23-24. Myocardiaal infarct: etiologie, pathogenese, klinische varianten (typisch en atypisch). Tactiek van patiëntmanagement, behandelprincipes. Medico-sociale expertise. Revalidatie.

Myocardiaal infarct (MI) - ischemische necrose van het hartgebied als gevolg van een acute discrepantie tussen de hartspierbehoefte aan zuurstof en de afgifte via de kransslagaders.

Epidemiologie: MI is een van de meest voorkomende doodsoorzaken in ontwikkelde landen; in de VS jaarlijks bij 1 miljoen patiënten, 1/3 van hen sterft, ½ daarvan gedurende het eerste uur; de incidentie van 500 mannen en 100 vrouwen per 100 duizend inwoners; tot 70 jaar worden mannen vaker ziek, dan - net als bij vrouwen.

Etiologie van het hartinfarct: trombose van de kransslagader in het gebied van atherosclerotische plaque (90%), minder vaak - spasmen van de kransslagader (9%), trombo-embolie en andere oorzaken (coronaire arterieembolie, aangeboren afwijkingen van de kransslagaders, coagulopathie - 1%).

Pathogenese van een hartinfarct: endotheliale integriteit, erosie of ruptuur van atherosclerotische plaque т adhesie van bloedplaatjes, vorming van een "bloedplaatjesprop"  laagvorming van erytrocyten, fibrine, bloedplaatjes met de snelle groei van pariëtale trombus en volledige afsluiting van de luminescentie van de arterie en ischemische activiteit. min, reversibele toestand) myocardiale necrose (onomkeerbare toestand).

Het ziektebeeld en opties voor het beloop van een hartinfarct.

In het klinische verloop van een typische MI zijn er 5 perioden:

1. Prodromale of pre-infarct periode (van enkele minuten tot 1-1,5 maanden) - klinisch gemanifesteerd door onstabiele angina pectoris met tijdelijke ischemische veranderingen in het ECG.

2. De scherpste periode (van 2-3 uur tot 2-3 dagen) - komt vaak plotseling voor, wordt bepaald door het verschijnen van tekenen van necrose op het ECG, gekenmerkt door verschillende opties voor de cursus:

a) een angineuze variant (status anginosus, een typische variant) - extreem intens, golvend, onderdrukkend ("hoepel, ijzeren tang, knijpen in de borstkas"), branden ("vuur in de borst, kokende sensatie"), samendrukken, buigen, scherp (" dolk ") pijn achter het borstbeen, neemt zeer snel toe, straalt breed uit naar de schouders, onderarmen, sleutelbeen, nek, onderkaak links, linker schouderblad, interscapulaire ruimte, duurt van enkele uren tot 2-3 dagen, vergezeld van agitatie, angst, motorangst vegetatieve reacties niet gestopt door nitroglycerine.

b) een astmatische variant (ALS) - gemanifesteerd door een kliniek van hartastma of alveolair longoedeem; vaker voor bij patiënten met herhaald myocardinfarct, ernstige hypertensie, op hoge leeftijd, met papillaire spierstoornissen met de ontwikkeling van relatieve mitralisklepinsufficiëntie

c) arrythmische variant - gemanifesteerd door paroxysmale tachycardie, ventriculaire fibrillatie, volledige AV-blokkade met verlies van bewustzijn, enz.

d) abdominale (gastrale) variant - plotseling is er pijn in het epigastrische gebied, gepaard gaand met misselijkheid, braken, gastro-intestinale parese met een scherpe opgezette buik, spanning van de spieren van de buikwand; vaker voor bij lagere necrose

e) cerebrale variant - het kan beginnen met de klinische manifestaties van dynamische cerebrale bloedcirculatiestoornissen (hoofdpijn, duizeligheid, motorische en sensorische stoornissen).

e) perifeer met atypische lokalisatie van pijn (linkshandig, linkscapulair, laryngofaryngeus, bovenwervel, mandibulair)

g) gewist (laag symptoom)

Andere zeldzame atypische varianten van een hartinfarct: collaptoïde; edematous

3. De acute periode (tot 10-12 dagen) - de grenzen van necrose worden uiteindelijk bepaald, er is myomalacia; pijn verdwijnt, kenmerkend voor resorptie-necrotisch syndroom (verhoging van de lichaamstemperatuur tot subfebriele, neutrofiele leukocytose, verhoogde ESR van 2-3 dagen gedurende 4-5 dagen, verhoogde activiteit van een aantal cardiospecifieke enzymen in de BAC: AcAT, LDH en LDH1, CPK, CPK- MV, myoglobine, TnT, TnI).

4. Subacute periode (tot 1 maand) - een litteken wordt gevormd; manifestaties van resorptie-necrotisch syndroom en hartfalen verzachten en verdwijnen.

5. Postinfarct cardiosclerose: vroeg (tot 6 maanden) en laat (na 6 maanden) - consolidatie van het gevormde litteken.

Volgens aanbevelingen van de WHO wordt de diagnose van een hartinfarct gesteld in de aanwezigheid van ten minste twee van de drie criteria:

1. kenmerkend pijnsyndroom (status anginosus), niet onhandelbaar door nitroglycerine

2. ECG-veranderingen die kenmerkend zijn voor myocardiale necrose of ischemie

Volgens Bayley, ECG in MI wordt gevormd door de invloed van drie zones: gebieden van necrose - gelegen in het midden van de laesie (Q-golf), schadezone - gelegen aan de periferie van de necrosezone (ST-segment), ischemiezone - gelegen aan de rand van de schadezone (T-golf)

Typische veranderingen kenmerk van Q-hartinfarct:

1) de meest acute periode is eerst een hoog gerichte T-golf (er is alleen een zone van ischemie), dan verschijnt een koepelvormige verhoging van het ST-segment en de samenvloeiing ervan met de T-golf (een zone van schade verschijnt); in leidingen, die de zones van het hartspierstelsel kenmerken tegenover het hartinfarct, kan reciprocale ST-segmentdepressie worden geregistreerd.

2) acute periode - een zone van necrose verschijnt (pathologische Q-golf: duur meer dan 0,03 s, amplitude meer dan ¼ R-golf in leidingen I, aVL, V1-V6 of meer ½ tand R in leidingen II, III, aVF), tand R kan verminderen of verdwijnen; de vorming van een negatieve T-golf begint.

3) de subacute periode - het ST-segment keert terug naar de isoline, een negatieve T-golf wordt gevormd (alleen de gebieden van necrose en ischemie zijn karakteristiek).

4) cardiosclerose na het infarct - pathologische Q-golf blijft bestaan, de amplitude van de negatieve T-golf kan afnemen, met de tijd kan hij gladder of zelfs positief worden.

Bij nonQ-myocardinfarcten zullen veranderingen in het ECG optreden, afhankelijk van de fase alleen met het ST-segment en de T-golf.Naast de typische veranderingen in het ECG, kan een eerste volledige blokkade van de linkerbundel van de His-bundel op de MI aangeven.

topAlgemene diagnose van MI volgens ECG: voorste partitie - V₁-V₃; voorste pericarpus - V₃, V₄; anterolateral - I, aVL, V₃-V₆; voorkant uitgebreid (standaard) - I, II, aVL, V₁-V₆; anteroposterior - I, II, III, aVL, aVF, V₁-V₆; laterale diepte - I, II, aVL, V₅-V₆; lateraal hoog - I, II, aVL; posterior diafragmatisch (lager) - II, III, aVF.

Als het standaard-ECG niet erg informatief is, kan een ECG worden opgenomen in extra leads (in de lucht, enz.) Of kan een cardiotografische studie worden uitgevoerd (60 leads).

Pathogenese en epidemiologie van een hartinfarct

De pathogenese van een hartinfarct heeft verschillende factoren van zijn ontwikkeling. De belangrijkste factoren zijn de volgende:

1. Coronaire trombose, een acute blokkering van het slagaderlumen van het hart. Dit proces leidt tot de vorming van een groot-focale, transmurale necrose van de spierlaag van het hart - myocardium.
2. Coronaire stenose is een vernauwing van het interne arteriële lumen veroorzaakt door zwelling van cholesterolplaque met een grof infarct.
3. Stentosering van wijdverspreide coronaire sclerose, die de vernauwing van het inwendige lumen van verschillende cardiale arteriële bloedvaten weergeeft, die optreedt tegen de achtergrond van myocarditis sclerose, die een klein focaal subendocardiaal infarct veroorzaakt.

De laatste van de factoren in hun klinische manifestaties is niet klein. Met de ontwikkeling van de laatste factor neemt de mortaliteit van hartaanvallen aanzienlijk toe. Het schema van de ontwikkeling van de ziekte omvat verschillende stadia, waarvan de belangrijkste zijn de schending van het proces van het voeden van de hartspier, de ontwikkeling van necrotische verschijnselen en de vorming van bindweefsellittekens op het oppervlak of in de dikte van het myocardium. Myocardiaal infarct in de etiologie kent verschillende stadia van ontwikkeling.

Wat is een hartaanval en wat is de etiologie ervan?

Een hartaanval is een ziekte die wordt veroorzaakt door het optreden van necrose van een deel van de spierlaag van het hart, resulterend uit het begin van acute ischemie geassocieerd met blokkering van het inwendige lumen van de tak van de coronaire arteriële bloedvaten door de resulterende trombus.

Soms is het mogelijk om een ​​hartaanval te ontwikkelen als gevolg van spasmen van de kransslagader, blokkering van het binnenlumen met een embolus of atherosclerotische plaque. Infarct kan zich ook ontwikkelen als gevolg van een ruptuur van een coronair arterieel vat.

Een hartaanval kan worden beschouwd als een complicatie die het gevolg is van de ontwikkeling van verschillende aandoeningen, vergezeld van het optreden van acute coronaire insufficiëntie. Bijvoorbeeld, blokkering van de hartslagader met een trombus of embolie is mogelijk met de ontwikkeling van endocarditis en met sommige soorten hartdefecten die gecompliceerd zijn door intracavitaire trombose. Occlusie is mogelijk bij de ontwikkeling van coronaritis, met systemische artritis. Meestal komt echter een hartaanval voor bij een patiënt tegen de achtergrond van atherosclerose van de hartslagaders. Tegenwoordig is het gebruikelijk om een ​​hartaanval als een onafhankelijke ziekte te beschouwen. Deze aandoening is een zeer ernstig en zeer ernstig type coronaire hartziekte.

Pathogenese van een infarct

De vorming van een necrotische spier van het hart tijdens de ontwikkeling van een hartaanval is altijd te wijten aan de ontwikkeling van hypoxie, die optreedt als gevolg van de progressie van ischemie als gevolg van de reductie en stopzetting van de bloedstroom door het slagaderlijke bloedvat, dat bloed verschaft aan een specifiek gebied van de hartspier.

Meestal valt de pathogenese van het slagaderbloedblokkeerproces bijna volledig samen met de pathogenese van bloedvattrombose op het oppervlak van de vezelplak. Het is niet altijd mogelijk om de specifieke oorzaken van een hartinfarct bij een patiënt vast te stellen.

Het optreden en de progressie van een hartaanval als gevolg van een hoge fysieke, psychische of emotionele stress op het lichaam wordt vaak waargenomen. In elk van de opties voor de progressie van de ziekte dragen bij aan de hoge activiteit in het hart en het vrijkomen in de bloedbaan van hormonen geproduceerd door de bijnieren. Deze processen gaan gepaard met de activering van bloedstollingsprocessen. Met een toename van de contractiele activiteit van de hartspier neemt de behoefte aan zuurstof toe, en de turbulente beweging van bloed in het gebied van het vat, waar plaquevorming optreedt, draagt ​​bij aan de vorming van een bloedstolsel.

De ziekte gaat gepaard met mislukkingen wanneer het hart zijn functie vervult van het pompen van bloed.

In het geval van de ontwikkeling van een uitgebreid hartinfarct, kunnen acuut linker hartkamerfalen en cardiogene shock optreden. Dood met een dergelijke ontwikkeling van de ziekte kan binnen enkele minuten na het stoppen van de bloedtoevoer naar de kransslagader optreden. De meest voorkomende doodsoorzaak in de periode van acute ontwikkeling van de ziekte is het proces van ventriculaire fibrillatie.

Vereisten voor de ontwikkeling van verschillende soorten hartritmestoornissen bij een infarct verschijnen als gevolg van een onregelmatige sequentie in de voortplanting van de excitatorische impuls door de spierlaag van het hart. Het is een feit dat necrotiseerde gebieden van het hartspierstelsel niet in staat zijn opwinding te initiëren. Bovendien veroorzaakt de elektrische stabiliteit van weefsel in het gebied van necrose de ontwikkeling van foci van ongecontroleerde opwinding. Deze foci dienen als bronnen van extrasystole, tachycardie en ventriculaire fibrillatie.

De penetratie van myocardiale necroseproducten in het bloed veroorzaakt de vorming, onder controle van het immuunsysteem, van auto-antilichamen, die de producten die worden geproduceerd door myocardiale necrotisatie waarnemen als vreemde eiwitten. Deze verschijnselen dragen bij aan de ontwikkeling van het post-infarct-syndroom.

Pathologische anatomie van de ziekte

Meestal wordt de ziekte gedetecteerd in de linkerventrikel van het hart. Wanneer een dodelijke afloop optreedt (enkele uren of dagen na het stoppen van de bloedstroom door de kransslagader), is een zone van ischemische necrose duidelijk zichtbaar in het myocardium, met onregelmatige contouren en bloedingen die zich langs de omtrek van de focus bevinden. Bovendien worden de centra van vernietiging van spiervezels, die zijn omgeven door clusters van leukocyten, geïdentificeerd.

Als een resultaat van ziekteprogressie, beginnend vanaf de vierde dag na het begin van de ziekte, worden fibroblasten gevormd in de foci van necrose, die de voorouders zijn van het bindweefsel dat een zacht (60 dagen later) dicht litteken vormt in de tijd. De vorming van een dergelijke opleiding als een litteken na het infarct is in de regel 6 maanden na het begin van de ontwikkeling van de ziekte volledig voltooid. Tijdens deze periode ontwikkelt zich het zogenaamde post-infarct cardiosclerose. De zich ontwikkelende myocardiale necrose kan de gehele dikte van deze hartlaag in het getroffen gebied bedekken. Dit type hartaanval, transmuraal genaamd, kan dichter bij het binnen- of buitenmembraan van het hart worden geplaatst.

Soms zijn geïsoleerde hartaanvallen die zich ontwikkelen in het septum tussen de magen mogelijk. In het geval van een overtreding van het pericardium treden er tekenen van de ontwikkeling van fibrineuze pericarditis op. Als het endocardium beschadigd is, kunnen bloedstolsels ontstaan ​​die de ontwikkeling van embolie van de slagaders van de longcirculatie veroorzaken. Heel vaak veroorzaakt de ziekte de ontwikkeling van een hartaneurysma. Vanwege de kwetsbaarheid van de hartspier op de plaats van zijn necrose, kunnen er scheuringen optreden die perforatie van het septum tussen de kamers kunnen veroorzaken.

Epidemiologie van hartinfarct

MI is een vrij veel voorkomende ziekte die vaak tot de dood leidt. Onlangs is er een tendens geweest om mortaliteit door een hartinfarct te verminderen. Vaak kan een hartaanval voorkomen bij mensen op een jongere leeftijd. Een hartaanval op de leeftijd van 35-50 jaar komt vaker voor bij mannen dan bij vrouwen. Piekontwikkeling van het aantal hartinfarcten bij mensen vindt plaats op de leeftijd van 50 jaar.
De epidemiologie van een hartinfarct omvat risicofactoren die kunnen worden onderverdeeld in beheersbaar en ongecontroleerd.

Beheerde risicofactoren zijn als volgt:

• roken;
• verhoogd totaal cholesterol;
• verminderde fysieke activiteit;
• overtollig lichaamsgewicht;
• menopauze;
• gebruik in grote hoeveelheden alcoholische dranken;
• stressvolle situaties.

Oncontroleerbare factoren zijn:

• geslacht van de patiënt;
• leeftijd van de patiënt;
• familieontwikkeling van vroege coronaire hartziekte;
• eerder verplaatst door een myocardinfarct;
• ernstige angina;
• coronaire atherosclerose.

Bij het ontwikkelen van een hartaanval wordt veel belang gehecht aan aandoeningen die verband houden met coronaire circulatie en spasmen van de cardiale arteriële bloedvaten. Bovendien is groot belang de versterking van bloedtrombogene eigenschappen.

Myocardiaal infarct etiologie pathogenese kliniekbehandeling

Myocardiaal infarct: oorzaken, eerste tekenen, hulp, therapie, revalidatie

Voor de behandeling van hypertensie gebruiken onze lezers met succes ReCardio. Gezien de populariteit van deze tool, hebben we besloten om het onder uw aandacht te brengen.
Lees hier meer...

Een hartinfarct is een vorm van coronaire hartziekte, een necrose van de hartspier, veroorzaakt door een abrupte stopzetting van de coronaire bloedstroom als gevolg van coronaire hartziekte.

Ziekten van het hart en de bloedvaten hebben nog steeds een leidende positie in het aantal sterfgevallen wereldwijd. Elk jaar worden miljoenen mensen geconfronteerd met bepaalde manifestaties van coronaire hartziekten - de meest voorkomende vorm van hartbeschadiging, die vele soorten heeft, die altijd leiden tot verstoring van de gebruikelijke manier van leven, verlies van werkvermogen en het doden van een groot aantal gevallen. Een van de meest voorkomende verschijnselen van coronaire hartziekte is een hartinfarct (MI), maar tegelijkertijd is het de meest voorkomende doodsoorzaak van dergelijke patiënten, en ontwikkelde landen vormen hierop geen uitzondering.

Volgens de statistieken worden ongeveer een miljoen nieuwe gevallen van hartspierinfarct alleen in de VS geregistreerd, ongeveer een derde van de patiënten sterft en ongeveer de helft van de sterfgevallen vindt plaats binnen het eerste uur na de ontwikkeling van necrose in het myocard. Steeds meer onder de zieken zijn valide mensen van jonge en volwassen leeftijd, en er zijn meerdere malen meer mannen dan vrouwen, hoewel op de leeftijd van 70 dit verschil verdwijnt. Met de leeftijd neemt het aantal patiënten gestaag toe, onder meer verschijnen er steeds meer vrouwen.

Opgemerkt moet echter worden en positieve trends geassocieerd met een geleidelijke daling van de sterfte als gevolg van de opkomst van nieuwe methoden voor diagnose, moderne methoden van behandeling, evenals een verhoogde aandacht voor die risicofactoren voor de ontwikkeling van de ziekte, die we zelf kunnen voorkomen. Zo dragen de strijd tegen roken op het staatsniveau, de bevordering van de grondbeginselen van gezond gedrag en levensstijl, de ontwikkeling van sport, de vorming van verantwoordelijkheid met betrekking tot hun gezondheid van de bevolking duidelijk bij tot de preventie van acute vormen van IHD, waaronder een hartinfarct.

Oorzaken en risicofactoren voor een hartinfarct

Myocardiaal infarct is een necrose (dood) van een deel van de hartspier als gevolg van het volledig stoppen van de bloedstroom door de kransslagaders. De redenen voor de ontwikkeling ervan zijn bekend en beschreven. Het resultaat van verschillende onderzoeken naar het probleem van coronaire hartziekten was de identificatie van vele risicofactoren, waarvan sommige niet van ons afhankelijk zijn, en anderen in staat zijn iedereen uit te sluiten van hun leven.

Het is bekend dat genetische predispositie een belangrijke rol speelt bij de ontwikkeling van veel ziekten. Coronaire hartziekte is geen uitzondering. De aanwezigheid van bloedverwanten van patiënten met coronaire hartziekte of andere manifestaties van atherosclerose verhoogt dus het risico op een hartinfarct meerdere keren. Arteriële hypertensie, verschillende metabole stoornissen, zoals diabetes, hypercholesterolemie, zijn ook een zeer ongunstige achtergrond.

Er zijn ook zogenaamde modificeerbare factoren die bijdragen aan acute coronaire hartziekten. Met andere woorden, dit zijn aandoeningen die ofwel volledig kunnen worden geëlimineerd of hun effecten aanzienlijk kunnen worden verminderd. Op dit moment is het dankzij een diepgaand begrip van de mechanismen van ziekteontwikkeling, de opkomst van moderne methoden voor vroege diagnose en de ontwikkeling van nieuwe geneesmiddelen mogelijk geworden om om te gaan met stoornissen van het vetmetabolisme, normale bloeddruk en bloedsuikerspiegel te handhaven.

Vergeet niet dat de uitsluiting van roken, alcoholmisbruik, stress, evenals een goede fysieke vorm en het handhaven van voldoende lichaamsgewicht het risico op hart- en vaatziekten in het algemeen aanzienlijk verminderen.

Oorzaken van een hartaanval onder voorwaarden verdeeld in twee groepen:

1. Aanzienlijke atherosclerotische veranderingen in de kransslagaders;
2. Niet-atherosclerotische veranderingen in de kransslagaders van het hart.

Het probleem van atherosclerose vandaag de dag wordt steeds groter en is niet alleen medisch maar ook sociaal van aard. Dit komt door de diversiteit van de vormen, waarvan de manifestaties het leven van dergelijke patiënten aanzienlijk kunnen compliceren, evenals potentieel gevaarlijke dodelijke slachtoffers. Coronaire atherosclerose veroorzaakt dus het verschijnen van coronaire hartziekten, waarvan een van de meest ernstige varianten een hartinfarct zal zijn. Meestal hebben patiënten tegelijk een laesie van twee of drie slagaders tegelijk, waardoor de hartspier van bloed wordt voorzien, terwijl de omvang van hun stenose 75% of meer bereikt. In dergelijke gevallen is het zeer waarschijnlijk de ontwikkeling van een uitgebreide hartaanval, die verschillende van zijn muren aantast.

In zeldzame gevallen, niet meer dan 5-7% van de gevallen, kunnen niet-atherosclerotische veranderingen van de vaten die het voeden de oorzaak zijn van een hartinfarct. Bijvoorbeeld, een ontsteking van de arteriële wand (vasculitis), spasmen, embolie, aangeboren afwijkingen van de vasculaire ontwikkeling, een neiging tot hypercoagulatie (verhoogde bloedstolling) kan ook leiden tot een verstoorde bloedstroom in de kransslagaders. Het gebruik van cocaïne, dat helaas vrij wijdverbreid is, ook bij jongeren, kan niet alleen leiden tot ernstige tachycardie, maar ook tot een aanzienlijke spasme van de slagaderen van het hart, wat onvermijdelijk gepaard gaat met een ondervoeding van zijn spier met de schijn van necrose.

Opgemerkt moet worden dat alleen een hartaanval als gevolg van atherosclerose een onafhankelijke ziekte (nosologie) en een van de vormen van IHD is. In andere gevallen, wanneer er een niet-atherosclerotische laesie is, zal myocardiale necrose slechts een syndroom zijn dat andere ziekten compliceert (syfilis, reumatoïde artritis, verwondingen van mediastinale organen, enz.).

Er zijn bepaalde verschillen in het optreden van hartinfarct afhankelijk van het geslacht. Volgens verschillende gegevens, bij mannen van 45-50 jaar, komt een hartaanval 4-5 keer vaker voor in het hart dan bij de vrouwelijke populatie. Dit komt door het later voorkomen van atherosclerose bij vrouwen door de aanwezigheid van oestrogeenhormonen die een beschermend effect hebben. Op de leeftijd van 65-70 jaar verdwijnt dit verschil en is ongeveer de helft van de patiënten vrouw.

Pathogenetische mechanismen van een hartinfarct

Om de essentie van deze verraderlijke ziekte te begrijpen, is het noodzakelijk om de hoofdkenmerken van de structuur van het hart te onthouden. Van de schoolbank weet ieder van ons dat het een spierorgaan is, waarvan de belangrijkste functie is bloed in de grote en kleine cirkels van de bloedcirculatie te pompen. Het menselijk hart is vierkamer - heeft twee boezems en twee ventrikels. De muur bestaat uit drie lagen:

• Het endocardium is de binnenste laag, vergelijkbaar met die in de vaten;
• Myocardium is de spierlaag waarop de hoofdbelasting rust;
• Epicardium - bedekt het hart buiten.

Rond het hart bevindt zich de holte van het hartzakje (harthemd) - een beperkte ruimte die een kleine hoeveelheid vloeistof bevat die nodig is voor zijn beweging tijdens de weeën.

Wanneer een hartinfarct noodzakelijk het midden, de spier, de laag en het endocardium en het pericardium beïnvloedt, hoewel niet altijd, maar vaak ook betrokken bij het pathologische proces.

Bloedvoorziening van het hart wordt uitgevoerd door de rechter en linker kransslagaders, die zich rechtstreeks vanaf de aorta uitstrekken. De sluiting van hun lumen, en vooral wanneer collaterale (bypass) paden van de bloedstroom slecht ontwikkeld zijn, gaat gepaard met het verschijnen van foci (foci) van ischemie en necrose in het hart.

Het is bekend dat de basis van de pathogenese, of ontwikkelingsmechanisme, van acuut myocardiaal infarct atherosclerotische schade is aan de vaatwand en trombose en arteriële spasmen die daaruit volgen. De volgorde van ontwikkeling van pathologische veranderingen wordt uitgedrukt door de triade:

1. Lipide plaque ruptuur;
2. trombose;
3. Vasculaire reflex spasmen.

Op de achtergrond van atherosclerose in de wanden van de slagaders die het hart van bloed voorzien, is er een afzetting van vet-eiwitmassa's, in de loop van de tijd, ontkiemend bindweefsel met de vorming van vezelplak, dat in het lumen van het vat werkt en het aanzienlijk vernauwt. In acute vormen van IHD bereikt de mate van vernauwing tweederde van de bloeddiameter en zelfs meer.

Verhoogde bloeddruk, roken, intensieve lichamelijke inspanning kunnen plaqueruptuur veroorzaken met schade aan de integriteit van de binnenbekleding van de slagader en de afgifte van atheromateuze massa's in het lumen. Een natuurlijke reactie op beschadiging van de vaatwand in een dergelijke situatie wordt trombose, wat enerzijds een beschermend mechanisme is dat is ontworpen om het defect te elimineren, en anderzijds een belangrijke rol speelt bij het stoppen van de bloedstroom door het vat. Ten eerste vormt zich een trombus in de beschadigde plaque en verspreidt zich vervolgens naar het gehele lumen van het vat. Vaak bereiken dergelijke bloedstolsels een lengte van 1 cm en sluiten de aangetaste slagader volledig af met het stoppen van de bloedstroom daarin.

Tijdens de vorming van een trombus komen stoffen vrij die een spasme van de bloedvaten veroorzaken, die kunnen worden beperkt of de gehele kransslagader kunnen bedekken. In het stadium van de ontwikkeling van spasmen treedt een onomkeerbare en volledige sluiting van het bloedvatlumen en beëindiging van de bloedstroom op - occlusieve obstructie, leidend tot onvermijdelijke dood (necrose) van het hartspiergebied.

Het laatste pathogenetische mechanisme van het verschijnen van necrose in het hart tijdens cocaïneverslaving is vooral uitgesproken, zelfs wanneer er geen atherosclerotische laesies en trombose zijn, kan een uitgesproken spasme de volledige sluiting van het slagaderlumen veroorzaken. De waarschijnlijke rol van cocaïne moet worden onthouden wanneer een hartaanval in het hart zich ontwikkelt bij jonge en voorheen gezonde mensen die nog geen tekenen van atherosclerose hebben gehad.

Naast de beschreven hoofdmechanismen voor de ontwikkeling van een hartinfarct, kunnen verschillende immunologische veranderingen, een toename van de bloedstollingsactiviteit, een onvoldoende aantal circumferentiële (collaterale) bloedstroompaden een negatief effect hebben.

Video: hartinfarct, medische animatie

Structurele veranderingen in de focus van myocardiale necrose

De meest voorkomende locatie van een hartinfarct is de wand van de linkerventrikel, die de grootste dikte heeft (0,8 - 1 cm). Dit gaat gepaard met een aanzienlijke functionele belasting, omdat bloed van hieruit onder hoge druk naar de aorta wordt geduwd. Met de opkomst van problemen - atherosclerotische schade aan de wand van de kransslagader, blijft een aanzienlijke hoeveelheid hartspier achter zonder bloedtoevoer en ondergaat necrose. Meestal komt necrose voor in de voorste wand van de linker hartkamer, achteraan, in de top, maar ook in het interventriculaire septum. Hartaanvallen in de rechterhelft van het hart zijn uiterst zeldzaam.

Het gebied van myocardiale necrose wordt na 24 uur vanaf het begin van de ontwikkeling zichtbaar voor het blote oog: een roodachtig en soms grijs-geel gebied verschijnt, omringd door een donkerrode streep. Microscopisch onderzoek van het aangetaste hart kan worden herkend als een infarct door beschadigde spiercellen (cardiomyocyten) te detecteren, omgeven door een inflammatoire "schacht", bloedingen en oedeem. Na verloop van tijd wordt de focus van schade vervangen door bindweefsel, dat wordt samengeperst en verandert in een litteken. Over het algemeen duurt de vorming van zo'n litteken ongeveer 6-8 weken.

De ontwikkeling van het litteken kan als een gunstig resultaat van de ziekte worden beschouwd, omdat het de patiënt vaak toestaat langer dan een jaar te leven totdat het hart niet meer met zijn functie om kan gaan.

Een transmuraal myocardinfarct wordt bedoeld wanneer de gehele dikte van de hartspier necrose ondergaat, terwijl tegelijkertijd het zeer waarschijnlijk is dat het endocardium en het pericardium betrokken zijn bij het pathologische proces met het verschijnen van secundaire (reactieve) ontsteking - endocarditis en pericarditis.

Schade en ontsteking van het endocardium is beladen met het optreden van bloedstolsels en trombo-embolisch syndroom, en pericarditis zal na verloop van tijd leiden tot de proliferatie van bindweefsel in de holte van het hartoverhemd. Tezelfdertijd ontgroeit de pericardholte en vormt het zogenaamde "schilhart", en dit proces ligt ten grondslag aan de vorming van daaropvolgend chronisch hartfalen als gevolg van de beperking van zijn normale mobiliteit.

Met tijdige en adequate medische zorg blijven de meeste patiënten die een acuut myocardinfarct hebben overleefd nog steeds leven, en ontwikkelt zich een dicht litteken in hun hart. Niemand is echter immuun voor herhaalde episodes van bloedsomloop in de bloedvaten, zelfs die patiënten bij wie de doorgankelijkheid van de hartvaten chirurgisch werd hersteld (stenting). In die gevallen waarin, met een reeds gevormd litteken, een nieuw focus van necrose opkomt, spreken ze van een herhaald hartinfarct.

In de regel wordt de tweede hartaanval fataal, maar het exacte aantal dat de patiënt kan verdragen is niet vastgesteld. In zeldzame gevallen zijn er drie uitgestelde episoden van necrose in het hart.

Soms kun je de zogenaamde recidiverende hartaanval vinden, die optreedt in de periode waarin het littekenweefsel zich in het hart vormt op de plaats van de acute. Omdat, zoals hierboven vermeld, een "rijping" van het litteken gemiddeld 6-8 weken nodig is, is het precies op zulke momenten dat een terugval kan optreden. Dit type hartaanval is zeer ongunstig en gevaarlijk door de ontwikkeling van verschillende dodelijke complicaties.

Soms treedt er een herseninfarct op, waarvan de oorzaak het trombo-embolisch syndroom zal zijn met uitgebreide transmurale necrose waarbij het endocardiumproces betrokken is. Dat wil zeggen, trombi gevormd in de holte van de linker hartkamer wanneer de binnenwand van het hart is beschadigd, treedt de aorta en zijn takken binnen die bloed naar de hersenen dragen. Bij overlapping van het lumen van de hersenvaten en er is een dood (infarct) van de hersenen. In dergelijke gevallen wordt deze necrose geen beroerte genoemd, omdat ze een complicatie en een gevolg van een hartinfarct zijn.

Soorten hartinfarct

Tot op heden bestaat er geen enkele algemeen aanvaarde classificatie van een hartaanval. In de kliniek, op basis van de hoeveelheid noodzakelijke hulp, de prognose van de ziekte en de kenmerken van de cursus, worden de volgende typen onderscheiden:

• Macrofocaal myocardiaal infarct is transmuraal en niet-transmuraal;
• Klein focaal - intramuraal (in de dikte van het myocardium), subendocardiaal (onder het endocardium), subepicardiaal (in het gebied van de hartspier onder het epicardium);
• Myocardiaal infarct van de linker hartkamer (anterieure, apicale, laterale, septale, etc.);
• Hartaanval van de rechterkamer;
• Atriaal myocardinfarct;
• Ingewikkeld en ongecompliceerd;
• Typisch en atypisch;
• Langdurig, recidiverend, recidief infarct.

Daarnaast zijn er periodes van een hartinfarct:

1. preinfarction;
2. De scherpste;
3. acute;
4. subacute;
5. Infarct.

Manifestaties van een hartinfarct

De symptomen van een hartinfarct zijn behoorlijk karakteristiek en laten het in de regel toe om het met een hoge mate van waarschijnlijkheid te vermoeden, zelfs in de periode vóór het infarct van de ontwikkeling van de ziekte. Patiënten ervaren dus langer en intensere pijn op de borst die erger is om te behandelen met nitroglycerine en soms verdwijnen ze helemaal niet. U kunt kortademigheid, zweten, een verscheidenheid aan aritmieën en zelfs misselijkheid ervaren. Tegelijkertijd lijden patiënten nog zwaardere fysieke inspanningen.

Tegelijkertijd zijn er kenmerkende elektrocardiografische tekenen van verstoring van de bloedtoevoer in het myocardium, en het is vooral effectief voor de detectie ervan gedurende een dag of langer constant te bewaken (Holter-bewaking).

De meest kenmerkende tekenen van een hartaanval verschijnen in de acute periode, wanneer een zone van necrose oprijst en zich uitbreidt in het hart. Deze periode duurt een half uur tot twee uur, en soms zelfs langer. Er zijn factoren die de ontwikkeling van een acute periode bij gevoelige personen met atherosclerotische laesies van de kransslagaders veroorzaken:

• Overmatige fysieke inspanning
• Ernstige stress;
• Operaties, verwondingen;
• Oververhitting of oververhitting.

De belangrijkste klinische manifestatie van necrose in het hart is pijn, die erg intens is. Patiënten kunnen het karakteriseren als een brandende, beperkende, beklemmende "dolk". Pijn heeft lokalisatie van de borst, te voelen aan de linker- en rechterkant van het borstbeen en bedekt soms de voorkant van de borstkas. Kenmerkend is de verspreiding (bestraling) van pijn in de linkerarm, schouderblad, nek en onderkaak.

Bij de meeste patiënten is het pijnsyndroom erg uitgesproken, wat bepaalde emotionele uitingen veroorzaakt: een gevoel van angst om te sterven, uitgedrukt angst of apathie, en soms wordt opwinding vergezeld door hallucinaties.

Voor de behandeling van hypertensie gebruiken onze lezers met succes ReCardio. Gezien de populariteit van deze tool, hebben we besloten om het onder uw aandacht te brengen.
Lees hier meer...

In tegenstelling tot andere vormen van IHD, duurt een pijnlijke aanval in het geval van een hartaanval minstens 20-30 minuten en is het anesthetische effect van nitroglycerine afwezig.

Met een gunstige set van omstandigheden, begint het zogenaamde granulatieweefsel, rijk aan bloedvaten en fibroblastcellen die collageenvezels vormen, te vormen op de plaats van de bron van necrose. Deze periode van infarct wordt subacuut genoemd en duurt maximaal 8 weken. In de regel verloopt het veilig, de toestand begint te stabiliseren, de pijn neemt af en verdwijnt, en de patiënt raakt er geleidelijk aan aan gewend dat hij zo'n gevaarlijk fenomeen heeft doorstaan.

Vervolgens vormt zich op de plaats van necrose een dicht bindweefsellitteken in de hartspier, past het hart zich aan de nieuwe arbeidsomstandigheden aan en cardiosclerose na het infarct markeert het begin van de volgende periode van de ziekte die de rest van het leven na een hartaanval duurt. Het hebben van een hartaanval voelt bevredigend, maar er is een hervatting van pijn in het hart en angina-aanvallen.

Hoewel het hart in staat is om zijn activiteit te compenseren als gevolg van hypertrofie (toename) van de resterende gezonde cardiomyocyten, treden er geen tekenen van insufficiëntie op. In de loop van de tijd is er een uitputting van het aanpassingsvermogen van het myocard en ontwikkelt zich hartfalen.

Het gebeurt dat de diagnose van een hartinfarct aanzienlijk wordt gecompliceerd door zijn ongebruikelijke loop. Dit karakteriseert zijn atypische vormen:

1. Abdominale (gastralgisch) - gekenmerkt door pijn in de overbuikheid en zelfs in de buik, misselijkheid, braken. Soms kan het gepaard gaan met gastro-intestinale bloedingen geassocieerd met de ontwikkeling van acute erosies en zweren. Deze vorm van een infarct moet worden onderscheiden van een maagzweer en twaalf duodenale ulcera, cholecystitis, pancreatitis;
2. Astmatische vorm - gaat verder met aanvallen van verstikking, hoest, koud zweet;
3. Edematische vorm - kenmerkend voor massale necrose met volledig hartfalen, vergezeld van oedemateus syndroom, kortademigheid;
4. Een arrhythmische vorm waarbij ritmestoornissen de belangrijkste klinische manifestatie van een hartinfarct worden;
5. De hersenvorm gaat gepaard met verschijnselen van cerebrale ischemie en is kenmerkend voor patiënten met ernstige atherosclerose van de vaten die de hersenen voeden;
6. Versleten en asymptomatische vormen;
7. Perifere vorm met atypische lokalisatie van pijn (mandibulair, linkshandig, enz.).

Video: niet-standaard tekenen van een hartaanval

Diagnose van een hartinfarct

Typisch veroorzaakt een diagnose van een hartaanval geen significante moeilijkheden. Allereerst is het nodig om de klachten van de patiënt zorgvuldig te verduidelijken, hem te vragen naar de aard van de pijn, de omstandigheden van de aanval te verduidelijken en de aanwezigheid van nitroglycerine te onderzoeken.

Bij onderzoek van de patiënt, bleekheid van de huid, tekenen van zweten zijn merkbaar, cyanose (cyanose) is mogelijk.

Veel informatie zal worden gegeven door dergelijke methoden van objectief onderzoek zoals palpatie (palpatie) en auscultatie (luisteren). Dus, palpatie kan onthullen:

• Pulsatie in het gebied van de harttop, precordiale zone;
• Verhoogde hartslag tot 90 - 100 slagen per minuut;

Auscultatie van het hart zal worden gekenmerkt door:

1. De eerste toon dempen;
2. Zacht systolisch geruis aan de top van het hart;
3. Het galopritme is mogelijk (het verschijnen van de derde toon als gevolg van een disfunctie van de linkerventrikel);
4. Soms is de IV-toon te horen, wat gepaard gaat met het strekken van de spieren van het aangedane ventrikel of met gestoorde impulsgeleiding vanuit de boezems;
5. Misschien de systolische "kat spint" als gevolg van de terugkeer van het bloed van de linker hartkamer naar het atrium in het geval van pathologie van papillaire spieren of uitrekken van de ventriculaire holte.

Het overweldigende aantal mensen dat lijdt aan een groot-focale vorm van een hartinfarct heeft de neiging om de bloeddruk te verlagen, wat onder gunstige omstandigheden in de komende 2-3 weken kan normaliseren.

Een kenmerkend symptoom van necrose in het hart is ook een toename van de lichaamstemperatuur. In de regel zijn de waarden niet hoger dan 38 ºС en duurt koorts ongeveer een week. Het is opmerkelijk dat bij jongere patiënten en bij patiënten met een uitgebreid hartinfarct, een toename van de lichaamstemperatuur langer duurt en significanter is dan bij kleine infarctlocaties en bij oudere patiënten.

Naast fysieke, zijn laboratoriummethoden voor de diagnose van MI van aanzienlijk belang. Dus in de bloedtest zijn de volgende veranderingen mogelijk:

• De toename in het niveau van leukocyten (leukocytose) - geassocieerd met het optreden van reactieve ontsteking in de focus van myocardiale necrose, duurt ongeveer een week;
• Erytrocytaire bezinkingssnelheidstoename (ESR) - geassocieerd met een toename van de concentratie in het bloed van eiwitten zoals fibrinogeen, immunoglobulinen, enz.; de maximale daling op dag 8-12 vanaf het begin van de ziekte, en de ESR-cijfers keren na 3-4 weken terug naar normaal;
• Het optreden van de zogenaamde "biochemische tekenen van ontsteking" - een toename van de concentratie van fibrinogeen, C-reactief proteïne, seromucoïde, enz.;
• Het verschijnen van biochemische markers van necrose (dood) van cardiomyocyten - cellulaire componenten die in de bloedbaan terechtkomen als ze worden vernietigd (AST, ALT, LDH, myoglobine-eiwit, troponinen en andere).

Het is moeilijk om het belang van elektrocardiografie (ECG) bij de diagnose van een hartinfarct te overschatten. Misschien blijft deze methode een van de belangrijkste. ECG is beschikbaar, eenvoudig uit te voeren, kan zelfs thuis worden opgenomen en geeft tegelijkertijd een grote hoeveelheid informatie: geeft de locatie, diepte, prevalentie van een hartaanval, de aanwezigheid van complicaties (bijvoorbeeld hartritmestoornissen) aan. Bij de ontwikkeling van ischemie is het raadzaam om ECG herhaaldelijk te registreren met vergelijking en dynamische observatie.

ECG-symptomen van de acute fase van necrose in het hart:

1. de aanwezigheid van een abnormale Q-golf, hetgeen het belangrijkste teken is van spierweefselnecrose;
2. vermindering van de R-golfafmeting als gevolg van de val van de contractiele functie van de ventrikels en geleiding van impulsen langs de zenuwvezels;
3. de koepelvormige verplaatsing van het ST-interval omhoog vanaf de contour als gevolg van de spreiding van het infarctfocus van de subendocardiale zone naar het subepicard (transmurale laesie);
4. tandvorming T.

Volgens typische cardiogramveranderingen is het mogelijk om het stadium van necrose in het hart vast te stellen en de lokalisatie ervan met voldoende nauwkeurigheid te bepalen. Natuurlijk is het onwaarschijnlijk dat de cardiogramgegevens zonder medische opleiding kunnen worden ontcijferd, maar de artsen van ambulantenteams, cardiologen en therapeuten kunnen gemakkelijk niet alleen de aanwezigheid van een hartaanval bepalen, maar ook andere aandoeningen van de hartspier en geleiding.

Naast deze methoden wordt bij de diagnose van een hartinfarct echocardiografie gebruikt (hiermee kunt u de lokale samentrekbaarheid van de hartspier bepalen), radio-isotoopscintigrafie, magnetische resonantiebeeldvorming en computertomografie (helpt om de grootte van het hart, zijn holten te bepalen, om intracardiale trombus te detecteren).

Video: een lezing over de diagnose en classificatie van hartaanvallen

Complicaties van een hartinfarct

Myocardiaal infarct en op zichzelf vertegenwoordigt een bedreiging voor het leven, en door zijn complicaties. De meerderheid van degenen die het hebben ondergaan, heeft bepaalde stoornissen in de activiteit van het hart, voornamelijk in verband met veranderingen in geleidbaarheid en ritme. Dus, in de eerste dagen na het begin van de ziekte, ervaart tot 95% van de patiënten aritmieën. Ernstige aritmieën met massieve hartaanvallen kunnen snel tot hartfalen leiden. De mogelijkheid van breuk van de hartspier, trombo-embolisch syndroom veroorzaakt ook veel problemen voor zowel artsen als hun patiënten. Tijdige hulp in deze situaties zal de patiënt helpen om hen te waarschuwen.

De meest voorkomende en gevaarlijke complicaties van een hartinfarct:

• Hartritmestoornissen (extrasystole, ventrikelfibrillatie, atrioventriculair blok, tachycardie, enz.);
• Acuut hartfalen (met massieve hartaanvallen, atrioventriculaire blokkades) - acuut linkerventrikelfalen kunnen optreden met symptomen van hartastma en alveolair longoedeem die het leven van de patiënt bedreigen;
• Cardiogene shock - een extreme mate van hartfalen met een scherpe daling van de bloeddruk en verminderde bloedtoevoer naar alle organen en weefsels, inclusief vitale;
• Hartrupturen zijn de moeilijkste en dodelijkste complicaties, vergezeld van het vrijkomen van bloed in de pericardholte en een scherpe stop van cardiale activiteit en hemodynamica;
• Hart aneurysma (uitsteeksel van het myocardium in de necrose-plaats);
• Pericarditis is een ontsteking van de buitenste laag van de hartwand bij transmurale, subepicardiale infarcten, gepaard gaande met aanhoudende pijn in de regio van het hart;
• Trombo-embolisch syndroom - in aanwezigheid van een bloedstolsel in de infarctzone, in het linker ventrikelaneurysma, met verlengde bedrust, veneuze tromboflebitis van de onderste ledematen.

De meeste dodelijke complicaties treden op in de vroege periode na het infarct, dus het is erg belangrijk om de patiënt in het ziekenhuis zorgvuldig en continu te controleren. De gevolgen van een uitgebreid hartinfarct omvatten groot-focale cardiosclerose na het infarct (een groot litteken, dat de plaats van een dood hartspier vervangt) en verschillende aritmieën.

Na verloop van tijd, wanneer het vermogen van het hart om voldoende bloedstroom in organen en weefsels te behouden uitgeput is, verschijnt congestief (chronisch) hartfalen. Dergelijke patiënten zullen lijden aan oedeem, klagen over zwakte, kortademigheid, pijn en onderbrekingen in het werk van het hart. Toenemend chronisch falen van de bloedsomloop gaat gepaard met onomkeerbare disfunctie van de inwendige organen, accumulatie van vocht in de buikholte, pleurale en pericardiale holten. Een dergelijke decompensatie van hartactiviteit zal uiteindelijk leiden tot de dood van de zieken.

Beginselen voor de behandeling van een hartinfarct

Spoedeisende zorg voor patiënten met een hartinfarct dient zo snel mogelijk te worden verstrekt vanaf het moment van zijn ontwikkeling, aangezien de vertraging kan leiden tot de ontwikkeling van onomkeerbare veranderingen in hemodynamiek en plotseling overlijden. Het is belangrijk dat er iemand in de buurt is die op zijn minst een ambulancebrigade kan bellen. Als je geluk hebt en er is een arts in de buurt, kan zijn gekwalificeerde deelname helpen om ernstige complicaties te voorkomen.

De principes van zorg voor patiënten met een hartaanval zijn beperkt tot het gefaseerd aanbieden van therapeutische maatregelen:

1. Pre-ziekenhuis stadium - voorziet in vervoer van de patiënt en het voorzien in de nodige maatregelen door de ambulance;
2. In het ziekenhuisstadium wordt het onderhoud van de hoofdfuncties van het lichaam, preventie en beheersing van trombusvorming, hartritmestoornissen en andere complicaties op de intensive care-afdelingen van het ziekenhuis voortgezet;
3. Stage van revalidatieactiviteiten - in gespecialiseerde sanatoria voor hartpatiënten;
4. Stage dispensary observation and poliklinische behandeling - wordt uitgevoerd in klinieken en cardiologiecentra.

Eerste hulp kan worden verleend in tijden van tijdgebrek en buiten het ziekenhuis. Het is goed als er een mogelijkheid bestaat om een ​​gespecialiseerde ambulancecardiobrigade te bellen, die is uitgerust met het nodige voor dergelijke patiënten: geneesmiddelen, defibrillatoren, pacemakers, reanimatieapparatuur. Anders is het noodzakelijk om de lineaire ambulancebrigade te bellen. Nu hebben bijna allemaal draagbare ECG-apparaten, die het mogelijk maken om een ​​redelijk nauwkeurige diagnose te stellen en de behandeling in korte tijd te starten.

De basisprincipes van zorg voor aankomst in het ziekenhuis zijn adequate pijnverlichting en preventie van trombose. Wanneer dit wordt gebruikt:

• Nitroglycerine onder de tong;
• De introductie van pijnstillers (promedol, morfine);
• Aspirine of heparine;
• Anti-aritmica indien nodig.

Video: eerste hulp bij hartinfarcten

In het stadium van de intramurale behandeling worden de geïnitieerde maatregelen om de functie van het cardiovasculaire systeem te handhaven voortgezet. De eliminatie van pijn is de belangrijkste daarvan. Als analgetica worden narcotische analgetica gebruikt (morfine, promedol, omnopon), indien nodig (gemarkeerd als opwinding, angst), tranquillizers (Relanium) worden ook voorgeschreven.

Trombolytische therapie is van het grootste belang. Met zijn hulp wordt lysis (oplossing) van een bloedstolsel in de kransslagader en kleine hartspieraders met het herstel van de bloedstroom uitgevoerd. Hierdoor is de omvang van de focus van necrose ook beperkt, wat betekent dat de daaropvolgende prognose verbetert en sterfte afneemt. Van de geneesmiddelen met trombolytische activiteit worden meestal fibrinolysine, streptokinase, alteplase, etc. gebruikt Een extra antitrombotisch middel is heparine, dat trombose in de toekomst voorkomt en trombo-embolische complicaties voorkomt.

Het is belangrijk dat trombolytische therapie zo vroeg mogelijk wordt gestart, bij voorkeur in de eerste 6 uur na de ontwikkeling van een hartaanval, dit verhoogt de kans op een gunstig resultaat aanzienlijk als gevolg van het herstel van de coronaire bloedstroom.

Met de ontwikkeling van aritmieën worden antiaritmica voorgeschreven, β-adrenerge blokkers (propranolol, atenolol), nitraten (intraveneus nitroglycerine), vitamines (vitamine E, xanthineol nicotinaat) worden voorgeschreven om de zone van necrose, hartontlading en ook voor cardioprotectieve doeleinden te beperken.

Ondersteunende behandeling na een hartaanval kan de rest van zijn leven duren, zijn aanwijzingen:

1. Handhaven van normale bloeddrukniveaus;
2. Vecht tegen hartritmestoornissen;
3. Trombose preventie.

Het is belangrijk om te onthouden dat alleen een tijdige en adequate medicamenteuze behandeling het leven van de patiënt kan redden, en daarom zal kruidenbehandeling op geen enkele manier de mogelijkheden van moderne farmacotherapie vervangen. In het stadium van revalidatie in combinatie met ondersteunende behandeling is het goed mogelijk om verschillende kruidenafkooksels als supplement te accepteren. Dus, in de periode na het infarct, is het mogelijk om motherwort, meidoorn, aloë, calendula te gebruiken, die een tonisch en kalmerend effect hebben.

Dieet en revalidatie

Een belangrijke rol wordt weggelegd voor de voeding van patiënten met een hartinfarct. Op de intensive care-afdeling in de acute periode van het verloop van de ziekte is het dus noodzakelijk om dergelijk voedsel te verschaffen dat niet belastend is voor het hart en de bloedvaten. Gemakkelijk verteerbaar, niet-grof voedsel dat 5-6 maal per dag in kleine porties wordt ingenomen, is toegestaan. Verschillende granen, kefir, sappen, gedroogd fruit worden aanbevolen. Naarmate de toestand van de patiënt verbetert, kan het dieet worden uitgebreid, maar het is de moeite waard eraan te denken dat vet, gefrituurd en calorierijk voedsel dat bijdraagt ​​aan de overtreding van het vet- en koolhydraatmetabolisme met de ontwikkeling van atherosclerose is gecontra-indiceerd.

In een dieet na een hartaanval moet je producten opnemen die de stoelgang bevorderen (pruimen, gedroogde abrikozen, bieten).

Revalidatie omvat de geleidelijke uitbreiding van de activiteiten van patiënten, en, in overeenstemming met moderne concepten, hoe vroeger het komt, hoe gunstiger de verdere prognose. Vroege activiteit is het voorkomen van congestie in de longen, spieratrofie, osteoporose en andere complicaties. Belangrijke en fysieke revalidatie na een hartaanval, waarbij fysiotherapie, lopen.

Als de patiënt in goede staat is en er geen contra-indicaties zijn, is verder herstel mogelijk in cardiologische sanatoria.

Arbeidsongeschiktheid periodes na een hartaanval worden individueel bepaald, afhankelijk van de ernst van de cursus en de aanwezigheid van complicaties. Handicap bereikt aanzienlijke aantallen, en het is des te droeviger dat een steeds jongere en gezonde bevolking lijdt. Patiënten kunnen werken als hun werk niet gepaard gaat met sterke lichamelijke of psycho-emotionele stress en de algemene toestand bevredigend is.

Video: hartaanval - van preventie tot revalidatie

Kortom, het is belangrijk om te onthouden dat je een hartaanval kunt voorkomen als je een gezonde levensstijl, goede lichamelijke activiteit, geen slechte gewoonten en goede voeding observeert. Zorg voor uw gezondheid is in ieder van ons. Echter, als zo'n probleem nog steeds overkomt, moet u niet wachten en kostbare tijd verspillen, moet u onmiddellijk een arts raadplegen. Patiënten die een adequate behandeling en een goede revalidatie ontvingen, leven meer dan een jaar na een hartaanval.

Wat zijn de etiologie en pathogenese van hypertensie

1. pathogenese
2. etiologie
3. Ziekteklasse - schema
4. Fase-definitie

Arteriële hypertensie verwijst naar de pathologische toename van de bloeddruk, een andere naam is hypertensie. De pathogenese van hypertensie is niet eenvoudig, vandaag is het niet volledig begrepen. Er wordt aangenomen dat de belangrijkste reden voor de ontwikkeling ligt in chronische stress.

In tegenstelling tot hypertensie, wat een symptoom is van ernstiger pathologieën, is arteriële hypertensie een onafhankelijke ziekte, die in het artikel zal worden besproken.

pathogenese

Wanneer er sprake is van een schending van de perifere vasculaire tonus, is er een gunstige omgeving voor de vorming van hypertensie. Misvormde bloedvaten kunnen het metabolisme niet reguleren. De medulla oblongata en de hypothalamus houden op hun correcte werking uit te voeren, als gevolg van het verstoorde werk van deze organen wordt een verhoogde hoeveelheid druksubstanties geproduceerd.

De keten gaat verder in de arteriolen, deze kleine slagaders reageren niet meer op de minuutafgifte van bloed uit het hart. De druk in de inwendige organen neemt toe als gevolg van het feit dat de slagaders niet uitzetten.

Met een verhoging van de bloeddruk in de nieren begint het lichaam actief renine te produceren. Het hormoon komt de bloedbaan binnen, waar het in wisselwerking treedt met de meest krachtige pressorstof, angiotensinogeen.

Er zijn wetenschappelijke veronderstellingen dat de basis van de ziekte erfelijke defecten verbergt die zich manifesteren onder invloed van ongunstige factoren, ze provoceren het mechanisme van de ontwikkeling van hypertensie.

etiologie

De etiologie en pathogenese van hypertensie omvatten primaire en secundaire hypertensie. Primaire of essentiële hypertensie is een onafhankelijke ziekte, terwijl secundaire of symptomatische hypertensie een gevolg is van ernstiger pathologische processen.

De exacte oorzaken van hypertensie zijn moeilijk te bepalen, maar het is mogelijk om risicofactoren te identificeren die de ontwikkeling van hypertensie veroorzaken:

• Constante fysieke of nerveuze spanning - langdurige stress veroorzaakt niet alleen arteriële hypertensie, maar draagt ​​ook bij aan de actieve progressie ervan, bovendien kunnen ze gevaarlijke gevolgen hebben zoals een beroerte en een hartaanval.
• Genetische aanleg - wetenschappers hebben bewezen dat de kans op het ontwikkelen van hypertensie direct afhangt van het aantal familieleden dat deze ziekte heeft.
• Overgewicht - merk op dat elke tien kilo overtollig subcutaan en vooral visceraal vet de bloeddruk verhoogt met 2-4 mm Hg. Art.
• Professionele factoren - constante vermoeidheid van de ogen, blootstelling aan lawaai of langdurige mentale en emotionele stress verhogen de bloeddruk en leiden tot de ontwikkeling van de ziekte.
• Overmatig zout voedsel - voor een dag zou een persoon niet meer dan 5 gram zout moeten consumeren, het overschrijden van de dosering verhoogt het risico op hypertensie.
• Slechte gewoonten - frequent drinken van alcohol, roken en overmatig koffie drinken verhogen de druk, behalve hypertensie, het risico op een hartaanval en een beroerte neemt toe.
• Leeftijdsgerelateerde veranderingen - hypertensie verschijnt vaak bij jongens als gevolg van snelle groei, evenals bij vrouwen in een overgangsfase, wanneer hormonale stoornissen optreden.

Ziekteklasse - schema

De pathogenese van hypertensie is een diagram van de vormen van pathologie en betekenissen tijdens hun ontwikkeling:

• Met een zachte vorm - systolisch 140-180, diastolisch - 90-105;
• In gematigde vorm - systolische 180-210, diastolisch - 105-120;
• Bij het uitvoeren van vorm - systolisch meer dan 210, diastolisch - meer dan 120.

Stadium hypertensie:

• De eerste fase - de bloeddruk stijgt kort, keert snel terug naar normaal onder gunstige omstandigheden;
• De tweede fase - hoge bloeddruk heeft al stabiliteit, de patiënt heeft constante medicatie nodig;
• De derde fase - complicaties van arteriële hypertensie ontwikkelen, veranderingen treden op in de bloedvaten en interne organen - het hart, de hersenen, de nieren.

Het is mogelijk om het begin van de ziekte te herkennen aan de ontwikkeling van de eerste symptomen, op de achtergrond van overwerk of stress, de patiënt kan gestoord zijn:

• Pijn in het hoofd en duizeligheid, zwaar gevoel;
• Vogels van misselijkheid;
• Frequente tachycardie;
• Angstig voelen.

Wanneer de ziekte de tweede fase binnenkomt, verschijnen de symptomen vaker, hun uiterlijk verstrijkt in de vorm van hypertensieve crises. Hypertensieve crises worden scherpe en onverwachte aanvallen van de ziekte genoemd.

Pathologie in de derde fase verschilt van de eerste twee laesies van de interne organen, ze manifesteren zich als bloedingen, visusstoornissen, nieraandoeningen. Voor het diagnosticeren van arteriële hypertensie is een conventionele bloeddrukmeter voldoende.

Fase-definitie

Hypertensie heeft een chronisch verloop, zoals bij elke chronische ziekte, worden periodes van verbetering vervangen door periodes van exacerbatie. De progressie van de ziekte vindt in een ander tempo plaats, hierboven is reeds vermeld dat twee vormen van hypertensie zijn verdeeld volgens de voortgang ervan. Langzame ontwikkeling omvat alle drie stadia, de definitie van elk is voornamelijk gebaseerd op de aanwezigheid of afwezigheid van veranderingen in de interne organen - hart, nieren, hersenen, netvlies.

Interne organen blijven alleen ongewijzigd in de eerste fase van de pathologie. De eerste vorm van de ziekte gaat gepaard met een verhoogde secretie van adrenaline en noradrenaline, wat waarschijnlijker is voor jongens tijdens actieve groei en seksuele ontwikkeling. Welke manifestaties zijn kenmerkend voor de oorspronkelijke vorm van hypertensie?

Symptomen bedekken de hartspier - pijn in het hart en tachycardie, pijn kan in de onderarm worden gegeven. Andere symptomen zijn roodheid van het gezicht en het eiwit van de ogen, overmatig zweten, koude rillingen, een gevoel van angst en interne stress.

De toename in de linker hartkamer is afwezig, de functie van de nieren is niet veranderd, crises treden zelden op. Diastolische druk is 95-104 mm Hg, systolisch - 160-179 mm Hg. Art. Gedurende de dag kunnen de drukwaarden veranderen, als een persoon rust, is de druk genormaliseerd. De tweede fase veronderstelt al veranderingen in de interne organen - een of meerdere. Allereerst hebben schendingen betrekking op de nieren - de vloeistof wordt in het lichaam vastgehouden, waardoor zwelling en wallen in het gezicht verschijnen.

Patiënten hebben gevoelloze vingers, frequente klachten hebben betrekking op hoofdpijn, bloed stroomt uit de neus. Studies zoals ECG, X-ray tonen een toename in de linker ventrikel, en veranderingen dekken ook de fundus van het oog. Nierbloedstroming is verminderd, vertraagde glomerulaire filtratie.

Renografie vertoont een diffuse bilaterale afname van de nierfunctie. Van de zijkant van het centrale zenuwstelsel zijn mogelijke manifestaties van vasculaire insufficiëntie, tijdelijke ischemie. In de tweede fase varieert de diastolische druk van 105 tot 114 mm Hg, en de systolische druk is 180 - 200 mm Hg. Art.

In het laatste stadium worden pathologische veranderingen in de interne organen uitgesproken, de druk ligt constant in het bereik van 200-230 / 115-129 mm Hg. Art. De staat wordt gekenmerkt door drukstoten en zijn spontane afname.

Vaak zijn er hypertensieve crises, samen met hen zijn er schendingen van de cerebrale circulatie, verlamming, parese. Veranderingen beïnvloeden de nieren, het orgel ondergaat arteriologia en arteriolosclerose. Dergelijke aandoeningen veroorzaken een primaire gerimpelde nier, die de eerste stap naar chronisch nierfalen wordt.

We raden u aan om in dit artikel over deze symptomen en eerste hulpcrisis te lezen.