ERW-syndroom op elektrocardiogram

Wolff-Parkinson-White-syndroom is een vaak gediagnosticeerde aandoening die wordt gekenmerkt door voortijdige excitatie van de ventrikels van de hartspier. Het mechanisme van de ontwikkeling van de ziekte is geassocieerd met de aanwezigheid in het hart van een extra spierbundel, de Kent-straal. Hierdoor verschijnt er een extra elektrisch impulspad in het orgel. Het verloop van de pathologie is vergelijkbaar met de manifestaties van verschillende hartaandoeningen. Bij mannen wordt ERW-syndroom vaker gediagnosticeerd dan bij vrouwen.

Ontwikkelingsmechanisme

Het menselijk hart heeft het vermogen om onafhankelijk na een bepaalde periode te verminderen. Dit wordt verzekerd door de passage van elektrische signalen door het lichaam. Bij een gezond persoon passeren elektrische impulsen de componenten van het hartgeleidingssysteem. Normaal gesproken is het een sinus-atriaal knooppunt, een bundel van His, atrioventriculaire knoop en Purkinje-vezels.

Met ERW-syndroom bij mensen is er een extra geleidingspad voor elektrische impulsen - de Kent-straal. In deze pathologie komt opwinding voor, zoals bij gezonde mensen, in de regio van de sinusknoop, maar verspreidt zich langs de Kent-bundel die hierboven is aangegeven. Dientengevolge vindt de excitatie van het ventrikel sneller en eerder plaats dan tijdens het passeren van impulsen langs normale paden. Dit proces in de medische praktijk wordt premature excitatie van de ventrikels genoemd. Hierna wordt de rest van het ventrikel opgewonden door impulsen die door normale paden zijn gegaan.

Waarom gebeurt dit

ERW-syndroom is een aangeboren ziekte. Er wordt aangenomen dat genetische gevoeligheid een belangrijke oorzaak van de ziekte is. Veel patiënten in combinatie met ERW worden gediagnostiseerd en andere pathologieën van de ontwikkeling van de hartspier. Dit kan zijn mitralisklepprolaps, dysplasie van het hartweefsel of het Marfan syndroom, een aangeboren defect van de Tetrad Fallot en enkele andere ziekten.

De oorzaken van schendingen van de foetale hartvorming omvatten factoren die het verloop van de zwangerschap nadelig beïnvloeden. Dit omvat slechte gewoonten, inname van drugs, stress, ongezonde voeding enzovoort.

ERW-syndroom op ECG

ERW-syndroom op het ECG wordt weerspiegeld als een extra golf van depolarisatie (delta-golf). Op het ECG kan worden gezien dat het P-Q-interval een kleinere afstand heeft en het interval van het QRS-complex integendeel is verlengd. Wanneer een voortijdige impuls en een signaal dat is gepasseerd naar het ventrikel langs het normale pad botsen, wordt een drainagecomplex QRS geregistreerd op het cardiogram, het wordt vervormd en wordt breder. Bovendien is er een verandering in de polariteit van de T-golf en de offset van het RS-T-segment.

Wat is het verschil tussen het fenomeen en het syndroom van ERW

Volgens de classificatie van de Wereldgezondheidsorganisatie is het gebruikelijk om het syndroom en het fenomeen ERW te isoleren. Een pathologie wordt een fenomeen genoemd, waarbij de elektrische impulsen van het hart zich naar de ventrikels verspreiden, maar dit gaat niet gepaard met enige klinische manifestaties bij de patiënt. Syndroom wordt beschouwd als de toestand van premature excitatie van de ventrikels door een extra knoop in Kent in combinatie met de karakteristieke symptomen van pathologie. In het eerste geval is een specifieke behandeling vereist. Het is genoeg voor een persoon om geregistreerd te worden in het ziekenhuis om regelmatig routinecontroles te ondergaan. Als het ERW-syndroom wordt gediagnosticeerd, kan de patiënt medische therapie nodig hebben.

classificatie

Afhankelijk van de locatie van de extra spierplaats, worden de volgende vormen van pathologie onderscheiden:

• type A. Hier is de bundel gelocaliseerd tussen de linker ventrikel en de linker boezem. De samentrekking van de linker hartkamer treedt eerder op dan met het passeren van elektronische impulsen langs de normale route;
• type B. De tuft bevindt zich in het gebied van het rechter atrium en de rechter ventrikel, respectievelijk wordt voortijdige opwinding waargenomen in het rechterdeel van het orgel.

Soms is er een gemengd type, wanneer er in het hart een extra pad rechts en links is.

Door de aard van het verloop van de ziekte heeft de volgende variaties:

• zich manifesteren - gekenmerkt door een constante aanwezigheid op het ECG van de deltagolf, hartritme van het sinuskarakter, frequente aanvallen van hartkloppingen;
• intermitterend - geverifieerde tachycardie, sinushartritme, deltagolven met tijdelijk karakter worden hier genoteerd;
• retrograde - het syndroom manifesteert zich niet op het ECG, de patiënt heeft een lichte tachycardie.

Het specifieke gevaar van het syndroom van ERW is als de persoon een aanleg heeft voor atriale fladderen of fibrilleren.

Hoe pathologie zich manifesteert

Hoewel ERW-syndroom een ​​aangeboren ziekte is, kan het op elke leeftijd worden gediagnosticeerd. Meestal wordt de ziekte gediagnosticeerd in de leeftijd van 10 tot 20 jaar, bij oudere patiënten zijn gevallen van detectie van het syndroom uiterst zeldzaam. Pathologie kan lang latent aanwezig zijn in de natuur, zonder zichzelf te laten zien. Paroxysmale aritmie wordt beschouwd als het meest voorkomende symptoom van de ziekte. Dit symptoom komt vaker voor bij mannen met ERW op de leeftijd van 20 jaar en bij vrouwen tijdens de vruchtbare periode.

Bij jonge kinderen veroorzaakt het syndroom van ERW vaak aanvallen van paroxismale tachycardie, die gepaard gaat met een plotselinge toename van de hartslag. De hartslag bereikt tegelijkertijd meer dan 100 slagen. De aanval verdwijnt zo plotseling als hij lijkt. Wanneer tachycardie optreedt, is de baby angstig, huilend, is de ademhaling soms gestoord. Tieners tolereren dit symptoom gemakkelijker. Op schoolgaande leeftijd hebben kinderen last van tachycardie met een hartslag van meer dan 200 slagen per minuut. De reden hiervoor is fysieke inspanning en sterke emotionele ervaringen.

Vaker duurt een aanval van tachycardie 2-3 minuten, maar vaak duurt het enkele uren. In dit geval heeft de patiënt de volgende symptomen:

• pijn in het hart trekken;
• gebrek aan energie;
• duizeligheid, hoofdpijn;
• tinnitus en gebrek aan lucht;
• koud zweet en blauwheid van de dermis;
• drukval, cyanose van de vingers van de ledematen en nasolabiale driehoek.

Tachycardie verdwijnt in de regel onafhankelijk, maar in sommige gevallen kan het nodig zijn om stabiliserende medicijnen te nemen.

Het is belangrijk! In ernstige gevallen van ERW-syndroom krijgt de patiënt een handicap van groep II toegewezen.

Omvang van de ziekte

Syndroom van premature ventriculaire contractie kan in verschillende vormen voorkomen. Er zijn dergelijke opties:

• latente loop zonder enige manifestaties - opgemerkt bij 40% van alle patiënten;
• milde vorm - de ziekte wordt zelden gevoeld, aanvallen van tachycardie zijn kort, gaan vanzelf weg zonder medische tussenkomst;
• matige ernst - hier, aanvallen van hartritmestoornissen duren tot 3 uur, de patiënt heeft medicatie nodig;
• ernstig verloop - de aanvallen van tachycardie zijn langdurig, het is nogal moeilijk om hun medicatie te stoppen, de patiënt moet worden opgenomen in het ziekenhuis.

Mensen met ernstige ziekte hebben een chirurgische behandeling nodig. Als u niet tijdig radicale maatregelen neemt, is het dodelijk.

Diagnose van ERW-syndroom

Om pathologie te diagnosticeren, wordt elektrocardiografie gebruikt in 12 afleidingen. Bovendien wordt de hartslag van de patiënt gemeten. Bij sommige patiënten is het aantal beats groter dan 220, soms is er een frequentie die de bovenlimiet bereikt - 360 slagen per minuut.

Voor meer accuraatheid, wordt aan deze patiënt transesofageale gangmaking voorgeschreven. De methode omvat de introductie en bevestiging van de elektrode via de slokdarm, die met kracht de hartspier doet samentrekken in een bepaald ritme. Wanneer de contractiesnelheid 150 slagen is, wordt de beëindiging van de Kent-straal gediagnosticeerd. Dit bewijst de aanwezigheid van extra routes van hartgeleiding.

Gebruik een dergelijke methode om een ​​totaalbeeld te maken:

• endocardiale elektrofysiologische studie - helpt bij het identificeren van de locatie en het aantal pathologische routes dat wordt uitgevoerd door een katheter door de spieren in de aderen te plaatsen;
• echografie van het hart met een beoordeling van de bloedstroom in de aderen en bloedvaten;
• 24-uurs monitoring - evaluatie van het functioneren van de hartspier gedurende de dag met een vergelijkende analyse van de verkregen gegevens.

Behandelmethoden

Ziektebehandeling hangt af van de ernst, progressie en klinische manifestaties van een patiënt. Dat moment is zeker in aanmerking genomen, of het symptoom van een complicatie als hartfalen niet gaf. Bij afwezigheid van symptomen wordt de behandeling niet uitgevoerd. Dergelijke patiënten worden een jaarlijkse enquête voorgeschreven. Onder piloten, militaire en andere gevaarlijke beroepen, worden hartonderzoeken vaker uitgevoerd.

Patiënten die lijden aan aritmie, hypotensie, verhoogde symptomen van hartfalen, worden anti-aritmische geneesmiddelen voorgeschreven. Medicijnen worden gedurende het hele leven genomen. Het is mogelijk om deze fondsen te gebruiken voor profylactische doeleinden. Om een ​​aanval van aritmie te verwijderen, worden vagale tests toegepast. Met behulp van deze technieken is het mogelijk om de nervus vagus te stimuleren, om de aanval van tachycardie te verwijderen. Wanneer een ritmestoornis optreedt, moet een persoon dergelijke acties uitvoeren:

• haal diep adem, houd je adem in, adem uit met een lichte inspanning (Valsalva manoeuvre);
• houd je neusgaten vast met je vingers, probeer in te ademen door je neus (Muller's test);
• was je gezicht met koud water terwijl je je adem inademt;
• masseer de sinusknoop op de hals.

In ernstige gevallen wordt atriale fibrillatie gebruikt, waarmee het hartritme wordt hersteld. Volledig af te raken van het syndroom van ERW is mogelijk met behulp van radiofrequente ablatie. De methode impliceert de vernietiging van een extra pad door cauterisatie. De operatie wordt uitgevoerd bij patiënten met ernstige pathologie, maar soms wordt de methode gebruikt bij mensen die aanvallen van tachycardie goed verdragen.

Een ander type operatie is katheterablatie. Deze minimaal invasieve techniek, die zelden complicaties veroorzaakt, stelt je in staat om in meer dan 90% van de gevallen van de pathologie af te komen. Hervorming van tachycardie treedt op wanneer een onvolledige vernietiging van het Kent-knooppunt of wanneer één knooppunt werd geëlimineerd, en de patiënt er twee had.

Prognose en preventie voor de patiënt

Bij asymptomatische pathologie is de prognose voor de patiënt meestal gunstig. Onder mensen met frequente beroertes, zal het volledig afhangen van de juistheid en snelheid van verlichting van de aanval. Mensen met een ernstige ERW-syndroom krijgen chirurgisch ingrijpen, wat vaak een positief resultaat oplevert, waardoor u zich kunt ontdoen van de ziekte, een volwaardige levensstijl kunt leiden.

De preventiemethoden omvatten het creëren van gunstige omstandigheden voor het dragen van de foetus, het afwijzen van slechte gewoonten, een adequate beoordeling van stress, goede voeding. Secundaire profylaxe bestaat uit strikte naleving van de aanbevelingen van de arts, tijdig innemen van medicatie, regelmatige bezoeken aan een specialist.

WPW-syndroom: wat is het, oorzaken, diagnose, behandeling

Uit dit artikel leer je: wat is ERW-syndroom (WPW) en ERW-fenomeen (WPW). Symptomen van deze pathologie, manifestaties op het ECG. Welke methoden worden gediagnosticeerd en behandeld voor de ziekte, de prognose.

Auteur van het artikel: Victoria Stoyanova, arts van de 2de categorie, hoofd van het laboratorium bij het diagnostisch en behandelcentrum (2015-2016).

WPW-syndroom (of transliteratie van ERW, de volledige naam is Wolf - Parkinson - White-syndroom) is een aangeboren hartaandoening waarbij er een extra (extra) pad is dat de impuls van het atrium naar het ventrikel leidt.

De snelheid van passage van de impuls langs dit "omweg" pad overschrijdt de snelheid van zijn passage langs het normale pad (atrioventriculaire knoop), waardoor een deel van het ventrikel voortijdig samentrekt. Dit wordt weerspiegeld in het ECG als een specifieke golf. De abnormale route is in staat om een ​​puls in de tegenovergestelde richting uit te voeren, wat leidt tot aritmieën.

Deze anomalie kan gevaarlijk zijn voor de gezondheid en kan asymptomatisch zijn (in dit geval is het geen syndroom, maar een fenomeen van ERW).

Diagnose, monitoring van de patiënt en de behandeling van een aritmoloog. U kunt de ziekte volledig elimineren met minimaal invasieve chirurgie. Ze wordt uitgevoerd door een hartchirurg of chirurg-aritmoloog.

redenen

Pathologie ontwikkelt zich als gevolg van een verminderde embryonale ontwikkeling van het hart. Normaal gesproken verdwijnen na 20 weken extra geleidingsbanen tussen de atria en de ventrikels. Hun bewaring kan te wijten zijn aan genetische aanleg (directe verwanten hadden zo'n syndroom) of factoren die het verloop van de zwangerschap nadelig beïnvloeden (schadelijke gewoonten, frequente stress).

Soorten pathologie

Afhankelijk van de locatie van de extra route, zijn er 2 soorten WPW-syndroom:

1. Type A - Kent bevindt zich tussen het linker atrium en de linker ventrikel. Met het passeren van de impuls langs dit pad trekt het deel van de linkerventrik eerder samen dan de rest ervan, dat samentrekt wanneer de impuls het door het atrioventriculaire knooppunt bereikt.
2. Type B - De Kent-bundel verbindt het rechteratrium en het rechterventrikel. In dit geval wordt het deel van het rechterventrikel voortijdig verminderd.

Er is ook type A - B - wanneer zowel rechts als links extra geleidende paden zijn.

Klik op de foto om te vergroten

Met het ERW-syndroom veroorzaakt de aanwezigheid van deze extra routes aanvallen van aritmieën.

Afzonderlijk is het de moeite waard om het fenomeen WPW te benadrukken - met deze functie wordt de aanwezigheid van abnormale routes alleen gedetecteerd op het ECG, maar leidt dit niet tot aritmieën. Deze aandoening vereist alleen regelmatige controle door een cardioloog, maar behandeling is niet noodzakelijk.

symptomen

WPW-syndroom manifesteert zich door toevallen (paroxysmen) van tachycardie. Ze verschijnen wanneer een extra geleidend pad begint een puls in de tegenovergestelde richting uit te voeren. Dus de impuls begint in een cirkel te circuleren (de atrioventriculaire knoop leidt hem van de boezems naar de ventrikels en de Kent bundel terug van een van de ventrikels naar het atrium). Hierdoor wordt het hartritme versneld (tot 140-220 slagen per minuut).

De patiënt voelt aanvallen van dergelijke aritmie in de vorm van een plotseling gevoel van verhoogde en "onregelmatige" hartslag, ongemak of pijn in het hart, een gevoel van "onderbreking" in het hart, zwakte, duizeligheid en soms flauwvallen. Minder vaak gaat paroxysme gepaard met paniekreacties.

Bloeddruk tijdens paroxysmen neemt af.

Paroxysme kan zich ontwikkelen op de achtergrond van intense fysieke inspanning, stress, alcoholintoxicatie of spontaan zonder duidelijke redenen.

Buiten aritmie-aanvallen manifesteert het WPW-syndroom zich niet en kan het alleen op een ECG worden gedetecteerd.

De aanwezigheid van een extra pad is vooral gevaarlijk als de patiënt de neiging heeft tot atriale fladderen of fibrilleren. Als een persoon met het syndroom van ERW een atriale flutter of atriale fibrillatie heeft, kan deze veranderen in atriale flutter of ventriculaire fibrillatie. Deze ventriculaire aritmieën zijn vaak dodelijk.

Als de patiënt op het ECG tekenen heeft van een extra pad, maar er is nog nooit een tachycardie-aanval geweest, is dit een ERW-fenomeen, geen syndroom. De diagnose kan worden gewijzigd van een fenomeen in een syndroom als de patiënt epileptische aanvallen heeft. Het eerste paroxysme ontwikkelt zich meestal op de leeftijd van 10-20 jaar. Als de patiënt vóór de leeftijd van 20 geen enkele aanval heeft gehad, is de kans dat het syndroom van ERW uit het fenomeen voortkomt uiterst klein.

WPW-syndroom

Wolff-Parkinson-White-syndroom (WPW-syndroom) is een klinisch-elektrocardiografisch syndroom dat wordt gekenmerkt door pre-excitatie van de ventrikels langs extra atrioventriculaire routes en de ontwikkeling van paroxismale tachyaritmieën. WPW-syndroom gaat gepaard met verschillende aritmieën: supraventriculaire tachycardie, atriale fibrillatie of flutter, atriale en ventriculaire extrasystole met relevante subjectieve symptomen (gevoel van hartkloppingen, kortademigheid, hypotensie, duizeligheid, flauwvallen, pijn op de borst). De diagnose van het WPW-syndroom is gebaseerd op ECG-gegevens, dagelijkse ECG-bewaking, EchoCG, CHPEX, EFI. Behandeling van WPW-syndroom kan omvatten anti-aritmische therapie, transesofageale pacemaker, katheter RFA.

WPW-syndroom

Wolff-Parkinson-White syndroom (WPW-syndroom) is een syndroom van premature opwinding van de ventrikels, veroorzaakt door geleiding van impulsen langs extra afwijkende geleidende bundels die de boezems en ventrikels verbinden. De prevalentie van WPW-syndroom, volgens cardiologie, is 0,15-2%. WPW-syndroom komt vaker voor bij mannen; in de meeste gevallen manifesteert het zich op jonge leeftijd (10-20 jaar), minder vaak bij oudere personen. De klinische betekenis van het WPW-syndroom is dat, wanneer het aanwezig is, er vaak ernstige hartritmestoornissen optreden, die een bedreiging vormen voor het leven van de patiënt en een speciale behandelmethode vereisen.

Oorzaken van WPW-syndroom

Volgens de meeste auteurs is het WPW-syndroom te wijten aan de persistentie van extra atrioventriculaire verbindingen als gevolg van onvolledige cardiogenese. Wanneer dit gebeurt, onvolledige regressie van spiervezels in het stadium van de vorming van fibreuze ringen van de tricuspidalis en mitraliskleppen.

Normaal gesproken bestaan ​​er in alle embryo's in de vroege stadia van ontwikkeling extra spiertrajecten die de boezems en ventrikels met elkaar verbinden, maar geleidelijk worden ze dunner, krimpender en verdwijnen ze volledig na de twintigste week van ontwikkeling. Als de vorming van vezelige atrioventriculaire ringen wordt verstoord, blijven de spiervezels behouden en vormen ze de anatomische basis van het WPW-syndroom. Ondanks de aangeboren aard van aanvullende AV-verbindingen, kan WPW-syndroom op elke leeftijd verschijnen. In de familiale vorm van WPW-syndroom komen meerdere extra atrioventriculaire verbindingen vaker voor.

WPW-syndroomclassificatie

Volgens de aanbevelingen van de WHO, onderscheid het fenomeen en het syndroom WPW. Het WPW-fenomeen wordt gekenmerkt door elektrocardiografische tekenen van impulsgeleiding door extra verbindingen en pre-excitatie van de ventrikels, maar zonder klinische manifestaties van AV-reciproce tachycardie (re-entry). WPW-syndroom is een combinatie van ventriculaire preexcitatie met symptomatische tachycardie.

Gegeven het morfologische substraat worden verschillende anatomische varianten van het WPW-syndroom onderscheiden.

I. Met extra AV spiervezels:

• een extra linker of rechter pariëtale AV-verbinding doorlopen
• door een aorta-mitralus vezelig kruispunt gaan
• afkomstig van het linker of rechter hartoor
• geassocieerd met aneurysma van de sinus of middenaderader van Valsalva
• septum, parasptaal bovenste of onderste

II. Met gespecialiseerde spier AV-vezels ("Kent-bundels"), afkomstig van een rudimentair weefsel dat lijkt op de structuur van een atrioventriculair knooppunt:

• atrio-fascicular - opgenomen in het rechterbeen van de bundel van zijn
• leden van het hart van de rechterkamer.

Er zijn verschillende klinische vormen van WPW-syndroom:

• a) zich manifesteren - met de constante aanwezigheid van een deltagolf, sinusritme en episoden van atrioventriculaire wederzijdse tachycardie.
• b) intermitterend - met voorbijgaande pre-excitatie van de ventrikels, sinusritme en geverifieerde atrioventriculaire wederzijdse tachycardie.
• c) verborgen - met retrograde geleiding langs een extra atrioventriculaire verbinding. Elektrocardiografische tekenen van WPW-syndroom worden niet gedetecteerd, er zijn episoden van atrioventriculaire wederzijdse tachycardie.

Pathogenese van WPW-syndroom

WPW-syndroom wordt veroorzaakt door de verspreiding van excitatie van de boezems naar de ventrikels door extra abnormale wegen. Als gevolg hiervan vindt de excitatie van een deel of het geheel van het ventriculaire myocardium eerder plaats dan tijdens de voortplanting van een puls op de gebruikelijke manier - langs de AV-knoop, bundel en zijn tak. De pre-excitatie van de ventrikels wordt weerspiegeld op het elektrocardiogram als een extra golf van depolarisatie, de delta-golf. Het P-Q (R) -interval verkort tegelijkertijd en de duur van QRS neemt toe.

Wanneer de belangrijkste depolarisatiegolf in de ventrikels aankomt, wordt hun botsing in de hartspier geregistreerd als het zogenaamde confluente QRS-complex, dat enigszins vervormd en breed wordt. Atypische excitatie van de ventrikels gaat gepaard met een onbalans van de repolarisatieprocessen, wat uitdrukking geeft aan het ECG als een discordante complexe QRS-verplaatsing van het RS-T-segment en een verandering in de polariteit van de T-golf.

De opkomst van paroxysmen van supraventriculaire tachycardie, atriale fibrillatie en atriale flutter bij het WPW-syndroom gaat gepaard met de vorming van een circulaire excitatiegolf (re-entry). In dit geval beweegt de impuls langs de AB-node in de anterograde richting (van de boezems naar de ventrikels) en langs extra paden - in de retrograde richting (van de ventrikels naar de boezems).

Symptomen van WPW-syndroom

De klinische manifestatie van WPW-syndroom treedt op op elke leeftijd, daarvoor kan de loop ervan asymptomatisch zijn. WPW-syndroom gaat gepaard met verschillende hartritmestoornissen: reciprocale supraventriculaire tachycardie (80%), atriale fibrillatie (15-30%), atriale flutter (5%) met een frequentie van 280-320 slagen. in minuten Soms met het WPW-syndroom ontwikkelen zich minder specifieke aritmieën - atriale en ventriculaire premature beats, ventriculaire tachycardie.

Aanvallen van aritmie kunnen optreden onder de invloed van emotionele of fysieke overbelasting, alcoholmisbruik of spontaan, zonder aanwijsbare reden. Tijdens een aritmische aanval verschijnen gevoelens van hartkloppingen en hartfalen, cardialgie, een gevoel van luchtgebrek. Atriale fibrillatie en flutter gaat gepaard met duizeligheid, flauwvallen, kortademigheid, arteriële hypotensie; een plotselinge hartdood kan optreden bij de overgang naar ventriculaire fibrillatie.

Aritmieën met aritmieën met het WPW-syndroom kunnen enkele seconden tot enkele uren duren; soms stoppen ze zichzelf of na het uitvoeren van reflextechnieken. Langdurige paroxysmen vereisen ziekenhuisopname van de patiënt en de tussenkomst van een cardioloog.

WPW-syndroom diagnose

Als het WPW-syndroom wordt vermoed, wordt complexe klinische en instrumentele diagnostiek uitgevoerd: 12-afleidingen ECG, transthorax echocardiografie, Holter ECG-bewaking, transesofageale hartstimulatie, elektrofysiologisch onderzoek van het hart.

De elektrocardiografische criteria van het WPW-syndroom omvatten: verkorting van het PQ-interval (minder dan 0,12 s), vervormd confluent QRS-complex, de aanwezigheid van een deltagolf. Dagelijkse ECG-bewaking wordt gebruikt om voorbijgaande ritmestoornissen te detecteren. Bij het uitvoeren van een echografie van het hart, geassocieerde hartafwijkingen, wordt cardiomyopathie gedetecteerd.

Een transesofageale gangmaking met WPW-syndroom maakt het mogelijk om de aanwezigheid van extra wijzen van geleiding te bewijzen, om paroxysmen van aritmieën te induceren. Met endocardiale EFI kunt u de lokalisatie en het aantal extra paden nauwkeurig bepalen, de klinische vorm van het WPW-syndroom verifiëren, de effectiviteit van medicamenteuze therapie of RFA selecteren en evalueren. Differentiële diagnose van WPW-syndroom wordt uitgevoerd met blokkering van de bundel van His.

WPW-syndroombehandeling

Bij afwezigheid van paroxysmale aritmieën vereist het WPW-syndroom geen speciale behandeling. Bij hemodynamisch significante aanvallen gepaard gaande met syncope, angina pectoris, hypotensie, verhoogde tekenen van hartfalen, onmiddellijke externe elektrische cardioversie of transesofageale gangmaking is vereist.

In sommige gevallen zijn reflex vagale manoeuvres (carotissinusmassage, Valsalva-manoeuvre), intraveneuze toediening van ATP- of calciumkanaalblokkers (verapamil), anti-aritmica (novocainamide, Aymalin, propafenon, amiodaron) effectief voor het stoppen van paroxysmen van aritmieën. Voortzetting van antiarrhythmica is geïndiceerd bij patiënten met WPW-syndroom.

In het geval van resistentie tegen antiaritmica, wordt de ontwikkeling van atriale fibrillatie, katheterradiofrequente ablatie van extra routes uitgevoerd met transaortische (retrograde) of transseptale toegang. De effectiviteit van RFA bij WPW-syndroom bereikt 95%, het risico op terugval is 5-8%.

Prognose en preventie van WPW-syndroom

Bij patiënten met asymptomatisch WPW-syndroom is de prognose gunstig. Behandeling en observatie is alleen vereist voor mensen met een familiegeschiedenis van plotselinge dood en professionele getuigenissen (atleten, piloten, enz.). Als er klachten of levensbedreigende aritmieën zijn, is het noodzakelijk om een ​​volledige reeks diagnostische onderzoeken uit te voeren om de optimale behandelmethode te selecteren.

Patiënten met WPW-syndroom (inclusief degenen die RFA hebben gehad) moeten worden gecontroleerd door een cardioloog-aritmoloog en een hartchirurg. De preventie van WPW-syndroom is secundair van aard en bestaat uit anti-aritmische therapie om herhaalde episodes van aritmieën te voorkomen.

VPA Type A-syndroom

Wolff-Parkinson-White syndrome (WPW).

WPW-syndroom wordt gekenmerkt door een afname van het PQ-interval tot 0,08-0,11 s. De QRS-complexverbreding is gewoonlijk 0,12-0,15 s. Het QRS-complex lijkt op de blokkade van de bundel van His. Aan het begin van het QRS-complex wordt een extra golf opgenomen - de deltagolf. Deze golf wordt naar boven gericht als het QRS-complex begint met de R-golf en naar beneden als het complex begint met de Q-golf.Het ST-segment met WPW-syndroom wordt in de meeste gevallen verschoven in de tegenovergestelde richting van de hoofdgolf van het QRS-complex.

Er zijn 2 hoofdtypen WPW-syndroom: type A (zeldzamer) en type B.

Bij type A is de hoek alpha meer dan 90 graden, het QRS-complex bij de juiste taken op de borst, en soms en bij alle borstopdrachten is deze gericht. Vaker is vaker een complex van het type RS of Rs (minder vaak RSr1 of Rsr1); In V6 ECG type Rs of R. (Zie ECG)

Bij type B wordt de elektrische as naar links afgebogen. In de rechterborstleidingen overheerst de S-golf, en in de linker R. is Type B vergelijkbaar met de blokkade van de linkerbundel van de His. (Zie ECG)

Het is belangrijk dat het PS-interval met WPW-syndroom normaal is en dus verkort PQ, zo lang QRS.

Naast de permanente vorm zijn er niet-permanente WPW-complexen afgewisseld met gewone sinuscomplexen. (Zie ECG).

WPW-syndroom in de meeste gevallen vanwege de aanwezigheid van een abnormale extra route tussen de boezems en de ventrikels (Kent-bundel). De atriale impuls reist langs beide paden, maar sneller langs de Kent-straal, omdat deze niet blijft hangen in het atrioventriculaire knooppunt. Dit leidt tot een verkorting van PQ. Bij het bereiken van de ventrikels verspreidt de excitatie zich ongewoon door het myocardium - niet langs het geleidingssysteem, maar langs niet-specifieke geleidingsbanen. Daarom plant de excitatie zich langzamer voort en wordt de delta-golf geregistreerd. Zodra de impuls de ventrikels langs normale paden bereikt, verspreidt deze zich normaal. Het begin van het ventriculaire complex wordt dus op een ongebruikelijke manier gevormd en het einde - het gebruikelijke.

WPW-syndroom komt voor bij 0,15-0,20% van de mensen. 20-60 procent van hen zijn praktisch gezonde mensen, omdat de veranderingen die kenmerkend zijn voor het WPW-syndroom geen invloed hebben op de hemodynamiek. En toch heeft 40-80% van hen ectopische en andere ritmestoornissen: paroxismale supraventriculaire tachycardie, extrasystole, atriale fibrillatie en flutter, enz. (Zie ECG)

Men moet niet vergeten dat WPW-syndroom, zoals de blokkade van zijn benen, het soms moeilijk maakt om ischemie en myocardiaal infarct te diagnosticeren.

Momenteel worden gecompliceerde gevallen van WPW-syndroom vaker snel behandeld.

ECG. Wolff-Parkinson-White syndrome (WPW)

Doe een online test (examen) over het onderwerp "Aandoeningen van hartgeleiding."

Wolff-Parkinson-White-syndroom (Wolff, Parkinson, White) - vanwege de aanwezigheid van een extra afwijkende route tussen de boezems en de ventrikels. Andere namen voor het syndroom zijn WPW-syndroom, ventriculair premature arousal syndroom.

Een extra excitatiepad passeert de straal (in de meeste gevallen is het een Kent-straal), die alle eigenschappen van de His-bundel heeft en evenwijdig daaraan is. De atriale impuls gaat van de atria naar de ventrikels, zowel langs het hoofdpad (bundel van His) als aanvullend. Bovendien gaat de excitatiepuls sneller langs het extra pad, sinds blijft niet hangen in de atrioventriculaire knoop, bereikt daarom eerder de ventrikels dan verwacht. Als gevolg hiervan wordt een vroeg QRS-complex met een verkort PQ-interval vastgelegd op het ECG. Nadat de impuls de ventrikels heeft bereikt, plant het zich op een ongebruikelijke manier voort, daarom is de excitatie langzamer dan normaal - een ECG registreert een deltagolf, gevolgd door de rest van het QRS-complex (deze "normale" impuls opgevangen door een impuls die op een ongebruikelijke manier wordt uitgevoerd).

Een kenmerkend symptoom van WPW-syndroom is de aanwezigheid van een deltagolf (veroorzaakt door een puls langs een extra abnormaal pad) voor een normaal of bijna normaal QRS-complex (dat wordt veroorzaakt door excitatie door het atrioventriculaire knooppunt).

Er zijn twee soorten WPW-syndroom:

• Type A (zeldzamer) - een extra pad voor het uitvoeren van impulsen bevindt zich links van het atrioventriculaire knooppunt tussen het linker atrium en het linkerventrikel, hetgeen bijdraagt ​​aan de voortijdige excitatie van het linkerventrikel;
• Type B - een extra pad voor het uitvoeren van impulsen bevindt zich rechts tussen het rechter atrium en het rechterventrikel, hetgeen bijdraagt ​​aan de voortijdige excitatie van de rechterkamer.

Zoals hierboven vermeld, verspreidt zich bij het WPW-syndroom een ​​abnormale excitatiepuls door de Kent-straal, die zich rechts of links van de atrioventriculaire knoop en zijn bundel kan bevinden. In meer zeldzame gevallen kan een abnormale excitatiepuls zich voortplanten door een James-bundel (verbindt het atrium met het eindgedeelte van de AV-knoop of met het begin van de His-bundel), of de Mahayma-bundel (gaat van het begin van de His-bundel naar de ventrikels). Tegelijkertijd heeft ECG een aantal karakteristieke eigenschappen:

• De voortplanting van een puls langs de Kent-balk leidt tot het verschijnen van een verkort PQ-interval, de aanwezigheid van een deltagolf en de verbreding van het QRS-complex.
• De voortplanting van een puls langs de bundel James leidt tot het verschijnen van een verkort PQ-interval en een ongewijzigd QRS-complex.
• Bij impulsvermeerdering langs de Mahayma-straal worden het normale (zelden verlengde) interval PQ, de delta-golf en het bredere QRS-complex vastgelegd.

Kenmerken van een ECG bij een syndroom van WPW

• PQ-interval, in de regel verkort tot 0,08-0,11 s;
• normale P-golf;
• het verkorte PQ-interval gaat gepaard met een breder QRS-complex tot 0,12-0,15 seconde, terwijl het een grote amplitude heeft en qua vorm vergelijkbaar is met een QRS-complex wanneer de bundel van de bundel van His wordt geblokkeerd;
• aan het begin van het QRS-complex wordt een extra deltagolf geregistreerd, in de vorm die lijkt op een ladder die zich bevindt in een stompe hoek ten opzichte van de hoofdgolf van het QRS-complex;
• als het initiële deel van het QRS-complex naar boven is gericht (R-golf), dan wordt de deltagolf ook naar boven gericht;
• als het begin van het QRS-complex naar beneden is gericht (Q-golf), kijkt de deltagolf ook naar beneden;
• hoe langer de duur van de delta-golf, hoe meer uitgesproken de vervorming van het QRS-complex;
• in de meeste gevallen worden het ST-segment en de T-golf verschoven in de richting tegengesteld aan de hoofdtand van het QRS-complex;
• in de afleidingen I en III zijn vaak QRS-complexen in tegengestelde richtingen gericht.

ECG met WPW-syndroom (type A):

• Het ECG lijkt op een ECG tijdens het blokkeren van de juiste bundel van His;
• de alpha-hoek ligt binnen + 90 °;
• in borstleads (of in de rechterborstleidingen), is het QRS-complex naar boven gericht;
• in lood heeft V1 ECG de vorm van een R-golf met grote amplitude met een steile stijging, of Rs, RS, RSr ', Rsr';
• in lead V6 heeft in de regel het ECG de vorm Rs of R.

ECG met WPW-syndroom (type B):

• ECG lijkt op ECG tijdens blokkade van de linkerbundel van His;
• in de rechterborstleidingen, prevaleert de negatieve pen S;
• in de linkerborstleidingen - een positieve R-golf;
• EOS van het hart wordt links afgewezen.

WPW-syndroom komt voor bij ongeveer elke duizendste inwoner, waarbij meer dan de helft van de patiënten aan verschillende hartritmestoornissen lijdt, voornamelijk met supraventriculaire tachycardieën. Vaak wordt met WPW-syndroom paroxysmale knippering of atriale flutter waargenomen (paroxismale tachycardie wordt waargenomen bij 60% van de mensen met WPW-syndroom). Elke vierde persoon die lijdt aan het WPW-syndroom heeft een extrasystole (supraventricular is twee keer zo vaak als de ventriculaire).

WPW-syndroom kan op elke leeftijd aangeboren en manifest zijn. Mannen lijden vaker aan het WPW-syndroom dan vrouwen (ongeveer 60%). WPW-syndroom wordt vaak gecombineerd met aangeboren hartaandoeningen, ontwikkelt zich met idiopathische hypertrofe subaortische stenose, Fallo's tetrad. Maar ongeveer de helft van de mensen met WPW heeft geen hartaandoeningen.

WPW-syndroom kan ziekten veroorzaken zoals chronische coronaire hartziekte, myocardiaal infarct, myocarditis van verschillende etiologieën, reuma, reumatische hartafwijkingen. Vaak verdwijnt het WPW-syndroom na herstel.

WPW-syndroom zelf heeft geen speciale manifestaties en is alleen een ECG-pathologie (als het wordt waargenomen bij gezonde mensen).

Sterfte bij patiënten met WPW is iets hoger, vanwege de frequente ontwikkeling van paroxysmale tachycardie.

WPW-syndroom kan verdwijnen onder invloed van een aantal medicijnen. Dergelijke geneesmiddelen omvatten: Aymaline, nitroglycerine, amylnitriet, atropine, procaïnamide, lidocaïne, kinidine.

WPW-syndroom voorkomt de detectie van andere pathologische manifestaties van ECG (bijvoorbeeld gelijktijdige blokkering van de bundel van het His- of myocardinfarct). In dergelijke gevallen moet u toevlucht nemen tot het gebruik van geneesmiddelen die bijdragen aan het verdwijnen van het WPW-syndroom.

Doe een online test (examen) over het onderwerp "Aandoeningen van hartgeleiding."

VPA Type A-syndroom

Met versnelde geleiding alleen langs de paden van Torel en James, komt de impuls van tevoren in het bovenste (niet-vertakkende) deel van de His-stam en vervolgens gelijktijdig in alle drie de hoofdtakken van de His-bundel. In dergelijke gevallen verandert het ventriculaire complex niet en op een ECG is het enige resultaat van versnelde A-V-geleiding het verkorten van het interval P-Q. Een dergelijk syndroom van premature excitatie van beide ventrikels werd beschreven door Clerc, Levy, Cristesco (1938) en bepaalde de relatie met supraventriculaire tachycardieën Lown, Ganong en Levine (1952).
In het kort werd dit syndroom, door de namen van de auteurs, aangeduid als CLC of LGL en wordt nu het korte-intervalsyndroom P-Q (P-R) genoemd.

De combinatie van versnelling langs de paden van Torel en James en de takken van Mahame en, bovenal, alleen langs de paden van Mahamem, kan een kleinere mate van verkorting van het interval P - Q geven, soms op het niveau van de onderste limiet van de norm (0,12 - 0,14 sec.) En kort - een golf die kan worden gedefinieerd als atypisch of verlaagd WPW-syndroom.

In het WPW-syndroom is ECG vaak de oorzaak van diagnostische fouten, aangezien veranderingen in het initiële deel van het QRS-complex, RS-segment - T- en T-golf het moeilijk maken om tekenen van een hartinfarct en coronaire insufficiëntie op hun achtergrond te detecteren. Aan de andere kant, een leek heeft vaak een QS- of QR-complex, veroorzaakt door een neerwaartse D-golf, wordt beschouwd als een teken van een hartinfarct en secundaire veranderingen van S-T en T-tekens van coronaire insufficiëntie.
WPW en korte P - Q syndromen worden vaak gecompliceerd door paroxysmale aritmieën.

Rosenbaum et al. (1945) onderscheidde twee soorten WPW-syndroom. Bij type A wordt de linkerventrikel voortijdig geactiveerd, bij type B de rechter hartkamer. Momenteel zijn er een aantal ECG-typen van dit syndroom, afhankelijk van de lokalisatie van aanvullende paden in de buurt of op een afstand van de MRS, in de anterieure, posterieure of zijwanden van de RV of LV.

Bij type A is de totale vector van het voortijdig geëxciteerde basale linker ventrikelgedeelte naar beneden en naar voren gericht, daarom is in de leidingen II, III, V1 - V5 de A-golf opwaarts gericht en is de RII, III, aVF, V1-V5 golfamplitude relatief groot. De amplitude R in deze leads neemt enigszins toe als gevolg van de optelling van de vector van de linkerventrikel met de vector van voortdurende excitatie van de basale sectie, naar beneden georiënteerd. In I lead kunnen er twee opties zijn voor de richting van de D-golf en dus twee vormen van het QRS-complex: RS en QR. Beide varianten worden gekenmerkt door een kleine amplitude van de R-golf, omdat de heersende verticale positie van de pre-excitatie van de ventrikels (vanaf de basis naar beneden) loodrecht op de as I van de leiding staat.

Beide varianten van type A worden dus gekenmerkt door de verticale positie van de elektrische as, of een afwijking naar rechts.

Het belangrijkste verschil tussen deze twee typen van type A is de richting van de D-golf. Dit laatste hangt waarschijnlijk af van de lokalisatie van het snelle pad. Als de extra geleidingsbaan zich dicht bij de A-V-knoop bevindt en de stam van de His-bundel (in het interventriculaire septum of dichtbij de mediale variant), spreidt de voortijdige excitatie zich in de linkerventrikel van rechts naar links in de richting van de zijwand. Dan is de D-golfvector naar links gericht, naar de positieve pool van de leidas I, en daarom is de D-golf naar boven gericht vanaf de isoelektrische lijn. Het QRS-complex heeft de RS-vorm. In de tweede (laterale) versie van type A WPW bevindt het rotondepad van snelle geleiding zich dichter bij de zijwand van de linker ventrikel en spreidt de excitatie zich uit in het basale gedeelte van de laatste van links naar rechts, d.w.z. de A-golfvector is georiënteerd naar de negatieve pool van as I van de leiding. Tegelijkertijd is de D-golf neerwaarts gericht vanaf de iso-elektrische lijn en heeft het QRS-complex QR-vormen. Voor deze variant van type A is een relatief grote amplitude van RV1 ook karakteristiek dan bij de RS1-variant, omdat de beginvector niet alleen voorwaarts, maar ook naar rechts is georiënteerd. Aan de leiding van V6 wordt met deze variant vaak vroege splitsing van de opgaande knie R of een kleine q-golf (D-golf) geregistreerd.

Type B WPW is geassocieerd met premature excitatie van het basale deel van de rechterkamer en wordt daarom gekenmerkt door de richting van de D-golfvector die links en rechts wordt weergegeven en de gemiddelde QRS-vector links en hoger. Dientengevolge, op het ECG in I en in de linkerborstleidingen, wordt de A-golf opwaarts gericht vanaf de isoelektrische lijn en wordt het QRS-complex vertegenwoordigd door een hoge R-golf, en in de leidingen III en V is de D-golf neerwaarts en is het QSIII, V1-complex opgenomen. Soms is een deel van de A-golf in deze leads naar boven gericht en vervolgens in III of V1 worden een lage r en diepe S (rS) of qrSV1 vastgelegd.

WPW-syndroom, type A.
Patiënt 28 jaar oud met paroxysmale tachycardie in de geschiedenis. Het PQ-interval is verkort en gelijk aan 0,11 s.
Positieve delta-golf in afleidingen I, aVL, V, -V6. De kleine Q-tand in de tweede lead, de grote Q-tand in leads III en aVF.
Het QRS-complex is breed en misvormd, zoals tijdens de blokkering van PNPG, waarbij de letter "M" in leiding V1 wordt opgeroepen. Hoge R-golf in leiding V5.
Een duidelijke schending van de prikkelbaarheid van het myocardium. WPW-syndroom, type B.
De patiënt is 44 jaar oud. Het PQ-interval is verkort en gelijk aan 0,10 s. In leiding V1 wordt een grote negatieve delta-golf geregistreerd.
De delta-golf in leads I, II, aVL, aVF en V3 is positief. Het QRS-complex is breed en gelijk aan 0,13 s.
In leiding V1 wordt een diepe en brede Q-golf geregistreerd, in leidingen V4-V6 - een hoge R-golf. Het herstel van myocardiale prikkelbaarheid is verminderd.
Foutieve diagnoses: IM van de voorwand (door een grote Q-golf in leiding V1); blokkering van LNPG (vanwege het bredere QRS-complex, grote Q-golf in lood V1 en verminderd herstel van myocardiale exciteerbaarheid); LV hypertrofie (vanwege de hoge R-golf en depressie van het ST-segment en de negatieve T-golf in de V5-lead).

WPW-syndroom (Wolff-Parkinson-wit)

WPW (Wolff-Parkinson-White) syndroom is een aandoening die wordt gekenmerkt door het bestaan ​​van een extra pad waarlangs de impuls wordt uitgevoerd.

Bij afwezigheid van afwijkingen, met een normale werking van het hart, treden afwisselende reducties van de ventrikels en atria op. Het hart wordt verminderd door de komst van impulsen van de sinusknoop. De sinusknoop, ook wel de pacemaker genoemd, is de hoofdgenerator van impulsen, waarbij zijn rol dominant is in het hartgeleidingssysteem. De impuls die wordt geproduceerd in de sinusknoop die de atria bereikt, leidt tot hun reductie en gaat dan naar de atrioventriculaire knoop (AV) die zich tussen de ventrikels en de boezems bevindt. Op deze manier is de enige manier waarop de impuls de ventrikels kan bereiken. In de loop van sommige fracties van een seconde is er een vertraging van de impuls in deze AV-knoop, die wordt veroorzaakt door de noodzaak om enige tijd te geven die nodig is voor de volledige overdracht van bloed naar de ventrikels vanuit de atria. Verder volgt de impuls in de richting van de bundel van Hem en trekken de ventrikels samen.

In het geval van het bestaan ​​van het WPW-syndroom, om de ventriculaire impuls te bereiken zonder door het atrioventriculaire knooppunt te gaan, zijn er andere manieren, die de laatste omzeilen. Om deze reden draagt ​​deze oplossing in zekere mate bij tot de snellere geleiding van een impuls erlangs vergeleken met die welke volgt op de juiste reguliere kanalen. Een dergelijk fenomeen kan op geen enkele manier de toestand van een persoon met dit hartsyndroom beïnvloeden en is praktisch onmerkbaar. Om het te identificeren is vaak alleen mogelijk in termen van de activiteit van het hart weergegeven in het elektrocardiogram.

Er moet apart worden gezegd dat naast het WPW-syndroom ook het CLC-fenomeen wordt gevonden, dat in essentie volledig identiek is, behalve dat karakteristieke veranderingen niet worden waargenomen op het ECG.

Samenvattend merken we dat het WPW-syndroom, als een verschijnsel van het ontstaan ​​van extra paden voor het uitvoeren van een impuls, voornamelijk de aard van een aangeboren hartafwijking heeft en dat de werkelijke prevalentie ervan groter is dan het aantal geregistreerde gevallen. Op jonge leeftijd gaat zijn bestaan ​​in een persoon niet gepaard met zelfs maar een uitgesproken symptomatologie. Maar in de loop van de tijd kunnen bepaalde factoren optreden die de ontwikkeling van een dergelijk syndroom kunnen veroorzaken. Dit gebeurt voornamelijk als de geleidbaarheid van de puls verslechtert in het hoofdpad van zijn impuls.

ICD-10-code

Oorzaken van WPW-syndroom

De oorzaken van het WPW-syndroom, zoals beweerd door de meerderheid van de wetenschappers op het gebied van de medische wetenschap, zijn hoofdzakelijk gebaseerd op aangeboren factoren. Namelijk, het feit dat in het proces van de onvolledige vorming van het hart, aanvullende atrioventriculaire verbindingen worden bewaard. Dit gaat gepaard met het feit dat tijdens de periode waarin fibreuze ringen worden gevormd in de mitrale en tricuspidalisklep, spiervezels niet volledig achteruitgaan.

Het normale verloop van de ontwikkeling is het geleidelijk dunner worden en vervolgens (met een deadline van 20 weken) het volledig verdwijnen van alle aanvullende spiertrajecten die in de vroege stadia van alle embryo's bestaan. Afwijkingen waarmee vezelige atrioventriculaire ringen kunnen worden gevormd, dragen bij aan het behoud van spiervezels, wat de belangrijkste anatomische voorwaarde voor het WPW-syndroom wordt.

De familiale vorm van WPW-syndroom wordt significant vaker gekenmerkt door de aanwezigheid van een groot aantal extra atrioventriculaire verbindingen.

Ongeveer in het derde deel van alle klinische gevallen wordt het syndroom geassocieerd met het feit dat aangeboren hartafwijkingen voorkomen - mitralisklepprolaps, de anomalie van Ebstein. Bovendien dienen de vervormde interventriculaire, interatriale septum van Fallot's tetrad en bindweefseldysplasie, dysembriogenetische stigma's als de oorzaak. Een belangrijke rol speelt ook de factor erfelijkheid, in het bijzonder erfelijke hypertrofische cardiomyopathie.

De oorzaken van het WPW-syndroom zijn, zoals we zien, voornamelijk in strijd met de vorming van een dergelijk belangrijk orgaan als het menselijk hart in het proces van embryonale ontwikkeling. Niettemin, hoewel dit syndroom grotendeels wordt veroorzaakt door nadelige congenitale anatomische kenmerken, kunnen de eerste manifestaties zowel in de kindertijd als in de volwassenheid worden vastgesteld.

Wolff-Parkinson-White-syndroom

Statistieken tonen aan dat Wolff-Parkinson-White-syndroom wordt waargenomen bij 0,1 tot 0,3% van de totale bevolking. Het wordt gekenmerkt door het grootste aantal gevallen vanwege het feit dat er zo'n hartafwijking is als een extra Kent-bundel, gelegen tussen een van de ventrikels en het linker atrium. Het bestaan ​​van de Kent-straal is een van de fundamentele pathogene factoren van dit syndroom. Onder de mensen die het Wolff-Parkinson-White-syndroom hebben gehad, prevaleren mannen meestal boven vrouwen.

De kliniek van dit syndroom bij sommige patiënten kan volledig impliciet zijn. Het belangrijkste, vatbaar voor het gevolg van een snellere passage van de puls langs een extra geleidend pad, in de eerste plaats, is dat de ritmes van hartcontracties worden verstoord, aritmie ontstaat. In meer dan de helft van de klinische gevallen treedt het optreden van supraventriculaire en reciproque paroxismale tachyaritmieën, atriale flutter of atriale fibrillatie op. Vaak wordt Wolff-Parkinson-White syndroom veroorzaakt door Ebstein hypertrofische cardiale anomalie, mitralisklepprolaps, cardiomyopathie.

Wolff-Parkinson-White syndroom is een verschijnsel waarbij premature stimulatie van de hartkamers van het hart optreedt. De ontwikkeling van het syndroom gaat in de regel niet gepaard met het optreden van symptomen die voldoende duidelijk zijn voor de detectie ervan. Vaak is het mogelijk om de aanwezigheid van het Wolff-Parkinson-White syndroom uitsluitend te bepalen met behulp van een elektrocardiogram.

Symptomen van WPW-syndroom

De symptomen van het WPW-syndroom manifesteren zich op geen enkele manier totdat de aanwezigheid van een elektrocardiogram als de belangrijkste bevestigingsmethode duidelijk wordt vastgesteld door de resultaten van een elektrocardiogram. Het kan op elk moment gebeuren, ongeacht de leeftijd van de persoon, en totdat dit hartsymptoom niet overwegend gepaard gaat met het optreden van duidelijke symptomen

De belangrijkste kenmerken die erop wijzen dat het WPW-syndroom optreedt, zijn hartritmestoornissen. In 80 procent van de gevallen treedt op de achtergrond reciproke supraventriculaire tachycardie op, atriale fibrillatie treedt op met een frequentie van 15 tot 30%, atriale flutter treedt op bij 5% van de patiënten wanneer het aantal slagen per minuut 280-320 bereikt.

Daarnaast is er de kans op de ontwikkeling van niet-specifieke aritmieën - ventriculaire tachycardie en extrasystolen: ventriculair en atriaal.

Arrhythmische aanvallen worden vaak veroorzaakt door omstandigheden veroorzaakt door overbelasting van de emotionele sfeer of de gevolgen van aanzienlijke fysieke inspanning. Alcoholmisbruik kan ook als een van de redenen fungeren, en soms hebben hartritmestoornissen een spontaan karakter en is het niet mogelijk om precies vast te stellen wat hen veroorzaakt.

Wanneer een aanval van aritmie optreedt, gaat dit gepaard met gevoelens van vervaging van het hart en de hartslag, cardialgie, de patiënt kan voelen dat hij stikt. In een staat van fladderen en atriale fibrillatie treedt syncope vaak op, kortademigheid, duizeligheid en arteriële hypotensie. Als er een overgang is naar ventriculaire fibrillatie, is de mogelijkheid van plotselinge hartdood niet uitgesloten.

Dergelijke symptomen van WPW-syndroom als aritmische paroxysmen kunnen enkele seconden of meerdere uren aanhouden. Hun reliëf kan optreden als gevolg van het feit dat reflextechnieken werden uitgevoerd of onafhankelijk. De lange duur van paroxysmen vereist de noodzaak om naar een ziekenhuis te worden gestuurd en een cardioloog te betrekken bij het bewaken van deze patiëntaandoeningen.

Verborgen WPW-syndroom

De loop van het WPW-syndroom kan in sommige gevallen volledig impliciet en verborgen zijn. Het is mogelijk om een ​​aanname te doen over zijn aanwezigheid in een patiënt op basis van de geïdentificeerde tachyaritmieën, en de belangrijkste diagnostische maatregel is de studie van het hart door een elektrofysiologische methode, waarbij de ventrikels kunstmatige stimulatie ontvangen met een elektrische stroom. De noodzaak hiervoor is te wijten aan het feit dat extra geleidende paden impulsen uitsluitend retrograde kunnen geleiden en ze niet het vermogen hebben om in antegrade richting te volgen.

Verborgen WPW-syndroom is ook vastgesteld op basis van het feit dat manifestaties die voortijdige excitatie van de ventrikels aanduiden, dat wil zeggen in een elektrocardiogram, niet worden gekenmerkt door een P-Q-interval, die normaal zijn, niet geassocieerd zijn met sinusritme. Bovendien wordt de delta-golf ook niet waargenomen, maar de aanwezigheid van atrioventriculaire reciproque tachycardia, die inherent is aan retrograde geleiding van extra atrioventriculaire verbindingen, wordt genoteerd. Tegelijkertijd vindt de proliferatie van het depolarisatiegebied sequentieel plaats - van de sinusknoop tot de boezems, en verder, passerend door het atrioventriculaire knooppunt met de bundel van His, bereikt het ventriculaire myocardium.

Samenvattend kan worden opgemerkt dat het verborgen WPW-syndroom kan worden gedetecteerd door de resultaten van fixatie van de retrograde impulsgeleidingstijd, of wanneer de ventrikels worden gestimuleerd door endocardiaal onderzoek.

WPW Manifesting syndroom

Een belangrijk kenmerk dat het manifesterende WPW-syndroom onderscheidt, is dat daarmee de richting van de passage van opwinding niet alleen antegrade, maar ook retrograde kan zijn. Een zuiver retrograde geleiding van een impuls door extra routes van ventriculaire excitatie overschrijdt de anterograde geleidbaarheid in frequentie van de ondervonden gevallen.

Het feit dat het syndroom een ​​antegrade manifesterend type heeft, wordt gezegd dat het "manifesteert", verklaart zijn bestaan ​​in de vorm van nieuwe kenmerkende veranderingen in het elektrocardiogram van de patiënt. Het vermogen van een impuls om te volgen in de richting van de antegrade bepaalt in feite de specifieke manifestaties, wat dit syndroom onderscheidt in de resultaten van elektrocardiografie. In het bijzonder, met tekenen dat ventriculaire pre-excitatie optreedt, verschijnt een delta-golf in standaardleidingen, wordt het P-Q-interval korter en wordt een breder QRS-complex waargenomen. Met betrekking tot de deltagolf moet afzonderlijk worden opgemerkt dat deze een hogere waarde heeft dan de excitatie van de Kent-bundel wordt doorgegeven aan een groot gebied van het ventriculaire myocardium.

WPW manifest syndroom wordt gekenmerkt door de bovengenoemde eigenschappen buiten de paroxysmale wederzijdse tachycardieaandoening. De mate van gevaar, als daarmee een gevaar voor het leven van de patiënt wordt bedoeld, wordt voornamelijk niet geassocieerd met de aanwezigheid van dit cardiale syndroom, maar voornamelijk met dergelijke aanvallen, met tachycardie en atriale fibrillatie.

WPW Type B-syndroom

WPW-syndroom in type heeft in veel opzichten overeenkomst met type A van hetzelfde cardiale syndroom. Wanneer het ook te wijten is aan het passeren van een sinusimpuls door de rechterbundel van Paladino-Kent, wordt een deel van de rechterkamer opgewekt, voorafgaand aan de gebruikelijke activering van beide ventrikels, die het gevolg is van de impuls van de atrioventriculaire overgang.

De gelijkenis met hetzelfde type A-syndroom komt voor bij de premature excitatie van de ventrikels, of beter gezegd, delen van de rechterkamer. Een dergelijk fenomeen wordt weerspiegeld in het verkorten van het interval P-Q. Verder wordt het WPW-syndroom gekenmerkt door de activering van spierweefsel in de rechterkamer, die consequent van de ene naar de andere laag gaat. Dit veroorzaakt de vorming van delta-golven. En tot slot - de processen van excitatie van de rechter en linker ventrikels vallen niet samen in de tijd. Eerst wordt de rechter geactiveerd, waarna de excitatie wordt doorgegeven aan het interventriculaire septum en als gevolg daarvan wordt de linker hartkamer geactiveerd.

Deze opeenvolging van ventriculaire opwinding is ook vergelijkbaar met de blokkade van het linkerbeen van de bundel van His.

Vaak zijn er gevallen die niet onder de definitie vallen - WPW type B-syndroom en tegelijkertijd niet volledig overeenkomen met type A van dit syndroom. Sommigen van hen zijn geclassificeerd als overgangsvormen AB. De opkomst van WPW-syndroom is niet altijd noodzakelijk vanwege het feit dat er extra Paladino-Kent-paden zijn. Het kan ook worden opgeroepen door het feit dat tegelijkertijd een bundel James en een bundel Mahaima tegelijkertijd worden geactiveerd. Als activering alleen plaatsvindt met een bundel James, wordt het LGL-syndroom gevormd.

Tijdelijk WPW-syndroom

Voorbijgaand WPW-syndroom treedt op bij een bepaald aantal patiënten. In dergelijke gevallen wordt de pre-excitatie van de ventrikels gekenmerkt door een tijdelijk karakter. Met deze vorm van dit syndroom vinden sporadisch specifieke afwijkingen van normale cardiale complexen op een elektrocardiogram plaats en kan een voldoende lange tijd tussen hun optreden optreden, tijdens welke de ECG-waarden van hartactiviteit niet worden veranderd.

Het is mogelijk om het tijdelijke type WPW alleen te bepalen als een resultaat van een specifiek gericht effect: wanneer de oesofageale atriale stimulatie wordt uitgevoerd, is ATP of Finoptin intraveneus geïnjecteerd. Vaak is de detectie van tekenen dat ventriculaire pre-belichting plaatsvindt, ook alleen mogelijk als een tijdelijke blokkering van geleiding door het atrioventriculaire knooppunt kunstmatig wordt geïnduceerd. Dit syndroom wordt het latente syndroom WPW genoemd.

Het voorbijgaande WPW-syndroom wordt gekenmerkt door het optreden van tachycardie-aanvallen.

Als het voorbijgaande WPW-syndroom niet geassocieerd is met het optreden van hartritmestoornissen, wordt het WPW-fenomeen gezegd. Een mogelijke overgang van de ziekte in de voortzetting van zijn loop van het syndroom naar het fenomeen is een factor die een gunstige trend aangeeft.

Intermitterend WPW-syndroom

Intermitterend WPW-syndroom is ook bekend als intermitterend. Zo'n naam is een exacte weerspiegeling van de essentie van de processen die ermee gepaard gaan. En het volgende gebeurt: de manieren om de excitatie uit te voeren, zijn afwisselend, dan passerend door de atrioventriculaire knoop, dan de antegrade richting van de puls door de Kent straal. Vanwege deze omstandigheid toont een standaard elektrocardiogram buiten een paroxysmale tachycardieaandoen aan dat er tekenen zijn van voortijdige excitatie van de ventrikels, waarna er geen manifestaties hiervan worden gedetecteerd. ECG-indices worden gekenmerkt door de aanwezigheid van gesinterd ritme en geverifieerde atrioventriculaire reciprocale tachycardie met tekenen van ventriculaire prediscussie. Moeilijkheden bij het diagnosticeren van het intermitterende WPW-syndroom kunnen worden veroorzaakt door het feit dat het niet mogelijk is om in alle gevallen te worden vastgesteld op basis van een eenmalig rust-ECG.

In het intermitterende type WPW-syndroom wordt het voorbijgaande uiterlijk van de karakteristieke deltagolf op het elektrocardiogram genoteerd.

Het intermitterende WPW-syndroom wordt dus gekenmerkt door een constant veranderende richting van de sinuspuls van de retrograde door de atrioventriculaire knoop naar de antegrade - in de Kent-bundel. Vanwege dit is dit type syndroom vaak moeilijk te diagnosticeren.

WPW-syndroom bij adolescenten

Adolescentie is de tijd wanneer er een grote kans is op allerlei afwijkingen in de activiteit van het hart en de ontwikkeling van zijn pathologieën. Een van hun aantallen is het WPW-syndroom bij adolescenten.

Dit cardiale syndroom treedt op met het grootste aantal gevallen, voornamelijk in de leeftijd van 10 tot 15 jaar. Na 10 jaar zijn adolescente jongens meer vatbaar voor deze ziekte. De leeftijd van een tiener, of zoals hij wordt genoemd, de overgangsperiode, samen met het eerste jaar van het leven van een kind, is een van de twee hoofdperioden waarin tachycardie en alle andere hartritmestoornissen kunnen voorkomen.

Wanneer dit optreedt als gevolg van de aanwezigheid van WPW-syndroom bij de adolescent, worden geen karakteristieke fysieke tekens anders dan de enige manifestaties in de vorm van symptomen van tachyaritmieën gedetecteerd. Bovendien is de ernst van deze symptomen in de adolescentie vaak extreem zwak. Als er echter een aanval plaatsvindt, gaat dit gepaard met intens zweten, worden de ledematen koud, kunnen hypotensie en longcongestie optreden. Het risico van dergelijke negatieve verschijnselen neemt toe als er hartafwijkingen zijn, verworven zijn of een aangeboren aard hebben.

Bij 70% van de adolescenten leidt het WPW-syndroom tot paroxismale tachycardieën met een hartslag van 200 slagen per minuut en een verlaging van de bloeddruk tot 60-70 mm Hg. Art. en verder naar de kritisch minimale waarden.

WPW-syndroom bij adolescenten, en vooral de aritmie die het veroorzaakt, staat in nauw verband met de mogelijkheid van plotselinge hartdood. Van 3 tot 13 jaar oud is de frequentie van dergelijke gevallen 0,6% en bij jongeren onder de 21 jaar gelijk aan 2,3%.

Atypisch WPW-syndroom

Te zeggen dat er een atypisch WPW-syndroom is, is mogelijk omdat, volgens de elektrocardiografie, met behoud van alle andere karakteristieke kenmerken, een onvolledige aanwezigheid van een complex van ECG-kenmerken kenmerkend is.

In het bijzonder wordt de conclusie getrokken over het atypische WPW-syndroom als het P-Q-interval een ongewijzigde waarde heeft. De reden voor dit feit is dat al na de atrioventriculaire vertraging van de impuls, de abnormale geleiding wordt waargenomen in de vezels van Makheim, die zich aftakken van de hoofdstam van de bundel van Hem.

Bovendien mag het RO-interval niet worden verkort vanwege het fenomeen van atriale blokkade. Diagnose van deze vorm van het syndroom wordt uitgevoerd op basis van de vorm die ventriculaire hartcomplexen aannemen met de deltagolf.

Veranderingen die plaatsvinden in de QRS-complexen die karakteristieke ritmestoornissen weerspiegelen, worden ook in aanmerking genomen.

In zijn typische vorm heeft het WPW-syndroom een ​​kort P-R-interval van minder dan 120 ms en een breed QRS-complex - meer dan 120 ms, en heeft het ook een traag begin en tekenen van gewijzigde repolarisatie.

Wat betreft de extra geleidende paden van de linkerzijdige opstelling, moet worden opgemerkt dat ze in mindere mate worden vermeden dan de rangeertrajecten van de vrije muur aan de rechterkant.

Atypisch WPW-syndroom wordt overwogen wanneer de aanwezigheid van pre-excitatie duidelijk zichtbaar is (door een voldoende competente ECG-specialist), terwijl het P-R-interval groter is dan of gelijk is aan 120 ms en het QRS-complex respectievelijk niet 120 ms bereikt. Greexcitatie is niet onder woorden gebracht of niet voor de hand liggend, zowel als gevolg van een niet-ingekort P-R-interval als wanneer er aanwijzingen zijn voor ventriculaire pre-excitatie. Hier moet het atypische WPW-syndroom echter worden gescheiden door het bestaan ​​van verborgen extra routes.

WPW-syndroom diagnose

Diagnose van WPW-syndroom omvat elektrocardiogram voor Holter en 12-afleidingen ECG, het gebruik van electro-pacing van de slokdarm, de studie van het hart door elektro-fysiologische methode.

De transesofageale gangmaking biedt een betrouwbare bevestiging dat er additionele manieren zijn voor impulsgeleiding kenmerkend voor het WPW-syndroom en induceert ook aritmische paroxysmen.

Het uitvoeren van endocardiaal elektrofysiologisch onderzoek biedt een mogelijkheid om het exacte lokaliseringsgebied en het aantal aanvullende manieren te bepalen. Het gebruik van deze methode is ook een manier om de klinische vorm van het WPW-syndroom te verifiëren en draagt ​​bij tot de keuze van geneesmiddelen voor therapie, en maakt het daarnaast mogelijk om de effectiviteit van hun gebruik of radiofrequente ablatie te evalueren.

De identificatie van alle mogelijke hartafwijkingen en karyomyopathie geassocieerd met het bestaan ​​van WPW-syndroom vindt plaats door middel van een echografisch onderzoek van het hart.

De belangrijkste criteria voor elektrocardiografie bij het WPW-syndroom zijn verkorting van het PQ-interval tot minder dan 0,12 s, in aanwezigheid van vervorming van het samenvloeiende QRS-complex en in de aanwezigheid van delta-golven. Om voorbijgaande ritmestoornissen vast te stellen, nemen ze hun toevlucht tot dagelijkse ECG-monitoring.

Voor de differentiële diagnose van dit cardiale syndroom is een blokkade van de bundel van de His-bundel vereist.

De diagnose van WPW-syndroom wordt uitgevoerd op basis van een geïntegreerde aanpak met behulp van verschillende klinische en instrumentele diagnostische methoden. De eerste detectie van deze ziekte vindt echter voornamelijk plaats in het proces van decodering van het elektrocardiogram van een patiënt door een cardioloog.

WPW-syndroom op ECG

WPW-syndroom op ECG manifesteert zich als volgt.

Het verschijnen van een sinusimpuls in de linker Paladino-Kent-bundel leidt tot de activatie van een deel van de linkerventrikel eerder dan dat de rest van de ventrikels worden opgewonden door de impuls van de volgende normale route door de atrioventriculaire overgang. Als gevolg hiervan worden de ventrikels, namelijk het deel van de linkerventrikel, opgewonden voor de normale tijd. Een dergelijk verschijnsel wordt weerspiegeld in een cardiogram als een verkorting van het P - Q interval. In dit geval bereikt het geen 0,10 s.

Het volgende ding dat inherent is aan het WPW-syndroom op een ECG is een sequentiële overgang van opwinding van de ene spierlaag in de linker hartkamer naar de andere. Dientengevolge wordt een delta-golf weergegeven op het elektrocardiogram. De deltagolf is een pathologisch gewijzigd begingedeelte in de opgaande R-tand, die een gekarteld en verbreed uiterlijk heeft.

En nog een kenmerk van de ECG-resultaten in WPW-syndroom is niet de gelijktijdige stimulatie van beide ventrikels zoals normaal, maar de sequentiële overdracht van stimulatie van de ene naar de andere. Het proces begint met een abnormaal vroege activering van het linkerventrikel, vervolgens beweegt de impuls naar het interventriculaire septum en pas daarna verschijnt het in het rechterventrikel.

Dus het proces van opwinding is vergelijkbaar met wat plaatsvindt in het geval van blokkade van de juiste bundel van de Zijne.

Dus, tussen de belangrijkste symptomen van het WPW-syndroom op een ECG, kan men in de eerste plaats zeggen: verkorting van het P-Q-interval (P-R) tot minder dan 0,10; ten tweede, het bestaan ​​van een positieve delta-golf in de elektroden van de voorste wand van de linker hartkamer en respectievelijk negatief in de achterste wand. Dit is vergelijkbaar met de pathologische Q-golf en een ander kenmerkend fenomeen is de verbreding van meer dan 0,12 s en de vervorming van het QRS-complex van het type dat lijkt op de blokkade van het rechterbeen van de bundel van His.

De bovenstaande kenmerken zijn van toepassing op de indicatoren van het ECG-syndroom WPW type A.

Type B van dit syndroom heeft bijna identieke kenmerken. Verkorting van het P-Q interval tot minder dan 0,10 s, de aanwezigheid van een delta-golf negatief in de rechterborst leidt en positief in de linker, een QRS-complex in een breder dan 0,12 met een conditie en vervormd op een zodanige wijze als het inherent is aan de blokkade linker bundeltakblok.

Daarnaast wordt een aanzienlijk aantal WPW-syndroomvormen gevonden die van type A naar type B gaan, evenals de combinatie van deze typen tot het zogenaamde type A-B van dit syndroom. Dit is de reden voor de hele diversiteit van het beeld van hoe het WPW-syndroom eruit ziet op het ECG.