurde plaque de gevormde elementen van de bloedrode bloedcellen, bloedplaatjes en ook de stollingsfactor - fibrine op zichzelf leggen. Samen vormen ze een bloedstolsel. Trombose is op zijn beurt beladen met het optreden van een hartaanval, beroerte en gangreen van de onderste ledematen.

Volgens het pathofysiologische beeld worden 6 stadia van atherosclerose onderscheiden:

1. Dolipid - wordt niet gedetecteerd in de diagnose, wordt alleen gekenmerkt door verhoogde permeabiliteit van de vaatwand, de accumulatie van eiwitten en glycosaminoglycanen en manifesteert zich niet klinisch.
2. Lipoïdose is een stadium van gele vlekken bestaande uit lipiden, lipoproteïnen en schuimcellen.
3. Liposclerose - late vezelige plaque barst los in het lumen van het vat, het wordt omringd door bindweefsel.
4. Atheromatose - plaques beginnen te bloeden, ulceratie, pariëtale trombi worden bepaald.
5. Ulceratie - het optreden van diepe verzweringsdefecten op de plaque.

De laatste fase is atherocalcinose - lipidenafzettingen zijn bedekt met calciumzouten.

Atherosclerose van de aorta, coronaire en cerebrale schepen

Afhankelijk van de locatie van de laesie, wordt atherosclerose van de aorta, renale, coronaire, cerebrale, mesenteriale en longslagaders geïsoleerd.

Volgens de aanwezigheid van klinische manifestaties zijn er twee perioden - preklinisch en klinisch. Preklinische termijn overeenkomt vasomotorische stoornissen en afwijkingen in de testen tijdens klinische omvat drie stappen - ischemische, trombonektroticheskuyu en sclerotische.

Volgens de stroom vordert het proces aanvankelijk, stabiliseert en begint het geleidelijk af te nemen.

Atherosclerose van de thoracale aorta manifesteert zich door pijnen die lijken op angina pectoris: van een brandende of onderdrukkende aard, pijn op de borst. Maar hun verschil met angina is dat ze constant blijven, niet verzwakken en niet worden verwijderd door nitraten te nemen. Ik kan pijn geven aan de rechter- en linkerhand, rug, epigastrische, cervicale regio. Met de nederlaag van de aortaboog kan dysfagie (moeite met slikken), een schor stem zijn, patiënten klagen dat ze duizelig zijn en een zwakke toestand voelen. Door bloeddruk te meten, kan een verhoogde systolische, maar normale diastolische druk worden gedetecteerd.

Het verslaan van cerebrale vaten gaat gepaard met gedeeltelijk verlies van gevoeligheid, verminderde spraak, gehoor, visie, beweging. Patiënten worden heel wispelturig, ze kunnen zich niet herinneren wat er gisteren gebeurde, maar ze herinneren zich perfect de oude gebeurtenissen. Denken is verergerend. Atherosclerotische veranderingen in hersenvaten kunnen tot beroerte leiden.

Atherosclerose van de coronaire vaten leidt tot beklemmende pijn op de borst, geven aan de rug, armen, linkerschouder. Dit is een typische aanval van angina pectoris, die gepaard gaat met een sterke angst, doodsangst, ademhalingsmoeilijkheden, duizeligheid en soms braken en pijn in het hoofd. Verwijderd door nitroglycerine onder de tong te nemen.

Een significante vernauwing van het lumen van de kransslagaders kan leiden tot de vorming van een zone van necrose - ischemisch infarct van de hartspier en cardiosclerose.

Atherosclerose van de abdominale aorta, nierslagaders en perifere bloedvaten

Voor atherosclerose van de abdominale aorta worden gekenmerkt door pijn van een andere aard in de buik, gasophoping, ontlasting van ontlasting. De meest aangetaste aortabifurcatie, die leidt tot atherosclerose obliterans van de onderste ledematen.

Etiologie en pathogenese van atherosclerose, ziektetheorie

Atherosclerose is een chronische ziekte die gepaard gaat met de vorming van cholesterolplaques op de wanden van middelste, grote slagaders. Ze belemmeren de bloedstroom door de bloedvaten en stoppen het in ernstige gevallen volledig. De directe gevolgen van atherosclerose zijn een hartinfarct, beroertes, coronaire hartziekten, hersenen, benen, darmen, atherosclerose van de nierslagaders.

Meer dan 50% van de mensen sterft aan de complicaties van de ziekte in economisch ontwikkelde landen. Maar de etiologie, pathogenese van atherosclerose is nog onvoldoende bestudeerd. Overweeg de basistheorie van de oorsprong, de ontwikkeling van de ziekte.

Oorzaken van ziekte

De etiologie (oorzaken van ontwikkeling) van atherosclerose wordt niet volledig begrepen. Het is nog steeds onbekend wanneer de ziekte zich begint te ontwikkelen. Sommige auteurs beweren dat het begin van cholesterolplaques verschijnt bij achtjarigen, andere geven een leeftijd van 10 jaar aan.

Omdat de exacte oorzaak van atherosclerose niet is vastgesteld, identificeren artsen risicofactoren voor de ontwikkeling van de ziekte - verschillende aandoeningen die de kans op de vorming van cholesterolplaques vergroten. Onder hen zijn:

• roken;
• het consumeren van transvet;
• obesitas;
• hoog cholesterol, LDL;
• diabetes mellitus;
• hypertensie;
• een dieet gebaseerd op gefrituurd voedsel, fast food, vlees;
• oudere leeftijd;
• geslacht (mannen);
• familie predispositie;
• genetische afwijkingen;
• alcoholisme.

Een kleinere invloed op de ontwikkeling van atherosclerose heeft:

• chronische stress;
• hoog C-reactief proteïne, homocysteïne;
• chronische slaapgebrek;
• chronische ontstekingsziekten;
• luchtvervuiling;
• schildklier insufficiëntie;
• sedentaire levensstijl;
• hyperinsulinemie.

Hoe meer risicofactoren een persoon heeft, hoe groter de kans op het ontwikkelen van atherosclerose.

Theorieën van herkomst

Een van de redenen waarom artsen het moeilijk vinden om de oorzaak van atherosclerose te noemen, is de overvloed aan theorieën over voorkomen. Elk van hen heeft een goed bewijsmateriaal en verdient het recht op leven. De belangrijkste theorieën van atherosclerose zijn als volgt:

• cholesterol (lipide);
• neuro-metabolisme;
• trombogene;
• auto;
• peroxidatie;
• monoklonaal (mutatie);
• focale monoklonale veroudering;
• lysosomale.

cholesterol

De Russische wetenschappers Anichkov, Khalatov merkten voor het eerst de relatie op tussen de ontwikkeling van atherosclerose en cholesterol 80 jaar geleden. Fans van cholesteroltheorie geloven dat cholesterol de uitgangsfactor is voor de vorming van atherosclerotische plaques, wat consistent is met veel studies.

Een meer gedetailleerde studie van het cholesterolprobleem heeft echter aangetoond: Sterol is niet altijd de echte schuldige van het probleem. Meer dan eens is gesuggereerd dat de rol van cholesterol in de ontwikkeling van atherosclerose overgewaardeerd is. Deze hypothese werd ook bevestigd. Daarom, geschillen over de ware rol van cholesterol, is het optimale dieet tot nu toe niet afnemen.

Neuro-metabolische

De Sovjet-therapeut Myasnikov bood een interessante verklaring voor de oorsprong van atherosclerose. Hij voerde aan dat de ziekte wordt veroorzaakt door chronische stress, conflictsituaties. Constante overbelasting van het zenuwstelsel verstoort de regulatie van het eiwit-vetmetabolisme. Veranderingen in het metabolisme van eiwitten, lipiden leiden tot de vorming van atherosclerotische plaques.

trombogeniciteit

De auteurs van de trombogene hypothese Rokitansky, Dyugid, stelden het volgende etiologische model voor. Atherosclerose ontwikkelt zich als gevolg van traumatisering van de component van de binnenste laag van de slagaders - het endotheel. Endotheliale cellen produceren stoffen die bloedstolling voorkomen. Schade aan het vaartuig schendt het verdedigingsmechanisme, waardoor de bloedplaatjes blijven steken. Het proces is vooral actief in de plaats van schade aan de beschermende laag.

Schade aan endotheelcellen leidt tot een verhoogde penetratie van cholesterolbevattende lipoproteïnen. Het lijkt erop dat deze twee processen met elkaar samenhangen. De hoofdoorzaak van pathologie is echter vaatschade.

auto-

Bij de meerderheid van de patiënten met atherosclerose verschijnen lipoproteïne-antilichaamcomplexen in het bloed. Een dergelijk patroon leidde wetenschappers naar het idee van de auto-immuunziekte van de ziekte. Om de een of andere reden houdt ons lichaam op lipoproteïnen waar te nemen als een natuurlijk component. Om de "vijand" te neutraliseren, valt het immuunsysteem de lipoproteïne aan met een antilichaam. Het resulterende complex zal worden afgevoerd door andere beschermende cellen.

Volgens de auto-immuuntheorie zijn het dergelijke complexen die het meest actief betrokken zijn bij het proces van atherosclerotische plaquevorming. Veel actiever dan reguliere lipoproteïnen. De hypothese is experimenteel bevestigd. Onderzoekers hebben bij konijnen tolerantie voor het immuunsysteem voor LDL en VLDL bereikt en dergelijke dieren zijn niet meer vatbaar voor atherosclerose.

peroxidatie

Perikis-theorie voorgesteld door de Amerikaanse wetenschapper Kummerov. Hij merkte op dat het toedienen van grote doses geoxideerde sterolen aan dieren het optreden van veranderingen veroorzaakt die kenmerkend zijn voor arteriosclerose, atherosclerose en calcificatie. Volgens de peroxidetheorie zijn geoxideerde sterolen toxisch voor cellen. De veranderingen die ze veroorzaken provoceren het begin van atherosclerose.

Deze boodschap zorgde voor echte paniek. De geoxideerde sterolen bevatten immers vitamine D, die kunstmatig melk, snoep en vlees verrijkt. Bovendien zijn doses vitamines altijd beter dan fysiologisch. Misschien was het dit "voeden" van de bevolking met vitamines die een sterke toename in de incidentie van hart- en vaatziekten veroorzaakte.

monoklonale

Twee Amerikaanse wetenschappers met dezelfde naam Benditt veronderstelden dat atherosclerose een neoplastisch proces is. Volgens de auteurs is de oorzaak een mutatie in de spiercellen van de slagaders die de vorming van tumoren veroorzaken, die lijken op goedaardige tumoren. Gemuteerde cellen komen in de bloedbaan terecht en verspreiden zich als uitzaaiingen door het lichaam.

Monoklonale theorie gevonden histologische bevestiging. Artsen hebben opgemerkt dat veel atherosclerotische plaques schuimcellen bevatten die dezelfde precursorcel hebben. Dit feit is volledig in overeenstemming met het basisidee van de mutatiehypothese. Ook experimenteel lukte het onderzoekers om de vorming van cholesterolplaques te starten door mutagene stoffen in dieren te introduceren.

Focal monoclonal aging

De hypothese werd naar voren gebracht door de Sovjetwetenschapper Davydovskiy, die suggereerde dat atherosclerose wordt veroorzaakt door veroudering en de dood van spierwandcellen. Dergelijke cellen accumuleren mutaties, het resultaat is de stopzetting van de productie van stoffen die vasculaire afzettingen verwijderen. Het resultaat van de overtreding is het begin van de ontwikkeling van atherosclerose.

lysosomale

Lysosomen zijn kleine organellen die componenten van de meeste cellen zijn. Ze hebben de vorm van een flesje gevuld met enzymen. Lysosomen zijn nodig door de cel voor intracellulaire digestie, in het bijzonder grote moleculen.

De auteurs van de lysosomale theorie van atherosclerose suggereren dat de basis van de pathogenese van de ziekte lysosoomdefecten zijn. Het ontbreken van intracellulaire enzymen, in het bijzonder cholesterolesterhydrolasen, leidt tot overmatige ophoping van lipiden door de vaatwand. Na celdood wordt het gehele geaccumuleerde sterol op het oppervlak van het vat "wegspatten". Dit start het proces van atherosclerotische plaquevorming.

De theorie bevestigt de neiging tot atherosclerose bij patiënten met de ziekte van Wolman, een zeldzame pathologie die gepaard gaat met een tekort aan lysosomale cholesterolesterhydrolase.

Pathogenese van atherosclerose

Atherosclerotische plaques vormen een zeer lange tijd. Typisch, de depositie duurt enkele tientallen jaren om grote maten te bereiken en veroorzaken obstructie van de bloedstroom door de slagader. Er zijn veel benaderingen voor de classificatie van stadia van de ziekte. Het klassieke schema van pathogenese van atherosclerose omvat 6 stadia:

1. Dolipidnaya. De eerste fase waarbij gunstige omstandigheden worden gevormd voor het begin van de ontwikkeling van de ziekte. Het gehalte aan slechte cholesterol neemt toe, de doorlaatbaarheid van capillairen neemt toe, pariëtale trombi worden gevormd. Er zijn microtrauma's van het endotheel. Enzymen van de binnenste laag van bloedvaten zijn tot nu toe bestand tegen het verwijderen van de verschijnende lagen. Zodra hun middelen uitgeput zijn, zal de ziekte de tweede fase ingaan.
2. Lipoidoz. De binnenwand van het vat begint cholesterol, LDL, eiwitten te lekken. Gevormde lipidenvlekken, banden die de bloedstroom niet verstoren. De vorming van schuimcellen is een eerste vereiste voor de ontwikkeling van een atherosclerotisch proces. Schuimcellen worden bloedmonocyten genoemd die cholesterol kristallen absorberen. Tijdens hun desintegratie "stroomt het sterol" op het oppervlak van het vat en vormt het lipiden en strepen.
3. Liposkleroz. De sedimentcomponenten beginnen te rotten. Hun plaats wordt ingenomen door uitdijend bindweefsel, dat ontkiemt door zijn eigen bloedvaten. Deze formatie wordt fibreuze plaque genoemd.
4. Atheromatose. Lipidekern van cholesterolplaque, verbindingsvezels beginnen uiteen te vallen. Gevormde massa met cholesterolkristallen, vezelresten en andere vervalproducten. Atherosclerotische plaque begint in de dikte van het vat te groeien. Het stadium van atheromatose valt meestal samen met het verschijnen van de eerste symptomen van atherosclerose.
5. Zweren. Bloedvatafzettingen worden vernietigd. Het oppervlak van de plaque is bedekt met een of meer zweren. Ze beginnen de vorming van bloedstolsels. Als zich een trombus boven het oppervlak van het sediment vormt, kan deze het lumen van het vat blokkeren.
6. Aterokaltsinoz. Laatste stadium van atherosclerose. De afzetting sijpelt in calciumzouten, waardoor het een steendichtheid krijgt. Verkalkte plaques vervormen het vat, dat, samen met de groei van de plaque, de beweging van bloed verstoort.

De golftheorie van de vorming van cholesterolplaten kreeg grote steun. Volgens de hypothese treedt de groei van sedimenten op in golven. Tijdens elke golf wordt de depositie door verschillende stadia van ontwikkeling herhaald. Eén vat kan meerdere plaques van verschillende maten bevatten.

literatuur

1. Elena R Ladich. Atherosclerose Pathologie, 2016
2. William Insull Jr. The Pathology of Atherosclerosis: Plaque Development and Response to Medical Treatment, 2009
3. T wang. Atherosclerose: pathogenese en pathologie, 2012

Materiaal opgesteld door de auteurs van het project
volgens het redactionele beleid van de site.

Atherosclerose. Etiologie. Risicofactoren. Pathogenese van atherosclerose. Clinic. Diagnose. Treatment.

atherosclerose - systemische ziekte die de elastische slagaders (aorta, iliacale vaten) beïnvloedt en musculaire (coronaire, carotis, intracerebrale, slagaders van de bovenste en onderste ledematen) type. Er wordt een atherosclerotische plaque gevormd, die een bedreiging vormt voor het menselijk leven, aangezien de plaque in wezen een buitenaards substraat is dat zich in het lumen van het vat bevindt en in de loop van de tijd groter wordt, waardoor het de occlusie kan verstoppen of weg kan komen en verdwijnen door de huidige bloed in elk orgaan, in de hersenen, dan is er een beroerte, als er in het hart een hartinfarct is, enz.

Etiologie van atherosclerose.

Atherosclerose is een multifactoriële ziekte.

Risicofactoren kunnen worden onderverdeeld in aanpasbaar en niet-aanpasbaar. Niet-aanpasbare risicofactoren zijn iets dat we niet kunnen beïnvloeden.

aanpasbaar:
1) roken is de gevaarlijkste factor. Wanneer roken plaatsvindt, veroorzaakt de verhoogde NO-synthese vasoconstrictie - GM-spasmen van de bloedvaten, wat allemaal leidt tot een verstoorde microcirculatie - in het algemeen leidt dit tot endotheliale schade.

2) hyperlipoproteïnemie, dat wil zeggen een verhoogd cholesterolgehalte in het bloed van meer dan 5 mmol / l, LDL (lipoproteïne met lage dichtheid) van meer dan 3 mmol / l. Hun constante gehalte in het bloed leidt tot hun afzetting en ze vormen de basis van de AU-plaquette.

3) arteriële hypertensie.

6) hypodynamie (sedentaire levensstijl)

8) onjuiste voeding

9) hypothyreoïdie (waarbij er een stofwisselingsstoornis is, wat een gunstige omgeving is voor de AU)

10) alcoholmisbruik

-geslacht (mannen zijn gevoeliger voor ALS omdat vrouwen oestrogeen hebben, wat een anti-atherosclerotisch effect heeft, en mannelijke testosteron heeft deze eigenschap niet.Nad 40 jaar, wanneer de menopauze optreedt, worden vrouwen kwetsbaarder als gevolg van een verlaging van oestrogeengehaltes in het bloed).

Voorgesteld veel theorieën over de ontwikkeling van atherosclerose, waaronder de meest voorkomende zijn de volgende:

• Virus theorie (herpes virus)
• erfelijkheid
• Verstoring van het stollingssysteem
• Immuunsysteemaandoeningen
• Goedaardige tumor
• Aandoeningen van lipidemetabolisme en schade aan het endotheel - ENDOTHELIALE THEORIE.

De laatste van deze theorieën domineert op dit moment.

pathogenese ENDOTHELIALE THEORIE.

De bottom line is de schending van de integriteit van het endotheel, waarbij de belangrijkste schadelijke factoren koolmonoxide zijn dat in de bloedbaan terechtkomt tijdens roken, hypertensie en dyslipidemie.

Stromen in 3 perioden:

Periode 1 is een lipidevlek en is een preklinische fase.

Periode 2 - fibreuze plaque, is de klinische fase (hemodynamisch significant).

Periode 3 - breuk van de plaque.

Klinische manifestaties van atherosclerose.

• Dyslipidemiesyndroom - op basis van laboratoriumparameters van lipidenparameters van het bloedplasma (cholesterol, LDL en TG worden geëvalueerd), deze moeten worden verhoogd.

-de optimale waarde is niet meer dan 5 mmol / l;

-normale waarde - niet meer dan 1 mmol / l;

-de optimale waarde is niet meer dan 2 mmol / l;

• Fibreus plaquesyndroom.

Kliniek van fibreuze plaque syndroom hangt af van de mate van vernietiging van de slagader, lokalisatie en stabiliteit van de plaque. Gekenmerkt voornamelijk door de nederlaag van bepaalde arteriële pools:

- als de laesie van de kransslagaders - coronaire insufficiëntie, manifeste coronaire hartziekte;

- als de hersenslagaders worden aangetast, dan een beroerte;

- beschadiging van de ledemaatvaten - intermitterend chromaat;

- schade aan de mesenteriale vaten - darminfarct, etc.

We diagnosticeren dit syndroom klinisch en instrumenteel.

Klinisch betekent direct onderzoek van de patiënt door palpatie van de beschikbare slagaders: halsslagader, straling, schouder, enz. We palperen symmetrisch, het is nodig voor vergelijking. Detectie van asymmetrie kan de vorm hebben van een verzwakking of zelfs verdwijning van de pulsatie. Als het vat niet kan worden gepalpeerd (stijgende aorta, nierslagaders), luister dan met een stethoscoop - auscultatie, er kan een systolisch geruis zijn.

Instrumentele diagnostiek: echografie, contrastvasculair onderzoek. Op dit moment is het mogelijk om een ​​kwantitatieve intravasculaire echografie-angiografie uit te voeren, waarmee u de lokalisatie, grootte en toestand van de fibreuze plaque nauwkeurig kunt bepalen.

• Syndroom van externe manifestaties van dyslipidemie. Xanthelasma van de oogleden, lipoïde boog van het hoornvlies, huid en pees xanthomas op de extensoroppervlakken van de handen.

Behandeling van atherosclerose.

Het is noodzakelijk om de behandeling te beginnen met stoppen met roken, alcohol, een actieve levensstijl te starten, psychologisch comfort te behouden, lichaamsgewicht te verminderen als er sprake is van overgewicht.

Naleving van het dieet, waarbij producten met verzadigde vetzuren worden afgestoten: vaste vetten, eieren, vlees van dieren, chocolade, gecondenseerde melk, worst, gebakken aardappelen, ijs. Het is noodzakelijk om dieetproducten op te nemen die grote hoeveelheden meervoudig onverzadigde vetzuren bevatten: vis, zeevruchten; en producten die vezels en complexe koolhydraten bevatten: groenten, fruit, granen, granen.

De volgende groepen lipideverlagende medicijnen worden gebruikt:

-HMGKoAreductase-remmers (statines)

- Cholesterolabsorptie-inhibitoren in de darm

- Sekwestranten van galzuren

- w-3 meervoudig onverzadigde vetzuren

- Extracorporale behandeling.

1. Statines zijn het meest effectief bij de behandeling van atherosclerose.

Dit komt grotendeels door het effect van het stabiliseren van een atherosclerotische plaque, die alleen kenmerkend is voor statines. In dit opzicht worden bij de behandeling van atherosclerose andere geneesmiddelen in de eerste plaats gebruikt wanneer het onmogelijk is om statines te gebruiken of in combinatie daarmee.

Statines remmen 3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzym-A-reductase - een enzym dat direct betrokken is bij de synthese van cholesterol in de levercel. Daarnaast hebben statines pleiotrope eigenschappen die een aantal processen beïnvloeden die geen verband houden met hun lipidenverlagende activiteit.

In hoge doses verlagen deze geneesmiddelen het niveau van CRP, remmen de aggregatie van bloedplaatjes en de proliferatieve activiteit van gladde spiercellen van de vaatwand. Als een resultaat, wanneer statines worden gebruikt, wordt een significante afname in nieuwe endotheliale vasculaire schade geregistreerd, de snelheid van stenoseontwikkeling, het aantal complicaties als gevolg van plaqueruptuur aanzienlijk verminderd.

Geneesmiddelen van deze groep:

Simvastatine (zokor, vazilip, simvastol) - 5-80 mg eenmaal daags.

Fluvastatine (lescol) - 20-80 mg eenmaal daags.

Atorvastatin (Lipimar, atoris) - 10-80 mg eenmaal daags.

Rosuvastatine (Crestor, Merten) - 10-40 mg eenmaal daags.

In de regel worden statines eenmaal voorgeschreven tijdens de avondreceptie, omdat de synthese van cholesterol 's nachts het meest intens is. Therapie wordt aanbevolen om te beginnen met de minimale dosis van het geneesmiddel, het geleidelijk te titreren tot het optimum, waardoor het streefniveau van LDL-cholesterol wordt bereikt (minder dan 3 mmol / l in de populatie en minder dan 2,5 mmol / l bij IHD-patiënten). Statinebehandeling kan LDL-cholesterol met 20-60% verlagen, TG met 8-15% en het niveau van HDL-cholesterol met 5-15% verhogen.

1. Esitimb (esitrol) - een medicijn dat de opname van cholesterol in de darm remt.

Dit medicijn in het slokdarmepitheel van de dunne darm is verbonden met glucuronzuur en blokkeert de opname van cholesterol. Monotherapie met ezithimib veroorzaakt een daling van het cholesterol in het plasma met niet meer dan 15-20%. De combinatie met statines verhoogt echter aanzienlijk het cholesterolverlagende effect als gevolg van remming van twee processen: cholesterolsynthese in de lever en absorptie van cholesterol in de darm.

1. Nicotinezuur (niaspan, enduracine) - vermindert de synthese van VLDL in de lever door de onderdrukking van de synthese van apoproteïne B-100.

Niaspan wordt gebruikt in de initiële dosis van 250 mg driemaal daags, de maximale dagelijkse dosis van 2 g.

gemfibrozil - 600 mg 2 maal per dag, fenofibraat 200 mg 1 keer per dag.