Ischemische beroerte in het wervelbasilumbekken

Een ziekte zoals ischemische cerebrale beroerte is de belangrijkste oorzaak van invaliditeit in onze tijd. Pathologie heeft een hoog sterftecijfer en veroorzaakt bij overlevende patiënten ernstige gevolgen van het cerebrovasculaire type. Er zijn verschillende oorzaken van de ziekte.

Wat is vertebro-basilaire insufficiëntie

De slagaders van de wervelkolom uit de subclavia-vaten die zich in het bovenste deel van de holte van het borstbeen bevinden en door de gaten van de transversale processen van de nekwervels passeren. Verdere takken gaan door de schedelholte, waar ze samenkomen in een basilarlagader. Het bevindt zich in het onderste deel van de hersenstam en verschaft bloedtoevoer naar het cerebellum en het occipitale gebied van beide hemisferen. Vertebro-basilar syndroom - een aandoening die wordt gekenmerkt door een vermindering van de bloedstroom in de wervel- en basilaire vaten.

Pathologie is een omkeerbare schending van hersenfuncties, die is opgetreden als gevolg van een afname van de bloedtoevoer naar het gebied gevoed door de hoofdslagader en de wervels. Volgens ICD 10 wordt de ziekte "vertebro-basilaire insufficiëntiesyndroom" genoemd en kan deze, afhankelijk van de bijbehorende stoornissen, de code P82 of H81 hebben. Omdat de manifestaties van VBN verschillend kunnen zijn, zijn de klinische symptomen vergelijkbaar met andere ziekten, vanwege de moeilijkheid om pathologie te diagnosticeren, maakt de arts vaak de diagnose zonder de juiste rechtvaardiging.

Oorzaken van ischemische beroerte

Een van de factoren die een ischemische beroerte in het wervelbasile-bassin kunnen veroorzaken zijn:

1. Embolie van verschillende oorsprong in het vertebrobasilaire gebied of compressie van de subclavia-slagader.
2. Een aritmie waarbij trombose optreedt in de boezems of andere delen van het hart. Op elk moment kunnen bloedstolsels in stukken breken en met het bloed het vaatstelsel binnendringen, waardoor de slagaders van de hersenen worden belemmerd.
3. Atherosclerose. De ziekte wordt gekenmerkt door afzetting van cholesterolfracties in de slagaderlijke wanden. Als gevolg daarvan versmalt het lumen van het vat, wat leidt tot een afname van de bloedcirculatie in de hersenen. Bovendien bestaat het risico dat de atherosclerotische plaque zal barsten en de cholesterol die daaruit vrijkomt de ader in de hersenen zal blokkeren.
4. Aanwezigheid van bloedstolsels in de bloedvaten van de onderste ledematen. Ze kunnen worden onderverdeeld in segmenten en in de hersenslagaders stromen met de bloedbaan. Door bloedtoevoer naar het orgel te bemoeilijken, leiden bloedstolsels tot beroerte.
5. Een scherpe daling van de bloeddruk of hypertensieve crisis.
6. Vernauwing van de slagaders die bloed aan de hersenen leveren. Dit kan gebeuren bij een carotis-slagaderoperatie.
7. Sterke bloedstolsels veroorzaakt door de groei van bloedcellen leiden tot obstructie van de vasculaire permeabiliteit.

Tekenen van een herseninfarct

De ziekte is een acute verslechtering van de cerebrale bloedtoevoer (ischemische type beroerte) met daaropvolgende ontwikkeling van tekenen van neurologische aandoeningen, die tot een dag aanhouden. Bij voorbijgaande ischemische aanvallen is de patiënt:

1. tijdelijk gezicht verliest;
2. het verliest de gevoeligheid in elke helft van het lichaam;
3. voelt stijfheid van de armen en / of benen.

Symptomen van vertebro-basilaire insufficiëntie

Ischemische cerebrale beroerte met lokalisatie in het wervel-basilar bekken is misschien de meest voorkomende oorzaak van invaliditeit bij mensen jonger dan 60 jaar. Symptomen van de ziekte zijn verschillend en hangen af ​​van de locatie van de schending van de hoofdfuncties van de schepen. Als de bloedsomloop in het vertebro-basilarbekken was verslechterd, ontwikkelt de patiënt de volgende kenmerkende symptomen:

• systemische duizeligheid (de patiënt voelt alsof alles om hem heen aan het afbrokkelen is);
• chaotische beweging van de oogbollen of de beperking ervan (in ernstige gevallen treedt volledige immobiliteit van de ogen op, wordt scheelzien gevormd);
• slechte coördinatie;
• tremor tijdens het uitvoeren van acties (trillen van de ledematen);
• verlamming van het lichaam of delen ervan;
• oogbol nystagmus;
• verlies van lichaamsgevoeligheid (meestal in één helft - links, rechts, onder of boven);
• plotseling verlies van bewustzijn;
• onregelmatige ademhaling, aanzienlijke pauzes tussen ademhalingen / uitademingen.

het voorkomen

Het menselijke cardiovasculaire systeem ondergaat constant stress als gevolg van stress, waardoor het risico op een beroerte toeneemt. Met de leeftijd neemt de dreiging van trombose van de hoofdvaten toe, dus het is belangrijk om de preventie van ischemische ziekte uit te voeren. Voor vertebro-basilar falen niet ontwikkeld, moet:

• slechte gewoonten opgeven;
• bij hypertensie (hoge druk), is het noodzakelijk om medicijnen te nemen om de bloeddruk te normaliseren;
• behandel tijdig atherosclerotische stenose, houd het cholesterolgehalte normaal;
• eet een uitgebalanceerd dieet;
• controle van chronische ziekten (diabetes mellitus, nierfalen, aritmie);
• loop vaak op straat, ga naar dispensaria en kuuroorden;
• regelmatig oefenen (matig oefenen).

Behandeling van het wervel-basilar syndroom

Ziektetherapie wordt voorgeschreven na bevestiging van de diagnose door de arts. Voor de behandeling van pathologie worden gebruikt:

• bloedplaatjesaggregatieremmers, anticoagulantia;
• nootropics;
• analgetica;
• sedativa;
• microcirculatie correctoren;
• angioprotectors;
• Gistaminomimetiki.

Coronaire hartziekte is gevaarlijk omdat de aanvallen (beroertes) geleidelijk vaker voorkomen en als gevolg daarvan kan een uitgebreide circulatoire aandoening van het orgel optreden. Dit leidt tot een volledig verlies van capaciteit. Om de ischemische ziekte niet in ernstige mate te nemen, is het belangrijk om snel de hulp in te roepen van een arts. Bij de behandeling van vertebro-basilar syndroom zijn de belangrijkste acties gericht op het elimineren van problemen met de bloedsomloop. De belangrijkste geneesmiddelen die kunnen worden voorgeschreven voor ischemische aandoeningen:

• acetylsalicylzuur;
• Piracetam / Nootropil;
• Clopidogrel of Agregal;
• Troxerutin / Troxevasin.

Traditionele methoden voor de behandeling van ischemische aandoeningen kunnen uitsluitend als aanvullende maatregel worden gebruikt. Voor ulceratie van een atherosclerotische plaque of stenose van de halsslagader, schrijft de arts resectie van het aangedane gebied voor, gevolgd door een shunt. Na de operatie wordt secundaire profylaxe uitgevoerd. Voor de behandeling van VBS (vertebro-basilar syndroom) worden ook therapeutische gymnastiek en andere vormen van fysiotherapie gebruikt.

fysiotherapie

Vertebro-basilaire insufficiëntie wordt niet alleen door geneesmiddelen genezen. Samen met de medische behandeling van het syndroom worden therapeutische procedures toegepast:

• massage van de occipitale regio;
• magnetische therapie;
• manuele therapie;
• therapeutische oefeningen om krampen te elimineren;
• versterking van de spinale romp, verbetering van de houding;
• acupunctuur;
• reflexologie;
• hirudotherapy;
• gebruik van een nekcorset.

Behandeling van cerebrale ischemie

De meest ernstige laesies in ischemische beroerte die optraden in het vetebro-basilarbassin zijn verwondingen van de hersenstam, omdat het vitale centra bevat - respiratoir, thermoregulatoir en andere. Verminderde bloedtoevoer naar dit gebied leidt tot ademhalingsverlamming, instorting en andere levensbedreigende gevolgen. Ischemische beroerte in het vetebro-basilarbassin wordt behandeld door verstoorde hersencirculatie te herstellen en inflammatoire foci te elimineren.

Hersenslag - een ziekte die een neuroloog in een ziekenhuis behandelt. Voor therapeutische doeleinden in de ischemische beroerte van het vertebro-basilarbassin, wordt de medicijnmethode gebruikt. Tijdens de behandeling worden de volgende geneesmiddelen gebruikt:

• vasodilatoren om spasmen te verlichten (nicotinezuur, pentoxifylline);
• angioprotectors, stimulerende cerebrale circulatie, metabolisme (Nimodipine, Bilobil);
• antibloedplaatjesmiddelen voor de preventie van trombose (aspirine, dipiridamol);
• Nootropics voor de activering van hersenactiviteit (Piracetam, Cerebosin).

Medicamenteuze behandeling van ischemische beroerte, die plaatsvond in het vertebro-basilar bekken, duurt 2 jaar. Bovendien kan de operatieve methode van ziektetherapie worden toegepast. Chirurgische interventie bij vertebro-basilar syndroom is geïndiceerd in de derde graad van coronaire ziekte, indien conservatieve behandeling niet het verwachte effect had.

Volgens het onderzoek komen in twee gevallen de ernstige gevolgen van ischemische beroerte in het wervelbubbelbekken voor. Dit gebeurt als de behandeling niet op tijd is gestart of geen resultaten heeft opgeleverd in de latere stadia van de ziekte. Tegelijkertijd kan de negatieve uitkomst van vertebro-basilaire insufficiëntie zijn:

• mentale retardatie;
• isolatie;
• asociale;
• problemen met leren;
• migraine.

Eerste hulp bij een beroerte

Als u symptomen van ischemische beroerte in een persoon ervaart, bel dan onmiddellijk een ambulance. Beschrijf de symptomen van de dispatcher zo nauwkeurig mogelijk, zodat het neurologische team op afroep aankomt. Geef vervolgens de patiënt eerste hulp:

1. Help de persoon om achterover te leunen. Draai hem tegelijkertijd opzij, onder de onderkaak vervangt u een brede container in geval van braken.
2. Meet de bloeddruk. Bij ischemische beroertes, die zich hebben voorgedaan in het wervelbasilaire bekken, is de druk gewoonlijk verhoogd (ongeveer 180/110).
3. Geef de patiënt een antihypertensivum (Corinfar, Captopril, anderen). Het is beter om 1 tablet onder de tong te plaatsen, zodat het hulpmiddel sneller zal werken.
4. Geef een persoon met vermoedelijke ischemische beroerte 2 tabletten van een diureticum. Dit zal helpen om de zwelling van de hersenen te verwijderen.
5. Om het metabolisme van de hersenen van de patiënt te verbeteren, geeft u hem een ​​nootropic, bijvoorbeeld Glycine.
6. Na de aankomst van de ambulancebrigade, vertel de arts precies welke medicijnen en in welke dosering u de patiënt met ischemische beroerte heeft gegeven.

Wat is een herseninfarct in VBB

Acute en chronische aandoeningen van de bloedsomloop van de hersenslagaders zijn tegenwoordig een van de meest urgente problemen van de geneeskunde.

Volgens verschillende bronnen is ongeveer 1/5 van het totale aantal patiënten na een hartinfarct gehandicapt zonder een kans om terug te keren naar het normale leven, ongeveer 60% heeft te maken met aanzienlijke beperkingen in activiteit en heeft een constante, complexe en kostbare behandeling nodig.

Slechts 1/5 van alle patiënten kan terugkeren naar het normale leven.

• Alle informatie op de site is alleen voor informatieve doeleinden en DOET GEEN handleiding voor actie!
• Alleen een ARTS kan u een exacte DIAGNOSE geven!
• We raden je aan om geen zelfgenezing te doen, maar om je te registreren bij een specialist!
• Gezondheid voor u en uw gezin!

In de meeste gevallen (ongeveer 80%) worden hartaanvallen geassocieerd met schendingen van de ischemische aard. Een kenmerk van de ontwikkeling van pathologie in het wervelbubbelbekken is de hoge waarschijnlijkheid van overlijden, het is drie keer hoger dan de gevallen met lokalisatie van de laesie in de halsslagader.

Ongeveer 70% van de aandoeningen van de bloedsomloop die leiden tot een ernstig infarct bevinden zich in deze groep. In een van de 3 gevallen van tijdelijke ischemische aanval, gelokaliseerd in de IHB, ontwikkelt zich een complexe ischemische hartaanval.

Wat is het vertebrobasilaire systeem

Het vertebrobasiele circulatiesysteem is goed voor 30% van het totale cerebrale bloedstroomsysteem.

Direct is dit gebied verantwoordelijk voor het voeden van de belangrijkste gebieden van de hersenen, waaronder:

• rug secties: occipitale en pariëtale lobben, mediobasale zones van de temporale lobben;
• visuele heuvel;
• aanzienlijk deel van de hypothalamische regio;
• "Benen" van de hersenen met tetrachromie;
• langwerpige afdeling;
• pons;
• cervicale hersenen.

De bloedsomloop van het vertebrobasilair bassin omvat de volgende groepen slagaders:

Zoals te zien is, heeft de VVB een veelvoud aan vaten, die verschillen in diameter, structuur en taken (bloedtoevoerzones).

Afhankelijk van waar de laesie wordt waargenomen en het klinische beeld zich ontwikkelt. Tegelijkertijd zijn individuele kenmerken van lokalisatie van de slagaders van groot belang, daarom is het in plaats van het klassieke klinische beeld vaak mogelijk om atypische ontwikkeling van pathologie waar te nemen.

Dit introduceert extra moeilijkheden bij het herstelproces van de patiënt, omdat het diagnostische proces in de eerste fase moeilijk is.

Oorzaken van een herseninfarct bij VVB

Herseninfarct bij VVB ontwikkelt zich tegen de achtergrond van onvoldoende bloedcirculatie in de weefsels van de wervel- of basilair-slagaders.

Factoren die bijdragen aan de ontwikkeling van pathologie, onder voorwaarden verdeeld in 2 groepen:

• atherosclerotische laesies;
• stenose en occlusie van de subclavia-slagaders;
• abnormaliteiten van deze slagaders (dit kan pathologische tortuosity of de aanwezigheid van meerdere hypoplasias zijn).

• emboli van verschillende aard;
• extravasale compressie van de arteria subclavia.

symptomen

Manifestaties van pathologie kunnen variëren afhankelijk van waar de laesie zich bevindt, de uitgestrektheid ervan, de algemene indicatoren van het lichaam, inclusief hemodynamiek, bloeddruk, de ontwikkelingsgraad van de collaterale circulatie.

De ziekte kan zich manifesteren als cerebrale symptomen en neurologische stoornissen.

Onder hen moeten worden opgemerkt:

• Duizeligheid, vergezeld van een verminderde perceptie van de realiteit.
• Verlies van stabiliteit tijdens beweging (kan worden waargenomen in een statische toestand - de patiënt kan het lichaam niet rechtop houden).
• Intense pijn gelokaliseerd in het achterhoofdgedeelte (uitstralend naar de hals, pariëtale en temporale gebieden, ogen).
• Visuele beperking.
• Drop-aanvallen zijn plotselinge valpartijen door zwakte in de benen. Tegelijkertijd zijn er geen abnormale verschijnselen in de gezondheidstoestand of het gedrag voorafgaand aan de val. Patiënten gewoon "podkashivayutsya benen."
• Aantasting of geheugenverlies.

Acuut cerebrovasculair accident

Karakteristieke kenmerken van de acute vorm van aandoeningen van de bloedtoevoer naar de hersenen:

• Snelle ontwikkeling. Vanaf het begin van de eerste symptomen tot de piek, duurt het slechts ongeveer 5 minuten.
• Problemen met de coördinatie van bewegingen die zich manifesteren: zwakte in de ledematen, onhandigheid van bewegingen, ontwikkeling van verlamming van een ledemaat (alles kan worden verslagen).
• Overtredingen van gevoeligheid of paresthesie die de ledematen of het gezicht beïnvloeden.
• Gedeeltelijke blindheid.
• Overtredingen in verband met de coördinatie van bewegingen, instabiliteit, verlies van evenwicht.
• Systemische en niet-systemische duizeligheid, waarbij de patiënt dubbel zicht heeft, er zijn verzwakte slik- en spraakfuncties.

Via deze link zullen we u vertellen over micro-infarcten en de gevolgen ervan.

Symptomen die kunnen optreden bij de ontwikkeling van een acute vorm van aandoeningen van de bloedsomloop in het wervelbubbelbekken omvatten:

• Horner-syndroom;
• nystagmus (vaker - verticaal);
• gehoorverlies.

Inconsistentie van bewegingen in combinatie met duizeligheid, visuele stoornissen zijn de 3 belangrijkste kenmerken waar experts zich door laten leiden bij het maken van een diagnose geassocieerd met ischemische laesies van de hersenstam, de kleine hersenen en de achterste hersenkwabben.

Een typisch beeld van de ontwikkeling van pathologie kan ook agnosia (schending van sensorische waarneming), spraakstoornis, volledig verlies van oriëntatie in de ruimte omvatten.

Afzonderlijk is het noodzakelijk om een ​​dergelijke vorm van acute beschadiging van de bloedcirculatie in de VBB te beschouwen als een schutterinfarct. Het ontwikkelt zich tegen de achtergrond van mechanische compressie van de wervelslagader C-1-C2 met een sterke draaiing van het hoofd naar de zijkant.

Er waren geïsoleerde gevallen waarin fibro-spierdysplasie, schade aan de slagader van de subclavia geassocieerd met een traumatisch nekletsel, of ontwikkeld als gevolg van blootstelling aan manuele therapie, het ischemische infarct veroorzaakte.

De ontwikkeling van het syndroom van vandaag wordt veroorzaakt door de spanning van de slagader op C1-C2-niveau, waarbij een intimale slagaderruptuur optreedt, wat vooral gevaarlijk is voor patiënten met veranderingen in de bloedvaten.

Bij het knijpen in de wervelslagader is er geen noodzakelijke compensatie voor de bloedtoevoer naar het vertebrobasiele bassin vanwege hypoplasie of stenose van de slagader van de tegenovergestelde wervel.

Dit, evenals de niet-functionaliteit van de achterste verbindingsvaten, veroorzaakt de ontwikkeling van een schutterinfarct. De factor die bijdraagt ​​aan de ontwikkeling van deze pathologie is de aanwezigheid van een Kimmerley-abnormaliteit bij de patiënt, d.w.z. extra botboog, die op de slagader drukt.

diagnostiek

Optimale diagnostische maatregelen die het mogelijk maken om zelfs kleine laesies te bepalen, zijn de volgende methoden:

behandeling

De behandeling wordt uitgevoerd door middel van medicamenteuze therapie. Het behandelingsprogramma is vergelijkbaar met het ontwikkelde algemene schema voor de behandeling van hartaanvallen.

In gevallen waarbij een cerebraal infarct in VBB werd veroorzaakt door atherosclerotische trombi, is het verplicht om geneesmiddelen te nemen waarvan de actie gericht is op het verwijderen van wallen. Voor dit doel, voorgeschreven geneesmiddelengroep osmodiuretikov. Het kan glycerol of mannitol zijn.

Het wordt aanbevolen om geneesmiddelen uit de groep van corticosteroïden te gebruiken, bijvoorbeeld dexamethason.

De effectiviteit van decompressieoperaties is nog niet vastgesteld.

Vanwege de kleine periode van het therapeutische venster, de hoge waarschijnlijkheid van complicaties (grotendeels - bloedingen), weigerden de specialisten om trombolytica te gebruiken. Met de atherothrombotische aard van de ontwikkeling van pathologie, wordt subcutane toediening van natriumheparine voorgeschreven.

Behandeling van patiënten met atherosclerose en cardiogene embolie omvat het gebruik van indirecte anticoagulantia om de kans op terugval te verminderen.

Vinpocetine helpt de microcirculatie en de veneuze uitstroom te normaliseren. Betahistine kan worden gebruikt om duizeligheid te elimineren. Met hetzelfde doel, evenals om instabiliteit tijdens beweging te bestrijden, wordt fezam gebruikt.

Het vestigen van metabolische processen in de hersenen zal bijdragen aan het nemen van piracetam, ook beschermt dit medicijn cellen tegen laesies veroorzaakt door zuurstofgebrek.

Is seks toegestaan ​​na een hartaanval en in welke gevallen is het gecontra-indiceerd - lees hier.

Kenmerken van het leven na een hartaanval bij mannen worden beschreven in een andere publicatie.

Ischemische beroerte in het wervelbekken

De occlusie van slagaders in het vertebrobasilaire bassin leidt tot de ontwikkeling van ischemische beroerte met lokalisatie van de infarctzone in verschillende delen van de hersenstam, thalamus, achterhoofdskwabben en het cerebellum. De individuele kenmerken van de locatie van de slagaders, de verscheidenheid van pathogenetische mechanismen bepalen heel vaak de individuele kenmerken van de neurologische kliniek in acute ischemische beroertes in dit gebied. Naast de aanwezigheid van typische neurologische syndromen, melden artsen in het Yusupov-ziekenhuis vaak atypische symptomen van acute cerebrovasculaire accidenten. In deze klinische situatie gebruiken ze hersen-neuroimaging-methoden die de diagnose (computertomografie en magnetische resonantiebeeldvorming) helpen bevestigen.

De mate van beschadiging van neurologische functies door neurologen in het Yusupov-ziekenhuis wordt beoordeeld wanneer patiënten in het ziekenhuis worden opgenomen, tijdens de behandeling en aan het einde van de behandeling. Alle patiënten die de neurologische kliniek binnenkomen, voeren de volgende onderzoeken uit:

• Doppler-echografie van de grote vaten van het hoofd in het extracraniale gebied;
• transcraniale doppler-echografie;
• duplex scannen.

Voer ook een 12-elektrode-ECG uit, controleer de bloeddruk, bepaal het maximale volume van de bloedstroom door de interne halsslagader en vertebrale slagaders. Spiraal-computertomografie van de hersenen in het Yusupov-ziekenhuis wordt in alle gevallen onmiddellijk na opname van patiënten in het ziekenhuis uitgevoerd. Als er meerdere herseninfarcten zijn, gebruiken neurologen een meer gevoelige neuroimaging-techniek - diffusie-gewogen magnetische resonantie beeldvorming.

De moderne, gevoelige hersenneurimetrische techniek - perfusie-gewogen magnetische resonantie beeldvorming, stelt artsen van het Yusupov-ziekenhuis in staat informatie te ontvangen over de toestand van de bloedtoevoer naar het hersenweefsel, en onthult verstoringen van de bloedtoevoer zowel in het gebied van de ischemische kern als in de omliggende gebieden.

Soorten ischemische beroertes in het wervelbasilarusbassin

De volgende ischemische herseninfarcten in het vertebrobasilaire gebied worden onderscheiden:

• lacunaire beroertes als gevolg van het verslaan van kleine perforerende slagaders veroorzaakt door microangiopathieën op de achtergrond van arteriële hypertensie en diabetes mellitus;
• Niet-bacteriële beroertes die zijn ontstaan ​​door de laesie van korte of lange omhulsels van de wervel- en basilarlagers met de aanwezigheid van cardioembolische bronnen en de afwezigheid van vernauwing van de grote vertebrobasilaire slagaders;
• niet-bacteriële beroertes als gevolg van verstopping van de vertebrale en basilaris in de intracraniale en extracraniale regio's, vanwege hun verlies.

Ze hebben verschillende symptomen en vereisen een gedifferentieerde therapie.

Symptomen van ischemische beroerte in het wervel-basilar bekken

Lacunaire beroertes in het vertebrobasilaire bassin zijn het gevolg van een laesie van een afzonderlijke paramedische tak van de wervelslagader, gemeenschappelijke slagader of tak van de posterior cerebrale arterie tegen de achtergrond van arteriële hypertensie, die vaak wordt gecombineerd met verhoogde bloedlipiden of diabetes. De ziekte begint plotseling, vergezeld van duizeligheid, misselijkheid, braken. Er zijn aandoeningen aan de motoriek veroorzaakt door schade aan de motorbanen in de basis van de brug, die worden geleverd met bloed door kleine slagaders die zich uitstrekken van de hoofdslagader:

• onvolledige verlamming van gezichtsspieren;
• handverlamming;
• overtreding van de bewegingen van hand en voet aan één kant van het lichaam.

Lacunaire infarcten in de thalamus veroorzaken de ontwikkeling van een zuiver sensorisch syndroom veroorzaakt door schade aan de laterale delingen van de thalamus als gevolg van verstopping van de thalamogene slagader. Het volledige hemisense-syndroom manifesteert zich door een afname in oppervlak of diepe gevoeligheid, of gevoelloosheid van de huid van de ene helft van het lichaam. Bij sommige patiënten is er een eenzijdige afname van de gevoeligheid van de hoek van mond, handpalm en voet.

Met de verspreiding van ischemie in de richting van de binnenste capsule ontwikkelt zich een sensorimotorische beroerte. Het manifesteert zich door verminderde motiliteit, die wordt voorafgegaan door gevoeligheidsstoornissen. Als de lacunes zich in het gebied van de brug bevinden, bepalen de artsen van het Yusupov-ziekenhuis de volgende tekenen van ischemische beroerte:

• gebrek aan coördinatie van bewegingen op de ene helft van het lichaam;
• matige beenzwakte;
• Lichte parese handen.

Niet-lacunair ischemisch infarct in het wervel-basilar bekken ontstaat als gevolg van schade aan korte of lange omhulsels van de vertebrale of basilar aderen en manifesteert zich door de volgende symptomen:

• systeemduizeligheid;
• hoofdpijn;
• gehoorverlies met geluid in hetzelfde oor;
• beweging en cerebellaire aandoeningen;
• gevoeligheidsstoornissen in een of beide ledematen van één zijde van het lichaam.

De obstructie van de onderste onderste cerebellulaire aderen manifesteert zich door de volgende symptomen:

• systeemduizeligheid;
• misselijkheid;
• braken;
• slikstoornis;
• spraak- en gehoorproblemen;
• segmentaalachtige stoornissen van het gezicht;
• cerebellaire ataxie (verminderde stabiliteit) aan de kant van de ischemische focus;
• bewegingsstoornissen, vermindering van pijn en temperatuurgevoeligheid op de ledematen en het lichaam aan de andere kant.

Wanneer de takken van de hoofdslagader die de middenhersenen bevoorraden worden geblokkeerd, treedt een parese op van de spieren die worden geïnnerveerd door de oogzenuw aan de zijkant van de focus en verlamming van de ledematen aan de andere kant. Bij een hartinfarct in het slagader van de slagader van de vierhoek ontstaat een verlamming van de opwaartse blik en een gebrek aan convergentie, wat gepaard gaat met de onwillekeurige oscillerende bewegingen van het hoogfrequente oog.

Het cerebellaire infarct wordt in de meeste gevallen veroorzaakt door een cardiale of arterio-arteriële embolie van de voorste onderste cerebellar-slagader of de superieure cerebellar-slagader.

Vertebrale slagaderocclusie kan zowel binnen als buiten de schedel voorkomen. Wanneer de extracraniale afdeling is geblokkeerd, treden de volgende symptomen op:

• verlies op korte termijn van het bewustzijn;
• systeemduizeligheid;
• visuele beperking;
• oculomotorische en vestibulaire stoornissen;
• schendingen van statica en coördinatie van bewegingen.

Patiënten vallen vaak plotseling, hun spierspanning is gestoord, autonome stoornissen ontwikkelen zich, ademhaling en hartactiviteit zijn verstoord.

Behandeling van ischemische beroerte in het wervel-basilar bekken

Neurologen van het Yusupov-ziekenhuis benaderen individueel de behandeling van elke patiënt die gediagnosticeerd is met ischemische beroerte van de basilaire arterie. In aanwezigheid van hoge bloeddruk wordt antihypertensieve therapie uitgevoerd. Om de spontane vorming van kanalen in de geblokkeerde slagader te stimuleren, herembolisatie in atherotrombotische en cardioembolische subtypes van niet-bacteriële ischemische infarcten voorkomen, worden directe anticoagulantia gebruikt, evenals antibloedplaatjesagentia.

Gecombineerde therapie van acute ischemische beroertes in het wervelbubbelbekken suggereert ook het eerdere gebruik van neuroprotectors. Om de haalbaarheid van neuroprotectieve therapie te bepalen, gebruiken de artsen van het Yusupov-ziekenhuis diffusie-perfusie MRI-onderzoeken, met behulp waarvan ze levensvatbare gebieden van de ischemische penumbra onthullen. Daarna voorgeschreven neuroprotectieve medicijnen.

De Neurologiekliniek van het Yusupov-ziekenhuis is uitgerust met de benodigde apparatuur om complexe lokalisaties van een herseninfarct te diagnosticeren. Neurologen behandelen patiënten met moderne medicijnen die een uitgesproken effect hebben bij het blokkeren van de vertebrobasilaire slagader. Bel telefonisch en je wordt opgenomen voor een afspraak met een neuroloog.

ONMK in VBB: oorzaken, symptomen, revalidatie

Slagen in VBB staan ​​op de tweede plaats in de incidentie van ischemische beroertes (20% van de gevallen)

Oorzaken van een beroerte in VBB

Vertebro-basilaire insufficiëntie of beroerte kan worden veroorzaakt door een aantal redenen, waaronder trombo-embolie of bloeding (secundair, met aneurysma of letsel). Over het algemeen is een beroerte het gevolg van een ischemische episode (80-85% van de patiënten), bloeding (15-20% van de patiënten).

Een aantal risicofactoren voor een beroerte worden hieronder vermeld:

• Geavanceerde leeftijd
• Familiegeschiedenis
• Hoge bloeddruk
• Ischemische hartziekte
• diabetes mellitus
• Het roken van sigaretten
• Hartziekte
• zwaarlijvigheid
• Lichamelijke inactiviteit
• alcoholisme

Het begin en de duur van de symptomen van wervelaanval hangt grotendeels af van de etiologie. Bij patiënten met trombose van de basilaire arterie zijn er gewoonlijk verhogingen en verlagingen van de groep symptomen, maar liefst 50% van de patiënten ervaart tijdelijke ischemische aanvallen (TIA) gedurende enkele dagen tot enkele weken voor het begin van de occlusie.

In tegenstelling, emboli zijn plotseling, zonder een prodromale fase, met een scherpe en dramatische presentatie.

Veel voorkomende symptomen geassocieerd met vertebro-basilaire beroerte

• duizeligheid
• Misselijkheid en braken
• hoofdpijn
• Verlaagd bewustzijnsniveau
• Abnormale oculomotorische tekens (bijv. Nystagmus, diplopie, veranderingen in de pupillen)
• Ipsilaterale zwakte van spieren geïnnerveerd door craniale zenuwen: dysartrie, dysfagie, dysfonie, zwakte van de spieren van het gezicht en de tong.
• Verlies van gevoel in het gezicht en de hoofdhuid
• ataxie
• Contralaterale hemiparese, tetraparese
• Verlies van pijn en temperatuurgevoeligheid
• urine-incontinentie
• vervaging van visuele velden
• neuropathische pijn
• hyperhidrose in het gezicht en ledematen

Symptomen van ONMK in VBB met een embolische variant

• snelle start - van de eerste symptomen tot hun maximale ontwikkeling niet langer dan 5 minuten
• bewegingsstoornissen: zwakte, onhandigheid van bewegingen of verlamming van de ledematen van een combinatie, tot aan tetraplegie;
• gevoeligheidsstoornissen: verlies van gevoeligheid OF ledematenparesthesie in elke combinatie of zich uitstrekt naar beide helften van het gezicht of de mond;
• homonieme hemianopia of corticale blindheid;
• bewegingscoördinatiestoornissen onbalans, onbalans;
• systemische en niet-systemische duizeligheid in combinatie met dubbelzien, slikstoornissen en dysartrie.

Symptomen die ook bij patiënten kunnen worden gezien

• Horner's syndroom
• nystagmus (vooral verticaal)
• zelden gehoorverlies.

Duizeligheid, ataxie en visusstoornissen zijn hier kenmerkend voor.
pathologietrias die cerebrale ischemie, cerebellum en occipitale lobben van de hersenen aangeeft.

Soms kan het typische syndroom van vasculaire laesies in VBB worden gecombineerd met verslechtering van hogere hersenfuncties, bijvoorbeeld afasie, agnosie, acute desoriëntatie.
Afwisselende syndromen met duidelijk gelokaliseerde foci binnen de VBB, bijvoorbeeld Weber, Miyyar-Gubler, Wallenberg-Zakharchenko-syndromen, worden zelden in hun zuivere vorm gevonden.

Een speciale vorm van acute schending van de cerebrale circulatie
in VBB is een slag van "boogschutter" geassocieerd met mechanische compressie van de wervelslagader op het niveau van C1-C2 met een extreme draaiing van het hoofd.
Op dit moment wordt het mechanisme van een dergelijke beroerte toegeschreven aan de spanning van de slagader op C1-C2-niveau wanneer de kop wordt geroteerd, vergezeld door een intieme vaatscheur, vooral bij patiënten met pathologische veranderingen in de slagaders. In het geval van dominante PA-compressie is er geen voldoende compensatie voor de bloedstroom in de VBB. als gevolg van hypoplasie van de tegenovergestelde wervelslagader of de stenose daarvan, evenals het falen van de achterste communicerende slagaders is een factor die bijdraagt ​​aan de ontwikkeling van de slag van de "boogschutter". Een van de predisponerende factoren van deze pathologie is de aanwezigheid van Kimmerley-afwijkingen bij patiënten - een extra halve botring, die de wervelslagaders kan comprimeren over de boog van de eerste cervicale wervel.

ONMK in de VBB-noodsituatie, waarvoor ziekenhuisopname nodig is in een gespecialiseerde afdeling vasculaire neurologie, behandeling van ischemische beroerte bij VBB komt in een ziekenhuis voor in sommige gevallen neuroreanimatie.

Rehabilitatie na een beroerte in het wervelbasilmbekken

Beroerte revalidatie speelt een cruciale rol bij het herstellen van de hersenfunctie. Artsen en verpleegkundigen spelen een cruciale rol bij revalidatie.

verpleegkundigen zijn vaak de eersten die initiatie van therapiediensten aanbieden omdat zij de grootste participatie hebben bij de patiënt. Voorafgaand aan de bespreking van specifieke disciplines van therapie, het aanpakken van problemen die verpleging in de zorg van patiënten met vertebrobasillaire beroerte.

Zorgproblemen

kan verschillen afhankelijk van de symptomen en de ernst van de hersenschade. De eerste interventie omvat de zorg voor patiënten, het handhaven van de integriteit van de huid, het reguleren van de darm- en blaasfunctie, het handhaven van voeding en het waarborgen van de patiëntveiligheid tegen letsel.

Andere belangrijke zaken in overleg met uw arts zijn herstel van de functie van inslikken van zelfzorg. Bij sommige patiënten maakt de ernst van neurologische deficiëntie het onmogelijk om op te staan, maar patiënten moeten worden geactiveerd, inclusief hun actieve deelname aan fysieke revalidatie (fysiotherapie) en professionele therapie.

Positionering in bed en in de stoel biedt comfort voor de patiënt en voorkomt complicaties door drukplekken. Als de bovenste ledematen traag of paretisch zijn, is de juiste houding cruciaal om de subluxatie van de schouder en de pijn daarin te voorkomen.

Verplegingspersoneel moet familieleden trainen in de verzorging van een CVA-patiënt. Familieleden van de patiënt zijn misschien niet bekend met de beroerte en de gevolgen ervan. De training is bedoeld om de patiënt en zijn familieleden bewust te maken van het belang van voortzetting van revalidatie en het voorkomen van terugkerende episodes, van passende voorzorgsmaatregelen en voortgezette therapie na ontslag naar huis.

Sommige patiënten hebben fluctuerende tekenen en symptomen die vaak worden geassocieerd met de positie. Vanwege deze mogelijkheid worden noodzakelijke voorzorgsmaatregelen genomen met activiteiten die kunnen worden ondernomen totdat de symptomen zijn gestabiliseerd.

De fysiotherapiespecialist is verantwoordelijk voor het aanpassen van grove motorische vaardigheden zoals lopen, het in balans houden van het lichaam, het vermogen om te bewegen en van houding veranderen in een bed of rolstoel.

De oefentherapie van de arts ontwikkelt ook een oefenprogramma en instrueert de patiënt om de algemene bewegingen te versterken en te verhogen. Training voor patiëntengezinnen en het gebruik van protheses van de onderste ledematen kan noodzakelijk zijn om functionele mobiliteit te waarborgen. Getoond als vestibulaire gymnastiek.

Slag in het wervelbekken basilar basin

Vertebrobasilaire insufficiëntie: kliniek en diagnose

Acute (ONMK) en chronische aandoeningen van de cerebrale circulatie blijven een van de urgente problemen van de moderne geneeskunde. Volgens verschillende auteurs raakt maximaal 20% van de patiënten met een beroerte zwaar gehandicapt, heeft tot 60% een ernstige handicap en is langdurige en kostbare revalidatie nodig, en slechts minder dan 25% van de patiënten keert terug naar hun gebruikelijke werkactiviteiten.

Bij 40 tot 50% van de overlevenden vindt een recidiverende beroerte de komende 5 jaar plaats.

Het is vastgesteld dat tot 80% van alle beroertes ischemisch van aard is. En hoewel slechts 30% van de slagen in het vertebrobasiele bassin voorkomt. sterfte van hen is 3 keer hoger dan van beroertes in de halsslagader. Meer dan 70% van alle tijdelijke ischemische aanvallen vinden plaats in het wervelbekken. Elke derde patiënt met transiënte ischemische aanval ontwikkelt vervolgens ischemische beroerte.

De prevalentie van brachiocephalic artery disease is 41,4 gevallen per 1.000 mensen. Hiervan is 30-38% de pathologie van de subclavia en vertebrale slagaders.

Een wijdverbreide spreiding, een constante toename van de morbiditeit, hoge sterfte onder werk-leeftijd patiënten, een hoog percentage van invaliditeit onder de zieken, zetten het probleem van cerebrovasculaire ischemie in de groep van sociaal significant.

Het aandeel van het vertebrobasilaire systeem is goed voor ongeveer 30% van de totale cerebrale bloedstroom. Het levert bloed aan verschillende formaties: de achterste delen van de hersenhelften (occipitale, pariëtale lobben en mediobasale temporale lobben), de optische tuberkel, het grootste deel van de hypothalamische regio, de pedikel met de vier cheremolya, de pons, de medulla, de reticulaire formatie, het cervicale ruggenmerg.

Van het anatomische en functionele gezichtspunt langs de loop van de subclavian-slagader, worden 4 segmenten gescheiden: V₁ - van de arteria subclavia naar het transversale segment C_VI. V₂ - van wervel C_VI tot wervel C_II. V₃ - van wervel C_II naar de dura in het gebied van het occipitale foramen, V₄ - naar de plaats van samenvoeging van beide vertebrale slagaders naar de hoofdader (zie figuur).

Vertebrobasilaire insufficiëntie is een aandoening die ontstaat als gevolg van onvoldoende bloedtoevoer naar het hersengebied dat wordt gevoed door de wervel- en basilaire arteriën en waardoor tijdelijke en permanente symptomen optreden. In ICD-10 wordt vertebrobasilaire insufficiëntie geclassificeerd als "Syndroom van het vertebrobasilaire arteriële systeem" (rubriek "Bloedvataandoeningen van het zenuwstelsel"); en ook is vergruizeld in de sectie "Cerebrovascular diseases". In de binnenlandse classificatie wordt vertebrobasilaire insufficiëntie beschouwd binnen het kader van dyscirculatoire encefalopathie (cerebrovasculaire pathologie, waarvan het morfologische substraat meervoudige focale en (of) diffuse hersenlaesies is), "wervelarteriesyndroom". Andere synoniemen zijn het syndroom van irritatie van de sympatische plexus van de subclavia-slagader "," posterior cervical sympathetic syndrome "," Barre-Lieu syndrome ". In de vreemde literatuur, samen met de term "vertebrobasilaire insufficiëntie" (vertebrobasilaire insufficiëntie), komt de term "circulatoire insufficiëntie in de posterieure schedelfossa" (posterior circulatie-ischemie) meer voor.

Verschillende etiologische factoren leiden tot de ontwikkeling van vertebrobasilaire insufficiëntie. Ze kunnen worden onderverdeeld in 2 groepen: vasculair en extravasculair.

Table. Etiologische factoren van vertebrobasilaire insufficiëntie en de frequentie van voorkomen daarvan

Stroke met lokalisatie van de laesie in het vertebrobasilair bassin

Zoals acuut in zijn vorm, schendingen van de bruikbaarheid van cerebrale circulatie, zo blijven zijn chronische vormen vandaag de dag een van de meest prangende, brandende problemen van de moderne wereldgeneeskunde. Volgens schattingen van verschillende auteurs van ongeveer 18 jaar, 20% van alle patiënten die ooit een beroerte hebben gehad, blijken diep gehandicapt te zijn, heeft ongeveer 55, 60% van dergelijke patiënten duidelijke beperkingen in de arbeidscapaciteit of heeft ze een constante implementatie nodig die tamelijk lang en vaak zeer kostbare revalidatie.

Tegelijkertijd kan slechts ongeveer 20 of 25% van alle patiënten die in de een of andere vorm een ​​beroerte hebben gehad (ischemische of hemorragische cerebrale beroerte in de geschiedenis) terugkeren naar hun gebruikelijke werkactiviteiten na ontslag uit het ziekenhuis. Meer duidelijk worden deze statistieken weergegeven in het onderstaande schema:

Tegelijkertijd is door artsen vastgesteld dat bijna 80% van alle opkomende beroerte-routes een ischemische aard of aard van optreden hebben. En hoewel niet meer dan ongeveer 30% van de beroertes gelokaliseerd zijn in het zogenaamde vertebrobasilaire bekken, is de ontwikkeling van een fatale afloop na zo'n bijna drie keer hoger dan van meer gebruikelijke beroerte-pathologen met lokalisatie van de laesie van hersenweefsel in de halsslagader.

Bovendien vindt meer dan 70% van alle voorbijgaande ischemische aanvallen (of andere voorbijgaande cerebrale bloedstroomstoornissen) voorafgaand aan de toestand van een volledige beroerte-opoffering plaats in het bovengenoemde vertebrobasulaire bassin. Tegelijkertijd ontwikkelde zich bij elke derde patiënt die een voorbijgaande ischemische aanval onderging met een vergelijkbare lokalisatie van het probleem, daarna een verplichte ischemische beroerte.

Wat is ons vertebrobasilaire systeem?

Het moet worden begrepen dat het aandeel van de zogenaamde artsen van het vertebrobasilaire systeem meestal goed is voor ongeveer 30% van de gehele hoogwaardige cerebrale bloedstroom. Het is het vertebrobasilaire systeem dat verantwoordelijk is voor de bloedtoevoer naar de meest uiteenlopende hersenorgelformaties, zoals:

• De achterste delingen van de hersenhelften (dit zijn de occipitale en pariëtale lobben en de zogenaamde medio-basale delingen van de temporale lobben).
• De visuele heuvel.
• Het grootste deel van de vitale hypothalamische regio.
• De zogenaamde benen van de hersenen met zijn vierwang.
• Een langwerpig deel van de hersenen.
• Varoliev Bridge.
• Of de cervicale regio van ons ruggenmerg.

Bovendien onderscheiden artsen in het systeem van het beschreven vertebrobasiele bassin drie groepen van verschillende slagaders. Het gaat over:

• De kleinste slagaders of van de zogenaamde paramediale slagaders, die rechtstreeks van de hoofdstammen van zowel de wervel- en hoofdslagaders vertrekken, van de anterieure wervelkanaalslagader. Dit omvat ook diep perforerende slagaders, die afkomstig zijn van de grotere posterior cerebrale slagader.
• Het korte type van enveloppen (of circulaire) slagaders, die bedoeld zijn om de slagaders aan de bloedzijde te spoelen die verband houden met de hersenstam, evenals het lange type van de omhullende slagaders.
• De grootste of grote slagaders (waaronder de wervel- en hoofdslagaders), gelegen in de extracraniale en intracraniale cerebrale regio's.

Feitelijk bepaalt de aanwezigheid in het standaard vertebrobasiele stroomgebied van een dergelijk aantal slagaders met verschillend kaliber, met verschillende structuren, met verschillende anastomotische mogelijkheden en met verschillende bloedtoevoerzones, meestal de lokalisatie van een bepaalde beroerte, laesies, de specifieke manifestaties ervan, evenals het klinische beloop van de pathologie.

Niettemin voorspellen de mogelijke individuele kenmerken van de locatie van dergelijke slagaders, de diversiteit in de pathogenetische mechanismen, vaak verschillen in de neurologische kliniek met de ontwikkeling van een dergelijke pathologie als acute ischemische beroerte met lokalisatie in de vertebrobasulaire zone.

Dit betekent dat artsen, naast de ontwikkeling van neurologische syndromen die typisch zijn voor beroertepathologieën, vaak niet alleen het standaard klinische beeld van pathologen in het vertebrobasilaire gebied kunnen markeren, wat wordt beschreven door klinische richtlijnen, maar eerder een atypisch verloop van een dergelijke beroerte-pathologie. Dat maakt het op zijn beurt vaak moeilijk om een ​​diagnose te stellen, de aard van een bepaalde beroerte-pathologie te bepalen en de daaropvolgende keuze voor een adequate therapie.

Waarom vindt dit soort brainstormen plaats?

De toestand van primaire vertebrobasilaire insufficiëntie, vaak voorafgaand aan een beroerte met dezelfde naam, heeft het vermogen zich te ontwikkelen als gevolg van verschillende graden van ernst van insufficiëntie van bloedtoevoer naar gebieden van de hersenweefsels gevoed door de wervel of hoofdslagaders. Met andere woorden, de ontwikkeling van deze pathologie kan leiden tot een breed scala aan etiologische factoren, die conventioneel in twee groepen worden verdeeld:

• Dit is een groep van vasculaire factoren.
• En een groep extravasculaire factoren.

De eerste groep factoren die vaak de oorzaak worden van de ontwikkeling van een dergelijke beroerte-pathologie wordt meestal aangeduid als atherosclerose, stenose of occlusie van de subclavia-slagaders, hun ontwikkelingsanomalieën (bijvoorbeeld pathologische tortuositeit, dezelfde anomalieën van bottraining, talrijke hypoplasieën, enz. pathologieën van extravasculaire aard worden meestal toegeschreven aan: emboli van verschillende etiologieën in de vertebrobasilaire zone of extravasale compressie van de subclaviale arterie zelf.

In zeldzame gevallen kan dit type herseninfarct leiden tot de fibreus-musculaire aard van dysplasie, schade aan de arteria subclavia na nekletsel of na niet-professionele manipulaties tijdens manuele therapie.

symptomatologie

De meeste auteurs schrijven over de polysymptomatische manifestaties van beroertepathologie met vergelijkbare lokalisatie van de laesie van hersenweefsels, waarvan de ernst of ernst meestal wordt bepaald door de specifieke locatie en mate van arteriële laesie, de algemene positie van hemodynamica, het feitelijke niveau van de bloeddruk, de staat van de zogenaamde collaterale circulatie en Ave. De ziekte kan zich manifesteren door aanhoudende focale aandoeningen van neurologische aard en enkele hersensymptomen. Onder deze symptomen zijn:

International Neurological Journal 3 (3) 2005

Terug naar nummer

Hartaanvallen in het wervelbekken: kliniek en diagnose

Auteurs: S.M. Vinichuk, I.S. Vinichuk, National Medical University, Kiev; TA Yalynskaya, klinisch ziekenhuis "Feofaniya", Kiev

Print versie

Een klinische neuroimaging-analyse werd uitgevoerd bij 79 patiënten met een klinisch beeld van een ischemisch infarct in het vertebrobasilaire bassin (VBB). De kenmerken van de neurologische kliniek van lacunaire en niet-bacunaire laterale cirkelvormige infarcten worden beschreven. Voor hun verificatie werd magnetische resonantie beeldvorming (MRI) gebruikt. De methode van diffusie-gewogen magnetische resonantie beeldvorming (DV MRI) bleek meer informatief voor de diagnose van acute lacunaire en niet-baccale infarcten in de hersenstam.

De occlusie van de slagaders in het vertebrobasilaire bassin (VBB) leidt tot de ontwikkeling van posterieure circulatie-infarcten met lokalisatie in verschillende delen van de hersenstam, thalamus, achterhoofdskwabben en het cerebellum. De frequentie van hun ontwikkeling neemt de tweede plaats in (20%) na een hartinfarct in het bekken van de middelste cerebrale arterie (MCA) (PR Kamchatov 2004) en is 10-14% in de structuur van alle ischemische beroertes (Vinichuk SM 1999; Evtushenko S. K. 2004; Toi H. et al, 2003). Volgens de gegevens van andere auteurs, onder Europeanen, is de pathologie van de intracraniale slagaders in de VBB vaker voorkomend dan in de halsslagader (Vorlow Ch.P. et al. 1998).

Het achterste vertebrobasilaire systeem is evolutionair ouder dan de anterior - carotis. Het ontwikkelt zich volledig los van het carotissysteem en wordt gevormd door slagaders met verschillende structurele en functionele kenmerken: de wervel- en hoofdslagaders en hun vertakkingen.

In het systeem van het vertebrobasiele bassin zijn er drie groepen slagaders (Vorlow Ch.P. et al. 1998) (figuur 1):

- kleine slagaders, de zogenaamde paramedicus, die zich rechtstreeks uitstrekken van de stammen van de wervel- en basilaraders, van de voorste wervelslagaders, evenals diepe perforerende slagaders, afkomstig van de achterste hersenslagader (ZMA);

- korte enveloppens (of cirkelvormige) slagaders die respectievelijk de zijgebieden van de hersenstam, het bandgebied, evenals de lange omhulsels van de slagaders - de onderste onderste cerebellar-slagader (LAMA), de voorste inferieure cerebellar-slagader (ANMA), de superieure cerebellar-slagader (HMA), ZMA c zijn takken en voorste villous slagader;

- grote of grote slagaders (vertebrale en primaire) in de extra- en intracraniële delen.

De aanwezigheid in het achterste vertebrobasiele stroomgebied van slagaders van verschillend kaliber met verschillen in hun structuur, anastomotisch potentieel en met verschillende bloedtoevoerzones van kleine, diep perforerende slagaders, korte en lange omhulsels van slagaders, evenals grote slagaders bepalen in de meeste gevallen de lokalisatie van de laesie, de grootte en klinische beloop van posterior cirkelvormig infarct. Tegelijkertijd bepalen individuele verschillen in de locatie van de slagaders, een verscheidenheid aan pathogenetische mechanismen, vaak de individuele kenmerken van de neurologische kliniek in acute ischemische beroertes in de VBB. Daarom merken artsen, samen met de typische neurologische syndromen, vaak het verkeerde klinische beeld op van wervel-basilaire beroerte, dat wordt beschreven in klinische richtlijnen, maar het is een atypisch verloop, waardoor het moeilijk is om de aard van een beroerte te bepalen en de keuze van adequate therapie. In een dergelijke klinische situatie kunnen alleen hersenafbeeldingsmethoden helpen.

Materialen en onderzoeksmethoden

Een uitgebreid klinisch beeldvormend onderzoek van 79 patiënten (48 mannen en 31 vrouwen) in de leeftijd van 37 tot 89 jaar (gemiddeld 65,2 ± 1,24 jaar) werd uitgevoerd. De studie omvatte alle patiënten met een klinisch beeld van acute ischemische beroerte in de VBB. Patiënten werden binnen 6-72 uur na het begin van de eerste symptomen van de ziekte opgenomen. Arteriële hypertensie in combinatie met vasculaire atherosclerose (74,7%) was de hoofdoorzaak van ischemische aandoeningen van de cerebrale bloedsomloop (NMC), nog eens 22,8% van de onderzochte in combinatie met diabetes mellitus; bij 25,3% van de patiënten was atherosclerose de belangrijkste etiologische factor van de ziekte. Patiënteninformatie werd vastgelegd in standaardprotocollen die demografische indicatoren, risicofactoren, klinische symptomen, bevindingen in laboratorium- en neuroafbeeldingen, uitkomsten, enz. Bevatten.

De mate van beschadiging van neurologische functies werd beoordeeld wanneer patiënten werden opgenomen in het ziekenhuis, tijdens de behandeling en aan het einde van de behandeling op de NIHSS-schaal (National Institutes of Health Stroke Scale, VS). Tegelijkertijd werd de B. Hoffenberth et al. Scale (1990) gebruikt, wat een meer adequate beoordeling van de klinische parameters in acute NMC in VBB suggereert. Om de mate van herstel van neurologische functies te bepalen, werd een gemodificeerde Rankin-schaal gebruikt (G. Sulter et al. 1999). Subtypes van ischemische beroertes werden geclassificeerd volgens de Cerebrovascular Disease Scale van het National Institute of Neurological Disorders and Stroke (Special Report van het National Institute of Neurological Disorders and Stroke (1990)) Classificatie van cerebrovasculaire ziekten III. Stroke 21: 637-676; Proef van ORG 10172 in behandeling met acute beroerte - een studie van heparine met laag molecuulgewicht ORG 10172 bij de behandeling van acute beroerte) (AJGrau et al. 2001) De definitie van lacunaire syndromen was gebaseerd op gegevens uit klinische studies van K. Miller Fisher (CM Fisher, 1965; 1982) en methoden Neurovit ualizatsii.

Uitgevoerde standaard laboratoriumtests: de studie van glucose, ureum, creatinine, hematocriet, fibrinogeen, zuur-base balans, elektrolyten, lipiden, indicatoren van stollingseigenschappen van bloed.

Alle patiënten ondergingen een Doppler-echografie van de grote vaten van het hoofd in de extracraniale sectie (USDG) en transcraniële Doppler (TCD), in sommige gevallen - dubbelzijdig scannen; een 12-elektrode-ECG werd uitgevoerd, de bloeddruk werd gevolgd (BP); bepaald het volume van de MC door de interne halsslagader (ICA) en wervel slagader (PA).

Spiraal-computertomografie (CT) van de hersenen werd in alle gevallen onmiddellijk na opname van patiënten in het ziekenhuis uitgevoerd. Ze liet het type beroerte bepalen: ischemie of bloeding. Het gebruik van CT was echter niet altijd mogelijk om het infarct van de hersenstam in de acute periode van de ziekte te identificeren. In dergelijke gevallen werd een routine-magnetic resonance imaging (MRI) -techniek gebruikt, omdat magnetische resonantiebeelden van de posterieure craniale fossa informatiever zijn dan CT. Brain MRI werd uitgevoerd op een Magnetom Symphony (Siemens) apparaat met een magnetische veldsterkte van 1,5 T en een Flexart-apparaat (Toshiba) met een magnetische veldsterkte van 0,5 T. Een standaard scanprotocol werd toegepast, waaronder de acquisitie van TIRM (Turbo Inversion Recovery Magnifucle) en T₂ -gewogen afbeeldingen (t₂ -BI) in het axiale vlak, T₁ -gewogen afbeeldingen (t₁ -BI) in de sagittale en coronaire vlakken. In de aanwezigheid van verschillende pathologische foci met behulp van de MRI-techniek was het echter moeilijk om de omvang van hun recept te bepalen, om de infarct-focus in de medulla oblongata te verifiëren, vooral in de acute periode. In dergelijke gevallen werd een meer gevoelige neuro-imaging techniek, diffusie-gewogen magnetische resonantie beeldvorming (DW MRI), gebruikt.

Met behulp van diffusie-gewogen beelden (DVI), kunt u het gebied van acute cerebrale ischemie bepalen binnen enkele uren na de ontwikkeling van een beroerte, wat zich uit in een afname van de gemeten diffusiecoëfficiënt (ICD) van water en een toename van het MR-signaal op de DWI. Beperking van waterdiffusie treedt op als gevolg van onvoldoende energie (verlies van weefsel-ATP, verminderde natrium-kaliumpompfunctie) en het begin van cytotoxisch oedeem van ischemisch hersenweefsel (Neumann-Haefelin T at al. 1999). Daarom wordt DVI als bijzonder gevoelig beschouwd bij het opsporen van de focus van ischemie met verlaagd ATP-gehalte en een hoog risico op onomkeerbare neuronale schade (von Kummer R. 2002). Het hersenweefsel na lijden aan acute focale ischemie met een hoog MR-signaal op DWI en lage ICD komt overeen met een infarct-focus.

Een andere moderne, gevoelige hersenneurobeatingtechniek - perfusie-gewogen (PT) MRI, die in de klinische praktijk wordt gebruikt, biedt informatie over de hemodynamische toestand van het hersenweefsel en kan schendingen van de perfusie zowel in het ischemische kerngebied als in omliggende collaterale gebieden onthullen. Daarom zijn in de eerste uren na de ontwikkeling van een beroerte de gebieden van perfusiestoornissen in het perfusie-gewogen beeld (PI) gewoonlijk uitgebreider dan op de DWI. Aangenomen wordt dat deze zone van diffusie-perfusieverspreiding (DVI / PVI) ischemische penumbra weerspiegelt, d.w.z. "Weefsel dat het risico loopt" van functionele achteruitgang (Neumann-Haefelin T at al. 1999).

DV-MRI in het axiale vlak werd uitgevoerd tijdens het onderzoek van 26 patiënten (32,9%): 12 patiënten werden binnen 24 uur na de ontwikkeling van een hartaanval onderzocht, waaronder 1 binnen 7 uur, 2 tot 12 uur na het begin van de ziekte. De rest van de patiënten werd gedurende 2-3 dagen behandeld met DI en in de dynamica van de ziekte: 4 patiënten werden 3 keer onderzocht, 2 keer - 14,1 keer - 8.

Magnetische resonantie-angiografie, die visualisatie van grote extra- en intracraniale arteriën mogelijk maakt, werd uitgevoerd bij 17 patiënten (30,4%) met niet-bacteriële ischemische infarcten.

Het doel van onze studie is om de waarde van klinische en neuroimaging-methoden te beoordelen in de diagnose van lacunaire en niet-baccaterale laterale cirkelinfarcten.

Resultaten en discussie

Klinisch en neuro-imaging onderzoek van 79 patiënten (48 mannen en 31 vrouwen, tussen 60 en 70 jaar oud) met een klinisch beeld van ischemische beroerte in de VBB, liet ons toe dergelijke klinische vormen van acute ischemische cerebrale circulatiestoornissen te onderscheiden: transient ischemic attacks (TIA) (n = 17), lacunaire TIA (n = 6), lacunaire infarct (n = 19), niet-bacteriële infarct in VBB (n = 37). Bij patiënten met TIA en lacunaire TIA regeerde het neurologische tekort gedurende de eerste 24 uur na het begin van de ziekte, hoewel kleine foci van lacunaire infarcten werden gedetecteerd bij patiënten met lacunaire TIA op MRI. We hebben ze afzonderlijk geanalyseerd. Daarom bestond de hoofdstudiegroep uit 56 patiënten.

Rekening houdend met de oorzaken en mechanismen van ontwikkeling van acuut LMC, worden de volgende subtypes van ischemische hartaanvallen onderscheiden: lacunair infarct (n = 19), atherothrombotic (n = 21), cardioembolisch (n = 12) infarct en infarct om een ​​onbekende reden (n = 4).

De frequentie van lokalisatie van het gedetecteerde ischemische infarct in de VBB, geverifieerd door neuroimaging-methoden, was anders (figuur 2). Zoals uit bovenstaande gegevens blijkt, werden de meeste infarct-foci gedetecteerd in het gebied van de brug (32,1%), thalamus (23,2%), minder vaak in het gebied van de hersenbenen (5,4%). Bij veel patiënten (39,4%) werden de posterieure cirkelinfarcten veroorzaakt door een multifocale laesie: de hemellichamen van het medulla en het cerebellum (19,6%); verschillende delen van de hersenstam en cerebellaire hemisferen, occipitale kwab van de hersenen; cerebellaire hemisferen en thalamus; achterhoofdskwabben van de hersenen.

Hoewel het onmogelijk was om de arteriële lokalisatie van de laesie nauwkeurig vast te stellen op basis van klinische gegevens, maakten neuroimaging-methoden het mogelijk om een ​​klinische beschrijving van het infarct in de VBB uit te voeren, rekening houdend met het bloedvatgebied van de bloedtoevoer en alle posterieure cirkelvormige ischemische infarcten te classificeren voor lacunaire en niet-baccale infarcten volgens de TOAST-criteria.

Classificatie van ischemische hartaanvallen in VBB door etiologische en pathogenetische symptomen:

- lacunaire infarcten als gevolg van het verslaan van kleine perforerende slagaders veroorzaakt door microangiopathieën op de achtergrond van arteriële hypertensie en diabetes mellitus, op voorwaarde dat er geen bronnen zijn van cardio-embolie en stenose van grote vertebrobasilaire slagaders (n = 19);

- niet-bacteriële infarcten als gevolg van laesies van korte en / of lange omhulsels van de vertebrale en basilar slagaders in de aanwezigheid van cardiovasculaire bronnen en de afwezigheid van stenose van grote vertebrobasilaire slagaders (n = 30);

- niet-bacteriële hartaanvallen als gevolg van occlusale schade aan grote slagaders (vertebrale en grote), in de extra- of intracraniale delen, d.w.z. veroorzaakt door macroangiopathieën (n = 7).

Zoals uit de bovenstaande gegevens blijkt, was de nederlaag van kleine takken de oorzaak van lacunaire hartaanvallen in 33,9% van de gevallen; de laesie van korte of lange omhulsels van de vertebrale of basilar slagaders was de meest voorkomende (53,6%) oorzaak van niet-bacteriële infarcten; occlusie van grote slagaders leidde ook tot het optreden van niet-baccalair infarct en werd bij 12,5% van de patiënten gedetecteerd. Lokalisatie van de focus op MRI en DV MRI van de hersenen relatief vaak gecorreleerd met de neurologische kliniek.

I. Lacunaire infarcten in de VBB

De klinische kenmerken en de uitkomst van 19 patiënten met lacunaire infarcten (LI) in VBB, geverifieerd met neuroimaging-methoden, staan ​​in de tabel. 1. De foci van LI hadden gewoonlijk een afgeronde vorm, ongeveer 0,5-1,5 cm in diameter. Als tijdens de eerste studie de diameter van de LI meer dan 1 cm was, nam deze vaak toe met herhaalde MRI.

Lacunaire infarcten vonden plaats door het verslaan van een afzonderlijke paramedische tak van de PA, OA of een perforerende talamogenicular slagader - de tak van de ZMA tegen de achtergrond van arteriële hypertensie, die vaak werd gecombineerd met hyperlipidemie, en bij 6 patiënten met diabetes. Het begin van de ziekte was acuut, soms vergezeld van duizeligheid, misselijkheid en braken. Het achtergrond neurologische tekort op de NIHSS-schaal kwam overeen met 4,14 ± 0,12 punten, op de B.Hoffenberth-schaal - 5,37 ± 0,12 punten, d.w.z. reageerde op gestoorde neurologische functies met milde ernst.

Vaker werd een puur motorisch infarct (PDI) gedetecteerd (n = 9), als gevolg van een laesie van de motorbanen in het gebied van de basis van de brug, die worden geleverd door kleine paramedische slagaders die zich uitstrekken van de hoofdslagader. Hij werd vergezeld door een parese van gezichtsspieren en handen, of zijn arm en been waren aan één kant volledig gewond. Volledig motorsyndroom werd gedetecteerd bij 3 patiënten, gedeeltelijk - in 6 (gezicht, arm of been), ze gingen niet vergezeld van objectieve symptomen van gevoeligheidsstoornissen, duidelijk aangetaste hersenstamfunctie: verlies van gezichtsvelden, gehoorverlies of doofheid, oorsuizen, diplopie, cerebellaire ataxie en ruwe nystagmus. Ter illustratie, we geven een MRI van de patiënt (figuur 3), uitgevoerd 27 uur na het begin van de ziekte, T₂ TIRM - gewogen tomogram in axiale projectie, die een lacunair infarct in de rechter delen van de brug onthulde. De diagnose van LI wordt bevestigd door DW MRI-gegevens en een diffusiekaart (figuur 4). Klinisch bepaalde PDI.

Lacunaire infarcten in de thalamus, 5 patiënten leidde tot de ontwikkeling van zuiver sensorische syndroom (HR), waarvan de oorzaak van verlies veroorzaakt door de zijdelen van de thalamus talamogenikulyarnoy afgesloten arterie (fig. 5, 6). Gemisensorny syndroom was voltooid in 2 patiënten en incompleet - op 3. Volledig gemisensorny syndroom manifesteert reductieoppervlak en / of diepe gevoeligheid of gevoelloosheid van de huid door de afwezigheid gemitipu gelijknamige hemianopia, afasie, apraxie en agnosie. Met onvolledige gemisensornom syndroom gevoelsstoornissen in de hele helft van het lichaam en het gezicht werden geregistreerd, arm of been. Bij 2 patiënten gedetecteerd Haire-oraal (cheiro-oraal) syndroom bij sensorische verstoringen in de mondhoek en handen homolaterale; Een patiënt bepaald Haire-pedo orale (oraal cheiro-pedaal) syndroom werd aangetoond hypalgesia pijngevoeligheid in de hoek van de mond, handen en voeten enerzijds zonder motorische stoornissen.

Bij 2 patiënten ging lacunair thamus infarct gepaard met de verspreiding van ischemie naar de binnenste capsule, wat leidde tot de ontwikkeling van een sensorimotorische beroerte (medium) (figuur 7, 8). Neurologische symptomen werden veroorzaakt door de aanwezigheid van een lacune in de laterale kern van de thalamus, maar het effect op het aangrenzende weefsel van de binnenste capsule werd waargenomen. In de neurologische status werden een verminderd gevoel en beweging bepaald, maar een verminderde gevoeligheid ging vooraf aan motiliteitsstoornissen.

2 patiënten werden gediagnosticeerd met atactische hemiparese. Lacunas werden gedetecteerd aan de voet van de brug. De neurologische kliniek manifesteerde zich door hemiaxia, matige zwakte van het been, lichte parese van de arm. Syndroom van dysartrie en onhandige hand (dysarthrie-onhandig - hand syndroom) werd bij één patiënt gedetecteerd, was te wijten aan de lokalisatie van de lacune in de basale delen van de brug en ging gepaard met dysarthrie en ernstige dismetrie van de armen en benen.

LACI in VBB gekenmerkt door een goede prognose, herstel van de neurologische functies kwam tot een gemiddelde van 10,2 ± 0,4 dagen van de behandeling: 12 patiënten - een volledig herstel, 7 bleef onbeduidend Neurologische (dysesthesie, pijn), die had geen invloed op de prestaties van hun eerdere verantwoordelijkheden en dagelijkse activiteiten (1 punt op de Rankin-schaal).

II. Niet-invasieve hartaanvallen in VBB

Klinische kenmerken van patiënten met een niet-bacteriële hartaanval in VBB van verschillende etiologieën zijn weergegeven in de tabel. 2. Zoals blijkt uit deze gegevens, de meest voorkomende neurologische symptomen bij patiënten met een acuut myocard ischemische schade als gevolg van korte of lange enveloppen wervel takken (PA) of basisch (OA) slagaders waren duizeligheid, hoofdpijn, aantasting van het horen van ruis in hetzelfde oor motorische en cerebellaire aandoeningen, gevoeligheidsstoornissen in Zelder-zones en / of mono- of hemithip. Clinico-neurologische zadnetsirkulyarnyh hartaanvallen als gevolg van de nederlaag van de grote slagaders (wervel en basilar) bij alle patiënten manifesteerde een defect van het zicht, bewegingsstoornissen, aandoeningen van statica en coördinatie van de bewegingen, blik parese brug, minder vaak - duizeligheid, slechthorend.

Achtergrond analyse tekort neurologische bij patiënten met een hartinfarct als gevolg van letsels nelakunarnymi korte of lange enveloppen slagader PA of OA suggereert dat neurologische aandoeningen functies NIHSS schaal overeen met matige ernst (11,2 ± 0,27 punten), en op een schaal B. Hoffenberth - ernstige overtredingen (23,6 ± 0,11 punten). De schaalaanduiding Hoffenberth V. et al (1990) tegenover NIHSS schaal bij de beoordeling van acute beroerte vertebrobasilaire adequater tijdens aandoeningen van neurologische functie, ernst van de aandoening van de patiënt. Op hetzelfde moment dat een hartaanval in VBB gevolg van beschadigingen van grote slagaders en de ontwikkeling van neurologische defecten grove schaal toegepast in één richting wordt de hoeveelheid neurologische uitval, waarschijnlijk omdat patiënten werden gedomineerd door uitgebreide ischemische infarcten.

Initial bloeddruk bij patiënten met een afsluiting van grote slagaders VBB was significant lager dan bij patiënten met laesies van korte of lange takken enveloppen of wervel basilaire slagader. Bij sommige patiënten met een occlusie van de grote slagaders, leiden tot de ontwikkeling macrofocal hersenstam infarct bij opname werd opgenomen hypotensie. Anderzijds kan hypertensie bij de eerste dagen na een beroerte bij patiënten met laesies van korte of lange takken enveloppen PA en OA een compenserende cerebrovasculaire reactie (Cushing-fenomeen), die ontstaat als reactie op ischemie, hersenstam formaties. De labiliteit van de bloeddruk gedurende de dag trok de aandacht met zijn toename in de ochtenduren na de slaap.

Het klinische beeld van niet-bacteriële infarcten veroorzaakt door laesies van de korte en / of lange omhulsels van de vertebrale en basilair arteriën in de aanwezigheid van cardioembolische bronnen en de afwezigheid van stenose van grote vertebrobasilaire slagaders was heterogeen met een ander klinisch verloop. Terwijl andere dingen gelijk waren, hing de ontwikkeling van focale veranderingen in de achterste regionen van de hersenen af ​​van het niveau van de laesie, het arteriële bed en de grootte van de haardlaesie.

De occlusie van de onderste onderste cerebellaire ader manifesteerde zich door het alternerende Wallenberg-Zakharchenko-syndroom. Conventioneel werd aangetoond duizeligheid, misselijkheid, braken, dysfagie, dysartrie, dysfonie, verstoring gevoeligheid op het gezicht van het segmentvormige gedissocieerde type zones Zeldera, syndroom Berner-Horner, cerebellaire ataxie side haard en bewegingsstoornissen, hypo-esthesie pijn en temperatuurgevoeligheid romp en ledematen vanaf de andere kant. Zoals neurologische aandoeningen gekenmerkt door occlusie van intracraniële afdeling PA ter hoogte van een afvoer van haar postérieure inferior cerebellaire slagader en paramediane slagaders.

Vaak waargenomen uitvoeringsvormen Zaharchenko-Wallenberg syndroom, dat optreedt wanneer occlusieve laesies paramediane ader PA, mediaal of zijtakken ZNMA en klinisch geopenbaarde systeem duizeligheid, nystagmus, cerebellaire ataxie. Op hersenen MRI hebben myocard laesies in de mediale of laterale merg en lagere afdelingen van de hemisferen van het cerebellum onthuld.

Bij occlusie optrad cardioembolische paramediane of korte basilaire slagader circumflex tak nelakunarnye infarcten in de brug (fig. 9, 10). Hun neurologische kliniek was polymorf en afhankelijk van het niveau van arteriële laesie en lokalisatie van de infarct-focus. Verstopping paramediane slagaders brug geopenbaard alternerende hemiplegie fauvillers - perifere verlamming van de faciale spieren en de laterale rectus spier van het oog aan de zijde van de haard met contralaterale hemiparesis of Milhars-Gyublera: perifere parese van gezichtsspieren aan de zijde van de haard en hemiparese aan de andere kant.

Wanneer verstopping takken basilaire slagader de middenhersenen bleek parese spieren geïnnerveerd door de nervus oculomotorius-side focus en hemiplegie aan de andere zijde (Weber syndroom) of gemiataksiya en athetotische hyperkinese in contralaterale ledematen (Benedict syndroom) of intentsionnogo gemitremor, gemiataksiya met spierhypotonie (Claude syndroom). Met een hartaanval in het bekken van de ader van de vierhoek, was er een verlamming van de opwaartse blik en het gebrek aan convergentie (Parinosyndroom), die werd gecombineerd met nystagmus.

Bilaterale hartaanvallen in het paramedisch stroombekken en korte afrondingsaders van de OA werden gekenmerkt door de ontwikkeling van tetraparese, pseudobulbarsyndroom en cerebellaire aandoeningen.

Cerebellair infarct trad acuut op als gevolg van een cardiaal of arterio-arterieel embolie van de voorste onderste cerebellar-slagader of superieure cerebellar-slagader en ging gepaard met cerebrale symptomen, verminderd bewustzijn. Het blokkeren van PNMA leidde tot de ontwikkeling van een haardcentrum in het gebied van het lagere oppervlak van de hersenhelften van de kleine hersenen en de brug. De belangrijkste symptomen waren duizeligheid, tinnitus, misselijkheid, braken en aan de kant van de laesie parese van de gezichtsspieren van het perifere type, cerebellaire ataxie, Berner-Horner-syndroom. Bij occlusie van de VMA werd het infarctcentrum gevormd in het middelste deel van de hersenhelften van de kleine hersenen en ging gepaard met duizeligheid, misselijkheid, cerebellaire ataxie aan de zijde van de nidus (figuur 11). Cerebellaire ischemische beroertes deden zich ook voor met verstopping van de vertebrale of basilair-aderen.

Verstopping van de interne auditieve (doolhof) slagader die vaak afkomstig uit de voorste inferior cerebellaire slagader (en kunnen afwijken van de basilaire slagader) en een terminal, en isolatie optrad gemanifesteerde systemische vertigo sided doofheid zonder tekenen van beschadiging van de hersenstam en cerebellum.

De occlusie van ZMA of zijn vertakkingen (spoor en parieto-occipitale ader) ging meestal gepaard met contralaterale homonieme hemianopie, visuele agnosie met behoud van maculair zicht. In het geval van linkszijdige lokalisatie van de haard van het infarct, amnesische of semantische afasie, trad alexia op. De nederlaag van de takken van de PCA, die bloed naar de cortex van de pariëtale kwab op de grens met het achterhoofd leveren, manifesteerde zich door corticale syndromen: desoriëntatie in tijd en plaats, visueel-ruimtelijke beperkingen. Groot-focale hartaanvallen van de achterhoofdskwab van de hersenen gingen gepaard met hemorrhagische transformatie van de hartaanval (figuur 12).

Thalamische laesies vanwege infarct opgetreden thalamo-subthalamische (talamoperforiruyuschih, paramediane takken) en talamogenikulyarnoy slagaders vertakkingen van de postérieure cerebrale slagader. Occlusie vergezeld door remmen van hun bewustzijn opwaartse blik palsy, neuropsychologische gebreken, geheugenstoornissen (anterograde of retrograde amnesie), contralaterale gemigipesteziey. Zwaardere (depressie van het bewustzijn, parese blik omhoog, amnesie, thalamische dementie, akinetisch mutisme syndroom) zich in bilaterale thalamus infarct die ontstaan ​​als gevolg van atheromateuze of embolische occlusie totaal benen thalamo-subthalamische slagader paramediane zijn takken bloedtoevoer mediale delen van de thalamus (Fig. 13). Occlusie thalamo-genikulyarnoy slagader geïnduceerde myocardiale ventrolaterale thalamus en ging gepaard met het syndroom van Dejerine-Roussy: aan de andere zijde van het gedetecteerde tijdelijke hemiparese, eenzijdige verdoving, choreoathetose, ataxie en paresthesie hemialgia laesies.

Verstoppingen van de achterste ciliaire slagader die takken van de PCA zijn, heeft geleid tot de ontwikkeling van een hartaanval in het achterste gebieden van de thalamus (kussens), geniculate organen en vertonen contralaterale hemianopsie, soms in strijd met de mentale activiteit.

Occlusie van de wervelslagader (PA) vond zowel op het extracraniale als intracraniale niveau plaats. Occlusie van extracraniële Afdeling PA waargenomen kort verlies van bewustzijn, duizeligheid, wazig zicht, oogbeweging, en evenwichtsstoornissen, statica en coördinatie van de bewegingen, zoals geopenbaard parese van de ledematen, gevoelsstoornissen. Vaak waren er aanvallen van plotselinge vallen - vallen aanvallen met een schending van spierspanning, autonome stoornissen, ademhalingsstoornissen, hartactiviteit. Op hersenenMRI geopenbaard geïnfarceerde foci laterale medulla en lagere afdelingen van de helften van het cerebellum (fig. 14, 15).

Occlusie van de intracraniale afdeling van PA manifesteerde zich door het alternerende Wallenberg-Zakharchenko-syndroom, dat ook werd gedetecteerd in de klassieke versie toen de ZNMA werd geblokkeerd.

Occlusie van de basilaire slagader ging gepaard met beschadigingen brug, middenhersenen, cerebellum, gekenmerkt door bewustzijnsverlies, oculomotorische aandoeningen veroorzaakt door pathologie III, IV, VI craniale zenuwen, ontwikkeling kaakkramp, tetraplegie, verstoring van de spiertonus: korte decerebratierigiditeit, gormetonicheskie convulsies die werden vervangen spier hypo - en atonie. Acute embolische occlusie van OA in de vork geleid tot ischemie ristralnyh afdelingen hersenstam en bilaterale ischemische myocard bloedtoevoer in het bekken van de postérieure cerebrale slagader (Fig. 16, 17). Een dergelijke hartaanval manifesteerde zich door corticale blindheid, oculomotorische stoornissen, hyperthermie, hallucinaties, geheugenverlies, slaapstoornissen en was in de meeste gevallen dodelijk.

Aldus zijn posterieure cirkelvormige ischemische infarcten etiologisch verschillend, heterogeen in klinisch verloop en met verschillende uitkomsten.

De resultaten van onze studie tonen aan dat de MRI-techniek gevoelig is voor de detectie van acute ischemische cirkelvormige achterwaartse bewegingen. Het maakte echter niet altijd visualisatie van acuut lacunair infarct of foci van ischemie in de hersenstam mogelijk, vooral in de regio van de medulla oblongata. Om ze te identificeren, was een meer informatieve methode diffusie-gewogen MRI.

DWI gevoeligheid bij het detecteren van acute myocardiale hersenstam vóór 24 uur na het begin van beroerte was 67%, het infarct concentratie tijdens deze periode werd niet gedetecteerd in 33% van de patiënten, d.w.z. een derde van degenen die werden onderzocht met klinische symptomen van herseninfarct vertoonde vals-negatieve resultaten. Heronderzoek van patiënten na 24 uur met behulp van DV MRI van de hersenen onthulde de infarctzone.

Het ontbreken van informatie over de DVI-methode bij het bepalen van een acute hartaanval met lokalisatie in de hersenstam kan worden verklaard door twee factoren. Ten eerste de aanwezigheid van kleine ischemische foci, omdat de perforerende slagaders zeer kleine gebieden van de hersenstam vasculariseren. Ten tweede zijn de neuronen van de hersenstam meer resistent voor ischemie dan de neuronen van jongere evolutionaire hersenhelften. Dit zou een van de redenen kunnen zijn voor hun hogere tolerantie voor ischemie en de latere ontwikkeling van cytotoxische zwelling van het hersenstamweefsel (Toi H. et al. 2003).

Referenties / Referenties

1. Vinichuk S.M. Sudinni-opname van het zenuwstelsel. - Kiev: wetenschap. Dumka. - 1999. - 250 p.

2. Vorlow Ch.P. Dennis M.S. van Gein J. Hanky ​​G.ZH. Sanderk P.A.G. Bamford J.M. Wordlau J. Stroke: een praktische handleiding voor het beheer van de patiënten (uit het Engels). - Polytechnic, St. Petersburg, 1998. - 629 p.

3. Evtushenko S.K. VA Simonyan, M.F. Ivanova. Optimalisatie van behandelingstactieken bij patiënten met heterogene ischemische hersenschade // Bulletin van dringende herstelgeneesmiddelen. - 2001. - Deel 1, nr. 1. - blz. 40-43.

4. Kamchatov P.R. Vertebrobasilaire insufficiëntie // BC. - 2004. - №12 (10). - blz. 614-616.

5. Grau A.J. Weimar C. Buggle F. et al. Risicofactoren, uitkomst en behandeling in subtypes van ischemische beroerte // Stroke. - 2001. - Vol. 32. - blz. 2559-2566.

6. Fisher C.M. Lacunes: kleine, diepe cerebrale infarcten // Neurologie. - 1965. - Vol. 15. - P. 774-784.

7. Fisher C.M. Lacunaire beroertes en infarcten: een overzicht // Neurologie. - 1982. - Vol. 32. - P. 871-876.

8. Von Kummer R. Van beroerte-beeldvorming tot behandeling. In Stroke: klinische aspecten en beeldvorming (onderwijscursussen van de ENS). - 2002. - P. 5-24.

9. Neumann-Haefelin T. Wittsack H.J. Wenserski F. Sieler M. Seitz R.J. Modder V. Freund H.J. Diffusie - en perfusie - gewogen MRІ. De DWI / PWI-mismatch gebied acute beroerte. // Stroke. - 1999. - Vol. 30, №8. - P. 1591-1597.

10. Sulter G. Steen C. Dekeyser. - 1999. - Vol. 30. - P. 1538-1541.

11. Toi H. Uno M. Harada M. Yoneda K. et al. Diagnose van een acuut hersenstaminfarct met behulp van diffusie-gewogen MRI. // Neurologie. - 2003. - Vol. 46, nr. 6. - P. 352-356.