Aorta-insufficiëntie - oorzaken, gradaties, symptomen, behandeling, prognose en preventie

Aorta-insufficiëntie is een onvolledige sluiting van de aortaklepknobbels tijdens de diastole, wat leidt tot een omgekeerde bloedstroom van de aorta naar de linker hartkamer. Aorta-insufficiëntie gaat gepaard met duizeligheid, flauwvallen, pijn op de borst, kortademigheid, frequente en onregelmatige hartslag. Borstradiografie, aortografie, echocardiografie, elektrocardiogram, MRI en CT van het hart, hartkatheterisatie, enz. Worden gebruikt om de diagnose van aorta-insufficiëntie te maken De behandeling van chronische aorta-insufficiëntie wordt conservatief uitgevoerd (diuretica, ACE-remmers, calciumkanaalblokkers, enz.); in geval van ernstige symptomatische beloop is plastische chirurgie of vervanging van de aortaklep geïndiceerd.

Aorta-insufficiëntie

Aorta-insufficiëntie (aortaklep insufficiëntie) is een klepdefect waarbij de halvemaanvormige kleppen van de aortaklep tijdens diastole niet volledig sluiten, resulterend in diastolische bloedafscheiding van de aorta terug naar de linker ventrikel. Van alle hartafwijkingen is geïsoleerde aorta-insufficiëntie verantwoordelijk voor ongeveer 4% van de gevallen van cardiologie; in 10% van de gevallen wordt de insufficiëntie van de aortaklep gecombineerd met andere kleplaesies. De overgrote meerderheid van de patiënten (55-60%) heeft een combinatie van aortaklep insufficiëntie en aortastenose. Aorta-insufficiëntie is 3-5 keer vaker voor bij mannen.

Oorzaken van aorta-insufficiëntie

Aorta-insufficiëntie is een polyetiologisch defect, waarvan de oorsprong het gevolg kan zijn van een aantal aangeboren of verworven factoren.

Congenitale aorta-insufficiëntie ontstaat wanneer er één, twee of vierbladige aortakleppen zijn in plaats van driebladige. Oorzaken van een aortaklepdefect zijn erfelijke ziekten van het bindweefsel: congenitale aortawandpathologie - aorta-ectasie, Marfan-syndroom, Ehlers-Danlos-syndroom, cystische fibrose, aangeboren osteoporose, Erdheim-ziekte, etc. In dit geval treedt meestal onvolledige sluiting of verzakking van de aortaklep op.

De belangrijkste oorzaken van verworven organische aorta-insufficiëntie zijn reuma (tot 80% van alle gevallen), septische endocarditis, atherosclerose, syfilis, reumatoïde artritis, systemische lupus erythematosus, de ziekte van Takayasu, traumatische klepschade, enz. Reumatische laesies leiden tot verdikking, misvorming en rimpelvorming van kleppen. aorta, waardoor er tijdens de diastole periode geen volledige sluiting is. Reumatische etiologie ligt meestal ten grondslag aan de combinatie van aorta-insufficiëntie met mitraal defect. Infectieuze endocarditis gaat gepaard met vervorming, erosie of perforatie van de knobbels, waardoor een aortaklepdefect ontstaat.

Het optreden van relatieve aortische insufficiëntie is mogelijk vanwege de uitzetting van de vezelige ring van de klep of het lumen van de aorta bij hypertensie, Valsalva sinusaneurysma, stratificerend aorta-aneurysma, ankyloserende reumatoïde spondylitis (ziekte van Bechtreev) en andere pathologieën. Onder deze omstandigheden kan ook een scheiding van de aortaklepbladen tijdens de diastole optreden.

Hemodynamische aandoeningen bij aorta-insufficiëntie

Hemodynamische stoornissen bij aorta-insufficiëntie worden bepaald door het volume van diastolische bloedregurgitatie door een klepdefect van de aorta terug in de linker hartkamer (LV). Tegelijkertijd kan het volume bloed dat terugkeert naar LV meer dan de helft van de hoeveelheid cardiale output bereiken.

Bij aorta-insufficiëntie wordt de linker ventrikel tijdens de diastole-periode dus zowel gevuld als gevolg van bloedtoevoer vanuit het linker atrium en als gevolg van aortische reflux, hetgeen gepaard gaat met een toename in diastolisch volume en druk in de LV-holte. Het volume van regurgitatie kan oplopen tot 75% van het slagvolume en het eind-diastolische volume van de linker ventrikel kan toenemen tot 440 ml (met een snelheid van 60 tot 130 ml).

De uitzetting van de holte van de linker ventrikel draagt ​​bij aan het rekken van spiervezels. Voor de uitzetting van verhoogd bloedvolume neemt de kracht van de ventriculaire contractie toe, hetgeen, bij een bevredigende toestand van het myocardium, leidt tot een toename in systolische ejectie en compensatie voor veranderde intracardiale hemodynamica. Langdurig werk van de linkerventrikel in de hyperfunctiemodus gaat echter steevast gepaard met hypertrofie en vervolgens cardiomyocytdystrofie: een korte periode van LV-tonogene dilatatie met een toename van de bloedafvoer wordt vervangen door een periode van myogene dilatatie met verhoogde bloedstroom. Als gevolg hiervan wordt mitralisatie van de misvorming gevormd - de relatieve insufficiëntie van de mitralisklep, veroorzaakt door dilatatie van de linker hartkamer, disfunctie van de papillaire spieren en uitzetting van de vezelige ring van de mitralisklep.

Onder omstandigheden van aorta-insufficiëntiecompensatie blijft de functie van het linker atrium intact. Met de ontwikkeling van decompensatie, is er een toename van de diastolische druk in het linker atrium, wat leidt tot zijn hyperfunctie, en vervolgens - hypertrofie en dilatatie. Stagnatie van bloed in het vasculaire systeem van de pulmonale circulatie gaat gepaard met een toename van de druk in de longslagader, gevolgd door hyperfunctie en rechterventrikel-myocardiale hypertrofie. Dit verklaart de ontwikkeling van rechterventrikelfalen met aorta-defecten.

Classificatie van aorta-insufficiëntie

Om de ernst van hemodynamische stoornissen en de compenserende vermogens van het organisme te beoordelen, wordt een klinische classificatie gebruikt, die 5 stadia van aorta-insufficiëntie benadrukt:

• I - volledige compensatiefase. Eerste (auscultatoire) tekenen van aorta-insufficiëntie bij afwezigheid van subjectieve klachten.
• II - het stadium van latent hartfalen. Gekenmerkt door een matige afname van inspanningstolerantie. Volgens ECG worden tekenen van hypertrofie en volumeoverbelasting van de linkerventrikel gedetecteerd.
• III - stadium van subcompensatie van aorta-insufficiëntie. Typische angina pijnen, geforceerde beperking van fysieke activiteit. Over ECG en röntgenfoto's - linkerventrikelhypertrofie, tekenen van secundaire coronaire insufficiëntie.
• IV - stadium van decompensatie van aorta-insufficiëntie. Ernstige kortademigheid en aanvallen van hartastma komen bij de geringste spanning voor, een toename van de lever wordt bepaald.
• V - terminale fase van aorta-insufficiëntie. Het wordt gekenmerkt door progressief totaal hartfalen, diepe dystrofische processen in alle vitale organen.

Symptomen van aorta-insufficiëntie

Patiënten met aorta-insufficiëntie in het stadium van compensatie rapporteren geen subjectieve symptomen. Latente vlek kan lang zijn - soms meerdere jaren. De uitzondering is acuut ontwikkelde aorta-insufficiëntie als gevolg van het ontleden van aorta-aneurysma, infectieuze endocarditis en andere oorzaken.

Symptomen van aorta-insufficiëntie manifesteren zich meestal bij sensaties van pulsatie in de bloedvaten van het hoofd en de nek, verhoogde hartslagen, wat gepaard gaat met een hoge polsdruk en een toename van de cardiale output. Sinustachycardie die kenmerkend is voor aorta-insufficiëntie wordt door patiënten subjectief waargenomen als een snelle hartslag.

Met een uitgesproken defect in de klep en een groot volume regurgitatie worden cerebrale symptomen opgemerkt: duizeligheid, hoofdpijn, oorsuizen, visuele stoornissen, syncope op korte termijn (vooral wanneer de horizontale positie van het lichaam snel in de verticale positie verandert).

Vervolgens nam angina pectoris, aritmie (extrasystole), kortademigheid, zweten toe. In de vroege stadia van aorta-insufficiëntie worden deze gewaarwordingen voornamelijk tijdens het sporten verstoord en later verschijnen ze in rust. Toetreding van rechterventrikel insufficiëntie manifesteert zich oedeem in de benen, zwaarte en pijn in de juiste hypochondrium.

Acute aorta-insufficiëntie vindt plaats door het type longoedeem, gecombineerd met arteriële hypotensie. Het gaat gepaard met een plotselinge overbelasting van het linkerventrikel, een toename van de eind-diastolische druk in de LV en een afname van de shockoutput. Bij afwezigheid van speciale hartchirurgie is de mortaliteit in deze toestand extreem hoog.

Diagnose van aorta-insufficiëntie

Fysische gegevens voor aorta-insufficiëntie worden gekenmerkt door een aantal typische symptomen. Bij uitwendig onderzoek is bleekheid van de huid opmerkelijk, en in de latere stadia acrocyanosis. Soms zijn er externe tekenen van verhoogde pulsatie van de slagaders - "dansende halsslagader" (zichtbare pulsatie op de halsslagaders), het symptoom van Musset (ritmisch knikken van zijn hoofd naar het ritme van de pols), Landolfi-symptoom (pulsatie van de pupillen), Quincke capillaire puls (pulsatie van de nagelbedvaten) ), Het symptoom van Muller (pulsatie van de huig en het zachte gehemelte).

Typisch, de visuele definitie van de apicale impuls en zijn verplaatsing in de VI-VII intercostale ruimte; de pulsatie van de aorta is voelbaar achter het aseoïde proces. Auscultatieve tekenen van aorta-insufficiëntie worden gekenmerkt door diastolisch geluid op de aorta, verzwakking van I en II hartgeluiden, "begeleidende" functionele systolische ruis op de aorta, vasculaire verschijnselen (dubbeltoontraube, dubbele ruis Durozie).

Instrumentele diagnostiek van aorta-insufficiëntie is gebaseerd op de resultaten van ECG, fonocardiografie, röntgenonderzoek, EchoCG (CLE), hartkatheterisatie, MRI, MSCT. Elektrocardiografie onthult tekenen van linkerventrikelhypertrofie, met mitralisatie van het defect - gegevens voor linker atriale hypertrofie. Met behulp van fonocardiografie worden veranderde en abnormale hartgeluiden bepaald. Een echocardiografische studie onthult een aantal kenmerkende symptomen van aorta-insufficiëntie - een toename van de omvang van de linker hartkamer, een anatomisch defect en een functioneel falen van de aortaklep.

Op röntgenfoto's van de borst onthulde een uitzetting van het linker ventrikel en de schaduw van de aorta, de top van het hart naar links en naar beneden, tekenen van veneuze congestie in de longen. Met opgaande aortografie wordt een regurgitatie van de bloedstroom door de aortaklep in de linker hartkamer gevisualiseerd. Het opsporen van hartholten bij patiënten met aorta-insufficiëntie is nodig om de omvang van de hartproductie, het uiteindelijke diastolische volume in de LV en het volume van regurgitatie, evenals andere noodzakelijke parameters te bepalen.

Behandeling van aorta-insufficiëntie

Milde aorta-insufficiëntie met asymptomatische behandeling vereist niet. Het wordt aanbevolen om lichamelijke inspanning te beperken, jaarlijks onderzoek van een cardioloog met echocardiografie. Bij asymptomatische matige insufficiëntie van de aorta, diuretica, calciumantagonisten, ACE-remmers, angiotensine-receptorblokkers worden voorgeschreven. Om infectie tijdens het uitvoeren van tandheelkundige en chirurgische ingrepen te voorkomen, worden antibiotica voorgeschreven.

Chirurgische behandeling - vervanging van kunststof / aortaklep is geïndiceerd voor ernstige symptomatische aorta-insufficiëntie. In het geval van acute aorta-insufficiëntie als gevolg van de dissectie van het aneurysma of aorta-letsel, worden vervanging van de aortaklep en de opgaande aorta uitgevoerd.

Tekenen van niet-operabiliteit zijn een verhoging van het LV-diastolisch volume tot 300 ml; ejectiefractie van 50%, de uiteindelijke diastolische druk van ongeveer 40 mm Hg. Art.

Prognose en preventie van aorta-insufficiëntie

De prognose van aorta-insufficiëntie wordt grotendeels bepaald door de etiologie van het defect en het volume van regurgitatie. Bij ernstige aorta-insufficiëntie zonder decompensatie is de gemiddelde levensverwachting van patiënten vanaf het moment van de diagnose 5-10 jaar. In de gedecompenseerde fase met symptomen van hart- en coronair lijden, is medicamenteuze therapie niet effectief en overlijden patiënten binnen 2 jaar. Tijdige hartchirurgie verbetert de prognose van aortische insufficiëntie aanzienlijk.

De preventie van de ontwikkeling van aorta-insufficiëntie bestaat uit het voorkomen van reumatische ziekten, syfilis, atherosclerose, hun tijdige detectie en de juiste behandeling; klinisch onderzoek van patiënten met een risico op de ontwikkeling van aorta-afwijkingen.

Levensprognose voor insufficiëntie van de aortaklep en wat is het?

Aorta-insufficiëntie wordt als een vorm van hartziekte beschouwd. Een dergelijke afwijking wordt met succes genezen, maar vereist tegelijkertijd een radicale verandering in de patiënten van hun levensstijl.

Het is niet zozeer de schending zelf die gevaarlijk is, maar de gevolgen waartoe deze kan leiden. Dit geldt in het bijzonder voor de chronische vorm van pathologie. Daarom moet u weten op welke symptomen u op tijd moet letten om medische hulp te krijgen.

Wat is deze ziekte?

Laten we in meer detail bekijken wat dit is aorta-insufficiëntie. De ziekte wordt gekenmerkt door het falen van de aortaklep. Zo'n afwijking gaat gepaard met een bloedafstoting (regurgitatie) in de linker hartkamer.

Dit pathologische proces creëert een vrij intense belasting van de linker hartkamer, resulterend in cardiale hypertrofie. Dit veroorzaakt een disfunctie van het gehele orgaan als geheel, wat gepaard gaat met nogal uitgesproken klinische symptomen.

De ziekte wordt vaak waargenomen bij mannelijke patiënten, maar vaak hebben vrouwen er ook last van. Bij 4% van de patiënten vindt geïsoleerde AN plaats, maar de combinatie van deze ziekte met anderen wordt in 10% van de gevallen gedetecteerd.

Etiologie en pathogenese

Aortaklepinsufficiëntie kan chronisch of acuut zijn. Ook is de ziekte aangeboren en verworven. Met aangeboren AN heeft de aortaklep niet drie, maar één, twee of vier bladen.

Deze misvorming van het klepapparaat kan optreden onder de invloed van erfelijke ziekten:

• aorto-annulaire ectasie;
• Marfan-syndroom;
• cystische fibrose;
• Ehlers-Danlos-syndroom;
• aangeboren osteoporose van botten, etc.

In deze vorm van de ziekte wordt gewoonlijk verzakking of onvolledige sluiting van de aortaklep van het hart waargenomen. In 80% van de gevallen is de oorzaak van NA reuma.

Het uitsluiten van de impact van andere pathologische factoren is echter ook onmogelijk. Dus, deze vorm van het pathologische proces kan worden waargenomen bij de volgende ziekten:

• septische endocarditis;
• syfilitische laesie van het lichaam;
• atherosclerotische vaatziekte;
• systemische lupus erythematosus.

Systemische lupus erythematosus

In het geval van reumatische etiologie van de ziekte, vindt een geleidelijke vervorming van de kleppen plaats. Ze worden verdikt en verliezen hun toon. Deze afwijkingen leiden tot onvolledige sluiting op het moment van diastole. Vaak treedt bij een dergelijke pathologische oorsprong een combinatie van mitrale ziekte met AN op.

Er is een andere vorm van deze ziekte - relatieve aorta-insufficiëntie, die de aorta aantast. Het kan worden veroorzaakt door hypertensieve ziekte, het ontleden van aorta-aneurysma, spondylitis ankylopoetica, enz. Deze pathologieën worden ook gekenmerkt door een divergentie van de klepknobbels tijdens de diastole-periode.

Met de pathologie die wordt overwogen, treedt er een fout op in het proces van hemodynamica. Als gevolg van de regurgitatie van het bloed in de LV, beginnen zijn spieren zich geleidelijk uit te rekken en verliezen hun elasticiteit. De mate van uitrekking van de ventrikelspieren hangt rechtstreeks af van het volume bloed dat teruggaat naar LSG.

classificatie

Afstudeerpathologie is gebaseerd op het bepalen van de mate van hemodynamische stoornissen. Volgens dit criterium worden 5 stadia van ziekteontwikkeling onderscheiden.

• Regurgitatie in fase 1 is de gemakkelijkste overtreding. De patiënt klaagt niet over de manifestatie van angstsymptomen.
• Een graad 2 gaat gepaard met de ontwikkeling van latent hartfalen. Tijdens het onderzoek van de patiënt neemt de lichaamstolerantie voor lichamelijke inspanning af. Op het ECG wordt een overbelasting van LSG met de eerste tekenen van zijn hypertrofie genoteerd.
• De derde fase van NA wordt het stadium van subcompensatie van het pathologische proces genoemd. Gedurende deze periode heeft de patiënt last van uitgesproken pijn in de angina, hij moet de fysieke activiteit beperken. Op het röntgenogram en het cardiogram zijn er duidelijke tekenen van LV-hypertrofie, die gepaard gaan met manifestaties van coronaire insufficiëntie.
• De vierde fase is gedecompenseerd. De patiënt wordt gekweld door aanhoudende, uitgesproken aanvallen van kortademigheid, die gepaard gaan met de symptomen van hartastma. Tegelijkertijd is er een toename van de levergrootte.
• De vijfde, laatste fase van AH is het moeilijkst. Het wordt gekenmerkt door een toename van de symptomen van hartfalen, evenals hypertrofie van alle vitale organen.

Klinische manifestaties

Milde ziekte veroorzaakt geen subjectieve symptomen bij de patiënt. Tegelijkertijd kan het latente verloop enkele jaren aanslepen. Maar als AN werd veroorzaakt door de vorming van stratificerend aorta-aneurysma, infectieuze endocarditis of andere HVZ-ziekten, zullen in dit geval de klinische manifestaties van de pathologie afhangen van de primaire pathologie.

Dus, met een kleine laesie van de aortaklep, kan de patiënt last hebben van:

• kloppende gewaarwordingen in hoofd en nek;
• de ontwikkeling van sinustachycardie, aangezien deze wordt aangezien voor een verhoogde hartslag;
• krijg hart duwt.

Met een aanzienlijke vervorming van de aorta-clan zullen de symptomen enigszins verschillen en kunnen optreden:

• aanvallen van duizeligheid;
• cephalgia;
• lawaai, piepen of oorsuizen;
• stoornissen van de visuele functie;
• syncope.

Naarmate de ziekte vordert, treden malaise in de vorm van angina pectoris, extrasystole, kortademigheid en hyperhidrose samen met de belangrijkste klinische manifestaties. Met een lichte mate van regurgitatie verschijnen deze afwijkingen alleen bij het uitvoeren van fysieke activiteiten en in latere stadia - zelfs als de patiënt in een toestand van absolute rust is.

Het is belangrijk! Als de patiënt oedeem in de benen begon te krijgen, evenals een gevoel van zwaarte en pijn in het rechter hypochondrium, kan dit duiden op de ontwikkeling van rechterventrikelfalen.

Diagnostische technieken

Allereerst voert de cardioloog een grondig lichamelijk onderzoek van de patiënt uit. Op basis van de resultaten, evenals op basis van de gegevens die in de loop van de geschiedenis zijn verkregen, neemt de arts een besluit om een ​​aantal instrumentele diagnostische maatregelen uit te voeren:

• elektrocardiografie;
• Phonocardiography;
• X-ray onderzoek;
• echocardiografie;
• magnetische resonantie of computertomografie;
• hartkatheterisatie.

X-ray pathologie

Een uitgebreide diagnose helpt niet alleen om de diagnose te verduidelijken, maar ook om de ernst van het pathologische proces nauwkeurig te bepalen, op basis waarvan wordt besloten welke therapeutische tactieken in elk afzonderlijk geval moeten worden toegepast.

Behandelmethoden

Pathologiebehandeling kan zowel conservatief als chirurgisch worden uitgevoerd. Maar in beide gevallen is de voorwaarde dat de patiënt zijn levensstijl en dieet corrigeert.

Conservatieve aanpak

Niet-chirurgische behandeling van de ziekte wordt uitgevoerd met behulp van de volgende groepen medicijnen:

• Perifere vaatverwijders: Adelfan, Nitroglycerine, etc.
• Glycosiden: Strofantina, Digoxin.
• Antihypertensiva: Captopril, Perindopril en met tachycardie - Bisoprolol, Propranolol, enz.
• Calciumantagonisten: Verapamil, Nifedipine, Farmadipina.
• Diuretica: Lasix, Furosemide, Indapamide.

Sommige van de bovengenoemde geneesmiddelen kunnen een scherpe daling van de bloeddruk veroorzaken. Om dit te voorkomen, moeten ze worden gecombineerd met Dopamine.

Chirurgische tactiek

Als de ziekte vol zit met de ontwikkeling van complicaties, is de enige juiste manier om uit deze situatie te komen chirurgie. Prothetische reparatie van de aortaklep met behulp van een mechanisch of biologisch implantaat is een moeilijke, maar essentiële procedure. Het wordt uitgevoerd onder algemene anesthesie en duurt ten minste 2 uur.

Aangezien er een grote kans is dat er complicaties ontstaan ​​in de postoperatieve periode (met name bij het gebruik van een mechanische hartklep), moet de patiënt anticoagulantia worden voorgeschreven - geneesmiddelen die het bloed dunner maken. Ze moeten niet minder dan zes maanden worden ingenomen, maar het exacte behandelingsschema wordt door de arts afzonderlijk voor elke patiënt ontwikkeld.

Prognoses en gevolgen

Een gestage progressieve ziekte kan gecompliceerd worden door:

• hartinfarct;
• mitrale insufficiëntie van de hartklep;
• het optreden van secundaire endocarditis van infectieuze etiologie;
• hartritmestoornissen.

De prognose voor het leven met deze ziekte is direct afhankelijk van het ontwikkelingsstadium van de pathologie. Dus, in de beginfase van de ontwikkeling van de ziekte is de prognose voor volledig herstel en overleving het meest gunstig. Met de ontwikkeling van complicaties nemen ze aanzienlijk af.

Chirurgische behandeling met vervanging van de betrokken klep door een implantaat in de late stadia van de ziekte draagt ​​bij tot de verlenging van het leven met 10 jaar. Maar alleen op voorwaarde dat de patiënt regelmatig de medicijnen gebruikt die zijn voorgeschreven door de behandelende arts en strikt alle aanbevelingen opvolgt die hem zijn gegeven met betrekking tot postoperatief gedrag en correctie van de levensstijl als geheel.

Graad 1-4 aorta-insufficiëntie: oorzaken en symptomen, behandeling en prognose

Declinaties van de anatomische vorming van hart- en bloedtoevoerstructuren worden als de meest voorkomende beschouwd in de praktijk van gespecialiseerde specialisten. Volgens statistieken voor vele jaren zijn het vaker overtredingen van het hart die tot de dood leiden. Een beetje achter kanker, en dan niet overal.

Deze twee fenomenen zijn leidend in het aantal sterfgevallen. Niet alle misvormingen zijn dodelijk in de vroege stadia en in de latere stadia zijn er nog steeds kansen om te herstellen en volledig te leven voor een lange tijd. Dit is geen zin. Opties voor deze ziekten zijn anders.

Aortaklep insufficiëntie is een afwijking van de anatomische ontwikkeling van de kleppen van het grootste bloedvat, waardoor het bloed terug in de linker hartkamer wordt geworpen.

De substantie loopt in het lichaam in onvoldoende volumes, omdat een deel in een grote cirkel in de tegenovergestelde richting beweegt.

Dit is niet normaal, de hemodynamiek is verstoord. Weefselhypoxie treedt op, geleidelijke dystrofie of zelfs atrofie van verschillende structuren (hersenen, nieren, lever).

Herstel is mogelijk mogelijk, maar alleen door chirurgische methoden.

Pathologie ontwikkelingsmechanisme

Het begrijpen van de grondoorzaken van afwijkingen ligt in de assimilatie van de minimale anatomische en fysiologische informatie.

De normale activiteit van het hart is als volgt. Door de atriale kamers beweegt het bloed naar de ventrikels, die verantwoordelijk zijn voor het voorzien van de organen van vloeibaar bindweefsel.

De meest linkse links: verplaatst zuurstof en voedingsstoffen in een grote cirkel. Dat wil zeggen, het is daardoor dat alle structuren worden verschaft.

De aorta komt het lumen binnen - de grootste slagader van het lichaam, niet alleen van de mens, maar ook van veel zoogdieren in het algemeen. De takken bepalen de mogelijkheid van een adequate toevoer van het lichaam en verre formaties via een breed netwerk.

In het proces van de ontwikkeling van klepinsufficiëntie, sluiten de inlaatkleppen eerst niet helemaal volledig en stoppen dan volledig met sluiten.

Op het eerste moment vindt gedeeltelijke verstoring van de bloedsomloop plaats en vervolgens gegeneraliseerd, afhankelijk van de hoeveelheid vloeibaar bindweefsel dat van het werk is uitgeschakeld.

Correctie wordt uitgevoerd door radicale (chirurgische) maatregelen. Zelfs in de vroege stadia, als er manifestaties zijn.

Hemodynamische aandoeningen

Gevonden in 100% van de klinische situaties, hangt de aard van hemodynamische stoornissen af ​​van de mate van disfunctie van de aortaklep.

Dus, tegen de achtergrond van het vroege stadium, zijn de symptomen bijna afwezig, compensatie treedt op als gevolg van verhoogde hartactiviteit: enerzijds versnelling, anderzijds - dwingende weeën.

In de loop van de tijd leidt dit op zichzelf tot hypertrofie van de linker ventrikel en de groei van het spierorgaan. De structuur die op deze manier is gewijzigd, kan zijn functies niet meer uitvoeren.

Tegen de achtergrond van aorta-insufficiëntie doet zich een dubbel proces voor: het hart werkt niet meer zoals voorheen, en het volume van het terugstromende bloed neemt met elke dag toe.

Een frequente klinische variant van een pathologisch proces op lange termijn is hartdisfunctie. Als de ziekte al lang geleden is ontstaan, is herstel bijna onmogelijk.

Een gegeneraliseerde aandoening met coronaire insufficiëntie, verdikking van het myocard, enz., Dit is waar de patiënt en zijn arts voor staan.

Het enige dat iemand kan redden, is een harttransplantatie. Maar transplantatie van zo'n belangrijke structuur levert grote problemen op. Bovendien zijn de risico's van weefselafstoting en fatale afloop groot.

classificatie

Het proces wordt getypeerd volgens de belangrijkste reden - de aard en de mate van afwijkingen van de anatomische en fysiologische genus.

Volgens deze methode worden de volgende stadia onderscheiden:

Eerst of eenvoudig

Het aantal terugkerende bloed bedraagt ​​niet meer dan 10-15% van het totaal. Anatomische veranderingen zijn nog niet, omdat de kans op genezing maximaal is.

Vaak kiezen artsen een afwachtende tactiek, streven ze niet naar radicale therapie. Misschien is er geen progressie, dan is de behandeling ondersteunend, medicatie.

Operationele interventie is niet vereist. Tegelijkertijd zijn al pathologische afwijkingen aanwezig, hoewel impliciet, waaronder veranderingen in bloeddruk en geïsoleerde systolische hypertensie, met een PD van ongeveer 80-90 mm Hg.

Tweede gematigd

De ernst van manifestaties is gemiddeld, patiënten letten al op gezondheidsproblemen, wat over het algemeen goed is, omdat het motiveert om een ​​beroep te doen op een cardioloog.

De specificiteit van de symptomen is minimaal, alles wordt duidelijk in de loop van objectieve methoden: echocardiografie en minimaal luisteren naar een hartgeluid.

De voorspelling is voorwaardelijk gunstig. Chirurgische behandeling, in dit stadium, de observatie is niet langer geschikt, de progressie is onvermijdelijk, het is een kwestie van tijd.

Ten derde, uitgesproken

Bepaald door ernstige symptomen, zelfs in volledige rusttoestand, aandoeningen van de hersenstructuren en het hart zelf.

De bloeddruk is constant hoog, met een grote PD en weeënfrequentie. De organen gaan ook slecht om, er zijn meerdere stoornissen van de nieren, lever, hersenen, vaten in het algemeen.

Vierde of terminal

In principe kan het niet worden genezen, palliatieve zorg. Naar goeddunken van de patiënt zijn pogingen mogelijk, maar deze eindigen meestal met de dood op de operatietafel.

De patiënt en zijn lichaam zijn totaal niet levensvatbaar. Bloeddruk is lage, stabiele hypotensie. Anatomische structuren weigeren een persoon sneller te doden, hartfalen of meervoudig orgaanfalen - de vraag is vergelijkbaar, maar dit is een onvoorwaardelijk resultaat. Cynisch, maar waar.

Van de eerste tot de laatste fase kan meer dan een decennium duren. In sommige gevallen verloopt de progressie snel, op korte termijn. Het wordt veroorzaakt door somatische pathologieën en destructieve levensstijl aan de andere kant.

De oorzaken van de overtreding

Als we de factoren van de vorming van het probleem kennen, kunnen we conclusies trekken en ons eigen lot in het medische aspect gedeeltelijk beïnvloeden.

• Syfilis, aan de gang. In tegenstelling tot een mogelijke presentatie is dit geen huidletsel. Tegen de achtergrond van een lange loop verschijnen terminalveranderingen van interne organen, tot volledige mislukking. Wat gebeurt er met het hart: hartstructuren worden vernietigd.
• AIDS. Verklaart frequente infectieziekten. Ze impliceren de betrokkenheid van hele lichaamssystemen in het proces. Zonder gespecialiseerde langdurige behandeling is het onmogelijk om een ​​normale of tenminste een aanvaardbare levensstandaard te bieden. Niet alleen gewone verkoudheden en longontsteking komen vaak voor, maar ook myocarditis in verschillende varianten. Omdat immuniteit niet voldoende actief is, is herstel onwaarschijnlijk. Maar de vernietiging van de atria met een scherpe stop van de activiteit van het spierorgaan is de meest voorkomende uitkomst. In dergelijke omstandigheden is de dood onvermijdelijk, een kwestie van tijd. Niemand zal de operatie ondernemen, de patiënt zal eenvoudigweg niet overleven vanwege het gebrek aan lichaamsresistentie tegen externe en zelfs interne factoren.
• Atherosclerose van de aorta. De ziekte is normaal en gevaarlijk. In de vroege stadia vindt stenose of vernauwing van het lumen plaats, maar dit is een zeldzame klinische optie. Waarschijnlijk de afzetting van lipidestructuren op de wanden van het vat. Omdat dit de grootste slagader is, is het vrij duidelijk hoe deze ziekte op zichzelf kan eindigen. Wanneer de klepstoring is aangesloten, zijn de risico's vele malen hoger. Gevallen van verstening, afzettingen van calciumzouten in cholesterolplaques komen vaak voor. Meestal met een lang proces of bij ouderen. Niet verzekerd en jong.

• Infectieuze myocarditis. Gedeeltelijk over hen werd gezegd. Dit is een ontstekingsproces in de spierlaag van het hart. Antibacteriële behandeling, indien nodig, prothetische hartstructuren worden uitgevoerd wanneer de variant loopt.

• Reumatoïde artritis en andere auto-immuunprocessen, zoals lupus of vaatwandontsteking, de zogenaamde vasculitis. Ondanks het grote destructieve potentieel zijn dit zeer zeldzame redenen. Ze zijn goed voor maximaal 5% van de totale massa van pathologische abnormaliteiten in de kleppen.
• Reuma. Klassieke ziekte geassocieerd met een hoog risico op falen. Behandeling is moeilijk omdat het proces een onbekende aard, etiologie heeft en moeilijk te corrigeren is. Medicijnen worden gebruikt en hun combinaties worden empirisch geselecteerd, het is niet bekend hoe het lichaam zal reageren. Ondertussen tikt de tijd. Vooral ongunstige prognose voor late detectie van het probleem, wanneer de pathologie fase 3 bereikt.
• Langdurige arteriële hypertensie. De variant is relatief zeldzaam, in een dergelijke situatie fungeert disfunctie als een tertiair gevolg. De onmiddellijke precursor is linkerventrikelhypertrofie en algemene hemodynamische stoornissen.

Tegen de achtergrond van de huidige langetermijnpathologieën van de beschreven soort, wordt een aortaklep insufficiëntie van graad 2 gediagnosticeerd. Nee, de ziekte slaat de vorige periode niet over, het is gewoon moeilijk om het in de vroege fase te identificeren.

Symptomen afhankelijk van het stadium

Ontoereikendheid van de aortaklep 1 graad wordt alleen bepaald door kortademigheid op de achtergrond van intense fysieke activiteit. Niets anders. Hoe complexer het proces, hoe wezenlijker het klinische beeld.

Klinisch significante manifestaties verschijnen ongeveer vanaf de tweede ontwikkelingsfase van AK-insufficiëntie.

Een van de mogelijke tekenen:

• Huid van de huid. De patiënt lijkt op een marmeren sculptuur, paarse of blauwachtige vaten in de netwerkstructuur verschijnen via de huidlaag.
• De schaduw van de slijmvliezen van de mond en nagels veranderen.
• Zwelling van aderen in de nek, uitgesproken pulsatie na observatie.
• Intense hartslag. Het is zo sterk dat de patiënt huivert bij elke samentrekking.

Dit zijn specifieke tekenen van het pathologische proces. Ze worden niet goed begrepen en laten bovendien niet toe om snel de oorzaak van het probleem te achterhalen.

Manifestaties van een andere soort, die worden veroorzaakt door hartfalen, zijn veel slechter en helderder vanuit het oogpunt van de kliniek:

• Duizeligheid. Tot het onvermogen om hun bewegingen te beheersen en door de ruimte te navigeren. Dit is een gevolg van ischemie van cerebrale structuren, in het bijzonder het cerebellum.
• Kortademigheid. Graad 1 aorta-insufficiëntie manifesteert zich door kleine hemodynamische stoornissen. Het hart kampt nog steeds met zijn functies, het symptoom verschijnt alleen met intense fysieke inspanning. Verder nog meer. Naarmate het vordert, kan de patiënt niet meer uit bed komen.
• Zwakte, slaperigheid, een significante afname van de algehele activiteit. De patiënt is niet in staat om dagelijkse en dagelijkse werkzaamheden uit te voeren, vooral in de latere stadia.
• Oedeem van de onderste ledematen, dan ook het gezicht.
• Ernstige tachycardie, eerst bij 100 slagen per minuut, daarna meer. Misschien is de ontwikkeling van ventriculaire paroxysmale vorm, in een dergelijke situatie, fatale afloop waarschijnlijk.
• Pijn op de borst matige intensiteit. Zelfs met een hartaanval bereiken ze zelden grote kracht. Geef aan de maag, benen, onderrug, rug, bovenste ledematen. Branden of trekken, drukken.
• Cephalgia (hoofdpijn).

De derde fase wordt weergegeven door alle beschreven tekens, maar er doen zich andere objectieve manifestaties voor:

• Verhoogde bloeddruk over een breed bereik. Het terminale stadium is geassocieerd met hypotensie van een uitgesproken soort.
• Vergrote lever.
• De verzwakking van het hart klinkt tijdens het luisteren.

Graad 2-aorta-insufficiëntie is de beste tijd voor behandeling: de symptomen zijn al volledig aanwezig, maar er zijn nog geen algemene organische stoornissen opgetreden, wat leidt tot een goede kans op herstel.

diagnostiek

Onderzoek van patiënten met pathologieën van het cardiovasculaire systeem is de taak van een cardioloog of een gespecialiseerde chirurg, in de planningsfase van de operatie. Het klassieke schema veronderstelt niet alleen een verklaring van het feit van het probleem, maar ook de identificatie van de oorzaak van de aandoening.

Voor deze doeleinden worden de volgende activiteiten toegewezen:

• Mondelinge enquête. In de vroege stadia is niet informatief, de patiënt zelf zal geen klachten kunnen formuleren.
• Geschiedenis verzamelen. Het is logisch na het bepalen van de aanwezigheid van gezondheidsproblemen.
• Luisteren naar hartgeluid (auscultatie). Doven tonen, huidige aritmie is parallel mogelijk. Dit is een slecht teken, vooral als er verdenkingen zijn van gevaarlijke vormen, zoals groepsslagen of fibrillatie.
• Meting van bloeddruk en frequentie van contracties. Zoals eerder vermeld, een specifiek klinisch teken - een verhoging van de bloeddruk, PD, in de terminale fase - hypotensie. Hiervan wordt de arts afgestoten bij de vroege diagnose.
• Elektrocardiografie. Het wordt ook gebruikt om de functionele activiteit van cardiale structuren te beoordelen. Zelfs de kleinste afwijkingen van het hartritme worden bepaald, maar het heeft niet veel klinische betekenis - het gaat om het effect, niet om de oorzaak.
• Echocardiografie. De hoofdtechniek. Alle organische aandoeningen zijn duidelijk zichtbaar. Veel van de verschijnselen veroorzaakt door de aorta-insufficiëntie in één oogopslag. Naarmate de progressie van het hart groeit, wordt een verdikking van het myocardium gevonden. Fase 4 gaat volledig gepaard met een gigantisch volume van het lichaam, het lijkt een beetje op een normaal lichaam. Zo'n structuur is niet in staat om zelfs voor zichzelf bloed te leveren. Het is ook mogelijk om het volume van de tegenstroom (regurgitatie) te onderzoeken en de afmetingen van het klepdefect in mm te bepalen.

• Koronagrafiya. Om de mate van bloedcirculatie in de bloedvaten van hartformaties te identificeren. Als er afwijkingen worden gedetecteerd, is op korte termijn een hartaanval mogelijk. Extensiviteit hangt af van welke structuur stenotisch of verstopt is.
• Bepaling van coagulabiliteit of coagulogram. Vooral belangrijk vóór de operatie. Als gevolg van een lange reeks mislukkingen bestaat het risico dat de reologische eigenschappen van bloed worden verstoord. Het wordt dik, beweegt slecht. Vanaf hier groei van arteriële en polsdruk, toename van het risico op een hartaanval of beroerte.
• Klinische studie van vloeibaar bindweefsel. Om het ontstekingsproces te identificeren (myocarditis, endocarditis, pericarditis).

Als een zeer gespecialiseerde maatregel - MRI of CT, ook scintigrafie.

behandeling

De behandeling is strikt chirurgisch, maar slechts weinigen zullen een operatie voorschrijven. Dit is onprofessioneel, u moet eerst vertrouwd raken met de dynamiek van het proces.

Als er aanwijzingen zijn voor een chirurgische behandeling, is een kortetermijnvoorbereiding van de patiënt voor een gecompliceerde ingreep aan de gang.

Als een voorlopige maatregel worden een verlaging van de bloeddruk, de eliminatie van aritmieën en het herstel van ten minste minimale myocardiale contractiliteit op een aanvaardbaar niveau getoond.

Dergelijke medicijnen worden voorgeschreven:

• ACE-remmers, bètablokkers en calciumantagonisten. Divers van aard.
• Anti-aritmische. Amiodaron komt het meest voor. Ook enkele analogen.
• Bij afwezigheid van contra-indicaties - hartglycosiden. Maar met grote zorg.
• Antitrombotische middelen. In geval van schending van de bloedstroom. Aspirine Cardio als een basis, eenvoudig acetylsalicylzuur is het drinken niet waard, het heeft een groot aantal bijwerkingen.
• Traceer elementen en mineralen. Magnesium en kalium (Asparks en dergelijke).
• Verlichting van acute aanvallen wordt uitgevoerd door nitroglycerine.

Volksrecepten zijn gecontra-indiceerd. Dit is verspilling van tijd, kostbaarheden, krachten en valse hoop op een wondermiddel.

Zelfs een chirurgische behandeling herstelt de klepfunctie niet volledig, hoewel het een lange levensduur van hoge kwaliteit met een paar beperkingen mogelijk maakt.

Chirurgische ingreep is gericht op het herstellen van de anatomische integriteit van de constructie, maar dit is onwaarschijnlijk.

Prothetiek wordt voornamelijk gebruikt, dat wil zeggen vervanging van een partitie door een kunstmatige, synthetische (van materialen die afstoting niet veroorzaken).

De techniek is riskant, maar het heeft geen analogen. Het is beter om de behandeling te beginnen voordat organische hartstoornissen zijn ontstaan, omdat harttransformaties al onvermijdelijk zijn.

Op het moment van voorbereiding of tijdens de periode van dynamische observatie, is het zinvol om te stoppen met roken, alcohol, limietzout (niet meer dan 7 gram per dag), volledig te slapen (8 uur per nacht), goed te eten (minder vet, gefrituurd, blik- en convenience-voedsel, meer vitamines) en gezonde eiwitten). Lichamelijke activiteit is minimaal.

Prognose en mogelijke complicaties

• Hartstilstand als gevolg van disfunctie en ontoereikende bloedtoevoer.
• Cardiogene shock. De daling van de bloeddruk en orgaanactiviteit als gevolg hiervan is een afname in de afgifte, acute weefselhypoxie en overlijden met een waarschijnlijkheid van bijna 100%.
• Hartaanval. Dood van cardiomyocyten. Van de uitgestrektheid zijn afhankelijk van de vooruitzichten van de behandeling. In elk geval blijft er een defect over - vervanging van een deel van gezonde structuren door het epitheel.
• Beroerte. Vergelijkbaar proces. Sterfte is iets minder, maar de daling in kwaliteit van leven is hoger als gevolg van neurologisch tekort.

De belangrijkste doodsoorzaak bij patiënten met verminderde aortaklepbladen is meervoudig orgaanfalen, zelden hartstilstand. Op een eervolle derde plaats - een hartaanval.

De prognose is gedifferentieerd. In fase 1 is het overlevingspercentage 100%, bij de tweede - 80%, bij de derde - 45%, bij de vierde - 10%, in de toekomst 5 jaar. De terminale fase is geassocieerd met mortaliteit van bijna 100%, een kwestie van tijd. Vaak overschrijden patiënten binnen een jaar geen mijlpaal.

Tijdens de therapie liggen de kansen iets hoger. Volledig herstel is alleen mogelijk in fase 1. De 2 graad van aortaklep insufficiëntie laat een stempel op het lichaam, maar dit is nog steeds niet genoeg voor de dood. Conclusie - behandeling op tijd, anders is het niet logisch.

Tot slot

Hartpathologieën zijn de eerste meest voorkomende doodsoorzaken voor mensen van alle leeftijden. Vroege screening en regelmatige check-ups met een cardioloog voor profylaxe is de sleutel tot een lang leven.

Preventie is eenvoudig - de normalisering van het dieet, de afwijzing van schadelijke gewoonten, een algemene correctie van levensstijl.