Ischemische hartziekte

IHD is een groep acute en chronische aandoeningen van de hartspier, waarvan de morfologische basis coronaire atherosclerose is. Op de pathofysiologische basis van de ziekte ligt de discrepantie tussen de behoefte van het hart aan bloedtoevoer en de feitelijke aflevering van bloed aan het hart. Deze discrepantie treedt niet alleen op vanwege de atherosclerotische vernauwing van het lumen van de coronaire vaten, maar ook vanwege de ontwikkeling van bloedplaatjesaggregaten in deze vaten, periodieke spasmen (vernauwing) van de vaten.

Gebaseerd op suggesties van WHO-experts, 1979.)

Plotse coronaire dood (primaire hartstilstand).

eerste exertionele angina,

stabiele exertionale angina (met indicatie van functionele klasse van I tot IV),

progressieve exertionale angina.

Spontane of variante angina (Prinzmetala).

Postinfarct cardiosclerose (met de datum van een hartaanval).

Hartritmestoornissen (met vermelding van de vorm).

Hartfalen (geeft het stadium en de vorm aan).

"Stille" vorm van coronaire hartziekte (milde myocardiale ischemie).

Syndroom van coronaire insufficiëntie.

Angina pectoris is een soort paroxysmaal pijnsyndroom, meestal achter het borstbeen of links van het borstbeen in de aanwezigheid van atherosclerose of angiospasme van de kransslagaders. De pathofysiologische basis van pijn is myocardiale ischemie. Zoals te zien is in de gepresenteerde classificatie van coronaire hartziekte, wordt de angina verdeeld in exertionele angina en spontane angina. Op zijn beurt wordt exertionele angina verdeeld in nieuw ontwikkelde exertionele angina pectoris, stabiele exertionele angina pectoris en progressieve exertionele angina pectoris. Klinisch gezien is de meest voorkomende stabiele exertionale angina.

Voor de eerste keer is inspannings angina pectoris geïndiceerd in gevallen waarin niet meer dan een maand is verstreken sinds het begin van de eerste aanval.

Stabiele Angina

klachten: De belangrijkste klacht is de typische pijn achter of achter het borstbeen. Het is paroxysmaal, vaak persen of samentrekken, vergezeld van een gevoel van angst voor de dood. De pijn duurt 3-5 minuten, minder vaak 15-20 minuten, vaak uitstralend naar de linkerschouder, linkerarm, schouderblad, minder vaak naar de nek, onderkaak, interscapulaire ruimte, soms in het epigastrische gebied, geassocieerd met fysieke inspanning, verhoogde bloeddruk, psycho-emotionele opwinding. Het stopt (vermindert) als de oefening stopt of direct na het innemen van nitroglycerine. Een kenmerkend diagnostisch kenmerk van stabiele angina pectoris is het stereotype van zijn loop, alle aanvallen lijken op elkaar en komen alleen voor met een bepaalde fysieke belasting. In dit opzicht passen patiënten, die al deze nuances kennen, zich aan hun toestand aan en, door het niveau van fysieke inspanning aan te passen of preventief nitroglycerine te nemen vóór dergelijke belastingen, slagen te voorkomen.

inspectie: met intense pijn, bleke huid, zweten, vooral van de huid van het voorhoofd. Patiënten gedragen zich rustig, proberen zich te "verbergen", gekenmerkt door gedwongen adynamie. Patiënten stoppen op straat en beweren dat ze hun etalages willen verbergen (etalage symptoom). Vaak zetten patiënten tijdens een aanval een gebalde vuist op het hartgebied ("vuistsymptoom"). Bij chronische ischemische hartaandoeningen voelen patiënten constant pijn in het gebied van de belangrijkste spier van de pectoralis aan de linkerkant ("een symptoom van het orderblok").

het betasten: toename van pijngevoeligheid in de zones Zakharyin-Ged, die enkele uren na het verdwijnen van de pijnaanval kunnen aanhouden.

Hartslag: de randen van het hart worden niet veranderd (als er geen arteriële hypertensie en duidelijke cardiosclerose is), wordt de vaatbundel vaak uitgebreid in de tweede intercostale ruimte. Hart auscultatie: op het moment van een aanval van stenocardia - demping van de eerste toon aan de top, vaak accent van de II-toon op de aorta, het uiterlijk van aritmieën (meestal extrasystole). Vaak is er een afname van de pols en een toename van de bloeddruk.

Afhankelijk van de ernst van de stroom wordt stabiele inspanningsangina verdeeld in 4 functionele klassen (FC). De functionele klasse weerspiegelt de intensiteit (waarde) van fysieke activiteit waarbij een pijnaanval optreedt.

Ik les. De patiënt verdraagt ​​normale fysieke activiteit. Pijn treedt niet op bij het lopen of traplopen. Aanvallen komen voor met zeer intense, zeer snelle of langdurige fysieke inspanning.

II klasse. "Een lichte beperking van normale fysieke activiteit." Angina-aanvallen vinden plaats tijdens snel lopen of snel traplopen, na het eten of bij koud weer, bij winderig weer of onder invloed van emotionele stress, of in de eerste paar uur na het opstaan; tijdens het lopen op een afstand van meer dan 200 meter (twee kwartalen) op vlakke grond of bij het traplopen van meer dan één overspanning in een normaal tempo onder normale omstandigheden.

III klasse. "Ernstige beperking van fysieke activiteit." Aanvallen doen zich voor bij het lopen op een afstand van één tot twee kwartalen (100 tot 200 meter) op vlak terrein of bij het beklimmen van een trap, één spanwijdte in een normaal tempo onder normale omstandigheden.

IV klasse. "Het onvermogen om enige vorm van fysieke activiteit uit te voeren zonder het optreden van onaangename sensaties." Een aanval van angina treedt op met minimale fysieke inspanning (ochtendtoilet, beweging door de kamer), in rust.

De criteria voor het diagnosticeren van progressieve angina pectoris zijn verhoogd en verslechterende angina-aanvallen, verhoogde nitroglycerine-inname en verminderde efficiëntie, verslechterde algemene toestand van de patiënt, significante en langdurige ECG-veranderingen (focale depressie van het ST-segment, het optreden van negatieve T-golven, verschillende hartritmestoornissen).

Elektrocardiografie. Op een ECG genomen tijdens een aanval van angina, tekenen van een coronair

Voor de meest nauwkeurige verificatie van coronaire atherosclerose is coronaire angiografie een van de meest betrouwbare methoden. Deze methode wordt beschouwd als de "gouden standaard" bij de diagnose van coronaire hartziekte, omdat het de aanwezigheid, lokalisatie en mate van vernauwing van de kransslagaders detecteert.

Acute linkerventrikel hartfalen

etiopathogenesis: De meest voorkomende oorzaken zijn acuut macrofociaal (transmuraal) myocardinfarct, ernstige myocarditis, hypertensieve crisis, aorta-defecten. In de pathogenese van acuut linkerventrikel NC wordt een belangrijke afname in de contractiele functie van het myocardium waargenomen, met een afname van het slagvolume van het hart en stagnatie in het linker atrium en de longaderen. Als gevolg van de verstopte veneuze uitstroom uit de longen, wordt de bloedcirculatie in de kleine cirkel verstoord, wat leidt tot kleine cirkelreflexhypertensie, een toename van de doorlaatbaarheid van de vaatwanden en verhoogde transudatie van vloeistof van de haarvaten naar het interstitiële weefsel en longblaasjes. Dit alles leidt tot verminderde functie van externe en weefselrespiratie, hypoxie, respiratoire en metabole acidose.

klinisch - dit is de ontwikkeling van hartastma, waarvan de manifestatie een verstikking is, waarvan de morfologische basis longoedeem is.

klachten: Plotseling is er een sterke verstikking (meestal 's nachts), een hartslag, een hoest in het eerste droge, dan met een schuimend, sereusroze, gemakkelijk afneembare sputum, scherpste algemene zwakte, een gevoel van angst voor de dood.

Onderzoek en palpatie: gedwongen positie - zittend. De huid is koud, vochtig, bleek cyanotisch, kortademig met verre vochtige rales. Puls frequent, klein.

Van de zijkant van de longen tijdens percussie - verkorting van het percussiegeluid over de lage rug; bij auscultatie zijn droge rales te horen aan het begin van de aanval (stadium van interstitieel oedeem veroorzaakt vernauwing en spasme van de kleine bronchiën), en later - crepitus en vochtige rales (stadium van alveolair oedeem).

Hart slagwerk: de verplaatsing van de linkerrand van de relatieve hartdilheid in de IV-V intercostale ruimte als gevolg van de vergrote linkerventrikel. Met myocarditis - diffuse uitbreiding van de grenzen van relatieve hartdilheid.

auscultatie: De verzwakking van de I-toon aan de bovenkant van het hart. Accent II-toon op de longslagader. Met de nederlaag van het klepapparaat - auscultatorisch beeld van het overeenkomstige defect. Vaak wordt aan de top van het hart het ritme van de galop, aritmie gehoord. Bloeddruk blijft verhoogd (met hypertensie) of normaal. Tachycardie.

HOOFDSTUK 13 Coronaire hartziekten: classificatie en nieuwe ischemische syndromen

In de classificatie van CHD kunnen acute vormen (plotselinge dood, instabiele stenocardia, infarct) en chronische (stabiele stenocardia, cardiosclerose na een infarct, ritmestoornissen, chronisch hartfalen, pijnloze myocardischemie) worden onderscheiden. Nieuwe coronaire syndromen krijgen erkenning: winterslaap - chronische hartspierfunctie als gevolg van chronische hypoperfusie, verbluffende - post-ischemische myocarddisfunctie, ischemische voorbereiding - verbetering van de tolerantie van stress na korte perioden van ischemie. Het coronaire X-syndroom staat uit elkaar: angina van angiografisch normale coronaire bloedvaten.

Steekwoorden: coronaire hartziekte, classificatie, ischemische syndromen.

De moderne indeling van coronaire aandoeningen werd voorgesteld door een werkgroep van het WHO-deskundigencomité in 1979 en aangevuld in 1995. We presenteren het met afkortingen en enkele wijzigingen.

1. Plotselinge coronaire dood.

2.1. Stabiele angina pectoris (met indicatie van functionele klasse).

2.2. Instabiele angina pectoris.

2.3. Spontane angina.

3. Stille myocardiale ischemie.

4. Myocardiaal infarct.

4.1. Met Q-golf (groot brandpunt).

4.2. Zonder Q-golf (klein brandpunt).

5. Cardiosclerose na het infarct.

6. Ritme- en geleidingsstoornissen als de enige manifestatie van coronaire hartziekte (geeft de vorm van aritmie aan).

7. Hartfalen.

Plotselinge dood (primaire stop van de bloedcirculatie), per definitie van de All-Russian Scientific Society of Cardiology, is een natuurlijke hartdood die onverwacht van aard en tijd is, zelfs in het geval van een eerder vastgestelde hartaandoening, waarvan de eerste manifestatie verlies van bewustzijn is binnen één uur na het begin van de symptomen. Meestal wordt het veroorzaakt door ventriculaire tachycardie, die wordt omgezet in ventriculaire fibrillatie of primaire ventrikelfibrillatie, zelden bradyaritmieën met asystolia.

De beschrijving van plotse coronaire dood gaat terug tot Hippocrates, die het hartzeer beschrijft dat zich bij oude mensen voordoet, voorafgaand aan een plotse dood.

Angina pectoris is een klinisch syndroom dat wordt veroorzaakt door myocardiale ischemie, meestal gemanifesteerd door pijn op de borst, vaak uitstralend naar de armen, nek, onderkaak, overbuikheid, 5-10 minuten duur. Als voorbijgaande myocardiale ischemie paroxismale kortademigheid, flauwvallen of pre-onbewuste toestanden of andere atypische symptomen veroorzaakt, kunnen we het hebben over equivalenten van angina.

Er zijn stabiele angina, met stereotype voor maanden en jaren, toevallen, ongewijzigde (of licht veranderende) omstandigheden van optreden en verlichting van aanvallen, onstabiele angina, veroorzaakt door schade aan atherosclerotische plaque en bedreiging van de ontwikkeling van een hartinfarct of plotselinge dood.

Stabiele angina wordt verdeeld in functionele klassen volgens de aanbevelingen van de Canadian Heart Society.

I FC - de patiënt tolereert normale fysieke activiteit. Aanvallen ontwikkelen zich alleen met hoge intensiteitsbelastingen.

II FC - een kleine beperking van fysieke activiteit: aanvallen verschijnen na 500 m lopen en bij het beklimmen van meer dan 1 verdieping. De kans op het ontwikkelen van een aanval is hoger in de eerste uren na het ontwaken, bij koud weer tegen de wind in.

III FC - een significante beperking van fysieke activiteit. Aanvallen van angina pectoris ontwikkelen zich bij het lopen in een normaal tempo op een vlak oppervlak op een afstand van 100-500 m en bij het stijgen naar de 1e verdieping.

IV FC - angina treedt op bij lichte fysieke inspanning (bijvoorbeeld lopen op vlakke grond minder dan 100 m). Aanvallen kunnen optreden bij lichamelijke rust (in liggende positie door toegenomen veneuze terugkeer - decubitale angina, met een verhoging van de bloeddruk of tachycardie).

De term "onstabiele stenocardia" is een collectief concept dat de progressie van de ziekte karakteriseert. Onstabiele angina omvatten:

- nieuw ontwikkelde exertionele angina;

- progressieve exertionele angina;

- rust angina bij langdurige of terugkerende aanvallen;

- vroege postinfarct angina.

Onstabiele angina omvat ook spontane angina pectoris (variant, Prinzmetala), die in rust optreedt, maar het is gerechtvaardigd om het uit te sluiten in een speciale vorm in verband met bewezen vasospastische genese.

Pijnloos (asymptomatisch, stil - stil) myocardischemie is een voorbijgaande aandoening van het metabolisme, elektrische en mechanische activiteit van het myocard van de ischemische aard, die niet gepaard gaat met beroertes of equivalenten daarvan.

De oorzaken van asymptomatische episodes van ischemie van de hartspier zijn niet duidelijk. Er is vastgesteld dat dit niet gerelateerd is aan de ernst van de laesie van het coronaire bed. Onder de mogelijke mechanismen zijn de overmatige effecten van endogene opiaten, schade aan de intramyocardiale zenuwvezels, een afname van de gevoeligheid van de intramyocardiale receptoren voor adenosine. Stille myocardiale ischemie treedt op bij patiënten met de kliniek van stenocardia en bij asymptomatische personen met bewezen coronaire atherosclerose. Het wordt geprovoceerd door fysieke inspanning en wordt geregistreerd tijdens ECG-bewaking. Hoewel gewoonlijk asymptomatische myocardiale ischemie niet gedetailleerd is in classificaties, is het raadzaam om het onder te verdelen in overeenstemming met functionele klassen van angina pectoris of andere vormen van coronaire pathologie.

Toewijzing van asymptomatische ischemie in een aparte kop wordt gerechtvaardigd door de diagnostische kenmerken (de behoefte aan actief

identificeren van niet-klagers met coronaire risicofactoren en aanwijzingen voor een slechte prognose (grotendeels te wijten aan late, al in het stadium van complicaties, diagnose en late start van de behandeling). Er is zo'n rubriek in ICD-10.

Myocardinfarct onderscheidt zich door de aanwezigheid of afwezigheid van een Q-golf (verschillen in het beloop en de prognose), lokalisatie, klinische variant, enz.

Postinfarct cardiosclerose ("oud" MI in de Engelstalige literatuur) kan hartfalen, hartritme en geleidingsstoornissen manifesteren. Tegelijkertijd kan het litteken na het infarct alleen worden gedetecteerd op een ECG of EchoCG en niet gepaard gaan met symptomen. Chronisch hartaneurysma is een speciaal geval van cardiosclerose na het infarct met een grotere waarschijnlijkheid en ernst van klinische manifestaties.

Aandoeningen van hartritme en geleiding worden zelden gevonden in de afwezigheid van andere manifestaties van CHD en hun verband met coronaire insufficiëntie moet worden aangetoond.

In 1995 omvatte de classificatie van de WHO de ischemische cardiomyopathie die naar gevallen van chronisch hartfalen leidde in afwezigheid van cardiosclerose na het infarct. Deze term beschrijft coronair hartfalen zonder cicatriciale veranderingen in het myocardium, wat kan overeenkomen met het oude concept van atherosclerotische cardiosclerose en een manifestatie is van een aantal nieuwe (nog niet opgenomen in de officiële classificaties) coronaire syndromen (allereerst, myocardiale winterslaap). Het lijkt meer gerechtvaardigd om zich te verenigen onder de rubriek "ischemische cardiomyopathie" en hartfalen en aritmieën bij afwezigheid van cardiosclerose na hartinfarct en andere manifestaties van coronaire aandoeningen.

NIEUWE ISCHEMISCHE SYNDROMS

Het winterslaap ("slaap") myocardium is een adaptieve reactie op het minimaliseren van het werk van de hartspier met een afname van het verbruik van hoogenergetische fosfaten en een gedeeltelijke overgang naar anaeroob metabolisme onder omstandigheden van chronische bloedtoevoergebrek. Dientengevolge is de verhouding van de myocardiale behoefte aan zuur

De aflevering en de aflevering ervan is gestabiliseerd op een nieuw niveau, het minimum dat nodig is om de levensvatbaarheid (maar niet de functie) van cardiomyocyten te handhaven.

In tegenstelling tot acute myocardiale ischemie met een snel spontaan herstel van zijn functie tijdens ischemie op korte termijn of de ontwikkeling van necrose met irreversibele disfunctie met aanhoudende ischemie, is de disfunctie van het hibernating-myocardium mogelijk omkeerbaar. Bij patiënten met slaapmyocard verbetert de functie van de linker hartkamer na chirurgische revascularisatie (soms met adequate anti-anginale therapie met normalisatie van de behoefte / zuurstofafgifteverhouding). Maar langdurige en diepe ischemie van het winterslapende myocardium kan leiden tot de dood van cardiomyocyten door het mechanisme van apoptose.

Detectie van winterslaap myocard is gebaseerd op de detectie van gebieden met verminderde linkerventrikelcontractiliteit in de hypoperfusiezone. De levensvatbaarheid van het winterslapen wordt bewezen door de afbraak van dobutamine in lage doses: dobutamine herstelt de contractiliteit van het "slapende" hartspierweefsel en heeft geen invloed op de onherstelbaar veranderde delen van de hartspier.

De slaapstand myocard is een andere mogelijke oorzaak van coronair hartfalen, een ander onderdeel van ischemische cardiomyopathie.

Het hibernating myocardium is hartspierfunctie in rust, veroorzaakt door chronische hypoperfusie.

"Verlamd" -myocard is een reversibele myocarddisfunctie die wordt waargenomen tijdens vroege trombolyse in de acute fase van een hartinfarct, verlengd coronair spasme en coronaire occlusie tijdens ballonangioplastiek. "Verbluffend" wordt gekenmerkt door een langzaam (van enkele uren tot meerdere dagen) herstel van de mechanische functie van de hartspier in het gebied van extreme ischemie.

Er wordt geprobeerd post-ischemische myocardische disfunctie te verklaren door de vorming van vrije radicalen in het proces van reperfusie of calciumoverbelasting van cardiomyocyten. Tot nu toe heeft geen enkele theorie een praktische bevestiging gekregen (het effect van geschikte therapeutische maatregelen).

"Verbluffend" wordt een serieus probleem bij personen met aanvankelijk lage myocardiale contractiliteit, lage ejectiesyndroom, als voorbereiding op een hartoperatie of in de vroege postoperatieve periode.

"Verlamd" -myocard is een disfunctie van de linker hartkamer, die is ontstaan ​​als gevolg van diepe ischemie na het herstel van de coronaire bloedstroom.

Ischemische preparatie (preconditionering, "bereid" -myocard)

Een andere adaptieve respons van de hartspier wordt beschreven als het fenomeen van ischemische preconditionering (het fenomeen van intermitterende ischemie).

Ischemische preconditionering van de hartspier bestaat uit een betere tolerantie voor herhaalde episodes van ischemie na ischemische effecten op de korte termijn op het myocard.

Ischemische preconditionering ("geprepareerd" myocardium) is een adaptief fenomeen dat optreedt na één of meerdere korte cycli van ischemie-reperfusie, waardoor de weerstand van cardiomyocyten voor de schadelijke effecten van langdurige ischemie toeneemt.

Deze vorm van myocardiale bescherming komt tot uiting door het beperken van de omvang van het hartinfarct, het verminderen van de ernst van ischemische en reperfusiearitmieën, sneller herstel van de hartspierfunctie na reperfusie (minder uitgesproken "bedwelmd").

Een van de mechanismen van "ischemische voorbereiding" is een afname van de snelheid van energiemetabolisme, waarvan de oorzaak wordt geacht een afname van de contractiliteit van de hartspier (elementen van de slaapstand), een afname van de adrenerge stimulatie van het metabolisme en de remming van mitochondriale ATPase te zijn.

Zowel winterslaap van het myocardium als zijn "stompzinnigheid" kunnen worden waargenomen bij één patiënt, soms in hetzelfde gebied van de hartspier. Er wordt verondersteld dat de winterslaap het gevolg kan zijn van herhaalde episodes van post-ischemisch "verdovend" myocardium.

(cumulatieve verdoving). In de acute fase van een hartinfarct is het soms onmogelijk om onderscheid te maken tussen de oorzaken van mechanische myocarddisfunctie - necrose, "bedwelming" of winterslaap.

Coronair syndroom X wordt gekenmerkt door exsionale angina met angiografisch intacte kransslagaders.

Coronair X-syndroom is gebaseerd op morfologische en functionele veranderingen in de intramurale coronaire arteriën en pre -arteriolen, relatief kleine bloedvaten, en daarom worden deze veranderingen niet gedetecteerd tijdens coronaire angiografie (microvasculaire angina).

Morfologische veranderingen van prearteriol worden gekenmerkt door vernauwing van het lumen als gevolg van hypertrofie en hyperplasie van gladde spiercellen en mediane fibrose. Het voorgestelde mechanisme voor het verminderen van de vasodilaterende reserve is een overtreding van de productie van endotheliale relaxatiefactoren. Prearteriolen verliezen hun vermogen om uit te zetten in reactie op een toename van de zuurstofbehoefte van het hart. Als gevolg hiervan neemt de coronaire weerstand toe en wordt de bloedstroom verstoord.

Deze patiënten worden gekenmerkt door positieve stresstesten (subendocardiale ischemie), waaronder de productie van lactaat, die wordt gedetecteerd in het bloed van de coronaire sinus tijdens atriale stimulatie. De afwezigheid van schade aan de grote kransslagaders bepaalt het lage risico op het ontwikkelen van acute coronaire syndromen en een gunstige prognose. Maar een afname van de coronaire reserve schendt de systolische en diastolische functie van het myocardium (de oorspronkelijke betekenis van de term "ischemische cardiomyopathie" is hartfalen bij syndroom X).

Het klinische beeld en functionele manifestaties van microvasculaire disfunctie zijn vergelijkbaar met de veranderingen die optreden bij atherosclerotische laesies van de grote kransslagaders, en dit syndroom wordt vaak beschouwd als een van de vormen van coronaire ziekte, vooral omdat syndroom X wordt gekenmerkt door aanzienlijke ongelijkheid van deze morfofunctionele veranderingen in verschillende delen van de hartspier.

Maar er is ook een mening dat Syndroom X een onafhankelijke ziekte is. Pogingen worden ondernomen om coronair syndroom X te associëren met metabool syndroom (een combinatie van insulineresistentie, centrale obesitas, dyslipidemie, hypertensie en type II diabetes).

Syndroom X, het fenomeen "slaap" -myocard en "ischemische voorbereiding", zijn dichter bij chronische vormen van coronaire aandoeningen - angina pectoris en hartfalen. "Verlamd" myocard is een van de verschijnselen (complicaties) van een acuut myocardiaal infarct of onstabiele angina. Nieuwe coronaire syndromen wachten op hun plaats in de classificatie van coronaire hartziekten.

Ischemische hartziekte

De belangrijkste klinische syndromen van coronaire hartziekten

•. Acuut myocardinfarct.

De pijnloze vorm van ischemie van het myocard komt vaker voor bij patiënten met diabetes.

Functioneel diagnostische technieken gebruikt voor coronaire hartziekten

Tussen angina-aanvallen kan ECG normaal zijn.

Bij 80% van de patiënten met IHD zijn er echter niet-specifieke veranderingen in het ECG:

•. linkerventrikelhypertrofie;

•. diffuse veranderingen in het myocardium.

Specifieke veranderingen zijn kenmerkend voor zowel overgedragen (littekens, linker ventriculaire aneurysma) en acuut myocardiaal infarct (tekenen van necrose).

ECG-bewaking gedurende 24 uur maakt het detecteren van episoden van latente ischemie en / of ritmestoornissen mogelijk.

Echocardiografie (beeldvorming van de holtes van het hart) geeft een idee:

•. over de grootte van de holtes van het hart;

•. overtreding van de kinetiek van de wanden van de kamers;

•. over myocardiale contractiliteit en de functionaliteit ervan.

Normale echocardiogrammetingen:

•. ejectiefractie - 55-65%;

•. Natuurlijk is het LV diastolische volume 3,5-5,6 cm;

•. LV wanddikte - tot 1 cm;

•. wanddikte van de pancreas - tot 0,3 cm

•. paradoxale beweging van het interventriculaire septum;

•. akinesie van een van de wanden van de linker ventrikel met hyperkinesie van de tegenoverliggende wand;

•. afname van het septum van de systolische excursie.

Echocardiografische test met nitroglycerine: een positieve test (afname of verdwijning van hypokinesie) geeft de reversibiliteit van het proces aan.

Echocardiografische test met belasting: v ?? ejectiefracties en dyskinesie van de ventrikelwanden - tekenen van hartfalen en beperking van compenserende vaardigheden.

Fietsergometrie - test met gemeten belasting.

De test is positief voor de aanwezigheid van CHD in het geval van:

•. horizontale of boogvormige verplaatsing van een ST-segment omhoog of omlaag;

•. depressie van de T-golf;

•. veranderingen van het QRS-complex;

•. het optreden van frequente polytopische extrasystole en andere aritmieën;

•. schendingen van intraventriculaire en atrioventriculaire geleiding;

•. het optreden van een angina met of zonder ECG-veranderingen;

•. verhoog de bloeddruk tot 220 m mH. Art. of vice versa drukval;

•. ernstige kortademigheid of verstikking.

De test is bedoeld voor provocatie van ischemie en kan onveilig zijn!

Thallium-scan

•. Weerspiegelt de toestand van myocardiale perfusie.

•. Detecteert de aanwezigheid en prevalentie van lokale perfusiestoornissen.

•. De dipyridamol-test onthult de functionele reserves van myocardiale perfusie.

Hiermee kunt u de toestand van het coronaire bed beoordelen:

•. het aantal aangetaste slagaders;

•. aanwezigheid van regionale bloedstroom.

Hemodynamisch significante stenose wordt beschouwd als een vernauwing van het lumen van de kransslagader met meer dan 50-75%. De ernst van de ziekte wordt uitgedrukt door het aantal aangetaste slagaders (één-, twee-, drie-vasculaire laesie). Ernstige stenose van de hoofdstam van de linker kransslagader is het gevaarlijkst sindsdien dit schip levert bijna de hele LV.

De frequentie van stenose in de kransslagaders

(%) afhankelijk van de aanwezigheid van risicofactoren (S. Paul)

* Leeftijd meer dan 70 jaar, angina pectoris, myocardiaal infarct in de geschiedenis, bloedsomloopfalen, diabetes mellitus.

ECG-veranderingen in verschillende leads, afhankelijk van het gebied van ischemie

Risico op peri-operatief myocardiaal infarct bij patiënten met coronaire hartziekte

Behandeling van ischemische hartziekte in de perioperatieve periode

Beginselen van behandeling van coronaire hartziekte, die de anesthesist-resuscitator begeleidt in de pre-, intra- en postoperatieve periode:

•. eliminatie van aandoeningen die de ontwikkeling van myocardiale ischemie veroorzaken (arteriële hypertensie, anemie, hypoxemie, thyrotoxicose, koorts, infecties, bijwerkingen van geneesmiddelen, excessieve sympathische activiteit);

•. medicijnoptimalisatie van de sympathische tonus en de verhouding tussen de behoefte en afgifte van O2 aan het myocardium, die wordt bereikt door rationele therapie, die het mogelijk maakt om de hypokinetische en hyperkinetische types van hemodynamica te vertalen in akinetica;

•. chirurgische behandeling - percutane ballonangioplastiek, stenting of coronaire bypass-operatie.

De oorzaak van een peri-operatief myocardiaal infarct is een acute inconsistentie tussen PO2 en de afgifte ervan.

Factoren die bijdragen aan een afname van de zuurstofafgifte naar het myocardium en een toename van het zuurstofverbruik tijdens de operatie

Voor medicamenteuze behandeling van ischemische hartaandoeningen in de pre-operatieve periode die het vaakst wordt gebruikt:

- Verapamil, diltiazem en b-blokkers worden met voorzichtigheid voorgeschreven bij patiënten met LV-disfunctie / insufficiëntie (na overleg met de cardioloog), b-blokkers bij COPD-patiënten, patiënten met aritmieën en hartinsufficiëntie worden voorgeschreven glycosiden en antiaritmica;

- patiënten met LV myocarddisfunctie verdragen de combinatie van b-blokkers met AK slecht.

Medicamenteuze therapie moet worden uitgevoerd tot de operatie zelf.

Op de dag van de operatie worden de geneesmiddelen oraal ingenomen (zonder drinken), sublinguaal geïnjecteerd in a / m of als een toepassing (bijvoorbeeld nitraten).

Abrupt staken van geneesmiddelen (met name b-blokkers) kan een toename van symptomen van myocardischemie (rebound-syndroom) veroorzaken.

Principes van anesthesie bij patiënten met ischemische hartaandoeningen

•. Adequate premedicatie is vereist om SAS-activering en toename van de behoefte aan O2-myocard te voorkomen (benzodiazepines, centrale a-adrenostimulantia).

- ECG-bewaking. Tekenen van myocardiale ischemie - negatieve T-golf of hoge puntige tand T. Progressieve ischemie - schuine en horizontale depressie van het ST-segment. ST-segmenthoogte boven contour - coronaire arteriële spasmen (stenocardia) of myocardinfarct. Informativiteit van ECG-bewaking in afnemende volgorde van gevoeligheid - V5, V4, II, V2 en V3. De meest informatieve monitoring in 2 leads. II resp. - de onderste wand van de LV, V5 - de voorste wand van de linkerventrikel, het is wenselijk om slokdarmleiding toe te voegen - de achterwand van de LV;

- invasieve hemodynamische monitoring is geïndiceerd bij ernstige ischemische hartaandoeningen (LV-disfunctie - FV

Ischemische hartziekte

Coronaire hartziekte (CHD) is een organische en functionele hartspierbeschadiging die wordt veroorzaakt door een gebrek of beëindiging van de bloedtoevoer naar de hartspier (ischemie). IHD kan zich manifesteren als acuut (myocardiaal infarct, hartstilstand) en chronisch (angina pectoris, postinfarct cardiosclerose, hartfalen). De klinische symptomen van coronaire hartziekte worden bepaald door de specifieke vorm van de ziekte. IHD is de meest voorkomende oorzaak van een plotselinge dood in de wereld, inclusief mensen in de werkende leeftijd.

Ischemische hartziekte

Coronaire hartziekte is een ernstig probleem van de moderne cardiologie en de geneeskunde in het algemeen. In Rusland worden jaarlijks ongeveer 700.000 sterfgevallen door verschillende vormen van IHD in de wereld geregistreerd en het sterftecijfer van IHD in de wereld is ongeveer 70%. Coronaire hartziekte heeft meer kans op mannen van actieve leeftijd (55 tot 64 jaar oud), leidend tot invaliditeit of plotselinge dood.

De kern van de ontwikkeling van coronaire hartziekte is een disbalans tussen de behoefte van de hartspier aan de bloedtoevoer en de feitelijke coronaire bloedstroom. Deze onbalans kan zich ontwikkelen als gevolg van de sterk toegenomen behoefte aan het myocard in de bloedtoevoer, maar de ontoereikende implementatie ervan, of met de gebruikelijke behoefte, maar een scherpe afname van de coronaire circulatie. Het gebrek aan bloedtoevoer naar het myocardium is vooral uitgesproken in gevallen waarin de coronaire bloedstroom wordt verminderd en de behoefte van de hartspier aan de bloedstroom dramatisch toeneemt. Onvoldoende bloedtoevoer naar de weefsels van het hart, hun zuurstofgebrek manifesteert zich door verschillende vormen van coronaire hartziekten. De groep van CHD omvat acuut ontwikkelende en chronisch voorkomende toestanden van myocardiale ischemie, gevolgd door de daaropvolgende veranderingen: dystrofie, necrose, sclerose. Deze condities in de cardiologie worden onder meer beschouwd als onafhankelijke nosologische eenheden.

Oorzaken en risicofactoren voor ischemische hartziekte

De overgrote meerderheid (97-98%) van de klinische gevallen van coronaire hartziekte wordt veroorzaakt door atherosclerose van de kransslagaders van verschillende ernst: van een lichte vernauwing van het lumen van een atherosclerotische plaque tot complete vasculaire occlusie. Bij 75% coronaire stenose reageren de hartspiercellen op zuurstofgebrek en ontwikkelen patiënten angina.

Andere oorzaken van coronaire hartziekte zijn trombo-embolie of spasmen van de kransslagaders, meestal tegen de achtergrond van een bestaande atherosclerotische laesie. Cardiospasme verergert de obstructie van de coronaire vaten en veroorzaakt manifestaties van coronaire hartziekten.

Factoren die bijdragen aan het optreden van CHD zijn:

Draagt ​​bij tot de ontwikkeling van atherosclerose en verhoogt het risico op coronaire hartziekten 2-5 keer. De gevaarlijkste in termen van het risico op coronaire hartziekte zijn hyperlipidemie types IIa, IIb, III, IV, evenals een afname van het gehalte aan alfa-lipoproteïnen.

Hypertensie verhoogt de kans op het 2- tot 6-maal ontwikkelen van CHD. Bij patiënten met systolische bloeddruk = 180 mm Hg. Art. en hogere ischemische hartaandoeningen worden tot 8 keer vaker gevonden dan bij hypotensieve mensen en mensen met normale bloeddrukniveaus.

Volgens verschillende gegevens verhoogt het roken van sigaretten de incidentie van coronaire hartziekte met 1,5 - 6 maal. Sterfte door coronaire hartziekten bij mannen van 35-64 jaar, dagelijks 20-30 sigaretten roken, is 2 keer hoger dan bij niet-rokers van dezelfde leeftijdscategorie.

Fysisch inactieve mensen lopen CHD 3 keer meer risico dan degenen die een actieve levensstijl leiden. Bij gecombineerde hypodynamie met overgewicht neemt dit risico aanzienlijk toe.

• verminderde koolhydraattolerantie

In het geval van diabetes mellitus, inclusief latente diabetes, neemt het risico op de incidentie van coronaire hartziekten 2-4 keer toe.

De factoren die een bedreiging vormen voor de ontwikkeling van CHZ moeten ook de belaste erfelijkheid, het mannelijke geslacht en oudere patiënten omvatten. Met een combinatie van verschillende predisponerende factoren neemt de mate van risico bij de ontwikkeling van coronaire hartziekten aanzienlijk toe.

De oorzaken en snelheid van ischemie, de duur en ernst ervan, de initiële toestand van het cardiovasculaire systeem van het individu bepalen het voorkomen van een of andere vorm van ischemische hartziekte.

Classificatie van coronaire hartziekten

Als een werkclassificatie, volgens de aanbevelingen van de WHO (1979) en het ESC van de Academie van Medische Wetenschappen van de USSR (1984), wordt de volgende systematisering van vormen van IHD gebruikt door klinische cardiologen:

1. Plotselinge coronaire sterfte (of primaire hartstilstand) is een plotselinge, onvoorziene toestand, vermoedelijk op basis van myocardiale elektrische instabiliteit. Onder plotselinge coronaire dood wordt verstaan ​​onmiddellijk of overlijden dat niet later dan 6 uur na een hartaanval plaatsvond in aanwezigheid van getuigen. Wijs plotselinge coronaire sterfte toe aan succesvolle reanimatie en de dood.

• exertionele angina (belasting):

1. stabiel (met de definitie van functionele klasse I, II, III of IV);
2. onstabiel: eerste verschenen, progressieve, vroege postoperatieve of post-infarctaire angina pectoris;

• spontane angina (syn.speciale, variant, vasospastische, Prinzmetal angina)

3. De pijnloze vorm van ischemie van het myocard.

• groot brandpunt (transmuraal, Q-infarct);
• klein brandpunt (geen Q-infarct);

6. Overtredingen van hartgeleiding en ritme (vorm).

7. Hartfalen (vorm en stadium).

In de cardiologie is er het concept van "acuut coronair syndroom", dat verschillende vormen van coronaire hartziekten combineert: onstabiele angina, myocardinfarct (met Q-golf en zonder Q-golf). Soms omvat deze groep een plotselinge coronaire dood veroorzaakt door coronaire hartziekte.

Symptomen van coronaire hartziekten

De klinische manifestaties van coronaire hartziekte worden bepaald door de specifieke vorm van de ziekte (zie myocardiaal infarct, angina). In het algemeen heeft coronaire hartziekte een golfachtige loop: periodes van stabiele, normale gezondheidstoestand worden afgewisseld met episoden van acute ischemie. Ongeveer 1/3 van de patiënten, vooral met stille myocardischemie, voelt de aanwezigheid van IHD helemaal niet. De progressie van coronaire hartziekten kan zich in de loop van tientallen jaren langzaam ontwikkelen; dit kan de vorm van de ziekte en dus de symptomen veranderen.

Gemeenschappelijke uitingen van coronaire hartziekte omvatten pijn op de borst geassocieerd met fysieke inspanning of stress, pijn in de rug, arm, onderkaak; kortademigheid, hartkloppingen of een gevoel van onderbreking; zwakte, misselijkheid, duizeligheid, vertroebeling van het bewustzijn en flauwvallen, overmatig zweten. Vaak wordt coronaire hartziekte gedetecteerd in het stadium van de ontwikkeling van chronisch hartfalen met het optreden van oedeem in de onderste ledematen, ernstige kortademigheid, waardoor de patiënt gedwongen zit te gaan zitten.

Deze symptomen van coronaire hartziekte komen meestal niet tegelijkertijd voor, met een bepaalde vorm van de ziekte is er een overwicht van bepaalde manifestaties van ischemie.

De voorlopers van primaire hartstilstand bij patiënten met ischemische hartaandoeningen kunnen episodisch optredende gevoelens zijn van ongemak achter het borstbeen, angst voor overlijden en psycho-emotionele labiliteit. Bij plotselinge coronaire sterfte verliest de patiënt het bewustzijn, stopt de ademhaling, is er geen polsslag op de hoofdslagaders (femorale, halsslagader), worden hartgeluiden niet gehoord, verwijden de pupillen zich, de huid wordt lichtgrijs. Gevallen van primaire hartstilstand vormen tot 60% van de sterfgevallen als gevolg van coronaire hartziekten, voornamelijk in de preklinische fase.

Complicaties van coronaire hartziekten

Hemodynamische stoornissen in de hartspier en de ischemische schade ervan veroorzaken talrijke morfofunctionele veranderingen die de vorm en prognose van coronaire hartziekte bepalen. Het resultaat van myocardiale ischemie zijn de volgende mechanismen van decompensatie:

• gebrek aan energiemetabolisme van myocardcellen - cardiomyocyten;
• "Verlamd" en "slapend" (of overwinterend) myocardium - een vorm van verminderde linkerventrikelcontractiliteit bij patiënten met coronaire hartziekte die van voorbijgaande aard zijn;
• ontwikkeling van diffuse atherosclerotische en focale post-infarct cardiosclerose - vermindering van het aantal functionerende hartspiercellen en de ontwikkeling van bindweefsel op hun plaats;
• schending van de systolische en diastolische functies van het myocard;
• stoornis van prikkelbaarheid, geleidbaarheid, automatisme en myocardiale contractiliteit.

De vermelde morfofunctionele veranderingen in het myocardium bij ischemische hartziekte leiden tot de ontwikkeling van een aanhoudende afname van de coronaire circulatie, d.w.z. hartfalen.

Diagnose van ischemische hartziekte

Diagnose van coronaire hartziekte wordt uitgevoerd door cardiologen in een cardiologisch ziekenhuis of kliniek met behulp van specifieke instrumentele technieken. Bij het interviewen van een patiënt worden klachten en symptomen die kenmerkend zijn voor coronaire hartziekte opgehelderd. Bij onderzoek worden de aanwezigheid van oedeem, cyanose van de huid, hartgeruis en ritmestoornissen bepaald.

Laboratorium- en diagnostische tests omvatten de studie van specifieke enzymen die toenemen met onstabiele angina en infarcten (creatinefosfokinase (gedurende de eerste 4-8 uur), troponine-I (7-10 dagen), troponine-T (10-14 dagen), aminotransferase lactaatdehydrogenase, myoglobine (op de eerste dag)). Deze intracellulaire eiwitenzymen bij de vernietiging van cardiomyocyten worden in het bloed afgegeven (resorptie-necrotisch syndroom). Een onderzoek wordt ook uitgevoerd op het niveau van totale cholesterol, lage (atherogene) en hoge (anti-atherogene) dichtheidslipoproteïnen, triglyceriden, bloedsuiker, ALT en AST (niet-specifieke cytolysemarkers).

De belangrijkste methode voor de diagnose van hartaandoeningen, waaronder coronaire hartziekten, is een ECG-registratie van de elektrische activiteit van het hart, waarmee overtredingen van de normale modus van de hartfunctie kunnen worden gedetecteerd. Echocardiografie - een methode van echografie van het hart stelt u in staat om de grootte van het hart, de conditie van de holtes en kleppen te visualiseren, de samentrekbaarheid van het myocardium, akoestische ruis te beoordelen. In sommige gevallen, coronaire hartziekte met stress-echocardiografie - echografie met behulp van doseringsoefeningen, registratie van ischemie van de hartspier.

Bij de diagnose van coronaire hartziekten worden functionele testen met belasting op grote schaal gebruikt. Ze worden gebruikt om de vroege stadia van coronaire hartziekte te identificeren, wanneer overtredingen nog steeds niet in rust kunnen worden vastgesteld. Als een stresstest worden wandelen, trappen, lasten op simulatoren (hometrainer, loopband) gebruikt, vergezeld van ECG-fixatie van de hartprestaties. Het beperkte gebruik van functionele tests in sommige gevallen veroorzaakt door het onvermogen van patiënten om de vereiste hoeveelheid belasting uit te voeren.

Holter dagelijkse bewaking van ECG omvat de registratie van een ECG uitgevoerd gedurende de dag en het detecteren van intermitterende abnormaliteiten in het hart. Voor de studie wordt een draagbaar apparaat (Holter-monitor) gebruikt, bevestigd op de schouder of riem van de patiënt en het nemen van lezingen, evenals een zelfobservatie-dagboek waarin de patiënt zijn of haar acties en veranderingen in de gezondheidstoestand tegen de uren bekijkt. De gegevens die tijdens het monitoringproces zijn verkregen, worden op de computer verwerkt. ECG-monitoring maakt het niet alleen mogelijk manifestaties van coronaire hartziekten te identificeren, maar ook de oorzaken en voorwaarden voor het optreden ervan, wat vooral belangrijk is bij de diagnose van angina.

Extraesofageale elektrocardiografie (CPECG) maakt een gedetailleerde beoordeling van elektrische exciteerbaarheid en geleidbaarheid van het myocardium mogelijk. De essentie van de methode bestaat uit het inbrengen van een sensor in de slokdarm en het opnemen van hartprestatie-indicatoren, waarbij de verstoringen door de huid, het onderhuidse vet en de ribbenkast worden omzeild.

Het uitvoeren van coronaire angiografie bij de diagnose van coronaire hartziekte maakt het mogelijk de hartspiervaten te contrasteren en schendingen van de doorgankelijkheid ervan, de mate van stenose of occlusie te bepalen. Coronaire angiografie wordt gebruikt om het probleem van cardiale vasculaire chirurgie aan te pakken. Met de introductie van een contrastmiddel mogelijk allergische verschijnselen, waaronder anafylaxie.

Behandeling van ischemische hartziekte

Tactiek van de behandeling van verschillende klinische vormen van CHD heeft zijn eigen kenmerken. Niettemin is het mogelijk om de hoofdrichtingen te identificeren die worden gebruikt voor de behandeling van coronaire hartziekten:

• niet-medicamenteuze therapie;
• medicamenteuze therapie;
• chirurgische myocardiale revascularisatie (aorto-coronaire bypass);
• het gebruik van endovasculaire technieken (coronaire angioplastiek).

Niet-medicamenteuze therapie omvat activiteiten voor het corrigeren van levensstijl en voeding. Bij verschillende manifestaties van coronaire hartziekte wordt een beperking van de activiteitsmodus weergegeven, omdat tijdens de oefening de bloedtoevoer naar het hart en de zuurstofbehoefte toenemen. Ontevredenheid met deze behoefte aan de hartspier veroorzaakt in feite manifestaties van coronaire hartziekte. Daarom is bij elke vorm van coronaire hartziekte het activiteitenregime van de patiënt beperkt, gevolgd door de geleidelijke uitbreiding tijdens revalidatie.

Het dieet voor CHD zorgt voor een beperking van de inname van water en zout met voedsel om de belasting van de hartspier te verminderen. Een vetarm dieet wordt ook voorgeschreven om de progressie van atherosclerose te vertragen en obesitas te bestrijden. De volgende productgroepen zijn beperkt en, waar mogelijk, uitgesloten: dierlijke vetten (boter, reuzel, vet vlees), gerookte en gefrituurde voedingsmiddelen, snel opneembare koolhydraten (gebakken gebak, chocolade, gebak, snoep). Om een ​​normaal gewicht te behouden, is het noodzakelijk om een ​​balans te handhaven tussen verbruikte en verbruikte energie. Als het nodig is om het gewicht te verminderen, moet het tekort tussen geconsumeerde en geconsumeerde energiereserves ten minste 300 kCl per dag bedragen, rekening houdend met het feit dat een persoon ongeveer 2000 tot 2500 kCl per dag met normale fysieke activiteit doorbrengt.

Medicamenteuze therapie voor coronaire hartziekte wordt voorgeschreven door de formule "A-B-C": bloedplaatjesaggregatieremmers, β-blokkers en cholesterolverlagende geneesmiddelen. Bij afwezigheid van contra-indicaties is het mogelijk om nitraten, diuretica, antiaritmica, enz. Voor te schrijven. Het gebrek aan effect van de lopende medicamenteuze therapie voor coronaire hartziekten en de dreiging van een hartinfarct zijn een indicatie om een ​​hartchirurg te raadplegen om het probleem van de chirurgische behandeling op te lossen.

Chirurgische myocardiale revascularisatie (coronaire bypassoperatie - CABG) wordt gebruikt om de bloedtoevoer naar de ischemieplaats te herstellen (revascularisatie) met resistentie tegen voortgezette farmacologische therapie (bijvoorbeeld met stabiele angina van spanning III en IV FC). De essentie van CABG is het opleggen van een autoveneuze anastomose tussen de aorta en de aangetaste slagader van het hart onder het gebied van zijn vernauwing of occlusie. Dit creëert een bypass vasculair bed dat bloed aflevert op de plaats van ischemie van het myocard. CABG-chirurgie kan worden uitgevoerd met behulp van cardiopulmonale bypass of op een werkend hart. Percutane transluminale coronaire angioplastiek (PTCA) is een minimaal invasieve chirurgische procedure voor CHD-ballon "expansie" van een stenotisch vat gevolgd door implantatie van een skelet-stent die het vatlumen voldoende houdt voor de bloedstroom.

Prognose en preventie van coronaire hartziekten

De definitie van de prognose voor CHZ hangt af van de onderlinge relatie van verschillende factoren. Dit heeft dus een negatieve invloed op de prognose van een combinatie van coronaire hartziekten en arteriële hypertensie, ernstige stoornissen van het lipidemetabolisme en diabetes. Behandeling kan de gestage progressie van coronaire hartziekte alleen maar vertragen, maar de ontwikkeling ervan niet stoppen.

De meest effectieve preventie van coronaire hartziekten is het verminderen van de schadelijke effecten van bedreigingen: de eliminatie van alcohol en tabak, psycho-emotionele overbelasting, het onderhouden van een optimaal lichaamsgewicht, fysieke activiteit, bloeddrukcontrole, gezond eten.

Hoofdmenu

Ischemische hartziekte: hoofdsymptomen en syndromen voor stenocardie en myocardinfarct

Ischemische hartziekte: hoofdsymptomen en syndromen voor stenocardie en myocardinfarct

MINISTERIE VAN GEZONDHEID VAN OEKRAÏNE
National Medical University vernoemd naar A. Bogomolets

"Approved"
op de methodische vergadering van de afdeling
propedeutica van interne geneeskunde nummer 1

Afdelingshoofd
Professor Netyazhenko V.Z. ______________
(Handtekening)
"______" _____________ 2009

Methodische instructies
VOOR ONAFHANKELIJK WERK VAN STUDENTEN
BIJ HET VOORBEREIDEN OP PRAKTIJK OEFENINGEN

Duur van de tewerkstelling - 3 academische uren

1. Relevantie van het onderwerp.
   Statistieken tonen aan dat meer dan 15% van de bevolking van Oekraïne lijdt aan chronische vormen van coronaire hartziekte (CHD). Na patiënten met arteriële hypertensie, die bijna een derde van de bevolking vormen, is dit de op een na grootste groep patiënten in ons land. Coronaire hartziekte is de belangrijkste doodsoorzaak in geïndustrialiseerde landen. In Oekraïne sterft één patiënt elk half uur van IHD. Aldus is kennis van de belangrijkste manifestaties van deze ziekte, de mogelijkheden van zijn moderne diagnostiek en tijdige detectie een uiterst belangrijke taak voor de toekomstige arts.

2. Specifieke doelstellingen:

- Voer systematisch onderzoek uit bij de patiënt met ischemische hartziekte, gevolgd door een mening te geven over de kenmerken van anamnestische gegevens
- Analyse van de resultaten van een lichamelijk onderzoek van een patiënt met coronaire hartziekte
- belicht de belangrijkste symptomen die karakteristiek zijn voor coronaire hartziekte, en breng deze samen in syndromen met de afgifte van de hoofd- en secundaire
- Demonstreer kennis van moderne classificatie van IBS
- Verklaar de etiologie, pathogenese en risicofactoren voor de ontwikkeling van atherosclerotische laesies van de coronaire vaten
- Vertegenwoordig de belangrijkste soorten angina, leg het mechanisme van hun optreden uit
- Identificeer de belangrijkste klinische manifestaties van een hartinfarct, in staat om het te onderscheiden van stabiele angina pectoris
-Huidige moderne diagnostische en acute vormen van IHD
- Analyse van ECG-veranderingen bij patiënten met coronaire hartziekten en in staat zijn acute vormen te onderscheiden van chronische
-Wijzigingen in de belangrijkste laboratoriumindicatoren voor verschillende interpreteren

3. Basiskennis, vaardigheden, noodzakelijk om het onderwerp te bestuderen
(interdisciplinaire integratie)

Menselijke anatomie

Interpreteer de anatomische structuur van het hart, zijn bloedingen en innervatie.
Vertegenwoordig de bekkens van de bloedtoevoer van de juiste coronaire, linker envelop, voorste dalende slagader van het hart

histologie

Analyseer informatie over de structuur en functie van het endocardium, myocardium en epicardium, typische en atypische myocardiocyten, verschillende soorten bloedvaten

Analyseer informatie over de functie van cardiomyocyten, de moleculaire mechanismen van spiercontractie, de structuur van de hartcyclus en de pompfunctie van het hart, de nerveuze en humorale regulatie van hartactiviteit, de werkingsmechanismen van hormonen op het hart en de bloedvaten, vooral coronaire circulatie en de regulatie ervan

Pathologische fysiologie

Analyseer veranderingen in de belangrijkste parameters van cardio en hemodynamiek bij hartfalen van de hartspier
Analyseer de causale relatie van de coronaire bloedtoevoer en de mate van ischemische veranderingen in het myocard.
Het begrip "verdoving", "hibernation" en "preconditioning" van het myocardium interpreteren.

Pathologische anatomie

Verklaar myocardveranderingen als reactie op ischemie op orgaan- en cellulair niveau.
Onderscheid ischemische processen, schade en myocardiale necrose

Gebruik kennis over de kenmerken van metabolisme in het myocardium, energievoorzieningsfuncties van het myocardium

Deontologie in de geneeskunde

Demonstreer het bezit van de morele en deontologische principes van een medisch specialist en het vermogen om deze toe te passen bij het omgaan met patiënten

Latijnse en medische terminologie

Latijnse medische terminologie toepassen om de belangrijkste klachten van de patiënt, symptomen en syndromen van coronaire hartziekte aan te duiden

4. Taken voor zelfstandig werk bij het voorbereiden van een les:

4.1 Wijzigingen in de basisvoorwaarden die een student moet verwerven bij het voorbereiden van een les:

podgotovtsi te druk:

Ischemische hartziekte

- Acute of chronische aandoening, waarvan de basis de discrepantie is tussen de behoefte van het hart aan zuurstof en de werkelijke mogelijkheid van zijn bloedtoevoer.

- pijn op de borst of ongemak in verband met myocardiale ischemie

- necrose van de hartspier als gevolg van het volledig stoppen van de bloedstroom door de kransslagader of de onmogelijkheid van een adequate bloedtoevoer met een plotselinge significante toename van de zuurstofbehoefte van het hart

- Een pathologisch proces waarbij de coronaire bloedvaten niet kunnen voorzien in de behoefte aan het myocard voor bloedtoevoer.

- Dit is de minimale afname van het lumen van bloedvaten, waarbij ischemie optreedt. Bij mensen is dit 75%.

-dit is een toename van hartschade die optreedt wanneer de bloedtoevoer naar het ischemische gebied van de hartspier wordt hersteld.

- manifestaties van de ontwikkeling van perifocale ontsteking rond de zone van necrose en resorptie van het gehalte aan beschadigde cellen in het bloed (verschijning in het bloed van hartenzymen (CPK), cardiale troponinen).

Auto-immuunsyndroom (Dressress-syndroom)

- auto-immuunschade van sereuze membranen met de ontwikkeling van polyserositis (pleuritis, pericarditis), artritis, pneumonie bij patiënten met een hartinfarct.

- dit is een snelle afname van de pompfunctie van het hart met een daling van de bloeddruk en de ontwikkeling van hypoperfusie van organen en weefsels.

Status anginosus

- een vorm van een hartinfarct met typische pijn
syndroom (70-90% van gevallen van hartinfarct)

Status asthmaticus

- een vorm van een hartinfarct, die zich manifesteert door hartastma en longoedeem zonder een uitgesproken pijnaanval (tot 10%)

Status gastralgicus

- een vorm van een hartinfarct, die zich manifesteert door pijn in de overbuikheid, dyspeptische symptomen geassocieerd met irritatie van de zonnevlecht

Duga Pardi

- specifieke veranderingen in het ECG in de meest acute periode van het myocardiaal infarct, die tot uiting komt in de elevatie van het ST-segment met de overgang naar T-golf met hoge amplitude

Cardіnalny troponіn

- een marker voor cardiomyocytenecrose, die een onderdeel is van het tropomyosinecomplex van de cardiomyocyt, wordt na de dood in ROCKA vrijgegeven (diagnostisch significant niveau> 0,1 ng / ml)

Vragen die moeten worden herhaald voordat het onderwerp wordt bestudeerd:

1. Noem de structuur van het hart.
   2. Welke schepen leveren verschillende delen van het myocardium?
   3. Hoe reageert het hartspier op ischemie?
   4. Beschrijf de volgorde van veranderingen in het hart tijdens langdurige ischemie op macro- en microniveau.
   5. Hoe verandert de intensiteit van biochemische processen in het ischemische hartspierstelsel?
   6. Wat is de aerobe en anaërobe manier van vetzuuroxidatie in het myocardium? Welke is zuiniger?
   7. Welke biologisch actieve stoffen en enzymen komen vrij in de bloedbaan tijdens myocardiale necrose? Welke worden beschouwd als specifieke markers voor hartnecrose?
   8. Welke ECG-leads karakteriseren de toestand van het interventriculaire septum, de anterieure, laterale en posterieure wanden van het hart?

Vragen om te leren bij het bestuderen van een onderwerp:

1. Wat is coronaire hartziekte?
   2. Wat is de etiologie van de ontwikkeling van CHD?
   3. Wat is de risicofactor voor coronaire hartziekten (aangepast en niet-gewijzigd) en welke van hen spelen een leidende rol bij het optreden van de ziekte?
   4. Wat is de classificatie van CHD in Oekraïne in het huidige stadium?
   5. Wat is angina?
   6. Welke soorten angina weet u?
   7. Wat is klinisch gemanifesteerde angina?
   8. Welke instrumentele methoden worden gebruikt om angina pectoris te diagnosticeren?
   9. Wat zijn stresstests en wat is hun diagnostische waarde?
   10. Welke ECG-criteria voor myocardischemie is u bekend?
   11. Wat zijn de functionele klassen van angina pectoris?
   12. Wat is onstabiele angina en acuut coronair syndroom?
   13. Geef de definitie van een hartinfarct.
   14. Wat zijn de belangrijkste oorzaken en mechanismen van een hartinfarct?
   15. Geef de classificatie van een hartinfarct (afhankelijk van de mate van schade, per locatie, per ziektebeeld, per periode van de cursus).
   16. Wat is een klinisch gemanifesteerd myocardinfarct?
   17. Welke moderne diagnostische methoden worden gebruikt om een ​​hartinfarct te verifiëren?
   18. Noem de ECG-veranderingen die kenmerkend zijn voor verschillende vormen en verschillende perioden van een hartinfarct.
   19. Welke biochemische markers van myocardiale necrose hebben de grootste diagnostische waarde?

Ischemisch (ischo - Grieks. Om te vertragen, te stoppen en haima-bloed) is hartaandoening een acute of chronische hartspierbeschadiging, die is gebaseerd op de vermindering of stopzetting van de bloedtoevoer naar de hartspier veroorzaakt door een atherosclerotisch proces in de kransslagaders of, minder vaak, een schending van hun functionele toestand (spasme ontregeling van toon).
De term 'coronaire hartziekte' (CHD) werd in 1962 voorgesteld door het WHO-deskundigencomité en combineert verschillende klinische manifestaties van coronaire hartziekte. In buitenlandse, vooral Engelstalige, literatuur komt de term "coronaire hartziekte" (coronaire hartziekte) vaker voor.
In de moderne classificatie van ischemische hartziekte (goedgekeurd op het VI Nationale Congres van Cardiologie van Oekraïne in 2000) zijn er 5 hoofdvormen:
Plotse coronaire dood-
Angina pectoris
Myocardinfarct
Kardioskleroz-
Pijnloze ischemie

Etiologie. Een van de belangrijkste oorzaken van coronaire hartziekte en de ontwikkeling van coronaire hartziekte zijn de volgende:
Atherosclerose van de kransslagaders (90-97%) -
Spasme van de kransslagaders-
Trombose (voorbijgaand of permanent) van de kransslagaders vanwege
toename van de functionele activiteit van bloedplaatjes,
verlaging van het fibrinolytisch bloedpotentieel,
verhoogde bloedstolling potentieel
De belangrijkste etiologische factor van coronaire hartziekte is atherosclerose van de kransslagaders. Meer dan 95% van de gevallen van coronaire hartziekte veroorzaakt door atherosclerotische vaatziekte.
Atherosclerotische veranderingen zijn gebaseerd op de vorming van plaques, die vezelige verdikkingen zijn die in het vatlumen uitsteken, die het gevolg zijn van de reproductie en migratie van gladde spiercellen naar de intima, de accumulatie van intracellulaire en extracellulaire lipiden, collageen, macrofagen en elastische vezels. In de loop van de jaren is dit proces gevorderd en heeft het een aanzienlijke vernauwing van het vaatlumen tot gevolg. Zolang de plaque intact is, is deze stabiel. Schade aan atherosclerotische plaque als gevolg van verschillende redenen, bijvoorbeeld disfunctie van het vasculaire endotheel, bloeding in de plaque, spasme op de plaats van verwonding, enz., Leidt tot plaqueruptuur. Zijn fibreuze kap barst, of komt gedeeltelijk los, vermindert bovendien het lumen van het vat, veroorzaakt spastische samentrekking van het intacte deel van het vat, veroorzaakt de vorming van bloedplaatjesaggregaten en kan leiden tot trombose. De destabilisatie van atherosclerotische plaque veroorzaakt dus de progressie van de verstoring van de bloedstroom door de kransslagader van de dynamische genese - vertragen en vermindering van de bloedstroom (bloedplaatjesaggregatie, spasmen), waarna een volledige afsluiting van het bloedvat (trombose) kan worden gevormd.
In de afgelopen decennia is er veel bewijs verzameld dat de rol van de infectieuze factor in de laesie van de vaatwand laat zien. In het bijzonder is de etiologische rol van Chlamydia pneumoniae bij de versterking van de ontwikkeling van het atherosclerotische proces vastgesteld.
In de klinische praktijk is het van groot belang om de factoren te bepalen die bijdragen aan de ontwikkeling van atherosclerose, inclusief de coronaire bloedvaten. Ze worden gecombineerd in het concept van "risicofactoren" en omvatten genetische, metabole en milieueffecten. Het atherogene effect van de invloed van milieurisicofactoren en metabole stoornissen is vooral significant bij personen met een erfelijke aanleg voor atherosclerose.
Belangrijke risicofactoren voor CHD
1. Onveranderd:
ongunstige erfelijkheid (MI of plotse dood van directe familieleden jonger dan 55 jaar voor mannen en jonger dan 65 jaar voor vrouwen) -
leeftijd-
mannen> 50 jaar oud
vrouwen ??> 55 jaar oud
2. Wijzigen:
kureniya-
arteriële hypertensie-
suiker diabet-
3. Potentieel of gedeeltelijk wijzigen:
hypercholesterolemie (cholesterol-> 5,2 mmol / l)
het niveau van lipoproteïnen met hoge dichtheid is verlaagd (- 4 mmol / l)
de toename van het gehalte aan C-reactief proteïne

Secundaire risicofactoren voor CHD
lage fysieke activiteit
mentale en emotionele stress
overgewicht tela-
laag gehalte aan calciumzouten in water
orale anticonceptiva
podagra-

Pathogenese. De kern van de klassieke pathogenese van chronische coronaire hartziekte is de interactie van twee hoofdfactoren: stenose van atherosclerose van de kransslagaders en een toename van de behoefte aan myocardiale energie. Atherosclerose van de kransslagaders leidt tot gedeeltelijke of volledige obstructie. De atherosclerotische plaque kan de directe oorzaak hiervan zijn, en neemt in omvang toe, vooral met circulaire laesies van het vat. De bloedtoevoer naar de hartspier in rust blijft echter lang voldoende. De eerste klinische tekenen van beperkte bloedtoevoer naar het myocard beginnen te verschijnen wanneer de kransslagader met meer dan 50% van zijn lumen versmalt.
Morfologisch bestaat atherosclerotische plaque uit een lipidekern en een vezelachtige dop. In de kliniek van de ziekte is het uitermate belangrijk hoe strak de hoes blijft, want als het beschadigd is (gescheurd, gescheurd, gescheurd) en het bloed in contact komt met de lipidekern, zal bloedstolling en vorming van een bloedstolsel in de kransslagader, die het lumen volledig kan blokkeren, snel activeren. In dit geval ontwikkelt de patiënt acute vormen van coronaire hartziekte - onstabiele angina of acuut myocardiaal infarct (afhankelijk van de lengte en mate van overlap van het vat).

Angina pectoris
Angina pectoris (angina pectoris) is een aanval van pijn op de borst geassocieerd met myocardischemie vanwege een toename van zijn metabole behoeften (tachycardie, verhoogde bloeddruk, cardiale output, enz.).
Een gedetailleerde beschrijving van angina pectoris werd voor het eerst gegeven door V. Geberden (1768). Hij beschreef angina pectoris, rust, de typische verspreiding van pijn (door bestraling) naar de linkerhand en de term angina pectoris werd gebruikt.
Het mechanisme van ontwikkeling van pijn bij angina. Er is geen speciale pijngevoeligheid in het hart. Pijn ontstaat als gevolg van specifieke irritatie van de zenuwuiteinden en de stammen van de afferente zenuwen door metabolieten, die vrijkomen tijdens ischemie. Metabolieten die verantwoordelijk zijn voor pijn worden niet definitief geïdentificeerd, daarom worden ze verenigd door de term "pijnproducerende stoffen", namelijk in de zones van myocardiale ischemie melkzuur, adenosinetrifosforzuur, anorganisch fosfor accumuleert, en de concentraties van H +, kininen, acetylcholine en andere fysiologisch actieve verbindingen verhogen, het gehalte aan intracellulair kalium neemt af, natrium hoopt zich op. Ze veroorzaken irritatie van myocardiale interoreceptoren en adventitia van coronaire bloedvaten. Een impuls van irritatie volgens het viscerosensorische reflexprincipe wordt segmentaal overgedragen als onderdeel van de achterwortels en spinale ganglia (C8, D2, D3, D4) naar de achterhoorns van het ruggenmerg, en vervolgens naar de thalamus, waar de pijn dominante wordt gevormd, die ook wordt weerspiegeld in de hersenschors. Vanwege het feit dat sensorische zenuwvezels van de leerontvangst zich bevinden in de samenstelling van de achterwortels van het ruggenmerg, waarvan de irritatie ook wordt doorgegeven aan de thalamus, wordt het gevoel van pijn uitgevoerd op de periferie volgens zones van Zakharyin-Ged (vaker: het sternum, de linkerschouder, het binnenoppervlak van de linkerhand).

De belangrijkste (vaak de enige) klinische manifestatie van angina pectoris is een pijnlijke aanval, die specifieke kenmerken heeft:
1. De pijn heeft meestal een retrosternale lokalisatie door bestraling met de linkerarm (binnenste deel van de onderarm, ulnaire zijde van de palm, IV- en V-vinger), onder de linker scapula, naar het linkerdeel van de onderkaak.
2. De pijn van een brandend of onderdrukkend karakter, vaak beschrijven patiënten heel levendig hun sensaties (zoals "een olifant op de borst gestapt", "gegoten kokend water of hete lood", enz.)
3. Meestal is de pijn intens van aard, waardoor de patiënt op zijn plaats bevriest of stopt als hij wat werk deed (een symptoom van een "standbeeld" of "etalage")
4. Pijn wordt veroorzaakt door fysieke of psycho-emotionele stress (de meest voorkomende oorzaken van de ontwikkeling van een aanval van angina pectoris worden weergegeven in diagram 1) en duurt van enkele seconden tot 15-20 minuten.
5. De pijn verdwijnt na 1-4 minuten na het stoppen van fysieke activiteit of het nemen van nitroglycerine.

De belangrijkste redenen voor de ontwikkeling van een aanval van angina zijn:

- Oefening
?? wandelen
?? lopen
?? traplopen of naar beneden
?? overmatige fysieke stress
- Psycho-emotionele stress
?? positieve emoties (overmatige vreugde)
?? negatieve emoties (buitensporige bedragen, verdriet)
?? verontrustende dromen (n en h en stenocardia)
- Meteorologische impact (wind, koud)
- Posities liggen
- Overmatig eten
- roken.

Stenocodia is de meest typische klinische variant van angina, waarvan de pathogenetische basis episoden van regionale coronaire insufficiëntie zijn, d.w.z. inconsistenties tussen tijdelijk toenemende zuurstofbehoefte van het hart en bloedcirculatie in de stenotische aderenpool. De behoefte aan energie neemt toe als gevolg van een toename van het werk van het hart met een verhoging van de hartslag en bloeddruk tijdens inspanning, buitensporige emoties, die een pijnlijke aanval uitlokken. Hypoxemie, die zich vaak ontwikkelt in verband met stoornissen van de ademhaling en de bloedcirculatie in de kleine cirkel, verhoogt de graad van ischemie.
De belangrijkste klacht bij patiënten met angina pectoris is pijn of ongemak achter het borstbeen gedurende maximaal 15-20 minuten, die optreden tijdens inspanning en verdwijnen wanneer het stopt tijdens de rust of na het innemen van nitroglycerine onder de tong. Deze gewaarwordingen achter het sternum worden door patiënten waargenomen als compressie, verbranding of zwaarte in de borstkas of kortademigheid. Typisch bestraling van pijn in de linkerarm, schouder, maar het kan ongebruikelijk zijn, bijvoorbeeld in de kaak, tanden, nek, vingers, enz. Vaak is pijn tijdens een aanval van angina pectoris gepaard met een gevoel van angst voor de dood.
Naast pijn kan het gevoel van gebrek aan lucht en zwakte de patiënt storen tijdens een aanval van angina pectoris.
Bij onderzoek vestigt de patiënt de aandacht op:
- Bevroren of een significante bewegingsbeperking, soms wordt de hand van de patiënt op de borst bevestigd op de plaats van de pijn.
- In sommige gevallen kan er een reflexkramp optreden van de bloedvaten van de hypodermis, wat leidt tot bleekheid van de huid.
Gezien de korte duur van de aanval en de aanzienlijke ziekte van de patiënt op dit punt, is het uitvoeren van een lichamelijk onderzoek van het cardiovasculaire systeem onpraktisch en bovendien - niet-informatief. Tachi - of, minder vaak, bradycardie - kan meestal worden opgespoord. Bloeddruk kan verhoogd zijn (vaak tijdens een stijging van de bloeddruk bij een patiënt en een aanval van angina).
Opgemerkt moet worden dat in de periode tussen aanvallen de patiënt mogelijk niet wordt lastig gevallen en dat de resultaten van een lichamelijk onderzoek niet afwijken van de norm of overeenkomen met de gegevenskenmerken van comorbiditeiten (tekenen van hypertrofie van de linker ventrikel bij hypertensie, enz.).
Beoordeling van de ernst van angina is gebaseerd op het aantal aanvallen gedurende een bepaalde tijd (dag, week, maand), het aantal nitroglycerine-tabletten dat de patiënt moet innemen om pijn te elimineren, en een analyse van fysieke activiteit die een patiënt met angina pectoris kan veroorzaken. Om het vermogen van de patiënt om lichaamsbeweging te verrichten te beoordelen, werd voorgesteld om functionele klassen toe te wijzen (de classificatie van de Canadese Vereniging voor Cardiologie, die over het algemeen recent is erkend in alle landen van de wereld):
Ik functionele klasse - aanvallen van angina pectoris komen alleen voor bij overmatige lichamelijke inspanning, het gebruikelijke fysieke werk voor de patiënt, hij presteert vrijuit.
Functionele klasse II - angina-aanvallen komen voor wanneer op vlakke grond wordt gelopen in het gebruikelijke tempo van de patiënt op een afstand van meer dan 500 m of hoger dan één verdieping. De kans op een aanval neemt toe in de eerste uren van het ontwaken, bij koud weer met de wind, met emotionele stress.
III functionele klasse - een significante beperking van de gebruikelijke fysieke activiteit, aanvallen doen zich voor bij het lopen op een vlak terrein op een afstand van 100 tot 500 m, wanneer ze zich op één verdieping bevinden.
IV functionele klasse - angina komt voor bij lichte fysieke inspanning, loopt tot een afstand van maximaal 100 m, aanvallen komen in rust.

Lange tijd is de diagnose van angina pectoris alleen gebaseerd op de klachten van de patiënt, gekenmerkt door pijnlijke aanvallen. Met de komst van instrumentele onderzoeksmethoden was het echter mogelijk om objectief de aanwezigheid van myocardiale ischemie te bevestigen.
Momenteel worden de volgende diagnostische maatregelen gebruikt om angina te detecteren:
1. ECG-onderzoek (alleen informatief bij aanval)
2. Dagelijkse (Holter) ECG-bewaking.
3. Stresstests (fietsergometrie, loopbandtest)
4. Coronaire angiografie
5. Radio-isotopenonderzoek (vaker met 99mTs en 201Tl)

De eerste instrumentele onderzoeken die werden voorgesteld om myocardiale ischemie te verifiëren, waren gebaseerd op de ECG-methode. Er dient echter te worden opgemerkt dat veranderingen in het ECG alleen kunnen worden geregistreerd tijdens een aanval van angina, in de periode tussen pijnlijke aanvallen kunnen ischemische veranderingen in het ECG afwezig zijn. Een aanval van angina, meestal vergezeld van de volgende symptomen:
- Verschuiving van het ST-segment vanaf de isoelektrische lijn (onderdrukking van het ST-segment) met 1 mm of meer (Fig. 2 - 1). Dit is kenmerkend voor ischemie van de subendocardiale lagen van het myocardium, die tijdens de systole de grootste rek en extravasculaire compressie ondergaan. Bij myocardiale ischemie neemt de subendocardiale / subepicardiale bloedstroomindex af. Daarom is een beperkte en inadequate verdeling van de bloedstroom in het gebied van ischemie kenmerkend voor exsie-angina, waarbij deze een kritisch niveau bereikt, voornamelijk in de subendocardiale myocardiale ballen.

Figuur 2. Een voorbeeld van ECG-veranderingen tijdens een angina-aanval:
1. ST-segmentverschuiving onder contourlijn
2. combinatie van ST-segmentdepressie en T-golfinversie

In sommige gevallen kan het indrukken van het ST-segment gepaard gaan met het verschijnen van een negatieve T-golf (inversie van de T-golf, Fig. 2 - 2).
Omdat snelle ECG-registratie tijdens een angina-aanval niet altijd mogelijk is, werd een andere methode voor het detecteren van myocardiale ischemie gesuggereerd - Holter (dagelijkse, poliklinische) ECG-bewaking, wat een langdurige ECG-opname is in de context van dagelijkse activiteit van de patiënt met daaropvolgende analyse van de opname. Tijdens de bewaking moet de patiënt een dagboek bijhouden dat specifiek is ontworpen om myocardischemie te detecteren. De belangrijkste tijd van het begin van pijn door het registreren van de patiënt en het verschijnen op het ECG van karakteristieke veranderingen (depressie van het ST-segment en / of inversie van de T-golf) bevestigt de ischemische pijn van de patiënt en angina pectoris.
Onder klinische omstandigheden kan myocardiale ischemie worden gereproduceerd met behulp van stresstests - gemeten lichaamsbeweging op een fietsergometer, loopband of bij het traplopen. Als tijdens het laden een ECG-opname wordt uitgevoerd, is het mogelijk om het uiterlijk van ischemische veranderingen te detecteren en het spanningsniveau vast te stellen dat deze veroorzaakt.
Tot op heden wordt coronaire angiografie (of cardiografie) beschouwd als de "gouden standaard" voor het diagnosticeren van de mate en lokalisatie van coronaire arterie-laesies Het coronarogram van een patiënt met atherosclerose van coronaire bloedvaten en angina-aanvallen wordt hieronder getoond. Defecten van vulvaten zijn duidelijk zichtbaar (aangegeven met pijlen), de diameter en lokalisatie van aangetaste schepen.

Figuur 3. Coronarogram van de ziekelijke atherosclerotische urazhennyam vyntsevykh sudine.

De lijnen geven het defect in de slagaders van atherosclerotische plaque aan.

Angina pectoris gekenmerkt door stereotiepe klinische manifestaties en aandoeningen voor het optreden van ischemische episodes wordt tsb en ln oh genoemd. De ontwikkeling van de ziekte manifesteert zich in een progressieve afname van de tolerantie van de patiënt voor fysieke inspanning en het optreden van aanvallen in rust.
Wanneer de coronaire bloedstroom verslechtert, wordt de klinische situatie instabiel: angina-aanvallen komen vaker voor, zelfs in rust, spontaan, de intensiteit van pijn en de duur ervan neemt toe, vermindert de capaciteit en neemt de werkzaamheid van nitroglycerine toe.Dit verloop van het coronaire syndroom is niet hetzelfde Dit is een aandoening met een hoog risico op een hartinfarct of een plotselinge coronaire dood. Er zijn de volgende klinische opties voor onstabiele angina.
Stenoc a en I, als het voor de eerste keer optreedt, wordt de diagnose gesteld wanneer de eerste symptomen van angina in de laatste maand optreden. De evolutie van deze vorm van angina kan in twee richtingen worden bekeken: als een "pre-infarct" -aandoening met een progressief beloop en een hoog risico op het ontwikkelen van plotselinge coronaire sterfte en myocardiaal infarct of het stabiliseren van het beloop van de ziekte of zelfs het verdwijnen van symptomen.
VOORUITZICHTEN Ik word gediagnosticeerd door het gebruikelijke stereotype van pijn te veranderen, de intensiteit en duur ervan te verhogen als reactie op minder fysieke inspanning, evenals het verminderen van het effect van nitroglycerine tijdens vorige maand. Deze voorwaarde wordt ook gedefinieerd als "pre-infarct".
Stenoc rd en I c d o k u m e n t o anan c p of m of variant angina wordt voor het eerst beschreven door N. Prince Metal en co-auteurs (1959) en wordt gekenmerkt door toevallen intense pijn in rust gepaard met een toename van het ST-segment op het ECG. Het belangrijkste kenmerk van deze vorm van stenocardia is dat het optreedt in omstandigheden waarbij er geen reden is om de metabole behoeften van het myocardium te verhogen, wat verschilt van stressangina. Aanvallen duren maximaal 30 minuten, vaak in de vroege ochtend, meestal op hetzelfde moment, dat wil zeggen, ze hebben een cyclisch karakter.
Tijdens coronaire angiografische onderzoeken werd aangetoond dat een deel van deze aanvallen is gebaseerd op voorbijgaande dynamische segmentale stenose, meestal het proximale deel van het coronaire vat, als gevolg van spasmen of, hoogstwaarschijnlijk, omgekeerde bloedplaatjesaggregatie.
Diagnose van angina pectoris is volledig consistent met de tactieken voor coronair syndroom.

Myocardinfarct
(Infarctus myocardii)

En v a rk t m en o k a r d a (latin.infarcere - stuff, fill, etc.) - een acute ziekte veroorzaakt door de ontwikkeling van één, minder vaak verschillende brandpunten van ischemische necrose in de hartspier in verband met absolute of relatieve insufficiëntie van de coronaire circulatie, met tal van klinische manifestaties die het leven van de patiënt bedreigen. Myocardiaal infarct is een van de klinische varianten van het acute beloop van IHD.

Etiologie en pathogenese
De incidentie van atherosclerotische laesies van coronaire bloedvaten bij een hartinfarct bedraagt ​​96%.
Het belangrijkste kenmerk van de pathogenese van een hartinfarct is de ontwikkeling ervan in de meeste gevallen in de pool van één kransslagader, zelfs wanneer er atherosclerotische laesies zijn van andere takken van de coronaire vaten. Tegelijkertijd ontwikkelt zich een myocardiaal infarct in de kransslagader, wat niet noodzakelijk de belangrijkste atherosclerotische laesies is. De mate van stenose van de kransslagader bij chronische ischemische hartziekte is vaak significanter dan bij een hartinfarct. Dit uiterst belangrijke kenmerk van een hartinfarct geeft de betrokkenheid aan van andere factoren van acute aandoeningen van de coronaire circulatie, samen met atherosclerose. De belangrijkste hiervan is trombose van de kransslagader. Trombotische occlusie van de kransslagader ontwikkelt zich bij 80% van de patiënten met een hartinfarct.
Het algemene schema van de pathogenese van een hartinfarct op de achtergrond van trombose van de kransslagader kan hypothetisch als volgt worden beschouwd. Op het gebied van atherosclerotische plaquevoorwaarden voor de ontwikkeling van trombose worden gecreëerd. Deze omvatten endotheliale schade, bloeding, necrose, ruptuur en ontsteking van een atherosclerotische plaque.
Vastgesteld is dat vernauwing van de kransslagader met 40-60%, die de bloedstroom niet vermindert, schade veroorzaakt aan het endotheel, de vorming van kraters, desquamatie en fragmentatie, de aanhechting van bloedplaatjes op de plaatsen van beschadiging en microtrombose. Volledige afsluiting van de slagaders is meestal niet voltooid vanwege hyperplasie van het plaqueweefsel. Het laatste stadium van volledige occlusie is trombose.
Het proces van trombusvorming begint met adhesie en aggregatie van bloedplaatjes, vervolgens wordt fibrine afgezet.De bloedvormende elementen, de inhoud van de onthulde plaques worden ook opgenomen in het stolsel dat zich vormt. Met de breuk van een dergelijke plaque en significante defecten van het endotheel kan het tromboseproces zeer snel groeien.
Als er geen herstel van perfusie optreedt, ontstaat er een disfunctie van de aangedane ventrikel als gevolg van myocardiale necrose, te beginnen bij de subendocardiale delingen.
De oorzaak van acute blokkering of scherpe vernauwing kan soms een breuk zijn van de bloedvaten die de wanden van de bloedvaten (vasa vasorum) van de kransslagaders voeden. Een bloeding als gevolg van een breuk in de dikte van de slagaderwand treedt meestal op bij gelijktijdig optredende arteriële hypertensie.

Periodes van een hartinfarct

acute periode (ischemisch) - de eerste 6 uur na afsluiting van het bloedvat vóór de vorming van necrose?
Acuut - de eerste 2-10 dagen van de ziekte, wanneer necrobioseprocessen met perifocale ontsteking de overhand hebben?
Subacute - komt voor in 4-8 weken van ziekte, wordt los bindweefsel gevormd in het gebied van necrose?
De periode van cicatriciale veranderingen - loopt tot 6 maanden, een volwaardig litteken van bindweefsel wordt gevormd ??
Op de achtergrond van foci van necrose, peri-infarct schadezone en myocardiale ischemie, is de samentrekkende functie ervan verzwakt, wat een afname in cardiale output en minuutbloedvolume veroorzaakt. Als gevolg hiervan kan acuut linkerventrikelfalen en (of) een cardiogene shock ontstaan. Dit laatste gaat gepaard met een sterke afname van de bloedtoevoer naar de vitale organen, wat leidt tot verminderde microcirculatie, weefselhypoxie en accumulatie van metabole producten. Metabole afwijkingen in het myocard is de oorzaak van de elektrische instabiliteit die kan leiden tot ernstige hartritmestoornissen die vaak ventriculaire fibrillatie en hartstilstand te beëindigen.
Daarom zijn de belangrijkste doodsoorzaken voor patiënten met een hartinfarct: acuut hartfalen - shock, pulmonaal oedeem en terminale aritmieën.

kliniek
De belangrijkste symptomen van een hartinfarct zijn afhankelijk van de klinische variant van het debuut van de ziekte, de periode van zijn ziekte en de ontwikkeling van bepaalde complicaties.
De grote dienst van de uitstaande binnenlandse clinici VP Obraztsov en Strazhesko in de internationale medische praktijk wordt beschouwd als de eerste in vivo klinische beschrijving van de drie "klassieke" vormen van het verloop van coronaire trombose: de status van anginosus, de status astmaticus, de status gastralgicus (1909).

Klinische opties voor het debuut van een hartinfarct

1. Typisch
angina (status anginosus) -
typische pijn op de borst (70-90%)
2. Atypisch
astmatisch (status asthmaticus) -
hartastma, longoedeem zonder uitgesproken pijnaanval (tot 10%)
buik (status gastralgicus) -
epigastrische pijn, dyspeptische symptomen ??
aritmichnyy-
acute hartritmestoornissen en geleiding zonder een typische pijnaanval (mogelijk plotselinge coronaire dood) ??
tserebralnyy-
duizeligheid, beroerte ??
atypisch voor de lokalisatie van pijn
pijnlijke aanval op plaatsen door bestraling van pijn ??
bessimptomnoe-
willekeurige ECG-bevindingen (tot 20-25%) ??
Afhankelijk van de grootte, lokalisatie en distributie van necrose, evenals kenmerken van het verloop van de ziekte, worden de volgende vormen van hartinfarct onderscheiden.

Morfologische vormen van hartinfarct

1. Door de grootte van necrose
a) in de lijn van de stroom (volgens de moderne classificatie - hartinfarct met een pathologische tand Q)
voor een laesie die dikker is dan de hartspier
Transmuraal (beïnvloed de gehele dikte van de spier) ??
intramuraal (necrose van de binnenantenne, bereikt het epicardium of endocardium niet) ??
b) dir en bn ovnogs (volgens de moderne classificatie - hartinfarct zonder Q-golf)
voor uitzonderlijke schade aan de lagen van de hartspier
subendocard (necrose in de laag onder het endocardium) ??
subepicardiaal (necrose in de laag onder het epicardium) ??
2. Door lokalisatie
voorkant ??
apisch ??
lateraal ??
septal ??
terug?
nizhney-
bazalnyy-
3. Adrift
uitbreiding van de infarctzone (nieuwe brandpunten van necrose tijdens de eerste 72 uur ziekte) ??
terugkerende (nieuwe brandpunten van necrose gedurende een periode van 72 uur tot 8 weken ziekte) ??
opnieuw (nieuwe foci van necrose na 8 weken) ??

Het belangrijkste symptoom van een hartinfarct is bleekmiddel, maar kortademigheid, verlies van bewustzijn, braken en ernstige vermoeidheid worden ook waargenomen. Maar we moeten niet vergeten dat de pijn op de borst, dat komt na de eerste 12 uur van acuut myocardinfarct periode, heeft vaak andere kenmerken: in verband met de ademhaling (kunnen optreden tijdens het inhaleren), kunnen veranderen als gevolg van veranderingen in de lichaamshouding. Deze pijn van een andere oorsprong is een gevolg van pericarditis als gevolg van een subepicardiaal infarct, wat wordt bevestigd door het optreden van pericardiale wrijvingsruis.

Subjectieve symptomen bij een hartinfarct
• Pijnsyndroom
1. Karakter - intens, ondraaglijk
drukken (zoals "zware plaat ligt op de borst"); ??
branden (zoals "split chest"); ??
(zoals "wig gehamerd in de borst tot aan het schouderblad") ??
2. Lokalisatie - achter het borstbeen, in het precardiac gebied, in de overbuikheid
3. Bestraling - zoals bij angina pectoris
4. Duur - van 15-30 minuten tot meerdere uren
5. Reactie op nitroglycerine - koopt geen pijn
• Angst - angst voor onvermijdelijke dood
• Dyspnoe aanval, verstikking
• Misselijkheid, braken
• duizeligheid
• Plotselinge verschijning van ernstige vermoeidheid.

Fysieke onderzoeksmethoden
Objectieve symptomen die kunnen worden geïdentificeerd door lichamelijk onderzoek van een patiënt met een hartinfarct zijn niet strikt specifiek voor de ziekte. Soms is er geen fysiek teken van een hartaanval.
Ten eerste moet men bij het onderzoek van een patiënt op zijn gedrag letten en tegelijkertijd zoeken naar symptomen van perifere hemodynamische stoornissen, congestie in de longen.
Objectieve symptomen van een hartinfarct
V e getaty v nykhreka and y

sympathieke activiteit ??
horror in de ogen
vernauwing van de pupillen
blednost-
wankelheid
tahikardiya-
vagusactiviteit
rvota-
bradycardie (soms) -
bastaard
golovokruzhenie-
shok-
verminderd bewustzijn-
О с н ака en у шк о д д Е и М en о к а r d a
1) koorts
2) uitbreiding van de grenzen van het hart (meestal aan de linkerkant)
3) systolisch geruis (in geval van schade aan papillaire spieren of scheuring van het interventriculaire septum)
4) pericardiale wrijvingsruis
О с н ак en w aaru e d e r l e l e l o e f c c i m m e r o e r
1) paradoxale pericardiale pulsatie (acuut cardiaal aneurysma)
2) wisselende puls
3) verzwakking van de eerste harttoon
4) het verschijnen van III hartgeluiden (galopritme - "schreeuw van het hart om hulp")
5) het uiterlijk van een IV-harttint
6) bloeddrukdaling
7) kleine pols bloeddruk
S a t i y e a c c t e e r a a t d a a t t t t t t
- Linker ventrikel
1) orthopneu
2) acrocyanosis
3) dyspnoe (tachypnea)
4) crepitus in de longen

rechter ventrikel (vaak met alvleesklierinfarct, interventriculaire septumruptuur) -
1) diffuse cyanose
2) zwelling
3) zwelling van de halsaderen
4) leververgroting

De klinische symptomen van een hartinfarct zijn grotendeels afhankelijk van de aard van de complicaties van de ziekte, waaronder de meest voorkomende:
1. Eindaritmieën (ventriculaire fibrillatie, asystolie), andere hartritmestoornissen en geleidingsstoornissen
2. Acuut hartfalen (longoedeem, cardiogene shock)
3. Schok
reflex ??
aritmisch ??
4. Acuut hartaneurysma
5. Hartbreuken
6. Trombo-embolie (grote en kleine cirkel van bloedcirculatie)
7. Postinfarct syndroom van Dresler (auto-genese)

Bepaal de aanwezigheid van myocardiaal infarct kunnen patiënten maar kenmerkend ziektebeeld, gebaseerd op de signalen p e c a r b u en u n op e a p a t h n o g op het syndroom ECG gegevens en resultaten van biochemische bloedonderzoek.
Tekenen van resorptie-necrotisch syndroom zijn:
TermometriyaÚ
subfebrile staat 37.0-38.00 С (binnen 6-24 uur) ??
koorts temperatuur (soms) ??
Algemene klinische bloedtest (symptoom van "overlappende" indicatoren) Ú
leukocytose (de eerste uren van de ziekte) ??
neutrofilie (formule verschuiving naar links) -
aneozinofiliya-
ESR-versnelling (3-5 dagen) ??
Biochemische bloedtest
uiterlijk van troponinen T en I (na 3-4 uur) ??
hyperfermentemie ??
KFK en zijn MV-fractie (na 6-8 uur tot 72 uur) -
AST, ALT (binnen 24 uur tot 3-5 dagen) -
LDG en zijn LDG1-fractie (na 24 uur tot 10-14 dagen) -

ECG-veranderingen bij acuut myocardiaal infarct
1. Criteria voor myocardiale ischemie
verandering van vorm (gelijkbenig, acuut) en polariteit van de T-golf
2. Schadecriteria
ST-segmentverschuiving boven of onder isoline
ST-segmentverhoging naar de bergen in het borstbeen leidt met subepepi-cardiale of transmurale schade aan de voorste wand van de linker hartkamer;
ST-segmentdepressie in het borstbeen leidt met subendocardiale beschadiging van de voorwand of transmurale beschadiging van de achterste wand van de linker hartkamer;
3. Criteria voor myocardiale necrose
De eerste wand is een pathologisch Q-golf- of QS-complex, reductie van R-golfamplitude, ST-segment elevatie, negatieve T-golf in leidingen I, aVL, V3-V6-
posterior wall - abnormaal Q-golf- of QS-complex, reductie van R-golfamplitude, ST-segment elevatie, negatieve T-golf in leads III, aVF, II-

Het uitvoeren van echocardiografie aan patiënten met een hartinfarct maakt het mogelijk om het idee van de omvang van hartschade en de aard van complicaties uit te breiden. Het gebruik van deze onderzoeksmethode kan worden geïdentificeerd:
Zones van myocardiale dyskinesie
Anevrizma-
Afname van de emissie fractie van een linkerventrikel -
Pariëtale trombus -
Myocardiaal infarct van de rechter ventrikel

Wanneer de diagnose van een myocardinfarct doet twijfels rijzen over de gespecialiseerde cardiologische centra maken gebruik van geavanceerde methoden van niet-invasieve (ventriculografie, myocardscintigrafie) en invasieve diagnostiek (selectieve coronaire angiografie).

Radionuclidemethoden
Hart scan met 201Tl (of sestambiye)
"Het koude centrum" - een necrosezone die een aantal uur na een acuut myocardinfarct een isotoop accumuleert
Hart-scan met 99Tc - pyrophosphateÚ
"Hot spot" - de zone van necrose, die na 12 uur een isotoop accumuleert en "gloeit" gedurende 2-3 maanden -
ventrikulografiyaÚ
zones van myocardiale dyskinesie -

Radiocontrast coronaire angiografie
- Visualisatie van coronaire hartziekte
locatie ??
mate van stenose ??
hoeveelheid ??
anastomoses ??
Rentgenkontrasna selectieve coronaire angiografie maakt het mogelijk om de locatie van de trombus te geven, probeert de lokale lysis vast bij trombolytische (strepkokinaza, aktelize) en beslissen over de operatie (angioplastiek, balanuvannya schepen, CABG), verduidelijken de lokalisatie van trombus en pogingen om lysis.

A. Taken voor zelfcontrole.
1. Vul de tabel in: (geef een korte beschrijving, markeer (+) of (-):