Myocardinfarct - oorzaken, symptomen, behandeling

Eerder hebben deze statistieken aangetoond dat hartinfarct bij mannen vaker wordt waargenomen na 60 jaar. De laatste jaren zijn cardiologen echter bezorgd dat deze pathologie significant "jonger" is en dat de ontwikkeling van necrose van de hartspier regio ook kan voorkomen bij jonge mensen van 20-30 jaar. De statistieken van het aantal sterfgevallen als gevolg van deze ernstige ziekte zijn ook teleurstellend - in de afgelopen 20 jaar zijn ze met meer dan 60% toegenomen.

Gemiddeld en op jonge leeftijd hebben mannen een groter aantal factoren die predisponeren voor de ontwikkeling van een hartinfarct. Dit wordt verklaard door het feit dat veel van de sterkere geslachten lijden aan obesitas, een sedentaire levensstijl leiden, roken en, in tegenstelling tot vrouwen, meer geneigd zijn om te concurreren, om de relatie met de autoriteiten en stress te verduidelijken. Zo'n ongezonde levensstijl wordt de oorzaak van de ontwikkeling van dergelijke cardiovasculaire aandoeningen zoals hypertensie, atherosclerose, coronaire hartziekte en aritmie.

Volgens de statistieken leeft slechts de helft van de patiënten met een hartinfarct in het ziekenhuis en een derde van de gehospitaliseerde patiënten sterft voor ontslag, vanwege het optreden van ernstige complicaties. En deze teleurstellende indicatoren van het sterftecijfer zijn bijna hetzelfde voor landen met verschillende niveaus van noodhulp en medische zorg.

Wat is een hartinfarct?

Een myocardinfarct is een van de ernstigste klinische vormen van coronaire hartziekte (coronaire hartziekte), die gepaard gaat met de dood (necrose) van het myocardiumsegment als gevolg van het stoppen van de bloedafgifte aan een van de hartspiercoupes. Een dergelijke schending van de coronaire circulatie, die 15 minuten of langer duurt, treedt op vanwege de volledige of relatieve blokkering van een van de takken van de kransslagaders met een atherosclerotische plaque of trombus. Dientengevolge sterven myocardcellen en het is dit aangetaste deel van de hartspier dat hartinfarct wordt genoemd (zie figuur 1).

Fig. 1 - Myocardiaal infarct is het getroffen gebied van de hartspier.

Vervolgens leidt de dood van het myocardgebied tot zuurstofgebrek van de hartspier en verstoring van de normale werking van het cardiovasculaire systeem als geheel. De patiënt ervaart hevige pijn in het borstbeen of in het hart, die niet wordt geëlimineerd, zelfs niet door nitroglycerine, en bij gebrek aan tijdige medische zorg kan deze aandoening leiden tot de dood van de patiënt.

Oorzaken en risicofactoren voor ontwikkeling

De onderliggende oorzaak van een hartinfarct is een aanzienlijke verstoring van de bloedstroom in de slagaders van het hart, wat leidt tot ischemie (onvoldoende doorbloeding) van een van de gebieden van de hartspier en de dood van myocardcellen veroorzaakt. Een dergelijke schending van de coronaire bloedstroom kan zich ontwikkelen als gevolg van de volgende ziekten en aandoeningen:

1. Atherosclerose van de coronaire en coronaire bloedvaten. Het is de blokkering van deze vaten door atherosclerotische plaques die de meest frequente oorzaak is van een verstoorde coronaire bloedstroom en de ontwikkeling van een hartinfarct.
2. Spasme van coronaire bloedvaten bij het roken, het nemen van medicijnen en onverklaarde oorzaken.
3. Trombose in de kransslagader of vetembolie.
4. Chirurgische obturatie van kransslagaders bij angioplastiek (dissectie en ligatie van bloedvaten).

Fig. 2 - Staten voorafgaand aan een hartinfarct.

Een belangrijke rol in de ontwikkeling van deze ernstige ziekte wordt ook gespeeld door risicofactoren als:

• overgewicht;
• roken;
• alcoholisme;
• verhoogde niveaus van triglyceriden en "slechte" cholesterol (LDL) in het bloed;
• lage niveaus van "goede" cholesterol (HDL) in het bloed;
• gebrek aan beweging;
• arteriële hypertensie meer dan 140/90 mm Hg. v.;
• erfelijke aanleg (coronaire hartziekte, beroertes en hartaanvallen, zelfs bij een naaste verwant: ouders, grootouders, broers of zussen);
• bloedingsstoornissen;
• eerder hartinfarct;
• stressvolle situaties;
• hartletsel;
• neoplasmata (tumoren en metastasen);
• ouder dan 45-50 jaar;
• eerder overgedragen streptokokken en stafylokokken infectieziekten;
• overmatige beweging;
• reumatische hartziekte.

De aanwezigheid van zelfs een van de bovengenoemde risicofactoren verhoogt de kans op een hartinfarct aanzienlijk, en de combinatie van verschillende predisponerende factoren verhoogt de kans op het ontwikkelen van deze gevaarlijke ziekte soms.

Hoe ontstaat een hartinfarct?

Een myocardiaal infarct kan op het meest onverwachte moment beginnen. Overtreding van de integriteit van de atherosclerotische plaque kan worden veroorzaakt door snelle hartslag, hypertensie, psycho-emotionele overbelasting en oefening. Het verschijnen van een scheur in de atherosclerotische plaque leidt tot de afzetting van geactiveerde bloedplaatjes en rode bloedcellen erop. Deze processen activeren het proces van bloedcoagulatie en trombusvorming. Het kan snel groeien en het lumen van de slagader begint scherp te versmallen. Gewoonlijk duurt het ongeveer 2-6 dagen vanaf het moment dat een bloedstolsel zich vormt tot een volledige obstructie (blokkering) van de kransslagader. Deze processen gaan gepaard met het verschijnen van tekenen van preinfarctietoestand (onstabiele angina):

• spontaan voorkomende aanvallen van pijn in het hart, die meer dan 15 minuten duren en zich voordoen tegen de achtergrond van lichamelijke inspanning en in rust;
• het optreden van hartkloppingen, astma en transpiratie;
• een toename van het aantal aanvallen van coronaire pijn gedurende de dag;
• vermindering van het effect bij het nemen van nitroglycerine of de noodzaak om een ​​extra dosis te ontvangen om pijn te elimineren;
• ontstaan ​​op de achtergrond van pijnaanvallen of binnen 2-3 dagen onstabiele tekenen van myocardischemie op het ECG: inversie van T-golven, depressie en kortstondige verhoging van het ST-segment.

Aanvankelijk neemt het gebied van necrose de bovenste laag van het myocardium op. Daarna begint het zich te verspreiden naar de diepere lagen van de hartspier, op weg naar de buitenmembraan van het hart, het epicardium. Tijdens het eerste uur van ischemie worden veranderingen in een aantal cardiomyocyten onomkeerbaar. In de volgende 4 uur strekt de infarctzone zich uit tot 60% van de dikte van het getroffen gedeelte van de hartspier, en in de volgende 20 uur bedekt de laesie de resterende 40% van het myocardium. In sommige gevallen is het mogelijk om de verspreiding van de infarctzone te stoppen door de bloedstroom in het getroffen deel van het hart te herstellen via een dringende chirurgische ingreep, alleen gedurende de eerste 6-12 uur.

Met de tijdige start van de behandeling neemt het gebied van necrose niet toe en verschijnt na 7-10 dagen jong granulatieweefsel op het getroffen gebied van het myocardium, dat geleidelijk begint te worden vervangen door bindweefsel. Als gevolg hiervan verschijnt na 2-4 maanden een litteken op het myocardium, dat niet oplost en aanhoudt gedurende het hele leven.

Afhankelijk van de schaal van de zone van beschadiging van de hartspier zijn er:

• grootschalige hartaanvallen - het gebied van necrose van de hartspier strekt zich uit over de gehele dikte van het myocardium;
• kleine focale hartaanvallen - het gebied van necrose van de hartspier heeft geen invloed op de gehele dikte van het myocardium.

symptomen

Bij hartinfarct hangt de ernst van de symptomen af ​​van de ernst en het stadium van het pathologische proces. Tijdens de ziekte zijn er de volgende periodes:

• preinfarct (meerdere dagen of weken) - niet alle patiënten worden geobserveerd;
• de meest acute (van 20 minuten tot 3-4 uur) gaat gepaard met ischemie en de vorming van een zone van necrose;
• acute periode (van 2 tot 14 dagen) - vergezeld van het smelten van myocardweefsels onder invloed van enzymen;
• subacute (van 4 tot 8 weken) - vergezeld van de vorming van littekenweefsel in het gebied van het infarct;
• postinfarct - vergezeld van de vorming van een postinfarct litteken en aanpassing van het myocard aan de structurele veranderingen die zijn verschenen.

Symptomen van een hartinfarct kunnen optreden in een typische en atypische vorm.

Typische vorm

In de meeste gevallen gaat bij mannen het myocardiaal infarct gepaard met de ontwikkeling van typische klinische symptomen; de tekenen ervan kunnen niet onopgemerkt blijven, omdat het belangrijkste symptoom van een acute periode intense knijppijn is achter het borstbeen of in de regio van het hart. Veel patiënten beschrijven het als "branden", "dolk", "scheuren". Het verschijnt plotseling onmiddellijk na psycho-emotionele of fysieke inspanning, of doet zich voelen op de achtergrond van absolute rust (bijvoorbeeld tijdens de slaap). In sommige gevallen kan de pijn naar links (soms naar rechts) uitstralen, arm, nek, onderkaak of naar het gebied tussen de schouderbladen. En het onderscheidende kenmerk van pijn bij een aanval van angina is de duur tot een half uur of meer.

Fig. 3 - Lokalisatie van pijn tijdens een hartinfarct (kleurintensiteit geeft de meest voorkomende pijngebieden aan).

De patiënt heeft klachten over:

• ernstige zwakte;
• angst;
• gevoelens van angst voor de dood.

In sommige gevallen kan de patiënt een zwak of zwak gevoel ervaren.

Anginaire pijn tijdens een aanval van een hartinfarct wordt niet gestopt, zelfs niet door herhaalde toediening van nitroglycerine en andere geneesmiddelen die de patiënt bekend zijn. Dat is de reden waarom de meeste cardiologen altijd hun patiënten adviseren met het verschijnen van hartpijn, die meer dan 15 minuten duurt en niet vatbaar is voor de eliminatie van de gebruikelijke medicijnen van de patiënt, bel onmiddellijk het ambulanceteam.

Naast angina pectoris in de acute periode van een hartinfarct heeft de patiënt de volgende symptomen:

• ernstige bleekheid;
• frequente en intermitterende ademhaling;
• verhoogde hartslag en aritmie;
• slechte pulsvulling;
• overvloedig koud zweet;
• het verschijnen van een blauwe tint op de lippen, slijmvliezen en huid;
• misselijkheid (soms overgeven);
• De bloeddruk stijgt eerst en neemt dan sterk af.

Bij sommige patiënten kan de temperatuur tijdens een acute periode stijgen tot 38 ° C en hoger.

Bij het begin van een acute periode verdwijnt de pijn bij de meeste patiënten. Pijnlijke gewaarwordingen zijn alleen aanwezig bij die patiënten bij wie de ontwikkeling van de necroseplaats ontsteking van het pericardium veroorzaakte of een duidelijke verslechtering van de coronaire bloedstroom in het myocardium naast het infarct.

Door de vorming van een plaats van necrose worden de volgende symptomen waargenomen bij patiënten in de acute periode:

• koorts (voor 3-10 en soms meer dagen);
• tekenen van hartfalen nemen toe: blauwe nasolabiale driehoek of nagels, kortademigheid, donker worden van de ogen, snelle pols, duizeligheid;
• bloeddrukindicatoren blijven verhoogd;
• leukocytose (tot 10-15 duizend);
• verhoogde ESR.

In de subacute periode stopt de pijn in de regio van het hart volledig en de conditie van de patiënt begint zich geleidelijk te stabiliseren:

• koorts passeert;
• bloeddruk en polsslagwaarden zijn genormaliseerd;
• de ernst van tekenen van hartfalen is verminderd.

In de periode na het infarct verdwijnen alle symptomen volledig en is er sprake van een verbetering van de laboratoriumtestresultaten.

Atypische vormen

Bij 20-25% van de patiënten kan de meest acute periode van een hartaanval optreden in atypische vormen. In dergelijke gevallen kan de tijdige herkenning van tekenen van deze levensbedreigende aandoening ingewikkeld zijn en sommige patiënten lijden aan deze periode van een hartaanval op hun benen en zoeken geen medische hulp. De acute periode van de ziekte bij deze patiënten gaat gepaard met een typisch klinisch beeld.

Cardiologen onder de atypische vormen van de meest acute periode onderscheiden dergelijke opties voor de ontwikkeling van symptomen:

• Atypische pijn - pijn wordt gevoeld in de schouder of pink van de linkerhand, in de nek, cervicaal-thoracale wervelkolom, onderkaak of in de scapula.
• Arrhythmische - waargenomen aritmie en atrioventriculaire blokkade.
• Abdominale pijn wordt gevoeld in het bovenste deel van de voorste buikwand en kan door hun aard lijken op pijn tijdens een maagzweer of gastritis, en voor het maken van een correcte diagnose zijn instrumentele en laboratoriumonderzoeksmethoden nodig.
• Collaptoïde - de pijn is volledig afwezig, de indicatoren voor bloeddruk nemen sterk af, duizeligheid, overvloedig koud zweet en flauwvallen verschijnen, de patiënt kan een cardiogene shock ontwikkelen.
• Cerebrale parese van de armen en benen verschijnt bij de patiënt, duizeligheid, duizeligheid, misselijkheid en braken, spraakstoornissen, flauwvallen of flauwvallen worden genoteerd.
• Astmatisch - pijnlijke sensaties uitgedrukt lichtjes, de puls is aritmisch en zwak, de patiënt heeft een hoest (soms met een scheiding van schuimend sputum) en toenemende kortademigheid. In ernstige gevallen kan verstikking en longoedeem zich ontwikkelen.
• Oedemateus - de patiënt ontwikkelt ernstige kortademigheid, zwakte en een snelle toename van oedeem (tot aan de ontwikkeling van ascites).
• Pijnloos - de patiënt voelt alleen ongemak in de borststreek, hij heeft ernstige zwakte en zwakte.

Soms heeft een patiënt in de acute periode van een hartinfarct symptomen van verschillende atypische vormen. In dergelijke gevallen is de conditie van de patiënt aanzienlijk belast en neemt het risico op complicaties toe.

behandeling

Eerste hulp bij hartinfarct

Bij de eerste tekenen van een hartaanval moet je een ambulanceploeg bellen. De patiënt moet gerustgesteld worden, geef hem een ​​van de kalmerende middelen: een tinctuur van moederskruid, valocordin of valeriaan, en lig in een horizontale positie, zijn hoofd opheffend.

Ademende kleding (riem, das, enz.) Moet worden verwijderd en er moet voldoende frisse lucht worden voorzien. Om de belasting van het hart van de patiënt te verminderen, is het noodzakelijk om een ​​nitroglycerinetablet of een ander nitrobevattend medicijn (nitro-peper, nitromax, isoket) onder de tong en een fijngemaakte acetylsalicylzuurtablet te geven. Vóór de komst van de arts kan het gebruik van een nitrobevattend medicijn worden herhaald onder controle van bloeddrukindicatoren. Met snelheden van 130 mm Hg. Art. en hoger, kan het medicijn om de 5 minuten worden herhaald en vóór de aankomst van de arts kan de patiënt 3 tabletten nitroglycerine (of 3 doses van een nitro-bevattende spray) worden gegeven. Wanneer een pulserende hoofdpijn optreedt, moet de dosis van het nitro-bevattende medicijn tot de helft worden verlaagd en met een verlaging van de bloeddruk, zou nitroglycerine niet opnieuw moeten worden ingenomen.

Voordat het ambulanceploeg arriveert, kan aan een patiënt een niet-narcotische analgeticum (Pentalgin, baralgin, spasmalgon of analgin) worden gegeven en, als de patiënt geen voorgeschiedenis van astma heeft en de hartfrequentie niet hoger is dan 70 slagen / minuut, een van de β-adrenerge blokkers ( anepro, atenolol, betacor).

Tijdens een aanval van een hartaanval kan de patiënt flauwvallen, ademhalen of een hartstilstand krijgen. In dergelijke gevallen is het noodzakelijk om dringend reanimatie uit te voeren - een indirecte hartmassage en kunstmatige beademing (in de mond of neus). Alvorens ze uit te voeren, is het noodzakelijk om de mond van de patiënt te bevrijden van sputum of kunstgebit (indien aanwezig). Voer drukbewegingen uit op het onderste derde deel van het borstbeen tot een diepte van 3-4 cm moet continu zijn met een frequentie van 75-80 persen per minuut, en adem lucht in uw mond of neus met een frequentie van 2 ademhalingen na elke 15 persen.

Medische zorg verlenen

Nadat de ambulance-arts arriveert, worden narcotische en niet-narcotische pijnstillers (morfine, trimepiridine, omnopon, dipidolor, fortral) toegediend in combinatie met atropine en een desensibiliserend medicijn (suprastin, dimedrol, pipolfen). Voor onderhoud van een rusttoestand aan de patiënt voert u de verdoving in (seduksen, Relanium).

Om de aandoening te beoordelen, wordt een ECG uitgevoerd en als het onmogelijk is om de patiënt te vervoeren, worden in de volgende 30 minuten trombolytische geneesmiddelen (purolase, alteplase, tenecteplase) toegediend. Daarna wordt de patiënt voorzichtig overgebracht naar een auto op een brancard en een mengsel van fentanyl en droperidol of talomonal wordt vóór aankomst op de intensive care-eenheid geïnjecteerd. Gedurende het transport wordt de patiënt geoxygeneerd met bevochtigde zuurstof.

Therapie van hartinfarct in een ziekenhuis

Medicamenteuze therapie

Na aflevering aan de afdeling met een langdurige pijnaanval wordt aangetoond dat de patiënt inhalatie-anesthesie uitvoert met een gasmengsel van zuurstof en stikstofoxide. Vervolgens besteedt de patiënt zuurstoftherapie en voert hij de introductie van dergelijke medicijnen uit:

• nitro-bevattende middelen (nitroglycerine, isoket, isosorbide, enz.) - intraveneus toegediend om de belasting van het myocardium te verminderen;
• antibloedplaatjesmiddelen (aspirine, clopidogrel) en anticoagulantia (heparine, dicumarol, warfarine) - voor de preventie van trombose, die de ontwikkeling van een nieuwe hartaanval kan veroorzaken;
• β-blokkers (obzidan, atenolol, acebutol, anapriline, propranolol, enz.) - om tachycardie te elimineren en de belasting van het myocard te verminderen;
• anti-aritmica (ritmyleen, difenine, lidocaïne, amiodaron, enz.) - gebruikt bij de ontwikkeling van aritmie om de activiteit van het hart te stabiliseren;
• ACE-remmers (enalapril, lisinopril, ramipril, captopril, enz.) - gebruikt om de bloeddruk te verlagen;
• hypnotica en sedativa (lorazepam, triazolen, diazepam, temazepam, etc.) - worden indien nodig gebruikt om angst- en slaapstoornissen te elimineren.

Indien nodig kan het behandelplan worden aangevuld met andere geneesmiddelen (antiaritmica en antihypertensiva, adrenoreceptorblokkers voor de hartspier, enz.), Waarvan de selectie afhangt van de bijkomende ziekten van de patiënt.

Chirurgische interventie

Bij ernstige vormen van infarct, de afwezigheid van contra-indicaties en voldoende uitrusting van de medische instelling, kan de patiënt dergelijke minimaal invasieve chirurgische procedures worden gegeven die gericht zijn op het herstellen van de bloedcirculatie in het infarctgebied, zoals ballonangioplastiek, coronaire of mammarocononaire bypass-chirurgie. Hiermee kunnen patiënten de ontwikkeling van ernstige complicaties voorkomen en het risico op overlijden verkleinen.

Met een volledige blokkering van het bloedvat en de onmogelijkheid om een ​​stent te installeren en met het verslaan van de hartkleppen, kan een open operatie worden uitgevoerd voor de patiënt (met een borstopening). In dergelijke gevallen worden kleppen tijdens de interventie vervangen door kunstmatige en vervolgens wordt een stent ingebracht.

Rust- en voedselomstandigheden

Op de eerste dag wordt aan een patiënt met een hartinfarct de naleving van strikte bedrust getoond - de patiënt wordt geen fysieke activiteit aanbevolen (zelfs het lichaam draait in bed). Als er geen complicaties zijn, begint de geleidelijke uitbreiding vanaf de derde dag.

In de eerste 3-4 weken na een hartinfarct moet de patiënt een caloriearm dieet volgen met beperking van dierlijke vetten, voedingsmiddelen met een overmatige hoeveelheid vezels en stikstofverbindingen, zout en vloeistoffen. In de eerste 7 dagen na de aanval moet voedsel in een schamele vorm worden geserveerd, in kleine porties (6-7 doses per dag).

Implicaties en voorspellingen

De meeste sterfgevallen bij een hartinfarct treden op de eerste dag op. Met het verslaan van 50% van de hartspier kan het hart niet langer volledig functioneren en ontwikkelt de patiënt een cardiogene shock en wordt het dodelijk. In sommige gevallen, en met minder uitgebreide laesies van het myocard, kan het hart de optredende belastingen niet aan en ontwikkelt de patiënt acuut hartfalen, wat de doodsoorzaak kan worden. Ook kan een ongunstige prognose van de uitkomst van de ziekte worden waargenomen met een gecompliceerd verloop van een hartinfarct.

De ernst van het klinische beeld in de eerste dagen na een hartaanval wordt bepaald door de omvang van de hartspierzone, de reactiviteit van het zenuwstelsel en de initiële toestand van de hartspier. De meest gevaarlijke en prognostisch ernstige zijn de eerste 3 dagen van de ziekte, en het is tijdens deze periode dat maximale aandacht nodig is van de arts en medisch personeel.

In de eerste dagen kan de patiënt dergelijke ernstige complicaties ontwikkelen:

• longoedeem;
• instorten;
• arrythmia;
• paroxysmale, atriale of tekenen van sinustachycardie;
• ventriculaire fibrillatie;
• longembolie;
• intracardiale trombose;
• trombo-embolie van bloedvaten van de hersenen, nieren, enz.;
• hart tamponade;
• cardiogene shock;
• nonbacterial thrombotische endocarditis;
• acuut hartaneurysma;
• uitgebreide pericarditis.

Eerder gevaarlijk zijn de volgende 2 weken na een hartaanval. Na het einde van de acute periode wordt de prognose voor herstel van de patiënt gunstiger.

Volgens de statistieken wordt, voordat de patiënt in het ziekenhuis wordt opgenomen, de dood in het eerste uur van een hartinfarct waargenomen in ongeveer 30% van de gevallen. Dood in een ziekenhuis gedurende 28 dagen komt voor bij 13 - 28% van de patiënten, en de dood in het eerste jaar na een hartaanval komt voor bij 4-10% (bij personen van 65 jaar en ouder - 35%) van de gevallen.

Myocardinfarct

Myocardiaal infarct is een centrum van ischemische necrose van de hartspier, die zich ontwikkelt als gevolg van een acute schending van de coronaire circulatie. Het wordt klinisch gemanifesteerd door brandende, drukkende of knellende pijn achter het borstbeen, zich uitstrekkend naar de linkerhand, sleutelbeen, schouderblad, kaak, kortademigheid, angst, koud zweet. Het ontwikkelde hartinfarct dient als een indicatie voor een spoedopname in een ziekenhuis bij cardiologische reanimatie. Het niet tijdig verstrekken van hulp kan fataal zijn.

Myocardinfarct

Myocardiaal infarct is een centrum van ischemische necrose van de hartspier, die zich ontwikkelt als gevolg van een acute schending van de coronaire circulatie. Het wordt klinisch gemanifesteerd door brandende, drukkende of knellende pijn achter het borstbeen, zich uitstrekkend naar de linkerhand, sleutelbeen, schouderblad, kaak, kortademigheid, angst, koud zweet. Het ontwikkelde hartinfarct dient als een indicatie voor een spoedopname in een ziekenhuis bij cardiologische reanimatie. Het niet tijdig verstrekken van hulp kan fataal zijn.

Op de leeftijd van 40-60 jaar is een hartinfarct 3-5 maal vaker waargenomen bij mannen als gevolg van eerdere (10 jaar eerder dan vrouwen) ontwikkeling van atherosclerose. Na 55-60 jaar is de incidentie van personen van beide geslachten ongeveer hetzelfde. De sterftecijfer bij hartinfarct is 30-35%. Statistisch gezien is 15 tot 20% van de plotselinge sterfgevallen het gevolg van een hartinfarct.

Verminderde bloedtoevoer naar het myocard gedurende 15-20 minuten of meer leidt tot de ontwikkeling van onomkeerbare veranderingen in de hartspier en hartactiviteit. Acute ischemie veroorzaakt de dood van een deel van functionele spiercellen (necrose) en hun daaropvolgende vervanging door bindweefselvezels, dat wil zeggen, de vorming van een litteken na het infarct.

In het klinisch beloop van een hartinfarct zijn er vijf perioden:

• 1 periode - preinfarctie (prodromaal): een toename en toename van beroertes kan enkele uren, dagen, weken duren;
• 2 periode - de meest acute: van de ontwikkeling van ischemie tot het verschijnen van myocardiale necrose, duurt 20 minuten tot 2 uur;
• 3 periode - acuut: van de vorming van necrose tot myomalacia (enzymatisch smelten van necrotisch spierweefsel), duur van 2 tot 14 dagen;
• Periode 4 - subacute: de initiële processen van de organisatie van het litteken, de ontwikkeling van granulatieweefsel op de necrotische plaats, de duur van 4-8 weken;
• 5 periode - post-infarct: littekenrijping, aanpassing van het myocard aan nieuwe werkingsomstandigheden.

Oorzaken van een hartinfarct

Myocardiaal infarct is een acute vorm van coronaire hartziekte. In 97-98% van de gevallen dient een atherosclerotische laesie van de kransslagaders als basis voor de ontwikkeling van een hartinfarct, waardoor het lumen vernauwt. Vaak komt acute trombose van het aangetaste gebied van het vat samen met de atherosclerose van de slagaders, hetgeen een volledige of gedeeltelijke stopzetting van de bloedtoevoer naar het overeenkomstige gebied van de hartspier veroorzaakt. Trombusvorming draagt ​​bij tot verhoogde bloedviscositeit waargenomen bij patiënten met coronaire hartziekte. In sommige gevallen vindt myocardiaal infarct plaats tegen een achtergrond van spasmen van de coronaire takken.

De ontwikkeling van een hartinfarct wordt bevorderd door diabetes mellitus, hypertensieve ziekte, obesitas, neuropsychiatrische spanningen, alcoholkoorts en roken. Ernstige fysieke of emotionele stress op de achtergrond van coronaire hartziekte en angina kan de ontwikkeling van een hartinfarct veroorzaken. Vaker ontwikkelt zich een myocardiaal infarct in de linker hartkamer.

Myocardinfarct Indeling

In overeenstemming met de grootte van de focale laesies van de hartspier wordt een myocardiaal infarct afgegeven:

Stake melkoochagovogo myocardinfarct is goed voor ongeveer 20% van de klinische gevallen, maar vaak kleine foci van necrose in de hartspier kan worden omgevormd tot grote focale myocardinfarct (30% van de patiënten). In contrast, terwijl de grote, met kleine focale infarcten niet aan de orde aneurysma en scheuren van het hart, want het verleden zelden gecompliceerd door hartfalen, ventriculaire fibrillatie, trombo-embolie.

Afhankelijk van de diepte van de necrotische laesie van de hartspier, wordt een myocardiaal infarct afgegeven:

• transmuraal - met necrose van de gehele dikte van de spierwand van het hart (vaak groot focaal)
• intramuraal - met necrose in de dikte van het myocardium
• subendocardiaal - met myocardiale necrose in het gebied naast het endocardium
• subepicardiaal - met myocardiale necrose op het gebied van contact met het epicard

Volgens de wijzigingen op het ECG zijn er:

• "Q-infarct" - met de vorming van abnormale Q-golf, soms ventriculaire complexe QS (meestal groot-focaal transmuraal myocardinfarct)
• "Niet-Q-infarct" - gaat niet gepaard met het verschijnen van een Q-golf, manifesteert zich met negatieve T-tanden (meestal kleine focale myocardinfarcten)

Volgens de topografie en afhankelijk van de nederlaag van bepaalde takken van de kransslagaders, wordt een myocardinfarct verdeeld in:

• rechter ventrikel
• linker ventrikel: voorste, laterale en achterste wanden, interventriculaire septum

De frequentie van voorkomen onderscheidt hartinfarct:

• primair
• recurrent (ontwikkelt zich binnen 8 weken na de primaire)
• herhaald (ontwikkelt zich 8 weken na de vorige)

Volgens de ontwikkeling van complicaties is het myocardiaal infarct verdeeld in:

• gecompliceerd
• ongecompliceerde

toewijzen vormen van hartinfarct:

1. typisch - met lokalisatie van pijn achter het sternum of in het precordiale gebied
2. atypisch - met atypische pijnmanifestaties:

• perifere: linkervleugel, linkshandige, laryngopharyngeale, mandibulaire, bovenste wervel, gastralgische (abdominale)
• pijnloos: collaptoïde, astmatisch, oedemateus, aritmisch, cerebraal
• zwak symptoom (gewist)
• gecombineerde

In overeenstemming met de periode en dynamiek van een hartinfarct worden de volgende onderscheiden:

• stadium van ischemie (acute periode)
• stadium van necrose (acute periode)
• organisatiefase (subacute periode)
• stadium van de hersenschudding (postinfarct)

Symptomen van een hartinfarct

Preinfarctie (prodromale) periode

Ongeveer 43% van de patiënten meldt een plotselinge ontwikkeling van een hartinfarct, terwijl bij de meerderheid van de patiënten een periode van onstabiele progressieve angina pectoris van verschillende duur wordt waargenomen.

De scherpste periode

Typische gevallen van myocardiaal infarct worden gekenmerkt door een extreem intens pijnsyndroom met lokalisatie van pijn in de borstkas en bestraling in de linker schouder, nek, tanden, oor, sleutelbeen, onderkaak, interscapulair gebied. De aard van pijn kan samendrukken, boogvorming, branden, drukken, scherp ("dolk") zijn. Hoe groter het gebied van hartspierbeschadiging, hoe duidelijker de pijn.

Een pijnlijke aanval gebeurt op een golfachtige manier (soms neemt deze toe, daarna verzwakt), het duurt 30 minuten tot meerdere uren, en soms wordt het niet gestopt door herhaald gebruik van nitroglycerine. De pijn is geassocieerd met ernstige zwakte, angst, angst, kortademigheid.

Misschien atypisch tijdens de meest acute periode van een hartinfarct.

Patiënten hebben een scherpe bleekheid van de huid, kleverig koud zweet, acrocyanosis, angst. De bloeddruk tijdens de periode van aanval is verhoogd en neemt vervolgens matig of sterk af in vergelijking met de uitgangswaarde (systolisch < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Tijdens deze periode kan acuut linkerventrikelfalen (hartastma, longoedeem) ontstaan.

Acute periode

In de acute periode van een hartinfarct verdwijnt het pijnsyndroom in de regel. Spaarpijn wordt veroorzaakt door een uitgesproken mate van ischemie nabij de infarctzone of door de toevoeging van pericarditis.

Als gevolg van necrose, myomalacie en perifocale ontsteking ontwikkelt zich koorts (3-5 tot 10 of meer dagen). Duur en hoogte van temperatuurstijging tijdens koorts hangen af ​​van het gebied van necrose. Hypotensie en tekenen van hartfalen houden aan en nemen toe.

Subacute periode

Pijn is afwezig, de toestand van de patiënt verbetert, de lichaamstemperatuur wordt weer normaal. Symptomen van acuut hartfalen worden minder uitgesproken. Verdwijnt tachycardie, systolisch geruis.

Postinfarctieperiode

In de postinfarctperiode zijn klinische manifestaties afwezig, laboratorium- en fysieke gegevens met vrijwel geen afwijkingen.

Atypische vormen van hartinfarct

Soms is er een atypisch verloop van een hartinfarct met lokalisatie van pijn op atypische plaatsen (in de keel, vingers van de linkerhand, in het gebied van de linker scapula of cervicothoracale wervelkolom, in de overbuikheid, in de onderkaak) of pijnloze vormen, waarvan de belangrijkste symptomen kunnen zijn hoesten en ernstige verstikking, instorting, oedemen, aritmieën, duizeligheid en verwarring.

Atypische vormen van hartinfarct komen vaker voor bij oudere patiënten met ernstige tekenen van cardiosclerose, falen van de bloedsomloop en recidiverend myocardiaal infarct.

Echter, atypisch meestal alleen de meest acute periode, wordt de verdere ontwikkeling van een hartinfarct typisch.

Gewist myocardiaal infarct is pijnloos en wordt per ongeluk gedetecteerd op het ECG.

Complicaties van een hartinfarct

Vaak treden complicaties op in de eerste uren en dagen van een hartinfarct, waardoor het ernstiger wordt. Bij de meerderheid van de patiënten worden verschillende soorten aritmieën waargenomen in de eerste drie dagen: extrasystole, sinus- of paroxysmale tachycardie, atriale fibrillatie, volledige intraventriculaire blokkade. De gevaarlijkste ventrikelfibrillatie, die in fibrillatie kan gaan en kan leiden tot de dood van de patiënt.

Linkerventrikelhartfalen wordt gekenmerkt door stagnerende piepende ademhaling, hartastma, longoedeem en ontwikkelt zich vaak in de meest acute periode van een hartinfarct. Extreem ernstige linkerventrikelfalen is een cardiogene shock, die zich ontwikkelt met een massieve hartaanval en meestal dodelijk is. Tekenen van cardiogene shock is een daling van de systolische bloeddruk onder 80 mmHg. Art., Verminderd bewustzijn, tachycardie, cyanose, vermindering van diurese.

De ruptuur van spiervezels in het gebied van necrose kan harttamponnade veroorzaken - bloeding in de pericardholte. Bij 2-3% van de patiënten wordt het myocardinfarct gecompliceerd door longembolie van het longslagaderstelsel (ze kunnen longinfarct of plotselinge sterfte veroorzaken) of een grote bloedsomloop.

Patiënten met uitgebreid transmuraal myocardiaal infarct in de eerste 10 dagen kunnen aan een scheuring van het ventrikel sterven als gevolg van een acute stopzetting van de bloedcirculatie. Bij uitgebreid myocardiaal infarct kan littekenweefselfalen optreden, dat bol staat van de ontwikkeling van acuut hartaneurysma. Een acuut aneurysma kan veranderen in een chronische aandoening die leidt tot hartfalen.

De afzetting van fibrine op de wanden van het endocardium leidt tot de ontwikkeling van pariëtale trombo-endocarditis, een gevaarlijke mogelijkheid van embolie van de vaten van de longen, hersenen en nieren door losgemaakte trombotische massa's. In de latere periode kan zich een post-infarct syndroom ontwikkelen, gemanifesteerd door pericarditis, pleuritis, artralgie, eosinofilie.

Diagnose van een hartinfarct

Onder de diagnostische criteria voor myocardiaal infarct, zijn de belangrijkste de geschiedenis van de ziekte, karakteristieke ECG-veranderingen en indicatoren van enzymactiviteit in serum. Klachten van een patiënt met een hartinfarct hangen af ​​van de vorm (typisch of atypisch) van de ziekte en de mate van beschadiging van de hartspier. Er moet een myocardinfarct worden vermoed bij ernstige en langdurige (langer dan 30-60 minuten) aanval van pijn op de borst, verstoring van geleiding en hartslag, acuut hartfalen.

De karakteristieke veranderingen in het ECG omvatten de vorming van een negatieve T-golf (in een klein focaal subendocardiaal of intramuraal myocardinfarct), een pathologisch QRS-complex of een Q-golf (in groot focaal transmuraal myocardiaal infarct). Toen EchoCG een schending van de lokale contractiliteit van het ventrikel onthulde, werd de muur dunner.

In de eerste 4-6 uur na een pijnlijke aanval in het bloed wordt een toename van myoglobine, een eiwit dat zuurstof in de cellen transporteert, bepaald.Een toename van de activiteit van creatinefosfokinase (CPK) in het bloed met meer dan 50% wordt waargenomen na 8-10 uur na de ontwikkeling van het myocardinfarct en neemt af tot normaal in twee dagen. Bepaling van het CPK-niveau wordt om de 6-8 uur uitgevoerd. Myocardiaal infarct is uitgesloten met drie negatieve resultaten.

Voor de diagnose van een hartinfarct op een later tijdstip, wordt de bepaling van het enzym lactaatdehydrogenase (LDH) gebruikt, waarvan de activiteit later oploopt dan CPK - 1-2 dagen na de vorming van necrose en na 7-14 dagen tot normale waarden komt. Zeer specifiek voor een hartinfarct is de toename van de isovormen van het myocardiale contractiele eiwit troponine - troponine-T en troponine-1, die ook toenemen bij onstabiele angina. Een toename in ESR, leukocyten, aspartaataminotransferase (AsAt) en alanine-aminotransferase (AlAt) -activiteit wordt in het bloed bepaald.

Coronaire angiografie (coronaire angiografie) maakt het mogelijk om trombotische occlusie van de kransslagader en vermindering van ventriculaire contractiliteit vast te stellen, evenals om de mogelijkheden van coronaire bypassoperatie of angioplastie te beoordelen - operaties die helpen de bloedstroom in het hart te herstellen.

Behandeling van een hartinfarct

Bij een hartinfarct is een ziekenhuisopname voor cardiologische reanimatie geïndiceerd. In de acute periode wordt de patiënt bedrust en mentale rust, fractionele voeding, beperkt in volume en calorische inhoud voorgeschreven. In de subacute periode wordt de patiënt overgebracht van reanimatie naar de afdeling cardiologie, waar de behandeling van een hartinfarct wordt voortgezet en het regime geleidelijk wordt uitgebreid.

Pijnverlichting wordt uitgevoerd door het combineren van narcotische analgetica (fentanyl) met neuroleptica (droperidol) en intraveneuze toediening van nitroglycerine.

Therapie voor hartinfarct is gericht op het voorkomen en elimineren van aritmieën, hartfalen, cardiogene shock. Ze schrijven antiaritmica (lidocaïne), β-blokkers (atenolol), trombolytica (heparine, acetylsalicylzuur), antagonisten van Ca (verapamil), magnesiumoxide, nitraten, antispasmodica, enz. Voor.

In de eerste 24 uur na de ontwikkeling van een hartinfarct kan de perfusie worden hersteld door trombolyse of door noodballon-coronaire angioplastiek.

Prognose voor hartinfarct

Myocardiaal infarct is een ernstige ziekte die gepaard gaat met gevaarlijke complicaties. De meeste sterfgevallen vinden plaats op de eerste dag na een hartinfarct. De pompcapaciteit van het hart hangt samen met de locatie en het volume van de infarctzone. Als meer dan 50% van het myocardium beschadigd is, kan het hart in de regel niet werken, wat cardiogene shock en de dood van de patiënt veroorzaakt. Zelfs met minder uitgebreide schade, het hart niet altijd omgaan met stress, waardoor hartfalen ontstaat.

Na de acute periode is de prognose voor herstel goed. Ongunstige vooruitzichten bij patiënten met een gecompliceerd myocardinfarct.

Preventie van een hartinfarct

Vereisten voor de preventie van een hartinfarct zijn het handhaven van een gezonde en actieve levensstijl, het vermijden van alcohol en roken, een uitgebalanceerd dieet, het elimineren van fysieke en nerveuze overspanning, controle van de bloeddruk en het cholesterolgehalte in het bloed.

Myocardiaal infarct: oorzaken, eerste tekenen, hulp, therapie, revalidatie

Een hartinfarct is een vorm van coronaire hartziekte, een necrose van de hartspier, veroorzaakt door een abrupte stopzetting van de coronaire bloedstroom als gevolg van coronaire hartziekte.

Ziekten van het hart en de bloedvaten hebben nog steeds een leidende positie in het aantal sterfgevallen wereldwijd. Elk jaar worden miljoenen mensen geconfronteerd met bepaalde manifestaties van coronaire hartziekten - de meest voorkomende vorm van hartbeschadiging, die vele soorten heeft, die altijd leiden tot verstoring van de gebruikelijke manier van leven, verlies van werkvermogen en het doden van een groot aantal gevallen. Een van de meest voorkomende verschijnselen van coronaire hartziekte is een hartinfarct (MI), maar tegelijkertijd is het de meest voorkomende doodsoorzaak van dergelijke patiënten, en ontwikkelde landen vormen hierop geen uitzondering.

Volgens de statistieken worden ongeveer een miljoen nieuwe gevallen van hartspierinfarct alleen in de VS geregistreerd, ongeveer een derde van de patiënten sterft en ongeveer de helft van de sterfgevallen vindt plaats binnen het eerste uur na de ontwikkeling van necrose in het myocard. Steeds meer onder de zieken zijn valide mensen van jonge en volwassen leeftijd, en er zijn meerdere malen meer mannen dan vrouwen, hoewel op de leeftijd van 70 dit verschil verdwijnt. Met de leeftijd neemt het aantal patiënten gestaag toe, onder meer verschijnen er steeds meer vrouwen.

Opgemerkt moet echter worden en positieve trends geassocieerd met een geleidelijke daling van de sterfte als gevolg van de opkomst van nieuwe methoden voor diagnose, moderne methoden van behandeling, evenals een verhoogde aandacht voor die risicofactoren voor de ontwikkeling van de ziekte, die we zelf kunnen voorkomen. Zo dragen de strijd tegen roken op het staatsniveau, de bevordering van de grondbeginselen van gezond gedrag en levensstijl, de ontwikkeling van sport, de vorming van verantwoordelijkheid met betrekking tot hun gezondheid van de bevolking duidelijk bij tot de preventie van acute vormen van IHD, waaronder een hartinfarct.

Oorzaken en risicofactoren voor een hartinfarct

Myocardiaal infarct is een necrose (dood) van een deel van de hartspier als gevolg van het volledig stoppen van de bloedstroom door de kransslagaders. De redenen voor de ontwikkeling ervan zijn bekend en beschreven. Het resultaat van verschillende onderzoeken naar het probleem van coronaire hartziekten was de identificatie van vele risicofactoren, waarvan sommige niet van ons afhankelijk zijn, en anderen in staat zijn iedereen uit te sluiten van hun leven.

Het is bekend dat genetische predispositie een belangrijke rol speelt bij de ontwikkeling van veel ziekten. Coronaire hartziekte is geen uitzondering. De aanwezigheid van bloedverwanten van patiënten met coronaire hartziekte of andere manifestaties van atherosclerose verhoogt dus het risico op een hartinfarct meerdere keren. Arteriële hypertensie, verschillende metabole stoornissen, zoals diabetes, hypercholesterolemie, zijn ook een zeer ongunstige achtergrond.

Er zijn ook zogenaamde modificeerbare factoren die bijdragen aan acute coronaire hartziekten. Met andere woorden, dit zijn aandoeningen die ofwel volledig kunnen worden geëlimineerd of hun effecten aanzienlijk kunnen worden verminderd. Op dit moment is het dankzij een diepgaand begrip van de mechanismen van ziekteontwikkeling, de opkomst van moderne methoden voor vroege diagnose en de ontwikkeling van nieuwe geneesmiddelen mogelijk geworden om om te gaan met stoornissen van het vetmetabolisme, normale bloeddruk en bloedsuikerspiegel te handhaven.

Vergeet niet dat de uitsluiting van roken, alcoholmisbruik, stress, evenals een goede fysieke vorm en het handhaven van voldoende lichaamsgewicht het risico op hart- en vaatziekten in het algemeen aanzienlijk verminderen.

Oorzaken van een hartaanval onder voorwaarden verdeeld in twee groepen:

1. Aanzienlijke atherosclerotische veranderingen in de kransslagaders;
2. Niet-atherosclerotische veranderingen in de kransslagaders van het hart.

Het probleem van atherosclerose vandaag de dag wordt steeds groter en is niet alleen medisch maar ook sociaal van aard. Dit komt door de diversiteit van de vormen, waarvan de manifestaties het leven van dergelijke patiënten aanzienlijk kunnen compliceren, evenals potentieel gevaarlijke dodelijke slachtoffers. Coronaire atherosclerose veroorzaakt dus het verschijnen van coronaire hartziekten, waarvan een van de meest ernstige varianten een hartinfarct zal zijn. Meestal hebben patiënten tegelijk een laesie van twee of drie slagaders tegelijk, waardoor de hartspier van bloed wordt voorzien, terwijl de omvang van hun stenose 75% of meer bereikt. In dergelijke gevallen is het zeer waarschijnlijk de ontwikkeling van een uitgebreide hartaanval, die verschillende van zijn muren aantast.

In zeldzame gevallen, niet meer dan 5-7% van de gevallen, kunnen niet-atherosclerotische veranderingen van de vaten die het voeden de oorzaak zijn van een hartinfarct. Bijvoorbeeld, een ontsteking van de arteriële wand (vasculitis), spasmen, embolie, aangeboren afwijkingen van de vasculaire ontwikkeling, een neiging tot hypercoagulatie (verhoogde bloedstolling) kan ook leiden tot een verstoorde bloedstroom in de kransslagaders. Het gebruik van cocaïne, dat helaas vrij wijdverbreid is, ook bij jongeren, kan niet alleen leiden tot ernstige tachycardie, maar ook tot een aanzienlijke spasme van de slagaderen van het hart, wat onvermijdelijk gepaard gaat met een ondervoeding van zijn spier met de schijn van necrose.

Opgemerkt moet worden dat alleen een hartaanval als gevolg van atherosclerose een onafhankelijke ziekte (nosologie) en een van de vormen van IHD is. In andere gevallen, wanneer er een niet-atherosclerotische laesie is, zal myocardiale necrose slechts een syndroom zijn dat andere ziekten compliceert (syfilis, reumatoïde artritis, verwondingen van mediastinale organen, enz.).

Er zijn bepaalde verschillen in het optreden van hartinfarct afhankelijk van het geslacht. Volgens verschillende gegevens, bij mannen van 45-50 jaar, komt een hartaanval 4-5 keer vaker voor in het hart dan bij de vrouwelijke populatie. Dit komt door het later voorkomen van atherosclerose bij vrouwen door de aanwezigheid van oestrogeenhormonen die een beschermend effect hebben. Op de leeftijd van 65-70 jaar verdwijnt dit verschil en is ongeveer de helft van de patiënten vrouw.

Pathogenetische mechanismen van een hartinfarct

Om de essentie van deze verraderlijke ziekte te begrijpen, is het noodzakelijk om de hoofdkenmerken van de structuur van het hart te onthouden. Van de schoolbank weet ieder van ons dat het een spierorgaan is, waarvan de belangrijkste functie is bloed in de grote en kleine cirkels van de bloedcirculatie te pompen. Het menselijk hart is vierkamer - heeft twee boezems en twee ventrikels. De muur bestaat uit drie lagen:

• Het endocardium is de binnenste laag, vergelijkbaar met die in de vaten;
• Myocardium is de spierlaag waarop de hoofdbelasting rust;
• Epicardium - bedekt het hart buiten.

Rond het hart bevindt zich de holte van het hartzakje (harthemd) - een beperkte ruimte die een kleine hoeveelheid vloeistof bevat die nodig is voor zijn beweging tijdens de weeën.

Wanneer een hartinfarct noodzakelijk het midden, de spier, de laag en het endocardium en het pericardium beïnvloedt, hoewel niet altijd, maar vaak ook betrokken bij het pathologische proces.

Bloedvoorziening van het hart wordt uitgevoerd door de rechter en linker kransslagaders, die zich rechtstreeks vanaf de aorta uitstrekken. De sluiting van hun lumen, en vooral wanneer collaterale (bypass) paden van de bloedstroom slecht ontwikkeld zijn, gaat gepaard met het verschijnen van foci (foci) van ischemie en necrose in het hart.

Het is bekend dat de basis van de pathogenese, of ontwikkelingsmechanisme, van acuut myocardiaal infarct atherosclerotische schade is aan de vaatwand en trombose en arteriële spasmen die daaruit volgen. De volgorde van ontwikkeling van pathologische veranderingen wordt uitgedrukt door de triade:

1. Lipide plaque ruptuur;
2. trombose;
3. Vasculaire reflex spasmen.

Op de achtergrond van atherosclerose in de wanden van de slagaders die het hart van bloed voorzien, is er een afzetting van vet-eiwitmassa's, in de loop van de tijd, ontkiemend bindweefsel met de vorming van vezelplak, dat in het lumen van het vat werkt en het aanzienlijk vernauwt. In acute vormen van IHD bereikt de mate van vernauwing tweederde van de bloeddiameter en zelfs meer.

Verhoogde bloeddruk, roken, intensieve lichamelijke inspanning kunnen plaqueruptuur veroorzaken met schade aan de integriteit van de binnenbekleding van de slagader en de afgifte van atheromateuze massa's in het lumen. Een natuurlijke reactie op beschadiging van de vaatwand in een dergelijke situatie wordt trombose, wat enerzijds een beschermend mechanisme is dat is ontworpen om het defect te elimineren, en anderzijds een belangrijke rol speelt bij het stoppen van de bloedstroom door het vat. Ten eerste vormt zich een trombus in de beschadigde plaque en verspreidt zich vervolgens naar het gehele lumen van het vat. Vaak bereiken dergelijke bloedstolsels een lengte van 1 cm en sluiten de aangetaste slagader volledig af met het stoppen van de bloedstroom daarin.

Tijdens de vorming van een trombus komen stoffen vrij die een spasme van de bloedvaten veroorzaken, die kunnen worden beperkt of de gehele kransslagader kunnen bedekken. In het stadium van de ontwikkeling van spasmen treedt een onomkeerbare en volledige sluiting van het bloedvatlumen en beëindiging van de bloedstroom op - occlusieve obstructie, leidend tot onvermijdelijke dood (necrose) van het hartspiergebied.

Het laatste pathogenetische mechanisme van het verschijnen van necrose in het hart tijdens cocaïneverslaving is vooral uitgesproken, zelfs wanneer er geen atherosclerotische laesies en trombose zijn, kan een uitgesproken spasme de volledige sluiting van het slagaderlumen veroorzaken. De waarschijnlijke rol van cocaïne moet worden onthouden wanneer een hartaanval in het hart zich ontwikkelt bij jonge en voorheen gezonde mensen die nog geen tekenen van atherosclerose hebben gehad.

Naast de beschreven hoofdmechanismen voor de ontwikkeling van een hartinfarct, kunnen verschillende immunologische veranderingen, een toename van de bloedstollingsactiviteit, een onvoldoende aantal circumferentiële (collaterale) bloedstroompaden een negatief effect hebben.

Video: hartinfarct, medische animatie

Structurele veranderingen in de focus van myocardiale necrose

De meest voorkomende locatie van een hartinfarct is de wand van de linkerventrikel, die de grootste dikte heeft (0,8 - 1 cm). Dit gaat gepaard met een aanzienlijke functionele belasting, omdat bloed van hieruit onder hoge druk naar de aorta wordt geduwd. Met de opkomst van problemen - atherosclerotische schade aan de wand van de kransslagader, blijft een aanzienlijke hoeveelheid hartspier achter zonder bloedtoevoer en ondergaat necrose. Meestal komt necrose voor in de voorste wand van de linker hartkamer, achteraan, in de top, maar ook in het interventriculaire septum. Hartaanvallen in de rechterhelft van het hart zijn uiterst zeldzaam.

Het gebied van myocardiale necrose wordt na 24 uur vanaf het begin van de ontwikkeling zichtbaar voor het blote oog: een roodachtig en soms grijs-geel gebied verschijnt, omringd door een donkerrode streep. Microscopisch onderzoek van het aangetaste hart kan worden herkend als een infarct door beschadigde spiercellen (cardiomyocyten) te detecteren, omgeven door een inflammatoire "schacht", bloedingen en oedeem. Na verloop van tijd wordt de focus van schade vervangen door bindweefsel, dat wordt samengeperst en verandert in een litteken. Over het algemeen duurt de vorming van zo'n litteken ongeveer 6-8 weken.

De ontwikkeling van het litteken kan als een gunstig resultaat van de ziekte worden beschouwd, omdat het de patiënt vaak toestaat langer dan een jaar te leven totdat het hart niet meer met zijn functie om kan gaan.

Een transmuraal myocardinfarct wordt bedoeld wanneer de gehele dikte van de hartspier necrose ondergaat, terwijl tegelijkertijd het zeer waarschijnlijk is dat het endocardium en het pericardium betrokken zijn bij het pathologische proces met het verschijnen van secundaire (reactieve) ontsteking - endocarditis en pericarditis.

Schade en ontsteking van het endocardium is beladen met het optreden van bloedstolsels en trombo-embolisch syndroom, en pericarditis zal na verloop van tijd leiden tot de proliferatie van bindweefsel in de holte van het hartoverhemd. Tezelfdertijd ontgroeit de pericardholte en vormt het zogenaamde "schilhart", en dit proces ligt ten grondslag aan de vorming van daaropvolgend chronisch hartfalen als gevolg van de beperking van zijn normale mobiliteit.

Met tijdige en adequate medische zorg blijven de meeste patiënten die een acuut myocardinfarct hebben overleefd nog steeds leven, en ontwikkelt zich een dicht litteken in hun hart. Niemand is echter immuun voor herhaalde episodes van bloedsomloop in de bloedvaten, zelfs die patiënten bij wie de doorgankelijkheid van de hartvaten chirurgisch werd hersteld (stenting). In die gevallen waarin, met een reeds gevormd litteken, een nieuw focus van necrose opkomt, spreken ze van een herhaald hartinfarct.

In de regel wordt de tweede hartaanval fataal, maar het exacte aantal dat de patiënt kan verdragen is niet vastgesteld. In zeldzame gevallen zijn er drie uitgestelde episoden van necrose in het hart.

Soms kun je de zogenaamde recidiverende hartaanval vinden, die optreedt in de periode waarin het littekenweefsel zich in het hart vormt op de plaats van de acute. Omdat, zoals hierboven vermeld, een "rijping" van het litteken gemiddeld 6-8 weken nodig is, is het precies op zulke momenten dat een terugval kan optreden. Dit type hartaanval is zeer ongunstig en gevaarlijk door de ontwikkeling van verschillende dodelijke complicaties.

Soms treedt er een herseninfarct op, waarvan de oorzaak het trombo-embolisch syndroom zal zijn met uitgebreide transmurale necrose waarbij het endocardiumproces betrokken is. Dat wil zeggen, trombi gevormd in de holte van de linker hartkamer wanneer de binnenwand van het hart is beschadigd, treedt de aorta en zijn takken binnen die bloed naar de hersenen dragen. Bij overlapping van het lumen van de hersenvaten en er is een dood (infarct) van de hersenen. In dergelijke gevallen wordt deze necrose geen beroerte genoemd, omdat ze een complicatie en een gevolg van een hartinfarct zijn.

Soorten hartinfarct

Tot op heden bestaat er geen enkele algemeen aanvaarde classificatie van een hartaanval. In de kliniek, op basis van de hoeveelheid noodzakelijke hulp, de prognose van de ziekte en de kenmerken van de cursus, worden de volgende typen onderscheiden:

• Macrofocaal myocardiaal infarct is transmuraal en niet-transmuraal;
• Klein focaal - intramuraal (in de dikte van het myocardium), subendocardiaal (onder het endocardium), subepicardiaal (in het gebied van de hartspier onder het epicardium);
• Myocardiaal infarct van de linker hartkamer (anterieure, apicale, laterale, septale, etc.);
• Hartaanval van de rechterkamer;
• Atriaal myocardinfarct;
• Ingewikkeld en ongecompliceerd;
• Typisch en atypisch;
• Langdurig, recidiverend, recidief infarct.

Daarnaast zijn er periodes van een hartinfarct:

Manifestaties van een hartinfarct

De symptomen van een hartinfarct zijn behoorlijk karakteristiek en laten het in de regel toe om het met een hoge mate van waarschijnlijkheid te vermoeden, zelfs in de periode vóór het infarct van de ontwikkeling van de ziekte. Patiënten ervaren dus langer en intensere pijn op de borst die erger is om te behandelen met nitroglycerine en soms verdwijnen ze helemaal niet. U kunt kortademigheid, zweten, een verscheidenheid aan aritmieën en zelfs misselijkheid ervaren. Tegelijkertijd lijden patiënten nog zwaardere fysieke inspanningen.

Tegelijkertijd zijn er kenmerkende elektrocardiografische tekenen van verstoring van de bloedtoevoer in het myocardium, en het is vooral effectief voor de detectie ervan gedurende een dag of langer constant te bewaken (Holter-bewaking).

De meest kenmerkende tekenen van een hartaanval verschijnen in de acute periode, wanneer een zone van necrose oprijst en zich uitbreidt in het hart. Deze periode duurt een half uur tot twee uur, en soms zelfs langer. Er zijn factoren die de ontwikkeling van een acute periode bij gevoelige personen met atherosclerotische laesies van de kransslagaders veroorzaken:

• Overmatige fysieke inspanning
• Ernstige stress;
• Operaties, verwondingen;
• Oververhitting of oververhitting.

De belangrijkste klinische manifestatie van necrose in het hart is pijn, die erg intens is. Patiënten kunnen het karakteriseren als een brandende, beperkende, beklemmende "dolk". Pijn heeft lokalisatie van de borst, te voelen aan de linker- en rechterkant van het borstbeen en bedekt soms de voorkant van de borstkas. Kenmerkend is de verspreiding (bestraling) van pijn in de linkerarm, schouderblad, nek en onderkaak.

Bij de meeste patiënten is het pijnsyndroom erg uitgesproken, wat bepaalde emotionele uitingen veroorzaakt: een gevoel van angst om te sterven, uitgedrukt angst of apathie, en soms wordt opwinding vergezeld door hallucinaties.

In tegenstelling tot andere vormen van IHD, duurt een pijnlijke aanval in het geval van een hartaanval minstens 20-30 minuten en is het anesthetische effect van nitroglycerine afwezig.

Met een gunstige set van omstandigheden, begint het zogenaamde granulatieweefsel, rijk aan bloedvaten en fibroblastcellen die collageenvezels vormen, te vormen op de plaats van de bron van necrose. Deze periode van infarct wordt subacuut genoemd en duurt maximaal 8 weken. In de regel verloopt het veilig, de toestand begint te stabiliseren, de pijn neemt af en verdwijnt, en de patiënt raakt er geleidelijk aan aan gewend dat hij zo'n gevaarlijk fenomeen heeft doorstaan.

Vervolgens vormt zich op de plaats van necrose een dicht bindweefsellitteken in de hartspier, past het hart zich aan de nieuwe arbeidsomstandigheden aan en cardiosclerose na het infarct markeert het begin van de volgende periode van de ziekte die de rest van het leven na een hartaanval duurt. Het hebben van een hartaanval voelt bevredigend, maar er is een hervatting van pijn in het hart en angina-aanvallen.

Hoewel het hart in staat is om zijn activiteit te compenseren als gevolg van hypertrofie (toename) van de resterende gezonde cardiomyocyten, treden er geen tekenen van insufficiëntie op. In de loop van de tijd is er een uitputting van het aanpassingsvermogen van het myocard en ontwikkelt zich hartfalen.

projecties van pijn bij een hartinfarct

Het gebeurt dat de diagnose van een hartinfarct aanzienlijk wordt gecompliceerd door zijn ongebruikelijke loop. Dit karakteriseert zijn atypische vormen:

1. Abdominale (gastralgisch) - gekenmerkt door pijn in de overbuikheid en zelfs in de buik, misselijkheid, braken. Soms kan het gepaard gaan met gastro-intestinale bloedingen geassocieerd met de ontwikkeling van acute erosies en zweren. Deze vorm van een infarct moet worden onderscheiden van een maagzweer en twaalf duodenale ulcera, cholecystitis, pancreatitis;
2. Astmatische vorm - gaat verder met aanvallen van verstikking, hoest, koud zweet;
3. Edematische vorm - kenmerkend voor massale necrose met volledig hartfalen, vergezeld van oedemateus syndroom, kortademigheid;
4. Een arrhythmische vorm waarbij ritmestoornissen de belangrijkste klinische manifestatie van een hartinfarct worden;
5. De hersenvorm gaat gepaard met verschijnselen van cerebrale ischemie en is kenmerkend voor patiënten met ernstige atherosclerose van de vaten die de hersenen voeden;
6. Versleten en asymptomatische vormen;
7. Perifere vorm met atypische lokalisatie van pijn (mandibulair, linkshandig, enz.).

Video: niet-standaard tekenen van een hartaanval

Diagnose van een hartinfarct

Typisch veroorzaakt een diagnose van een hartaanval geen significante moeilijkheden. Allereerst is het nodig om de klachten van de patiënt zorgvuldig te verduidelijken, hem te vragen naar de aard van de pijn, de omstandigheden van de aanval te verduidelijken en de aanwezigheid van nitroglycerine te onderzoeken.

Bij onderzoek van de patiënt, bleekheid van de huid, tekenen van zweten zijn merkbaar, cyanose (cyanose) is mogelijk.

Veel informatie zal worden gegeven door dergelijke methoden van objectief onderzoek zoals palpatie (palpatie) en auscultatie (luisteren). Dus, palpatie kan onthullen:

• Pulsatie in het gebied van de harttop, precordiale zone;
• Verhoogde hartslag tot 90 - 100 slagen per minuut;

Auscultatie van het hart zal worden gekenmerkt door:

1. De eerste toon dempen;
2. Zacht systolisch geruis aan de top van het hart;
3. Het galopritme is mogelijk (het verschijnen van de derde toon als gevolg van een disfunctie van de linkerventrikel);
4. Soms is de IV-toon te horen, wat gepaard gaat met het strekken van de spieren van het aangedane ventrikel of met gestoorde impulsgeleiding vanuit de boezems;
5. Misschien de systolische "kat spint" als gevolg van de terugkeer van het bloed van de linker hartkamer naar het atrium in het geval van pathologie van papillaire spieren of uitrekken van de ventriculaire holte.

Het overweldigende aantal mensen dat lijdt aan een groot-focale vorm van een hartinfarct heeft de neiging om de bloeddruk te verlagen, wat onder gunstige omstandigheden in de komende 2-3 weken kan normaliseren.

Een kenmerkend symptoom van necrose in het hart is ook een toename van de lichaamstemperatuur. In de regel zijn de waarden niet hoger dan 38 ºС en duurt koorts ongeveer een week. Het is opmerkelijk dat bij jongere patiënten en bij patiënten met een uitgebreid hartinfarct, een toename van de lichaamstemperatuur langer duurt en significanter is dan bij kleine infarctlocaties en bij oudere patiënten.

Naast fysieke, zijn laboratoriummethoden voor de diagnose van MI van aanzienlijk belang. Dus in de bloedtest zijn de volgende veranderingen mogelijk:

• De toename in het niveau van leukocyten (leukocytose) - geassocieerd met het optreden van reactieve ontsteking in de focus van myocardiale necrose, duurt ongeveer een week;
• Erytrocytaire bezinkingssnelheidstoename (ESR) - geassocieerd met een toename van de concentratie in het bloed van eiwitten zoals fibrinogeen, immunoglobulinen, enz.; de maximale daling op dag 8-12 vanaf het begin van de ziekte, en de ESR-cijfers keren na 3-4 weken terug naar normaal;
• Het optreden van de zogenaamde "biochemische tekenen van ontsteking" - een toename van de concentratie van fibrinogeen, C-reactief proteïne, seromucoïde, enz.;
• Het verschijnen van biochemische markers van necrose (dood) van cardiomyocyten - cellulaire componenten die in de bloedbaan terechtkomen als ze worden vernietigd (AST, ALT, LDH, myoglobine-eiwit, troponinen en andere).

Het is moeilijk om het belang van elektrocardiografie (ECG) bij de diagnose van een hartinfarct te overschatten. Misschien blijft deze methode een van de belangrijkste. ECG is beschikbaar, eenvoudig uit te voeren, kan zelfs thuis worden opgenomen en geeft tegelijkertijd een grote hoeveelheid informatie: geeft de locatie, diepte, prevalentie van een hartaanval, de aanwezigheid van complicaties (bijvoorbeeld hartritmestoornissen) aan. Bij de ontwikkeling van ischemie is het raadzaam om ECG herhaaldelijk te registreren met vergelijking en dynamische observatie.

tabel: privévormen van hartinfarct

ECG-symptomen van de acute fase van necrose in het hart:

1. de aanwezigheid van een abnormale Q-golf, hetgeen het belangrijkste teken is van spierweefselnecrose;
2. vermindering van de R-golfafmeting als gevolg van de val van de contractiele functie van de ventrikels en geleiding van impulsen langs de zenuwvezels;
3. de koepelvormige verplaatsing van het ST-interval omhoog vanaf de contour als gevolg van de spreiding van het infarctfocus van de subendocardiale zone naar het subepicard (transmurale laesie);
4. tandvorming T.

Volgens typische cardiogramveranderingen is het mogelijk om het stadium van necrose in het hart vast te stellen en de lokalisatie ervan met voldoende nauwkeurigheid te bepalen. Natuurlijk is het onwaarschijnlijk dat de cardiogramgegevens zonder medische opleiding kunnen worden ontcijferd, maar de artsen van ambulantenteams, cardiologen en therapeuten kunnen gemakkelijk niet alleen de aanwezigheid van een hartaanval bepalen, maar ook andere aandoeningen van de hartspier en geleiding.

Naast deze methoden wordt bij de diagnose van een hartinfarct echocardiografie gebruikt (hiermee kunt u de lokale samentrekbaarheid van de hartspier bepalen), radio-isotoopscintigrafie, magnetische resonantiebeeldvorming en computertomografie (helpt om de grootte van het hart, zijn holten te bepalen, om intracardiale trombus te detecteren).

Video: een lezing over de diagnose en classificatie van hartaanvallen

Complicaties van een hartinfarct

Myocardiaal infarct en op zichzelf vertegenwoordigt een bedreiging voor het leven, en door zijn complicaties. De meerderheid van degenen die het hebben ondergaan, heeft bepaalde stoornissen in de activiteit van het hart, voornamelijk in verband met veranderingen in geleidbaarheid en ritme. Dus, in de eerste dagen na het begin van de ziekte, ervaart tot 95% van de patiënten aritmieën. Ernstige aritmieën met massieve hartaanvallen kunnen snel tot hartfalen leiden. De mogelijkheid van breuk van de hartspier, trombo-embolisch syndroom veroorzaakt ook veel problemen voor zowel artsen als hun patiënten. Tijdige hulp in deze situaties zal de patiënt helpen om hen te waarschuwen.

De meest voorkomende en gevaarlijke complicaties van een hartinfarct:

• Hartritmestoornissen (extrasystole, ventrikelfibrillatie, atrioventriculair blok, tachycardie, enz.);
• Acuut hartfalen (met massieve hartaanvallen, atrioventriculaire blokkades) - acuut linkerventrikelfalen kunnen optreden met symptomen van hartastma en alveolair longoedeem die het leven van de patiënt bedreigen;
• Cardiogene shock - een extreme mate van hartfalen met een scherpe daling van de bloeddruk en verminderde bloedtoevoer naar alle organen en weefsels, inclusief vitale;
• Hartrupturen zijn de moeilijkste en dodelijkste complicaties, vergezeld van het vrijkomen van bloed in de pericardholte en een scherpe stop van cardiale activiteit en hemodynamica;
• Hart aneurysma (uitsteeksel van het myocardium in de necrose-plaats);
• Pericarditis is een ontsteking van de buitenste laag van de hartwand bij transmurale, subepicardiale infarcten, gepaard gaande met aanhoudende pijn in de regio van het hart;
• Trombo-embolisch syndroom - in aanwezigheid van een bloedstolsel in de infarctzone, in het linker ventrikelaneurysma, met verlengde bedrust, veneuze tromboflebitis van de onderste ledematen.

De meeste dodelijke complicaties treden op in de vroege periode na het infarct, dus het is erg belangrijk om de patiënt in het ziekenhuis zorgvuldig en continu te controleren. De gevolgen van een uitgebreid hartinfarct omvatten groot-focale cardiosclerose na het infarct (een groot litteken, dat de plaats van een dood hartspier vervangt) en verschillende aritmieën.

Na verloop van tijd, wanneer het vermogen van het hart om voldoende bloedstroom in organen en weefsels te behouden uitgeput is, verschijnt congestief (chronisch) hartfalen. Dergelijke patiënten zullen lijden aan oedeem, klagen over zwakte, kortademigheid, pijn en onderbrekingen in het werk van het hart. Toenemend chronisch falen van de bloedsomloop gaat gepaard met onomkeerbare disfunctie van de inwendige organen, accumulatie van vocht in de buikholte, pleurale en pericardiale holten. Een dergelijke decompensatie van hartactiviteit zal uiteindelijk leiden tot de dood van de zieken.

Beginselen voor de behandeling van een hartinfarct

Spoedeisende zorg voor patiënten met een hartinfarct dient zo snel mogelijk te worden verstrekt vanaf het moment van zijn ontwikkeling, aangezien de vertraging kan leiden tot de ontwikkeling van onomkeerbare veranderingen in hemodynamiek en plotseling overlijden. Het is belangrijk dat er iemand in de buurt is die op zijn minst een ambulancebrigade kan bellen. Als je geluk hebt en er is een arts in de buurt, kan zijn gekwalificeerde deelname helpen om ernstige complicaties te voorkomen.

De principes van zorg voor patiënten met een hartaanval zijn beperkt tot het gefaseerd aanbieden van therapeutische maatregelen:

1. Pre-ziekenhuis stadium - voorziet in vervoer van de patiënt en het voorzien in de nodige maatregelen door de ambulance;
2. In het ziekenhuisstadium wordt het onderhoud van de hoofdfuncties van het lichaam, preventie en beheersing van trombusvorming, hartritmestoornissen en andere complicaties op de intensive care-afdelingen van het ziekenhuis voortgezet;
3. Stage van revalidatieactiviteiten - in gespecialiseerde sanatoria voor hartpatiënten;
4. Stage dispensary observation and poliklinische behandeling - wordt uitgevoerd in klinieken en cardiologiecentra.

Eerste hulp kan worden verleend in tijden van tijdgebrek en buiten het ziekenhuis. Het is goed als er een mogelijkheid bestaat om een ​​gespecialiseerde ambulancecardiobrigade te bellen, die is uitgerust met het nodige voor dergelijke patiënten: geneesmiddelen, defibrillatoren, pacemakers, reanimatieapparatuur. Anders is het noodzakelijk om de lineaire ambulancebrigade te bellen. Nu hebben bijna allemaal draagbare ECG-apparaten, die het mogelijk maken om een ​​redelijk nauwkeurige diagnose te stellen en de behandeling in korte tijd te starten.

De basisprincipes van zorg voor aankomst in het ziekenhuis zijn adequate pijnverlichting en preventie van trombose. Wanneer dit wordt gebruikt:

• Nitroglycerine onder de tong;
• De introductie van pijnstillers (promedol, morfine);
• Aspirine of heparine;
• Anti-aritmica indien nodig.

Video: eerste hulp bij hartinfarcten

In het stadium van de intramurale behandeling worden de geïnitieerde maatregelen om de functie van het cardiovasculaire systeem te handhaven voortgezet. De eliminatie van pijn is de belangrijkste daarvan. Als analgetica worden narcotische analgetica gebruikt (morfine, promedol, omnopon), indien nodig (gemarkeerd als opwinding, angst), tranquillizers (Relanium) worden ook voorgeschreven.

Trombolytische therapie is van het grootste belang. Met zijn hulp wordt lysis (oplossing) van een bloedstolsel in de kransslagader en kleine hartspieraders met het herstel van de bloedstroom uitgevoerd. Hierdoor is de omvang van de focus van necrose ook beperkt, wat betekent dat de daaropvolgende prognose verbetert en sterfte afneemt. Van de geneesmiddelen met trombolytische activiteit worden meestal fibrinolysine, streptokinase, alteplase, etc. gebruikt Een extra antitrombotisch middel is heparine, dat trombose in de toekomst voorkomt en trombo-embolische complicaties voorkomt.

Het is belangrijk dat trombolytische therapie zo vroeg mogelijk wordt gestart, bij voorkeur in de eerste 6 uur na de ontwikkeling van een hartaanval, dit verhoogt de kans op een gunstig resultaat aanzienlijk als gevolg van het herstel van de coronaire bloedstroom.

Met de ontwikkeling van aritmieën worden antiaritmica voorgeschreven, β-adrenerge blokkers (propranolol, atenolol), nitraten (intraveneus nitroglycerine), vitamines (vitamine E, xanthineol nicotinaat) worden voorgeschreven om de zone van necrose, hartontlading en ook voor cardioprotectieve doeleinden te beperken.

Ondersteunende behandeling na een hartaanval kan de rest van zijn leven duren, zijn aanwijzingen:

1. Handhaven van normale bloeddrukniveaus;
2. Vecht tegen hartritmestoornissen;
3. Trombose preventie.

Het is belangrijk om te onthouden dat alleen een tijdige en adequate medicamenteuze behandeling het leven van de patiënt kan redden, en daarom zal kruidenbehandeling op geen enkele manier de mogelijkheden van moderne farmacotherapie vervangen. In het stadium van revalidatie in combinatie met ondersteunende behandeling is het goed mogelijk om verschillende kruidenafkooksels als supplement te accepteren. Dus, in de periode na het infarct, is het mogelijk om motherwort, meidoorn, aloë, calendula te gebruiken, die een tonisch en kalmerend effect hebben.

Dieet en revalidatie

Een belangrijke rol wordt weggelegd voor de voeding van patiënten met een hartinfarct. Op de intensive care-afdeling in de acute periode van het verloop van de ziekte is het dus noodzakelijk om dergelijk voedsel te verschaffen dat niet belastend is voor het hart en de bloedvaten. Gemakkelijk verteerbaar, niet-grof voedsel dat 5-6 maal per dag in kleine porties wordt ingenomen, is toegestaan. Verschillende granen, kefir, sappen, gedroogd fruit worden aanbevolen. Naarmate de toestand van de patiënt verbetert, kan het dieet worden uitgebreid, maar het is de moeite waard eraan te denken dat vet, gefrituurd en calorierijk voedsel dat bijdraagt ​​aan de overtreding van het vet- en koolhydraatmetabolisme met de ontwikkeling van atherosclerose is gecontra-indiceerd.

In een dieet na een hartaanval moet je producten opnemen die de stoelgang bevorderen (pruimen, gedroogde abrikozen, bieten).

Revalidatie omvat de geleidelijke uitbreiding van de activiteiten van patiënten, en, in overeenstemming met moderne concepten, hoe vroeger het komt, hoe gunstiger de verdere prognose. Vroege activiteit is het voorkomen van congestie in de longen, spieratrofie, osteoporose en andere complicaties. Belangrijke en fysieke revalidatie na een hartaanval, waarbij fysiotherapie, lopen.

Als de patiënt in goede staat is en er geen contra-indicaties zijn, is verder herstel mogelijk in cardiologische sanatoria.

Arbeidsongeschiktheid periodes na een hartaanval worden individueel bepaald, afhankelijk van de ernst van de cursus en de aanwezigheid van complicaties. Handicap bereikt aanzienlijke aantallen, en het is des te droeviger dat een steeds jongere en gezonde bevolking lijdt. Patiënten kunnen werken als hun werk niet gepaard gaat met sterke lichamelijke of psycho-emotionele stress en de algemene toestand bevredigend is.

Video: hartaanval - van preventie tot revalidatie

Kortom, het is belangrijk om te onthouden dat je een hartaanval kunt voorkomen als je een gezonde levensstijl, goede lichamelijke activiteit, geen slechte gewoonten en goede voeding observeert. Zorg voor uw gezondheid is in ieder van ons. Echter, als zo'n probleem nog steeds overkomt, moet u niet wachten en kostbare tijd verspillen, moet u onmiddellijk een arts raadplegen. Patiënten die een adequate behandeling en een goede revalidatie ontvingen, leven meer dan een jaar na een hartaanval.