Uit dit artikel zul je leren: wat is een atriaal septumdefect, waarom het ontstaat, welke complicaties het kan veroorzaken. Hoe deze aangeboren hartaandoening te identificeren en behandelen.

De auteur van het artikel: Nivelichuk Taras, hoofd van de afdeling anesthesiologie en intensive care, werkervaring van 8 jaar. Hoger onderwijs in de specialiteit "Algemene geneeskunde".

Atriaal septumdefect (afgekort als DMPP) is een van de meest voorkomende aangeboren hartafwijkingen waarbij een gat bestaat in de scheidingswand tussen het rechter en linker atrium. In dit geval komt het met zuurstof verrijkte bloed direct het rechter atrium binnen in het linker atrium.

Afhankelijk van de grootte van het gat en het bestaan ​​van andere defecten, kan deze pathologie al dan niet enige negatieve gevolgen hebben, of leiden tot een overbelasting van het rechterhart, pulmonale hypertensie en hartritmestoornissen.

Een open gat in het interatriale septum is aanwezig bij alle pasgeborenen, omdat het nodig is voor de bloedsomloop in de foetus tijdens de foetale ontwikkeling. Direct na de geboorte wordt het gat gesloten bij 75% van de kinderen, maar bij 25% van de volwassenen blijft het open.

Patiënten met de aanwezigheid van deze pathologie hebben mogelijk geen symptomen in de kindertijd, hoewel de tijd van hun uiterlijk afhangt van de grootte van het gat. Het klinische beeld begint zich in de meeste gevallen te manifesteren naarmate het ouder wordt. Op 40-jarige leeftijd lijdt 90% van de mensen die niet met dit defect zijn behandeld aan kortademigheid door inspanning, vermoeidheid, hartkloppingen, hartritmestoornissen en hartfalen.

Kinderartsen, cardiologen en hartchirurgen behandelen het probleem van defecten in het interatriale septum.

Oorzaken van pathologie

Het interatriale septum (WFP) scheidt de linker en rechter boezems. Tijdens de ontwikkeling van de foetus zit er een gat in, een ovaal venster genaamd, waardoor bloed van een kleine cirkel naar een grote kan passeren, waarbij de longen worden omzeild. Omdat de foetus op dit moment alle voedingsstoffen en zuurstof ontvangt via de placenta van de moeder - de longcirculatie, waarvan de belangrijkste taak is het bloed te verrijken met zuurstof in de longen tijdens de ademhaling, heeft het dit niet nodig. Direct na de geboorte, wanneer het kind zijn eerste ademteug haalt en zijn longen rechtmaakt, sluit dit gat. Echter, niet alle kinderen doen dit. Bij 25% van de volwassenen is er een open ovaal venster.

Het defect kan optreden tijdens de foetale ontwikkeling in andere delen van het WFP. Bij sommige patiënten kan het optreden ervan samenhangen met de volgende genetische ziekten:

1. Syndroom van Down.
2. Ebstein's anomalie.
3. Foetaal alcoholsyndroom.

Bij de meeste patiënten kan de oorzaak van het ontstaan ​​van DMPP echter niet worden vastgesteld.

Ziekteprogressie

Bij gezonde mensen is het niveau van druk in de linker helft van het hart veel hoger dan in het recht, omdat de linker hartkamer het bloed door het lichaam pompt, terwijl de rechter hart alleen door de longen stroomt.

In de aanwezigheid van een groot gat in het WFP wordt het bloed van het linker atrium naar rechts afgevoerd - er ontstaat een zogenaamde shunt of een druppel bloed van links naar rechts. Deze extra hoeveelheid bloed leidt tot een overbelasting van het juiste hart. Zonder behandeling kan deze aandoening een toename van hun grootte veroorzaken en tot hartfalen leiden.

Elk proces dat de druk in de linker hartkamer verhoogt, kan de afvoer van bloed van links naar rechts verhogen. Dit kan arteriële hypertensie zijn, waarbij de arteriële druk toeneemt, of coronaire hartziekten, waarbij de stijfheid van de hartspier toeneemt en de elasticiteit afneemt. Dat is de reden waarom het klinische beeld van het defect MPP zich ontwikkelt bij oudere mensen, en bij kinderen is deze pathologie meestal niet asymptomatisch. Het versterken van de bloedshunt van links naar rechts verhoogt de druk in het rechter hart. Hun constante overbelasting veroorzaakt een toename van de druk in de longslagader, wat leidt tot een nog grotere overbelasting van de rechterkamer.

Deze vicieuze cirkel, als deze niet wordt verbroken, kan ertoe leiden dat de druk in de rechter delen de druk in de linker helft van het hart overschrijdt. Dit veroorzaakt een afvoer van rechts naar links, waarbij veneus bloed, dat een kleine hoeveelheid zuurstof bevat, in de systemische circulatie terechtkomt. Het verschijnen van een rechts-naar-links shunt wordt het Eisenmenger-syndroom genoemd, wat als een ongunstige prognostische factor wordt beschouwd.

Harcter symptomen

De grootte en locatie van het gat in WFP beïnvloedt de symptomen van deze ziekte. De meeste kinderen met DMPP zien er volkomen gezond uit en hebben geen tekenen van ziekte. Ze groeien normaal en worden zwaarder. Maar een groot defect in het interatriale septum bij kinderen kan leiden tot de volgende symptomen:

• slechte eetlust;
• slechte groei;
• vermoeidheid;
• kortademigheid;
• problemen met de longen - bijvoorbeeld longontsteking.

Defecten van middelmatige grootte veroorzaken mogelijk geen symptomen totdat de patiënt opgroeit en de middelbare leeftijd bereikt. Dan kunnen de volgende symptomen verschijnen:

• kortademigheid, vooral tijdens inspanning;
• frequente infectieziekten van de bovenste luchtwegen en de longen;
• gevoel van hartslag.

Als het MPP-defect niet wordt behandeld, kan de patiënt ernstige gezondheidsproblemen ervaren, waaronder hartritmestoornissen en verslechtering van de contractiele functie van het hart. Zoals kinderen met de ziekte, kunnen zij het risico van beroerte, omdat bloedstolsels die zich in de aderen van de systemische circulatie, door de opening kan passeren in het septum van het rechter atrium naar links en voer de hersenen.

In de loop van de tijd kunnen pulmonale hypertensie en het Eisenmenger-syndroom zich ook ontwikkelen bij volwassenen met onbehandelde grote defecten in de MPP, die zich manifesteren als:

1. Dyspnoe, die het eerst wordt waargenomen tijdens het sporten, en met de tijd en in rust.
2. Vermoeidheid.
3. Duizeligheid en flauwvallen.
4. Pijn of druk in de borst.
5. Zwelling van de benen, ascites (ophoping van vocht in de buikholte).
6. Blauwachtige kleur van de lippen en huid (cyanose).

Bij de meeste kinderen met een tekort aan WFP wordt de ziekte gedetecteerd en behandeld lang voordat de symptomen zich voordoen. Vanwege de complicaties die zich voordoen op volwassen leeftijd, adviseren kindercardiologen vaak om deze opening in de vroege kinderjaren te sluiten.

diagnostiek

Defecten in het interatriale septum kunnen worden gedetecteerd tijdens de foetale ontwikkeling of na de geboorte, en soms op volwassen leeftijd.

Tijdens de zwangerschap worden speciale screeningtests uitgevoerd, waarvan het doel is om verschillende misvormingen en ziektes vroegtijdig op te sporen. De aanwezigheid van een defect in de MPP kan worden geïdentificeerd met behulp van echografie, waardoor een beeld van de foetus ontstaat.

Echoscopisch onderzoek van het foetale hart

Nadat de baby is geboren, is het meestal de kinderarts die bij onderzoek een hartgeruis detecteert dat wordt veroorzaakt door de bloedstroom door de opening in de MPP. De aanwezigheid van deze ziekte is niet altijd mogelijk om op jonge leeftijd te identificeren, zoals andere aangeboren hartafwijkingen (bijvoorbeeld een defect in het septum dat de rechter en linker ventrikel scheidt). De door de pathologie veroorzaakte ruis is stil, het is moeilijker te horen dan andere soorten hartruis, waardoor deze ziekte kan worden opgespoord tijdens de adolescentie en soms later.

Als de arts een hartgeruis hoort en vermoedt dat er een aangeboren afwijking is, wordt het kind doorverwezen naar een pediatrische cardioloog - een arts die is gespecialiseerd in de diagnose en behandeling van kinderziekten. Als een defect in het interatriale septum wordt vermoed, kan hij aanvullende onderzoeksmethoden voorschrijven, waaronder:

• Echocardiografie is een onderzoek dat bestaat uit het verkrijgen van een beeld van de structuren van het hart in real time met behulp van echografie. Echocardiografie kan de richting van de bloedstroom door de opening in de MPP laten zien en de diameter ervan meten, evenals een inschatting hoeveel bloed er doorheen gaat.
• Radiografie van de organen van de borstholte is een diagnostische methode die röntgenstralen gebruikt om een ​​beeld van het hart te verkrijgen. Als een kind een defect in het WFP heeft, kan het hart worden vergroot, omdat het rechter hart met een verhoogde hoeveelheid bloed moet omgaan. Als gevolg van pulmonale hypertensie ontwikkelen zich veranderingen in de longen die kunnen worden gedetecteerd door röntgenstralen.
• Elektrocardiografie (ECG) is een registratie van de elektrische activiteit van het hart, waarmee het mogelijk is hartritmestoornissen en tekenen van een verhoogde belasting van de rechter secties te detecteren.
• Hartkatheterisatie is een invasieve onderzoeksmethode die zeer gedetailleerde informatie geeft over de interne structuur van het hart. Een dunne en flexibele katheter wordt ingebracht door een bloedvat in de lies of op de onderarm, dat zorgvuldig in het hart wordt geleid. De druk wordt gemeten in alle hartkamers, aorta en longslagader. Om een ​​duidelijk beeld van de structuren in het hart te krijgen, wordt een contrastmiddel erin geplaatst. Hoewel soms een voldoende hoeveelheid diagnostische informatie kan worden verkregen met behulp van echocardiografie, tijdens katheterisatie van het hart, is het mogelijk om het defect van de MPP te sluiten met behulp van een speciaal apparaat.

Behandelmethoden

Na het detecteren van een defect in de MPP, hangt de keuze van de behandelmethode af van de leeftijd van het kind, de grootte en locatie van het gat, de ernst van het klinische beeld. Bij kinderen met een heel klein gaatje kan het vanzelf sluiten. Grotere defecten zelf sluiten meestal niet, dus moeten ze worden behandeld. De meeste van hen kunnen op minimaal invasieve wijze worden geëlimineerd, hoewel bij sommige DMP's openhartchirurgie noodzakelijk is.

Een kind met een kleine opening in een PPM die geen symptomen veroorzaakt, hoeft de pediatrische cardioloog alleen maar regelmatig te bezoeken om er zeker van te zijn dat er geen problemen zijn opgetreden. Vaak sluiten deze kleine defecten zich vanzelf af, zonder enige behandeling, gedurende het eerste levensjaar. Meestal hebben kinderen met kleine defecten in het WFP geen beperkingen op fysieke activiteit.

Als binnen een jaar de opening in het WFP zichzelf niet heeft gesloten, moeten artsen het vaak repareren voordat het kind de leerplichtige leeftijd bereikt. Dit gebeurt wanneer het defect groot is, het hart is vergroot of symptomen van de ziekte verschijnen.

Minimaal invasieve endovasculaire behandeling

Tot het begin van de jaren 1990 was openhartchirurgie de enige methode om alle WFP-defecten te sluiten. Tegenwoordig gebruiken artsen, dankzij de vooruitgang in medische technologie, endovasculaire procedures om enkele openingen in het WFP te sluiten.

Tijdens zo'n minimaal invasieve operatie brengt de arts een dunne en flexibele katheter in de ader in de lies en stuurt deze naar het hart. Deze katheter bevat een parapluachtig apparaat in de gevouwen toestand, dat een occluder wordt genoemd. Wanneer de katheter het WFP bereikt, wordt de occluder uit de katheter geduwd en sluit de opening tussen de atria. Het apparaat wordt op zijn plaats bevestigd en de katheter wordt uit het lichaam verwijderd. Binnen 6 maanden groeit normaal weefsel boven de occluder.

Artsen gebruiken echocardiografie of angiografie om de katheter nauwkeurig naar de opening te leiden.

Endovasculaire sluiting van het defect van de MPP wordt door patiënten veel gemakkelijker verdragen dan open-hartchirurgie, omdat ze slechts een huidpunctie vereisen op de plaats van katheterinsertie. Dit vergemakkelijkt het herstel van de interventie.

De prognose na een dergelijke behandeling is uitstekend, het is succesvol bij 90% van de patiënten.

Openhartchirurgie

Soms kan een defect in de MPP niet worden gesloten met behulp van de endovasculaire methode, in dergelijke gevallen wordt een openhartoperatie uitgevoerd.

Tijdens de operatie maakt een hartchirurg een grote incisie in de borst, bereikt het hart en hecht het gat. Tijdens de operatie bevindt de patiënt zich in een toestand van kunstmatige bloedsomloop.

De prognose voor openhartchirurgie voor het sluiten van de defecte MPP is uitstekend, complicaties ontwikkelen zich zeer zelden. De patiënt zit enkele dagen in het ziekenhuis en wordt vervolgens naar huis ontslagen.

Postoperatieve periode

Nadat het defect is gesloten in het WFP, worden de patiënten gevolgd door een cardioloog. Medicatietherapie hebben ze zelden nodig. De arts kan controleren door middel van echocardiografie en ECG.

Na een openhartoperatie ligt de nadruk op de genezing van de borstincisie. Hoe jonger de patiënt, hoe sneller en eenvoudiger het herstelproces. Als de patiënt kortademigheid, verhoogde lichaamstemperatuur, roodheid rond de postoperatieve wonde of afscheiding daarvan heeft, moet u onmiddellijk een arts raadplegen.

Patiënten die endovasculaire behandeling van DMPP hebben ondergaan, mogen niet naar de sportschool gaan of een week lang lichaamsbeweging nemen. Na deze periode kunnen ze terugkeren naar hun normale activiteitenniveau, na eerder een arts te hebben geraadpleegd.

Meestal herstellen kinderen snel van een operatie. Maar ze kunnen complicaties hebben. Zoek onmiddellijk medische hulp als de volgende symptomen zich voordoen:

1. Kortademigheid.
2. Blauwe huidskleur op de lippen.
3. Verlies van eetlust.
4. Geen gewichtstoename of gewichtsvermindering.
5. Verminderd activiteitenniveau bij een kind.
6. Langdurige toename van de lichaamstemperatuur.
7. Afscheiding uit de postoperatieve wonde.

vooruitzicht

Bij pasgeborenen veroorzaakt een klein atrium septumdefect vaak geen problemen, soms wordt het gesloten zonder enige behandeling. Grote openingen in het WFP vereisen vaak een endovasculaire of chirurgische behandeling.

Belangrijke factoren die de prognose beïnvloeden zijn de grootte en locatie van het defect, de hoeveelheid bloed die er doorheen stroomt, de aanwezigheid van symptomen van de ziekte.

Met tijdige endovasculaire of chirurgische sluiting van het defect is de prognose uitstekend. Als dit niet gebeurt, verhogen mensen met grote openingen in het WFP het risico om zich te ontwikkelen:

• hartritmestoornissen;
• hartfalen;
• pulmonale hypertensie;
• ischemische beroerte.

De auteur van het artikel: Nivelichuk Taras, hoofd van de afdeling anesthesiologie en intensive care, werkervaring van 8 jaar. Hoger onderwijs in de specialiteit "Algemene geneeskunde".

Wat te doen met DMP begon te verminderen?

Hoe kun je beïnvloeden wat je moet doen om de operatie niet te bereiken? Alle specialisten (artsen, psychologen, etc.) beantwoorden de vragen van de bezoekers. Stel hier vragen als u niet weet aan wie het specifiek moet worden geadresseerd. Vragen aan alle specialisten Consultaties van specialisten op aangeboren hartafwijkingen

Forum van ouders van kinderen en volwassenen met een aangeboren hartaandoening »Raadpleging van specialisten voor aangeboren hartafwijkingen» Vragen voor alle specialisten »Wat moet er gedaan worden om de DMPD te verminderen?

Het Good Heart Forum is de tweede familie! Het echte!
Geplaatst door: Evjenia

Wat te doen met DMP begon te verminderen?

Hoe kun je beïnvloeden wat je moet doen om de operatie niet te bereiken?

Locatie: Moskou
Totaal berichten: 5

Registratiedatum op het forum:
8 september 2009

Goede middag, beste doktoren! Ik hoop echt dat mijn vragen hier niet onbeantwoord zullen blijven.

Mijn dochter jaar en maand, Echo KG van 2 september vertoonde een DMPP van 5-6 mm, matige pulmonale stenose, een drukgradiënt van 7,11 mm. Hg. Art. (Resultaten van toegevoegde echografie) Een jaar geleden was LLC 3 mm en de drukgradiënt 6 mm Hg. Art. Nu zijn we voor een consultatie naar het 67e ziekenhuis gestuurd, maar er is slechts een vermelding in een maand. Daarom vraag ik je om advies.
Vertel me alsjeblieft:
1. LLC en DMPP - is het hetzelfde?
2. Kan het defect in onze situatie met de tijd afnemen?
3. Wat kan zo'n aanzienlijke gatgroei veroorzaken? Is het mogelijk iets te doen om de groei van het defect te stoppen - drugs, oefeningen, enz.?
3. In hoeverre kan een defect groeien en neemt een drukgradiënt toe wanneer een operatie noodzakelijk is?
4. Is het noodzakelijk om de activiteit van een dochter te beperken? Ik heb een echte batterij, deze blijft niet op zijn plaats zitten. Nu hebben we geen externe manifestaties van CHD.
5. Begrijp ik het goed dat we kunnen wachten op een wachtrij voor een consult, en hoeven we niet dringend naar een cardioloog te zoeken voor een vergoeding, drastische maatregelen te nemen? De cardioloog in de kliniek had haast, maar ik denk dat het nog beter zal zijn als we kijken naar wat er in een maand zal gebeuren, omdat we nu geen CHD-verschijnselen hebben.

Ik zou uw antwoorden, eventuele opmerkingen en aanbevelingen op prijs stellen.

Met vriendelijke groet, Mila

Hartfotograaf
Totaal aantal berichten: 5950

Registratiedatum op het forum:
28 okt 2008

Hartfotograaf
Totaal aantal berichten: 5950

Registratiedatum op het forum:
28 okt 2008

Atriale septumdefecten (ASS) - de tweede meest voorkomende congenitale hartaandoening.
In dit geval is er een gat in het septum dat het rechter en linker atrium verdeelt in twee afzonderlijke kamers. Bij de foetus, zoals we hierboven hebben gezegd, is dit gat (open ovaal venster) niet alleen daar, maar ook noodzakelijk voor normale bloedcirculatie. Direct na de geboorte wordt het bij de overgrote meerderheid van mensen gesloten. In sommige gevallen blijft het echter open, maar mensen zijn hier niet van op de hoogte. De ontlading er doorheen is zo onbetekenend dat een persoon niet alleen niet voelt dat 'er iets mis is met het hart', maar ook rustig kan leven tot een rijpe ouderdom. (Interessant genoeg is dit defect in het interatriale septum duidelijk zichtbaar, en in de afgelopen jaren zijn artikelen verschenen die aantonen dat van dergelijke volwassenen en gezonde mensen die niet tot de patiënten met een aangeboren hartaandoening kunnen worden gerekend, het aantal mensen dat lijdt aan migraine ernstig is. hoofdpijnen. Deze gegevens moeten echter nog worden aangetoond).
In tegenstelling tot het open-ovale venster dat niet splitst, kunnen de ware atriale septumdefecten erg groot zijn. Ze bevinden zich in verschillende delen van de partitie zelf, en dan praten ze over een "centraal defect" of "een defect zonder boven- of onderrand", "primair" of "secundair". (We vermelden dit omdat de keuze en het type behandeling kan afhangen van het type en de locatie van het gat).
Met het bestaan ​​van een gat in het septum ontstaat er een shunt met de afvoer van bloed van links naar rechts. Bij DMPP gaat het bloed van het linker atrium gedeeltelijk naar rechts met elke samentrekking. Dienovereenkomstig overlopen de juiste kamers van het hart en de longen, omdat ze moeten zelf een groter, extra volume bloed doorlaten, en zelfs een keer door de longen. Daarom zijn de longvaten gevuld met bloed. Vandaar de neiging tot longontsteking. De druk in de boezems is echter laag en het rechter atrium is de meest "uitrekbare" kamer van het hart. Daarom groeit het in omvang, omgaat het met de lading voorlopig - voor de tijd (meestal tot 12-15 jaar en soms meer) is eenvoudig genoeg. Hoge pulmonale hypertensie, die onomkeerbare veranderingen in de longvaten veroorzaakt, gebeurt nooit bij patiënten met DMPP.
Pasgeborenen en baby's en jonge kinderen in de overgrote meerderheid groeien en ontwikkelen zich volkomen normaal. Ouders kunnen hun neiging tot frequente verkoudheid opmerken, soms met longontsteking tot gevolg, die moet worden gewaarschuwd. Vaak worden deze kinderen, in 2/3 van de gevallen van een meisje, bleek, dun en enigszins verschillend van hun gezonde leeftijdsgenoten. Ze proberen zoveel mogelijk fysieke inspanning te voorkomen, wat in het gezin te verklaren is door hun natuurlijke luiheid en onwil om zichzelf te vermoeien.
Hartklachten kunnen meestal voorkomen in de adolescentie en vaak na 20 jaar. Meestal zijn dit klachten over "onderbrekingen" van het hartritme dat een persoon voelt. In de loop van de tijd worden ze frequenter en leiden ze soms tot het feit dat de patiënt niet in staat is tot normale, normale fysieke inspanning. Dit gebeurt niet altijd: G.E. Falkovsky moest ooit werken bij een patiënt van 60 jaar, een professionele bestuurder, met een groot atriaal septumdefect, maar dit is een uitzondering op de regel.
Om een ​​dergelijke "natuurlijke" stroom van bankschroef te voorkomen, wordt het aanbevolen om het gat chirurgisch te sluiten. In tegenstelling tot VSD zal het interatriale defect alleen nooit overwoekeren. De operatie voor DMPP wordt uitgevoerd onder condities van cardiopulmonale bypass, in het open hart, en bestaat uit het sluiten van het gat of het sluiten ervan met een pleister. Deze patch is gesneden uit het hartoverhemd - het pericardium - de zak die het hart omgeeft, of uit een ander materiaal - xenopericardium, synthetische pleisters. De grootte van de pleister hangt af van de grootte van het gat. Het moet gezegd worden dat de sluiting van DMPP de eerste openhartoperatie was, en het werd meer dan een halve eeuw geleden gedaan.
Soms kan een atriaal septumdefect worden gecombineerd met een abnormale, abnormale één of twee longaders die in het rechteratrium vallen in plaats van de linker. Klinisch manifesteert dit zich niet en is het een vondst bij het onderzoeken van een kind met een groot defect. Deze operatie bemoeilijkt de operatie niet: alleen een pleister is groter en wordt gedaan in de vorm van een tunnel in de holte van het rechteratrium, die het bloed in de longen naar het linkerhart richt.
Tegenwoordig is het, naast een operatie, in sommige gevallen mogelijk om een ​​defect veilig te sluiten met behulp van röntgen-chirurgische technieken. In plaats van een defect of patching te hechten, wordt het gesloten met een speciaal apparaat in de vorm van een paraplu - een occluder, die langs de katheter wordt gevouwen en geopend, nadat hij door het defect is gegaan.
Dit gebeurt in de röntgenkamer en alles wat met een dergelijke procedure te maken heeft, hebben we hierboven beschreven, als het gaat om sonderen en angiografie. Het sluiten van een defect met een dergelijke "niet-chirurgische" methode is lang niet altijd mogelijk en vereist bepaalde voorwaarden: de anatomische locatie van het gat, een voldoende leeftijd van het kind, enz. Natuurlijk is deze methode, indien aanwezig, minder traumatisch dan openhartoperaties. De patiënt wordt binnen 2-3 dagen ontslagen. Het is echter niet altijd haalbaar: bijvoorbeeld in de aanwezigheid van abnormale drainage van aderen.
Tegenwoordig worden beide methoden veel gebruikt en zijn de resultaten uitstekend. In elk geval is de interventie keuzevrij, niet urgent. Maar je moet het in de vroege kinderjaren doen, hoewel het eerder kan worden gedaan, als de frequentie van verkoudheid en vooral longontsteking angstaanjagend wordt en astma bedreigt, en de omvang van het hart toeneemt. Over het algemeen geldt dat hoe eerder de operatie wordt uitgevoerd, hoe sneller het kind is en u het vergeet, maar dit betekent niet dat u met deze bankschroef vooral moet opschieten.

Defect van het interatriale septum van het hart bij kinderen en volwassenen: oorzaken, symptomen, hoe te behandelen

Atriaal septumdefect (ASS) is een aangeboren hartaandoening die wordt veroorzaakt door de aanwezigheid van een gat in het septum dat de atriale kamers scheidt. Door dit gat wordt bloed gedumpt van links naar rechts onder een relatief kleine drukgradiënt. Zieke kinderen verdragen geen fysieke inspanning, hun hartslag is gestoord. Er is sprake van een ziekte van kortademigheid, zwakte, tachycardie, de aanwezigheid van een 'heart hump' en de achterstand van zieke kinderen in lichamelijke ontwikkeling van gezonde kinderen. Behandeling van DMPP - chirurgisch, wat bestaat uit het uitvoeren van radicale of palliatieve operaties.

Kleine DMPP's komen vaak asymptomatisch voor en worden toevallig gedetecteerd tijdens een echografie van het hart. Ze groeien onafhankelijk en veroorzaken geen ernstige complicaties. Middelgrote en grote defecten dragen bij aan het mengen van twee soorten bloed en het optreden van de hoofdsymptomen bij kinderen - cyanose, kortademigheid, pijn in het hart. In dergelijke gevallen is de behandeling alleen chirurgisch.

DMPP verdeeld in:

• Primair en secundair
• gecombineerd,
• Enig en veelvoudig,
• Totale afwezigheid van een partitie.

Door lokalisatie van DMPP zijn onderverdeeld in: centraal, boven, onder, achter, voorkant. Perimembraneuze, musculaire, ottochnische, instromende types van DMPP worden onderscheiden.

Afhankelijk van de grootte van het gat zijn DMPP:

1. Groot - vroege detectie, ernstige symptomen;
2. Secundair - gevonden bij adolescenten en volwassenen;
3. Klein - asymptomatisch beloop.

DMPP kan afzonderlijk worden uitgevoerd of worden gecombineerd met andere CHD: VSD, coarctatie van de aorta, open arteriële ductus.

Video: video over DMPP van de Unie van kinderartsen in Rusland

redenen

DMPP is een erfelijke ziekte, waarvan de ernst afhangt van de genetische aanleg en het effect op de foetus van nadelige omgevingsfactoren. De belangrijkste reden voor de vorming van DMPP - een schending van de ontwikkeling van het hart in de vroege stadia van embryogenese. Dit gebeurt meestal in het eerste trimester van de zwangerschap. Normaal bestaat het hart van de foetus uit verschillende delen, die in de loop van hun ontwikkeling correct worden vergeleken en adequaat met elkaar zijn verbonden. Als dit proces wordt verstoord, blijft er een defect in het interatriale septum achter.

Factoren die bijdragen aan de ontwikkeling van pathologie:

• Ecologie - chemische, fysische en biologische mutagenen,
• Erfelijkheid - puntveranderingen van een gen of veranderingen in chromosomen,
• Virale ziekten die tijdens de zwangerschap worden overgedragen
• Diabetes bij de moeder,
• Zwangere vrouw gebruik van medicijnen,
• Alcoholisme en moederverslaving,
• blootstelling
• Industriële schade,
• Zwangerschapstoxicose,
• Vader is ouder dan 45 jaar, moeder is ouder dan 35 jaar.

In de meeste gevallen wordt DMPP gecombineerd met de ziekte van Down, nierafwijkingen, gespleten lip.

Kenmerken van de hemodynamiek

Foetale ontwikkeling heeft veel kenmerken. Een daarvan is placenta circulatie. De aanwezigheid van DMPP schendt niet de functie van het hart van de foetus in de prenatale periode. Nadat de baby is geboren, sluit de opening spontaan en begint het bloed door de longen te circuleren. Als dit niet gebeurt, wordt het bloed van links naar rechts gedumpt, zijn de juiste kamers overbelast en hypertrofisch.

Bij grote DMPP verandert de hemodynamiek 3 dagen na de geboorte. De longvaten overlopen, de rechter hartkamers zijn overbelast en hypertrofisch, de bloeddruk stijgt, de pulmonale bloedstroom neemt toe en pulmonale hypertensie ontwikkelt zich. Congestie in de longen en infectie leiden tot de ontwikkeling van oedeem en longontsteking.

Dan begint de pulmonale vaten spasmen, en een overgangsfase van pulmonale hypertensie begint. De toestand van het kind verbetert, hij wordt actief, stopt met ziek zijn. De stabilisatieperiode is de beste tijd voor een ingrijpende operatie. Als dit niet op tijd gebeurt, beginnen de longvaten onomkeerbaar sclerose.

Bij patiënten zijn de ventrikels van het hart gehypertrofieerd compenserend, de wanden van slagaders en arteriolen dikker, ze worden dicht en onelastisch. Geleidelijk wordt de druk in de ventrikels vlakker en begint aderlijk bloed van de rechterkamer naar links te stromen. Een pasgeborene ontwikkelt een ernstige aandoening - arteriële hypoxemie met kenmerkende klinische symptomen. Bij het begin van de ziekte vindt veno-arteriële afscheiding tijdelijk plaats tijdens uitpersen, hoesten, lichamelijke inspanning, en wordt dan persistent en gaat gepaard met kortademigheid en cyanose in rust.

symptomatologie

Kleine DMP's hebben vaak geen specifieke kliniek en veroorzaken geen gezondheidsproblemen bij kinderen. Pasgeborenen kunnen voorbijgaande cyanose ervaren met huilen en angst. Symptomen van pathologie verschijnen meestal bij oudere kinderen. De meeste kinderen leiden lange tijd een actieve levensstijl, maar naarmate ze ouder worden, beginnen kortademigheid, vermoeidheid en zwakte hen te storen.

Middelgrote en grote DMPP's manifesteren zich klinisch in de eerste maanden van het leven van een kind. Bij kinderen wordt de huid bleek, de hartslag versnelt, cyanose en kortademigheid komen zelfs in rust voor. Ze eten slecht, komen vaak van de borst om te ademen, stikken tijdens het voedingsproces, blijven hongerig en rusteloos. Een ziek kind blijft achter bij zijn leeftijdsgenoten in fysieke ontwikkeling en er is praktisch geen gewichtstoename.

cyanose bij een kind met een defect en vingers zoals een drumstok bij een volwassene met DMPP

Kinderen met hartfalen die de leeftijd van 3-4 jaar hebben bereikt, klagen over cardialgie, vaak bloeden uit de neus, duizeligheid, flauwvallen, acrocyanosis, kortademigheid in rust, gevoel van hartslag, intolerantie voor fysieke arbeid. Later hebben ze atriale ritmestoornissen. Bij kinderen zijn de vingerkootjes van de vingers vervormd en hebben ze de vorm van "drumsticks" en de nagels - "kijkglazen". Bij het uitvoeren van een diagnostisch onderzoek van patiënten onthullen: uitgesproken "hartbochel", tachycardie, systolisch geruis, hepatosplenomegalie, congestieve ralsen in de longen. Kinderen met DMPP lijden vaak aan aandoeningen van de luchtwegen: terugkerende ontsteking van de bronchiën of longen.

Bij volwassenen zijn vergelijkbare symptomen van de ziekte duidelijker en diverser, wat gepaard gaat met een verhoogde belasting van de hartspier en de longen gedurende de jaren van de ziekte.

complicaties

1. Eisenmenger-syndroom is een manifestatie van langdurige pulmonale hypertensie op de lange termijn, vergezeld van een afvoer van bloed van rechts naar links. Patiënten ontwikkelen persisterende cyanose en polyglobulie.
2. Infectieuze endocarditis is een ontsteking van de binnenwand en kleppen van het hart veroorzaakt door een bacteriële infectie. De ziekte ontwikkelt zich als gevolg van endocardiale schade door een grote bloedstroom tegen de achtergrond van de infectieuze processen in het lichaam: cariës, purulente dermatitis. Bacteriën van de infectiebron komen in de systemische circulatie terecht, koloniseren de binnenkant van het hart en het interatriale septum.
3. Stroke compliceert vaak het verloop van CHD. Microemboli verlaten de aderen van de onderste ledematen, migreren door het bestaande defect en sluiten de bloedvaten van de hersenen af.
4. Aritmie: atriale fibrillatie en flutter, extrasystole, atriale tachycardie.
5. Pulmonale hypertensie.
6. Myocardiale ischemie - gebrek aan zuurstof aan de hartspier.
7. Reuma.
8. Secundaire bacteriële pneumonie.
9. Acuut hartfalen ontstaat als gevolg van het onvermogen van de rechterventrikel om de pompfunctie uit te voeren. Bloedstasis in de buikholte manifesteert zich door opgezette buik, verlies van eetlust, misselijkheid en braken.
10. Hoge sterfte - zonder behandeling, volgens de statistieken, leeft slechts 50% van de patiënten met DMPP tot 40-50 jaar oud.

diagnostiek

Diagnose van DMPP omvat een gesprek met de patiënt, een algemene visuele inspectie, instrumentele en laboratoriumonderzoeksmethoden.

Bij onderzoek ontdekken experts een 'hartbult' en hypotrofie van het kind. De hartslag beweegt naar beneden en naar links, het wordt gespannen en meer merkbaar. Met behulp van auscultatie detecteren splitsen II toon en de nadruk van de pulmonale component, gematigd en niet-grof systolisch geruis, verzwakte ademhaling.

Diagnose DMPP helpt de resultaten van instrumentele onderzoeksmethoden:

• Elektrocardiografie weerspiegelt tekenen van hypertrofie van de juiste hartkamers, evenals geleidingsstoornissen;
• Fonocardiografie bevestigt auscultatorische gegevens en stelt u in staat om de geluiden geproduceerd door het hart op te nemen;
• Radiografie - een karakteristieke verandering in de vorm en grootte van het hart, overtollig vocht in de longen;
• Echocardiografie geeft gedetailleerde informatie over de aard van hartafwijkingen en intracardiale hemodynamica, detecteert DMPP, bepaalt de locatie, het aantal en de grootte, bepaalt de karakteristieke hemodynamische stoornissen, beoordeelt het werk van het myocard, de toestand en hartgeleiding;
• Katheterisatie van de kamers van het hart wordt uitgevoerd om de druk in de kamers van het hart en grote vaten te meten;
• Angiocardiografie, ventriculografie, flebografie, pulsoximetrie en MRI zijn hulpmethoden die worden gebruikt in geval van diagnostische problemen.

behandeling

Kleine DMPP's kunnen spontaan worden afgesloten in de kindertijd. Als er geen symptomatologie van de pathologie is en de omvang van het defect minder dan 1 centimeter bedraagt, wordt er geen chirurgische interventie uitgevoerd en beperkt tot dynamische observatie van het kind met een jaarlijkse echocardiografie. In alle andere gevallen is een conservatieve of chirurgische behandeling vereist.

Als het kind tijdens het eten snel moe wordt, niet aankomt, kortademig is terwijl het huilt, wat gepaard gaat met cyanose van de lippen en nagels, moet u onmiddellijk een arts raadplegen.

Conservatieve therapie

Medicamenteuze therapie van pathologie is symptomatisch en bestaat uit het voorschrijven van hartglycosiden, diuretica, ACE-remmers, antioxidanten, bètablokkers en anticoagulantia voor patiënten. Met behulp van medicijnen kan de hartfunctie worden verbeterd en kan een normale bloedtoevoer worden gegarandeerd.

1. Hartglycosiden hebben een selectief cardiotonisch effect, vertragen de hartslag, verhogen de samentrekkingskracht, normaliseren de bloeddruk. De drugs van deze groep omvatten: "Korglikon", "Digoxin", "Strofantin".
2. Diuretica verwijderen overtollig vocht uit het lichaam en verlagen de bloeddruk, verminderen veneuze terugkeer naar het hart, verminderen de ernst van interstitieel oedeem en stagnatie. In geval van acuut hartfalen, intraveneuze toediening van Lasix, wordt Furosemide voorgeschreven en in geval van chronisch hartfalen worden Indapamide en Spironolacton-tabletten toegediend.
3. ACE-remmers hebben een hemodynamisch effect geassocieerd met perifere arteriële en veneuze vasodilatatie, niet vergezeld van een verhoging van de hartfrequentie. Bij patiënten met congestief hartfalen verminderen ACE-remmers de cardiale dilatatie en verhogen de cardiale output. Patiënten voorgeschreven "Captopril", "Enalapril", "Lisinopril".
4. Antioxidanten hebben een cholesterolverlagend, hypolipidemisch en anti-sclerotisch effect, versterken de wanden van bloedvaten en verwijderen vrije radicalen uit het lichaam. Ze worden gebruikt om hartaanvallen en trombo-embolie te voorkomen. De meest nuttige antioxidanten voor het hart zijn vitamine A, C, E en sporenelementen: selenium en zink.
5. Anticoagulantia verminderen de bloedstolling en voorkomen bloedstolsels. Deze omvatten "Warfarin", "Fenilin", "Heparin".
6. Cardioprotectors beschermen het myocardium tegen beschadiging, hebben een positief effect op de hemodynamiek, optimaliseren de werking van het hart onder normale en pathologische omstandigheden en voorkomen de effecten van schadelijke exogene en endogene factoren. De meest voorkomende cardioprotectoren zijn Mildronat, Trimetazidine, Riboxin, Panangin.

Endovasculaire chirurgie

Endovasculaire behandeling is momenteel erg populair en wordt als de veiligste, snelste en pijnloos beschouwd. Dit is een minimaal invasieve en low-impact methode bedoeld voor de behandeling van kinderen die gevoelig zijn voor paradoxale embolie. Endovasculaire sluiting van het defect wordt uitgevoerd met behulp van speciale occluders. Grote perifere schepen worden doorboord, waardoor een speciale "paraplu" wordt afgegeven aan het defect en geopend. Na verloop van tijd wordt het bedekt met weefsel en bedekt het de pathologische opening volledig. Een dergelijke interventie wordt uitgevoerd onder de controle van fluoroscopie.

Endovasculaire interventie is de meest moderne methode voor vlekcorrectie.

Het kind na endovasculaire chirurgie blijft absoluut gezond. Hartkatheterisatie maakt het mogelijk de ontwikkeling van ernstige postoperatieve complicaties te voorkomen en snel te herstellen na de operatie. Dergelijke interventies garanderen een absoluut veilige uitkomst van de behandeling van CHD. Dit is een interventionele methode om een ​​DMPP te sluiten. Geplaatst op het openingsniveau, sluit het apparaat de anomale communicatie tussen de twee atria.

Chirurgische behandeling

Open chirurgie wordt uitgevoerd onder algemene anesthesie en hypothermie. Dit is nodig om de zuurstofbehoefte van het lichaam te verminderen. Chirurgen verbinden de patiënt met een kunstmatig hart-longapparaat, openen de borst en pleuraholte, ontleden het pericardium aan de voorkant en evenwijdig aan de phrenicus. Vervolgens wordt het hart doorgesneden, een aspirator verwijdert bloed en verwijdert het defect direct. Een gat kleiner dan 3 cm is eenvoudig gehecht. Een groot defect wordt gesloten door implantatie van een flap van synthetisch materiaal of een deel van het pericardium. Na het hechten en aankleden wordt het kind gedurende een dag overgebracht naar de intensive care en daarna gedurende 10 dagen naar de algemene afdeling.

De levensverwachting in DMPD hangt af van de grootte van het gat en de ernst van hartfalen. De prognose voor vroege diagnose en vroege behandeling is relatief gunstig. Kleine defecten sluiten vaak op zichzelf af met 4 jaar. Als het onmogelijk is om de operatie uit te voeren, is de uitkomst van de ziekte ongunstig.

het voorkomen

Preventie van DMPP omvat een zorgvuldige planning van de zwangerschap, prenatale diagnose, uitsluiting van ongunstige factoren. Om de ontwikkeling van pathologie bij een kind te voorkomen, moet de zwangere vrouw de volgende aanbevelingen in acht nemen:

• Evenwichtige en volledige voeding,
• Observeer het regime van werk en rust,
• Regelmatig bijwonen van vrouwelijke counseling
• Elimineer slechte gewoonten
• Vermijd contact met negatieve omgevingsfactoren die toxische en radioactieve effecten op het lichaam hebben,
• Neem geen medicijnen zonder recept van een arts.
• Neem onmiddellijk rubella-immunisatie,
• Vermijd contact met zieke mensen.
• Tijdens epidemieën, bezoek geen overvolle plaatsen,
• Ga door medische en genetische counseling ter voorbereiding op de zwangerschap.

Voor een kind met een aangeboren afwijking en dat zijn behandeling ondergaat, is zorgvuldige speciale zorg nodig.

Vaak aangeboren hartafwijkingen - atrium septum defect

Een aangeboren atriaal septumdefect (ASS) treedt op wanneer een gat tussen de boezems wordt gevormd. Manifestaties van de ziekte zijn divers - van de afwezigheid van symptomen tot falen van de bloedsomloop en atriale fibrillatie. Chirurgische sluiting van het defect is noodzakelijk voor herstel.

Lees dit artikel.

Classificatie DMPP

Tijdens de embryonale ontwikkeling wordt het interatriale septum ongelijk gevormd, in verschillende stadia. De kenmerken van het defect hangen af ​​van het tijdstip van verschijnen van het defect. Daarom zijn er dergelijke soorten DMPP:

• Primair ontwikkelt zich met onvolledige fusie van het septum met de endocardiale kussens - verdikking van de binnenwand van het hart. Het defect bevindt zich direct boven de atrioventriculaire kleppen, die kunnen worden vervormd en onvolledig kunnen worden gebruikt. In de meeste gevallen lijdt de mitralisklep en ontwikkelt zich de aangeboren insufficiëntie.
• Secundair ontwikkelt zich met onvolledige fusie van de klep van het ovale venster en de weefsels van het interatriale septum kort na de geboorte. In dit geval kan resorptie van spier- en bindweefsel met de vorming van meerdere defecten worden opgemerkt. Ovaal venster sluit niet.
• Soms met abnormale fusie van de embryonale veneuze expansie - de sinus en de wand van het hart, verschijnt er een gat in het bovenste deel van het septum. Vaak wordt de pathologie gecombineerd met de verkeerde locatie van de longaderen.
• Niet-ontwikkeling van een andere veneuze massa, de coronaire sinus, wordt gekenmerkt door een rechts-links ontlading van bloed en zuurstofgebrek van het lichaam in een vroeg stadium van de ziekte.

Een secundaire afwijking wordt bij 75% van de patiënten gediagnosticeerd, tot 20% wordt ingenomen door de primaire spleet van het septum. De verhouding naar geslacht is 2: 1, jongens zijn vaker ziek.

We raden aan een artikel over aangeboren hartafwijkingen te lezen. Hieruit leer je over de oorzaken van myocardiale misvormingen, hun classificatie, tekenen van de aanwezigheid van pathologie en methoden voor diagnose.

En hier meer over het open ovale venster.

Oorzaken van ontwikkeling

DMPP is een aangeboren ziekte. Het is gebaseerd op een genetische mutatie. De redenen voor de vorming van het primaire defect:

• Holt-Orama-syndroom, vergezeld van misvorming van de bovenste ledematen als gevolg van de onderontwikkeling van de radiale botten van de onderarm. Het kan op autosomaal dominante wijze worden overgedragen (als een van de ouders ziek is, wordt het zieke kind bijna altijd geboren). In 40% van de gevallen komt deze mutatie in de foetus voornamelijk voor, dat wil zeggen dat het niet door ouders wordt overgedragen.
• Het Ellis van Creveld syndroom wordt overgedragen via een autosomaal recessieve route. De kans om een ​​ziek kind te krijgen als een ouder een ziekte heeft, is ongeveer 50%. De ziekte wordt gekenmerkt door verkorting van de ledematen, ribben, toename van het aantal vingers, verstoring van de structuur van de nagels en tanden en de vorming van grote DMP's, tot de vorming van de atria die beide ventrikels gemeen hebben.
• Mutatie van het gen dat een progressief atrioventriculair blok veroorzaakt en voornamelijk autosomaal wordt overgedragen.
• Mutaties van andere genen die verantwoordelijk zijn voor de vorming van de hartspier.

Wanneer DNA-beschadiging de hartcellen abnormaal ontwikkelen, sluit het gat in de embryonale periode in het dunne septum tussen de LP en PP niet.

Kenmerken van de hemodynamiek

Bij een gezond persoon stroomt arterieel bloed van de longen naar het linker atrium (LP) en komt het de linker ventrikel (LV) en de aorta binnen. Als er een bericht tussen de atria is, lekt een deel van het bloed van de LP naar het rechter atrium (PP), van waar het de bloedvaten van de longen binnengaat. Soms is er een reset van rechts naar links, bijvoorbeeld tijdens inspiratie. Veneus bloed uit de PP komt de PL binnen en komt vrij in de algemene bloedsomloop, zich vermengend met de slagader.

Overmatige hoeveelheid bloed in het juiste hart maakt hun werk moeilijker. Geleidelijk verzwakken de wanden van de rechterkamer (RV). Het bloed geïnjecteerd in de longslagader in een verhoogd volume leidt tot een toename van de druk in dit vat en in de kleinere takken. Dit is hoe pulmonaire hypertensie (LH) ontstaat - een onomkeerbare aandoening die een verstoring veroorzaakt in de gasuitwisseling tussen bloed en lucht in de longen.

LH begint zich te ontwikkelen bij kinderen van 2 tot 15 jaar. Wanneer het heel uitgesproken wordt, wordt de druk in de holtes rechts en links van het hart hetzelfde. De richting van de bloedstroom door het defect verandert: in plaats van de links-rechts ontlading verschijnt er een rechts-links. Veneus, zuurstofarm bloed gaat naar de algemene bloedbaan. Eisenmenger-syndroom ontwikkelt zich met onomkeerbare veranderingen van het hart en de bloedvaten, ernstige zuurstofgebrek aan weefsels.

Defecten Symptomen

Een kinderarts suggereert een ziekte bij een kind na het horen van een diastolisch geruis in het hart of het zien van veranderingen in het ECG. Mogelijke symptomen van DMPP:

• vermoeidheid tijdens het voeden en later tijdens het hardlopen;
• snelle ademhaling, gebrek aan lucht bij het huilen, de belasting;
• terugkerende verkoudheid.

In de kindertijd kan de ziekte zich niet manifesteren. De symptomen ontwikkelen zich met de leeftijd gelijktijdig met een toename van pulmonale hypertensie. Op de leeftijd van 40, 90% van de onbehandelde patiënten hebben kortademigheid, zwakte, snelle pols, aritmie en hartfalen.

Het primaire defect gaat vaak gepaard met bicuspidalisklep insufficiëntie, wat leidt tot kortademigheid.

Een frequente complicatie - atriale fibrillatie - kan duizeligheid, flauwvallen of ischemische beroerte veroorzaken.

Atriale fibrillatie in het geval van atriaal septumdefect

Kan zelfsluiting optreden

Met de leeftijd kan het kind een kleine secundaire DMPP hebben die spontaan kan sluiten. Bij volwassenen komt dit niet voor. Als de stoornis bij een kind wordt gediagnosticeerd en niet leidt tot ernstige stoornissen in de bloedsomloop, worden observatie en regelmatig echoCG aanbevolen.

Wat is gevaarlijk bij het veranderen van het interatriale septum?

Als een operatie aan de patiënt wordt aangegeven, maar niet wordt uitgevoerd, dan zal hij de volgende complicaties hebben:

• pulmonale hypertensie;
• totale falen van de bloedsomloop;
• atriale fibrillatie en andere aritmieën;
• trombo-embolische complicaties, in het bijzonder ischemische beroerte;
• infectieuze endocarditis.

Diagnostische methoden

Vanwege het wijdverspreide gebruik van EchoCG is de diagnose van het defect verbeterd en daarom zijn de incidentiecijfers toegenomen. Als een gebrek niet wordt herkend in de kindertijd, manifesteert het zich vaak pas na veertig jaar. Een latere behandeling is echter minder effectief, de frequentie van complicaties van DMPP neemt in dit geval toe.

De basis van de diagnose - instrumentele methoden:

• Op het röntgenogram van de thorax worden vergrote PP en RV gezien, versterkt vasculair patroon, met mitrale insufficiëntie - een toename in LP.
• Transthoracale echocardiografie en Doppler-studie: een defect wordt aangetroffen in de wand tussen de atria, de grootte, richting, snelheid en het volume van de abnormale bloedstroom, gelijktijdige cardiale afwijkingen worden waargenomen. Dit is de belangrijkste diagnostische methode. De effectiviteit ervan hangt af van de ervaring van de arts van de functionele of echografische diagnose, die het onderzoek uitvoert.
• Een transesofageale echocardiografie kan nuttig zijn voor het detecteren van defecten van de veneuze sinus, evenals tijdens moeilijke inspectie tijdens normale echocardiografie.
• Contrast-echocardiografie wordt gebruikt voor aanvullende diagnostiek.
• MRI is nuttig om de grootte van de hartkamers, hun functies, bloedcirculatieparameters te verduidelijken. Het detecteert echter geen kleine defecten.

Typische ECG-bevindingen:

• secundair DMPP: de elektrische as van het hart (EOS) wordt naar rechts afgebogen, er is een blokkade van de rechterbundel van His (BPNPG);
• primair: EOS wordt vaak links afgewezen in combinatie met BPNPG;
• veneuze sinusdefect: EOS wordt naar links afgewezen, negatieve lead P is zichtbaar in afleiding III;
• pulmonale hypertensie: tekenen van BPNPG verdwijnen, lood V1 wordt bepaald door een hoge R-golf en een diepe negatieve T;
• erfelijke blok I-graad is kenmerkend voor erfelijke gevallen van DMPP of mitrale insufficiëntie.

Met tegenstrijdige bevindingen en vermoedelijke ernstige pulmonale hypertensie, is hartkatheterisatie vereist. Tijdens deze invasieve procedure is correctie van een secundaire ASS mogelijk. Katheterisatie is noodzakelijk om de druk in de hartholtes te meten. Het helpt om de richting van de pathologische doorbloeding te bepalen. De katheter kan direct door het defect worden geleid, wat de diagnose bevestigt.

Chirurgie als enige behandelingsoptie.

DMP behandelt hartchirurgen. Geneesmiddelen worden bovendien voorgeschreven voor complicaties van de ziekte.

Indicaties en contra-indicaties

De beslissing over de noodzaak van chirurgie voor DMPP wordt individueel bepaald en is afhankelijk van de grootte van de laesie, de ernst van LH, het volume dat wordt afgegeven door het gat in het bloedseptum. Als de patiënt zich goed voelt, betekent dit niet dat een operatie niet nodig is.

Sterfte tijdens openhartoperaties bereikt 3%. Daarom wegen artsen zorgvuldig de voor- en nadelen af ​​van een dergelijke behandeling. Het gebruik van minimaal invasieve ingrepen van de katheter heeft de mogelijkheden om het defect te corrigeren sterk uitgebreid.

De resultaten van de operatie zijn beter als deze worden uitgevoerd tot maximaal 25 jaar oud. De druk in de longslagader mag niet hoger zijn dan 40 mm Hg. Art. Maar zelfs bij oudere mensen kan een operatie zeer effectief zijn.

Endovasculaire methode

Dergelijke operaties begonnen in 1995. Tijdens de ingreep wordt een katheter met een afsluiter aan zijn uiteinde door de perifere ader gehouden.

Het opent als een paraplu en sluit het defect. Complicaties met deze methode zijn zeldzaam en de prognose voor de patiënt is beter. Een dergelijke bewerking wordt echter alleen uitgevoerd met secundaire DMPP.

Operatie met cardiopulmonale bypass

Standaard operatie voor DMPP is om de hartkamer te openen en het gat te hechten. Bij een grote beschadiging is het bedekt met synthetisch materiaal of autograft - een "pleister" die uit het hartzakje wordt gehaald. Tijdens de operatie wordt de hart-longmachine gebruikt.

Volgens de getuigenis, mitralisklep reparatie, correctie van de locatie van schepen, hechting van de coronaire sinus gelijktijdig worden uitgevoerd.

Dergelijke operaties vereisen de hoogste kwalificatie van cardiochirurgen en worden uitgevoerd in gespecialiseerde grote medische centra. Nu zijn er ontwikkelingen van endoscopische interventies om het defect te sluiten, die beter worden verdragen door patiënten en niet worden vergezeld door een deel van de borstwand.

Zie de video over het atriale septumdefect en de operatie:

Rehabilitatie na

Zodra de patiënt na anesthesie weer bij bewustzijn is, wordt de endotracheale tube verwijderd. Afvoeren van de borstholte worden de volgende dag verwijderd. Reeds op dit moment kan de patiënt zelfstandig eten en bewegen. Een paar dagen later wordt hij ontslagen. Met endovasculaire procedure kan de ontlading zelfs 1-2 dagen na de operatie worden uitgevoerd.

Binnen zes maanden moet de patiënt aspirine innemen, vaak in combinatie met clopidogrel, om de vorming van bloedstolsels te voorkomen.

Volledige genezing van de postoperatieve wond op het sternum en herstel van de werkcapaciteit vindt plaats binnen 2 maanden. Op dit moment is ten minste één echoCG-besturing toegewezen, die vervolgens een jaar later wordt herhaald.

Mogelijke complicaties na endovasculaire chirurgie:

• occluder offset;
• atrioventriculaire blok en atriale fibrillatie, die meestal spontaan met de tijd doorgaan;
• trombo-embolische complicaties, zoals beroerte;
• perforatie van de hartwand;
• vernietiging van de occluder (een zeldzame, maar de gevaarlijkste complicatie);
• pericardiale effusie.

Voorspelling voor kinderen en volwassenen

Doorgaans leven patiënten met DMPP, zelfs zonder operatie, tot middelbare leeftijd. Op de leeftijd van 40-50 jaar bereikt het sterftecijfer onder hen echter 50% en vervolgens neemt het jaarlijks met nog eens 6% toe. Op deze leeftijd treedt ernstige pulmonale hypertensie op - de oorzaak van een negatief resultaat.

De beste tijd voor een operatie is 2 tot 4 jaar, als het defect gepaard gaat met ernstige stoornissen in de bloedsomloop. Bij baby's wordt een operatie uitgevoerd in geval van een falen van de bloedsomloop. Een tijdige behandeling verlicht de kleine patiënt volledig van de ziekte. Hij blijft leven als een volledig gezond persoon.

Hoe later de operatie wordt uitgevoerd, hoe groter het risico op complicaties van de ziekte. Daarom wordt, zelfs bij het diagnosticeren van een defect bij een volwassene, de operatie zo vroeg mogelijk uitgevoerd om hun waarschijnlijkheid te verminderen en de toestand van de patiënt te verlichten.

We raden aan het artikel over het defect van het interventriculaire septum te lezen. Hieruit leer je over de pathologie en de symptomen van zijn aanwezigheid, het gevaar in kindertijd en volwassenheid, diagnose en behandeling.

En hier meer over de mitrale hartziekte.

DMPP is een veel voorkomend aangeboren hartafwijking. Symptomen en de noodzaak van een operatie zijn afhankelijk van de grootte en locatie van het defect. Chirurgische interventie wordt meestal uitgevoerd op de leeftijd van een kind van 2-4 jaar. Het wordt gebruikt als een openharttechniek en endovasculaire procedure. Na een succesvolle operatie is de prognose voor de gezondheid gunstig.

Normaal gesproken heeft een kind een open ovaal venster tot twee jaar oud. Als het niet is gesloten, stelt het gebruik van echografie en andere methoden de mate van opening in. Bij volwassenen en kinderen is soms een operatie nodig, maar je kunt zonder. Is het mogelijk om naar het leger te gaan, te duiken, te vliegen?

Als een ventriculair septumdefect optreedt bij een pasgeborene of een volwassene, is in het algemeen een operatie vereist. Het is gespierd, transmembranous. Tijdens auscultatie worden geluiden gehoord, zelfsluiting komt zelden voor. Wat is hemodynamische behandeling?

Het is mogelijk om MARS van het hart te identificeren bij kinderen jonger dan drie jaar, adolescenten en volwassenen. Meestal gaan dergelijke afwijkingen bijna onopgemerkt voorbij. Echografie en andere methoden voor het diagnosticeren van de myocardstructuur worden gebruikt voor onderzoek.

De aangeboren hartafwijkingen bij kinderen, waarvan de indeling de indeling in blauw, wit en anderen omvat, zijn niet zo zeldzaam. De redenen zijn anders, de tekens moeten bekend zijn bij alle toekomstige en huidige ouders. Wat is de diagnose van hart- en hartafwijkingen?

Een aorto-pulmonaire fistel bij zuigelingen wordt gedetecteerd. Pasgeborenen zijn zwak, ontwikkelen zich slecht. Het kind kan kortademig zijn. Heeft aorta-pulmonaire fistel een hartafwijking? Neemt ze haar mee naar het leger?

Een andere foetus kan worden gediagnosticeerd met hypoplasie van het hart. Dit ernstige hartfalen syndroom kan zowel links als rechts zijn. De voorspelling is dubbelzinnig, de pasgeborenen zullen verschillende operaties hebben.

Aneurysma van het hart bij kinderen (WFP, interventriculair septum) kan optreden als gevolg van schendingen, intoxicatie tijdens de zwangerschap. Symptomen kunnen worden opgespoord door regelmatig onderzoek. De behandeling kan medicatie of een operatie zijn.

Als er een mitraal hartdefect (stenose) is, kan het van verschillende typen zijn: reumatisch, gecombineerd, verworven, gecombineerd. In elk geval is de mitralisklep insufficiëntie van het hart te behandelen, vaak operatief.

Als er een extra septum is, kan er een atriumhart worden gevormd. Wat betekent dit? Hoe gevaarlijk is een onvolledige vorm bij een kind?