Sindrom.guru

Wolff-Parkinson-White-syndroom (WPW) is een syndroom van abnormale excitatie van de ventrikels van het hart langs het extra kanaal tussen het ventrikel en het atrium. Veel mensen met WPW hebben tot een bepaald moment geen ernstige gezondheidsproblemen. En hoewel WPW-syndroom niet altijd op een ECG kan worden gedetecteerd, lijdt ongeveer 0,15 tot 0,30% van de totale bevolking van de planeet aan deze pathologie. Mannen zijn meer vatbaar voor deze ziekte dan vrouwen.

Algemene informatie

Het WPW-syndroom (ERW) werd voor het eerst geïsoleerd en beschreven door drie artsen onafhankelijk van elkaar in 1930, maar het kreeg zijn naam pas tien jaar later.

In feite is WPW-syndroom een ​​hartritmestoornis die wordt veroorzaakt door de vorming van een extra kanaal tussen het atrium en het ventrikel, waarbij de normale structuur van het hartgeleidingssysteem wordt omzeild.

Hartimpulsen in de extra verbinding verspreiden zich sneller, wat leidt tot ventriculaire overdiagnose. Dit wordt soms gemanifesteerd op een ECG in de vorm van een deltagolf.

WPW-syndroom is een hartritmestoornis die wordt veroorzaakt door de vorming van een extra kanaal tussen het atrium en het ventrikel.

etiologie

De ziekte is een aangeboren pathologie van de structuur van het hart, waarvan de oorzaak op dit moment onbekend is. In sommige gevallen was de ziekte geassocieerd met de ontwikkeling van het syndroom en een mutatie in het PRKAG2-gen, dat op autosomaal dominante wijze wordt overgeërfd.

Manifestaties van de ziekte

Het debuut van WPW-syndroom zal variëren afhankelijk van de leeftijd waarop de ziekte zich manifesteerde. Alle leeftijdscategorieën zijn onderhevig aan deze pathologie, maar meestal vindt de detectie van de ziekte plaats in de kindertijd of adolescentie van de patiënt (van 10 tot 20 jaar).

Het syndroom is niet geassocieerd met structurele afwijkingen van het hart, maar kan een bijkomende pathologie zijn van aangeboren misvormingen.

In de klinische praktijk is het gebruikelijk om de vormen van de ziekte te isoleren:

• latent - geen tekenen van ventriculaire overstimulatie met sinusritme;
• manifesteren - een combinatie van ventriculaire overstimulatie en tachyaritmieën;
• intermitterend - voorbijgaande tekenen van excitatie van de ventrikels, sinusritme met bevestigde AVRT;
• multiple - de aanwezigheid van twee of meer extra kanalen;
• WPW-fenomeen - geen ritmestoornis in de aanwezigheid van delta-golven op het ECG.

Afhankelijk van de leeftijd van de patiënt tijdens de periode van manifestatie (manifestatie van de ziekte na de latente loop), kunnen de symptomen variëren.

WPW-fenomeen - geen ritmestoornis in de aanwezigheid van delta-golven op het ECG

WPW-syndroom bij pasgeborenen heeft de volgende symptomen:

• tachypnea (snelle ademhaling);
• bleekheid;
• angst;
• falen om te voeden;
• koorts kan soms worden toegevoegd.

Het syndroom van ERW bij oudere kinderen heeft meestal de volgende symptomen:

• gevoel van hartslag;
• pijn op de borst;
• moeite met ademhalen.

Oudere en oudere patiënten kunnen het volgende beschrijven:

• plotselinge stekende pijn in het hart;
• gevoel van pulsatie in het hoofd of in de keel;
• kortademigheid;
• snelle puls (meestal is de puls zo snel dat het bijna onmogelijk is om te tellen);

Snelle pols, meestal is de polsslag zo snel dat het bijna onmogelijk is om te tellen

• zwakte;
• onstabiele bloeddruk;
• duizeligheid;
• verminderde activiteit;
• zelden - verlies van bewustzijn.

In dit geval kunnen tijdens inspecties en onderzoeken worden waargenomen:

• In de meeste gevallen een normaal cardiogramresultaat.
• Tijdens episodes van tachycardie heeft de patiënt verhoogde transpiratie, verlaging van de bloeddruk, "koelte" van de huid.

diagnostiek

Ervan uitgaande dat de patiënt WPW-syndroom heeft, is een uitgebreide diagnose noodzakelijk, waaronder een aantal klinische, laboratorium- en instrumentele onderzoeken:

• ECG;
• 24-uurs ECG-bewaking (Holter-elektrocardiogram);
• elektrofysiologische studie van de holtes van het hart;
• echocardiografie;
• Echografie van het hart;

Echografie van het hart, een soort diagnose van de ziekte

• CPPS (transesophagale test van het hartgeleidingssysteem);
• geavanceerd bloedbeeld;
• levertesten;
• nierfunctieanalyse;
• hormonale panel (in dit geval de schildklier wordt onderzocht);
• screening op medicijnen.

Behandeling en preventie

Als er geen verslechtering is, vereist het ERW-syndroom geen specifieke behandeling. De therapie zal zich richten op het voorkomen van aanvallen.

De belangrijkste methode om herhaling van het ERW-syndroom te voorkomen, is katheterablatie. Dit is een chirurgische operatie om de focus van de aritmie te vernietigen.

Voor de farmacologische profylaxe van tachycardie-episodes worden anti-aritmica en antihypertensiva gebruikt (als de patiënt geen bloeddrukdaling ervaart):

Cordarone-tabletten 200 mg nummer 30

• "Rotaritmil";
• "Dizopiramid".

Men moet echter voorzichtig zijn met antiaritmische geneesmiddelen die de geleidbaarheid van impulsen kunnen verbeteren en de refractaire periode van samengestelde AB kunnen verlengen. Gecontra-indiceerd in dit geval zijn drugsgroepen:

• calciumantagonisten;
• hartglycosiden;
• Beta-blokkers.

Als supraventriculaire tachycardie ontstaat op de achtergrond van ERW, wordt ATP (adenosinetrifosforzuur) gebruikt.

Als atriale fibrillatie optreedt, wordt defibrillatie uitgevoerd.

prognoses

Het syndroom van ERW met tijdige behandeling en naleving van preventieve maatregelen heeft een gunstige prognose. Het verloop van de ziekte, na detectie ervan, is afhankelijk van de duur en frequentie van aanvallen van tachycardie. Aanvallen van aritmie leiden zelden tot een verstoorde bloedsomloop. In 4% van de gevallen is overlijden mogelijk als gevolg van een plotselinge hartstilstand.

Algemene aanbevelingen

Patiënten met het gediagnosticeerde syndroom van ERW worden systematisch onderzocht en geraadpleegd door een cardioloog. Patiënten moeten minstens één keer per jaar een ECG-onderzoek ondergaan.

Zelfs als de ziekte zich in een latente of milde vorm voortzet, bestaat in de toekomst het risico van een negatieve dynamiek.

Patiënten zijn gecontra-indiceerd voor overmatige fysieke en emotionele stress. In het WPW-syndroom is voorzichtigheid geboden bij elke vorm van fysieke activiteit, inclusief therapeutische fysieke training en sport. De beslissing om lessen te beginnen, moet niet onafhankelijk worden genomen - in een dergelijke situatie is raadpleging van een specialist noodzakelijk.

Wolff-Parkinson-White-syndroom

Wolff-Parkinson-White syndroom is een ziekte die zich manifesteert door aangeboren afwijkingen in de structuur van het hart. Deze hartafwijking wordt gekenmerkt door een anestheticum van één ventrikel, waarna reciproque atrioventriculaire tachycardie wordt gevormd, die zich manifesteert door flutter en atriale fibrillatie, als een resultaat van excitatie door extra geleidende bundels. Ze zijn betrokken bij het verbinden van de kamers met de boezems.

Wolff-Parkinson-White-syndroom bij 25% heeft alle tekenen van paroxismale atriale tachycardie. Sinds 1980 is deze pathologie van het hart verdeeld in een syndroom (WPW) en een fenomeen (WPW). Het fenomeen wordt gekenmerkt door een elektrocardiogram met tekenen van anterograde gedrag, waarbij atrioventriculaire wederzijdse tachycardie absoluut niet tot uiting komt.

Wolff-Parkinson-White-syndroom is een aangeboren hartaandoening, waarbij de pre-geëxciteerde toestand van de kamers gepaard gaat met symptomatische tachycardie.

Wolff-Parkinson-White-syndroom veroorzaakt

In de regel heeft deze ziekte geen bindende lijnen tussen de structuur van het hart en deze anomalie, omdat het zich ontwikkelt als een gevolg van erfelijke familiale pathologie.

Bij veel patiënten wordt het syndroom van Wolff-Parkinson-White gevormd tijdens andere hartafwijkingen met congenitale etiologie, dit zijn bijvoorbeeld Ehlers-Danlos- en Marfan-syndromen (bindweefseldysplasie) of mitralisklepprolaps. Soms treedt een anomalie van deze ziekte op in combinatie met defecten in de ventriculaire en atriale septa of bij patiënten met een aangeboren afwijking "Fallo tetrad".

Daarnaast zijn er aanwijzingen dat Wolff-Parkinson-White-syndroom een ​​gevolg is van familiale hartaandoeningen. Tot de belangrijkste redenen voor de vorming van deze ziekte behoren ook de pathologische ontwikkeling van het hartsysteem dat betrokken is bij de geleiding van impulsen, met de aanwezigheid van een extra Kent-straal. Bij de vorming van Wolf-Parkinson-White-syndroom voert deze bundel een van de hoofdfuncties uit.

Wolff-Parkinson-White syndroom symptomen

Deze ziekte is zeer zeldzaam en 70% van de patiënten heeft bovendien enige hartpathologie. Aritmieën worden beschouwd als een van de belangrijkste symptomen van het Wolf-Parkinson-White-syndroom en tachyaritmieën komen voor bij de meerderheid van de patiënten met deze ziekte.

Het klinische beeld van het Wolf-Parkinson-White-syndroom bestaat voornamelijk uit veranderingen in het ECG in de vorm van specifieke routes, van bijkomende aard, tussen de atria en de ventrikels. In dit geval is dit een bundel van Kent, die je vaak tegenkomt bij sommige extra paden. Hij is een dirigent van impulsen, doet het retrograd en anterogadno. Bij patiënten met een dergelijke pathologie worden impulsen overgedragen van de boezems naar de ventrikels met behulp van de AV-knoop of via extra geleidingspaden die deze knoop omzeilen. Impulsen die zich langs extra paden voortplanten, hebben veel tijd om de ventrikels eerder te depolariseren, in tegenstelling tot impulsen door het AV-knooppunt. Dientengevolge worden kenmerkende veranderingen voor de hoofdziekte geregistreerd op het ECG in de vorm van een verkort PR-interval, vanwege het ontbreken van vertragingen voorafgaand aan de naderende excitatie van de ventrikels; vervorming van de opgaande PR-golf van de R-golf (delta-golf) en brede QRS-complexen als een resultaat van het combineren van impulsen die op twee manieren in de ventrikels stromen. De extra beschikbare routes kunnen soms niet gepaard gaan met dergelijke karakteristieke veranderingen op het elektrocardiogram. Dit komt door retrograde impulsen, die zich in 25% van de gevallen voordoen. Dergelijke paden zijn verborgen omdat alle tekenen van ventriculaire premature excitatie volledig afwezig zijn op het ECG. Desondanks behoren ze tot de re-entry-keten, die tachyaritmieën veroorzaakt.

De manifestatie van het klinische beeld van Wolf-Parkinson-White-syndroom kan op elke leeftijd voorkomen, maar tot een bepaalde tijd kan het asymptomatisch zijn. Deze ziekte wordt gekenmerkt door hartritmestoornissen in de vorm van reciproke tachycardie over de ventrikels bij 80%, atriale fibrillatie bij 25% en hun fladderen met ongeveer 5% met een hartslagsnelheid van 280 tot 320 per minuut.

Af en toe zijn de karakteristieke symptomen van Wolf-Parkinson-White syndroom aritmieën van een specifieke actie - dit is ventriculaire tachycardie en extrasystole, zowel in de boezems en de ventrikels. Dergelijke aanvallen van hartritmestoornissen komen voornamelijk voort uit emotionele of fysieke spanningspieken, alcoholgebruik of plotseling, zonder specifieke reden.

Tijdens arrhythmische aanvallen bij patiënten met het Wolff-Parkinson-White-syndroom, komen gevoelens van hartkloppingen, cardialgie, hartfalen en gebrek aan lucht voor. Met atriale flutter en atriale fibrillatie ontwikkelen patiënten flauwvallen, duizeligheid, verhoogde bloeddruk, kortademigheid en aandoeningen van de cerebrale circulatie. Nadat de impulsen in de ventrikels zijn overgegaan, wordt hun fibrillatie gevormd, wat een plotse dood kan veroorzaken.

Bij Wolff-Parkinson-White-syndroom duren paroxysmale aritmieën soms tot enkele uren en kunnen ze zelfstandig of na reflexacties stoppen. Bij langdurige aanvallen is ziekenhuisopname van patiënten noodzakelijk en moet het worden onderzocht door een cardioloog. Tijdens het Wolf-Parkinson-White-syndroom wordt niet alleen paroxismale tachycardie bepaald, maar ook het zachte geluid van systole, de versterking van de eerste toon en de splitsing van de eerste en tweede toon.

Bijna alle symptomen van deze ziekte bij 13% van de patiënten geïdentificeerd door toeval. In dertig procent van de gevallen komt Wolff-Parkinson-White syndroom voor met veel pathologieën van het hart. Deze omvatten primaire hartaandoening, subaortische stenose, ventriculaire inversie, endocardiale fibroelastose, aortische coarctatie, interventriculaire defect en Fallot's tetrad.

Patiënten met de diagnose Wolf-Parkinson-White syndroom worden soms genoteerd voor mentale retardatie. Het verkorte P-Q-interval, het uitgebreide QRS-complex, gericht naar links, naar voren of naar achteren van de D-golf, de vorming van het Pj-interval worden gedetecteerd op het ECG voor een gegeven afwijking.

Behandeling met Wolff-Parkinson-White-syndroom

De afwezigheid van paroxismale aritmie bij het Wolf-Parkinson-White-syndroom vereist geen speciale behandelingsmethoden. En significante hemodynamische aanvallen, vergezeld van tekenen van hartfalen, angina pectoris, syncope en hypotensie, vereisen elektrische cardioversie van externe actie of oesofageale stimulatie.

Soms worden een manoeuvre en sinusmassage van Valsalva gebruikt om aritmieën te stoppen, worden reflex vagale manoeuvres gebruikt en wordt ATP of verapamil intraveneus geïnjecteerd, worden calciumkanalen geblokkeerd en worden antiaritmische geneesmiddelen voorgeschreven, zoals novocaïneamide, aymaline, propafenon en kordaron. En in de toekomst krijgen dergelijke patiënten levenslange therapie met antiarrhythmica.

Om aanvallen van tachycardie bij Wolf-Parkinson-White syndroom te voorkomen, worden Amiodarone, Disopyramide en Sotalol voorgeschreven aan patiënten. Met het verschijnen van supraventriculaire paroxismale tachycardie, tegen de achtergrond van de belangrijkste pathologie, wordt Adenosine-fosfaat toegediend door intraveneuze injectie. Ook wordt elektrodibrillatie dringend toegewezen tijdens de ontwikkeling van atriale fibrillatie. En beveel dan de vernietiging van de paden aan.

Indicaties voor chirurgische interventie voor het Wolff-Parkinson-White-syndroom kunnen frequente aanvallen van tachyaritmieën en atriale fibrillatie zijn, evenals een jonge leeftijd of een geplande zwangerschap waarbij langdurige medicamenteuze behandeling niet kan worden gebruikt.

Wanneer het lichaam resistent is tegen deze geneesmiddelen en de vorming van atriale fibrillatie, kunnen extra paden worden gekatheteriseerd door radiofrequente ablatie door retrograde of transseptale toegang. De effectiviteit van deze behandelmethode kan in 95% van de gevallen worden bereikt met een terugval van 5%.

Radiofrequentie intracardiale ablatie wordt momenteel beschouwd als de meest effectieve en radicale methode voor de behandeling van Wolf-Parkinson-White syndroom. Deze methode van chirurgisch ingrijpen maakt het in de toekomst mogelijk om herhaalde tachyaritmieën uit te sluiten, die zeer gevaarlijk zijn voor het menselijk leven. Radiofrequentie-ablatie kan worden uitgevoerd zonder toegang tot het hart. Dit alles wordt uitgevoerd door een katheter en minimaal invasieve interventie, die verschillende typen heeft en afhankelijk is van de principes van de werking van dezelfde katheter. Het wordt geïntroduceerd, als een flexibele geleider, door een bloedvat in de pathologische holte van het hart. Dan wordt een speciale frequentie-impuls gegeven die precies die gebieden in het hart vernietigt die verantwoordelijk zijn voor de ritmestoornis.

Patiënten met het asymptomatische beloop van Wolf-Parkinson-White syndroom hebben als regel een gunstigere prognose. Personen met een familiegeschiedenis met verzwarende gevolgen in de vorm van een plotseling overlijden of om professionele redenen moeten voortdurend worden gecontroleerd en vervolgens worden behandeld.

In aanwezigheid van klachten of levensbedreigende aritmieën, is het noodzakelijk om diagnostische onderzoeken in het volledige bereik uit te voeren om de beste behandelmethoden te kiezen.

Patiënten met het Wolf-Parkinson-White-syndroom die een operatie ondergaan, moeten worden gecontroleerd door een hartchirurg en een cardioloog-aritmoloog.

Wolff-Parkinson-White-syndroom vereist profylaxe, dat wordt gekenmerkt door anti-aritmische behandeling om recidiverende aritmieën verder te voorkomen. Een dergelijke profylaxe is voornamelijk secundair.

Wolff-Parkinson-White-syndroom

Wolff-Parkinson-White-syndroom (TLU-syndroom) is een aangeboren aandoening die verband houdt met de abnormale geleidbaarheid van de hartspier tussen de atria en de ventrikels, wat een extra route biedt voor de opnieuw optredende tachycardie in combinatie met supraventriculaire tachycardie (SVT)

In 1930 beschreven Wolf, Parkinson en White eerst jonge patiënten die paroxismale tachycardieën hadden en kenmerkende afwijkingen hadden in elektrocardiografie (ECG). [1 - Louis Wolff, Boston, VS, John Parkinson, Londen, Engeland, Paul D. White, Boston, VS. Bundeltakblok met kortetermijninterval. Augustus 1930. Volume 5, Issue 6, Pages 685-704] De namen van artsen die de ziekte wordt genoemd die tegenwoordig bekend staat als het Wolff-Parkinson-White-syndroom.

Patiënten met het WPW-syndroom lopen mogelijk een verhoogd risico op gevaarlijke ventriculaire aritmieën als gevolg van bypass-geleiding. Dientengevolge ontwikkelt zich een zeer snelle en chaotische ventriculaire depolarisatie, vooral als deze wordt voorafgegaan door atriale flutter of atriale fibrillatie.

Video: Wolf-Parkinson-White Syndrome (WPW): oorzaken, symptomen en pathologie

beschrijving

In 1930 beschreven Wolf, Parkinson en White een groep jonge patiënten met vergelijkbare pathologische veranderingen op het elektrocardiogram: een kort PR-interval, paroxysmie van tachycardie. Dergelijke gevallen kwamen in de late jaren 1930 en vroege jaren 1940 in de literatuur naar voren en in 1940 werd de term "Wolf-Parkinson-White" (WPW) geïntroduceerd. Voordien werd de definitie van "pre-excitatie" ("pre-excitatie") door Onell voor het eerst gemunt in een historische publicatie in 1944. Durrer et al. Gaf in 1970 de beste beschrijving in de literatuur van wat een hulppad is.

Normaal gesproken worden impulsen uitgevoerd van de boezems naar de ventrikels via het atrioventriculaire knooppunt in het interatriale septum. In het WPW-syndroom is er een extra bericht als gevolg van abnormale embryonale myocardiale ontwikkeling.

Het bekendste extra pad voor impulstransmissie is de Kent-straal. Het kan rechts of links van het AV-knooppunt passeren. Dientengevolge worden impulsen niet alleen door het AV-knooppunt verzonden, hetgeen hun snelheid enigszins vertraagt, maar ook door deze abnormale berichtenpaden. Tegen deze achtergrond verhoogt de patiënt het risico op het ontwikkelen van tachyaritmieën en gerelateerde complicaties.

Bijvoorbeeld, een klein percentage van de patiënten met WPW-syndroom (0,12 seconden)

Echocardiografie is vereist voor het volgende:

• Evaluaties van linker ventrikelfunctie, septum dikte en wandbeweging
• Cardiomyopathie en gerelateerd aangeboren hartafwijkingen (bijvoorbeeld Ebstein-anomalieën, L-transpositie van grote bloedvaten)

Stresstesting is een hulpdiagnosetool en kan worden gebruikt om:

• Reproductie van voorbijgaande paroxysmale aanval van TLU, veroorzaakt door inspanning
• De relatie tussen bewegen en het begin van tachycardie bepalen
• Om de effectiviteit van antiaritmische medicamenteuze therapie te evalueren
• Om te bepalen of er sprake is van een constante of intermitterende voorbelichting in verschillende condities van het hart

Elektrofysiologische onderzoeken (EFI's) kunnen bij patiënten met het WPW-syndroom worden gebruikt om het volgende te bepalen:

• Het mechanisme van klinische tachycardie
• Elektrofysiologische eigenschappen (bijvoorbeeld geleidbaarheid, refractaire perioden) van de hulplijn en normaal atrioventriculair nodaal en Purkinje geleidingssysteem
• Aantal en locatie van extra paden (vereist voor ablatie van de katheter)
• Respons op farmacologische of ablatieve therapie

behandeling

Bij asymptomatische patiënten kan antegrade geleiding via DP spontaan met de leeftijd verdwijnen (een kwart van de patiënten verliest antegrade DP gedurende 10 jaar).

In andere gevallen omvat de behandeling van aan het WPW gerelateerde ritmestoornissen het volgende:

• Radiofrequente ablatie van hulppad
• Anti-aritmica om de geleidbaarheid van het hulppad te vertragen
• AV-nodale blokkerende geneesmiddelen bij volwassen patiënten die AV-nodale geleiding in bepaalde situaties vertragen

Beëindiging van acute aanvallen van TLU:

Ernstige tachycardie wordt geëlimineerd door de geleidbaarheid van het AV-knooppunt als volgt te blokkeren:

• Vagale technieken (bijvoorbeeld Valsalva manoeuvre, carotis-adermassage, afvegen met koud of ijzig water op het gezicht)
• Volwassenen kunnen adenosine, verapamil of diltiazem worden gegeven
• Kinderen gebruiken adenosine, verapamil of diltiazem met een gewichtsberekening.

Atriale flutter / fibrillatie of grootschalige tachycardie worden als volgt gestopt:

• Procaïnamide of amiodaron - met hemodynamische stabiliteit
• Wanneer hemodynamisch onstabiele tachycardie elektrische cardioversie uitvoert, bifasisch

Radiofrequente ablatie

Deze minimaal invasieve procedure wordt getoond in de volgende gevallen:

• Patiënten met symptomatische wederzijdse tachycardie (AVRT)
• Patiënten met DP of andere atriale tachyaritmieën die een snelle ventriculaire respons hebben via een extra pad.
• Patiënten met AVRT of DP met een snelle ventriculaire respons, gevonden bij toeval tijdens EPI
• Asymptomatische ventrikelfrontling-patiënten waarvan het levensonderhoud, beroep, verzekering of mentale toestand kunnen afhangen van onvoorspelbare tachyaritmieën of waarbij dergelijke tachyaritmieën de openbare veiligheid in gevaar kunnen brengen
• Patiënten met WPW en plotselinge hartdood in de familiegeschiedenis

Chirurgische behandeling

Radiofrequente katheterablatie elimineert virtueel openhartoperaties bij de overgrote meerderheid van patiënten met WPW-syndroom. Echter, behalve getoond:

1. Patiënten bij wie katheterablatie (met herhaalde pogingen) niet succesvol was
2. Patiënten die gelijktijdig hartchirurgie ondergaan
3. Patiënten met andere tachycardie met verschillende foci die chirurgische interventie vereisen (zeer zelden)

Langdurige antiaritmische therapie

Orale medicijnen vormen de basis van de therapie bij patiënten die geen radiofrequente ablatie ondergaan, hoewel het resultaat van langdurige anti-aritmische therapie om verdere episodes van tachycardie bij patiënten met WPW-syndroom te voorkomen, vrij variabel en onvoorspelbaar blijft. Mogelijke opties:

• Klasse Ic-geneesmiddelen (bijvoorbeeld flecaïnide, propafenon) worden meestal gebruikt met een blokkeringsmedicijn met een lage dosis en een AV-knooppunt om atriale flutter met een geleidingsvermogen van 1: 1 te voorkomen
• Klasse III-geneesmiddelen (bijv. Amiodaron, sotalol), hoewel ze minder effectief zijn in termen van het veranderen van de eigenschappen van de hulpranagementroute
• Tijdens de zwangerschap sotalol (klasse B) of flekainid (klasse C)

Prognose en complicaties

Na behandeling van patiënten met WPW-syndroom met katheterablatie, wordt vaak een gunstige prognose gegeven.

Wanneer asymptomatisch met pre-excitatie op het ECG, in de regel, is een goede prognose. In veel gevallen ontwikkelen zich symptomatische aritmieën die kunnen worden voorkomen door profylactische katheterablatie.

Patiënten met een familiegeschiedenis van plotselinge hartdood, significante symptomen van tachyaritmieën of hartstilstand hebben een slechte prognose. Echter, zodra de basistherapie wordt uitgevoerd, inclusief therapeutische ablatie, verbetert de prognose aanzienlijk.

Niet-invasieve risicostratificatie (bijvoorbeeld Holter-monitoring, spanningsteststress) kan nuttig zijn als een plotseling en volledig verlies van pre-excitatie optreedt tijdens inspanning of procaïnamide-infusie. Dit is echter geen absolute voorspeller van de afwezigheid van aritmie-aanvallen.

Sterfte in het WPW-syndroom is zeldzaam en wordt vaak geassocieerd met een plotselinge hartstilstand. Dit gebeurt ongeveer 1 keer voor 100 symptomatische gevallen, terwijl hun duur maximaal 15 jaar is.

Complicaties van het TLU-syndroom omvatten het volgende:

• tachycardie
• hartslag
• Duizeligheid of flauwvallen
• Plotselinge hartdood

Video: WPW (Wolff-Parkinson-White Syndrome) Animatievideo

Wolff-Parkinson-White-syndroom

Wolff-Parkinson-White syndroom (WPW-syndroom) is een elektrocardiografisch syndroom dat gepaard gaat met pre-stimulatie van de ventrikels van het hart als gevolg van de aanwezigheid van een additionele (abnormale) atrioventriculaire junctie (JPS). Pre-opwinding van de ventrikels provoceert de ontwikkeling van verschillende aritmieën, zodat de patiënt supraventriculaire tachycardie, atriale fibrillatie of atriale flutter, atriale en ventriculaire premature beats en de bijbehorende subjectieve symptomen kan ervaren - hartkloppingen, kortademigheid, hypotensie, duizeligheid, flauwvallen en uitgedoofde mensen.

De inhoud

Algemene informatie

De eerste bekende beschrijving van het abnormale atrioventriculaire (geleidende) pad behoort toe aan Giovanni Paladino, die in 1876 spiervezels beschreef die zich op het oppervlak van de atrioventriculaire kleppen bevonden. Giovanni Paladino heeft de geïdentificeerde structuren niet verbonden met de geleidbaarheid van het hart, maar verondersteld dat ze bijdragen aan de vermindering van kleppen.

Het eerste ECG, dat de pre-excitatie van de ventrikels weerspiegelt, werd in 1913 gepresenteerd door A.E. Coch en F.R. Fraser onthulde echter geen oorzakelijk verband tussen de gedetecteerde pre-excitatie en tachycardie.

Vergelijkbare elektrocardiografische kenmerken bij patiënten die leden aan paroxismale tachycardie, registreerden in 1915 F.N. Wilson, en in 1921 - A.M. Wedd.

G.R. Mijnen in 1914 suggereerden dat het extra pad deel kan uitmaken van de re-entry-keten (re-entry van de excitatiegolf).

Op 2 april 1928 werd Paul White aangesproken door een 35-jarige leraar die aan hartkloppingen leed. Tijdens het onderzoek voerde Louis Wolff (assistent Paul White) een elektrocardiografisch onderzoek uit dat een verandering in het QRS-complex en een verkorting van het P-Q-interval aan het licht bracht.

Abnormale ventriculaire depolarisatie, die veranderingen in het initiële deel van het QRS-complex oproept, is lange tijd een onderwerp van discussie geweest, omdat het gedetailleerde mechanisme voor de ontwikkeling van tachycardie vóór de opkomst van de methode van intracardiale opname van signalen onduidelijk bleef.

In 1930 vatten L. Wolff, P. White en de Engelsman John Parkinson 11 soortgelijke gevallen samen, die een combinatie van verkorting van het P-Q-interval, atypische beenblokkade en paroxysma's van tachycardie en atriale fibrillatie en flutter identificeren, als een klinisch-elektrocardiografisch syndroom.

1. Scherf en M. Holzman in 1932 suggereerden dat ECG-veranderingen worden veroorzaakt door een abnormale atrioventriculaire verbinding. Dezelfde conclusies, ongeacht de gegevens van de onderzoekers, kwamen in 1933. F.S. Hout en SS Wolferth. Een vereiste voor deze bevindingen was de ontdekking in 1893 van Kent van een extra atrioventriculaire spierbundel bij dieren ("Kent's bundle).

In 1941, S.A. Levin en R.B. Beenson verwijst naar dit syndroom en suggereert het gebruik van de term "Wolff-Parkinson-White syndrome", die tot op heden is gebruikt.

In 1943, F.S. Wood et al bevestigden de klinische manifestaties van WPW-syndroom door histologisch onderzoek van extra routes.

In de late jaren 60 van de twintigste eeuw tijdens openhartoperaties als gevolg van de epicardiale mappingtechniek van D. Durrer en J.R. Ross had een pre-excitatie van de ventrikels. Profiterend van geprogrammeerde stimulatie hebben D. Durrer en co-auteurs aangetoond dat als gevolg van voortijdige atriale en ventriculaire contractie bij patiënten met WPW-syndroom, tachycardie kan optreden en kan stoppen.

In 1958, R.C. Truex et al., In de studie van de harten van embryo's, pasgeborenen en zuigelingen van de eerste 6 maanden van het leven, onthulde tal van extra verbindingen in de gaten en spleten van de vezelige ring. Deze gegevens werden in 2008 bevestigd door N.D. Hahurij en co-auteurs, die in alle embryo's en foetussen die in de vroege stadia van ontwikkeling werden onderzocht, de aanwezigheid van extra spiertrajecten aantroffen.

In 1967, F.R. Cobb en collega's demonstreerden de mogelijkheid om het WPW-syndroom te behandelen door abnormale geleiding tijdens openhartchirurgie te elimineren.

De introductie van de hoogfrequente vernietigingstechniek stond M. Borggrefe in 1987 toe om het rechtszijdige aanvullende ABC te elimineren, en in 1989 K.N. Kuck voltooide een succesvolle vernietiging van een linkszijdige abnormale verbinding.

Wolff-Parkinson-White-syndroom wordt gedetecteerd in 0,15 - 0,25% van de totale populatie. De jaarlijkse toename is 4 nieuwe gevallen per jaar per 100.000 inwoners.

De incidentie van het syndroom neemt toe tot 0,55% bij mensen die een hechte relatie hebben met patiënten met het WPW-syndroom. Met de "familiale" aard van de ziekte neemt de kans op meerdere extra ABC's toe.

Aritmieën geassocieerd met extra ABC's vertegenwoordigen 54-75% van alle supraventriculaire tachycardieën. In het zich manifesterende WPW-syndroom is paroxismale atrioventriculaire wederzijdse tachycardie (PAWRT) goed voor 39,4% en verborgen retrograde DAVA - 21,4%.

Ongeveer 80% van de patiënten met WPW-syndroom zijn patiënten met reciprocale (circulaire) tachycardieën, 15-30% heeft atriale fibrillatie en 5% heeft atriumflutter. Ventriculaire tachycardie wordt in zeldzame gevallen gedetecteerd.

Hoewel een extra AV-verbinding (DAVS) een aangeboren afwijking is, kan het WPW-syndroom zich voor het eerst op elke leeftijd manifesteren. In de meeste gevallen wordt de klinische manifestatie van het syndroom opgemerkt bij patiënten van 10 tot 20 jaar.

Dit syndroom bij kinderen wordt in 23% van de gevallen gedetecteerd en volgens sommige auteurs komt het meestal tot uiting in het eerste levensjaar (20 gevallen per 100.000 onder jongens en 6 per 100.000 onder meisjes), en volgens anderen Gevallen geregistreerd op de leeftijd van 15-16 jaar.

De tweede piek van de manifestatie van het syndroom komt voor in het derde decennium bij mannen en bij vrouwen op het vierde (de verhouding tussen mannen en vrouwen is 3: 2).

Mortaliteit bij WPW-syndroom (plotselinge coronaire sterfte) is geassocieerd met de reïncarnatie van atriale fibrillatie in ventriculaire fibrillatie en frequente ventriculaire respons langs één of meer extra routes met een korte anterograde refractaire periode. Aangezien de eerste manifestatie van het syndroom wordt waargenomen bij een klein aantal patiënten. Over het algemeen is het risico op plotse hartstilstand 1 op 1000.

vorm

Omdat abnormale paden zijn aangewezen op de plaats van herkomst en het gebied van binnenkomst, heeft F.G. Cosio stelde een anatomische en fysiologische classificatie voor van de lokalisatie van de genitale proliferatieve klier (extra atrioventriculaire verbindingen), volgens welke alle DAVS zijn onderverdeeld in:

• rechtshandig;
• Linkszijdig (meestal waargenomen);
• paraseptalnye.

In 1979 hebben W.Sealy en co-auteurs een anatomisch-chirurgische classificatie voorgesteld, volgens welke PLSD is onderverdeeld in linkszijdige, rechtszijdige, pariëtale en voorontvankelijke en zadneseptalny-gebieden grenzend aan het vezelige ringgebied van het vliezige septum.

Er is ook een classificatie van M. E. Josephson en co-auteurs, waarin wordt voorgesteld de RPLD in te delen in:

• PLGH van de juiste vrije muur;
• PLAATS van de linker vrije muur;
• JPS vrije achterlinkermuur;
• voorste partitie;
• achterpartitie.

Afhankelijk van het morfologische substraat van het syndroom, worden de anatomische varianten met extra spier-AV-vezels en extra "Kent-bundels" (gespecialiseerde spier-AV-vezels) onderscheiden.

Extra spier AV-vezels kunnen:

• passeren via een extra linker of rechter pariëtale AV-verbinding;
• passeer de vezelige aorta-mitraliskruising;
• ga van het linker of rechter boezemaanhangsel;
• geassocieerd zijn met een aneurysma van de middenader van het hart of de sinus van Valsalva;
• te zijn septum, bovenste of onderste parasptale.

Gespecialiseerde spier AV-vezels kunnen:

• voortkomen uit een rudimentair weefsel dat qua structuur vergelijkbaar is met het atrioventriculaire knooppunt;
• ga het rechterbeen van de bundel van His in (wees atriofascicular);
• voer het myocard van de rechterkamer in.

Volgens de aanbevelingen van de WHO, toewijzen:

• WPW-fenomeen, dat wordt gekenmerkt door elektrocardiografische tekenen van ventriculair preexciet als een resultaat van impulsgeleiding door extra verbindingen, maar klinische manifestaties van AV reciprocale tachycardie (re-entry) worden niet waargenomen;
• WPW-syndroom waarbij ventriculaire pre-excitatie wordt gecombineerd met symptomatische tachycardie.

Afhankelijk van de voortplantingspaden worden de volgende onderscheiden:

• manifesteren van WPW-syndroom, waarbij het depolarisatiefront voortplant langs de AAV in de anterograde richting tegen de achtergrond van het sinusritme;
• een latente vorm van het syndroom, waarbij er geen tekenen zijn van ventriculaire preexcitectie op de achtergrond van het sinusritme, geleiding retrograde op de SAAD en anterograde op de normale AV-junctie;
• latente vorm van het syndroom waarbij tekenen van ventriculaire over-stimulatie alleen worden waargenomen met geprogrammeerde of toenemende stimulatie die afwezig is in de normale toestand;
• Intermitterend WPW-syndroom, waarbij gemanifesteerde intermitterende ventriculaire over-stimulatie wordt afgewisseld met normale AV-geleiding;
• meervoudige vorm van WPW-syndroom, waarbij meer dan één atrioventriculaire overgang wordt gedetecteerd.

Oorzaken van ontwikkeling

Wolff-Parkinson-White syndroom ontwikkelt zich als een resultaat van het behoud van extra AV-verbindingen als gevolg van onvolledige cardiogenese. Volgens het onderzoek, in de vroege stadia van de ontwikkeling van de foetus, zijn extra spiertrajecten de norm. In het stadium van vorming van tricuspidalis en mitraliskleppen en vezelringen is er een geleidelijke regressie van extra spierverbindingen. Bijkomende AV-verbindingen worden gewoonlijk dunner, hun aantal neemt af en al op de 21ste week van de zwangerschap worden ze niet gedetecteerd.

Bij schendingen van de vorming van fibreuze AV-ringen blijven enkele van de aanvullende spiervezels behouden en vormen ze de anatomische basis van DAVS. In de meeste gevallen zijn de histologisch geïdentificeerde extra routes "dunne filamenten" die, door de structuren van het normale hartgeleidingssysteem te omzeilen, de ventrikels en het atriale myocard via de atrioventriculaire sulcus verbinden. Aanvullende routes worden geïntroduceerd in het atriale weefsel en het basale deel van het ventriculaire hartspier op verschillende diepten (lokalisatie kan subepicardiaal of subendocardiaal zijn).

In aanwezigheid van WPW-syndroom kan concomitante congenitale hartziekte worden gedetecteerd, hoewel het syndroom er structureel niet mee is geassocieerd. Dergelijke anomalieën kunnen het Elars-Danlos-syndroom, het Marfan-syndroom en de mitralisklepprolaps zijn. In zeldzame gevallen worden aangeboren afwijkingen (Ebstein-anomalie, Fallot-tetrad, interventriculair en interatriaal septumdefect) ook waargenomen.

De aanwezigheid van extra paden kan van familiale aard zijn (meestal een meervoudige vorm).

pathogenese

Wolff-Parkinson-White-syndroom ontwikkelt zich op basis van pre-excitatie met de deelname van aanvullende geleidende structuren die in staat zijn tot antegrade, retrograde geleiding of een combinatie daarvan.

Normaal gesproken vindt geleiding van de boezems naar de ventrikels plaats met behulp van de AV-knoop en het His-Purkinje-systeem. De aanwezigheid van extra paden leidt het normale pad van geleiding af, daarom vindt de excitatie van een deel van het ventriculaire myocardium eerder plaats dan tijdens normale impulsgeleiding.

Afhankelijk van de grootte van het gedeelte van het hart dat wordt geactiveerd via een abnormale verbinding, neemt de mate van voorexcitatie toe. De mate van pre-excitatie neemt ook toe met een toename van de frequentie van stimulatie, de introductie van adenosine, calcium en bètablokkers, atriale extrasystole als gevolg van de verlenging van de tijd doorgebracht in ABC. De minimale prediscretie wordt gekenmerkt door een syndroom waarbij linkerzijwaartse SADD's worden gedetecteerd, vooral in combinatie met versnelde geleiding in het AV-knooppunt.

Extra paden met uitsluitend anterograde geleidbaarheid worden zelden gedetecteerd, maar alleen met retrograde (latente vorm) - vaak. "Manifesting" CID's voeren meestal impulsen uit, zowel in de anterograde als in de retrograde richting.

Paroxysmen van supraventriculaire tachycardie, atriale fibrillatie en flutter worden veroorzaakt door de vorming van een circulaire excitatiegolf (re-entry).

Inductie van terugkeer-tachycardie treedt op afhankelijk van de aanwezigheid van:

• twee kanalen van gedrag;
• op een van de kanalen van de unidirectionele dragende eenheid;
• de mogelijkheid van anterograde geleiding rond het blok, via een ander kanaal;
• de mogelijkheid van retrograde gedrag op een van de beschikbare kanalen.

Atrioventriculaire tachycardie geassocieerd met het terugkeermechanisme bij het WPW-syndroom is onderverdeeld in:

• Orthodromisch, waarbij impulsen via het atrioventriculaire (AV) knooppunt naar de ventrikels vanuit het atrium anterograde worden gemaakt met behulp van een gespecialiseerd geleidingssysteem, en van de ventrikels naar de boezems, wordt de impuls retrograde doorgegeven volgens de JET. Depolarisatie van het ventriculaire myocardium wordt uitgevoerd volgens het normale His-Purkinje-systeem. Het elektrocardiogram fixeert tegelijkertijd tachycardie met de "smalle" QRS-complexen.
• Antidromisch, waarbij impulsen van de boezems naar de ventrikels worden overgedragen met anterograde geleiding in de JPS, en retrograde geleiding wordt uitgevoerd via de tweede JPS (met meerdere vormen) of AV-knoop. Stimulatie van het ventriculaire myocardium wordt waargenomen in het gebied van binnenkomst in het ventrikel DAVS (gewoonlijk pariëtaal, aan de wand van het ventrikel). Het elektrocardiogram registreert tachycardie met brede QRS-complexen. Dit type tachycardie wordt gedetecteerd bij 5-10% van de patiënten.

De locatie van DAVA kan elk gebied langs de atrioventriculaire sulcus zijn, behalve het gebied tussen de mitralis- en aortaklep.

In de meeste gevallen bevinden de linkszijdige abnormale verbindingen zich onder het epicardium en wordt de vezelachtige ring normaal ontwikkeld. Rechter abnormale verbindingen zijn zowel endocardiaal als epicardiaal gelokaliseerd met dezelfde frequentie en gaan in de meeste gevallen gepaard met defecten in de structuur van de vezelige ring.

Vaak wordt een extra AVS-kruising onthuld op de diagonaal van de atrio-ventriculaire sulcus, waardoor de ventriculaire en atriale delen niet met elkaar overeenkomen. De richting van anomale verbindingen wordt gekenmerkt door een "centrifugaal" karakter.

symptomen

Vóór de klinische manifestatie van WPW-syndroom, wat op elke leeftijd mogelijk is, kan het verloop van de ziekte asymptomatisch zijn.

Wolff-Parkinson-White syndroom manifesteert zich door dergelijke hartritmestoornissen als:

• reciproke supraventriculaire tachycardie, die bij 80% van de patiënten wordt gedetecteerd;
• atriale fibrillatie (15-30%);
• atriale flutter bij 5% van de patiënten (de frequentie is 280-320 slagen per minuut).

In sommige gevallen gaat het WPW-syndroom gepaard met atriale en ventriculaire premature beats of ventriculaire tachycardie.

Aritmie treedt op tijdens lichamelijke inspanning, onder invloed van emotionele factoren of zonder duidelijke reden. De aanval gaat vergezeld van:

• gevoel van hartkloppingen en doodgaan;
• cardialgie (pijn in het hart);
• een gevoel van kortademigheid.

Wanneer de atria flikkert en fladdert, duizeligheid, flauwvallen, hypotensie, kortademigheid optreedt.

Arrhythmie-paroxysmen beginnen plotseling, duren van enkele seconden tot enkele uren en kunnen zichzelf stoppen. Aanvallen kunnen zowel dagelijks als 1-2 keer per jaar worden waargenomen.

Structurele pathologieën van het hart zijn in de meeste gevallen afwezig.

diagnostiek

Voor de diagnose van WPW-syndroom wordt een uitgebreide klinische en instrumentele diagnose uitgevoerd:

• ECG in 12 afleidingen, waarmee een verkort PQ-interval (minder dan 0,12 s), de aanwezigheid van delta-golven veroorzaakt door de "drain" -contractie van de ventrikels en de uitbreiding van het QRS-complex met meer dan 0,1 s kan worden geïdentificeerd. Snelle geleiding door de AB-verbinding van een deltagolf veroorzaakt zijn uitzetting.
• Transthoracale echocardiografie, die het mogelijk maakt om cardiovasculaire anatomische structuren te visualiseren, de functionele toestand van het myocardium te beoordelen, enz.
• Holter ECG-bewaking om voorbijgaande ritmestoornissen te detecteren.
• Transofagale cardiale pacing, die helpt bij het detecteren van additionele pathways en paroxysmen van aritmieën veroorzaakt, waardoor de vorm van de ziekte kan worden bepaald. Het manifeste syndroom gaat gepaard met tekenen van pre-excitatie op het initiële elektrocardiogram, die tijdens stimulatie worden geïntensiveerd. Met orthodomale reciproke tachycardie verdwijnen tekenen van pre-excitatie tijdens stimulatie plotseling en neemt het interval St2-R2 toe.
• Elektrofysiologische studie van het hart, zodat u de locatie van extra paden en hun aantal nauwkeurig kunt bepalen en de klinische vorm van het syndroom kunt bepalen.

WPW-syndroom op een ECG met een latente vorm wordt weerspiegeld door de afwezigheid van tekenen van premature excitatie van de ventrikels tijdens het sinusritme. Elektrostimulatie van de ventrikels, die tachycardie bij de patiënt veroorzaakt, helpt het syndroom te identificeren.

Differentiële diagnose van WPW-syndroom wordt uitgevoerd door de bundel van de His-bundel te blokkeren, wat gepaard gaat met een afname van de frequentie van tachycardie aan de zijde van de locatie van extra paden.

behandeling

Wolff-Parkinson-White-syndroom wordt behandeld met medische of chirurgische methoden (de keuze van de methode is afhankelijk van de toestand van de patiënt).

Medicamenteuze therapie omvat een constante inname van anti-aritmica. Bij orthodromische tachycardie worden geneesmiddelen gebruikt die invloed hebben op:

• op AV-knooppunt en DAVA tegelijkertijd (flekainid, propafenon, sotalol);
• AV-knooppunt (digoxine), maar alleen in gevallen van retrograde functionerende DVAS;
• op DAVS (disopyramide, amiodaron, kinidine).

Aangezien digitalis-geneesmiddelen, verapamil, diltiazem, adenosine (calciumblokkers) met atriale fibrillatie de frequentie van de ventriculaire respons kunnen verhogen en zo de ontwikkeling van ventrikelfibrillatie kunnen provoceren, worden deze geneesmiddelen niet voorgeschreven.

Chirurgie op het "open hart" met het oog op de mogelijke complicaties en de effectiviteit van eenvoudigere methoden wordt uitsluitend uitgevoerd in gevallen van de aanwezigheid van een gecombineerde pathologie of de onmogelijkheid van katheteroperaties. Eliminatie van abnormale geleiding wordt uitgevoerd met behulp van endocardiale of epicardiale chirurgische toegang.

Anti-tachycardische apparaten worden momenteel niet gebruikt bij het WPW-syndroom vanwege het risico op atriale fibrillatie.

De meest effectieve behandelmethode (succesvol voor 95% van de patiënten) is de katheter radiofrequente vernietiging (ablatie) van DAVS, die is gebaseerd op de vernietiging van pathologische routes. Deze methode omvat transaortische (retrograde) of transseptale toegang.

Wolff-Parkinson-White-syndroom (ERW)

Het hart van een gezond persoon werkt op een ritme van ongeveer zeventig slagen per minuut, dit is een onafhankelijk proces, in tegenstelling tot de bewegingen van armen en benen, daarom let iemand niet op hem. Maar soms zijn er overtredingen in verband met de versnelling of vertraging van het tempo. Voor de eerste keer werden hartkloppingen beschreven in het dertigste van de twintigste eeuw door wetenschappers Wolf, Parkinson en White. De oorzaak van de pathologie werd geïdentificeerd - dit is het voorkomen in de hartspier van een andere weg van opwinding. Ze kreeg de naam Wolf-Parkinson-White syndrome (WPW).

redenen

In de normale toestand wordt het geleidingssysteem van de hartspier zodanig gepresenteerd dat de transmissie van elektrische excitatie soepel van boven naar beneden langs een bepaald pad verloopt:

Cardiaal geleidingssysteem

• De vorming van het hartritme wordt uitgevoerd in de cellen van de sinoatriale knoop in het rechter atrium;
• Daarna komt het in de linker oorschelp en bereikt een atrioventriculair knooppunt;
• Verder verspreidt de opwinding door de bundel van Hem in zijn twee benen zich langs het lagere deel van het hart;
• Met behulp van Purkinje-vezels zijn alle cellen van beide lagere kamers verzadigd van opwinding.
• Met het passeren van zo'n pad wordt het werk van de hartspier gesynchroniseerd en gecoördineerd.

In het geval van een pathologie gaat elektrische stimulatie voorbij aan het atrioventriculaire knooppunt en komt de ventrikels rechts of links binnen. Wolff Parkinson White-syndroom treedt op wanneer een andere straal verschijnt die impulsen rechtstreeks vanuit de bovenste kamers van het hart naar de lagere kan zenden. Hierdoor vindt er een ritmestoornis plaats. Ventrikels beginnen sneller te worden opgewonden dan nodig, omdat er een snelle hartslag is.

Dit fenomeen kan voorkomen bij gezonde mensen, bij afwezigheid van hartklachten. Tijdens preventieve onderzoeken bij veertig procent van de mensen werd dit syndroom vastgesteld en tijdens de herhaalde onderzoeken verdween het vanzelf. Dit bracht wetenschappers in verwarring. Daarom werd een andere definitie geïntroduceerd - het fenomeen van ERW.

Deze ziekte kon zich manifesteren tijdens sterke emotionele en fysieke stress, met overmatig gebruik van alcoholische dranken. Volgens de statistieken werd driehonderdsten procent van de sterfgevallen veroorzaakt door het fenomeen Wolf-Parkinson-wit. De precieze oorzaken van het WPW-syndroom zijn nog niet vastgesteld door wetenschappers.

symptomen

Zoals vele ziekten heeft het syndroom van ERW zijn eigen symptomen:

• Hartkloppingen;
• Verlies van evenwicht in de ruimte;
• flauwvallen;
• Pijn in het hart en de borst;
• Niet genoeg lucht.

Bij kinderen

Tekenen van PVP-syndroom bij jonge kinderen zijn weigering om te voeden, overmatig zweten, huilen, zwakte, de frequentie van contracties neemt toe tot 300 beats per minuut.

Er zijn drie manieren van de ziekte:

• Symptomen zijn afwezig (ongeveer veertig procent van de patiënten);
• Zichzelf in stand houdende aanvallen, die twintig minuten duren;
• In de derde fase verdwijnen hartkloppingen niet vanzelf. Met het gebruik van speciale medicatie verdwijnt de aanval na drie uur.
• In het volgende stadium duurt de aanval meer dan drie uur, gekenmerkt door een zeer sterke fragmentatie in het ritme van het hart. Medicijnen helpen niet. In dergelijke gevallen wordt de bewerking uitgevoerd.

diagnostiek

Luister tijdens de inspectie naar het hartgebied en analyseer de hartslag van een persoon. Voor een meer accurate diagnose met behulp van een elektrocardiogram.

In de studie van het syndroom van Wolff-Parkinson-White worden de volgende tekenen op het ECG van een patiënt onthuld:

• Het verkorten van de overgangsperiode van de elektrische puls van het atrium naar het ventrikel.
• Op het elektrocardiogram (ECG van het hart) merken experts - een golf. Haar opleiding suggereert dat er een verstoring is in de excitatie van de ventrikels. De waarde op het cardiogram geeft de snelheid aan waarmee de impuls van de bovenste delen van het hart naar de lagere gaat. Hoe kleiner het is, hoe beter de verbinding.
• Uitbreiding van het ventriculaire complex, geregistreerd tijdens ventriculaire pulsatie.
• De hartslagperiode verlagen.
• De aanwezigheid van negatieve T-tanden.
• Hartritmestoornis.

Afzonderlijk geïsoleerd overdrachtssyndroom. Dit suggereert dat op het apparaat met een gestoord beeld van de hartimpulsen ook normale segmenten worden genoteerd.

Normale hartfunctie en fibrillatie (ongecoördineerde contractie)

gevaar

Het grootste gevaar van het ERW-syndroom ligt in zijn plotselingheid. Zelfs als er geen speciale symptomen zijn, bijvoorbeeld in de eerste of tweede fase van de ziekte, moet u dit niet vergeten. Het WPW-syndroom kan zich immers op het meest ongeschikte moment aan zichzelf herinneren, bijvoorbeeld tijdens het voetballen met vrienden in de tuin.

Zoals hierboven vermeld, kan sterke emotionele en fysieke stress leiden tot vreselijke gevolgen, waaronder de dood. Daarom is het, als de arts de pathologie heeft ontdekt, niet nodig om het te negeren, zelfs als er geen symptomen zijn.

behandeling

Wolff-Parkinson-White-syndroom bestaat al een lange tijd, dus mensen hebben heel wat manieren bedacht om het te behandelen. Dit is een medicijn, chirurgische, elektrofysiologische en activering van de nervus vagus.

Medicamenteuze behandeling. Bij het Wolff-Parkinson-White-syndroom worden de volgende groepen gebruikt:

• Voorbereidingen adrenoblokkers werken op de receptoren van het hart, waardoor het ritme vertraagt. Niet aanbevolen voor lage druk. Effectief in zestig procent van de gevallen.
• Procaïnamide is alleen van toepassing in klinieken of thuis door een arts. Twintig milliliter wordt binnen tien minuten geïnjecteerd, terwijl de bloeddruk en het ritme worden bekeken. De patiënt moet gaan liggen, omdat het medicijn de druk dramatisch verlaagt. In 80 van de 100 gevallen wordt de hartslag hersteld.
• Propafenon heeft veel contra-indicaties geassocieerd met ziekten van het cardiovasculaire systeem. Wanneer het in negentig procent van de gevallen wordt toegepast, herstelt het de hartslag. Bovendien is het erg handig omdat het wordt aangeboden in tabletvorm, wat erg handig is.
• Dergelijke groepen geneesmiddelen als calciumantagonisten en adenosinetrifosfaten zijn strikt gecontra-indiceerd, omdat ze asynchronie van de activiteit van de spiervezels van het hart veroorzaken.

Behandeling met een operatie. Deze behandelingsmethode van Wolf-Parkinson-White-syndroom is van toepassing in extreme gevallen in de laatste fase. Het is zeer effectief, in meer dan negentig procent van de gevallen hebben patiënten geen last meer van problemen met een snelle hartslag.
Het bestaat uit het verwijderen van de pathologisch gevormde bundel. De transmissie van zenuwimpulsen wordt dus hersteld.

Er zijn aanwijzingen voor de operatie:

• Als een persoon vaak epileptische aanvallen heeft;
• Aanvallen duren meer dan drie uur en zijn niet vatbaar voor behandeling met medicijnen;
• Het syndroom wordt genetisch overgedragen.
• De operatie wordt uitgevoerd en die mensen wiens beroep het is om andere mensen te redden.

Elektrofysiologische methoden. Elektrode interventie wordt op twee manieren uitgevoerd:

• Hart-pacemaker. Hier wordt de elektrode door de slokdarm ingebracht, zodat deze het dichtst bij de hartspier komt. Door het wordt een kleine ontlaadstroom gevoed, die het ritme herstelt. Bij een succesvolle operatie is de effectiviteit van de methode vijfennegentig procent. Maar er zijn gevallen waarin de stroom leidt tot een onregelmatige reductie van het hartweefsel, daarom hebben experts altijd een defibrillator bij zich voor een dergelijke interventie.
• Defibrillatie. De methode is toepasbaar in ernstige gevallen waarbij een andere vermindering van de spiervezels van het hart tot de dood kan leiden. Onderdrukt alle pathologische processen, waarna het normale ritme terugkeert.
• Zwerfreflexen activeren. Het is bekend dat stimuleert het werk van de hartimpulsen die geschikt zijn voor sympathische zenuwvezels, en vertragen - voor parasympatische. Hieruit volgt dat u, om hartkloppingen te elimineren, het laatste moet uitvoeren.

Hier zijn twee technieken voor:

• Een halve minuut op de ogen drukken vermindert de frequentie van ritmes.
• Het vasthouden van de adem en het verkorten van de pers activeert de nervus vagus.

Het PVP-syndroom bij kinderen en volwassenen is dus een ernstige ziekte die op geen enkele manier kan worden genegeerd, zelfs niet in de beginfase. De belangrijkste reden voor het versnelde ritme van de hartspier daarmee is de vorming van een extra bundel, die zenuwimpulsen rechtstreeks van het atrium naar het ventrikel kan overbrengen.

De ziekte komt voor bij zowel mannen (zeventig procent) als bij vrouwen en zelfs bij kinderen. Afhankelijk van het stadium van het syndroom variëren de symptomen. Er zijn geen tekens aan het begin en daarom weet de persoon niet dat hij ziek is.

Om het syndroom van Wolf - Parkinson nauwkeurig te bepalen, moet wit worden onderzocht door een cardioloog. Geneesmiddelen, elektrofysiologische technieken, operaties of reflexactivering met speciale oefeningen worden als behandeling gebruikt.