Niet-specifieke myocarditis (idiopathische myocarditis van Abramov-Fiedler)

Samen met myocarditis van infectieuze oorsprong is een soort interstitiële myocarditis bekend, in detail beschreven door S. S. Abramov in 1897 en geïsoleerd in een afzonderlijke nosologische vorm door Fiedler in 1900 (vaak genoemd naar de laatste auteur). A.I. Abrikosov (1940) en Ya. L. Rapoport (1950) onderbouwden de allergische genese van deze myocarditis. Onlangs is de kwestie van de virale oorsprong van deze ziekte besproken. We beschouwen het als veelbelovend om de pathogenese van deze ziekte vanuit een breder perspectief te bespreken en te bestuderen van de mogelijke invloed van virussen en andere factoren (geneesmiddelen, enz.) Op de immuunstatus van het organisme met de mogelijke opname van een auto-immuun mechanisme van hartbeschadiging.

Aldus bevestigen klinische waarnemingen het bestaan ​​van verbanden tussen het voorkomen van deze ziekte en medicatie. Dit wordt ook bewezen door het gunstige effect in sommige gevallen van steroïde hormonen. Er is ook enige gelijkenis in het morfologische beeld van myocardiale schade bij deze ziekte met veranderingen gevonden in systemische lupus erythematosus, serum- en medicijnziekten.

Bij morfologisch onderzoek wordt het hart meestal vergroot door verwijding; op hetzelfde moment is er hypertrofie van de hartspier, in verband waarmee de massa 700-800 g kan bereiken, maar soms kan het hart van normale grootte zijn. Het pericardium en het endocardium zijn meestal niet bij het proces betrokken, maar de intramurale trombus in de buurt van de wand is heel gewoon.

Met behulp van microscopisch onderzoek van het myocardium in niet-specifieke myocarditis, worden inflammatoire infiltratieve veranderingen in het stroma en destructieve veranderingen (tot necrose) in de myofibrillen gedetecteerd. Onlangs aangegeven de mogelijkheid van schade aan kleine schepen. Het is soms erg moeilijk om de aard van hartschade te verduidelijken en te onderscheiden van andere ziekten. Het is bekend dat bij andere ziekten van het myocard, bijvoorbeeld bij idiopathische myocardiopathie, idiopathische hypertrofie van het myocardium, enz., Naast schade aan de myofibrillen, er brandpunten zijn van cellulaire infiltratie en fibrose, wat wijst op een inflammatoir proces, dat naar onze mening secundair is en als een reactie kan worden beschouwd op primaire schade aan myofibrillen. Het onderscheid tussen primaire en secundaire ontstekingsreacties in het myocardium is zo moeilijk dat sommige auteurs in het algemeen idiopathische myocarditis combineren met andere idiopathische myocardiale ziekten. Wij zijn van mening dat, ondanks alle moeilijkheden en mogelijke fouten in de analyse van specifieke gevallen, een dergelijke eenheid moet worden uitgevoerd.

Samen met de typische vormen van niet-specifieke myocarditis, die acuut is, wordt nu de mogelijkheid van een subacuut en chronisch beloop van de ziekte herkend. Differentiële diagnose in deze gevallen is erg moeilijk.

Het klinische beeld van niet-specifieke myocarditis verschilt aanzienlijk, afhankelijk van de kenmerken van de cursus. Bij acute en subacute ontwikkelen zich plotseling klinische symptomen van snel progressief hartfalen. Tegelijkertijd ervaren voorheen praktisch gezonde mensen kortademigheid, algemene zwakte en kan er sprake zijn van uitgesproken en zeer lange (binnen enkele dagen en weken) pijnen in de regio van het hart, soms stralend naar de linkerschouder. Dit begin werd opgemerkt bij 3 van de 11 patiënten die we met deze vorm van myocarditis observeerden.

In de studie, naast een snelle ademhaling, orthopneu, detecteren cyanose, congestieve rales in de longen, vergrote lever. Soms (zoals het geval was bij 2 van onze patiënten) begint de ziekte acuut rechtsventriculair falen te ontwikkelen met een snelle vergroting van de lever, acute pijn in het rechter hypochondrium, wat zelfs kan leiden tot een foute aanname van acute cholecystitis, vooral in gevallen waarin myocarditis gepaard gaat met koorts en neutrofiele leukocytose met een verschuiving naar links.

Met een langdurige niet-dalende temperatuur en aanhoudende veranderingen in het bloed, kan een acute infectieziekte worden vermoed en daarom worden patiënten opgenomen in een ziekenhuis voor besmettelijke ziekten. Onderzoek toont meestal een toename van de grootte van het hart (vaak zeer significant); de apicale impuls kan naar beneden en naar links worden verschoven, hoewel niet versterkt. Er worden verzwakte hartgeluiden gehoord, vaak een galopritme, systolisch geruis aan de top en af ​​en toe (in ons geval alleen) functioneel diastolisch geruis. Presystolisch geruis aan de top, waarbij mitrale stenose wordt gesimuleerd, wordt ook beschreven. Tachycardie is kenmerkend; puls zwakke vulling, soms afwisseling bepaald.

In de acute vorm van niet-specifieke myocarditis komt trombo-embolie vaak voor, waarmee de ziekte soms begint (embolie van de nieren, longen, milt, enz.). Het trombo-embolisch syndroom kan leidend zijn in het ziektebeeld en vóór de ontwikkeling van duidelijke tekenen van hartbeschadiging wordt het vaak verkeerd begrepen, zoals het geval was bij een van onze patiënten, waarvan werd vermoed dat ze gedurende 2 maanden renale pathologie hebben; de ware aard van de ziekte werd alleen vastgesteld met het optreden van kortademigheid, oedeem, ascites, een toename in de grootte van het hart.

Op het ECG zijn er vaak tekenen van atrioventriculaire geleidingsverstoring, blokkade van de bundel van de His-bundel, minder vaak, beats en atriale fibrillatie. De spanning van het QRS-complex is verminderd, vaak de verschuiving van het ST-segment en de T-golf Soms zijn deze veranderingen zo duidelijk dat ze lijken op een beeldkarakteristiek van een hartinfarct. Dit was het geval bij 2 patiënten die we observeerden. In dergelijke gevallen dient men in gedachten te houden dat wanneer myocarditis hyperfermentemie (verhoogde activiteit van aminotransferasen, lactaatdehydrogenase, creatinefosfokinase) kan zijn, die een aanzienlijke mate kan bereiken. Om onderscheid te maken met een hartinfarct, is vooral een dynamische studie belangrijk, die een meer persistente, hoewel minder uitgesproken, toename van de activiteit van enzymen bij myocarditis laat zien.

Een röntgenonderzoek onthult een vrij snelle toename van de grootte van het hart bij myocarditis, wat soms leidt tot een verkeerd beeld van exsudatieve pericarditis en het ontstaan ​​van een vraag over chirurgische interventie. Dit draagt ​​bij aan een sterke verzwakking van de pulsatie van het hartcircuit. Echter, met een meer gedetailleerd röntgenonderzoek bij myocarditis zijn er meer duidelijke tekenen van een toename van het ventrikelvolume, in tegenstelling tot pericarditis, waarbij het hart de driehoek nadert met het gladmaken van alle bogen.

Echocardiografie onthult de primaire dilatatie van de hartholten en, in mindere mate, myocardiale hypertrofie.

In het chronische beloop van de myocarditis van Abramov-Fiedler vindt de toename in de grootte van het hart, zoals de ontwikkeling van hartfalen, geleidelijker plaats. In het myocardium wordt het morfologische onderzoek gedomineerd door het fenomeen fibrose; meer uitgesproken dan in acute cursus, linkerventrikelhypertrofie.

In het klinische beeld van niet-specifieke myocarditis komt cardiale pathologie naar voren. Er is een toename in de grootte van het hart, tekenen van rechterventrikel en linkerventrikelfalen. Manifestaties van de ziekte komen dicht in de buurt van die met idiopathische myocardiale hypertrofie (zie hieronder).

Differentiële diagnose tussen hen is erg moeilijk en daarom identificeren sommige auteurs deze vormen zelfs. We achten het nog steeds noodzakelijk om ze te differentiëren. Bij het vaststellen van de diagnose van myocarditis hechten we belang aan de kenmerken van de geschiedenis: verband van het begin en exacerbaties van de ziekte met een infectie, medicatie, hypothermie, andere allergische factoren (zonnestraling, enz.), De aanwezigheid van klinische en laboratoriumtekenen van ontsteking in het lichaam, verschuivingen in immunologische monsters.

In de literatuur (Ya. L. Rapoport, 1950; MI Theodori, 1956 en anderen) zijn er beschrijvingen van niet-specifieke myocarditis (Abramov-Fiedler) met pogingen om het te classificeren, met de nadruk op het leidende klinische syndroom (aritmie, trombo-embolie, pijn, hartfalen). ), Naar onze mening is een dergelijke verdeling in praktische activiteiten slecht onderbouwd en zeer moeilijk, omdat deze syndromen meestal gecombineerd of afgewisseld worden, en de tekenen van hartfalen meestal leidend zijn. Het is belangrijk om te benadrukken dat in het chronische beloop van niet-specifieke myocarditis, herhaalde golven van exacerbatie van de ziekte mogelijk zijn, die worden veroorzaakt door verschillende factoren. Dit kenmerk van de cursus, evenals enkele moeilijkheden van differentiële diagnose en behandeling van deze ziekte, kan worden aangetoond in het volgende voorbeeld.

Patiënt A., 40 jaar oud, was vanaf september 1975 weer in de kliniek. Nadat hij vanaf augustus 1974 een zere keel had gekregen, werd de zwaarte in het rechter hypochondrium verontrustend, en daarom werd een lever- of galblaasaandoening vermoed. Tijdens de volgende maand verschenen kortademigheid, zwelling van de onderste ledematen en kortstondige aanvallen van kortademigheid werden gedetecteerd, die aanvankelijk werden beschouwd als een gevolg van een hartinfarct. In het bloed op dit moment is leukocytose 8,4 · 103 in 1 μl (8400), ESR is 4 mm / uur, in de urine is de hoeveelheid eiwit 0,99 g / l (0,99). Werden behandeld met glycosiden, antibiotica, prednison van korte duur, beginnend bij 15 mg per dag, met enige verbetering.

Eind november verslechterde de toestand: er was toenemende zwakte, zweten, hepatomegalie, aritmie in de vorm van extrasystolen, astma-aanvallen 's nachts. Opnieuw werden diuretica, hartglycosiden en triamcinolon behandeld. Van 15 / IV tot 17 / VI was 1975 in de kliniek. Huidspier, acrocyanosis, tekenen van uitgesproken hartspierbeschadiging met overwegend rechterventrikelinsufficiëntie trokken de aandacht. Op een ECG (Fig. 5): afwijking van de elektrische as van het hart naar rechts, tegen de achtergrond van sinustachycardie, frequente polytopische extrasystolen, vertraging van atrioventriculaire geleiding, overtreding van intra-atriale en intraventriculaire geleiding Uitgesproken veranderingen in het myocardium, mogelijk van focale aard in het antero-niet-differentiële gebied. Tekenen van hypertrofie van beide ventrikels. Op FCG: tonen worden verminderd; III-toon op alle punten. Systolisch geruis met lage amplitude aan de top.

Werden behandeld met plaquenil, corglycone, diuretica, aminofylline. Hij werd ontslagen met een significante verbetering van de aandoening en aanbevolen langdurige toediening van plaquinil, isolanide, diuretica. Echter, na een halve maand op de achtergrond van het welzijn, stopte de patiënt willekeurig met het gebruik van de aanbevolen medicijnen. Sinds half augustus nam de kortademigheid toe, oedeem in de benen, braken, ernstige zwakte. Werd opgenomen in het ziekenhuis met een klacht van kortademigheid in rust, zwaarte in het hart, onderbrekingen, zwelling in de benen, zwakte.

De staat van matige ernst. De huid is geelzucht, de sclera is icterisch, de lippen zijn cyanotisch, de voeten zijn opgezwollen. Lymfeknopen worden niet vergroot. In de longen vesiculaire ademhaling, geen piepende ademhaling. Het aantal ademhalingen 24 per minuut. Pulsatie van de nekaders. De rechter rand van het hart 1 cm naar buiten vanaf de rand van het borstbeen, de linker - op de voorste axillaire lijn. Hartdiameter 19 cm Hart klinkt scherp gedempt, driedelig ritme. Hartslag 94 per minuut, aritmisch door slagen. HELL 90/60 mm RT. Art. Magnesische tijd 40 s. Tong met afgeplatte papillen, karmozijnrode kleur. De buik is gezwollen, een dichte vergrote lever is voelbaar, de grootte volgens Kurlov is 15 / 7-11-10 cm. De milt is niet vergroot. Oligurie.

In het bloed: Hb 155 g / l (15,5 g%), l. 8,3 · 103-10,2 · 103 in 1 μl (8300-10 200), band-nucleaire 11-9%; ESR 2 mm / h. Totaal bilirubine is 0,024 g / l (2,4 mg%), direct 0,012 g / l (1,2 mg%). De activiteit van LDH is 450 eenheden, AsAT is 29 eenheden, AlAT is 40 eenheden, sedimentaire monsters en elektroforese van eiwitten zijn niet veranderd. Het gehalte aan IgA is 2,24 g / l (220 mg%), IgM 0,95 g / l (95 mg%), IgG 14 g / l (1400 mg%).

Urine-analyse: relatieve dichtheid 1016, eiwit 0,037 g / l (0,037), l. 4-5, eh. 12-14 in zicht.

Radiografisch (Fig. 6) rechts boven het diafragma is de horizontale band van de schijfvormige atelectase. Longwortels breed, stilstaand. Het hart ligt ver naast het diafragma, aanzienlijk vergroot in diameter vanwege beide ventrikels, maar groter dan het linker. Pulsatie is sterk verminderd, aritmisch. Op het ECG-sinusritme wordt de spanning van de QRS complexe tanden in alle leads sterk verminderd, TV1-4 negatief, T_{I - III}, V_5-6 afgevlakt (uitgesproken veranderingen in de diffuse aard van de hartspier).

Fig. 6. Röntgenfoto van dezelfde patiënt (uitleg in de tekst).

De ernst van de aandoening werd bepaald door de aanwezigheid van tekenen van hartfalen in beide cirkels van de bloedsomloop. Ondanks de behandeling met strophanthin, lasix en uregitis, kaliumpreparaten en met 14 / X prednisolon in een dosis van 20 mg, daarna als gevolg van insulineglycosurie, verslechterde de toestand progressief. Samen met de toenemende verschijnselen van decompensatie, verschenen er tekenen van een secundaire infectie: adrectale fistels.

Klinische diagnose: niet-specifieke myocarditis (Abramov-Fiedler) van het chronische beloop. Ernstige stoornissen van de bloedsomloop in de grote en de kleine bloedsomloop. Complicaties van corticosteroïden: secundaire infectie, diabetes.

Begin januari 1976 verscheen er pijn in het linker iliacale gebied en vervolgens in de rechter, toenemende leukocytose. Gediagnosticeerd met acute appendicitis. Ondanks de operatie, waarbij de diagnose van acute phlegmonale en ulceratieve appendicitis met perforatie en de ontwikkeling van fibrine-suppuratieve peritonitis werd bevestigd, stierf de patiënt spoedig.

Bij de autopsie bevestigd de diagnose van niet-specifieke myocarditis (Abramov - Fiedler). Een uitgesproken myocardiale hypertrofie (hartmassa 850 g, wanddikte van de linker ventrikel 1,8 cm, rechts 0,6 cm), groot-focale cardiosclerose in de voorste en achterste wanden van de linkerventrikel werden gevonden. Hartholte scherp verwijd, slappe hartspier. Kleppen van het hart en kransslagaders zijn niet veranderd. Bij microscopie: spiervezels zijn ongelijkmatig hypertrofisch, hun cytoplasma is fijnkorrelige, pyknotische kernen. Diffuus in de intermusculaire ruimten en focaal-perivasculaire gemarkeerde groei van bindweefsel geïnfiltreerd met lymfohistiocytische elementen, eosinofiele leukocyten. In andere organen werden veranderingen gevonden die verband hielden met bloedstasis.

Aldus was de patiënt in het klinische beeld op de voorgrond een uitgesproken nederlaag van het myocardium met cardiomegalie, significante veranderingen in het ECG, hartfalen. De ontwikkeling van de ziekte na acute infectie, de aanwezigheid van duidelijke exacerbatie-golven, enig effect van ontstekingsremmende corticosteroïdtherapie aan het begin van de ziekte, veranderingen in het bloed, duidden op ontsteking, maakten het mogelijk om niet-specifieke myocarditis (Abramova-Fiedler) te diagnosticeren. Gezien het eigenaardige uiterlijk van de patiënt, zweten, carditis met een predominante laesie van het myocardium en als gevolg van veranderingen in de lever met hyperbilirubinemie, een neiging tot glycosurie, werd verdenking van hemochromatose tot uitdrukking gebracht. Een zorgvuldige analyse van het verloop van de ziekte maakte het echter mogelijk om al deze veranderingen in het lichaam toe te schrijven aan stagnatie in de nieren en lever, evenals de bijwerkingen van corticosteroïdtherapie en focus op de bovenstaande diagnose. Opgemerkt moet worden dat de patiënt een bevredigend effect heeft als gevolg van therapietrouw met bedrust, behandeling met cardiotone en diuretica tijdens de eerste ziekenhuisopname en het ontbreken van een effect met progressieve verslechtering, ondanks de corticosteroïdtherapie tijdens de tweede ziekenhuisopname. Tegelijkertijd, tegen de achtergrond van uitgesproken dystrofische veranderingen, werd de behandeling met prednison gecompliceerd door een ernstige secundaire infectie, die direct leidde tot de dood van de patiënt. Het hoge serum-LDH-niveau trok de aandacht, wat ook wijst op progressieve hartspierbeschadiging. In dit opzicht merken we op dat de bepaling over de auto-immune oorsprong van niet-specifieke myocarditis (Abramov-Fiedler) momenteel directe bevestiging vereist door in vivo reacties te bestuderen die de toestand van zowel humorale als cellulaire immuniteit weerspiegelen.

Dit voorbeeld demonstreert de moeilijkheid van diagnose die gepaard gaat met het verschijnen van tekenen van pathologie in andere organen (naast het hart). Meestal worden ze veroorzaakt door stagnatie of trombo-embolie. Vandaag moet echter worden erkend dat de geïsoleerde aard van hartschade geen strikt verplicht teken van deze ziekte is. En volgens de literatuur (MI Theodori, 1956 en anderen) werden in sommige gevallen, samen met myocarditis, ontstekingsveranderingen in het pericardium met een sereuze uitstraling in een hartoverhemd gevonden bij dergelijke patiënten. Verschijnselen van myopericarditis met onbetwiste pericardiale wrijving werden opgemerkt bij een van onze patiënten en bij 3 patiënten waren de tekenen van serositis (pericardiale effusie en pleuritis) zeer waarschijnlijk, hoewel ze tegen de achtergrond van nogal uitgesproken decompensatie leken, en het was niet mogelijk om een ​​nauwkeurige differentiële diagnose met transsudatie van vloeistof uit te voeren. In dit opzicht beschouwen we het als gepast om gegevens te verstrekken over 7 patiënten bij wie myocarditis, de belangrijkste manifestatie van de ziekte, voortschreed in de aanwezigheid van een aantal systemische stoornissen van de activiteit van andere inwendige organen. Ondanks het systematische lijden, liet een diepgaande analyse van elk geval elke ziekte af van de groep collageenziekten. <прежде всего системную красную волчанку и узелковый периартериит), а также ревматизм, против которого свидетельствовало отсутствие формирования Порока сердца (несмотря на повторные обострения) и характерных гранулем Ашоффа — Талалаева в миокарде при морфологическом исследовании. У всех этих больных заболевание начиналось с внесердечных проявлений: кожных, суставных, лихорадки и т. д., с последующим вовлечением в процесс сердца и, как правило, ряда других внутренних органов: легких и плевры — у 3, почек — у 2, печени с морфологически подтвержденным гепатитом, даже с признаками цирроза,— у 4, с увеличением селезенки — у 2, анемией — у 2 больных. Несомненная связь возникновения болезни с аллергизирующими факторами прослеживалась у 3 больных. У 2 больных можно было расценить состояние как развернутую форму лекарственной болезни с преимущественным поражением миокарда. Еще у одной больной 18 лет после повторной вакцинации возникло ярко выраженное аллергическое состояние с температурой, кожными проявлениями, лимфаденопатией, спленомегалией, протеинурией, анемией, резким увеличением содержания в крови всех фракций иммуноглобулинов. Состояние ухудшилось после употребления в пищу земляники: развился миокардит с выраженной тахикардией, ослаблением тонов, появлением трехчленного ритма, выраженных изменений на ЭКГ (TV_1-5 negatief). Tegelijkertijd werd het hart licht verhoogd, maar veranderingen in het hart bleven bestaan, ondanks de toediening van prednison in een dosis van 40 mg per dag. In dit opzicht werd azathioprine toegediend in een dosis van 150 mg per dag, waardoor de toestand van de patiënt aanzienlijk verbeterde. Behandeling van patiënten in dergelijke gevallen vereist het gebruik van hartglycosiden, diuretica in combinatie met ontstekingsremmende geneesmiddelen en immunosuppressiva. Cremidine prednisolon, bij 2 van onze patiënten werd azathioprine al geruime tijd gebruikt.

Een meer acuut verloop van de ziekte, maar met een betere prognose en daaropvolgende significante verbetering, werd waargenomen, volgens onze waarnemingen, bij patiënten met een geïdentificeerde etiologische factor (geneesmiddelallergeen, etc.). Bij 3 patiënten met meerdere systemische manifestaties leidde actieve therapie tot de eliminatie van bijna alle extracardiale symptomen, hoewel een toename van het hart, gemarkeerde ECG-veranderingen en decompensatiestoornissen gedeeltelijk konden worden gestopt met ondersteunende therapie met glycosiden en diuretica.

Een voorbeeld van een dergelijke ziekte met een predominante laesie van het myocardium in de vorm van progressieve myocarditis in een bepaald stadium en systemische manifestaties is de volgende geschiedenis van de ziekte.

Patiënt S., 50 jaar oud, was in de kliniek in 1972-1973. In februari 1968 verschenen na lichamelijke inspanning pijn in het hartgebied, hartslag, kortademigheid gevolgd door de toevoeging van polyartritis, spierzwakte, koorts tot 39 ° C. Tijdens onderzoek in de kliniek, merkbare tachycardie, kortademigheid, periodieke temperatuurstijging tot 38 -39 ° C, spierpijn, gewrichtspijn. In het bloed: l. 14 · 10 3 in 1 μl (14.000), ESR 45 mm / uur, γ-globulinen 35%, thymol-test 40 eenheden. In de urine: eiwit 2,9 g / l (2,9). Enkele LE-cellen gedetecteerd. Op het ECG (Fig. 7, A): sinustachycardie, afwijking van de elektrische as van het hart naar links, tekenen van een kleine toename in de linker hartkamer. Als gevolg van behandeling met prednison in een dosis van 60 mg per dag, gevolgd door een afname tot 30 mg, antibiotica, glycosiden, verbeterde de toestand: tachycardie, kortademigheid, pijn in gewrichten, spierzwakte, ESR, proteïnurie daalde. Aan het einde van 1968 verscheen geelzucht met een verhoging van het niveau van bilirubine tot 0,077 g / l (7,7 mg%). In verband met vermoede tumor van de pancreas werd geopereerd. Chronische hepatitis is gedetecteerd. Lange tijd heb ik 20 mg prednison per dag ingenomen. Tegen het einde van 1971 was de dosis van het medicijn verlaagd tot 6 mg. In maart 1972 verslechterde de toestand: zwakte, pijn in het hart, kortademigheid in rust, temperatuur tot 39 ° C, pijn in de gewrichten en daarom werd het ziekenhuis opgenomen.

De conditie is relatief bevredigend. Bleke huid. Akrozianoz. Vermogen aanzienlijk verminderd. De verbindingen zijn niet uiterlijk veranderd. Spieren zijn atrofisch. Het aantal ademhalingen 24 per minuut. Vesiculaire ademhaling met een harde schaduw, in de lagere secties aan beide zijden - een kleine hoeveelheid vochtige rales, aan de rechterkant, onder de adem is verzwakt. Pulse 110 per minuut, ritmisch. Het hart is naar links uitgestrekt. Tonen van gemiddeld geluid, luister naar het galopritme, onstabiel systolisch geruis op alle punten. De lever is niet vergroot. Gepalpeerde dichte rand van de milt.

In het bloed: l. 10,1 · 103 in 1 μl (10 100) met een steekverschuiving tot 12%, ESR 10 mm / uur, totaal eiwit 91,7 g / l (9,17 g%), u-globuline-niveau 31%, ALT-activiteit 60 eenheden, AST's 71.6 eenheden Het gehalte aan IgA is 7,65 g / l (765 mg%), IgM 7,05 g / l (705 mg%), IgG 19,85 g / l (1985 mg%). Urine-analyse: relatieve dichtheid 1017, eiwit 0,9-2,5 g / l (0,9-2,5), leukocyten 5-8 in het gezichtsveld, enkele rode bloedcellen.

Wanneer biopsie van het tandvlees en rectale mucosa werd amyloïde niet gedetecteerd. Op een ECG (Fig. 7, B): tegen de achtergrond van sinustachycardie, ventriculaire extrasystolen, is de spanning van het QRS-complex in de elektroden van de extremiteiten verminderd, een lichte vertraging van atrioventriculaire geleiding. Myocardiale veranderingen met tekenen van congestie en hypertrofie van beide ventrikels (RV1-2 verhoogd, ST_{I - II}, V2-6 weggelaten, TI - II, V_5-6 verlaagd, TV1 is negatief). PCG: presystolisch galopritme. De tonen worden niet verminderd. Systolisch geruis op alle punten.

In 1968, B - in maart 1972, B - in 1973 (uitleg in de tekst).

Röntgenfoto van de borst: pulmonale velden zijn matig emfysematisch met een versterkt en vervormd patroon in de wortelzones. Het diafragma is traag mobiel. De sinussen zijn gratis. Het hart bevindt zich meestal met een lage atriovasale hoek, een afgeronde punt ondergedompeld in het diafragma. In schuine projecties, een significante toename van de linker hartkamer. De pulsatie van het hart is verzwakt. Ademhalingsfunctie: een significante afname van de longcapaciteit, een matige afname van de bronchiale doorgankelijkheid. Ademhalingsfalen II-restrictief type.

De patiënt werd behandeld met prednison (20-15 mg per dag), indocide, oletetrine, strophanthine, vitamines. De staat en het welzijn verbeterden echter slechts voor een korte tijd. Later vorderde pulmonale pathologie (fibroserende alveolitis) met tekenen van alveolaire capillaire blokkade. Op hetzelfde moment op het ECG (Fig. 7, B) werden er toenemende tekenen van overbelasting en hypertrofie van het rechter hart onthuld. De patiënt stierf plotseling thuis. Er werd geen autopsie uitgevoerd.

Bij het analyseren van klinische gegevens moet aandacht worden besteed aan de systemische aard van de laesie: veranderingen in het hart, de longen, de nieren, de aanwezigheid van het hepatolienalsyndroom, de temperatuur, gezamenlijke manifestaties, myalgie met spieratrofie. Veranderingen in het hart werden waargenomen gedurende de loop van de ziekte, aanvankelijk met een type myocardiale dystrofie met een gematigde toename in de linker hartkamer, tachycardie. De exacerbatie van de ziekte, die plaatsvond in het voorjaar van 1972, ging gepaard met het optreden van diffuse myocarditis: cardialgie, canteringritme, uitzetting van de hartholten, duidelijke veranderingen in diffuus myocard op het ECG. Behandeling met ontstekingsremmende geneesmiddelen en hartglycosiden, hoewel dit leidde tot een afname van de ernst van tekenen van hartbeschadiging, belette de progressie van het longproces niet met de vorming van tekenen van pulmonaal hart. Tegelijkertijd veroorzaakten de diagnose en juiste beoordeling van de tekenen van myocarditis enige moeilijkheden, omdat kortademigheid, piepende ademhaling in de longen en veranderingen in de rechterkamer gedeeltelijk werden geassocieerd met fibroserende alveolitis. Diagnostische waarde had tekenen van diffuse veranderingen van het myocardium, met name van het linker ventrikel op het ECG, galop ritme en een afname van deze manifestaties tijdens de behandeling met corticosteroïden, evenals een toename in hypertrofie van het rechter hart.

De uiteindelijke formulering van de diagnose was moeilijk. Ondanks de systemische aard van de ziekte, waren er geen voldoende redenen om het te beschouwen als systemische lupus erythematosus of periarteritis nodosa. Gezien de gegevens van een werkende leverbiopsie, een toename van de activiteit van aminotransferasen, zou men kunnen denken aan chronische actieve hepatitis met systemische manifestaties als het hoofdproces. Hoewel deze veronderstelling gerechtvaardigd is, is het nog steeds mogelijk dat virale hepatitis zich in een later stadium van de ziekte samenvoegt. Bovendien had de nederlaag van andere organen in de toekomst ook de overhand, en de exacerbaties met grove veranderingen in het hart, longen, temperatuur, algemene dystrofie kwamen weinig overeen met het verloop van het proces in de lever, aangezien de progressie van de schade niet werd waargenomen.

In de literatuur (L.A. Maksimov, 1970) werden patiënten beschreven die leden aan de zogenaamde infectieuze-allergische myocarditis. Dit verwijst naar patiënten met tekenen van myocardiale schade (meestal klinisch en elektrocardiografisch), in de regel zonder een uitgesproken circulatoire stoornis en met een gunstig beloop. Waarschijnlijk begint de ziekte bij sommige patiënten pas na een acute luchtwegaandoening of exacerbatie van tonsillitis, wat reden geeft om te praten over de infectieuze genese van lijden. In dergelijke gevallen kan de voornamelijk infectieuze (mogelijk virale) oorsprong van de ziekte niet worden uitgesloten, hoewel met een relatief ontoegankelijke virologische diagnose deze situatie momenteel moeilijk te bewijzen is. Benadrukt moet worden dat duidelijke criteria voor de diagnose van myocarditis in dergelijke gevallen momenteel niet beschikbaar zijn. Vaak is de diagnose gebaseerd op het verschijnen van kleine cardiale en vooral pathologische ECG-veranderingen, met name de T-golf, die ook kenmerkend is voor veranderingen in het hart (myocarddystrofie) van functionele of vegetatief-endocriene aard. Blijkbaar zijn vegetatief-endocriene factoren vaak betrokken bij de vorming van hartpathologie. Desondanks zijn er naar onze mening gevallen van positief stromende niet-specifieke myocarditis, waarbij de meest overtuigende bevestiging van de diagnose duidelijk een duidelijke positieve trend is (klinisch en elektrocardiografisch) tijdens anti-inflammatoire therapie met steroïde hormonen. Tegelijkertijd blijft de belangrijkste etiologische factor meestal onverklaard of is er een allergie (geneesmiddel, voedsel, enz.), Wat duidt op de allergische aard van de ziekte. Vol vertrouwen verwerpen de reumatische oorsprong van myocarditis bij dergelijke patiënten meestal is alleen mogelijk met langdurige observatie en uitsluiting van de vorming van hart-en vaatziekten (de betekenis van deze factor is echter controversieel, omdat wordt aangenomen dat met de tijdige en adequate behandeling en behandeling van reuma, de ontwikkeling van hartziekten kan worden voorkomen ).

Hoewel de diagnose van infectieuze-allergische myocarditis door clinici in veel gevallen controversieel is en er geen duidelijke criteria zijn voor de rechtvaardiging, kan men de mogelijkheid van myocarditis niet ontkennen kort na een acute streptokokkeninfectie.

Gore en Saphir (1947) rapporteerden over 35 sectionele gevallen waarin myocarditis wordt overwogen in verband met de acute ademhalingsziekte of exacerbatie van tonsillitis die kort daarvoor is geleden. Bijna alle waargenomen mannen waren tussen de 18 en 43 jaar oud. De auteurs zijn van mening dat deze complicatie vaak voorkomt, maar bij de meeste patiënten verloopt deze positief. Van de 35 patiënten in 15 personen kwam de dood plotseling en hartfalen in het leven werd slechts bij drie vermoed, maar volgens de pathoanatomische gegevens stierven ze allemaal aan hartfalen. In een retrospectieve analyse werd aangenomen dat myocarditis kan worden vermoed op basis van discrepantie tussen temperatuur en tachycardie, evenals de aanwezigheid van hypotensie, filamenteuze of zwakke vulling van de pols, een gevoel van zwaarte achter het borstbeen. Frequent waren cyanose, kortademigheid, orthopneu. Een autopsie werd meestal gevonden in een toename van het hart. Microscopisch werden verschillende veranderingen waargenomen, die varieerden zowel in de prevalentie als de lokalisatie van de predominante laesie in verschillende delen van het hart. Drie typen van dergelijke myocarditis zijn morfologisch van elkaar onderscheiden: 1) diffuse myocarditis met sterk of matig geprononceerde dystrofische veranderingen in het werkelijke spierweefsel van het hart, met een lichte cellulaire reactie in het interstitium; 2) interstitiële myocarditis met geringe schade aan spierweefsel en cellulaire infiltratie van intermusculair weefsel hoofdzakelijk met mononucleaire cellen, maar ook rekening houdend met het grote aantal polymorfonucleaire leukocyten die accumuleren op de plaatsen met de grootste ontsteking; 3) de gemengde aard van de laesie met even uitgesproken spierlaesies en interstitiële infiltratie. Cardiosclerotische veranderingen waren meestal matig. De prevalentie van morfologische veranderingen correleerde het meest met hypotensie, die meestal hartpijn combineerde, die op angina lijkt.

De rol van een bepaald type streptokok dat dergelijke myocarditis kan veroorzaken, vereist speciale studie. De rol van geneesmiddelen als een allergene factor in het optreden van deze myocarditis kan worden besproken. De anatomische veranderingen bij behandelde en niet-behandelde patiënten, zoals sulfonamiden, waren echter niet significant verschillend. Bovendien werd vasculitis van kleine bloedvaten praktisch niet waargenomen, wat kenmerkend is voor de zogenaamde medicinale myocarditis. Het directe schadelijke effect van bacteriën op het myocardium is twijfelachtig, hoewel de afwezigheid van bacteriën in de brandpunten van schade in het myocardium te wijten kan zijn aan hun vernietiging tijdens de ontwikkeling van myocarditis. Het snelle optreden van sclerotische veranderingen in het myocardium bij deze ziekte duidt op een eerder gunstig karakter van het proces.

Dus, en op dit moment is het duidelijk aan te raden om een ​​klinische ontlading van niet-specifieke myocarditis te hebben, die zowel acuut fataal en gunstiger, soms chronisch, met mogelijke exacerbaties kan zijn. Naast geïsoleerde hartspierbeschadiging is myocarditis met systemische manifestaties mogelijk, waarbij, net als bij collagenose, langdurige ondersteunende therapie met immunosuppressiva vereist is in combinatie met glycosiden en diuretica. Actieve therapie in het langdurige verloop van de ziekte zonder systemische manifestaties is over het algemeen minder effectief, de prognose bij deze patiënten is minder gunstig.

Idiopathische myocarditis van Abramov-Fiedler: de oorzaken, symptomen, diagnose en behandeling

Abramov-Fiedler's myocarditis of idiopathische myocarditis is een eigenaardige, vrij zeldzame en ernstige hartaandoening. Het kan subacuut of acuut optreden, lijkt op interstitiële myocarditis en veroorzaakt geen endocardiale schade. Deze ziekte wordt het vaakst waargenomen bij gezonde, relatief jonge mensen van middelbare leeftijd (42 jaar). Vrouwen en mannen worden eveneens getroffen.

Wat is idiopathische myocarditis?

Abramov-Fiedler's idiopathische myocarditis is een niet-specifieke ernstige hartspierontsteking die hartfalen, cardiomegalie, duidelijke ritme- en geleidingsstoornis en trombo-embolisch syndroom ontwikkelt. Deze ziekte, die momenteel geen duidelijk schema en behandeling heeft en in de meeste gevallen tot de dood leidt.

Idiopathische acute myocarditis is een zeldzame hartziekte. Het werd voor het eerst beschreven door Fiedler in 1889. Het wordt ook granulomateuze myocarditis genoemd. Het is een acute collagenose en pathogenetisch geassocieerd met "grote collagenosen":

• periarteritis nodosa;
• systemische lupus erythematosus, etc.

Bij 19% van de patiënten werden auto-immuunziekten waargenomen langs de weg:

• Takayasu arteritis;
• Hashimoto thyroiditis;
• De ziekte van Crohn.

Deze ziekte ontwikkelt zich op basis van een interstitiële ontstekingsreactie veroorzaakt door infiltratie van leukocyten. In hartspierweefsel worden grote granulomateuze foci gevonden, die bevatten:

• macrofagen;
• lymfocyten;
• gigantische multikernige cellen.

Oorzaken van idiopathische myocarditis

Als we analyseren wat de oorzaak is van idiopathische myocarditis van Abramov-Fiedler, geeft de term 'idiopathisch' de onduidelijke oorsprong van deze ziekte aan. Sommige onderzoekers (JL Rapoport, AI Abrikosov) hebben de allergische aard van de ziekte en het autoallergische mechanisme van zijn ontwikkeling gezien. Vaak wordt zijn uiterlijk voorafgegaan door eczeem, serumziekte, drugsallergieën.

Onlangs is de mogelijkheid geopperd om factoren in gang te zetten die het proces van idiopathische myocarditis teweegbrengen, zoals auto-immuunreacties of virale infecties.

Statistieken bevestigen de hypothese van Abramov-Fiedler's myocarditis-virus: als de algemene populatie chronische idiopathische myocarditis heeft in 0,005% van de gevallen, ontwikkelt het bij degenen die virale acute myocarditis hebben gehad zich in 4-9% van de gevallen. Er is zelfs een mening dat deze ziekte het slechtste beloop is van infectieuze allergische myocarditis.

Idiopathische myocarditis bij ongeveer 1/5 van de patiënten gaat gepaard met auto-immuunziekten. Het feit dat cellulaire toxiciteit en antilichamen tegen het myocardium worden gedetecteerd, ondersteunt ook het immunopathologische mechanisme van ontsteking.

Classificatie van myocarditis Abramov-Fidler

Op basis van histologische kenmerken kunnen 4 soorten idiopathische myocarditis worden onderscheiden:

• Dystrofisch (destructief). In dit geval domineren de verschijnselen van hydropische dystrofie van spiervezels, wat leidt tot hun volledige dood en de vorming van myolyse in het getroffen gebied.
• Vascular. Vooral aangetast kleine takken van de kransslagaders.
• Ontstekingsremmend en infiltrerend. Oedeem van het interstitiële weefsel treedt op, verschillende cellulaire elementen infiltreren erin. In het exsudaat in de acute fase worden talrijke eosinofiele leukocyten en neutrofiele polymorfonucleaire granulocyten gevonden. In de chronische fase domineren gigantische multinucleaire of plasmacellen in het infiltraat.
• Mixed. De combinatie van inflammatoire infiltratieve en dystrofische varianten geeft een gemengd type ziekte.

Abramov-Fiedler-myocarditis stroomafwaarts kan worden ingedeeld in:

• acuut (2-8 weken);
• subacute (3-18 maanden);
• chronische relapsing, die jaren duurt.

Soms is er een latente vorm, die geen duidelijk uitgesproken symptomen heeft.

Klinische classificatie van idiopathische myocarditis:

• aritmische;
• asystolic;
• psevdokoronarny;
• trombo-embolische;
• gemengd.

Symptomen van myocarditis Abramov-Fidler

Abramov-Fiedler's myocarditis is een ziekte van voornamelijk jonge mensen. Het komt voor bij subfebrile of normale temperatuur, maar aan het einde van de ziekte neemt de koorts toe.

Wat zijn de symptomen van idiopathische myocarditis Abramov-Fiedler? Zulke tekenen van hartziekten domineren in het klinische beeld:

• progressief, ernstig hartfalen;
• verzwakkende tonen;
• tachycardie;
• galop ritme;
• systolisch geruis boven de top;
• een sterke toename van het hart.

Vaak is er een embolie in verschillende organen, pijn, zoals een hartaanval of angina pectoris. Groeiend hartfalen, dat niet vatbaar is voor snelle terugtrekking van hartmedicijnen, is kenmerkend. Maar een hartinfarct heeft een meer acuut verloop, bovendien nemen de symptomen de eerste dagen na een hartaanval af en met Abramov-Fiedlers myocarditis nemen ze toe.

Patiënten ontwikkelen:

• kortademigheid;
• kortademigheid;
• adynamie (plotselinge instorting);
• vergrote lever;
• sterke cyanose;
• soms is er een embolie van de hersenen of longen, effusie in sereuze holten.

Een van de symptomen van myocarditis Abramov-Fidler kan frequente recidieven van pijn zijn (elke dag of zelfs meerdere keren per dag), die niet gepaard gaat met een uitgesproken toename van de activiteit van enzymen, gecombineerd met tekenen van diffuus myocard.

De ziekte duurt van enkele dagen tot enkele maanden. Kan resulteren in plotse dood van een embolie naar de longslagader of de hersenen.

De prognose is enigszins verbeterd in het geval van vroeg gebruik van corticosteroïden en cardiovasculaire geneesmiddelen moeten worden gecombineerd met antibiotica.

diagnostiek

Wanneer idiopathische myocarditis van Abramov-Fiedler wordt vermoed, is de diagnose gebaseerd op:

• ECG;
• röntgenfoto;
• fonocardiografisch onderzoek van het hart.

Het ECG toont lage spanning in het ventriculaire complex, sinustachycardie en soms een verandering in het T-golf- en S-T-segment.

Het cardiogram toont duidelijke schendingen van de geleidbaarheid van het myocard en het aantal hartcontracties.

Naast het bovenstaande worden ook laboratoriumtesten uitgevoerd: bloed- en urinetests.

Idiopathische myocarditis onderscheidt zich van andere soorten myocarditis, zoals reumatisch, infectieus, etc. Het is ook noodzakelijk om de mogelijkheid van andere hartaandoeningen uit te sluiten.

Met Abramov-Fiedler-myocarditis omvatten typische morfologische kenmerken:

• geïsoleerde hartziekte;
• gelijktijdige aanwezigheid van uitgebreide, dystrofische inflammatoire infiltratieve veranderingen van het myocardium, uitgebreide cardiosclerose, embolie van de slagaders van de longcirculatie, de vorming van bloedstolsels in het hart.

Op het macroscopische niveau is er een uitrekking van de holtes van het hart, slappe wanden, de vorming van pariëtale bloedstolsels en de incisie onthult een bontachtige kleur van het myocardium.

Microscopisch onderzoek toont aan:

• hypertrofie van spiervezels (in het bijzonder de subendocardiale lagen van het myocard en papillaire spieren);
• uitgebreide myolysevelden, waarbij het spierweefsel wordt vervangen door bindweefsel;
• tekenen van coronaritis - de aanwezigheid van inflammatoire infiltraten in kleine takken van de coronaire vaten.

Behandeling van idiopathische myocarditis

Voor deze ziekte is geen etiotrope therapie ontwikkeld. Behandeling van idiopathische myocarditis Abramov-Fiedler bestaat alleen in symptomatische behandeling van hartritmestoornissen, hartfalen, preventie van trombo-embolische complicaties.

• dieet therapie;
• bedrust;
• medicatie (hartglycosiden, nitraten, ACE-remmers, diuretica, anticoagulantia, aldosteronreceptorantagonisten, bètablokkers).

Ontstekingsremmende therapie is de benoeming van NSAID's (voltaren, indomethacine, diclofenac).

Ernstige vormen van idiopathische myocarditis met hoge activiteit van immuunreacties vereisen het gebruik van glucocorticoïden en allergische achtergronddesensibiliserende geneesmiddelen.

Daarnaast worden metabole geneesmiddelen (riboxine, cocarboxylase, kaliumorotaat, vitamines) getoond.

Gigantische cel-myocarditis omvat harttransplantatie.

vooruitzicht

In de meeste gevallen treedt het verloop van idiopathische myocarditis negatief op, meestal met de dood.

Acute vormen van het verloop van de ziekte in enkele dagen of weken kunnen dodelijk en subacuut eindigen - met hetzelfde resultaat in een paar maanden. Dood treedt op van ventriculaire fibrillatie, acuut hartfalen en soms - trombo-embolische complicaties.

Latente en chronische vormen van myocarditis Abramov-Fidler leiden tot progressieve cardiomegalie, waardoor onomkeerbare stoornissen in de bloedsomloop ontstaan.

Specifieke profylaxe voor deze ziekte is niet ontwikkeld.

Bent u idiopathische myocarditis van Abramov-Fiedler tegengekomen? Vertel je verhaal in de comments - misschien helpt het andere lezers.

Hoe gevaarlijk is myocarditis Abramov-Fiedler

Ontsteking van de hartspier, optredend met ernstige ritmestoornissen, trombo-embolische complicaties, ernstige decompressie van de bloedsomloop en een onomkeerbare toename in de grootte van het hart, is genoemd naar de wetenschappers die deze ziekte beschreven - Abramov-Fiedler's myocarditis. De exacte oorzaak is niet bekend, maar er wordt een auto-immuunproces verwacht. Ze zijn meestal jonge mensen ziek.

De prognose is in de meeste gevallen ongunstig. Een harttransplantatie kan nodig zijn om het leven van de patiënt te redden.

Lees dit artikel.

Waarom ontwikkelt Abramov's myocarditis zich?

Hoewel de ziekte 130 jaar geleden voor het eerst werd beschreven, is de exacte etiologische factor tot nu toe niet gevonden. Daarom is een van de definities van deze pathologie idiopathisch, dat wil zeggen van onbekende oorsprong. Aangezien het begin van myocarditis bij veel patiënten werd voorafgegaan door een allergische reactie op geneesmiddelen, bloedbestanddelen, vaccins, werd een auto-immuunproces in het myocardium als een van de belangrijkste redenen beschouwd.

Als een trigger voor de vorming van antilichamen tegen de eigen cellen van het hart, kan er een virale infectie zijn. Elke vijfde zieke persoon heeft auto-immuun laesies van de bloedvaten, schildklier, darmen.

Classificatie van de ziekte Abramov-Fiedler

In de studie van spierweefsel van het hart, zijn dergelijke veranderingen gevonden:

• dystrofie, slappe wanden en overstrekking van hartkamers;
• trombose in de holtes;
• infiltratie (weken) van myocardiale leukocyten;
• uitgebreid ontstekingsproces met vervanging van myocyten door het bindweefsel;
• vergrote spiervezels;
• takken van kransslagaders zijn overal ontstoken.

Afhankelijk van welk van deze processen de overhand heeft, worden dergelijke varianten van het verloop van de myocarditis onderscheiden: destructief-dystrofisch, met inflammatoire infiltratie, vasculair en gemengd. Het eerste type van de ziekte gaat gepaard met ondervoeding van de cellen (dystrofie), wat leidt tot hun vernietiging en de ontwikkeling van inactief bindweefsel.

Wanneer de inflammatoire infiltratieve vorm van het myocardium oedemateus wordt, worden er accumulaties van leukocyten (neutrofielen en eosinofielen) opgemerkt, die vervolgens worden vervangen door gigantische cellen met veel kernen.

In het geval van een vasculaire (vasculaire) soort zijn het voornamelijk de coronaire vaten van het hart die worden aangetast, vooral hun kleine vertakkingen. Gemengde vorm suggereert de aanwezigheid van tekenen van andere varianten van de ziekte.

Het verloop van de ziekte kan zijn:

• acuut - van 14 dagen tot 2 maanden;
• subacute - van 90 dagen tot 1,5 jaar;
• chronisch - meer dan 18 maanden.

Voorwaardelijke indeling naar ernst van de klinische symptomen maakte het mogelijk om dergelijke vormen van idiopathische myocarditis te isoleren: het overwicht van asystolie, aritmie, trombo-embolie, pseudocoronaal en gecombineerd.

Symptomen van idiopathische myocarditis

De acute vorm van myocarditis wordt gekenmerkt door een snelle toename van decompensatie van het hart, voornamelijk van de rechterventrikel, die snel wordt vervangen door een totaal. Belangrijkste kenmerken:

• kortademigheid, erger liggen;
• koorts;
• cyanotische huidtint;
• daling van de bloeddruk;
• frequente en onregelmatige hartslagen;
• vergrote lever, milt;
• zwelling en vochtophoping in de buikholte;
• hoestbuien;
• pijn in het hart zoals angina.

Soms kan het leidende symptoom zijn trombose van de vaten van de longen, hersenen, nieren, milt.

Complicaties die kunnen optreden

Abramov-Fiedler's myocarditis is buitengewoon ernstig en gaat gepaard met de volgende complicaties:

• Pulmonale arteriële trombo-embolie

blokkering van hartimpulsen met hartstilstand;

Elk van deze aandoeningen is levensbedreigend voor de patiënt.

Diagnose van hartproblemen

Deze inspectie- en instrumentele diagnosemethoden onthullen de volgende symptomen:

• oedeem, vergrote lever, ophoping van vocht in de buikholte;
• pols zwak, onregelmatig, tachycardie;
• auscultatie - aan de top van het systolische geruis van het hart lijkt het ritme op een galop, dove tonen; in de longen fijne piepende ademhaling;
• bloedonderzoek - leukocytose, hoge niveaus van ESR, C-reactief proteïne, immunoglobulinen, fibrine, troponine, activiteit van creatinefosfokinase boven normaal;
• het immunologische profiel detecteert geen markers van het reumatische proces (differentiële diagnose met systemische collagenose), herhaalde studies tonen een toename van de antilichaamtiter aan myocardcellen;
• X-ray - het hart is veel meer dan normaal, in de longen tekenen van stagnatie
• echocardiografie - vocht in het pericardium, dilatatie van de hartkamers, wandhypertrofie, pariëtale trombus;
• ECG - atriale fibrillatie, fibrillatie, blokkering van impulsen, veranderingen vergelijkbaar met infarct;
• coronaire angiografie - myocardiale ischemie;
• hartbiopsie - inflammatoire leukocyteninfiltratie.

Behandeling van myocarditis Abramov-Fidler

Omdat de oorzaak van deze ziekte niet kan worden vastgesteld, wordt de therapie alleen symptomatisch uitgevoerd. Wijs strikte bedrust, licht dieet met de beperking van dierlijke vetten, zout en vloeistoffen toe. De moeilijkheid bij het behandelen van myocarditis is dat de gevoeligheid voor veel geneesmiddelen wordt verminderd.

De belangrijkste groepen medicijnen:

• hartglycosiden (Celanid, Strofantin);
• diuretica (Britomar, Arifon retard, Trifas);
• angiotensine-converterende enzymblokkers (Enalapril, Capoten) en beta-adrenerge receptoren (Bisoprolol, Egilok);
• Langwerkende nitraten (Cardict, Iso-Mac);
• aldosteronreceptorantagonisten (Aldactone, Veroshpiron);
• anticoagulantia (warfarine);
• niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen (Metindol, Voltaren).

Gebruik bij een hoge ontstekingsactiviteit hormonen - Prednisolon, Metipred. Naast de belangrijkste geneesmiddelen worden ook Riboxin, Panangin en vitaminecomplexen gebruikt. Transplantatie is geïndiceerd voor kwaadaardige ziekten, in het bijzonder voor myocarditis van reuzencellen.

Prognose voor de patiënt

De snelle progressie van decompensatie van het hart, ernstige vormen van aritmie en trombo-embolische obstructie van de vaten van de longen, nieren en hersenen leidt vaak tot de dood. In acute gevallen overlijden patiënten binnen enkele dagen, de subacute vorm duurt maximaal zes maanden.

De langdurige en latente ziekte gaat gepaard met onomkeerbare processen van hemodynamische stoornissen en uitbreiding van het hart met een afname in contractiliteit.

Abramov-Fiedler's idiopathische myocarditis is een ziekte met een slechte prognose en een reden die niet volledig wordt begrepen. De belangrijkste symptomen weerspiegelen de progressie van hartfalen, gestoorde vorming en geleiding van elektrische impulsen in het hart, verminderde coronaire bloedstroom en trombo-embolische complicaties. De behandeling is symptomatisch, harttransplantatie kan nodig zijn.

Handige video

Over de classificatie van myocarditis, symptomen en behandeling, zie deze video:

Patiënten die worden geconfronteerd met hartproblemen zijn geïnteresseerd in de vraag of de ECG-gegevens nauwkeurige myocarditis laten zien. Symptomen en veranderingen zijn zichtbaar voor een ervaren diagnosticus, maar er kunnen ook andere tests worden voorgeschreven, bijvoorbeeld ECG CG

De ziekte reumatische myocarditis treft vaak adolescenten. Het resultaat kan rampzalig zijn. Om dit te voorkomen, is het noodzakelijk om de oorzaken, symptomen, typen (granulomateuze en andere), vormen en, het belangrijkste, behandeling te kennen.

Detecteren van infectieuze myocarditis kan bij volwassenen en kinderen voorkomen. Het is acuut, allergisch, toxisch, etc. Het is belangrijk om de tekenen en symptomen te kennen die de diagnose stellen en de behandeling starten zonder kostbare tijd te verliezen.

Een harttransplantatie wordt uitgevoerd volgens indicaties. De operatie wordt uitgevoerd in Rusland, Oekraïne, Duitsland, Wit-Rusland. Maak er zelfs een kind van. Hoeveel ze leven is afhankelijk van vele factoren: hoe het orgel is gewend, de manier van leven van de patiënten, de aanwezigheid van complicaties, enz.

Hartpathologie, die optreedt onder een aantal externe factoren, kan chronische myocarditis zijn. Symptomen van de onderliggende ziekte zullen helpen bij het vinden van de juiste behandeling.

Na het lijden aan bepaalde ziekten, kan myocardiale cardiosclerose zich ontwikkelen. Deze pathologie wordt gekenmerkt door ritmefouten en andere onplezierige manifestaties. Behandeling is nodig om des te sneller te beginnen, hoe beter.

Een dergelijke pathologie als virale myocarditis is zelfs bij kinderen. Etiologie is gebaseerd op de identificatie van provocerende virussen en de symptomen zullen helpen om de ziekte tijdig te diagnosticeren. Welke behandeling zal de arts in acute en andere vormen voorschrijven?

Allergische myocarditis komt minder vaak voor en de symptomen zijn mild. Het vindt plaats in verschillende fasen. De behandeling wordt individueel geselecteerd. De prognose is gunstig.

Een van de belangrijkste complicaties van myocarditis is post-myocardiale cardiosclerose. Wat is het? Hoe een kwaal behandelen?

cardiobook.ru is de meest uitgebreide online encyclopedie over cardiologie. Alle bestaande ziekten in de cardiologie, hun symptomen, preventie en behandeling. De site is permanent in dienst van de arts-cardioloog, u kunt uw vraag stellen.

Informatie op deze site is alleen bedoeld als referentie. Do not self-medicate. Bij de eerste tekenen van de ziekte, raadpleeg een arts.

In de nabije toekomst zullen we informatie publiceren.