Cicatricial veranderingen op het ECG zonder een hartaanval

Dystonie

Als het lokale gebied van de hartspier buiten werk valt (nerkoz, winterslaap, sclerose, verdoving), komt dit tot uiting op het ECG door het verschijnen van een pathologische Q-golf.

Een Q-golf wordt als pathologisch beschouwd, waarvan de duur groter is dan 0,03 s en de amplitude groter is dan 1/4 van een R-golf. De uitzondering is hoofd-aVR.

Als pathologische Q wordt vermoed in lead III, moet het worden gedupliceerd in de aVF-tak en niet verdwijnen met een diepe ademhaling!

Het is onmogelijk om cicatriciale veranderingen te beoordelen in de aanwezigheid van een blokkade van de linkerbundel van His.

In feite zijn dit de belangrijkste criteria en nu zullen we ze gedetailleerder analyseren.

VOORBEELD 1

Bij het evalueren van ventriculaire complexen, zien we een min of meer uitgesproken QIII-uitsteeksel. We meten de breedte en hoogte. Zoals u kunt zien, is de breedte ongeveer 0,03 seconde, maar de norm niet overschreden, we zien ook dat de amplitude (hoogte) ongeveer 1-1,1 mm is, wat minder is dan 1/4 van de R-golf, die 4 is, 5 mm. We zien ook dat in de aVF-lead de Q-golf ook in het normale bereik past.

We concluderen dus dat dit geen cicatriciale veranderingen zijn.

VOORBEELD 2

Hier is nog een Q in dezelfde III lead. Maar hier, na metingen, zien we dat de amplitude niet precies 1/3 of 1/2 R is en bijna gelijk is aan dat - dit is niet de norm. Bovendien is de duur van 0,04 seconden ook buiten het bereik van wat is toegestaan. Bovendien heeft de Q-golf in de aVF-leiding een hoogte van 1/3 R en een breedte van ongeveer 0,04 s. Dat wil zeggen, de wijzigingen worden gedupliceerd. Dit geeft ons het volledige recht om te praten over cicatriciale veranderingen in de achterste muur (dit is het gebied dat wordt gecontroleerd door deze leads)

VOORBEELD 3

De eerste complexen werden geregistreerd met een lichte storing, dus we letten op de tweede en derde complexen in de V1-V3-eenheden. In het rode vak is een voorbeeld van hoe de complexen er normaal zouden moeten uitzien in deze leads.

Dat wil zeggen, V1 is hier niet heel anders dan de norm, maar V2 en V3 onderscheiden zich door de afwezigheid van R-tanden. Na een korte contour na de P-golf begint een diepe negatieve tand (waarvan u weet dat deze Q is). Q-tand gekarteld, wat typerend is voor cicatriciale veranderingen. Meer aandachtige personen hebben al opgemerkt dat "pathologische Q" ook aanwezig is in lood V4. Als het wordt gemeten, zullen de parameters ervan slechts een klein beetje zijn, maar de grenzen van de norm overschrijden. Bovendien zou er geen dergelijke expliciete Q in deze leiding moeten zijn.

We hebben het dus over cicatriciale veranderingen van het gebied anterior-septum.

VOORBEELD 4

Hier zien we een soortgelijk beeld, alleen de Q-tanden zijn zo uitgesproken dat het verwarrend kan zijn. Maar zoals je kunt zien, wordt de P-golf onmiddellijk gevolgd door een negatieve golf, die niets anders kan zijn dan Q, die pathologisch in breedte en amplitude is. Dat wil zeggen, hier hebben we het over cicatriciale veranderingen in het anterior-septal-apicale gebied. Het feit dat de cicatriciale veranderingen in lead V6 ons niet toelaten om te praten over laterale lokalisatie, hoewel het bij deze patiënt nodig is om ervoor te zorgen dat de elektroden op de juiste manier worden geplaatst, V6 niet op zijn plaats is en vervolgens de cicatriciale zone uitzet naar de zijwand of V5 zijdelings wordt geplaatst en de zone alleen wordt beperkt tot de bovenkant.

In dergelijke twijfelgevallen, adviseer ik om te beschrijven wat u ziet als abnormale Q-tanden in de leads V1-V5.

Over dit onderwerp kunnen de littekens worden gesloten, maar er is hier een nuance - POSITIONAL TOOTH Q.

Spoor op het hart na ziekten of veranderingen in de hartspier

Wanneer hartspiervezels worden vervangen door littekenweefsel, wordt cardiosclerose gevormd. De ontwikkeling ervan kan het gevolg zijn van atherosclerose van de coronaire vaten (ischemie), ontsteking of myocarddystrofie. In de beginstadia wordt hartspierhypertrofie gedetecteerd en vervolgens zetten de ventriculaire holten uit, wat gepaard gaat met valvulaire insufficiëntie. Voor primaire diagnose met ECG, wat helpt bij het vaststellen van de lokalisatie van het litteken.

Lees dit artikel.

Oorzaken van cicatriciële hartspierveranderingen

De meest voorkomende factoren voor de vorming van ruw fibreus weefsel in de hartspier zijn ontstekings- en atherosclerotische processen. In dit geval komt myocarditis voornamelijk voor bij jonge mensen, in de kindertijd en adolescentie, en obstructie van de kransslagaders als gevolg van de afzetting van cholesterol wordt bijna altijd gedetecteerd bij patiënten na 40 jaar.

We raden aan het artikel over de complicaties van een hartinfarct te lezen. Hieruit leer je over de stadia van het infarct, de classificatie van vroege en late complicaties, methoden van behandeling en preventie.

En hier is meer over de resultaten van ECG met ischemie van het hart.

Myocarditis littekens

Gevormd in het gebied van ontsteking. Kom op na infectieziekten, allergische processen.

Over de ECG-veranderingen van een gemeenschappelijke aard, vaak in de rechterkamer, is er aritmie, normale bloeddruk of hypotensie.

Verslechtering van de bloedsomloop vertoont ook tekenen van rechterventrikel (oedeem, vergrote lever, hartastma). In de studie van bloed - normaal lipidenprofiel, eosinofilie of verhoogd C-reactief eiwit.

Atherosclerotische vorm

Het ontwikkelt zich langzaam op de achtergrond van chronische ischemie van het myocard. Schade aan de hartspier diffundeert. Spiervezels sterven door gebrek aan zuurstof en stofwisselingsstoornissen. In de beginfase verschillen de klinische tekenen van littekenvorming niet van het standaard beloop van angina pectoris.

Vervolgens worden dergelijke schendingen toegevoegd:

toename van de spiermassa van de linker hartkamer;
kortademigheid;
versnelde hartslag;
zwelling in de benen en vochtophoping in de borst, pericard, buikholte;
ziek sinus syndroom met bradycardie;
vorming van valvulaire defecten;
verzwakking van harttonen, meer dan de eerste;
geluid tijdens systole over de aorta en de punt;
verschillende soorten blokkades, atriale fibrillatie, extrasystolen;
dyslipidemie in het bloed.

Postinfarct cardiosclerose

In tegenstelling tot de twee voorgaande vormen bevindt het litteken in het hart na necrose (hartaanval) zich in de zone van vernietiging en strekt het zich niet uit tot de rest van de hartspier.

Bij herhaalde aanvallen van acute ischemie kan het bindweefsel een verscheidenheid aan lokalisatie en lengte hebben, sommige van de littekens kunnen elkaar kruisen. In dit geval zet de hartholte zich uit na een periode van hypertrofie. Hoge bloeddruk in het gebied van littekenweefsel kan leiden tot een uitsteeksel van de wand en de vorming van een aneurysma. Symptomen bij laesies na het infarct verschillen niet van atherosclerose.

Zie een video over coronaire hartziekten:

Wat zal ECG laten zien met veranderingen

Voor de eerste fase van de diagnose van cicatriciale structuren in het myocardium wordt een ECG gebruikt, dit kan helpen bij de lokale (locatiebepaling) diagnostiek.

Linkerventrikel

Littekenweefsel leidt tot de vorming van:

abnormale Q in de eerste drie standaardleads, evenals V1 - 6;
ST bevindt zich op de contour;
T is vaak positief, laag en zacht.

Tegelijkertijd kunnen bindweefselvezels geen signalen genereren, evenals de bron van vernietiging. Maar de focus wordt kleiner als gevolg van de samentrekking van de resterende spiervezels.

Bodemwand

Pathologisch Q wordt genoteerd in de tweede standaardlead, er wordt ook een lager (negatief) ventriculair complex gevonden in vergelijking met de derde standaard.

Partitiegebied

Voor een littekeninfarct in het gebied van het septum hebben de Q-tanden in de elektroden VI, V2 een diagnostische waarde en de R-tanden in V1,2,3 zijn laag of kunnen niet worden bepaald.

Aanvullende onderzoeken

Naast elektrocardiografische onderzoeken worden patiënten voorgeschreven:

Echografie van het hart om de mate van myocardiale hypertrofie en expansie van de holtes te beoordelen;
CT-scan of MRI met inconsistentie tussen klinische symptomen en ECG-gegevens;
myocardiale scintigrafie om diffuse of focale defecten in de accumulatie van radio-isotopen te detecteren;
bloedonderzoek - lipidogram, coagulogram, immunologisch complex, specifieke enzymen (troponine, myoglobine, creatinefosfokinase).

Hoe abnormaliteiten te behandelen

Het is niet mogelijk om de reeds gevormde littekens in het myocardium te beïnvloeden.

Hiertoe geneesmiddelen uit verschillende groepen voorschrijven:

in het geval van stenocardia - bètablokkers (Bisoprol), nitraten (Cardicet), ACE-remmers (Enap), diuretica (Trifas), anticoagulantia (aspirine, Clopidogrel);
bij myocarditis, antibiotica (Augmentin), ontstekingsremmende (Nimid), antivirale en immunomodulatoren (Cycloferon), vitaminecomplexen (Milgamma);
om de voeding van het myocard te verbeteren - antioxidanten (Kudesang, Cytochrome C), metabole stimulantia (Mexidol, Panangin, Riboxin);
hypolipidemie - Tulp, Roxera;
antiarrhythmic - Ritmonorm, Kordaron;
hartglycosiden - Korglikon, Digoxin.

Als er geen resultaat is van medicamenteuze behandeling en de dreiging van een terugkerende hartaanval aanhoudt, wordt in geval van ernstige ritmestoornis een chirurgische behandeling uitgevoerd: stent- of shuntinstallatie, pacemaker, sluiting van het aneurysma.

We raden aan het artikel over fibrose van de hartkleppen te lezen. Hieruit leer je over de oorzaken van de ontwikkeling van pathologie, symptomen, methoden van diagnose en behandeling, de prognose voor patiënten.

En hier is meer over een zadnebasale hartaanval.

Littekenvorming in de hartspier is het laatste stadium na myocarditis of myocardiaal infarct, het wordt ook beschouwd als het resultaat van atherosclerotische coronaire hartziekte. Voor het detecteren van focale of diffuse littekens van het myocardium, wordt een ECG gebruikt.

Om de diagnose te verduidelijken, wordt een diepgaand klinisch en instrumenteel onderzoek aanbevolen. Symptomen en prognose van cardiosclerose zijn afhankelijk van de ernst van de onderliggende pathologie. Er zijn geen specifieke manifestaties, complicaties kunnen een verscheidenheid aan hartritmestoornissen zijn, storingen in de bloedsomloop. Medicamenteuze therapie wordt gebruikt voor de behandeling en in dreigende omstandigheden wordt een operatie voorgeschreven.

Het herkennen van een hartinfarct op een ECG kan moeilijk zijn vanwege het feit dat de verschillende stadia verschillende tekens en varianten van Tandsprongen hebben. De acute en acute fase in de eerste uren kan bijvoorbeeld onzichtbaar zijn. Lokalisatie heeft ook zijn eigen kenmerken, transmuraal ECG-infarct, q, anterieure, posterieure, overgedragen, grote focale, laterale verschillen.

Een recidief myocardiaal infarct kan binnen een maand optreden (dan wordt het recidief genoemd), evenals 5 jaar of meer. Om de gevolgen zoveel mogelijk te voorkomen, is het belangrijk om de symptomen te kennen en de profylaxe uit te voeren. De voorspelling is niet het meest optimistisch voor patiënten.

Bepaal de T-golf op het ECG om pathologieën van hartactiviteit te identificeren. Het kan negatief, hoog, bifasisch, afgeplat, plat, gereduceerd zijn en ook depressie van de coronaire T-golf onthullen.

Myocarddystrofie, of dystrofische veranderingen in het myocardium, kunnen worden geassocieerd met een verkeerde levensstijl, verstoring van het werk. Diffusie, uitwisseling, gematigde veranderingen kunnen worden gedetecteerd tijdens een ECG. Om te beginnen, de behandeling omvat het nemen van vitamines.

Postinfarct cardiosclerose komt vrij vaak voor. Het kan zijn met aneurisma, ischemische hartziekte. Herkenning van symptomen en tijdige diagnose helpen levens te redden, en ECG-signalen helpen de juiste diagnose te stellen. De behandeling duurt lang, revalidatie is vereist en er kunnen complicaties optreden, waaronder invaliditeit.

Myocardiale ischemie op het ECG geeft de mate van hartbeschadiging aan. Iedereen kan omgaan met de waarden, maar het is beter om de vraag over te laten aan specialisten.

Afhankelijk van het tijdstip van optreden, evenals complicaties, worden dergelijke complicaties van een hartinfarct onderscheiden: vroeg, laat, acuut, frequent. Hun behandeling is niet eenvoudig. Om ze te voorkomen, helpt u complicaties te voorkomen.

Na het lijden aan bepaalde ziekten, kan myocardiale cardiosclerose zich ontwikkelen. Deze pathologie wordt gekenmerkt door ritmefouten en andere onplezierige manifestaties. Behandeling is nodig om des te sneller te beginnen, hoe beter.

Het is nogal moeilijk om een diagnose te stellen, omdat het vaak een abnormaal beloop heeft van een subendocardiaal hartinfarct. Het wordt meestal gedetecteerd met behulp van ECG en laboratoriumonderzoeksmethoden. Een acute hartaanval bedreigt de patiënt met de dood.

Typen veranderingen in het myocardium van het hart

Gedurende het leven van een persoon triggert de hartspier impulsen en, ritmisch samentrekkend, destilleert het bloed door de vaten. Dit proces kan worden verstoord door eventuele veranderingen in het myocardium, die aritmie, dood en weefselhypoxie kunnen veroorzaken.

Ongepaste contractie van hartcellen treedt op vanwege een verminderde biochemische activiteit. Om dergelijke veranderingen te identificeren, is een ECG mogelijk.

Typen en oorzaken van pathologie

Wat is een myocardiale verandering? Zogenaamde afwijkingen die het normale functioneren van het lichaam voorkomen. Ze kunnen verschillende graden van ernst hebben. Afhankelijk van de redenen die tot een mislukking hebben geleid, kan deze pathologie van de volgende aard zijn:

diffuse;
dystrofische;
metabole;
fragmentarisch.

Elk van de bovengenoemde aandoeningen vereist tijdige behandeling. Anders kan de ontwikkeling van coronaire hartziekten beginnen door een gebrek aan zuurstof.

Diffuse hartspierveranderingen

Gekenmerkt door het onjuist functioneren van alle hartcellen, wanneer de spier gelijkmatig wordt aangetast. Meestal optreden als gevolg van ontsteking, dat is myocarditis. Soms treedt de ontwikkeling van pathologie op met aanzienlijke fysieke inspanning en als gevolg van het nemen van bepaalde medicijnen.

Tegen de achtergrond van de ziekte treden veranderingen op met metabolische processen in de hartspier. Als gevolg hiervan houdt het lichaam op om zuurstof te synthetiseren in een hoeveelheid die nodig is voor de normale werking van de bloedsomloop. Deskundigen identificeren verschillende redenen voor de ontwikkeling van deze ziekte:

overmatig drinken;
grote fysieke inspanning;
spanning;
frequente hypothermie;
chronische infecties.

Als de ziekte tijdig wordt ontdekt, zal een juiste behandeling het hart in een normale toestand brengen. In de meeste gevallen moet de patiënt hiervoor de lichamelijke activiteit terugbrengen tot een gematigd niveau, zijn dieet heroverwegen en beginnen aan een gezonde levensstijl.

dystrofische

Waargenomen in de linker hartkamer en zijn te wijten aan het gebrek aan voedingsstoffen die de hartspier zou moeten ontvangen. In de geneeskunde wordt deze aandoening cardiale dystrofie genoemd. De redenen voor het voorkomen ervan zijn als volgt:

intoxicatie als gevolg van een verminderde nier- en leverfunctie;
bloedarmoede;
zenuw overspanning;
diabetes en endocriene verstoring;
ongezond voedsel, wat leidt tot de ontwikkeling van avitaminose;
uitdroging tegen vergiftiging;
chronische infectieziekten en ziekten;
intoxicatie als gevolg van misbruik van alcohol of het nemen van medicatie.

Dergelijke stoornissen in de boezems komen vaak voor bij leerlingen en schoolkinderen met ernstige emotionele en mentale overbelasting. Omdat het lichaam van het kind nog niet kan opscheppen over de gevestigde metabole processen, worden dergelijke veranderingen als de norm beschouwd. Hetzelfde geldt voor ouderen met een vertraging van het metabolisme als gevolg van leeftijdskarakteristieken.

Focal-litteken

Dit zijn cicatriciale veranderingen van een hartspier die de lokale locatie eigen is. Meestal komen ze voor als gevolg van een eerdere hartaanval. Met deze pathologie zijn gebieden van cardiosclerose duidelijk zichtbaar op het ECG. Hun uiterlijk kan zowel op één als op verschillende hartwanden worden waargenomen en de foci zelf kunnen zowel klein als groot zijn.

Meestal ontwikkelt de pathologie van het littekentype als gevolg van:

diabetes;
alcoholmisbruik;
roken;

zenuwinzinkingen;
overmatige fysieke inspanning;
hoge bloeddruk.

De belangrijkste factor bij de vorming van cicatriciale veranderingen zijn cholesterolafzettingen op de vaatwanden. Dit leidt op zijn beurt tot atherosclerose.

stofwisselings-

Dit zijn overwegend kleine veranderingen in de ventrikels die alleen worden gedetecteerd als gevolg van een ECG-onderzoek. Meestal met een vergelijkbare pathologie, voelt de patiënt geen veranderingen in het werk van zijn lichaam. De ziekte onderscheidt zich door een eenvoudige behandeling, waarbij het alleen nodig is om provocerende factoren uit te sluiten die mogelijk het volgende zijn:

arteriële hypertensie;
angina pectoris;
pancreatitis;
hartafwijkingen;
infectie;
ontsteking van de vaatwanden.

Dysmetabolische stoornissen kunnen optreden als gevolg van alcoholgebruik, roken, obesitas of het gebruik van bepaalde chemicaliën. Bij het identificeren van de ziekte moet de patiënt in de eerste plaats slechte gewoonten opgeven.

symptomatologie

Diffuse kleine veranderingen in het myocardium gaan niet gepaard met ernstige symptomen. Maar misschien wel de klinische manifestatie van de hoofdziekte, waardoor er problemen in het hart zijn. De meeste patiënten met deze ziekte klagen over de volgende gevoelens:

ongemak of pijn achter het borstbeen, waargenomen tijdens ischemie;
bij hyperthyreoïdie is een drastische vermindering van het gewicht mogelijk;
spiertremor (onwillekeurige spanning gevolgd door ontspanning);
bij cardiosclerose kan er sprake zijn van een schending van de diepte en frequentie van de ademhaling als gevolg van de ophoping van vocht;
bleke huid, problemen met de oriëntatie in de ruimte, vermoeidheid, die zich manifesteert in bloedarmoede.

Diagnostische functies

De belangrijkste methode voor het detecteren van veranderingen in het myocardium is een elektrocardiogram. Met deze techniek kunt u de kleinste pathologie definiëren en een tijdige behandeling starten. Om de ECG-gegevens te ontcijferen, moet de specialist niet meer dan 15 minuten spenderen.

Wat betekenen hartspierveranderingen op ECG? Dit type diagnose onthult de volgende stoornissen:

verdikking van de spierwanden en anterieure septum;
ischemische laesie, die ook de diepte en grootte ervan bepaalt;
de locatie van het infarct;
glitches in het ritme van het hart;
vergrote hartholten;
toxische hartspierbeschadiging;
verstoringen in de implementatie van het elektrolytmetabolisme.

Met het cardiogram kunnen de uitgesproken veranderingen in het hart van het hart met hoge nauwkeurigheid worden bepaald:

Myocarditis. Cardiogram toont hartritmestoornissen, de aanwezigheid van een ontsteking. Op het resultaat van het ECG manifesteren dergelijke pathologieën zich door een afname van de tanden in alle leads.
Ischemie. Gemanifesteerd door een verandering in de vorm, polariteit en amplitude van de T-golven, verantwoordelijk voor de ischemische zone.
Myocardiale dystrofie. ECG-gegevens duiden op de ontwikkeling van myocarditis, daarom, om de pathologie te bepalen die nodig is om laboratoriumonderzoeken uit te voeren, in het bijzonder bloed-biochemie.
Myocardinfarct. Op het cardiogram is er een verschuiving van ST-segmenten naar boven.
Transmurale septumnecrose. Bij deze ziekte treedt schade op aan de wand van de hartspier, die onomkeerbaar is. Op het resultaat van het ECG manifesteert deze pathologie zich door de afwezigheid van een R-golf.
Necrose van de hartspier. Gekenmerkt door onomkeerbare celdood van een orgaan. Het wordt weergegeven in de grafiek in de vorm van een pathologische Q-golf.

behandeling

Therapie is gebaseerd op een geïntegreerde aanpak. Behandeling moet beginnen met veranderingen in de levensstijl en het juiste dieet opstellen, gezien de aard van de ziekte.

Met tijdige detectie van wijzigingen is de eliminatie ervan min of meer eenvoudig. Meestal wordt het medicijnen voorgeschreven die gericht zijn op het normaliseren van het werk van het lichaam. Dit voorkomt de ontwikkeling van hartfalen. De meest populaire medicijnen zijn Trompangin en Panangin. Ook kan de arts het gebruik van bepaalde traditionele medicijnen voorschrijven.

In de meest ernstige gevallen kan een operatie nodig zijn. Het toekomstige leven van de patiënt hangt grotendeels af van de tijdigheid en kwaliteit van de operatie.

Gemarkeerde veranderingen in het myocardium kunnen om een aantal redenen optreden. In de vroege stadia van hun ontwikkeling hebben ze geen ernstige symptomen, maar in de toekomst zijn er duidelijke tekenen van ziekte. Wanneer de eerste vermoedens van de ontwikkeling van de ziekte optreden, moet de patiënt onmiddellijk een arts raadplegen om een onderzoek te ondergaan en gekwalificeerde hulp te krijgen.

Cicatricial ECG-wijzigingen

Wat is een cardiogram van het hart?

Een cardiogram is een curvenlijn die is vastgelegd op een speciaal papier (film) of een elektronische drager. De opname wordt uitgevoerd met behulp van een elektrocardiograaf en de methode van onderzoek wordt elektrocardiografie (ECG) genoemd. De normale werking van het hart is een voortdurend terugkerende cyclus, bestaande uit het afwisselend verminderen en ontspannen van de boezems en ventrikels. Tegelijkertijd treden complexe biofysische en biochemische processen op in het myocardium, vergezeld van bio-elektrische activiteit. Gevormd in verschillende delen van de hartspier, verspreiden elektrische impulsen zich door het lichaam en bereiken het oppervlak van de huid, waar ze worden gefixeerd met behulp van op een speciale manier aangebrachte elektroden.

Het potentiaalverschil dat optreedt bij de elektroden wordt door een cardiograaf omgezet in een grafisch beeld en gedurende een bepaalde tijd gefixeerd. De opname wordt gemaakt bij het verwijderen van signalen van elektroden die contact maken met de huid van de handen in de polsen en het linker onderbeen in het onderste derde deel. Tegelijkertijd ontvangt u de standaard en versterkte opdrachten. Met behulp van een extra elektrode, die afwisselend op 6 specifieke punten op de borst wordt bevestigd, worden nog eens 6 borstkasleidingen verkregen. Volgens de grafische afbeelding genomen in een specifieke lead, is het mogelijk om de fysiologische processen die plaatsvinden in een bepaald gebied van het myocardium te beoordelen.

Op een normaal ECG worden 5 afwijkingen van de isoline onderscheiden - de tanden (P Q R S S T), gekenmerkt door polariteit, hoogte en breedte. Elke tand komt overeen met een specifiek proces in de hartspier. Van praktisch belang zijn de intervallen die worden begrensd door de tanden: Р-Q, S-Т, Т-Р, R-R, evenals QRST- en QRS-complexen. Deze elementen weerspiegelen de volgorde en tijd van excitatie van verschillende delen van het myocardium.

De hartcyclus begint normaliter met excitatie van de atria, dit wordt weerspiegeld in het ECG als het uiterlijk van de P-golf. Het QRST-complex geeft het proces van het opwekken van opwinding door de ventrikels aan. R komt overeen met een bijna volledige dekking van de excitatie van de ventrikels en heeft de grootste amplitude. S wordt geregistreerd tijdens volledige excitatie van de ventrikels. Tijdens myocardiale depolarisatie is er geen potentieel verschil, dus een rechte lijn is te zien op het ECG. T komt overeen met de tijd van ventriculaire repolarisatie.

Tekenen van een hartinfarct op ECG

Als gevolg van de necrose van het gebied van de hartspier is er een lokale afname in elektrisch potentieel vergeleken met de rest van het intacte weefsel. Dankzij het lokaliseren van een hartaanval kan precies worden vastgesteld. ECG-veranderingen karakteriseren hartspierbeschadigingen die optreden tijdens een hartaanval:

de zone van necrose bevindt zich in het centrum, gekenmerkt door veranderingen in het Q-R-S-complex, meestal het uiterlijk van een pathologische Q-golf;
de beschadigingszone bevindt zich rond de necrosezone, op het ECG lijkt het op de verschuiving van het ST-segment;
ischemiezone - gelegen op de grens met onveranderd hartspierstelsel, komt overeen met veranderingen in de amplitude en polariteit van de T-golf.

Door veranderingen in het elektrocardiogram, kunt u de diepte van de necrose van de hartspier bepalen:

transmuraal infarct wordt gekenmerkt door verlies van de R-golf, dat wil zeggen, het Q-R-S-complex is vervangen door het Q-S-complex;
subpericardiaal infarct manifesteert zich door een onderdrukking van het S-T-segment en veranderingen in de T-golf zelf, terwijl het Q-R-S-complex in de regel ongewijzigd blijft;
intramurale infarct gaat gepaard met een verandering in de Q-R-S en de opkomst van het S-T-segment, terwijl de S-T versmelt met de positieve T-golf.

Ecg-hartinfarct kent drie stadia:

Stadium I - acute hartaanval duurt van enkele uren tot 3 dagen. Op het ECG wordt een stijging van het S-T-segment en de fusie ervan met een positieve T-golf (koepelvormige stijging in S-T) waargenomen. S-T begint niet vanuit de isoline, maar vanuit het dalende deel van de R-golf.In de acute periode wordt vaak de pathologische Q-golf geregistreerd.
Fase II - subacute heeft een duur van maximaal 1 maand, soms langer - tot 1,5 maand. Tijdens deze periode kunt u, op het cardiogram, zien, in vergelijking met de acute fase, een afname van het S-T-segment en de benadering van de isoline. Ook de vorming van een negatieve T-golf en een toename van pathologische Q.
Stadium III - cicatricial gaat heel lang mee, en een dergelijke verandering in het myocardium als cardiosclerose na het infarct wordt geregistreerd op een ECG gedurende de hele levensduur van een persoon die een hartaanval heeft gehad. De littekenfase wordt gekenmerkt door een reductie van het S-T-segment tot het niveau van de isoline en de vorming van een karakteristieke negatieve T-golf in de vorm van een gelijkbenige driehoek. De Q-tand blijft, na verloop van tijd kunnen deze manifestaties verdwijnen, maar niet verdwijnen en worden ze constant bepaald.

Bij sommige patiënten valt de dynamiek van het ECG mogelijk niet volledig samen met de morfologische veranderingen in de hartspier. Bijvoorbeeld, de cicatricial fase op een cardiogram wordt veel eerder bepaald dan, in feite, wordt cicatricial weefsel gevormd. Of andersom, de subacute fase van het ECG duurt nog 2 tot 3 maanden, hoewel het litteken nu al volledig is gevormd. Op basis hiervan moet het decoderen van het elektrocardiogram worden uitgevoerd, rekening houdend met de klinische manifestaties van de ziekte en laboratoriumonderzoeksmethoden.

In de regel wordt elektrocardiografische diagnose van een hartinfarct uitgevoerd met behulp van 12 hoofdafleidingen van het grootste praktische belang: 3 standaard, 3 versterkte en 6 borsten. Door de aard van veranderingen in het ECG in verschillende leads te analyseren, is het in de meeste gevallen mogelijk om de lokalisatie van een hartinfarct nauwkeurig te bepalen. Maar soms kan de diagnose van focale veranderingen met behulp van 12 hoofdleidingen enkele problemen veroorzaken, bijvoorbeeld in het geval van een abnormale locatie van het hart in de borstkas. Gebruik in dit geval speciale extra leads.

Stadia van ontwikkeling van een hartinfarct (stadium IV infarct - cicatricieel)

Fase IV hartaanval - cicatriciaal. Littekenweefsel (gemarkeerd in zwart) leidt tot registratie van een pathologische Q-golf (QR of QS) op het ECG. Het ST-segment bevindt zich op de isoline, de T-golf is positief, verminderd, afgevlakt of licht negatief.

Stadium IV - cicatricieel stadium van een hartinfarct. Het is eindig en wordt gekenmerkt door littekenvorming op de plaats van een vroegere hartaanval. Littekenweefsel gedraagt zich elektrofysiologisch op dezelfde manier als de zone van necrose, d.w.z. niet opgewonden en creëert geen emf. In dit opzicht is de totale vector van excitatie van de ventrikels gericht vanuit het littekenveld. Littekenweefsel gezonde aangrenzende gebieden van het myocardium, intact blijven. Bovendien treedt gelijktijdig met littekenvorming compenserende hypertrofie op van de overblijvende spiervezels. Dit alles leidt tot een afname van het gebied van de vroegere hartaanval. Transmuraal infarct kan niet-transmuraal worden en de prevalentie van infarcten neemt af. De schadezone in stadium IV ontbreekt.

De ischemiezone verdwijnt ook, omdat het metabolisme in deze zone geleidelijk wordt hersteld. Het cicatricial stadium van een hartaanval duurt vele jaren, meestal gedurende het hele leven van de patiënt.

Op een ECG veroorzaakt de aanwezigheid van een littekenveld de registratie van een pathologische Q-golf.Wanneer een niet-transmuraal litteken, een QR-golf wordt geregistreerd op het ECG, en een transmuraal litteken - QS. Door het gebied van het infarct te verkleinen, veranderen QS-tanden vaak in Qr of QR; qR kan worden waargenomen op het ECG in plaats van op QR. Bovendien verdwijnt in sommige gevallen de pathologische Q-golf en worden R of r-tanden op het ECG geregistreerd. In dit geval zijn de elektrocardiografische tekenen van een hartinfarct afwezig. Tegelijkertijd kan een hartinfarct niet worden vastgesteld met ECG, en de diagnose wordt gesteld op basis van anamnese en andere onderzoeksmethoden. In het cicatricial stadium worden meestal tekens van een hartaanval gedefinieerd in minder leads dan in de eerste fasen.

Vanwege het feit dat de schadezone in fase IV afwezig is, bevindt het ST-segment zich op de isoline. Het verdwijnen van de ischemische zone leidt ertoe dat de T-golf positief, verminderd of afgevlakt wordt. Echter, vaak in deze fase, vooral bij transmurale hartaanvallen, wordt meestal een negatieve T-golf geregistreerd met een kleine amplitude. De negatieve T-golf in deze gevallen gaat gepaard met constante irritatie van het littekenweefsel van de aangrenzende gezonde secties van het myocardium. Deze T-golf moet minder dan de helft van de amplitude van de Q- of R-golf in de juiste leads zijn en mag niet groter zijn dan 5 mm. Als de negatieve T-golf diep is en in amplitude de helft van de Q-golf of R of meer dan 5 mm overschrijdt, geeft dit aan dat myocardiale ischemie in hetzelfde gebied gepaard gaat met het littekenstadium van het infarct.

"Gids voor elektrocardiografie", VN Orlov

Stadia van een hartinfarct (fase III - registratie van een pathologische Q. QR-golf)

ECG-kenmerken bij acuut myocardiaal infarct

DA Kuzhel, G.V. Matyushin, ETC. Fedorova E.A. Savchenko, T.M. Zadoenko

Krasnoyarsk Regional Hospital № 2

Staats onderwijsinstelling voor hoger beroepsonderwijs Krasnoyarsk State Medical Academy

Elektrocardiogram in 12 standaardleads is de voorkeursmethode bij de diagnose van een acuut myocardiaal infarct (AMI). Snelle en accurate diagnose van AMI is van vitaal belang omdat het u in staat stelt om onmiddellijk met reperfusietherapie te beginnen, wat het gebied van necrose vermindert en de prognose van de patiënt verbetert. Een van de algemeen geaccepteerde criteria voor een hartinfarct is de opkomst van het ST-segment in twee of meer anatomisch aangrenzende leads [10]. Het belang van tijdige identificatie van ST-segment elevatie geassocieerd met AMI benadrukt het feit dat noch ST-segmentdepressie, noch de toename in serum biochemische markers van cardiale necrose (MCN) indicaties zijn voor trombolytische therapie [4, 9].

In de vroege stadia van AMI kan diagnostiek aanzienlijk moeilijk zijn, omdat het ECG vaak normaal is of minimale afwijkingen vertoont. Bovendien vertoont slechts de helft van de patiënten met AMI op het eerste ECG duidelijke diagnostische veranderingen. Tegelijkertijd zal bij benadering 10% van de patiënten met bewezen AMI (op basis van klinische gegevens en positief MCN) op ECG geen typische veranderingen ontwikkelen, zoals verhoging of verlaging van het ST-segment [4]. In de meeste gevallen heeft een reeks ECG's bij personen met AMI echter een karakteristieke evolutie, die meestal overeenkomt met de typische veranderingen die worden waargenomen bij een hartinfarct. In de thuisschool voor cardiologie is het gebruikelijk om vier stadia van de loop van AMI uit te kiezen [1].

I. de scherpste fase. In deze fase, die enkele uren tot meerdere dagen duurt, hebben veranderingen in het ECG alleen invloed op het ST-segment en de T-golf.De vroegste tekenen van een acuut myocardiaal infarct zijn moeilijk te onderscheiden en omvatten meestal een toename van de amplitude van de T-golf in het getroffen gebied, die symmetrisch en gericht wordt ( hyperacute). In de regel zijn hyperacute T-tanden het duidelijkst in anterior precardiac leads en het meest opvallend wanneer een oud ECG beschikbaar is voor vergelijking. Veranderingen in de amplitude van de T-golven kunnen binnen enkele minuten na het begin van een hartaanval worden waargenomen en gaan gepaard met overeenkomstige veranderingen in het ST-segment. De optimale tijd voor een patiënt om een medische instelling te bereiken, is een interval van maximaal vier uur vanaf het begin van AMI. Helaas krijgen ECG-veranderingen in de acute fase van een hartinfarct vaak geen goede evaluatie (Figuur 1), waardoor de tijd voor de toediening van de patiënt aan een gespecialiseerde instelling aanzienlijk verlengd wordt en de start van reperfusietherapie langer duurt.

II. Acuut stadium. In de acute fase, die meestal maximaal een week duurt, wordt de opkomst van het ST-segment geregistreerd en beginnen tanden Q. In de praktijk is de opkomst van het ST-segment vaak het vroegste teken van AMI en wordt meestal binnen enkele uren na het optreden van de symptomen merkbaar. In de beginfasen gaat de hoekkarakteristiek voor een normaal ECG tussen de T-golf en het ST-segment verloren. De tand van T wordt breed en het ST-segment neemt toe, waardoor de normale concaviteit verloren gaat. Tijdens de verdere stijging zwelt het ST-segment omhoog. De mate van ST-segmenthoogte varieert tussen kleine veranderingen van minder dan 1 mm tot een uitgesproken stijging van meer dan 10 mm. Soms voegen het QRS-complex, het ST-segment en de T-golf samen tot een zogenaamde monofasische kromme.

III. Subacute stage. Subacute stadium van hartinfarct duurt tot enkele weken. Tijdens deze fase begint het ST-segment de contourlijn te naderen, en worden negatieve T-tanden gevormd.In het geval van transmuraal myocardiaal infarct gaat het necroseproces gepaard met veranderingen in het QRS-complex, waaronder een afname in de amplitude van de R-golven en de ontwikkeling van abnormale Q-tanden. de registratie-elektrode, dus de Q-golven zijn de enige ECG-criteria die myocardiale necrose verifiëren. Q-tanden kunnen zich binnen 1-2 uur na het begin van AMI-symptomen ontwikkelen, hoewel dit vaak 12 tot 24 uur duurt. De aanwezigheid van abnormale Q-tanden duidt echter niet noodzakelijkerwijs op een complete hartaanval. Als de opkomst van het ST-segment en de Q-tanden worden gedetecteerd op het ECG en de pijn op de borstkas recent begint, kan de patiënt nog steeds baat hebben bij trombolyse of interventionele interventie.

IV. Cicatricial toneel. Consolidatie van littekenweefsel eindigt gemiddeld na 8 weken na een myocardinfarct. In deze fase wordt het ST-segment omgekeerd tot een isoline en neemt de amplitude van de negatieve T-tanden af.In geval van een uitgebreid myocardiaal infarct zijn abnormale Q-tanden een stabiele marker voor cardiale necrose. Voor kleine hartaanvallen kan littekenweefsel een levensvatbare hartspier omvatten, die de omvang van het elektrisch inerte gebied kan verminderen en zelfs de verdwijning van Q-tanden op de lange termijn kan veroorzaken.

Een van de merkwaardige kenmerken van ECG in AMI is het zogenaamde verschijnsel van pseudonormalisatie. De theorie van de Q-tandenvorming volgens Wilson impliceert de vorming van het zogenaamde elektrische venster in het geval van necrose, waardoor de registratie-elektrode de elektrische potentialen van de tegenoverliggende wand vangt. Desalniettemin blijft, ondanks necrose, een deel van de myocardiale vezels in de infarctzone levensvatbaar, wat de karakteristieke vlakheid van de Q-tanden bij een hartinfarct verklaart. De potenties van deze vezels blijven echter verborgen achter de krachtige elektrische vector van de tegenoverliggende muur. Bij herhaald infarct, waarbij de tegenoverliggende wand betrokken is, wordt deze vector aanzienlijk verminderd, wat het op zijn beurt mogelijk maakt om de potentialen van myocardiale vezels te registreren in het gebied van het oude litteken. Dientengevolge, in het geval van een zich herhalend litteken met pathologische Q-tanden (bijvoorbeeld in de voorste wand) in het geval van herhaald infarct van de tegenoverliggende wand (bijvoorbeeld het achterste), beginnen tanden R te worden geregistreerd, dus registratie van tanden R in het gebied waar pathologische Q-tanden eerder werden waargenomen, suggereert sterk de vorming van een hartaanval in de tegenoverliggende muur (figuur 2).

Dynamiek van veranderingen in het ST-segment en T-golf in AMI

ECG-beeld bij hartinfarct heeft zijn eigen karakteristieke ontwikkeling. Ten eerste leidt de opkomst van het ST-segment in de regel tot de vorming van Q-tanden.Ten tweede treedt de vorming van negatieve T-tanden op tegen de achtergrond van het karakteristieke boogvormige optillen van het ST-segment.

ST-elevatie geassocieerd met myocardiaal infarct in het voorste wandgebied kan lang aanhouden als dyskinesie of linker ventrikel (LV) aneurysma zich ontwikkelt. Negatieve T-golven kunnen ook gedurende een lange periode blijven bestaan en soms een constant teken van een hartinfarct blijven. Opgemerkt moet worden dat het gebrek aan vorming of "herstel" van voor-geïnverteerde T-tanden in de acute fase van een hartinfarct strikt de ontwikkeling van post-infarct pericarditis impliceert [11].

Reciprocal ST-segmentdepressie

Depressie van het ST-segment in leads die tegenovergesteld zijn aan het getroffen gebied, ook wel reciprook genoemd, is een zeer gevoelige indicator van AMI. De pathogenese van wederzijdse veranderingen blijft onbekend. Wederzijdse veranderingen zijn zeer gevoelig en hebben een positief voorspellende waarde tot 90% en worden waargenomen bij ongeveer 70% van de lagere en tot 30% van de hartaanvallen met schade aan de voorwand van de LV, hoewel hun afwezigheid natuurlijk niet de diagnose AMI uitsluit [4, 5]. In de regel is de onderdruk van het ST-segment horizontaal of schuin. De aanwezigheid van wederzijdse veranderingen is vooral belangrijk als er twijfel bestaat over de klinische betekenis van de geregistreerde hoogte van het ST-segment. We merken in het bijzonder op dat wederzijdse veranderingen het enige teken van AMI kunnen zijn op de achtergrond van de nog niet voor de hand liggende ST-segmenthoogte. Dergelijke situaties worden vaak aangetroffen in gevallen van een hartinfarct met schade aan de onderwand. De aanwezigheid van ernstige depressie van het ST-segment in precordiale leads op de achtergrond van normale hartslag of bradycardie bij een patiënt met ischemische pijnlijke aanval vereist sterk de uitsluiting van AMI.

Lokalisatie van een hartinfarct

De opkomst van het ST-segment, in tegenstelling tot de depressie of inversie van de T-golf, in het geval van AMI komt redelijk overeen met het anatomische gebied van necrose [2].

Anatomische relatie met leads [4]

Onderwand - leidt II, III, aVF.

Voorwand - leidt V1-V4.

Zijwand - leidt I. aVL, V5, V6.

Rechter ventrikel - toewijzingen van de juiste leads V1R-V6R.

Achterwand - leidt V7-V9.

Veranderingen die zijn vastgelegd in AMI kunnen het gebied van de laesie beperken en zo de infarct-gebonden arterie bepalen, en in sommige gevallen de plaats van de laesie. Proximale kransslagaderstenose produceert gewoonlijk de meest uitgesproken afwijkingen op het ECG. Tegelijkertijd wordt de specificiteit van ECG-veranderingen in AMI beperkt door grote individuele verschillen in coronaire anatomie, evenals door de aanwezigheid van bestaande coronaire hartziekte, vooral bij patiënten met eerdere hartaanvallen, collaterale circulatie of coronaire bypass-operatie. De ECG-nauwkeurigheid bij de diagnose van AMI wordt ook beperkt door onvoldoende reflectie op 12 standaardleads van de achterste, laterale en apicale LV-wanden [4].

Myocardiaal infarct van de voorwand

Anterior septum infarct met ST-segment elevatie in leads V1-V3 is een zeer nauwkeurige indicator van de laesie van de linker anterieure descending coronaire arterie (LPNK). Verhoging van het ST-segment in deze drie leads en in de lead-aVL gecombineerd met een depressie van het ST-segment van meer dan één mm in lead aVF duidt op een occlusie van het proximale segment van de FLNCA. Verhoging van het ST-segment in de leidingen V1, V2 en V3 zonder significante onderdrukking van het ST-segment in de onderste leidingen impliceert de occlusie van de LPNKA nadat de eerste diagonale tak is verwijderd.

In sommige gevallen wikkelt LPNKA zich om de LV-apex en levert de apicale secties van de lagere wand in het distale deel van de achterste interventriculaire groef. In zeldzame gevallen strekt de LPNKA zich over de gehele lengte van de achterste sulcus uit en vervangt de posterior descending ader. In het geval van ST-segmentstijging in leiding V1, V2 en V3 met ST-elevatie in de onderste leidingen (figuur 1), kunnen we de occlusie van de LPNCA van de distale ontlading van de eerste diagonale tak aannemen, in het gebied dat de anapyle van de LV [7] bevloeit.

Verlaag IM

MI met geïsoleerde ST-segmentstijging in afleidingen II, III en aVF wordt gewoonlijk geassocieerd met laesies van de rechter kransslagader (PKA) of het distale deel van de circumflex-slagader (OA). Een nogal onplezierig kenmerk van AMI met schade aan de onderwand is dat de stijging in het ST-segment geassocieerd met een infarct zich gedurende een lange periode, maximaal twee weken, kan vormen om zichtbaar te worden op het ECG [4]. De onderwand kan worden voorzien van bloed uit de rechter kransslagader (in 80% van de gevallen) of van OA, een vertakking van de linker kransslagader.

De opkomst van het ST-segment in lead III is groter dan in lead II, en depressie van het ST-segment met meer dan één mm in lead I en aVL impliceert een laesie van PKA die de lagere wand levert. In het geval van bloedtoevoer naar de ondermuur vanuit OA, overschrijdt de opkomst van het ST-segment in afleiding III de stijging in afleiding II niet. Tegelijkertijd wordt de ST-segmentstijging in aVL waargenomen of bevindt deze zich op de isoline [6, 7].

Myocardinfarct van de rechterkamer

MI van de rechterkamer wordt meestal geassocieerd met occlusie ter hoogte van de proximale PKA. Het meest gevoelige ECG-symptoom van MI van de rechterventrikel is de stijging van het ST-segment van meer dan één mm in een V4R-lead met een positieve T-golf in deze lead [5]. Dit symptoom wordt zelden meer dan 12 uur na AMI waargenomen, dus de juiste elektroden moeten zo snel mogelijk worden geregistreerd bij alle patiënten met een infarct van de onderwand. Op een standaard 12-afleidingen ECG zijn tekenen van een AMI met een laesie van de rechter ventrikel ST-segmentstijging in V1-lead, samen met ST-segmentstijging in II-, III- en aVF-afleidingen (STIII> STII).

Het infarct van de rechterventrikel wordt vaak over het hoofd gezien, omdat het ECG in 12 standaarddraden geen hoge gevoeligheid heeft wanneer het beschadigd is. Tegelijkertijd is de diagnose van rechterventrikelinfarct belangrijk, omdat dit kan worden geassocieerd met de hypotensie door behandeling met nitraten of diuretica. Tegelijkertijd reageert de patiënt, in tegenstelling tot cardiogene shock, waarmee differentiële diagnostiek moet worden uitgevoerd, goed op de toediening van vocht.

In ongeveer 40% van de gevallen wordt AMI van de onderwand gecompliceerd door een rechter infarct van de rechter ventrikel [2, 6]. Minder vaak wordt rechter ventrikelinfarct geassocieerd met occlusie van de circumflex-slagader en, als deze tak dominant is, kan dit gepaard gaan met een lager lateraal infarct. Een infarct van de rechterventrikel kan de AMI van de voorwand compliceren en kan zelden voorkomen als een geïsoleerd fenomeen [15].

Achterwand-myocardinfarct

De posterior descending coronary artery (ZNKA) die de posterieur-basale regio's levert, kan een tak van de PKA zijn (in 85-90% van de gevallen) of een tak van OA (12), die het rechter of linker type coronaire circulatie bepaalt. Diagnose van AMI met laesies van de posterieur-basale gebieden is vaak moeilijk wanneer een ECG wordt gebruikt in 12 standaardleads, terwijl vroege detectie van coronaire trombose erg belangrijk is vanuit het oogpunt van het voorschrijven van trombolytische therapie.

ECG-veranderingen in AMI in de posterior-basale gebieden komen indirect tot uiting in anterior precardiac leads. Leads V1-V3 registreren de potentialen van niet alleen de voorkant, maar ook de tegenovergestelde (achter) wand en veranderingen in de bloedtoevoer in dit gebied worden weerspiegeld in deze leads. In de regel is er een toename in R-tanden (Figuur 2), die breder en dominanter worden, evenals ST-segmentdepressie en T-tanden met hoge amplitude, wijzend naar de achterwand [3]. Het gebruik van leads V7-V9, die de potentialen van de posterior-basale delingen optekenen, zal de opkomst van het ST-segment bij patiënten met AMI laten zien.

Deze aanvullende leads bieden waardevolle informatie en helpen bij het identificeren van patiënten die baat kunnen hebben bij noodinvasieve therapie. In elk geval zou de registratie van ST-segmentdepressie in de leads V1-V2 de reden moeten zijn voor de uitsluiting van AMI van de posteriorale basale delingen van de LV. In het cicatriciumstadium zal het overgedragen hartinfarct van de achterste basale divisies de relatie R / S> 1 in leiding V2 en RV2> RV6 aangeven, opgetekend tegen de horizontale positie van de elektrische as van het hart [2].

Infarct van de zijmuur. De laesie in het proximale gebied van de envelop van de ader wordt vaak geassocieerd met een lateraal infarct en veranderingen in de leidingen I, aVL, V5-V6. Vaak kan AMI zich manifesteren als een verandering die op zichzelf staat in aVL-lead. In dergelijke gevallen is het gebruikelijk om AMI te diagnosticeren met laesies van de hoge laterale delen van de LV [3].

ECG-reperfusie-voorspellers

Pathogenetische therapie van AMI is gericht op het herstel van de bloedstroom in de aangetaste slagader. Gebrek aan herstel van de bloedstroom (reperfusie) is de krachtigste voorspeller van LV systolische disfunctie en het risico van overlijden na AMI. Bij afwezigheid van reperfusie kan de mortaliteit op 30 dagen 15% bedragen [14]. De resolutie van de ST-segmenthoogte is op zijn beurt een indicator voor de verbetering van de prognose voor de korte (30 dagen) en de lange termijn (een jaar) [5]. Een beoordeling van de resolutie van het ST-segment is ook nuttig voor het oplossen van de kwestie van verdere tactieken voor patiëntmanagement.

Het ontbreken van een oplossing van het ST-segment gedurende de eerste 90-120 minuten na toediening van trombolytica zou als reden moeten dienen om de kwestie van angioplastiek te overwegen. Een specifieke marker van de opgetreden reperfusie wordt beschouwd als een reductie in de ST-segmentstijging van meer dan 50-70% in de leiding met een maximale lift, wat geassocieerd is met de meest gunstige toekomstige prognose. Tegelijkertijd stellen een aantal auteurs een criterium voor voor 50% reductie in ST-segmentstijging na 60 minuten na reperfusietherapie als voorspeller van een goede prognose bij personen met AMI [13]. Aangezien het maximale effect van de daaropvolgende angioplastiek na trombolyse niet later dan 6-8 uur na het begin van de AMI-kliniek [14] wordt bereikt, heeft de verlaging van de reperfusiebeoordelingsperiode goede redenen.

Andere ECG-markers van reperfusie omvatten inversie van de T-golf binnen vier uur na het begin van AMI. Inversie van de T-golf, die optreedt tijdens de eerste uren van reperfusietherapie, is een zeer specifiek teken van het herstel van de bloedstroom. Inversie van de T-golf, die zich na meer dan vier uur ontwikkelt, is geassocieerd met reguliere ECG-dynamica in AMI en duidt niet op een herstel van de bloedstroom. Versneld idioventriculair ritme van 60-120 slagen / min, late, gepaarde, ventriculaire extrasystolen zijn ook zeer specifieke reperfusiemarkering. Deze ritmen worden niet als gevaarlijk beschouwd en vereisen in de regel geen antiaritmische therapie. Polymorfe ventriculaire tachycardie en ventriculaire fibrillatie kunnen ook geassocieerd worden met reperfusie, maar het is zeldzaam en vaker een gevolg van aanhoudende coronaire occlusie.

conclusie

In het moderne tijdperk van snelle ontwikkeling van nieuwe technologieën, ondanks de bijna honderdjarige geschiedenis van het gebruik van ECG bij de diagnose van AMI [3], is deze techniek een betrouwbare diagnostische methode die zonder uitzondering voor alle zorginstellingen beschikbaar is.

Figuur 1. Patiënt P. 78 jaar. Veroorzaakte noodhulp in verband met het ontwikkelde ongemak in de borst. Op het verwijderde ECG (bovenste gedeelte van fig.) Wijzen de hoge amplitude-T-golven in precardiaceleads, die werden beschouwd als een variant van een normaal ECG, op. Een dag later verscheen negatieve T. Op het ECG na twee weken (onderste deel van de figuur) worden een kleine ST-segment elevatie en diep negatieve T-tanden in V2-V6 leads geregistreerd. Een lichte stijging in het ST-segment en zwak negatieve T-tanden in leads II, III, aVF, die afwezig waren op het "oude" ECG, zijn opmerkelijk.

# image.jpg

Figuur 2. Patiënt F. 60 jaar. Een voorgeschiedenis van een hartinfarct van de voorste muur van 5 jaar oud. Op het ECG (bovenste deel van Fig.) Opgenomen abnormale Q-tanden in leads V2-V4. Tegen de achtergrond van relatieve welbevinden ontwikkelde pijnlijke aanval, die de oorzaak was van ziekenhuisopname. Twee weken later vestigt het ECG de aandacht op de sterke toename van de R- en T-tanden in de elektroden V1-V3, evenals het verschijnen van abnormale tanden Q, vermindering van R-tanden en de opkomst van het ST-segment met de vorming van negatieve T in I, aVL, V5-V6. Dus, ECG-dynamica moet worden beschouwd als een herhaald hartinfarct met een laesie van de zijwand en de posterior-basale delen, die waarschijnlijk worden geleverd door OA (linker type coronaire circulatie).

1. Syrkin A.L. Myocardinfarct. Moskou. MIA. 1998.

2. de Luna A.B. Clinical ECG Guide. M. "Geneeskunde". 1993.

3. Kostyuk F.F. Myocardinfarct. Krasnoyarsk, 1993.

4. Edhouse J., Brady W.J., Morris F. ABC van klinische elektrocardiografie. Acuut myocardinfarct. Deel I. Klinische beoordeling. BMJ, 2002; 324: 831-834.

5. Zimetbaum P. J. Josephson M.E. Gebruik van het elektrocardiogram bij acuut myocardinfarct. N Engl J Med, 2003; 348: 933-940.

6. Zimetbaum P. Krishnan S. Gold A. et al. Bruikbaarheid van ST - incl. III. Am J Cardiol, 1998; 81: 918-919.

7. Herz I. Assali A.R. Adler Y. et al. Nieuwe elektrocardiografische criteria voor de circumflex kransslagader bij een myocard infarct in de onderwand. Am J Cardiol, 1997; 80: 1343-1345.

8. Engelen D.J. Gorgels A.P. Cheriex E.C. et al. Waarde van het elektrocardiogram bij lokalisatie van de occlusieplaats in het linker voorste neergaande kransslagader, acuut anterieure myocardinfarct. J Am Coll Cardiol, 1999; 34: 389-395.

9. Antman E.M. et al. ACC / AHA-richtlijnen voor patiënten met my-infarct ST-elevatie myocardinfarct - Samenvatting. Circulation, 2004; 110: 588-636.

10. De Joint European Society of Cardiology / American College of Cardiology Committee. Myocardinfarct van de International Society of Cardiology / American College of Cardiology. Eur Heart J, 2000; 21: 150-13.

11. Maisch, B. et al. Pericardiale ziekten Samenvatting. Pericardiale ziekten van de Europese Vereniging voor Cardiologie. Eur Heart J, 2004; 25 (7): 587-610.

12. Mill M.R. Wilcox B.R. Anderson R.H. Chirurgische Anatomie van het Hart. Hartchirurgie bij de volwassene. New York: McGraw-Hill, 2003: 3152.

13. Johanson P. Jernberg, T. Gunnarsson G. et al. Prognostische waarde van de ST-segmentresolutie. Eur Heart J, 2003; 24 (4): 337-345.

14. Belder M.A. Acuut myocardiaal infarct: falende trombolyse. Heart, 2001; 85: 104-112.

15. Martin T.N. Dargie H. Stil rechts ventriculair myocardinfarct: de Q-golf liegt nooit. Heart, 2004; 90: 1002.

Volgens de materialen van het tijdschrift "First Regional"

Elektrocardiografische stadia van een hartinfarct

Bij grote focale lesie gevormd hartinfarct drie zones hartspier: necrose zone (uitlaat QS complexen met tanden of pathologische Q), trans-muralnogo schadegebied (ST elevatie) en zone ishe-

missies (met veranderingen van de T-golf), Met het verloop van het myocardiaal infarct ondergaat het ECG dynamische veranderingen. Bij een groot-focaal myocardiaal infarct zijn er drie stadia van dergelijke veranderingen: acuut, subacuut, cicatriciaal (figuur 7.4).

Acute stadium transmuralyyugo myocardiale necrose symptomen gemanifesteerd door de aanwezigheid (of complexen QS tanden pathologische Q) en beschadigde (ST elevatie boven het isoelektrische lijn) van het myocardium.

Aan het begin van de acute fase (soms deze tijdspanne wordt de acute fase) gedetecteerde signalen trapsmural-tie myocardschade (Prytkov incrementele verandering repolarisatie: opheffen ST segment een monofasische curve overspanningsverstoringen ritme en geleiding, verminderde amplitude golf R, begint de vorming van pathologische tand Q ).

De selectie van deze beginperiode van de acute fase is van het allergrootste belang, omdat hiermee de inhoud van de noodhulp kan worden bepaald (trombolytische therapie of anticoagulans).

Lants), zonder te wachten op het verschijnen van directe necrose (QS-complexen of abnormale Q-tanden).

Indien de aanwezigheid van klinische gegevens Nia beschadigde hartspier (ST-segment deviatie) ontbreekt, moet de ECG weer worden opgenomen na elke 20-30 minuten om te voorkomen dat de tijd tot begin van trombolyse missen.

Tijdens de acute fase van natuurlijk gevormde necrose zone (QS complexen of pathologische tand Q) door het aftrekken van de aangeslagen percentage infarct wave amplitude afneemt R.

Naarmate de schade aan het myocardium rond het necrotische gebied afneemt, nadert het ST-segment de iso-elektrische lijn. De transformatie van schade aan ischemie leidt tot een toename van de inversie van de T-golf.

In het midden van de acute fase kan de tussenfase worden waargenomen, wanneer de T-golf van het negatief weer positief wordt, en dan gaan de reguliere ECG-veranderingen door.

Aan het einde van de acute fase wordt de gehele schadezone getransformeerd in ischemisch, daarom bevindt het ST-segment zich op de iso-elektrische lijn en is de T-golf diep, negatief.

De subacute fase wordt weergegeven door een zone van necrose (QS-complexen of pathogene Q-tanden) en ischemische zone (negatieve T-tanden). De dynamiek van het ECG in deze periode van de ziekte wordt gereduceerd tot een geleidelijke afname van ischemie (mate van inversie van de T-golf). Tegen het einde van de subacute fase kan de T-golf zwak negatief, isoelektrisch of zelfs licht positief worden.

Cicatricial toneel. Voor litteken stap transmuraal aanwezigheid myocardiaal infarct onderscheidend pathologische tand Q, verminderde amplitude golf R, de locatie van het ST-segment van het iso-elektrische lijn, kan stabiele vorm cicatricial tekenen T golfveranderingen op ECG aanhouden leven, maar kunnen verloren tijd als gevolg van de ontwikkeling van compenserende hypertrofie linkerventrikel, intraventriculaire blokkade, myocardiaal infarct op de tegenoverliggende wand of andere oorzaken.

Moeilijkheden bij de ECG-diagnose van een hartinfarct

Herkenning van een hartinfarct door ECG kan behoorlijk moeilijk zijn. Meestal veroorzaken de moeilijkheden:

1) het ontbreken van typische veranderingen in het ECG bij het begin van een hartinfarct;

2) late registratie van een elektrocardiogram;

3) hartinfarct zonder abnormale Q-golf;

4) fuzzy veranderingen van Q-golf;

5) lokalisatie van necrose, waarbij er geen directe veranderingen in normale ECG-leads zijn;

6) herhaald hartinfarct;

7) anteroposterior myocardinfarct;

blokkade van de bundel van de bundel van Hem en hun takken;

11) infarct-achtige ECG-veranderingen in andere ziekten en aandoeningen.

Gebrek aan typische ECG-veranderingen aan het begin van een hartinfarct

De atypische aard van ECG-veranderingen bij het begin van een hartinfarct wordt voornamelijk gevonden in het uitgestelde begin van de pijn, die in minuten en soms in uren kan worden gemeten.

N. A. Mazur (1985) identificeert vijf opties voor ECG-veranderingen gedurende het eerste uur van het myocardiaal infarct:

1) ST-segmenthoogte met of zonder een pathologische Q-golf;

2) ST-segmentdepressie;

3) het verschijnen van wederzijdse veranderingen op het ECG eerder dan direct;

4) de vorming van een pathologische Q-golf vóór het verschijnen van typerende veranderingen in repolarisatie (pseudo-rootsfase);

5) geen veranderingen in het ECG.

In gevallen waarin aan het begin van de klinische manifestaties van een hartinfarct geen elektrocardiografische symptomen zijn, moet de ECG-opname worden herhaald met een interval van 20-30 minuten.

Naar onze mening, in de vroege stadia van de ziekte te vermoeden van een hartinfarct op ECG helpt:

- het uiterlijk van een negatief, hetzelfde als een positieve (pseudonormalisatie) dynamiek in vergelijking met het vorige ECG;

- Registratie van hoge punttanden T;

- registratie van wederzijdse wijzigingen;

- de oorsprong van schendingen van intraventriculaire geleiding (meestal met peredneperegorodochnyh-hartaanvallen);

- detectie van AV-geleidingsstoornissen (in het geval van hartaanvallen door zadnodiafragmalny);

- ventriculaire extrasystolen van het type QR, qR of QRS (maar niet QS) in precardiale leads;

- registratie van extra ECG-leads (V7-8, high en right precardiac);

- speciale waakzaamheid bij het analyseren van wijzigingen in leads aVL V5_6, III;

- met tanden met lage amplitude, ECG-opname met een versterking van 2: 1.

Late ECG-registratie

Te laat komen met een elektrocardiografisch onderzoek maakt het moeilijk om een diagnose te stellen en het stadium van een hartinfarct te bepalen.

Binnen een paar dagen (met ongewoon lokalisatie necrose op de bodem) kan leiden tot een hartinfarct onderscheidend vermogen heeft voor dynamische veranderingen in repolarisatie. In deze gevallen is de diagnose of intramurale subendokar-dially hartinfarct op ECG bijna niet te geloven, terwijl transmurale laesies op de ECG gedetecteerde formele tekenen van litteken stadium van de ziekte.

Het uitvoeren van onderzoek in de latere stadia van de ziekte, moet er ook rekening mee worden gehouden dat de verspreiding van necrose op de tegenoverliggende muur geheel of gedeeltelijk beschikbaar zijn op het ECG tekenen van een hartinfarct kunnen neutraliseren.

We adviseren u om te lezen:

Je moet ingelogd zijn om een reactie te plaatsen

Operationeel van de informatieve aandoeningen van het algemene doel van het onderzoek

Íåòèïè ÷ íîñòü èçìåíåíèé íà ja Ia ÷ AEA èíôàðêòà ìèîêàðäà çàêëþ ÷ àåòñÿ ïðåæäå âñåãî â EO çàïàçäûâàíèè îòíîñèòåëüíî íà ÷ AEA áîëåâîãî ñèíäðîìà, êîòîðîå ìîæåò èçìåðÿòüñÿ ìèíóòàìè, èíîãäà à è ÷ àñàìè.

Í. À. Ìàçóð (1985) âûäåëÿåò iYou âàðèàíòîâ èçìåíåíèé íà ja â OA ÷ àíêà ïåðâîãî ÷ Ana ðàçâèòèÿ èíôàðêòà ìèîêàðäà:

1) Permanente communicatie van ST met een Q-link of een ander onderwerp;

2) de aannamen van de ST-modus;

3) het gebruik van praktische effecten op de mainstream, de reguliere omgeving;

4) Verbetering van het gebruik van de pacific-voorbehandeling van het product Om ervoor te zorgen dat de panty van de tactiele reproduceerbaarheid van de voelbare afdruk van de voelbare doorlaatbaarheid

5) De variaties van de ÝÊÝÊ vinden.

Een neo ÷ Ayo, êîãäà Ia ÷ AEA êëèíè ÷ åñêèõ ïðîÿâëåíèé èíôàðêòà ìèîêàðäà îòñóòñòâóþò AAI ýëåêòðîêàðäèîãðàôè ÷ Aneea ïðèçíàêè, ðåãèñòðàöèþ Yea ñëåäóåò ïîâòîðÿòü ñ èíòåðâàëîì 20-30 IEI.

Op basis van de financiële aspecten van de ontwikkeling van de warmtebeeldcamera's van het warmtebeeldsysteem:

- Het product gebruiken, de software gebruiken, de software gebruiken, of de software gebruiken, of de software gebruiken of gebruiken, gebruiken of gebruiken, gebruiken of gebruiken.

- de voorschriften voor de voorbereiding van de relevante projecten;

- Verantwoordelijkheden van hulpverleners;

- Compatibiliteit met het gebruik van fotonen in een warme luchtstroom (op regelmatige basis met het gebruik van warme en koude tieten).

- Zorgen voor het gebruik van ad-hocproblemen (tijdens de laatste dagen van de eerste en tweede keer);

- QR-codes, q en q QRS (in QS) in overeenstemming met de vereisten van de QS;

- Verantwoordelijkheden van plaatsen (V.₇-₈, UNCOMPOSITION EN ONDERSTEUND VOLGENS PERSOONLIJKE EIGENSCHAPPEN;

- op basis van de ontwikkeling van veranderingen in de veranderingen in AVL V₅_₆, III;

- In het geval van low-profile ontwikkelingsprojecten 2: 1.

Ÿÿ ÿÿ ÿÿ ÿÿ ÿÿ ÿÿ ÿÿ

Zorgen voor het gebruik van onze software door onze klanten en zakelijke partners om onze klanten en onze klanten te beschermen via ons eigen bedrijf naar onze klanten

Â oA ÷ àíêà íåñêîëüêèõ AiAE (îñîáåííî è ëîêàëèçàöèè íåêðîçà íà íèæíåé ñòåíêå) ìîãóò çàâåðøèòüñÿ õàðàêòåðíûå äëÿ èíôàðêòà ìèîêàðäà äèíàìè ÷ Aneea èçìåíåíèÿ ðåïîëÿðèçàöèè. Â ýòèõ neo ÷ Ayo äèàãíîñòèêà èíòðàìóðàëüíîãî è ñóáýíäîêàð-äèàëüíîãî èíôàðêòà ìèîêàðäà ïî ja ïðàêòè ÷ Anee íåâîçìîæíà, à è òðàíñìóðàëüíîì ïîðàæåíèè íà ja âûÿâëÿþòñÿ ôîðìàëüíûå ïðèçíàêè ðóáöîâîé ñòàäèè çàáîëåâàíèÿ.

Ïðîâîäÿ èññëåäîâàíèå â ïîçäíèå ñðîêè çàáîëåâàíèÿ, ñëåäóåò òàêæå ó ÷ èòûâàòü, î ðàñïðîñòðàíåíèå íåêðîçà íà ïðîòèâîïîëîæíóþ ñòåíêó ìîæåò Anoe ÷ ÷ î è ïîëíîñòüþ íèâåëèðîâàòü èìåâøèåñÿ íà ja ïðèçíàêè èíôàðêòà ìèîêàðäà.

Lees het volgende: Dynamisch formaat van het formaat van de microfilm van Q

Cardiogram verandert in stadium van beschadiging

Er moet worden gezegd dat de duur van deze periode varieert: van enkele uren tot twee of drie dagen na het begin van de aanval. Op dit moment is er een episode van acute verslechtering van de bloedtoevoer naar de hartspier, die leidt tot zijn pathologische schade. Op dit moment stijgt het ST-segment op het elektrocardiogram boven de isoline, de boog met het convexe deel naar boven gericht. Dit vormt een monofasische curve, waarbij het ST-segment samenvloeit met de T-golf, die zich boven de isoline bevindt.

Het belangrijkste is dat deze periode van myocardschade wordt gekenmerkt door het verschijnen van een centraal gelegen necrotisch gebied (transmuraal of niet-transmuraal). De Q-golf op het elektrocardiogram wordt momenteel niet geregistreerd, wat aangeeft dat er geen necrose is. Er is een stijging van ST en registratie van de R-golf van kleine amplitude.

Een belangrijke rol speelt het verschijnen van een pathologische Q-golf op het cardiogram, dit is te wijten aan de vorming van myocardiale necrose. Meestal wordt het uiterlijk binnen één tot twee dagen na een hartaanval geregistreerd, maar het kan ook vier tot vijf dagen na de aanval worden waargenomen. Een niet-transmurale hartaanval lijkt op een QR-complex op een ECG, en een transmurale lijkt op een QS.

Opgemerkt moet worden dat de diepte van de laesie van de hartspier wordt bepaald door de locatie van het ST-segment (gemarkeerde overtredingen treden op als deze zich hoger bevinden dan de isoline tijdens een aanval (meer dan 0,4 cm) in een leiding). In leads die tegengesteld zijn aan een hartaanval verschijnt een verhoogde R.

Acuut stadium

De ontwikkeling van de acute fase kan tot 3 weken duren en het schadepunt enkele uren later (vier tot vijf) na het begin van een aanval veranderen. Het feit is dat het acute stadium van de ziekte wordt gekenmerkt door een afname van het schadebereik, doordat een deel van de spiervezels die betrokken zijn bij het pathologische proces wordt hersteld.

Ik zou willen benadrukken dat het cardiogram van deze fase zeer indicatief is. Er is een verschuiving van ST naar de isoline, die alleen de reductie van het getroffen gebied karakteriseert. Soms is het hoge ST-segment lang bewaard gebleven (zoals opgemerkt met ischemische laesies van de voorste wand van het myocardium). Voor een infarct van de achterwand is ST-elevatie op het ECG kenmerkend voor tien tot veertien dagen. Langdurige hoge ST weerspiegelt de ernst van de laesie en helpt op veel manieren de uitkomst van de ziekte te bepalen. Dergelijke veranderingen treden op in transmurale laesies die een grote hoeveelheid myocardium vangen.

Daarnaast wordt een Q-golf, die abnormaal is, tijdens necrose op het elektrocardiogram geregistreerd. Tegelijkertijd wordt de QR-golf getransformeerd in Qr. Als er vóór deze fase geen Q is, begint het nu te registreren. Een zone van ischemie wordt gevormd rond de laesie, het cardiogram reflecteert dit proces door de aanwezigheid van een symmetrische T-golf die zich onder de isoline bevindt. Je merkt misschien dat in een lijn tegenover de zijkant van een hartaanval, er een toename is in positieve T.

Cardiogram in de subacute periode van de ziekte

Men kan zeggen dat dit stadium van de ziekte zich manifesteert door de overgang van een deel van de vezels van de hartspier naar de zone van necrose. Dit gebeurt met vezels die zwaar zijn beschadigd. De rest wordt hersteld. Het belangrijkste is dat het op dit moment mogelijk is om de schaal van ischemie te bepalen.

Deze fase is verdeeld in twee fasen:

De eerste fase wordt gekenmerkt door het herstel van enkele van de aangetaste hartspiervezels en ze gaan van de schadezone naar ischemie. Als gevolg hiervan neemt het ischemische gebied toe en omringt het gebied van necrose. Op dit moment op het elektrocardiogram heeft de T-golf een grote amplitude, die zich onder de contour bevindt.
De tweede fase wordt gekenmerkt door een afname in de grootte van de ischemische zone. Dit komt door het aanhoudende herstel van enkele aangetaste vezels van de hartspier. Hierdoor bevindt ECG T zich onder de isoline, de amplitude neemt geleidelijk af.

Opgemerkt moet worden dat de duur van deze periode van de ziekte tot enkele maanden (in de regel, tot 3) na een aanval van de ziekte is. Soms kunnen de pathologische veranderingen die kenmerkend zijn voor deze fase echter tot 12 maanden aanhouden.

Zoals verwacht verschijnt er tijdens deze fase een Q-golf op het cardiogram. Dergelijke veranderingen zijn een teken van necrotische processen in het myocard.

Het is door veranderingen in het cardiogram van het subacute stadium dat de grootte van de laesie van de hartspier bij een infarct wordt beoordeeld. Vermoedelijke acute ontwikkeling van cardiaal aneurysma kan een lange (meer dan drie weken) stijging van ST zijn.

Vorige Artikel

Volgende Artikel

Hoofd-