Classificatie van falen van de bloedsomloop

Om de mate van falen van de bloedsomloop bij kinderen te beoordelen, wordt gewoonlijk de classificatie van N. D. Strazhesko en V. X. Vasilenko gebruikt, volgens welke chronisch hartfalen is verdeeld in drie fasen: HK₁, HK_2a, HK_2b, HK₃.

NK1 - het eerste stadium van falen van de bloedsomloop - is een periode van latente, latente insufficiëntie. Wanneer de symptomen van stoornissen in de bloedsomloop alleen worden gedetecteerd tijdens inspanning en manifeste kortademigheid en tachycardie.

Aanvankelijk treden kortademigheid en tachycardie op bij zware fysieke inspanning (snel traplopen naar hoge verdiepingen, lichamelijke opvoeding, sport, gewichtheffen, enz.), Vervolgens nemen deze symptomen geleidelijk toe, en kortademigheid en tachycardie ontwikkelen zich zelfs bij geringe fysieke inspanning (met trage traplopen, langzaam lopen, enz.).

Na het stoppen van lichaamsbeweging is het moeilijk voor patiënten met een falen van de bloedsomloop om "op adem te komen", dat wil zeggen dat een vrij lange tijdsperiode nodig is om hypoxie te elimineren en de normale frequentie en diepte van de ademhaling te herstellen. Patiënten klagen over verhoogde vermoeidheid, verminderde prestaties.

Een objectieve studie van patiënten met NK1, behalve kortademigheid en tachycardie die na de training optreden, tekenen van hartfalen kunnen niet worden opgespoord.

Op dit moment zijn in de klinische praktijk al zeer informatieve methoden van toepassing geworden, waarmee de eerste verschijnselen van hartfalen kunnen worden opgevangen. Dergelijke methoden omvatten de locatie van het hart van de echografie, gebaseerd op het Doppler-effect - echocardiografie, die het mogelijk maakt om de dikte van de wanden van de ventrikels, het volume van de hartkamers te bepalen en ook om de contractiliteit van het linker ventrikel-hartspier te evalueren. De verandering in deze indicatoren kan worden beoordeeld op de aanwezigheid van problemen met de bloedsomloop.

hk₂ - falen van stadium II-bloedsomloop - gekenmerkt door de aanwezigheid van symptomen van hartfalen in rust. De tweede fase van het falen van de bloedsomloop volgens de ernst van de hemodynamische stoornissen is meestal verdeeld in 2 perioden - HK_2a en HK_2b.

HK_2a gekenmerkt door een primaire schending van hemodynamica in de kleine of in de grote bloedsomloop. Stagnatie in deze periode komt op milde wijze tot uiting.

Met HK_2b voldoende diepe hemodynamische stoornissen vinden plaats in zowel de kleine als de grote bloedsomloop als gevolg van insufficiëntie van het rechter en linker hart.

HK_2a gekenmerkt door de aanwezigheid van kortademigheid, tachycardie in rust en een sterke toename van deze symptomen, zelfs met een kleine inspanning. Met een objectief onderzoek van de patiënt, wordt een kleine cyanose van de lippen waargenomen, worden de verschijnselen van myogene dilatatie van het hart gedetecteerd: het is significant in omvang toegenomen, de apicale impuls is verzwakt. De maximale arteriële druk is nog steeds niet duidelijk veranderd, hoewel bij een aantal patiënten een lichte toename kan worden waargenomen, de minimale druk gewoonlijk stijgt; vandaar dat de polsdruk van nature minder wordt. Centrale veneuze druk verhoogd. De klinische manifestatie van verhoogde veneuze druk is zwelling van de nekaderen. Als er sprake is van een overheersende laesie van het juiste hart, dan met HK_2a congestie in de grote bloedsomloop komt op milde wijze tot uiting. Er is een lichte toename van de lever. In de vroege stadia van stagnatie is de lever glad, enigszins verdikt, pijnlijk bij palpatie. Er is pastoznost of matige zwelling van de benen. Bij sommige patiënten verschijnt zwelling in de benen alleen 's avonds, tegen de ochtend dat ze verdwijnen.

Als de linker delen van het hart voornamelijk worden aangetast, worden de symptomen van veneuze stasis in de longcirculatie gedetecteerd: congestief piepende ademhaling in de longen verschijnt, tijdens röntgenonderzoek vertonen ze een beeld van veneuze stasis.

HK_2b gekenmerkt door een significante toename van de lever, aanhoudend oedeem (transudaat kan optreden in de holten), duidelijke congestie in de longen.

Als gevolg van veranderingen in de hemodynamiek in het systeem van de grote cirkel van bloedcirculatie, kan nierdisfunctie ontstaan, die wordt gekenmerkt door het verschijnen van albuminurie van sporen tot hele ppm, microhematurie en cylindrurie. In de periode van toenemend oedeem treedt oligurie op. Concentratie nierfunctie in dit stadium van het falen van de bloedsomloop wordt meestal niet significant beïnvloed. Met de juiste en tijdige behandeling kunnen al deze symptomen verdwijnen. Deze fase van falen van de bloedsomloop is nog steeds omkeerbaar.

Met HK₃ onomkeerbare dystrofische veranderingen in organen en weefsels (hartcirrose van de lever, dystrofie, enz.) ontwikkelen zich als een resultaat van aanhoudende hemodynamische stoornissen samen met uitgesproken symptomen van hartfalen.

In 1955, A.N. Bakulev en E.A. Damir voorgesteld een classificatie van stadia van hartfalen voor patiënten met mitralisstenose, rekening houdend met hemodynamische kenmerken. Ze identificeerden 5 fases van het falen van de bloedsomloop.

Deze classificatie wordt gebruikt om het falen van de bloedsomloop voornamelijk in hartchirurgische klinieken te beoordelen.

Patfizo / Belova L. A / Pathologie van het CAS. Bloedvatfalen 1

Pathologie van het cardiovasculaire systeem. Bloedsomloop.

Normaal gesproken biedt het cardiovasculaire systeem optimaal de huidige behoeften van organen en weefsels in de bloedtoevoer. Het niveau van de systemische circulatie wordt bepaald door de activiteit van het hart, de tonus van de bloedvaten en de conditie van het bloed (de totale en circulerende massa, evenals de reologische eigenschappen ervan). Overtredingen van het hart, de vasculaire tonus of veranderingen in het bloedsysteem kunnen leiden tot falen van de bloedsomloop. Bloedcirculatie insufficiëntie betekent een dergelijke hemodynamische stoornis waarbij de organen en weefsels van het lichaam niet worden voorzien van de hoeveelheid circulerend bloed dat aan hun behoeften voldoet. Dit leidt tot verstoring van hun toevoer van zuurstof en voedingsstoffen en verwijdering van metabole producten. NK kan optreden als gevolg van een defect in het hart (hartfalen) of veranderingen in de vasculaire functie (vasculaire insufficiëntie). Vaak is er een gecombineerd cardiovasculair falen. In de regel wordt elke geïsoleerde vorm van falen van de bloedsomloop in de loop van de tijd gemengd. Acuut en chronisch NK onderscheiden zich door de duur van de cursus. Acuut NK omvat acuut hartfalen (linker ventrikel, rechter ventrikel, hypodiastolisch falen met paroxysmale tachycardie, enz.) En acute vasculaire insufficiëntie (shock, collaps, syncope). Chronisch NK in zijn ernst is verdeeld in drie graden (N.D. Strazhesko en V. Kh. Vasilenko, 1935):

Graad 1 of latent, gekenmerkt door het optreden van klinische symptomen (kortademigheid, tachycardie, vermoeidheid) na het sporten. Dit is een gecompenseerd NK.

2A-graad manifesteert zich door dezelfde symptomen in rust.

2B - congestie ontwikkelt zich in de grote en kleine circulatiecirkels.

Voor klasse 3 wordt NC (terminal) gekenmerkt door de ontwikkeling van significante veranderingen in de functies en structuur van organen en weefsels. De tweede en derde graad zijn gerelateerd aan decompensatie van de bloedsomloop.

Laten we in detail kijken naar hartfalen, een van de meest voorkomende oorzaken van invaliditeit, invaliditeit en overlijden van patiënten die lijden aan ziekten van het cardiovasculaire systeem.

CH is een typische vorm van pathologie, waarbij het hart niet voldoet aan de behoeften van organen en weefsels voor bloedtoevoer, voldoende voor hun functie en niveau van plastische processen, wat op zijn beurt leidt tot karakteristieke veranderingen in hemodynamiek en circulatoire hypoxie.

De classificatie van vormen van hartfalen wordt gegeven afhankelijk van de volgende factoren:

1. Volgens de snelheid van ontwikkeling van het proces: acuut - een paar uur

subacute - van een paar dagen. Deze vormen gaan gepaard met een progressieve afname van de contractiliteit van het myocard.

chronisch - duurt jaren en gaat gepaard met perioden van volledige verdwijning of significante verlichting van symptomen van HF.

2. Volgens het IOC:

1. CH met een afname van de omvang van het IOC,

2. wat minder vaak voorkomt, CH met een toename van IOC, het ontwikkelt zich met hypervolemie, thyreotoxicose (IOC stijgt door ernstige tachycardie), B1-vitaminedeficiëntie.

3. Door de mate van betrokkenheid bij het proces van het hart

4 Door etiologie en pathogenese:

a) Overbelastingsformulier. In dit geval kan HF worden veroorzaakt door een excessieve toename van het volume van het bloed dat naar het hart stroomt of door weerstand, wat optreedt wanneer bloed uit de hartholten wordt verdreven. Dit kan het gevolg zijn van veranderingen in het hart (sommige klepdefecten), in de bloedbaan (arteriële hypertensie, vernauwing van de opgaande aortaboog, enz.), In het bloedsysteem (hypervolemie, polycytemie), neurohumorale regulatie van hartactiviteit (activering van het sympathoadrenale systeem thyrotoxicosis).

b) Myocardiale vorm. Het komt voor als gevolg van directe effecten op myocardiale infecties, intoxicatie, hypoxie, beriberi, aandoeningen van de coronaire circulatie, vermoeidheid en sommige erfelijke metabole defecten. In dit geval ontwikkelt HF zich met een normale of zelfs verminderde belasting van het hart.

c) De gemengde vorm van insufficiëntie ontstaat als gevolg van een combinatie van directe actie op het myocardium en zijn overbelasting. Bij reuma bestaat er bijvoorbeeld een combinatie van inflammatoire hartspierbeschadiging en een stoornis van de klepinrichting.

Naast deze vormen van HF (ze worden conventioneel primair of cardiogeen genoemd), zijn er ook die worden veroorzaakt door een afname van de veneuze bloedstroom naar het hart of wanneer het niet in staat is om al het bloed dat stroomt te accepteren. De eerste wordt waargenomen met hypovolemie, een sterke expansie van bloedvaten (collaps), de tweede - met ophoping van vocht in de pericardholte, wat leidt tot problemen bij het uitbreiden van de hartholten tijdens diastole.

Pathogenese van hartfalen. HF als gevolg van overheersende directe schade aan het myocardium wordt gekenmerkt door een afname van de spanning die door het hart wordt ontwikkeld, wat leidt tot een daling in de kracht en snelheid van de samentrekking en ontspanning. HF als gevolg van het herladen van het hart door druk of volume wordt hoofdzakelijk gevormd tegen de achtergrond van een min of meer lange periode van zijn compenserende hyperfunctie en hypertrofie, maar leidt dan ook tot een afname in sterkte en snelheid van samentrekking en ontspanning. In beide gevallen gaat een afname van de contractiele functie vergezeld van de opname van extra- en intracardiale compensatiemechanismen voor deze verschuiving. Conventioneel zijn er vier van dergelijke mechanismen. Opgemerkt moet worden dat onder de omstandigheden van het hele organisme, alle van hen, ondanks de bekende originaliteit, op een zodanige manier met elkaar zijn verbonden dat de activering van een van hen significant de realisatie van de ander beïnvloedt. Wanneer het bloedvolume wordt overbelast, wordt het heterometrische Frank-Starling compensatiemechanisme geactiveerd. Tegelijkertijd wordt tijdens diastole een verhoogde bloedvulling van de hartholten waargenomen, wat leidt tot een groter uitrekken van spiervezels, wat op zijn beurt leidt tot een sterkere contractie tijdens de systole. Dit mechanisme is te wijten aan de eigenschappen van myocardcellen. Er is een lineair verband tussen de hoeveelheid bloed die stroomt en de samentrekkingskracht. Echter, als de mate van uitrekking van de spiervezel de toelaatbare limieten overschrijdt, neemt de samentrekkingskracht af. Met toegestane overbelastingen nemen de lineaire afmetingen van het hart met niet meer dan 15-20% toe. De uitzetting van de holtes van het hart die in dit geval optreedt, wordt de tonogene dilatatie genoemd en gaat gepaard met een toename van het slagvolume. Een ander belangrijk mechanisme van aanpassing van het hart is het isometrische compensatiemechanisme, dat is opgenomen als reactie op verhoogde weerstand tegen de uitstroom van bloed uit de holtes van het hart. Tegelijkertijd neemt de lengte van de spiervezel van het hart licht toe, maar de druk en spanning als gevolg van spiercontractie aan het einde van de diastole neemt toe. Tegelijkertijd neemt de interactietijd tussen actine en myosinefilamenten toe.

Energetisch zijn beide mechanismen voor compensatie van verhoogde belasting ongelijk. Dus, met dezelfde toename van het externe werk van het hart, berekend op basis van het IOC-product voor de gemiddelde systolische druk in de aorta, varieert het zuurstofverbruik door het hart op verschillende manieren, afhankelijk van de vorm van overbelasting. Als het werk is verdubbeld als gevolg van een toename van het dubbele minuutvolume, neemt het zuurstofverbruik met slechts een kwart toe en als het werk is verdubbeld als gevolg van een verdubbeling van de weerstand tegen uitstroming, stijgt het zuurstofverbruik bij mijno naar 200 | Dit wordt verklaard door het feit dat met een isometrisch compensatiemechanisme, om de weerstand tegen uitstroming te overwinnen, een aanzienlijke toename van de systolische druk noodzakelijk is, hetgeen kan worden bereikt door de omvang en snelheid van ontwikkeling van spiervezelspanning te vergroten. De fase van de isometrische spanning is namelijk het meest energieverslindend en dient als een factor die het ATP-verbruik en het myocardiale zuurstofverbruik bepaalt. Het heterometrische compensatiemechanisme is dus energetisch gunstiger, wat het gunstiger verloop van die pathologische processen kan verklaren die gepaard gaan met de opname van het Frank-Starling-mechanisme, bijvoorbeeld klepinsufficiëntie vergeleken met stenose van de opening. Een essentieel mechanisme om de vermindering van de contractiliteit van het hart te compenseren, is een verhoging van de hartslag - tachycardie. Het kan optreden als gevolg van een verhoging van de bloeddruk in de holle nerven, het rechteratrium en de rek (reflex Bainbridge), evenals door zenuw- en humorale extracardiale effecten. Energetisch gezien is dit het minst winstgevende mechanisme sindsdien vergezeld van:

a) een toename van de zuurstofbehoefte van het hart

b) een significante verkorting van de diastole - de periode van herstel en de rest van het myocardium

c) verslechtering van de hemodynamische kenmerken van het hart (tijdens diastole hebben de ventrikels geen tijd om zich met bloed te vullen, vandaar dat de systole minder compleet wordt, omdat het onmogelijk is om het heterometrische compensatiemechanisme te mobiliseren).

Evolutionair later, maar zeer effectief en mobiel mechanisme van aanpassing van het hart is de versterking van sympathoadrenale effecten op het myocardium, veroorzaakt door een afname van de cardiale output. Activering van sympathische effecten op het hart zorgt voor een significante toename van de kracht en snelheid van myocardiale samentrekking. Het functioneren van dergelijke mechanismen zoals heterometrisch en isometrisch, tachycardie, verhoogde sympathoadrenale effecten op het myocardium verschaffen noodcompensatie voor het verminderen van myocardiale contractiliteit. Dit gaat echter gepaard met een significante toename van de intensiteit van het werk van het hart - de hyperfunctie, die op zijn beurt de activering van het genetische apparaat van cardiomyocyten bepaalt, wat zich manifesteert in een toename van de synthese van nucleïnezuren en eiwitten. Versnelling van de synthese van nucleïnezuren en myocard-eiwitten leidt tot een toename van de massa - hypertrofie. De biologische betekenis van gecompenseerde hypertrofie ligt in het feit dat de verhoogde functie van het orgaan wordt uitgevoerd door zijn toegenomen massa, en aan de andere kant, de specifieke structuur en functie van het gehypertrofieerde hart zijn een eerste vereiste voor de ontwikkeling van het pathologische proces. Volgens de dynamiek van veranderingen in het metabolisme, de structuur en functies van het myocardium zijn er drie hoofdstadia van hypertrofie (FZ Meerson)

Fase 2 van voltooide hypertrofie en een relatief stabiele gyrefunctie

Fase 3 van progressieve cardiosclerose.

De eerste fase ontwikkelt zich onmiddellijk na een toename van de belasting en wordt gekenmerkt door een toename van de hartmassa als gevolg van verbeterde eiwitsynthese en verdikking van de spiervezels. In dit stadium zijn er dergelijke veranderingen in het myocardium als het verdwijnen van glycogeen, een afname van het creatinefosfaatniveau, een onevenwichtigheid van ionen (K is verminderd) en (natrium is verhoogd), de mobilisatie van glycolyse en de accumulatie van lactaat.

In fase 2 is het proces van hypertrofie voltooid, de intensiteit van het functioneren is weer normaal geworden. genormaliseerde metabole processen (zuurstofverbruik, energieproductie, het gehalte aan hoogenergetische verbindingen verschilt niet van de norm). Dit alles leidt tot de normalisatie van hemodynamische stoornissen, maar als een verhoogde belasting op het hart blijft werken of het wordt extra beschadigd, ontwikkelt zich fase 3 - geleidelijke uitputting en progressieve cardilsklerose. Dit komt door het gebrek aan evenwicht in de groei van verschillende structuren van het myocardium, wat tot uiting komt in de volgende verschuivingen:

1 ontregeling als gevolg van vertraging van de groei van zenuwuiteinden door een toename van de massa van cardiomyocyten,

2 ontwikkeling van relatieve coronaire insufficiëntie, d.w.z. de groei van arteriolen en haarvaten blijft achter bij de toename in grootte en massa van spiercellen

3 reductie van het celoppervlak per massa-eenheid van de cel, wat leidt tot de ontwikkeling van ionische onbalans, verminderd metabolisme van cardiomyocyten

4 afname van de energievoorziening van myocardcellen als gevolg van de vertraging in de toename van de mitochalamassa uit de massa van myofibrillen

5 evenals de schending van plastische processen in cardiomyocyten als een resultaat van een relatieve afname van het aantal mitochondria, een afname van het celoppervlak, een volume van de microvasculatuur, een energietekort dat zich hierdoor ontwikkelt, evenals substraten die nodig zijn voor biosynthese.

Het complex van hierboven vermelde veranderingen veroorzaakt uiteindelijk een afname van de kracht van hartcontracties en de ontwikkeling van hartfalen.

Dystrofische veranderingen in de hartspier gaan gepaard met een uitbreiding van de hartholtes, een afname van de kracht van de hartcontracties - myogene dilatatie ontwikkelt zich. In deze toestand is er een toename van het resterende bloed tijdens de systole in de holtes van het hart en een overloop van bloed in de aderen. Verhoogde bloeddruk in het rechter atrium en de mond van de holle aderen door directe werking op de sinusknoop en reflex (reflex Bainbridge) veroorzaakt tachycardie, wat leidt tot verergering van metabole stoornissen in het myocardium. Daarom zijn de uitzetting van de holtes van het hart en tachycardie vreselijke symptomen van beginnende decompensatie. Dus ondanks de verschillen in de oorzaken en originaliteit van de initiële schakels van de pathogenese van HF, zijn de uiteindelijke mechanismen uniform op het cellulaire en moleculaire niveau, waaronder: 1) falen van de myocardiale energievoorziening, 2) schade aan het membraanapparaat en enzymsystemen van cardiomyocyten, 3) ins en andere fluïdumonbalans in cardiomyocyten, 4) verstoring van de neurohumorale regulatie van de hartfunctie. Al deze opgesomde mechanismen leiden tot een afname van de sterkte en snelheid van contractie en ontspanning van het myocardium - CH ontwikkelt zich.

Extracardiale compensatiemechanismen zijn geassocieerd met meerdere reflexen.

Reflex Kitaeva - ontwikkelt met het falen van het linkerhart. Het begint als gevolg van een toename van de druk in de longaderen tijdens de stagnatie van het bloed in de longen. Als gevolg van receptorirritatie ontwikkelt zich een spasme van de arteriolen van de longcirculatie, als gevolg van een vasospasme neemt de bloedstroom naar het linkerhart scherp af, de belasting neemt af. Bovendien voorkomt dit beschermende mechanisme de ontwikkeling van longoedeem, maar sindsdien de bloedtoevoer naar de longen neemt af, er is een overtreding van de bloedoxygenatie en de druk op het rechterhart neemt toe.

Drie-componenten losreflex van Parin-Shvichko - treedt op als er sprake is van stagnatie in de holtes van de holle aderen. Door de toename van de druk in de monden van holle aderen, wordt een reflex geactiveerd, die de belasting van de rechterkamer voorkomt: tachycardie, uitzetting van de perifere arteriolen van de grote bloedsomloop, vermindert de veneuze terugkeer van bloed naar het hart, tachypous.

Verminderde hartfunctie en hemodynamiek bij hartfalen.

De afname in de sterkte en snelheid van myocardiale samentrekking en ontspanning bij hartfalen manifesteert zich door de volgende veranderingen in de indices van de hartfunctie, systemische en organ-weefsel hemodynamica.

1 afname van het hartminuutvolume in minuten door de contractiele functie ervan. Er moet echter worden opgemerkt dat het IOC niet altijd afneemt met HF. Zoals reeds opgemerkt, wordt in sommige toestanden, vergezeld van een toename in de BCC, ernstige tachycardie, een toename in het IOC waargenomen. Bovendien is het bekend dat in veel gevallen van HF, leidend tot congestief falen van de bloedsomloop, het voortgaat met een hoge MO, hetgeen een slecht prognostisch teken is.

2 toename van het resterende systolische volume, als gevolg van de zogenaamde nefritische systole. Onvolledige degeneratie van de ventrikels kan te wijten zijn aan overmatige instroom tijdens valvulaire insufficiëntie, excessieve toename van de weerstand tegen uitdrijvend bloed (AH, aortastenose, etc.), directe schade aan het hart.

3 toename van de einddiastolische druk in de ventrikels van het hart als gevolg van een toename van de hoeveelheid bloed die achterblijft in de hartholtes na systole, evenals verminderde myocardiale relaxatie.

4 dilatatie van de holtes van het hart vanwege de toename van hun eind-diastolische bloedvolume en uitrekking van het myocardium.

5 verhoogt de bloeddruk in de aderen en hartholten, van waaruit het bloed stroomt naar het gedecompenseerde deel van het hart. Dus als, als gevolg van een myocardinfarct of reumatische laesie van de linkerventrikel, LZhN is ontwikkeld, dan neemt de druk in het linker atrium en de aders van de longcirculatie toe, wat kan leiden tot longoedeem. Wanneer de PZH-druk toeneemt in het veneuze bed van de systemische circulatie.

6 afname van de snelheid van het contractiele proces, wat zich uit in een toename van de duur van de periode van isometrische spanning en systole als geheel.

Kenmerken van hemodynamische aandoeningen zijn afhankelijk van de locatie van de laesie.

LZhN ontwikkelt zich met aorta- of mitraliskleppen, aortastenose, vermoeidheid van de linker hartkamer. De functie van het linkerventrikel is om bloed uit de longaderen en het atrium in de systemische circulatie te pompen. Daarom leidt LV-falen tot een afname van de hoeveelheid bloed die in de grote cirkel wordt uitgeworpen, de systolische ejectie neemt af, wat leidt tot een afname van IOC-weefsel hypoxie. 2. De ontwikkeling van bloedstagnatie in de vaten van de kleine cirkel leidt tot een toename van het bloed en een toename van de druk in de kleine cirkel van de bloedcirculatie.

Het mechanisme van latere overtredingen is afhankelijk van de duur van de overtredingen. Bij acute (MI) myocardiale contractiliteit neemt deze scherp af, wat leidt tot een afname van EI, ischemie en hypoxie van alle organen en systemen, voornamelijk het centrale zenuwstelsel, hypercapnie ontwikkelt, een zuur-basebalansverstoring - overlijden door verminderde hersenfunctie. In de longaderen neemt de druk dramatisch toe, er treedt vochttranspiratie op in de alveoli - longoedeem. Longoedeem knijpt op zijn beurt de longarteriolen in, ze verhogen de weerstand tegen de bloedstroom dramatisch, minder bloed komt de longen binnen - verminderde longoxygenatie - meer hypoxie. De dood komt vaker voor bij hypoxie van het ademhalingscentrum. Bij chronische PLHIV, algemene veranderingen van dezelfde richting, maar ze ontwikkelen zich langzaam, compenserende mechanismen hebben tijd om aan te zetten. De volgende veranderingen worden genoteerd: Ishemization leidt tot disfunctie van alle organen, maar de nieren reageren eerst. Ischemie van de nieren leidt tot activatie van het renine-angiotensine-aldosteron-mechanisme. In het lichaam is natrium vertraagd en als gevolg van water, wat leidt tot de ontwikkeling van hartoedeem. Bovendien leidt waterretentie tot een toename van BCC, wat het hart verder overbelast. Onder hypoxieomstandigheden neemt de synthese van rode bloedcellen in het beenmerg dramatisch toe, wat leidt tot verdikking van het bloed - een toename van de belasting, evenals verminderde microcirculatie, die hypoxie verder verergert. Op zijn beurt leidt hypoxie tot verstoring van de energievoorziening en veranderingen in zuur-base-balans, natriumretentie, verlies van kalium en calcium remmen de contractiliteit van het myocard nog meer. Al deze momenten leiden tot de degeneratie van weefsels en organen, de schending van hun functies. Een bloedstasis in de kleine cirkel leidt niet tot de ontwikkeling van longoedeem, maar een langdurige toename van de druk leidt tot de ontwikkeling van sclerotische processen, littekens in het bindweefsel knijpen de bronchiolen en bloedvaten uit, wat leidt tot hypoventilatie en pulmonaire circulatiestoornissen - pulmonaire insufficiëntie ontwikkelt zich voor de tweede keer. Cardiopulmonaal falen is een voorbode van decompensatie van het hart. De toename van de weerstand in de kleine cirkel arteriolen als gevolg van littekencompressie leidt tot een toename van de belasting van de rechter ventrikel.

FLL. De alvleesklier pompt bloed uit de grote aderen van de grote cirkel naar de longslagaders, dus mislukking gaat gepaard met een afname van het vrijkomen van bloed in de kleine cirkel en vervolgens in de grote. De acute vorm van PZHN komt zelden voor, met MI van de rechterkamer, met een embolie van kleine bloedvaten. De hoeveelheid bloed neemt sterk af, de zuurstofverzadiging in het bloed neemt af, er komt minder bloed in de kleine cirkel - minder wordt in de grote cirkel gegooid. Tegelijkertijd ontwikkelt zich hypoxie van de organen van grote en kleine cirkels. Het bloed hoopt zich op in de aderen, er ontwikkelt zich een stagnatie, de centrale veneuze druk neemt toe, de bloedstroom uit de lever en de hersenen nemen scherp af, wat leidt tot oedeem van deze organen en vaak tot de dood. Chronisch - hemodynamische stoornissen zijn minder uitgesproken. Stagnatie in de systemische circulatie leidt tot oedeem van perifere weefsels (onderste ledematen, ascites). Wanneer de bloedstroom vanuit de lever wordt verstoord, is er congestie van de aders van de lever, het volume neemt toe als de lever zich in de capsule bevindt, wat leidt tot een toename van de druk in de lever, compressie van de slagaders, ondervoeding van cellen, hun dood en vervanging door bindweefsel - cardiogene cirrose ontwikkelt ontwikkeling van leverfalen, overtreding van alle soorten metabolisme (voornamelijk koolhydraten en eiwitten), die het hart verder verstoren, oncotische druk verminderen - ascites, oedeem. Bloedcirculatie is in strijd met de bloedtoevoer naar het hart. Het ontwikkelt zich in gevallen waarin weinig bloed naar het hart stroomt door de aderen of wanneer het niet in staat is om al het bloed dat stroomt te ontvangen. De afname van de bloedstroom wordt waargenomen met een afname in BCC (bloedverlies) of een sterke expansie van bloedvaten (collapse - acute vasculaire insufficiëntie). Het onvermogen van het hart om al het bloed te ontvangen wordt waargenomen bij pericarditis van verschillende etiologieën (trauma, infectieuze-allergische processen, verminderde nierfunctie - uremie, enz.) Vloeistofophoping in de pericardholte kan snel en langzaam optreden. Snelle accumulatie vloeit voort uit bloedingen wanneer een wond of scheuring van het hart optreedt, of tijdens een zich snel ontwikkelende pericarditis. Vanwege slechte pericardiale trekeigenschappen stijgt de druk in de holte, wat de uitzetting van de hartholten tijdens diastole voorkomt - er treedt een acute harttamponade op. Tegelijkertijd neemt de bloedvulling van de hartholten af, de PP en BP nemen af. Opgemerkt moet worden dat er een omgekeerd verband bestaat tussen de grootte van de intrapericardiale druk en de bloeddruk, hoe meer intrapericardiaal, hoe lager de bloeddruk. De veneuze druk neemt toe. Compenserende mechanismen bij pericarditis worden reflexief meegenomen met de deelname van signalen uit drie receptorzones:

1 holle gaten en longaders, als gevolg van verhoogde druk op de stroombanen.

2 aorta en sinocarotid sinussen - verlaging van de bloeddruk en een daaropvolgende daling van het depressor-effect

3 pericardium door irritatie door verhoogde intrapericardiale druk.

Met harttamponnade, de mobilisatie van dergelijke krachtige compensatiemechanismen als een heterometrisch en isometrisch mechanisme, is het inotrope effect van catecholamines die leiden tot een toename van hartcontracties onmogelijk. Daarom werkt een relatief laag vermogen, maar energie-intensief tachycardieapparaat, waarmee de vernauwing van perifere bloedvaten dan wordt verbonden. Dit verklaart het ernstige verloop van acute harttamponnade. Met een langzamere ophoping van vocht in het pericardium is het werk van compensatiemechanismen effectiever, de toename in intrapericardiale druk gedurende enige tijd kan worden gecompenseerd. Langzame ophoping van vocht, waargenomen bij chronische exudatieve pericarditis en hydropericard, gaat gepaard met een geleidelijke rekking van het pericard en een toename van de pericardiale zak. Als gevolg hiervan verandert de intrapericardiale druk relatief weinig, en stoornissen in de bloedsomloop treden niet lang op.

Bij droge pericarditis is de pathogenese anders. De wrijvingscoëfficiënt van de bladeren van het hartzakje neemt sterk toe, wat leidt tot ernstige irritatie van de pericardiale receptoren - een krachtige stroom impulsen gaat naar het centrale zenuwstelsel, dat volgens het principe van de pathologische reflex de samentrekking van het hart onderbreekt - de afname van EI.

Ziekten van het hart, die invaliditeit geven

Welke ziekten van het hart geven een groep over invaliditeit? Deze kwestie is zorgwekkend voor inwoners van Rusland, aangezien 30% van de bevolking lijdt aan bepaalde soorten cardiovasculaire pathologieën. Een disfunctie van de bloedsomloop heeft invloed op de fysieke mogelijkheden van een persoon, inclusief zijn vermogen om te werken.

Wie heeft een handicap?

Handicap door pathologieën die de disfunctie van vitale organen veroorzaken. De lijst met dergelijke hartaandoeningen omvat:

1. Myocardinfarct. De stoornis leidt tot onvoldoende bloedtoevoer naar de organen en weefsels, wat functionele stoornissen van het hart en de dood van de weefsels veroorzaakt. Als gevolg van ziekten wordt het fysieke onvermogen van een persoon om werkactiviteit uit te oefenen gevormd. De progressie van de ziekte draagt ​​bij aan roken en coronaire hartziekten.
2. Hypertensiefase 3. Vergezeld van hoge bloeddruk, crises die de bloedtoevoer naar de hersenen beïnvloeden en tot verlamming leiden.
3. Ernstige hartaandoeningen en stoornissen in de bloedsomloop van de laatste fase.

Bovendien is de handicap afhankelijk van mensen die complexe hartoperaties hebben ondergaan - bypass, klepvervanging, enz.

Gehandicaptengroepen

Handicap wordt toegekend op basis van de volgende symptomen die de algemene gezondheidstoestand veroorzaken:

• verwondingen en schade aan de organen van de bloedsomloop, resulterend in het onvermogen om elementaire huishoudelijke activiteiten uit te voeren;
• verlies van menselijk vermogen om te bewegen;
• aangeboren afwijkingen van de structuur van het hart, wat leidde tot de onmogelijkheid van de uitvoering van werk;
• het identificeren van een persoon die behoefte heeft aan revalidatie speciale zorg.

Er zijn 3 gehandicaptengroepen:

• 1 groep - patiënten hebben constante zorg van andere mensen nodig;
• Groep 2 - mensen verliezen gedeeltelijk hun fysieke mogelijkheden. Toegewezen aan hartaandoeningen. Deze patiënten kunnen zichzelf van dienst zijn bij het creëren van gunstige omstandigheden voor hen;
• Groep 3 - mensen kunnen zichzelf dienen, maar hebben beperkingen om in hun specialiteit te werken.

CHD groepen

Mensen met ischemische aandoeningen hebben contra-indicaties voor werk:

• gecombineerd met zware ladingen (atleten, verhuizers);
• geassocieerd met het onderhoud van de elektromechanische installatie;
• geassocieerd met verhoogd gevaar voor de levens van andere mensen (bestuurder, treinbestuurder);
• onder extreme omstandigheden (mijnwerkers, bouwers).

In deze gevallen wordt patiënten aangeraden van baan te veranderen om de negatieve impact op het zenuwstelsel en het lichaam als geheel te verminderen.

Gehandicaptengroepen voor CHD worden in de tabel gepresenteerd.

Medico-sociale expertise

Inloggen met uID

Catalogus van artikelen

Bepaling van de mate van disfunctie van het lichaam bij aandoeningen van het cardiovasculaire systeem bij kinderen

Aangeboren ziekten van het hart en de bloedvaten (aangeboren hartafwijkingen en bloedvaten, congenitale carditis, hartafwijkingen) en chronische pathologie (verworven hartafwijkingen als gevolg van reumatische koorts of infectieuze endocarditis, cardiomyopathie, verklevingen van pericarditis hart ") In de meeste gevallen wordt de mate van disfunctie van het lichaam bij aandoeningen van het cardiovasculaire systeem bepaald door de mate van falen van de bloedsomloop.

Circulatoire insufficiëntie (NR) is een pathologische aandoening die bestaat uit het onvermogen van de bloedsomloop om bloed aan organen en weefsels af te leveren in een hoeveelheid die noodzakelijk is voor hun normaal functioneren (Vasilenko V.Kh., 1972).

NK kan worden veroorzaakt door een schending van cardiale mechanismen, dat wil zeggen een afname van de samentrekkende capaciteit van het myocardium of een schending van intracardiale hemodynamica en een vasculaire factor, dat wil zeggen functionele of organische vasculaire insufficiëntie.
Vaker bij kinderen manifesteert NK zich afzonderlijk in de vorm van hart- of vaatinsufficiëntie en pas in de latere stadia van NK verloopt dit volgens het type cardiovasculaire insufficiëntie. Daarom is het juister om hartfalen te evalueren bij kinderen met hartaandoeningen bij kinderen.

Onder hartfalen (HF) wordt verstaan ​​een pathologische aandoening waarbij het hart niet in staat is de bloedcirculatie te verschaffen die nodig is om aan de behoeften van het lichaam te voldoen, ondanks normale veneuze terugkeer en voldoende druk om de kamers met bloed te vullen (Studenikin M I, Servië VI, 1984).
Dit is een toestand waarin de belasting die op het myocardium valt, groter is dan het vermogen om adequaat werk uit te voeren, d.w.z. het onvermogen van het hart om de veneuze stroom te vertalen in een adequate cardiale output.

Hartfalen is een multisysteemziekte waarbij de primaire disfunctie van het hart een aantal hemodynamische, zenuw- en hormonale adaptieve reacties veroorzaakt, gericht op het in stand houden van de bloedcirculatie in overeenstemming met de behoeften van het lichaam (MK Davis, 1998).
Hartfalen (HF) bij kinderen moet worden gedefinieerd als een klinisch syndroom dat wordt gekenmerkt door een afname van de systemische bloedstroom, wat gepaard gaat met kortademigheid, onvoldoende gewichtstoename en langzamere groei (E. Redinggon, 1998).

HF is dus een aandoening waarbij het hart, ondanks een adequate bloedstroom, niet voldoet aan de behoefte van het lichaam aan bloedvoorziening; in feite wordt HF veroorzaakt door een falen van de contractiliteit van het myocard.

Bij kinderen veroorzaakt HF 3 hoofdgroepen van hartlaesies: obstructie van het linker hart, bloedafscheiding van links naar rechts, myocardiale insufficiëntie.

Twee hoofdmechanismen leiden tot een afname van de contractiliteit van de hartspier.
Het eerste mechanisme is de primaire schending van het myocardmetabolisme, geassocieerd met ATP-deficiëntie en kaliumherverdeling, met myocarditis, hypoxische en dystrofische processen in het myocardium (energodynamische insufficiëntie).
Ten tweede wordt de hartspier overbelast met een belasting die het vermogen om dit werk uit te voeren overtreft, met aangeboren en verworven hartafwijkingen, hypertensie van de grote en kleine bloedsomloop (hemodynamische insufficiëntie).

In beide gevallen manifesteert hartfalen in de eerste fasen zich in een afname van het slagvolume, wat leidt tot compenserende veranderingen - tachycardie, waardoor het minuutvolume normaal blijft (stadium 1 hartfalen volgens V.H. Vasilenko).

Wanneer de compenserende vermogens uitgeput zijn, nemen het minieme volume en de coronaire bloedstroom af, hypoxische veranderingen in de weefsels en in de hartspier ontwikkelen, wat hartfalen verergert (hartfalen 2A stadium).

Hypoxie veroorzaakt een compensatoire activering van hematopoëse en een toename van de hoeveelheid circulerend bloed. Een afname van glomerulaire filtratie bevordert de productie van renine, aldosteron, een antidiuretisch hormoon, wat leidt tot natrium- en waterretentie. Hypoxie en de accumulatie van geoxideerde metabolieten leiden tot irritatie van het ademhalingscentrum en het optreden van kortademigheid, verminderde weefselpermeabiliteit en verminderde microcirculatie; Al het bovenstaande leidt tot de ontwikkeling van oedeem, veneuze congestie (2B stadium van hartfalen).

Geleidelijk aan, als gevolg van veneuze stagnatie en hypoxie, is de functie van de inwendige organen verstoord en onomkeerbare dystrofische veranderingen optreden (stadium 3 van hartfalen).

Hemodynamisch hartfalen in de vroege stadia kan rechter of linker ventrikel zijn, afhankelijk van welke delen van het hart overwegend overbelast zijn.

Bij jonge kinderen leidt overbelasting van één van de hartsecties snel tot overbelasting van andere delen en tot totale hartfalen. Bovendien is de verdeling in hemodynamische en energodynamische insufficiëntie van belang in de beginfasen van het proces, aangezien hemodynamische insufficiëntie snel leidt tot verstoring van het metabolisme van het hart, en hemodynamische stoornissen snel aansluiten op de energodynamische stoornis.

De classificatie van hartfalen, gebaseerd op de classificatie van N.D. Strazhesko, V.H. Vasilenko, G.F. Lang (1935) met de toevoeging van de auteurs:
N. A. Belokon, M.B. Courberger (1987), O.A. Mutafyan (2001):
1. volgens etiologie: - veroorzaakt door directe laesie van het myocard,
- schending van intracardiale hemodynamiek,
- schending van extracardiale hemodynamiek,
- schending van het ritmische werk van het hart,
- mechanisch trauma van het hart;
2. met de stroom: acuut en chronisch.

Acuut HF - treedt op en ontwikkelt zich in de loop van uren en dagen met een snelle toename van tachycardie, dyspnoe, cyanose, congestie in de longcirculatie (MCC) en (of) in de longcirculatie (BPC), met de mogelijkheid van fatale afloop bij een ongeschikte en ontoereikende therapie ; kan voorkomen bij gezonde mensen met overmatige fysieke overspanning, bij patiënten zonder structurele en morfologische veranderingen in de kamers van het hart, klepapparatuur of hoofdvaten (acute myocarditis, acuut myocardiaal infarct, acute aritmieën) en bij patiënten met organische veranderingen in het myocard.

Chronisch hartfalen ontwikkelt zich gedurende vele jaren, vaak met een lange latente periode waarin cardiale (myocardiale hypertrofie, dilatatie van hartkamers, Frank-Starling-mechanisme) en extracardiaal (sympathoadrenaal systeem, renine-angiotensine-aldosteronsysteem) compenserende mechanismen ontwikkelen en actief worden. Hierdoor kunnen zieke kinderen een langdurend welzijn behouden.

3. op oorsprong:
- primair myocard (metabool, energetisch dynamisch type CH);
- druk of weerstand overbelasting (isometrisch
overbelasting);
- volume overbelasting (isotone overbelasting);
4. hartcyclus: - systolisch (vermindering van myocardiale contractiliteit, vermindering van de ejectiefractie (EF);
- diastolisch (intacte myocardiale contractiliteit, normale EF, verhoogde diastolische druk in de linker hartkamer, overbelasting van het linker atrium, congestie van bloed in de longaderen);
- gemengde;
5. volgens de klinische variant: - meestal linkerventrikel,
- meestal rechtsventriculair,
- totaal,
- arrhythmogenic.
- hyperkinetische,
- kollaptoidnye;
6. stadium, functionele klasse NK:
- I A (1 FC)
- I B (2 FC)
- II A (3 FC)
- II B (4 FC)
- III A
- III B

In de afgelopen jaren is de classificatie van hartfalen voorgesteld door de New York Heart Association (NYHA), die gebaseerd is op het principe van het beoordelen van de mate van hartfalen op basis van het niveau van efficiëntie van de patiënt, tolerantie voor dagelijkse fysieke activiteit, hartslag, kortademigheid, zwakke punten zoals beoordeeld door vragenlijsten.

In overeenstemming met de classificatie zijn er 4 functionele klassen (FC) van CH:
FC 1 - latent CH: patiënten met hartaandoeningen, maar zonder beperking van lichaamsbeweging, veroorzaakt dagelijkse lichaamsbeweging geen ongemak (asymptomatische disfunctie van de linker hartkamer);
FC 2 - mild CH: geringe beperking van lichamelijke activiteit, symptomen van HF treden op bij intensieve fysieke inspanning (onvoldoende kortademigheid, hartkloppingen, spierzwakte, verlenging van de tijd van herstel);
FC 3 - matige ernst van HF: een significante beperking van fysieke activiteit;
FC 4 - ernstige HF: symptomen van HF in rust, het uitvoeren van zelfs minimale fysieke inspanning veroorzaakt ongemak, waarbij patiënten zich moeten houden aan bedrust of halfbedrust.

Volgens deze classificatie is PK 1 aanwezig in elke patiënt met een betrouwbare diagnose van hartziekten (met tekenen van een organische hartziekte) of zelfs met detraining in gezonde limoenen. Onder invloed van adequate therapie kan een verbetering van de functionele klasse van HF optreden.

De NYHA-classificatie is alleen gebaseerd op de beoordeling van klinische tekenen van gezondheid (zelfs de aanwezigheid of afwezigheid van perifeer oedeem en met name de reversibiliteit van veranderingen in organen en weefsels worden niet in aanmerking genomen, daarom kan de functionele klasse als gevolg van de behandeling afnemen).
Volgens de nationale classificatie wordt de CH-fase bepaald op basis van objectieve criteria en kan deze bijvoorbeeld niet afnemen als de kortademigheid en zwelling tijdens de behandeling verdwijnen, de CH-fase hetzelfde blijft.

Bovendien is het bij jonge kinderen moeilijk om de PK te bepalen, omdat het kind niet in staat is om de kwaliteit van hun leven adequaat te bepalen.

In de klinische praktijk kunnen beide classificaties tegelijkertijd worden gebruikt, maar voor medische en sociale expertise is het raadzaam om te baseren op het stadium van hartfalen, dat wordt bepaald door objectieve tekens.

Het klinische beeld wordt bepaald door de onderliggende ziekte, die leidde tot de vorming van chronisch hartfalen, evenals het stadium van het pathologische proces.

IA-fase (verborgen) (1 FC):
tekenen van CH worden niet gedetecteerd, noch in rust noch tijdens fysieke inspanning; kinderen met ziekten van het cardiovasculaire systeem verdragen fysieke inspanning en kunnen zelfs oefenen in de algemene groep.
Deze aandoening wordt bereikt door een aanzienlijke reserve van compensatie (asymptomatische hartdisfunctie, die overeenkomt met aanhoudende lichte viscero-metabolische aandoeningen).
Volledige klinische compensatie kan soms worden gehandhaafd gedurende 5 en soms 10 jaar.
De tekenen van latent hartfalen worden pas na inspanning bepaald door instrumentele methoden: een afname van EF met 10%, FU van minder dan 25-30%, een matige toename van de eind-diastolische druk (KDD) van de linkerventrikel tot 12-14 mm Hg. Art. en druk in de longslagader, waardoor de tijd van isometrische relaxatie van het myocardium wordt verlengd (Muharlyamov N.M., 1978; Komarov F.I., Olbinskaya L.I., 1978; Mutafyan O.A. 1986).

I B-fase (initieel, gecompenseerd) (2 FC):
er zijn geen tekenen van CH in rust en bij normale fysieke inspanning, maar na intensieve lichamelijke activiteit (traplopen boven de 3e verdieping of lang lopen de berg op, intensief rennen of hurken, etc.) tekenen van CH in de vorm van onvoldoende belasting van tachycardie, is vermoeidheid klinisch onthuld, kortademigheid, bleekheid, zweten, verlenging van de tijd van restitutie.
Een onbehaaglijk gevoel wordt opgemerkt bij het snel lopen, na het eten of drinken van veel vocht. Er zijn problemen bij het voeren van een continu gesprek ("spreektest"). Een 'smalheid' van schoenen verschijnt 's avonds, spiervermoeidheid' s avonds, een verlangen om te slapen met een hoger hoofdeinde, matige nocturie.
Jonge kinderen weigeren spelletjes te spelen, matig achterop in massa en fysieke ontwikkeling.
De instrumentele criteria kunnen de gegevens van Doppler-cardiografie en apexcardiografie zijn: een afname van EF onder 60%, een afname in FU van minder dan 25-30%, een toename in KDD van het linkerventrikel tot 12-14 mm Hg, verlenging van de isometrische relaxatietijd.
Met inspanningstests die intense fysieke activiteit simuleren (standaardtest volgens N.A. Shalkov No. 4, No. 5, No. 6), worden tachycardie en kortademigheid waargenomen, onvoldoende belasting (hartslag meer dan 15% en BH hoger dan 30% van baseline), verlengingstijd restitutie tot 5-10 min., matige verlaging van de proportionele druk (de verhouding van de polsdruk tot de systolische bloeddruk, die normaal 35-40% is bij kinderen). matige bleekheid en zweten na inspanning.

II en podium (gedecompenseerd, omkeerbaar) (3 FC):
tekenen van HF lijken al in rust te zijn in de vorm van matige tachycardie, kortademigheid, verminderde inspanningstolerantie, tekenen van matige stagnatie bij BKK (levergrootte is tot 1 - 1,5 cm, het is matig pijnlijk bij palpatie, lichte daling van diurese en pastositeit bij de enkels tegen het einde van de dag) en het ICC (in de longen, op de achtergrond van harde ademhaling, zijn af en toe vochtige, fijne bellenboringen hoorbaar in de lagere gedeeltes aan beide zijden, zeldzame hoest, meer 's nachts).
Elke intense oefening gaat gepaard met ernstige tachycardie en kortademigheid, het optreden van orale cyanose, bleekheid, met een significante verlenging van de hersteltijd. Bij kinderen wordt de eetlust gematigd verminderd, ze blijven achter in gewicht en fysieke ontwikkeling. Puls wordt versneld, matig verzwakt, BP wordt matig verlaagd vanwege systolische, pulserende, proportionele druk.

Fase II B (gedecompenseerd, weinig reversibel):
(4 FC) uitgesproken tekenen van CH in rust en zelfs matige fysieke of emotionele stress veroorzaakt een gevoel van ongemak. Tekenen van uitgesproken stagnatie in BPC (zwelling en pulsatie van de nekaderen, buik is pijnlijk in het rechter hypochondrium als gevolg van een significante toename van de lever tot 3-4 cm, dicht, glad) en ICC (hoesten nat, obsessief, in de longen in de lagere delen matig afstompen, hard ademen, verzwakt, geluisterd naar de overvloed aan gewone vochtige rafels aan beide kanten) in overtreding van alle soorten metabolisme en metabole acidose.
CH komt als een geheel voor, kinderen met een achterstand in gewicht, bij lichamelijke ontwikkeling, inactieve, oudere kinderen - psychologisch onderdrukt, negatief, wat geassocieerd is met hospitalisme en de ontwikkeling van een minderwaardigheidscomplex bij een kind.
De positie van het kind vaker geforceerd, zittend, met behaarde benen, uitgedrukt orthopneu. Bij zuigelingen - moeite met voeden, periorale cyanose tijdens het voeden, angst, weigering om een ​​paar minuten na het begin van het voeden te werken, angstgevoelens, kortademigheid, "grommende" ademhaling neemt de aritmiepuls toe in een horizontale positie.
Een pijnlijke uitdrukking op zijn gezicht, bleke huid, periorbitaal schaduw, mondelinge en akrozianoz tekenen van zuurstofgebrek osteopathie als een verandering van terminal vingerkootjes van het type "drumsticks" en spijkers en een "tijdvensters".

IIIA stap (gedecompenseerde, irreversibele, dystrofische): CH ernstige symptomen in rust met een gemarkeerde hemodynamische veranderingen en stagnatie in CCL en IWC, de degeneratie en falen van organen en systemen (lever, nier, immunologische, bijnierinsufficiëntie, etc.). cardiale cachexie. Echter, adequate en correcte therapeutische maatregelen kunnen de gezondheid van patiënten verbeteren.

Stadium III B (terminale) veranderingen, vergelijkbaar met de vorige fase, maar geen therapeutische maatregelen geven geen klinisch effect.

Volgens de gepresenteerde classificatie leidt congenitale of chronische pathologie van het cardiovasculaire systeem tot aanhoudende schendingen van de functies van de bloedsomloop:
- te onbeduidend op CHF 1A-graad (I FC). In dit geval hebben de kinderen geen handicap in welke categorie dan ook;
- te matigen met CHF 1B (2 FC). Kinderen met deze mate van hartfalen kunnen geen belastingen uitvoeren die de normale niveaus overschrijden - rennen, snel lopen, enzovoort, wat leidt tot de RSW in de categorie beweging van I-graad;
- uitgedrukt in CHF 2A (3 FC). Aangezien kinderen alleen tekenen van hartfalen hebben, kunnen ze hun gebruikelijke werkbelasting niet uitvoeren, dit leidt tot RSW in termen van bewegingscategorieën, zelfbediening 2 graden, 1 graad opleiding;
- significant uitgesproken in CHF 2B en 3 graden (4 FC). Kinderen rusten op bed in ernstige toestand en hebben een ongunstige prognose voor het verdere leven, wat gepaard gaat met een Sr 3-cijfer in termen van beweging en zelfzorg en een cijfer van 1 tot 2.

Een uitzondering op de algemene regel voor het beoordelen van de mate van verminderde functies in de pathologie van het cardiovasculaire systeem zijn hartritmestoornissen.
Samen met de hoge prevalentie, het bereiken, volgens screeningsstudies, bij schoolgaande kinderen van 20-30%, veroorzaakt de diagnose van hartritmestoornissen aanzienlijke moeilijkheden.

Een speciale groep bestaat uit levensbedreigende aritmieën met een hoog risico op plotselinge dood of decompensatie, vergezeld van onomkeerbare veranderingen in het myocardium.
In tegenstelling tot volwassenen is ritmestoornis bij kinderen vaak asymptomatisch en in 40% van de gevallen is het een toevallige vondst, en de eerste en enige syncopale aanval in het leven kan resulteren in de plotselinge dood van een kind. Chronische aritmieën bij jonge kinderen, te laat gediagnosticeerd, kunnen gecompliceerd zijn door de ontwikkeling van hartfalen.

Er is een nauw verband tussen hartritmestoornissen en plotse hartdood: het aandeel in de totale sterfstruktuur op de leeftijd van 1 tot 20 jaar varieert van 2% tot 20%. Het belangrijkste mechanisme voor de ontwikkeling van plotselinge hartdood is aritmogeen: in 80% van de gevallen wordt het veroorzaakt door ventriculaire fibrillatie, meestal veroorzaakt door ventriculaire tachycardie, minder vaak door bradycardie of asystolie. Plotselinge sterfte onder jonge mensen komt voor in 20% van de gevallen tijdens sporten, in 50% - onder verschillende omstandigheden tijdens wakker zijn, en ongeveer 30% - tijdens slaap.

Levensbedreigende aritmieën (ASU) omvatten bradyaritmieën (sick sinus-syndroom en compleet atrioventriculair blok) en tachyaritmieën (paroxismaal en chronisch niet-paroxysmaal).De oorzaken van een PA kunnen zijn als een overtreding van vegetatieve regulatie, een haak en een organisch letsel van een ritme en een orgaansysteem dat een ritme en een niet-paroxismale stoornis is. gevolgen van hun chirurgische behandeling, met cardiomyopathie, congenitale carditis, verworven myocarditis en myocardiodystrofie, met toxische effecten op het myocard van verschillende en drugs op giftige stoffen.

Criteria voor sinus-bradycardie (minimale hartslagwaarden) volgens Holter-meetgegevens bij kinderen, volgens LM Makarov en Kravtsova L.A. (2000), afhankelijk van de leeftijd, zijn als volgt: bij pasgeborenen minder dan 70 slagen. per minuut, 1 maand 1 jaar - minder dan 65, van 2 tot 6 jaar - minder dan 60 per minuut, 7-11 jaar - minder dan 45, bij adolescenten van 12-16 jaar oud - minder dan 40.

Een zeldzame hartslag, pauze snelheid van 2-3 seconden, gepaard met klachten van duizeligheid, onregelmatige en hartpijn, hartkloppingen, zwakte en vermoeidheid, de aanwezigheid van onbewuste en halfbewuste toestand, waarna gemerkt "speech wazig", en de vermindering van geheugenverlies kan ontwikkeling van het plotse doodssyndroom.

Syncopale toestanden in bradyaritmieën (Morgagni-Adams-Stokes-syndroom) worden veroorzaakt door de ontwikkeling van hersenhypoxie als gevolg van een zeldzaam hartritme.
Klinisch worden deze aanvallen gekenmerkt door de ontwikkeling van zwakte, duizeligheid, bewustzijnsverlies, het optreden van aanvallen. Aanvallen kunnen zichzelf tegenhouden, maar kunnen vaak het plotse doodssyndroom veroorzaken.

Sick sinus syndrome (SSS) klinisch
elektrocardiografisch syndroom, als gevolg van structurele schade aan de sino-atriale knoop, het onvermogen om de functie van een pacemaker uit te voeren en de geleiding van de puls naar de boezems te verzekeren (Orlova NV, et al., 2001).
De prevalentie van SSSU is vrij hoog en varieert van 1,5 tot 5 per 1000.
Volgens etiologische factoren wordt SSSU van organische aard onderscheiden in collagenose, cardiomyopathie, amyloïdose. coronaire hartziekte, harttumoren, chirurgische verwondingen in de sinusknoop, hormoon-metabole cardiotoxische stoornissen en andere pathologische aandoeningen; regulerende (vagale) disfuncties van de sinusknoop met een overheersende invloed van parasympathische effecten op het hart, hypergastonia met verhoogde intracraniale druk, hersenoedeem, vasovagale reflexen bij orgaanpathologie; met medicinale en toxische effecten (antiaritmica, digoxine, sommige soorten vergiftiging, bijvoorbeeld karbofosom).

Deze redenen liggen ten grondslag aan de secundaire SSSU, waarvan de eliminatie rechtstreeks afhankelijk is van de effectiviteit van behandeling van de onderliggende ziekte.
In de pediatrische hartpraktijk wordt SSSU meestal aangetroffen met een niet-geïdentificeerde oorzaak (primaire idiopathische SSS).
Afhankelijk van de ontwikkeling, de stadia van veranderingen, lijkt de loop van het syndroom, ondanks de jonge leeftijd van de patiënten, vaak op de leeftijdgerelateerde involutie van de sinusknoop.
Vanuit het moderne gezichtspunt wordt SSSU beschouwd als een onafhankelijk degeneratief proces met verminderde autonome innervatie van het hart met een uitkomst bij de vorming van cardioneuropathie met schade aan het hartgeleidingssysteem tegen de achtergrond van zijn elektrische instabiliteit.

Onderzoek Shkolnikova MA (1999), ontdekte dat in de meeste gevallen de ontwikkeling van SSSU bij kinderen de opeenvolgende fasen doormaakt.

Diverse opties SSSU gemarkeerd.
Optie 1 wordt gekenmerkt door sinus-brady-aritmieën tot 60 minuten per minuut door pacemaker-migratie, ritmeplates tot 1,5 seconde, een voldoende toename in rigma tijdens inspanning. Deze variant van SSSU gaat gepaard met een vertraging van atrnovigriculaire geleiding naar atriovengriculaire blokkade van de eerste graad en ontstaat als gevolg van vegetatieve disfunctie.
De tweede variant van het syndroom wordt gekenmerkt door sinoatriale blokkades, slippende contracties, versnelde ritmes, pauzes van 1,5 tot 2 seconden, onvoldoende toename van de hartslag tijdens inspanning.
3 optiesyndroom tahi-bradyarrhythmias, ritme-pauze van 1,5 tot 2 seconden Atrioventriculair blok 2-3 graden.

De meest ernstige van de cursus en prognose 4 uitvoeringsvorm SSS: stijf sinus bradyarrhitmia in minder dan 40 minuten, ectopische sinusritme met zuivere fracties, trillingsvrije atriale atriale ritme pauzeren langer dan 2 seconden, vaker gebrek aan adequate frequentie tijdens lichamelijke inspanning...

De tactiek van therapeutische maatregelen is ontwikkeld, de basis van de behandeling wordt gevormd door stimulerende geneesmiddelen (adaptogenen, vasculaire preparaten, iotropen, centrale en perifere anticholinergica), membraanbeschermers en antioxidanten, absorbeerbare therapie, metabole therapie.
In de regel leidt de benoeming van therapieën tot een positief resultaat in 80% van de gevallen met 1 variant van het syndroom, minder vaak met 2 en 3 varianten.

Indicaties voor chirurgische behandeling (om de pacemaker vast te stellen), door het Russische ministerie van Volksgezondheid Bestelnummer 293 1998 "On verbetering van de chirurgische en interventionele zorg voor patiënten met hartritmestoornissen" goedgekeurd: de aanwezigheid van syncope in het kind binnen 6 maanden tegen een achtergrond van ineffectieve therapie, stijf met bradycardie SS-frequentie onder de kritieke dag van een bepaalde leeftijd, de afwezigheid van een toename van het ritme bij stress en medicijnmonsters, de ritme-pauze gedurende meer dan 3 seconden. gedurende de therapie gedurende ten minste 3 maanden, disfunctie van de hartritmeconcentratie, samenvoeging van symptomen van atrioventriculaire knoopbeschadiging (AB-blok 2-3 graden), familiale (erfelijke) variant van het syndroom.

Dus de opties 1, 2 en 3 van de SSSU (als er een positieve trend in de achtergrond van de therapie is) gaan gepaard met aanhoudende kleine disfuncties van het cardiovasculaire systeem, ze beperken de vitale activiteit van het kind in geen enkele categorie.

In het geval van ineffectiviteit van medicamenteuze behandeling, de aanwezigheid van indicaties voor de oprichting van een EKS, zijn aanhoudende schendingen matig, uitgesproken of duidelijk uitgesproken en beperken ze het leven van het kind door categorieën van beweging, leren en zelfzorg.

Bij het opzetten van een EKS moeten kinderen elke 3 maanden voortdurend gecontroleerd worden door een cardioloog en een hartchirurg.
Voortdurend moet de fysieke conditie van het kind (zwelling van de benen, armen, ademhalingsproblemen, duizeligheid, ontsteking in de gewrichten, ongewone veranderingen van de hartslag tijdens de slaap), de uitvoering van dosisaërosol lichaamsbeweging, voeding, medicatie te controleren.
Het is noodzakelijk om bewegingen en uitstapjes te controleren, voortdurend de kaart van de eigenaar van de EKS te dragen, coördinatie van medische procedures en operaties met een arts, voorzichtigheid bij het gebruik van elektronische apparaten en huishoudelijke apparaten.
Deze regels beperken het leven van het kind in termen van beweging, leren, zelfbediening.

Het ideoventriculaire ritme (feitelijk ventriculair), dat optreedt wanneer de A-B-centra van de verbinding falen, en het complete atrioventriculaire blok (PAVB), gekenmerkt door de afwezigheid van geleiding van de boezems naar de ventrikels, zijn de meest ernstige bradyaritmieën.
Voorkomen met aangeboren hartaandoeningen of ontwikkelen met myocarditis, chirurgische behandeling, als gevolg van vaccinatiecomplicaties.
Klinisch gekenmerkt door een zeldzaam ritme en de ontwikkeling van syncope toestanden.
De enige radicale behandeling is de oprichting van een EX. Naast SSSU gaat dit type aritmie gepaard met aanhoudende uitgesproken aandoeningen van de functie van het cardiovasculaire systeem, die de vitale activiteit van kinderen beperken in termen van beweging, opleiding en zelfbediening.

Supraventriculaire paroxismale tachycardie (PT) is de meest voorkomende ritmestoornis bij kinderen.
PT wordt gekenmerkt door een aanzienlijke verhoging van de hartslag, bij jonge kinderen tot 250-300 slagen per minuut, en bij oudere kinderen - van 180 tot 200 met normale consistentie.
PT vindt plaats in de vorm van aanvallen (paroxysmen). Met de ontwikkeling van de eerste aanval in het eerste levensjaar van een kind, is de kans op herhaling van paroxysmen 22%, met het verschijnen van paroxysmen op een oudere leeftijd, neemt de ziekte in 83% van de gevallen terug (Shkolnikova MA, 2004).

Supraventriculaire vormen van PT vormen 90% van alle tachyaritmieën. In 50-70% van de gevallen zijn ze vegetatief van aard, wat wordt gedetecteerd met behulp van geneesmiddel- en stresstests (toediening van een 0,1% oplossing van atropinesulfaat in een dosis van 0,02 mg / kg; sublinguale toediening van isadrin in een dosis van 0,15 mg / kg, gedoseerd fysieke belasting op de fietsergometer volgens de methode van PWC 170).
Deze vorm van PT wordt gemakkelijk gestopt door vegetatieve technieken gericht op excitatie van de nervus vagus (Ashner's test, Valsalva, revolutie ondersteboven, persen met de neus gesloten na een diepe ademhaling, enz.) Of sedativa (Valeriaan, Corvalol, Valocardine).

De organische aard van PT is te wijten aan aangeboren hartafwijkingen, of hun chirurgische behandeling, congenitale carditis, cardiomyopathie, aangeboren pathologie van het hartgeleidingssysteem (Wolff-Parkinson-White-syndroom - WPW, verkort P-Q-syndroom of Launa-Ganonga-Levine - LGL).

Meestal gebeurt het debuut van tachycardie op de leeftijd van 4-5 jaar, wanneer het niveau van psycho-vegetatieve prikkelbaarheid toeneemt, de groei van hartstructuren groeit en de circadiane regulatie van het cardiovasculaire systeem wordt herschikt.
Klinisch gezien komen epileptische aanvallen voor met gestoorde hemodynamica. Hoe langer het paroxysme duurt, hoe meer uitgesproken de hemodynamische veranderingen van het type acuut rechterventrikelfalen. Het meest ernstige verloop van de aanvallen bij kinderen van het 1e levensjaar, ze hebben 2-3 keer vaker circulerende insufficiëntie.

Oudere kinderen, voor het begin van een aanval, voelen een gevoel van angst, cardialgie, ze zakken af, gaan naar bed, er zijn klachten van een astheno-neurotische aard, pijn in het hart. Tijdens een aanval zijn bleekheid van de huid, zweten, koorts, algemene cyanose en polyurie kenmerkend. 'S Avonds en' s nachts uren zijn de meest ongunstige, ze worden gekenmerkt door een aanzienlijk hogere hartslag tijdens de aanval en een lange duur van paroxysm.

Chronische niet-paroxismale tachycardie (XHT) bij kinderen wordt gekenmerkt door constante aritmie, die lang aanhoudt, gedurende weken, maanden, jaren, gebrek aan paroxysmen.

CNT is de tweede maar de frequentie van voorkomen na extrasystole hartritmestoornissen bij kinderen. XHT is meestal een willekeurige bevinding, sinds kan lang asymptomatisch zijn. In 9,2% van de gevallen ontwikkelt CNT tegen de achtergrond van organische pathologie van het hart, in 90,8% - tegen de achtergrond van een schending van de vegetatieve regulatie van het hart. Er zijn twee vormen van CST: recurrent en constant, de verhouding van deze vormen bij kinderen is 2,5: 1 (Shkolnikova MA, 2004).

Het lange bestaan ​​van CNT leidt tot de ontwikkeling in het kind van tekens van circulatoir falen, hetgeen zich uit in een snel progressieve dilatatie van de linker ventrikel en een afname van de ejectiefractie. Deze aandoening wordt "aritmogene cardiomyopathie" (AK) genoemd.
AK risicocriteria voor de retourformulier van HNT; ECG-polymorfisme in de tachycardie-salvo en maladaptieve reactie van het linker ventrikel-myocard tot tachycardie in de vorm van een toename van de holte en een afname van de ejectiefractie en een salvo volgens echoCG.

Risicocriteria voor AK bij kinderen met persisterende CNT: de gemiddelde frequentie van het heterotope ritme is meer dan 140 per minuut, de lage weergave van het sinusritme in het dagelijkse spectrum van cardiocycles is minder dan 8% volgens Holter-monitoring, synchronisatie van atrioventriculaire samentrekkingen, atriale fibrillatieflutter.
AK wordt bij kinderen meestal gestopt wanneer het normale ritme wordt hersteld onder invloed van drugs (basistechnologie van CNT werd ontwikkeld in het Moscow Research Institute of Pediatrics and Pediatric Surgery van het ministerie van Gezondheid van de Russische Federatie in 1986, M. Shkolnikova), inclusief nootropische medicijnen, neurometabolische middelen, vasomotorische en sedativa. De constante vorm van CNT is ongevoeliger voor therapie, antiaritmische therapie (cordaron, finlepsin) wordt aan kinderen voorgeschreven voor normalisatie van het ritme.

In 60% van de gevallen werd bij kinderen met tachyaritmieën, tegen de achtergrond van basotherapie, een blijvend positief effect verkregen (volledige verdwijning van convulsies), bij 30% - significante klinische verbetering (zeldzame kortetermijnaanvallen, zelf gestopt of met vaginale technieken).
Het klinische effect kan als voltooid worden beschouwd bij afwezigheid van aanvallen gedurende 6 maanden of langer. Voorwaardelijk positief effect: een daling van het aantal en de duur van tachycardie-salvo's met meer dan 20%, een afname van meer dan 50% in het heterotope ritme in het dagelijkse ECG, een verandering in het circadianisme van paroxysmen (aanvallen worden vaker overdag geregistreerd, het is gemakkelijker om te stoppen).

Ongunstige prognostische tekenen van tachycardie: hoge hartslag boven 150 per minuut, verminderde ventriculaire repolarisatie, duidelijke instabiliteit van de hartslag, hoge mate van vagotonie, lage gevoeligheid voor drugtests met atropine en izadrin.

Bij supraventriculaire tachyaritmieën treedt aanhoudende disfunctie van de bloedsomloop met een matige (ernstige, duidelijk uitgesproken) graad op als:
1. de organische aard van aritmieën, bevestigd door monsters met atropine en isadrin;
2. de afwezigheid van het effect van basistherapie gedurende 6 maanden en de aanwezigheid van nadelige prognostische tekenen van tachyaritmie;
3. ontwikkeling van aritmogene cardiomyopathie met tekenen van intolerantie bij inspanning en de ontwikkeling van CH 1B (NC 2 FC);
4. beschikbaarheid van indicaties voor chirurgische behandeling;
5. de aanwezigheid van repetitieve syncope toestanden.

Ventriculaire tachyaritmieën (VT's) in de kindertijd houden ook verband met een hoog risico op het ontwikkelen van ventriculaire fibrillatie en bijgevolg plotselinge sterfte en zijn weinig vatbaar voor conservatieve behandelingsmethoden. De verhouding van ventriculaire en supraventriculaire tachyaritmieën bij kinderen 1:70, bij kinderen, VT's zijn overwegend idiopathisch, lang asymptomatisch, tot aan de ontwikkeling van ernstige decompensatie en onomkeerbare gevolgen.

Minimale klinische symptomen van VT zijn: slechte inspanningstolerantie, ongelijk ritme en ongelijke vulling van de pols, geschiedenis van aanvallen van duizeligheid, zwakte en gebrek aan lucht. Op een ECG wordt een frequent ritme met een breed ventriculair complex vastgelegd. VT's zijn ook paroxismaal en niet-paroxysmaal, in 70% van de gevallen wordt niet-paroxysmale chronische VT gevonden bij kinderen.
Wijs herbruikbaar en vast type VT toe.
Paroxysmale VTS worden gekenmerkt door een ernstige klinische prognose, een moeilijke verlichting van aanvallen. Niet-resistente en niet-paroxismale TA gecombineerd met een gestoorde sinusknoopfunctie en leidt tot progressieve dilatatie van de linker hartkamer.
Omdat de methode van elektrofysiologisch onderzoek (EFI) bevestigde dat in het myocard van dergelijke patiënten trage ontstekingsprocessen te traceren zijn, werd een behandelingsstrategie ontwikkeld met de toevoeging van korte kuren van glucocorticoïden (prednison 1 mg / kg), niet-steroïde ontstekingsremmende geneesmiddelen (ortofen, voltaren, enz.), Anti-aritmica (cordaron, atenolol, korgard), noötropica.

De prognostische ongunstige symptomen bij kinderen met VT zijn: ongunstige familiegeschiedenis, syncope toestanden, polymorfe tachycardie. tekenen van elektrische instabiliteit van het myocard en aanvankelijk laag percentage van het sinusritme volgens Holter-monitoring. dat gaat gepaard met aanhoudende matige (uitgesproken, significant uitgesproken) verminderde functie van de bloedsomloop met de RA op bewegingscategorieën en het risico op het ontwikkelen van syncope toestanden.

Syncopale aandoeningen ontwikkelen zich bij kinderen met het langgerekte Q-T-syndroom.
Lang QT-intervalsyndroom is een erfelijke pathologie die wordt gekenmerkt door abnormale QT-verlenging op een ECG, aanvallen van bewusteloosheid en een hoog risico op plotselinge sterfte.
Het meest kwaadaardige verloop van het syndroom wordt juist in de kindertijd waargenomen: kinderen hebben een veel hogere frequentie van aanvallen van bewusteloosheid, waarbij fatale ventriculaire aritmieën ontstaan ​​- pirouette tachycardie en ventriculaire fibrillatie. Ze zijn de directe doodsoorzaak.
Idiopathische vormen van het syndroom in het VK komen voor met een frequentie van 1: 3.000.000 pasgeborenen volgens ECG-screening (Kenny R., Sutton R.. 1985). Bij het onderzoeken van patiënten met syncope toestanden werd het syndroom in 36% van de gevallen gedetecteerd (A.Moss, 1985).

Diagnostische criteria van het syndroom: verlenging van het QT-interval bij volwassenen langer dan 440 ms, syncope, gevallen van RT-verlenging in de familie (grote criteria), aangeboren doofheid, afwisseling van de T-golf op het ECG, lage hartslag en gestoorde ventriculaire hartspier (kleine criteria).
Het syndroom wordt gediagnosticeerd in de aanwezigheid van twee grote of een grote en twee kleine criteria (P.Scliwarts, 1985).
Een ongunstig teken dat de elektrische instabiliteit van het myocardium aangeeft, is de verlenging van het RT-interval, wat meer dan 50 ms is in de norm voor deze hartslag, ongeacht de redenen die ten grondslag liggen aan de ontwikkeling van het syndroom.
De secundaire vormen van het syndroom die zich hebben ontwikkeld op de achtergrond van metabole stoornissen van het hart, de effecten van verschillende geneesmiddelen, ziekten van de centrale en vegetatieve NS, worden gekenmerkt door een meer ontspannen beloop.
Idiopathisch syndroom is cardioneuropathie geassocieerd met een hoog risico op plotse dood.

Varianten van Romano-Ward-syndroom (overerfd autosomaal dominant) zonder doofheid en Yerwell-Lange-Nielsen (autosomaal recessieve wijze van overerving) met doofheid - veroorzaakt door emotionele opwinding en fysieke activiteit.

De duur van het bewustzijnsverlies bij kinderen is 1-2 minuten, maar kan bij 50% van de patiënten 20 minuten bedragen.
Tegen de achtergrond van syncope ontwikkelen zich convulsies van een tonisch-klonische aard met onvrijwillig urineren, minder vaak defaecatie.
Een onderscheidend kenmerk van een dergelijke aanval is een snel herstel van het bewustzijn en een goede mate van oriëntatie van het kind na de aanval (Shkolnikova MA, 2004).
Veel kinderen met dergelijke aanvallen worden geobserveerd met de diagnose 'epipindroom' en krijgen anticonvulsieve therapie.
Pre-syncope staten bij kinderen worden gekenmerkt door duizeligheid, hoofdpijn, hartkloppingen, pijn in de regio van het hart, slaapstoornissen. Equivalenten van presynopale toestanden zijn plotselinge algemene zwakte, donker worden van de ogen, hartkloppingen en zwaarte in de borst.
Het risico op een plotselinge sterfte bij afwezigheid van een adequate behandeling bereikt 71% van het Romano-Ward-syndroom, meer dan de helft van de patiënten overlijdt vóór 20 jaar.
Bij onbehandelde kinderen bereikt het risico op een plotselinge dood na 3-5 jaar vanaf het eerste bewustzijnsverlies 32% en is maximaal tijdens de pubertijd (G.Vincent, 1998: N. Sherif, 1999). Bij patiënten die de adolescentie hebben ervaren, krijgt de ziekte een gunstig verloop, de frequentie van syncope neemt af met de leeftijd.
Principes van therapie: de benoeming van bètablokkers (obzidan, nadolol, korgard: met een voorgeschiedenis van syncope, metabole en antioxidanttherapie, vitamines en absorbeerbare therapie. Bètablokkers kunnen niet spontaan worden geannuleerd, omdat zich terugkerende VT kan ontwikkelen.

Het idiopathische (erfelijke, primaire) syndroom van het verlengde QT-interval bij kinderen en adolescenten gaat gepaard met een hoog risico op het ontwikkelen van levensbedreigende aritmieën tijdens fysieke en psycho-emotionele stress, vereist constante monitoring en bewaking van aritmieën, leidt tot permanente schendingen van de functie van het cardiovasculaire systeem en beperkt vitale activiteit kinderen per categorie van beweging, zelfverzorging, onderwijs.
Bron van