Hartfalen 3 graad prognose van het leven

Chronisch hartfalen (CHF) is een complex klinisch syndroom dat zich ontwikkelt met het onvermogen van het hart om bloedtoevoer naar organen en weefsels te verschaffen op het niveau van normaal metabolisme.

Onvoldoende cardiale output is de belangrijkste oorzaak van excitatie van stress-organiserende systemen (sympatho-bijnier, reninangiotensine-aldosteron, enz.), Wat leidt tot natriumretentie, water, verhoogd bloedvolume, tachycardie, verhoogde hartslag en producten die ongewoon zijn in normale omstandigheden. of in overmatige hoeveelheden biologisch actieve stoffen (natriuretische peptiden, endotheline, enz.).

Bij CHF is er meestal sprake van systolische en diastolische disfunctie van de linker hartkamer (LV) of van beide ventrikels, die vaak ontstaat als gevolg van CHD of langdurige arteriële hypertensie. De LV-holte is verwijd, de ejectiefractie (EF) is verminderd.

Klinische symptomen van CHF - kortademigheid, zwakte, stagnatie, gewichtsverlies - vooruitgang met de tijd. De prognose is slecht, mortaliteit is hetzelfde als bij kanker. Hoe groter de dilatatie van het hart, hoe lager de PV en hoe zwaarder de functionele klasse van CHF, hoe slechter de prognose.

Bij het stellen van de diagnose CHF worden de symptomen van hartfalen en hartstoornissen (lage EF, verwijding van het hart) in aanmerking genomen. In gevallen van onzekerheid in de diagnose van CHF wordt het voordeel van diuretische therapie gezien.

Echocardiografie (EF, holtegrootte, mobiliteit van de wanden van het hart) is gekozen om de functie van het hart te beoordelen.

De ernst van CHF wordt bepaald door 3 stadia volgens Strazhesko-Vasilenko of volgens de New York-classificatie, die 4 functionele klassen identificeert, afhankelijk van de tolerantie van de patiënt om te oefenen.

Patiëntenzorg voor CHF omvat algemene maatregelen (natriumbeperking, vloeistoffen, complete eiwitten, fysieke activiteit), farmacotherapie en chirurgische behandeling (harttransplantatie, hulphart). De hoofdrichtingen van farmacotherapie: ACE-remmers, diuretica, bètablokkers, hartglycosiden. Als aanvullende geneesmiddelen worden aldosteronantagonisten en angiotensine-receptorblokkers in toenemende mate gebruikt.

Steekwoorden: hartaandoening, hartfalen.

ONDERWERP VAN HOOFDSTUK, KLINISCHE BETEKENIS

Chronisch hartfalen (CHF) kan het resultaat zijn van een hart- en vaatziekte. De prevalentie van CHF in de algemene bevolking is 1,5-2%, en bij personen ouder dan 65 jaar - 6-10%. Ondanks aanzienlijke vooruitgang in de behandeling van hart- en vaatziekten, neemt de prevalentie van CHF niet alleen niet af, maar neemt gestaag toe, wat deels te wijten is aan de vergrijzing van de bevolking.

CHF is een complex klinisch syndroom dat ontstaat door het onvermogen van het hart om te voldoen aan de zuurstofbehoefte van het lichaam. In 80-90% van de gevallen treedt CHF op bij patiënten met een linkerventrikeldisfunctie. De belangrijkste symptomen van hartfalen zijn kortademigheid en zwakte, die de fysieke activiteit van de patiënt kunnen beperken, en vochtretentie, wat kan leiden tot stagnatie in de longen en perifeer oedeem. Die en andere stoornissen kunnen schendingen van het functionele vermogen en de levenskwaliteit van de patiënt veroorzaken, maar niet noodzakelijkerwijs het klinische beeld tegelijkertijd domineren. Sommige patiënten hebben een verminderde belastingstolerantie, maar minimale tekenen van vochtretentie. Andere patiënten klagen voornamelijk over oedeem, maar klagen bijna niet over kortademigheid en zwakte. De diagnose CHF zou niet alleen gebaseerd moeten zijn op de gegevens van anamnese en klinisch onderzoek, maar ook op de resultaten van instrumentele onderzoeksmethoden.

CHF wordt niet alleen gekenmerkt door verminderde contractiliteit van de hartspier, maar ook door de reactie van andere organen en systemen op een afname van de pompfunctie van het hart. Dit manifesteert zich door de activering van neurohumorale systemen, perifere vasoconstrictie, natrium- en waterretentie in het lichaam, evenals veranderingen in de functie en structuur van de lever, longen, skeletspieren en andere organen.

CHF wordt gekenmerkt door een afname in cardiale output en activering van neurohumorale systemen met veranderingen in weefsels en organen als gevolg van onvoldoende metabolisme.

In ontwikkelde landen is CHD de belangrijkste oorzaak van hartfalen. Op de tweede plaats is hypertensie, in de derde - DCM. Veel minder vaak zijn reumatische hartafwijkingen de oorzaak van CHF geworden.

De prognose van CHF blijft uiterst ernstig ongeacht de etiologie ervan. Na het begin van klinische symptomen overlijden ongeveer 50% van de patiënten met CHF binnen 5 jaar.

Bij de helft van de patiënten is de doodsoorzaak hartfalen dat ongevoelig is voor therapie. Veel patiënten sterven plotseling ten gevolge van ventriculaire aritmieën.

CHF is een van de meest voorkomende oorzaken van ziekenhuisopname en bij ouderen - de meest voorkomende oorzaak van ziekenhuisopname. over

1 /₃ patiënten moeten binnen 6-12 maanden opnieuw worden opgenomen. De kosten verbonden aan hospitalisatie variëren van 2 /₃ tot 3 /₄ alle kosten van behandeling van patiënten met CHF.

In de afgelopen twee decennia zijn de doelen en principes van medicamenteuze therapie aanzienlijk veranderd. Eerder waren de belangrijkste doelen bij de behandeling van CHF de verbetering van de verminderde hartfunctie (door cardiale glycosiden toe te wijzen) en de verwijdering van overtollig natrium en water uit het lichaam (met diuretica). Moderne medische therapie is gericht op het verbeteren van de kwaliteit van leven van patiënten met CHF, vermindert de noodzaak van ziekenhuisopname en verhoogt de levensverwachting van patiënten. Onder de medicijnen werden de leidende posities ingenomen door angiotensine-converterende enzym (ACE) -remmers, bètablokkers, aldosteronantagonisten en AT1-blokkers - angiotensinereceptoren, die de excessieve activering van neurohumorale systemen onderdrukken.

De term "chronisch hartfalen" (CHF) verwijst naar een groep van pathologische toestanden van verschillende etiologieën en mechanismen van ontwikkeling waarin het hart geleidelijk het vermogen verliest adequate bloedtoevoer aan organen en weefsels te verschaffen. De termen CHF en chronisch falen van de bloedsomloop zijn identiek. De term congestief hartfalen is eigenlijk synoniem met CHF met ernstige tekenen van vochtretentie.

Volgens de WHO-experts (1964) is hartfalen (HF) een multisysteemziekte waarbij de primaire disfunctie van het hart een aantal hemodynamische, nerveuze en humorale adaptieve reacties veroorzaakt, gericht op het in stand houden van de bloedcirculatie in overeenstemming met de behoeften van het lichaam.

Deskundigen van de European Society of Cardiology (2001) definiëren hartfalen als een pathofysiologisch syndroom waarbij disfunctie van het hart leidt tot het onvermogen van het hart om bloed te pompen met een snelheid die voldoende is om aan de behoeften van het weefselmetabolisme te voldoen.

In de overgrote meerderheid van de gevallen wordt CHF veroorzaakt door hartschade aan één of beide hartkamers; Dit zogenaamde hartfalen. Bij myocard-CHF is de LV-functie in de meeste gevallen verminderd, wat niet verwonderlijk is, omdat KBS en hypertensie de meest voorkomende oorzaken van CHF zijn in veel landen van de wereld. Geïsoleerde rechterventrikelfalen komen niet vaak voor en zijn vooral geassocieerd met chronische pulmonale hypertensie bij patiënten met obstructieve longaandoeningen. Bij myocarditis, verwijde, hypertrofische en alcoholische cardiomyopathie wordt tegelijkertijd het myocard van zowel de linker- als de rechterventrikel aangetast, hoewel disfunctie van één van de ventrikels kan prevaleren.

CHF wordt meestal veroorzaakt door schade aan het hart van één van de linker of beide hartkamers.

Myocardiale HF dient te worden onderscheiden van gevallen van de ontwikkeling van klinische symptomen en symptomen van CHF bij patiënten zonder ventriculaire hartspierbeschadiging, waarvoor de term circulatoire insufficiëntie wordt gebruikt. Voorbeelden van circulatoir hartfalen omvatten hartklepaandoeningen, constrictieve en effusie pericarditis, ernstige anemie, enz. Chronisch hartfalen omvat geen gevallen van falen van de bloedsomloop, die gepaard gaan met perifere vaatverwijding (bijvoorbeeld bij een septische shock) of veranderingen in het circulerende bloedvolume (hemorragische shock, leverziekte en nierfalen met vochtretentie).

Myocardiale CHF kan worden verdeeld in drie groepen: linkszijdig, rechtszijdig en bilateraal (of totaal). Hartfalen aan de linkerkant wordt bijna altijd veroorzaakt door een laesie van de linker hartkamer (met uitzondering van gevallen van geïsoleerde mitrale stenose) en wordt gekenmerkt door congestie in de longen, hypotensie en verminderde bloedtoevoer naar vitale organen en ledematen.

Rechtszijdig hartfalen wordt gekenmerkt door verhoogde centrale veneuze druk, perifeer oedeem en ascites, die worden veroorzaakt door schade aan de rechter ventrikel (geïsoleerde stenose van de tricuspidalisklep is uiterst zeldzaam).

Over het totaal, of congestief, hartfalen, zeggen ze in gevallen waarin er tegelijkertijd klinische manifestaties zijn van links en rechtszijdig hartfalen.

Bij patiënten met een linkerventrikelfunctie is het noodzakelijk om vast te stellen of er een vorm van LV-disfunctie is - systolisch of diastolisch. Om de etiologie en het pathofysiologische type CHF te verduidelijken, zijn gerichte verzameling van anamnese, lichamelijk onderzoek, elektrocardiografie, röntgenfoto van de thorax en vooral echocardiografie noodzakelijk.

Al meer dan 60 jaar in ons land, om de ernst van CHF te karakteriseren, de classificatie van stadia van circulatoire insufficiëntie voorgesteld door N. D. Strazhesko en V.H. Vasilenko in 1935. Volgens deze classificatie worden de volgende vormen van falen van de bloedsomloop onderscheiden.

1. Acuut falen van de bloedsomloop; kan worden veroorzaakt door acuut hartfalen of een deel daarvan (linker of rechter ventrikel, linker atrium) of veroorzaakt door acute vasculaire insufficiëntie (collaps, shock).

2. Chronische falen van de bloedsomloop; in zijn ontwikkeling zijn er drie stadia.

De eerste fase (initieel) - latent falen van de bloedsomloop, manifesteert zich alleen tijdens inspanning; in rust zijn de hemodynamica en orgaanfuncties niet aangetast; arbeidsvermogen verminderd.

De tweede fase - ernstige falen van de bloedsomloop; hemodynamische aandoeningen (stagnatie in de kleine of grote bloedsomloop) en orgaanstoornissen worden in rust tot uitdrukking gebracht; de arbeidscapaciteit van patiënten is sterk beperkt. In deze fase zijn er twee perioden: A - hemodynamische aandoeningen zijn mild; en B - met diepe hemodynamische stoornissen.

De derde fase is de laatste, dystrofische fase; naast ernstige hemodynamische stoornissen treden onomkeerbare morfologische veranderingen in organen op.

Als criteria voor het onderscheiden van de stadia van CHF kunnen dergelijke eenvoudige indicatoren als tekenen van vochtretentie en de behoefte aan diuretica met succes worden gebruikt. In de eerste fase van CHF is er geen vochtretentie en daarom worden diuretica nooit voorgeschreven. CHF stadium II wordt gekenmerkt door vochtretentie in het lichaam. Patiënten met CHF II A-diuretica die periodiek worden voorgeschreven,

en patiënten met CHF II B-stadium moeten meestal diuretica krijgen. Bij patiënten met CHF stadium III ontwikkelt zich vaak een tekort aan diuretica en zelfs een regelmatige inname ervan zorgt niet altijd voor een flow-free toestand.

Bij gebruik van de classificatie N.D. Strazhesko en V.H. Vasilenko is wenselijk om aan te geven in de diagnose van het jaar waarin deze fase van CHF werd vastgesteld.

In de Verenigde Staten en West-Europese landen is de classificatie van de New York Heart Association (NYHA), die de mate van beperking van fysieke activiteit van een patiënt met CHF beoordeelt (tabel 3.1.), Wijdverspreid geworden.

Classificatie van CHF Ernst door de New York Heart Association (NYHA) *

Functionele klasse I

Patiënten met een hartaandoening leiden echter niet tot beperking van lichaamsbeweging.

Normale lichamelijke inspanning veroorzaakt geen vermoeidheid, geen hartslag, geen kortademigheid.

Functionele klasse II

Patiënten met een hartaandoening die een lichte beperking van de lichamelijke activiteit veroorzaakt.

Patiënten voelen zich goed in rustomstandigheden, maar regelmatige lichamelijke inspanning veroorzaakt vermoeidheid, hartkloppingen en kortademigheid.

Functionele klasse III

Patiënten met een hartaandoening die beperkingen van de fysieke activiteit veroorzaakt.

Patiënten voelen zich goed in rusttoestand, echter, een kleine (minder dan normaal) lichamelijke inspanning veroorzaakt vermoeidheid, hartkloppingen, kortademigheid

Functionele klasse IV

Patiënten met hartaandoeningen, waardoor zij geen enkele vorm van lichamelijke activiteit kunnen verrichten zonder onaangename sensaties. Symptomen van hartfalen of angina kunnen worden waargenomen in rusttoestand; tijdens lichamelijke inspanning worden deze symptomen verergerd

Let op. * New York Heart Association.

De definitie van de functionele klasse volgens de NYHA-classificatie bij patiënten met CHF in de dagelijkse klinische praktijk veroorzaakt problemen voor dergelijke comorbiditeiten zoals obstructieve longziekten, ernstige anemie, nierfalen, cirrose van de lever, enz., Die hartfalen kunnen simuleren. Bij patiënten van bejaarde en seniele leeftijd, met beperkingen, met een sedentaire levensstijl als gevolg van claudicatio intermittens, gewrichtsaandoeningen of de gevolgen van cerebrale circulatie, is het niet altijd mogelijk om de verbinding van fysieke stresssymptomen met de laesie van het hart te bewijzen.

Om de ernst van CHF te classificeren, kan een eenheid worden gebruikt in de stadia 1-3 volgens Strazhesko-Vasilenko en in overeenstemming met de mate van beperking van lichamelijke activiteit I-IV (New York Heart Association).

De methodische aanbevelingen van het American College of Cardiology en de American Heart Association (2001) suggereren het gebruik van een andere classificatie van CHF-stadia, die het bereik van patiënten met CHF aanzienlijk uitbreidt vanwege degenen met een hoog risico op het ontwikkelen van HF en asymptomatisch, wat belangrijk is voor vroege diagnose en preventie van deze aandoening. Deze classificatie identificeert 4 stadia - A, B, C, D.

Stadium A omvat patiënten die geen structurele of functionele laesies van het hart hebben en nooit tekenen of symptomen van CHF hebben gehad, maar er is een ziekte die nauw samenhangt met het optreden van HF. Dit kunnen de volgende aandoeningen en ziekten zijn: systemische arteriële hypertensie, KBS, diabetes mellitus, therapie met cardiotoxische geneesmiddelen, geschiedenis van alcoholisme, familiegeschiedenis van cardiomyopathie.

Stadium B omvat patiënten die nooit tekenen of symptomen van HF hebben gehad, maar er is een structurele schade aan het hart, die nauw wordt gecombineerd met de ontwikkeling van HF. Typische voorbeelden zijn LV hypertrofie of fibrose, dilatatie of vermindering van LV-contractiliteit, asymptomatische hartklepaandoening, myocardiaal infarct in de geschiedenis.

Stadium C omvat patiënten die recente HF-symptomen hebben of hebben gehad die verband houden met structurele hartbeschadiging, zoals kortademigheid of zwakte veroorzaakt door LV systolische disfunctie, evenals asymptomatische patiënten die in het verleden zijn behandeld tegen symptomen van HF.

Stadium D omvat patiënten met uitgesproken structurele schade aan het hart en ernstige symptomen van HF alleen, ondanks maximale therapie. Dit zijn patiënten die vaak gehospitaliseerd zijn vanwege CHF, die harttransplantaties verwachten, continue infusies van niet-glycoside-inotrope geneesmiddelen ontvangen, aan een hart-longmachine zijn bevestigd of in een hospice voor de behandeling van CHF zijn.

Bij het formuleren van een diagnose bij patiënten met linker ventrikel hartfalen, samen met de etiologie van CHF en het stadium ervan, het pathofysiologische type CHF (systolische of diastolische disfunctie, hoge cardiale output), functionele en metabole klasse XCH, en of de patiënt de juiste therapie of no.

De geschatte formulering van de uitgebreide diagnose bij patiënten met CHF kan als volgt zijn: KBS, angina pectoris II FC. Postinfarct cardiosclerose na transmuraal myocardinfarct van de voorste wand van de linker ventrikel (1995). Chronisch hartfalen II B-stadium (1996), III-IV FC (januari 2001).

Een dergelijke diagnose beschrijft de toestand van de patiënt op dit moment en karakteriseert de ontwikkeling van CHF na een hartinfarct.

Om de loop van rechterventrikelhartfalen te karakteriseren, classificeert ND Strazhesko en V.H. Vasilenko past niet. Bij patiënten met chronisch pulmonaal hart is het onmogelijk om de functionele klasse te bepalen, omdat het onmogelijk is onderscheid te maken tussen symptomen geassocieerd met hartfalen en ademhalingsinsufficiëntie.

CHF is het resultaat van een breed scala aan ziekten, niet alleen aandoeningen aan de bloedsomloop, maar ook aandoeningen aan de luchtwegen (bijvoorbeeld chronische obstructieve longziekten), sommige endocriene, reumatische, hematologische, oncologische en chirurgische aandoeningen (hyper- en hypothyreoïdie, feochromocytoom, diffuse bindweefselaandoeningen). weefsels, ernstige anemie, chronische leukemie, pulmonaire trombo-embolie

slagader, cardiotoxisch effect van geneesmiddelen die worden gebruikt bij de behandeling van kanker, enz.).

Hartziekten, die de meest voorkomende oorzaken van CHF zijn, worden in de tabel gegeven. 3.2.

De belangrijkste hartaandoeningen die hartfalen kunnen veroorzaken

1. Directe hartschade:

• coronaire hartziekte;

2. Overbelasting van de ventrikels:

2.1 Drukoverbelasting:

• systemische arteriële hypertensie;

2.2 Volume overbelasting:

• atrium septumdefect;

• ventriculair septumdefect;

• open arteriële ductus

3. Schending van de diastolische vulling van de kamers:

KBS en arteriële hypertensie worden gevonden bij de meeste patiënten met CHF. De waarschijnlijkheid van het ontwikkelen van hartfalen bij patiënten met arteriële hypertensie neemt 2-6 maal toe met een voorgeschiedenis van myocardiaal infarct, elektrocardiografische tekenen van LV hypertrofie, hartklepaandoeningen en diabetes mellitus.

In tegenstelling tot KBS en arteriële hypertensie spelen hartklepgebreken geen significante rol bij de ontwikkeling van CHF in de algemene populatie. Wat betreft DCM zijn de literatuurgegevens over de betekenis ervan als een oorzaak van CHF in de algemene bevolking zeer controversieel.

(van 0 tot 11%). In sommige landen van West-Europa is DCM de op één na meest voorkomende (na CHD) oorzaak van CHF.

In dit geval verwijst DCM naar ziekten met dilatatie van het hart als gevolg van ontstekingsprocessen, familiair-genetische of niet-geïdentificeerde (idiopathische) oorzaken. Dilatatie van het hart in CHD kan worden beschouwd als ischemische DCMP (zie hoofdstuk 1, deel 3).

KBS en arteriële hypertensie zijn de meest voorkomende oorzaken van CHF.

Bij de meeste patiënten met "CHF" in het hart die door LV-disfunctie worden veroorzaakt, daalt het hartminuutvolume vroeg of laat, hoewel in de vroege stadia van de CHF-ontwikkeling vanwege de opname van cardiovasculaire en neuro-endocriene compensatiemechanismen, het lang normaal kan blijven. Bij CHF die zich ontwikkelen bij patiënten met hyperthyreoïdie (thyrotoxicose) of ernstige anemie, kan de cardiale output verhoogd zijn.

LV-disfunctie bij patiënten met CHF kan systolisch of diastolisch zijn.

Ze gaan vaak samen. Alleen bij patiënten met KBS die uitgebreid transmuraal myocardiaal infarct hebben ondergaan, is het mogelijk om met zekerheid te spreken van voornamelijk LV systolische disfunctie veroorzaakt door de dood van contractiele vezels. Voor CHF veroorzaakt door LV systolische disfunctie, is een combinatie van centrale en perifere hemodynamische stoornissen en overmatige activering van een aantal neurohumorale systemen kenmerkend. Veranderingen in hemodynamiek en neurohumorale activering weerspiegelen de wens van het lichaam om de hartproductie en de bloedtoevoer naar vitale organen te behouden met een verminderd niveau van contractiliteit van de hartspier, en daarom zou LV-disfunctie moeten worden beschouwd als een van de belangrijkste compensatoir-adaptieve mechanismen.

Activatie van de neurohumorale systemen is gericht op de in- en chronotrope stimulatie van de hartspier, waardoor de

belasting van de LV, behoud van voldoende glomerulaire filtratie en het niveau van de systemische bloeddruk, evenals de herverdeling van het geleidelijk verminderen van de hartproductie ten gunste van vitale organen door de bloedtoevoer naar de ledematen en het onderhuidse weefsel te verminderen. Overmatige neurohormonen, zoals norepinephrine, angiotensine, aldosteron en endotheline-1, stimuleren cardiomyocytenhypertrofie.

De belangrijkste indicator voor systolische disfunctie van LV is de reductie van de ejectiefractie ervan, voor de meting waarvan de echocardiografiemethode het vaakst wordt gebruikt en, in zeldzame gevallen, radionuclide-ventriculografie wordt gebruikt. LV systolische disfunctie wordt ook gekenmerkt door dilatatie van de holte en de verschijning van III harttonus. De dilatatie van de LV (of beide ventrikels) wordt aangegeven door een toename van de cardiothoracale index (normaal is deze minder dan 0,5), een toename in de uiteindelijke diastolische grootte van de LV-holte (groter dan 5,5-6,0 cm) en een afname in de fractie van de verkorting van de anteroposterioromvang (kleiner 25-30%).

Een indicator van systolische LV-disfunctie in CHF is een afname in EF en LV dilatatie.

LV diastolische disfunctie is waarschijnlijker bij patiënten met CHD in combinatie met arteriële hypertensie, diabetes mellitus of obesitas. Hypertonisch hart wordt in typische gevallen gekenmerkt door LV diastolische disfunctie, waaraan LV systolische disfunctie zich voegt in het stadium van decompensatie.

Klinische symptomen en symptomen van CHF bij afwezigheid van een hartaandoening en met een normale of bijna normale LV ejectiefractie duiden op een diastolische disfunctie. Wanneer diastolische disfunctie van de LV de waarde van de fractie van zijn afgifte niet verandert of verhoogt; de uiteindelijke diastolische grootte van de LV-holte is niet verhoogd en in sommige gevallen zelfs verminderd. Voor de diagnose van diastolische disfunctie van de LV is een doppler echocardiografisch onderzoek vereist.

LV diastolische disfunctie in CHF komt tot uiting door een schending van de vulling ervan aan het begin van de diastole (met sinusritme) of door de diastole heen (atriale fibrillatie).

Met Doppler-echocardiografie zijn tekenen van LV diastolische disfunctie veranderingen in de verhouding van de magnitudes van de eerste golf tot de atriale golf (E / A), de vertragingstijd en de isovolumische relaxatietijd. De interpretatie van de EchoCG-indices voor LV-diastolische functie is echter moeilijk, vooral bij patiënten met atriale fibrillatie.

Bij patiënten met CHF zijn zowel systolische als diastolische LV-disfunctie meestal aanwezig.

De prognose voor CHF blijft uiterst ernstig. Volgens de Framingham-studie sterft 6% van de mannen en 65% van de vrouwen binnen 6 jaar na het begin van klinische manifestaties van CHF. Sterfte van patiënten met CHF is 4-8 keer hoger dan in de algemene populatie van personen van dezelfde leeftijd. Mortaliteit van CHF is vergelijkbaar met of zelfs groter dan die van de meest kwaadaardige vormen van kanker (borst-, prostaat- en colorectale kanker).

De prognose van het leven van patiënten met CHF hangt af van de etiologie. De mortaliteit in CHF van ischemische etiologie is dus 1,4-3,8 keer hoger dan in patiënten met CHF van een andere etiologie.

De langetermijnprognose van het leven van patiënten met CHF hangt in grote mate af van de ernst van de klinische symptomen, en in het bijzonder van de mate van beperking van fysieke activiteit die wordt uitgedrukt door de waarde van de functionele klasse. Hoe hoger de functionele klasse van patiënten met CHF, hoe hoger het sterftecijfer. De totale mortaliteit van patiënten met functionele klasse CHF II is dus van 5 tot 15% per jaar, met functionele klasse CHF III - van 20 tot 50% per jaar en met functionele klasse CHF IV - van 30 tot 70%.

Type 2 diabetes mellitus is een onafhankelijke risicofactor voor CHF en is geassocieerd met verhoogde mortaliteit bij patiënten met CHF.

De literatuurgegevens over het effect van atriale fibrillatie op de prognose van het leven van patiënten met chronisch hartfalen zijn tegenstrijdig. Atriale fibrillatie komt voor bij 15-30% van de patiënten met CHF, en bij oudere patiënten kan de prevalentie 40% bedragen.

De levensprognose bij patiënten met een normale LV ejectiefractie is significant beter dan bij patiënten met een lage ejectiefractie (jaarlijkse mortaliteit van 8,0% versus 19,0%).

De belangrijkste factoren die de prognose van het leven bij patiënten met CHF bepalen, staan ​​in de tabel. 3.3.

Prognostische factoren bij patiënten met CHF

Leeftijd (vooral ouder dan 75 jaar). Race (zwarten vergeleken met blanken). Diabetes mellitus.

Functionele klasse Lage tolerantie voor fysieke activiteit (bijvoorbeeld volgens het voorbeeld met 6 minuten lopen,

1 /₈ van therapeutisch), die langzaam toenemen tot doelgerichte therapeutische doseringen. Aan het begin van de behandeling en tijdens de titratieperiode kunnen voorbijgaande hypotensie, bradycardie en verergering van hartfalen optreden, die met langdurige therapie verdwijnen.

Hier is een schema voor de benoeming van een concore patiënt met CHF III-IV functionele klassen, die werd gebruikt in de CIBIS-II studie:

1,25 mg - 1 week, 2,5 mg - 2e week, 3,75 mg - 3e week, 5 mg - 4-7 weken, 7,5 mg - 8-11 weken,

10 mg is een verdere onderhoudsdosis.

Bètablokkers kunnen worden gebruikt bij patiënten van elke functionele klasse en met een lage ejectiefractie (in het COPERNICUS-onderzoek was carvedilol effectief bij patiënten met CHF van de IV-functionele klasse, zelfs in een subgroep met een ejectiefractie van minder dan 15%)!

Hartglycosiden bij patiënten met CHF zijn het favoriete medicijn in de aanwezigheid van atriale fibrillatie, hoewel het gebruik ervan ook mogelijk is met sinusritme. Ze hebben drie belangrijke werkingsmechanismen: ze hebben positieve inotrope, negatieve chronotrope en neuromodulerende effecten. Het laatste effect is het meest kenmerkend voor lage doses glycosiden. Op dit moment hebben ze volledig hoge, zogenaamde verzadigingsdoses hartglycosiden opgegeven die het optreden van ernstige aritmieën bedreigen. Een groot aantal soorten voorgeschreven hartglycosiden zijn verdwenen. Tegenwoordig is het belangrijkste medicijn digoxine in een dosis van 0,25 mg per dag (bij patiënten met een hoge lichaamsmassa, 1-1 /₂ tabletten, bij ouderen 1 /₂- 1 /₄ tabletten). Met CRF wordt de dosis digoxine verminderd in verhouding tot de creatinineklaring (het is mogelijk om over te schakelen naar digitoxine met hepatische eliminatie). Hartglycosiden verbeteren klinische symptomen, kwaliteit van leven, verminderen de noodzaak van ziekenhuisopname.

Angiotensine-receptorblokkers hebben hun eigen toedieningspunten als een neurohormonale modulator, die het effect van ACE-remmers aanvult en vervangt. Geleidelijk aan accumuleren de gegevens dat angiotensine-receptorblokkers losartan, valsartan en candesartan een onafhankelijk gunstig effect hebben op het beloop van CHF en de overleving van de patiënt.

Tot de hulpstoffen behoren geneesmiddelen van verschillende klassen en werkingsrichtingen, die zijn ontworpen om comorbiditeiten en complicaties die zich voordoen te beïnvloeden. Perifere vaatverwijders (meestal nitraten) worden vaak voorgeschreven voor angina pectoris. Trage calciumblokkers

kanalen (meestal langwerkende dihydropyridines) kunnen geïndiceerd zijn voor aanhoudende hypertensie en ernstige angina pectoris. Anti-aritmica (meestal klasse III) wordt voorgeschreven in de aanwezigheid van levensbedreigende ventriculaire aritmieën. Disaggreganten (aspirine en anderen) worden gebruikt bij patiënten die een hartaanval hebben gehad, voorgeschreven voor het risico van trombo-embolische complicaties bij patiënten met atriale fibrillatie, intracardiale trombose, na operaties aan de hartkleppen en voor dilatatie van de hartholten. Niet-glycoside-inotrope geneesmiddelen (sympathicomimetica, fosfodiësteraseremmers, geneesmiddelen die de gevoeligheid van cardiomyocyten voor calcium verhogen) worden voorgeschreven voor aanhoudende hypotensie en lage hartproductie tijdens exacerbatie van CHF. Statines worden gebruikt bij hyper- en dyslipidemie en cytoprotectors (trimetazidine) om de functie van cardiomyocyten bij patiënten met CHD te verbeteren. Een praktische arts moet polypragmasia vermijden en stoppen met de noodzakelijke medicijnen.

Ontwikkeling van nieuwe richting farmacotherapie CHF: Het gebruik van blokkers van endotheline receptor antagonisten (bosentan) -remmers, vasopeptidase-atriale natriuretisch peptide en natriuretisch hersenen peptide (neseritid) receptor blokkers tumor necrose factor, erytropoëtine, statines, vertraagt ​​de hartslag (ivabradine), en anderen.

De belangrijkste focus van de behandeling van patiënten met CHF is farmacotherapie met behulp van ACE-remmers, diuretica, bètablokkers en hartglycosiden. Angiotensine II-receptorblokkers en aldosteron-antagonisten worden in toenemende mate gebruikt.

Chirurgische, mechanische en elektrofysiologische behandelingsmethoden worden om een ​​aantal redenen vrij zelden gebruikt. Myocardiale revascularisatie wordt het vaakst gebruikt, maar de mortaliteit van patiënten neemt toe met afnemende ejectiefractie. Correctie van mitrale regurgitatie is effectief in een zorgvuldig geselecteerde groep patiënten. Een harttransplantatie kan schitterende resultaten opleveren. Om vele redenen heeft deze operatie echter geen serieuze vooruitzichten en wordt deze vervangen door het alternatieve gebruik van hulpcirculatieapparatuur. De laatste zorgen voor hemodynamische ontlading van het hart en

herstel van de contractiliteit, wat de patiënt toestaat om te doen zonder hemodynamische ondersteuning en zelfs zonder medicamenteuze behandeling gedurende enkele maanden. Veelbelovend is biventriculaire hersynchronisatie van de ventrikels van het hart, waaraan een speciale sectie in volume 4 is gewijd.

3 graden hartfalen

Methoden voor de classificatie van hartfalen, met name de ontwikkeling van CHF en DOS

Voor de behandeling van hypertensie gebruiken onze lezers met succes ReCardio. Gezien de populariteit van deze tool, hebben we besloten om het onder uw aandacht te brengen.
Lees hier meer...

Chronisch hartfalen verschijnt als een complicatie van elke vorm van cardiovasculaire ziekte. In de wereld is de prevalentie van de ziekte 2 procent, en bij mensen ouder dan 60 jaar - tot 10 procent. Ondanks het feit dat wetenschappers grote successen hebben geboekt in de behandeling van verschillende ziekten die verband houden met het hart en het vasculaire systeem, blijft de prevalentie van hartfalen niet alleen op hetzelfde niveau, maar neemt ze ook onverbiddelijk toe, wat tot op zekere hoogte wordt geassocieerd met het algemene beeld van een verminderde levensverwachting en veroudering..

Chronisch hartfalen (CHF) is een complex klinisch syndroom dat ontstaat als gevolg van het verlies van het vermogen van het hart om zuurstof te leveren aan de organen in de vereiste hoeveelheid. De ziekte verschijnt bij patiënten met een gestoorde linkerventrikelfunctie. De belangrijkste symptomen van CHF worden beschouwd als zwakte en frequente kortademigheid, waardoor de fysieke activiteit van de patiënt wordt beperkt. Een ander kenmerkend symptoom is vochtretentie in het lichaam, leidend tot congestie in de longen en zwelling van de ledematen. Al deze aandoeningen veroorzaken een afname in de functionele prestaties en kwaliteit van leven van de patiënt, maar niet alle kunnen zich tegelijkertijd manifesteren in het klinisch onderzoek van de patiënt.

Sommige patiënten met chronische insufficiëntie hebben een afname in tolerantie voor motorbelasting, maar ze hebben niet eens de zwakste tekenen van vochtretentie in het lichaam. Terwijl andere patiënten klagen over zwelling van de extremiteiten, ervaren ze geen zwakte of moeite met ademhalen. Daarom wordt de diagnose en prognose van falen uitgevoerd op basis van anamnese met behulp van instrumentele onderzoeksmethoden.

Wat wordt CHF gekenmerkt door?

Tijdens de chronische vorm van hartfalen verschijnt een verslechtering van de contractiliteit van de hartspier, een verslechtering van de respons van andere systemen en organen op een vermindering van de pompfunctie van het hart. Op dit moment worden neurohumorale processen die gepaard gaan met veranderingen in weefsels, systemen en organen als gevolg van onvoldoende metabolisme geactiveerd.

Het moet gezegd dat na het verschijnen van de eerste symptomen van CHF de prognose als volgt is: in de komende vijf jaar sterft ongeveer 50 procent van de patiënten in de wereld.

Soorten hartfalen

Doorgaans treedt hartfalen op als gevolg van de hartspierbeschadiging van één of beide hartkamers. Hartfalen van de myocard moet onderscheiden worden van CHF-typen zonder het ventriculaire myocardium te verstoren. Voor de laatste gevallen gebruiken artsen het concept van falen van de bloedsomloop.

Voorbeelden van falen van de bloedsomloop van het hart bij patiënten kunnen zijn fluxen en constrictieve pericarditis, hartklepgebreken, acute anemie, enz.

Verslechteringstekort geassocieerd met perifere dilatatie, bijvoorbeeld: tijdens septische shock. De ziekte wordt veroorzaakt door een afname of toename van het volume van het bloed dat in het lichaam circuleert: hemorragische shock, nier- en leverziekten die worden gekenmerkt door waterretentie.

Classificatie van hartfalen

Myocard hartfalen is verdeeld in drie soorten:

• Aan de linkerkant.
• Aan de rechterkant.
• Totaal (aan beide kanten).

Falen aan de linkerkant is geassocieerd met linker ventrikelaandoening. Een uitzondering kunnen patiënten zijn met mitrale stenose van geïsoleerde aard. Deze ziekte gaat gepaard met congestie in het longweefsel, een verminderde toevoer van bloed naar de organen die belangrijk zijn voor het leven, arteriële hypertensie en onvoldoende bloedtoevoer naar de ledematen.

Hartfalen aan de rechterkant gaat gepaard met een hoge centrale vasculaire druk, duidelijke ascites, zwelling geassocieerd met gestoorde prestaties en integriteit van het weefsel van de rechterkamer. Niet geschikte stenose van de tricuspidalisklep van het geïsoleerde type.

Het is mogelijk om te spreken over het totale type insufficiëntie in die situaties waarin manifestaties van rechter- en linkerzij-CHF gelijktijdig aanwezig zijn.

Waarschuwing! Bij patiënten met linker ventrikel CH moet een bepaalde vorm van ventriculaire disfunctie worden vastgesteld. Onder deze vormen zijn: diastolisch of systolisch hartfalen. Om de juiste etiologie van het fysiologische type pathologie te bepalen, verzamelen artsen anamnese, schrijven ze een volledig lichamelijk onderzoek van het hart, röntgenfoto's, elektrocardiografie en een verplichte echocardiografie voor.

Classificatiemethoden

Gedurende meer dan 60 jaar in Rusland is de classificatie van pathologiestadia geassocieerd met onvoldoende bloedtoevoer, ontwikkeld door wetenschappers Strazhesko en Vasilenko, gebruikt om de ernst en prognose van CHF te bepalen. Volgens deze methode worden deze typen hartfalen onderscheiden:

1. Acuut falen van de bloedsomloop, die optreedt als gevolg van acuut hartfalen of een specifiek deel ervan (ventrikel - rechts of links, atrium aan de linkerkant) of als gevolg van acute insufficiëntie van de toevoer van bloedvaten (shock en collaps).
2. Chronische zuurstoftekort in de bloedsomloop in het lichaam, die verschillende graden van progressie heeft.

Stadia van ontwikkeling van de ziekte

Afhankelijk van hoe ernstig de symptomen zijn, kan de mate van chronisch hartfalen in de chronische vorm als volgt zijn:

• De eerste is een eenvoudige, zogenaamde gecompenseerde fase.
• De tweede is een gematigde, subgecompenseerde fase, die is verdeeld in twee graden: A en B.
• De derde is een moeilijke, onomkeerbare fase die niet kan worden gecompenseerd.

Overweeg alle graden van de ziekte afzonderlijk.

Eerste graad CHF

De belangrijkste symptomen van CHF van de eerste graad zijn prikkelbaarheid, vermoeidheid, slaapstoornissen. Met toenemende fysieke activiteit begint lang gesprek kortademigheid, vooral na een stevige lunch. Puls wordt frequenter tijdens motorbelastingen. De arts tijdens het onderzoek bleek symptomen van hart-en vaatziekten, maar ze zijn nog steeds zwak uitgedrukt, de prognose kan geruststellend zijn.

Tweede graad

In het geval van een tweede graad A hartfalen, verschijnt kortademigheid bij onbeduidende inspanning. Patiënten klagen over slechte eetlust, slechte slaap, snelle pols, zwaar gevoel op de borst. Na het onderzoek onthult de arts meer uitgesproken abnormaliteiten.

2 graden B wordt de toestand van de patiënt zwaarder. Dyspnoe kan zelfs in rust optreden, er is een toename van de lever, een opgeblazen gevoel, pijn in het hypochondrium, frequente slapeloosheid. Het hart klopt te snel, ademhalen wordt moeilijk. In dit stadium is het nog steeds mogelijk om een ​​zekere compensatie van pathologie te bereiken.

3 graden hartfalen

In dit stadium bevindt de patiënt zich in ernstige toestand, lijdt aan pijn, kortademigheid, vergezeld van hypoxie, zwelling in alle delen van het lichaam, huid en slijmvliezen worden blauw. Tijdens een harthoest kan bloed worden afgegeven. De derde graad van insufficiëntie is onomkeerbaar, de voorspellingen zijn het slechtst, omdat artsen de toestand van een persoon niet kunnen verbeteren.

CH-typen op het NYHA-systeem

Volgens het door New York Cardiologen ontwikkelde NYHA-systeem worden vier functionele klassen van hartfalen onderscheiden, rekening houdend met de fysieke conditie van patiënten.

• Klasse I - er is geen zwakte en ademhalingsmoeilijkheden bij normale belastingen.
• Klasse II - er is lichte zwakte en lichte kortademigheid, die bepaalde beperkingen in fysieke activiteit vereist
• Klasse III - terwijl de FC een beperking heeft op standaard fysieke activiteit
• Klasse IV - dyspnoe komt in een rustige toestand voor in een persoon, zijn vermogen om te werken is aanzienlijk verminderd.

Het is belangrijk! Een dergelijke indeling in functionele klassen is begrijpelijker en toegankelijker voor patiënten.

Systolisch en diastolisch CH

De cyclus van het hartorgel bestaat uit systole en diastole van zijn specifieke delen. De magen trekken zich eerst samen en ontspannen. Een bepaald volume bloed uit de boezems wordt in diastole getrokken en bloed wordt vanuit systole naar alle organen gestuurd. Afhankelijk van de functie van contractiliteit van het hart wordt bepaald door zijn systolisch werk. Op dit moment wordt rekening gehouden met de indicator die is verkregen door echografie - dit is de ejectiefractie. Wanneer het cijfer minder is dan 40 procent, duidt dit op een schending van systolisch werk, omdat slechts 40 procent van het bloed de algemene stroom binnendringt, wanneer het percentage meer dan 55 procent is. Dit is hoe de systolische hartfalen zich manifesteert in overtreding van de linker hartkamer.

Als de ejectiefractie normaal is, maar er zijn duidelijke tekenen van HF, dan is het diastolisch hartfalen (SDS). Het wordt ook een mislukking met een normale systolische functie genoemd. Tegelijkertijd moet het diastolische werk van het lichaam worden bevestigd door een geschikt Doppler-onderzoek.

Diastolisch hartfalen wordt gekenmerkt door een goede hartslag en onvoldoende spierontspanning van dit orgaan. In de diastole is het normale ventrikel bijna verdubbeld om te vullen met bloed en zorgt voor voldoende afgifte. Als hij dit vermogen verliest, zal zelfs bij uitstekend systolisch werk, de efficiëntie van de hartcontractiliteit worden verlaagd en zal het lichaam zuurstof verhongeren beginnen te ervaren.

Permanente hartritmestoornissen

Aritmie is een overtreding van het hart, waarbij langzaam of versneld werk wordt waargenomen, een verandering in het sinusritme. Permanente atriale fibrillatie wordt gekenmerkt door permanente onregelmatige atriale contractie en myocardiale fibrillatie. Het risico op pathologie neemt toe met de leeftijd. Permanente atriale fibrillatie verschijnt als een onafhankelijke ziekte of als een manifestatie van andere abnormaliteiten van het cardiovasculaire systeem. Bij te late diagnose of onvoldoende behandeling veroorzaakt het ernstige gezondheidsproblemen en zelfs de dood.

Vormen en typen atriale fibrillatie

Soorten pathologie

Boezemfibrilleren is een van de meest voorkomende veranderingen in de hartfrequentie, die wordt gediagnosticeerd bij 0,4% van de jongeren, na 40 jaar - in 1%, ouder dan 60 jaar - in 5-6% en na 80 - in 10% bij mannen komt dit 1,5 keer minder vaak voor dan bij vrouwen.

Boezemfibrilleren is een schending van de frequentie, periodiciteit, ritme, verandering in de intervallen van samentrekking van de hartkamers die in de sinusknoop verschijnen. Het manifesteert zich door het falen van atriaal synchroon werk, hun spiertrekkingen, flikkeringen en fladderen als gevolg van gestoorde impulsen. Het gevolg is dat de hartkamers minder ritmisch en intenser samentrekken. Typen pathologie worden vermeld in de tabel.

Terug naar de inhoudsopgave

Ziektevormen

Vormen van atriale fibrillatie:

• Persistent. Vergezeld van fibrillatie of trillende ritmeveranderingen die 7 dagen of langer duren, kunnen behandeld worden met medicatie of passen op zichzelf.
• Paroxysmale. Gemanifesteerd door tijdelijke onderbrekingen in het functioneren van het hart (24-48 uur, in sommige gevallen - ongeveer een week), wordt het gestopt door medicijnen of onafhankelijk genormaliseerd.
• Permanent. Chronisch, waarbij het onmogelijk is om het sinusritme gedurende lange tijd te normaliseren, vereist systematische medicatie, constante aandachtige houding ten opzichte van uw toestand, diëten en het handhaven van matige fysieke activiteit.
• Lang persistent. Verschilt in langere duur dan persistent (meer dan 1 jaar), behalve standaardmethoden, het wordt gestopt door middel van een defibrillator.

Terug naar de inhoudsopgave

Oorzaken van permanente boezemfibrillatie

De belangrijkste factoren die het optreden van permanente atriale fibrillatie veroorzaken:

• organische schade aan de hartspier;
• reumatische hartziekte;
• thyreotoxicose, hyperthyreoïdie;
• ischemische ziekte, vegetatieve-vasculaire pathologieën;
• gevorderde leeftijd, hypertensie;
• ernstig hartfalen;
• chronische longpathologie;
• cardiomyopathie, myocardiaal infarct;
• endocriene ziekten, pericarditis;
• slechte gewoonten, vrouwelijk geslacht;
• verandering in de cardiale regulatie van het zenuwstelsel, cardiosclerose;
• hartchirurgie, medicijnen;
• emotionele druppels, fysieke stress;
• diabetes, alcoholisme, myocarditis.

Terug naar de inhoudsopgave

Kenmerken van pathologie bij ouderen

Gezien het feit dat oudere mensen veel gevoeliger zijn voor de permanente vorm van atriale fibrillatie, dragen een aantal degeneratieve processen in het lichaam die in de loop van de jaren optreden bij tot het optreden ervan.

Oorzaken van atriale fibrillatie.

De belangrijkste oorzaken van pathologie bij ouderen:

• verminderde nervus vagus;
• pathologieën van de ademhalings- en spijsverteringsorganen;
• hypomagnesemia;
• een afname van de labiliteit van impulsen langs het atrioventriculaire kanaal;
• verslechtering van de coronaire bloedtoevoer;
• schending van het metabolisme van de hartspier;
• hypokaliëmie;
• verhoogde reactiviteit van het zenuwstelsel;
• sclerose en degeneratie van het sinus-atriale knooppunt;
• verminderde linkerventrikelejectiefractie;
• blootstelling aan catecholamines;
• het effect van medicijnen (kinidine, glycosiden, diuretica).

Terug naar de inhoudsopgave

symptomatologie

Soms is een hartritmestoornis volledig asymptomatisch. Het kan tijdens een routine-inspectie toevallig worden gedetecteerd. Vaak worden de symptomen die deze pathologie vergezellen door mensen gezien als de gebruikelijke ongesteldheid of symptomen van een andere acute of chronische ziekte. Bij atriale fibrillatie worden symptomen van verschillende ernst en ernst waargenomen:

• gebrek aan zelfvertrouwen, psychologische stress;
• hypotensie, paroxysmen;
• een te langzame (tot 50 slagen / minuut) of versnelde (meer dan 110 slagen / minuut) puls;
• zwakte, zweten, vermoeidheid, lage prestaties;
• pijn, ongemak in het borstbeen, kortademigheid;
• toegenomen angst, onnodige angst, nervositeit;
• onderbrekingen in de hartslag;
• duizeligheid, pre-onbewust, syncope toestand;
• Morgagni-Edems-Stokes-syndroom;
• zwelling, tremor van ledematen.

Terug naar de inhoudsopgave

Mogelijke gevolgen

De gevolgen kunnen verschrikkelijk zijn, zelfs fataal.

Met de constante vorm van boezemfibrilleren, is het noodzakelijk om uw gezondheidstoestand nauwgezet te volgen en zich te houden aan alle aanbevelingen van de behandelende arts, omdat de ziekte bij ontoereikende therapie verschillende pathologieën kan veroorzaken:

• beroerte;
• bloedstolsels;
• coronaire insufficiëntie;
• hartastma;
• mitralisstenose;
• hartfalen;
• trombo-embolie;
• aritmische gedilateerde cardiomyopathie;
• hartstilstand;
• dood;
• longoedeem;
• aritmogene shock;
• dyscirculatory encephalopathy;
• cardiaal aneurysma;
• hartinfarct;
• dodelijke uitkomst.

Terug naar de inhoudsopgave

Diagnostische methoden

Voor een juiste diagnose gebruikt de arts verschillende diagnostische methoden. Naast het bepalen van het type boezemfibrilleren, herkent hij de bijkomende ziekten van het cardiovasculaire systeem en schrijft dan alleen de behandeling voor. Om de gebruikte pathologie te bepalen, zijn dergelijke onderzoeksmethoden:

• geschiedenis nemen;
• visueel en lichamelijk onderzoek;
• echografie van de schildklier;
• Holter monitoring;
• tonometrie;
• magnetische resonantie beeldvorming;
• fietsergometrie;
• algemene en biochemische analyses van bloed, urine;
• thoraxfoto;
• multispirale computertomografie;
• elektrocardiogram;
• echo cardioscopie;
• dagelijkse bewaking van de bloeddruk;
• via een slokdarm elektrofysiologisch onderzoek;
• laboratoriumtests voor schildklierhormonen;
• Myocardiale echografie;
• loopband test.

Terug naar de inhoudsopgave

Voor de behandeling van hypertensie gebruiken onze lezers met succes ReCardio. Gezien de populariteit van deze tool, hebben we besloten om het onder uw aandacht te brengen.
Lees hier meer...

Pathologiebehandeling

Gecombineerde therapie, bevat verschillende medicijnen.

Behandeling van een permanente vorm van atriale fibrillatie bestaat uit de normalisering van de levensstijl, de systematische naleving van alle aanbevelingen van de behandelende arts, de constante bewaking van de pols, hartslag en de systematische toediening van geneesmiddelen. Bij atriale fibrillatie worden medicijnen voorgeschreven die het ritme kunnen beschadigen. Voornamelijk gebruikt:

• hartglycosiden;
• anesthetica;
• bloedplaatjesaggregatieremmers;
• amiodaron;
• bètablokkers;
• middelen die de werking van basismedicijnen verbeteren;
• antianginal;
• calciumantagonisten;
• bloedverdunners;
• anti-aritmische;
• indirecte anticoagulantia;
• diuretica.

In sommige gevallen is ook van toepassing:

• cardioversie;
• laser ablatie;
• operationele interventie;
• folk remedies;
• radiofrequentie-ablatie.

Terug naar de inhoudsopgave

Preventieve aanbevelingen en prognose

De prognose met een permanente vorm van atriale fibrillatie is gunstig, afhankelijk van bepaalde regels en regelmatig gebruik van medicijnen. De situatie is slechter met het pathologische verloop van de ziekte, gecompliceerd door ernstige manifestaties en daarmee samenhangende ziekten. Om een ​​volledig leven te leiden, geen onaangename symptomen te ervaren en de levensverwachting te verhogen, moet u regelmatig een cardioloog bezoeken die de dynamiek van de ziekte zal volgen en, indien nodig, aanvullende aanbevelingen kan doen, behandelingsmethoden kan veranderen en kan overstappen van de ene groep geneesmiddelen naar de andere. Je moet ook een gezonde levensstijl leiden, veel in de frisse lucht lopen, matig deelnemen aan cardiovasculaire oefeningen, een volledig en uitgebalanceerd dieet volgen. Om de prognose te verbeteren, is het nodig om slechte gewoonten, alcohol, emotionele, fysieke en mentale stress te vermijden.

Physiotens (moxonidine)

Physiotens is een geneesmiddel voor hypertensie, waarvan het werkzame bestanddeel moxonidine is. Deze tabletten behoren tot de groep van centraal werkende geneesmiddelen. Veel patiënten met hypertensie denken dat Physiotens een vaatverwijder is, maar dit is niet helemaal correct. In ons artikel leert u alles over hoe u fiziotenz van de druk kunt nemen. Dit geneesmiddel heeft goedkope analogen, waarvan het actieve bestanddeel ook moxonidine is. Ze staan ​​hieronder in een handige tabel.

Physiotens kunnen helpen als u hypertensie heeft in combinatie met overgewicht (obesitas) of type 2-diabetes. Maar als je een dunne lichaamsbouw hebt, is het beter om over te schakelen naar andere pillen, op aanbeveling van een arts. Lees hieronder voor meer informatie. In ieder geval worden onderzocht om de oorzaken van hypertensie te vinden. U moet zorgvuldig worden behandeld en niet alleen snel de pillen inslikken, alleen om de druk te verminderen en andere onaangename symptomen te dempen.

Instructies voor gebruik

De officiële instructie over het gebruik van fysiotherapie is hier. Het is goedgekeurd door het ministerie van Volksgezondheid van de Russische Federatie. Dit document is echter oververzadigd met wetenschappelijke termen en is niet begrijpelijk voor patiënten met hypertensie. In ons artikel hieronder vindt u informatie over de tabletten Physiotens en Moxonidine in een handigere vorm. Lees de echte beoordelingen van hypertensieve patiënten die met dit medicijn worden behandeld.

• arteriële hypertensie
• Metabolisch syndroom
• Hypertensie bij patiënten met type 2-diabetes
• Al het bovenstaande

Actie van fysiotherapie

In het menselijk brein zijn er drie soorten zogenaamde imidazoline-receptoren:

• I1-receptoren zijn verantwoordelijk voor het verminderen van de hyperactiviteit van het sympathische zenuwstelsel en het beheersen van de bloeddruk;
• I2-receptoren - reguleren de afgifte van norepinefrinehormonen en adrenaline;
• I3-receptoren regelen insulineproductie door bètacellen van de alvleesklier.

Moxonidine - het actieve bestanddeel van Physiotens-tabletten - beïnvloedt alle hierboven genoemde receptoren. Het heeft een complex effect op de bloeddruk en het metabolisme. Hierdoor verlaagt de patiënt niet alleen de druk, maar verbetert hij ook de resultaten van bloedtests voor cholesterol, triglyceriden en glucose. Dit is belangrijk voor patiënten bij wie hypertensie wordt gecombineerd met overgewicht (obesitas) of type 2-diabetes.

Een agonist is een chemische stof die bij interactie met een receptor van toestand verandert, wat leidt tot een biologische reactie. Conventionele agonisten verhogen de receptorrespons, omgekeerde agonisten daarentegen verlagen het en antagonisten blokkeren de werking van agonisten. Moxonidine is een imidazoline receptoragonist. De bereiding van een fysiotherapeut heeft een positief effect op het koolhydraatmetabolisme, inclusief het feit dat het de expressie van insulinereceptor β-subeenheden in weefsels verhoogt. Dit leidt tot een verbetering van de insulinesignaleringsroutes in skeletspier en lever.

Hoe fiziotenz de bloeddruk verlaagt:

• helpt om meer natrium (zout) en water uit het lichaam te verwijderen;
• vermindert met 20-40% de activiteit van renine, de concentratie norepinephrine en adrenaline in het bloed - hormonen die vasospasme veroorzaken en de druk verhogen;
• verhoogt de gevoeligheid van cellen voor insuline, zodat het lichaam overtollige vloeistof kwijt raakt, de bloedvaten ontspannen;
• misschien zijn er enkele andere mechanismen.

• De beste manier om hypertensie te genezen (snel, gemakkelijk, goed voor de gezondheid, zonder "chemische" drugs en voedingssupplementen)
• Hypertensie is een populaire manier om het voor fase 1 en 2 te genezen
• Oorzaken van hypertensie en hoe deze te elimineren. Hypertensie Analyseert
• Effectieve behandeling van hypertensie zonder medicijnen

Indicaties voor gebruik

Indicaties voor gebruik van het medicijn fiziotenz - arteriële hypertensie (hypertensie). Vooral deze pillen zijn geschikt voor patiënten bij wie hypertensie metabool syndroom (obesitas) veroorzaakt of hun toestand verergert door type 2 diabetes. In de overgrote meerderheid van de gevallen, fiziotenz voorgeschreven met andere pillen voor druk, om een ​​gecombineerde behandeling uit te voeren. Deze methode geeft de maximale kans dat het mogelijk zal zijn om de streefwaarden van de bloeddruk te bereiken - 140/90 mm Hg. Art. en hieronder. En als u moxonidine zonder andere geneesmiddelen gebruikt voor hypertensie, dan is een goed resultaat minder dan de helft van de patiënten.

De voordelen van deze pillen voor de behandeling van hypertensie

Physiotens (moxonidine) is een derde generatie imidazoline receptoragonist, een remedie voor centrale hypertensie. Het is het populairste medicijn van deze groep, zowel in Russisch sprekende landen als in het buitenland. Om de druk te normaliseren, nemen deze pillen tienduizenden patiënten, en mensen schrijven beoordelingen dat ze min of meer tevreden zijn met de resultaten.

Voordelen van fysiotherapie voor de behandeling van hypertensie:

• Kan op een lege maag of na een maaltijd worden ingenomen. De effectiviteit en snelheid van het medicijn is niet afhankelijk van voedselinname.
• De actie om de druk te verminderen, gaat de hele dag door na het innemen van de pil. Dit ondanks het feit dat de werkzame stof - moxonidine - snel uit het lichaam wordt uitgescheiden.
• Physiotens is goed te combineren met andere geneesmiddelen die onder druk staan ​​en die tot alle hoofdklassen behoren. Het kan ook worden ingenomen met hartglycosiden en diabetespillen.
• Dit medicijn verlaagt niet alleen de bloeddruk, maar verbetert ook de insulinegevoeligheid van de weefsels, d.w.z. het verzwakt de insulineresistentie. Moxonidine is het enige medicijn voor hypertensie waarvoor deze eigenschap officieel is bewezen. Het is belangrijk voor patiënten met hypertensie, belast met diabetes type 2 of metabool syndroom.

Obese patiënten met hypertensie, terwijl ze fysiotherapie krijgen, verliezen lichtgewicht, met 1-4 kg gedurende 6 maanden. Wat een trifle wordt genoemd, maar leuk. De resultaten van bloedtesten voor totaal, "goed" en "slecht" cholesterol, triglyceriden en nuchter glucose zijn ook verbeterd.

Hoe neemt u fiziotenz: dosering

In de gebruiksaanwijzing lezen we dat de initiële dosering van fiziotenza in de meeste gevallen 0,2 mg is, en de maximale dagelijkse dosis 0,6 mg is en deze is verdeeld in twee doses. U kunt een pil nemen, ongeacht de maaltijd, dat wil zeggen op een lege maag of na een maaltijd, zo gemakkelijk. Voor patiënten met nierinsufficiëntie is de maximale enkele dosis fysiotherapie 0,2 mg en de maximale dagelijkse dosis wordt verlaagd tot 0,4 mg. Dit geldt voor patiënten bij wie de glomerulaire filtratiesnelheid van de nieren 30-60 ml / min is of als ze al worden gedialyseerd.

In de praktijk wordt fysiotenz meestal voorgeschreven in een dosering van één 0,2 mg tablet per dag, en ook samen met enkele andere geneesmiddelen voor hypertensie. Als het geneesmiddel voor druk slecht helpt, is het beter om de dosis niet te verhogen, maar voeg nog wat medicijnen toe. Zo blijkt het gecombineerde effect van meerdere medicijnen tegelijkertijd. Dit is een standaardaanbeveling waaraan artsen zich gewoonlijk houden. Daarom wordt de officiële maximale dagelijkse dosis van 0,6 mg moxonidine vrijwel niet gebruikt en wordt zelfs 0,4 mg per dag zelden voorgeschreven.

Op internet is er voldoende feedback van patiënten die klagen over de bijwerkingen van fysiotherapie. In de regel zijn dit allemaal mensen die de arts voorschrijft of zij nemen naar believen moxonidine in een dosis van 0,4 mg. Praat met uw arts over 0,2 mg tabletten. Physiotens in een dosering van 0,4 mg kunnen bewaard worden in een EHBO-set voor het geval er een hypertensieve crisis is. Dan kan het worden ingenomen in plaats van de goede oude captopril 25 mg. De voordelen van fysiotherapie boven captopril voor het verlichten van hypertensieve crises worden hier besproken.

De tabletten van Physiotens zijn verkrijgbaar in verschillende doseringen en zien er anders uit:

• 0,2 mg - tabletten van lichtroze kleur, met de markering "0,2";
• 0,3 mg - tabletten van lichtrode kleur, met het label "0.3";
• 0,4 mg tabletten zijn mat rood, met het label "0.4".

Het is handig voor patiënten om niet te verwarren.

Metabolisme, uitscheiding

Ongeveer 90% van de ingenomen dosis wordt geabsorbeerd en de voedselinname heeft geen invloed op de absorptie van moxonidine. De maximale concentratie van de werkzame stof in het bloedplasma is 60 minuten na inname van de pil. Moxonidine wordt binnen een paar uur snel uit het lichaam uitgescheiden, maar de bloeddruk blijft gedurende een lange tijd, ongeveer een dag, laag. Dit geneesmiddel wordt voornamelijk door de nieren uitgescheiden, meer dan 90%. Hier moet aandacht aan worden besteed als het de bedoeling is om fiziotenz-patiënten met nierinsufficiëntie voor te schrijven.

Gebruik bij nierfalen

Meer dan 90% van de ontvangen dosis fysiotherapie wordt uitgescheiden door de nieren. Als de nieren slecht werken, vertraagt ​​de eliminatie en neemt de maximale concentratie van het geneesmiddel in het bloed toe. De glomerulaire filtratiesnelheid (creatinineklaring) van 30-60 ml / min is een gematigde nierdisfunctie. Bij hem neemt de concentratie van moxonidine in het bloed met 2 maal toe en de eliminatie vertraagt ​​1,5 keer, vergeleken met patiënten met hypertensie, waarbij de nierfunctie niet wordt aangetast.

Als nierfalen in een gevorderd stadium (creatinineklaring