Koorts van onbekende oorsprong

Koorts met onduidelijke genese (LNG) verwijst naar klinische gevallen die worden gekenmerkt door aanhoudende (meer dan 3 weken) toename van de lichaamstemperatuur boven 38 ° C, wat het belangrijkste of zelfs het enige symptoom is, terwijl de oorzaken van de ziekte onduidelijk blijven, ondanks intensieve tests (conventioneel en aanvullend laboratorium). technieken). Koorts van onbekende oorsprong kan worden veroorzaakt door infectieuze-inflammatoire processen, oncologische ziekten, metabole ziekten, erfelijke pathologie, systemische ziekten van het bindweefsel. De diagnostische taak is om de oorzaken van verhoogde lichaamstemperatuur te identificeren en een nauwkeurige diagnose te stellen. Voer daartoe een uitgebreid en uitgebreid onderzoek van de patiënt uit.

Koorts van onbekende oorsprong

Koorts met onduidelijke genese (LNG) verwijst naar klinische gevallen die worden gekenmerkt door aanhoudende (meer dan 3 weken) toename van de lichaamstemperatuur boven 38 ° C, wat het belangrijkste of zelfs het enige symptoom is, terwijl de oorzaken van de ziekte onduidelijk blijven, ondanks intensieve tests (conventioneel en aanvullend laboratorium). technieken).

De thermoregulatie van het lichaam wordt reflexmatig uitgevoerd en is een indicator voor de algehele gezondheid. Het optreden van koorts (> 37,2 ° C voor axillaire meting en> 37,8 ° C voor oraal en rectaal) is geassocieerd met de respons, beschermende en adaptieve respons van het lichaam op de ziekte. Koorts is een van de eerste symptomen van vele (niet alleen infectieuze) ziekten, wanneer geen andere klinische manifestaties van de ziekte worden waargenomen. Dit veroorzaakt problemen bij het diagnosticeren van deze aandoening. Om de oorzaken van koorts van onbekende oorsprong vast te stellen, is een uitgebreider diagnostisch onderzoek vereist. Het begin van de behandeling, inclusief proef, totdat de werkelijke oorzaken van LNG zijn vastgesteld, wordt strikt individueel voorgeschreven en wordt bepaald door de specifieke klinische casus.

Oorzaken en mechanisme van ontwikkeling van koorts

Koorts die minder dan 1 week duurt, gaat meestal gepaard met verschillende infecties. Een koorts van meer dan 1 week is waarschijnlijk het gevolg van een ernstige ziekte. In 90% van de gevallen wordt koorts veroorzaakt door verschillende infecties, maligne neoplasmata en systemische laesies van het bindweefsel. De oorzaak van de koorts van onbekende oorsprong kan een atypische vorm van een veel voorkomende ziekte zijn en in sommige gevallen blijft de oorzaak van de temperatuurstijging onduidelijk.

De basis van de koorts van onbekende oorsprong kan gebaseerd zijn op de volgende toestanden:

• infectieuze-inflammatoire ziekten (gegeneraliseerd, lokaal) - 30-50% van alle gevallen (endocarditis, pyelonefritis, osteomyelitis, abcessen, tuberculose, virale en parasitaire infecties, enz.);
• oncologische ziekten - 20-30% (lymfoom, myxoma, hypernefroom, leukemie, uitgezaaide longkanker, maagkanker, enz.);
• Systemische ontsteking van het bindweefsel - 10-20% (allergische vasculitis, reuma, reumatoïde artritis, de ziekte van Crohn, systemische lupus erythematosus, enz.);
• andere ziekten - 10-20% (erfelijke ziekten en metabole ziekten, psychogene en terugkerende koorts);
• niet-diagnosticeerbare ziekten geassocieerd met koorts - ongeveer 10% (kwaadaardige tumoren, evenals gevallen waarin de koorts spontaan overgaat of na het gebruik van antipyretische of antibacteriële middelen).

Het mechanisme om de lichaamstemperatuur te verhogen bij ziekten met koorts is de volgende: exogene pyrogenen (van bacteriële en niet-bacteriële aard) beïnvloeden het thermoregulatiecentrum in de hypothalamus met behulp van endogeen (leukocyten, secundair) pyrogeen - een laagmoleculair eiwit dat in het lichaam wordt geproduceerd. Endogeen pyrogeen heeft een effect op de hittegevoelige neuronen van de hypothalamus, wat leidt tot een sterke toename van de warmteproductie in de spieren, wat zich uit in koude rillingen en een afname in warmteoverdracht als gevolg van de vernauwing van huidvaten. Het is ook experimenteel bewezen dat verschillende tumoren (lymfoproliferatieve tumoren, tumoren van de lever, nieren) endogeen pyrogeen kunnen produceren. Overtredingen van thermoregulatie kunnen soms optreden met schade aan het centrale zenuwstelsel: bloeding, hypothalamisch syndroom, organische hersenschade.

Classificatie van koorts van onbekende oorsprong

Er zijn verschillende opties voor het beloop van koorts van onbekende oorsprong:

• klassiek (eerder bekende en nieuwe ziektes (ziekte van Lyme, chronisch vermoeidheidssyndroom);
• nosocomiaal (koorts verschijnt bij patiënten die in het ziekenhuis worden opgenomen en die twee of meer dagen na de hospitalisatie een intensieve therapie ondergaan);
• neutropenisch (candidiasis van neutrofielen, herpes).
• HIV-geassocieerd (HIV-infectie in combinatie met toxoplasmose, cytomegalovirus, histoplasmose, mycobacteriose, cryptokokkose).

Het niveau van toename onderscheidt lichaamstemperatuur:

• laaggradig (van 37 tot 37,9 ° C),
• febriele (van 38 tot 38,9 ° C),
• pyretisch (hoog, van 39 tot 40,9 ° C),
• hyperpyretisch (overmatig, vanaf 41 ° C en hoger).

Voor de duur van de koorts kan zijn:

• acuut - tot 15 dagen,
• subacute - 16-45 dagen,
• chronisch - meer dan 45 dagen.

Door de aard van de temperatuurcurve veranderingen in tijd te onderscheiden koorts:

constant - gedurende meerdere dagen is er een hoge (

39 ° С) lichaamstemperatuur met dagelijkse schommelingen binnen 1 ° С (tyfus, croupous pneumonia, enz.);

Symptomen van koorts van onbekende oorsprong

Het belangrijkste (soms enige) klinische symptoom van koorts van onbekende oorsprong is een stijging van de lichaamstemperatuur. Lange tijd kan de koorts asymptomatisch zijn of gepaard gaan met rillingen, overmatig zweten, hartpijn, verstikking.

Diagnose van koorts van onbekende oorsprong

Het is noodzakelijk om strikt de volgende criteria in acht te nemen bij de diagnose van koorts van onbekende oorsprong:

• de lichaamstemperatuur van de patiënt is 38 ° C en hoger;
• koorts (of periodieke temperatuurstijgingen) worden gedurende 3 weken of langer waargenomen;
• de diagnose werd niet bepaald nadat de onderzoeken waren uitgevoerd volgens algemeen aanvaarde methoden.

Patiënten met koorts zijn moeilijk te diagnosticeren. Diagnose van de oorzaken van koorts omvat:

Om de ware oorzaken van koorts te identificeren, samen met de algemeen geaccepteerde laboratoriumtests, wordt aanvullend onderzoek gebruikt. Voor dit doel benoemd:

• microbiologisch onderzoek van urine, bloed, uitstrijkje van de nasopharynx (hiermee kunt u de veroorzaker van een infectie identificeren), bloedtest op intra-uteriene infecties;
• isolatie van virale kweken van secreties van het lichaam, het DNA ervan, virale antilichaamtiters (stelt u in staat cytomegalovirus, toxoplasmose, herpes, Epstein-Barr-virus te diagnosticeren);
• detectie van antilichamen tegen HIV (enzymgekoppelde immunosorbenscomplexmethode, Western blot-test);
• microscopisch onderzoek van een dikke bloedvlek (om malaria uit te sluiten);
• een bloedtest voor antinucleaire factor, LE-cellen (om systemische lupus erythematosus uit te sluiten);
• beenmergpunctie (om leukemie, lymfoom uit te sluiten);
• computertomografie van de buikorganen (met uitzondering van tumorprocessen in de nieren en het kleine bekken);
• skeletscintigrafie (detectie van metastasen) en densitometrie (bepaling van de botdichtheid) bij osteomyelitis, kwaadaardige tumoren;
• studie van het maagdarmkanaal door de methode van stralingsdiagnostiek, endoscopie en biopsie (voor ontstekingsprocessen, tumoren in de darm);
• uitvoeren van serologische reacties, waaronder de reactie van indirecte hemagglutinatie met de darmgroep (met salmonellose, brucellose, ziekte van Lyme, tyfus);
• het verzamelen van gegevens over allergische reacties op medicijnen (in geval van een vermoedelijke medicijnziekte);
• studie van de familiegeschiedenis in termen van de aanwezigheid van erfelijke ziekten (bijvoorbeeld familie mediterrane koorts).

Om een ​​juiste diagnose van koorts te stellen, kan anamnese opnieuw worden afgenomen, laboratoriumtests, die in het eerste stadium onjuist of onjuist kunnen worden beoordeeld.

Behandeling van koorts van onbekende oorsprong

In het geval dat de conditie van de patiënt met koorts stabiel is, in de meeste gevallen, onthoudt zich van de behandeling. Soms is er een discussie over het uitvoeren van een proefbehandeling voor een patiënt met koorts (tuberculostatica voor vermoedelijke tuberculose, heparine voor vermoedelijke tromboflebitis van diepe aderen, longembolie, antibiotica gefixeerd in botweefsel, voor vermoedelijke osteomyelitis). Benoeming van glucocorticoïde hormonen als een testbehandeling is gerechtvaardigd in het geval dat het effect van hun gebruik kan helpen bij de diagnose (met vermoedelijke subacute thyreoïditis, de ziekte van Still, reumatische polymyalgie).

Het is uitermate belangrijk bij de behandeling van patiënten met koorts informatie te hebben over mogelijke eerdere inname van geneesmiddelen. De reactie op het innemen van medicijnen in 3-5% van de gevallen kan zich manifesteren door een toename van de lichaamstemperatuur en het enige of belangrijkste klinische symptoom zijn van overgevoeligheid voor geneesmiddelen. Medicijnkoorts kan niet onmiddellijk verschijnen, maar na een bepaalde tijd na het innemen van het medicijn en verschilt niet van de koorts van een andere oorsprong. Als er een vermoeden van medicinale koorts bestaat, is het noodzakelijk om dit medicijn te annuleren en de patiënt te controleren. Als een koorts binnen enkele dagen verdwijnt, wordt de oorzaak als geklaard beschouwd en als de lichaamstemperatuur hoog is (binnen 1 week na beëindiging van het medicijn), wordt de medicinale aard van de koorts niet bevestigd.

Er zijn verschillende groepen medicijnen die drugskoorts kunnen veroorzaken:

• antimicrobiële middelen (de meeste antibiotica: penicillinen, tetracyclines, cefalosporinen, nitrofuranen, enz., sulfonamiden);
• ontstekingsremmende geneesmiddelen (ibuprofen, acetylsalicylzuur tot dat);
• geneesmiddelen voor gastro-intestinale aandoeningen (cimetidine, metoclopramide, laxantia, waaronder fenolftaleïne);
• cardiovasculaire geneesmiddelen (heparine, alfa-methyldopa, hydralazine, kinidine, captopril, procaïnamide, hydrochloorthiazide);
• geneesmiddelen die werken op het centrale zenuwstelsel (fenobarbital, carbamazepine, haloperidol, chloorpromazine thioridazine);
• cytostatische geneesmiddelen (bleomycine, procarbazine, asparaginase);
• andere geneesmiddelen (antihistaminica, jodiden, allopurinol, levamisol, amfotericine B).

Antipyretica in de praktijk van de kinderarts: tactiek van keuze en rationele koortstherapie bij kinderen

Over het artikel

Auteurs: Zaplatnikov (FGBOU DPO "Russische Medische Academie van de verdere professionele educatieve Niya" MZ RF, Moskou; GBUZ "Children's Stad Clinical Hospital ZA Bashlyaevoy." DZ Moscow), Zakharova IN (FSBEI DPO RMANPO van het ministerie van Volksgezondheid van Rusland, Moskou), Ovsyannikova E.M.

Voor citaat: Zaplatnikov, Zakharova I.N., Ovsyannikova E.M. Koortswerende medicijnen in de praktijk van een kinderarts: tactiek van keuze en rationele behandeling van koorts bij kinderen // Borstkanker. 2000. №13. P. 576

Russian Medical Academy of Postuniversity Education, Ministry of Health van de Russische Federatie

Koorts - een toename van de lichaamstemperatuur als gevolg van een niet-specifieke beschermende en adaptieve reactie van het lichaam, gekenmerkt door een herstructurering van de processen van thermoregulatie en die ontstaan ​​als reactie op blootstelling aan pathogene stimuli.

Verhoogde lichaamstemperatuur bij kinderen is een van de meest voorkomende redenen om medische hulp te zoeken in de pediatrische praktijk [1, 2]. Tegelijkertijd kan koorts een uiting zijn van niet alleen infectieuze en (of) inflammatoire processen, maar ook een gevolg van verstoringen van thermoregulatie van niet-infectieuze aard [3-6]. In de jaren tachtig en negentig begonnen de pagina's met pediatrische wetenschappelijke en praktische tijdschriften en monografische publicaties een discussie over de noodzaak om het gebruik van verschillende termen die de toename van de lichaamstemperatuur kenmerken [3-5] te stroomlijnen. Dus werd voorgesteld om koorts te noemen alleen die gevallen van verhoogde lichaamstemperatuur, die gebaseerd zijn op infectieuze-ontstekingsprocessen, en de resterende gevallen worden beschouwd als hyperthermische reacties [4, 5]. Deze voorstellen kregen echter geen brede steun, en het is tegenwoordig gebruikelijk om de koorts van infectieus-inflammatoire en niet-infectieuze genese in de praktijk te isoleren [6].

Besmettelijke-inflammatoire koorts

Koorts is een besmettelijke inflammatoire genese gebeurt meestal ontwikkelt indirect door interleukine-1 en prostaglandine E in reactie op pyrogenen microbiële (bacteriële exo- en endotoxinen, virussen, enz.) En niet-infectieuze oorsprong (immuuncomplexen, tissue vervalproducten, etc.)..

Fundamentele verschillen in de mechanismen van ontwikkeling van koorts en normale thermogenese werden lang geleden aangenomen, maar werden pas duidelijk na de fundamentele wetenschappelijke werken van C. Liebermeister (1870), S.P. Botkin (1884), A.A. Likhachev en P.P. Aurora (1902), die overtuigend heeft aangetoond dat de koorts is gebaseerd op eigenaardige veranderingen in de activiteit van de zenuwcentra van de regeling van de warmteoverdracht. Deze veranderingen zijn erop gericht om de temperatuurhomeostase naar een hoger niveau te brengen door de gelijktijdige toename van de warmteproductie en de beperking van de warmteoverdracht. Gedetailleerde interpretatie van de pathogenese van koorts werd pas mogelijk na een krachtige doorbraak in immunologie en biochemie.

Er is vastgesteld dat fagocytische bloedcellen (neutrofielen, monocyten) en weefselmacrofagen een integraal onderdeel vormen van de pathogenese van koorts [7]. Veranderende homeostase bij infectieuze of niet-infectueuze inflammatoire invasieproces leidt tot activatie van fagocytose door fagocyten en verhoogde synthese van biologisch actieve stof, hetgeen leidt tot een verhoging van de lichaamstemperatuur - leukocyten pyrogeen. Leukocytenpyrogen is een groep van eiwitten, waaronder 2 actieve polypeptiden werden geïsoleerd. De laatste, zoals voorgesteld door J. Oppenheim (1979), wordt nu interleukine-1 (IL-1) genoemd [8]. IL-1 wordt beschouwd als een van de belangrijkste bemiddelaars in de pathogenese van koorts en andere processen van de acute fase van ontsteking [9]. IL-1 stimuleert de uitscheiding van prostaglandinen, amyloïde A en P, C-reactief proteïne, haptoglobine, a₁-antitrypsine en ceruloplasmine. Onder invloed van IL-1 wordt de productie van T-lymfocyten geïnitieerd door interleukine-2 en de expressie van cellulaire receptoren wordt verhoogd. Bovendien wordt de proliferatie van B-lymfocyten versterkt, de antilichaamsecretie gestimuleerd en de membraan-Ig-receptor tot expressie gebracht [10]. Onder normale omstandigheden dringt IL-1 niet door de bloed-hersenbarrière. In strijd met immunologische homeostase (infectieuze of infectieuze ontstekingen) IL-1 bereikt de voorkant van het pre-optische gebied van de hypothalamus en de wisselwerking met receptoren thermoregulatoire centrum neuronen [11]. Door activering van cyclooxygenase (COX), prostaglandinesynthese, de intracellulaire gehalten cyclisch adenosine monofosfaat (cAMP) is geherrangschikte activiteitencentra van warmte en het verhogen van warmteoverdracht onder vorming van warmte en het verminderen van warmteoverdracht. Verhoogde warmteproductie wordt bereikt door het verbeteren van metabole processen en contractiele thermogenese. Tegelijkertijd nemen de vaten van de huid en het onderhuidse weefsel nauwer af, neemt de snelheid van de perifere vasculaire bloedstroom af, hetgeen leidt tot een afname van de warmteoverdracht. Een nieuw, hoger niveau van temperatuur homeostase wordt vastgesteld, wat een toename van de lichaamstemperatuur veroorzaakt.

Niet-inflammatoire koorts

Koorts van niet-inflammatoire genese kan geassocieerd zijn met neurohumorale aandoeningen, reflexeffecten, autonome en mediator-onevenwichtigheden. Onderscheid tegelijkertijd niet-inflammatoire koorts:

• centrale genese (ontwikkelingsstoornissen en verworven CZS-laesies);

• psychogeen (neurose, psychische stoornissen, emotionele stress, de effecten van hypnose, etc.);

• reflexgenese (pijn bij urolithiasis, galsteenaandoening, peritoneale irritatie, enz.);

• endocriene genese (hyperthyreoïdie, feochromocytoom);

• medicinale genese (enterale of parenterale toediening van geneesmiddelen zoals cafeïne, efedrine, methyleenblauw, hyperosmolaire oplossingen, antibiotica, difenina, sulfonamiden).

Elk van deze varianten van koorts heeft specifieke pathogenese en klinische kenmerken [3-5]. Vaak is de belangrijkste schakel in pathogenese het verminderen van de warmteoverdracht zonder de warmteproductie te verhogen [3]. Over het algemeen hebben deze patiënten een goede tolerantie voor hyperthermie, de afwezigheid van significante verschillen tussen rectale en oksel temperatuur. Bovendien is er geen duidelijke toename van de hartslag parallel aan de toename van de temperatuur. Het moet benadrukt worden dat de koorts van centrale Genesis niet gestopt wordt door antipyretische middelen. Antibacteriële en anti-inflammatoire therapie geeft ook geen effect. De temperatuurrespons van centrale genese kan spontaan normaliseren naarmate de verminderde functies van het centrale zenuwstelsel worden gecompenseerd en het kind groeit. Vegetatieve aandoeningen, gepaard gaande met koorts, komen het meest voor bij kinderen in de kleuter- en schoolleeftijd, vooral tijdens de puberteit. Tegelijkertijd stijgt de temperatuur vaak tijdens de periode van wakker zijn, motoriek en emotionele stress. Perioden van temperatuurstijging zijn seizoensgebonden (meestal in herfst en winter) en kunnen van enkele weken tot meerdere jaren duren. In de regel is de temperatuur bij de meeste adolescenten na de puberteit genormaliseerd. Antipyretica tijdens de koorts van vegetatieve genese worden niet gebruikt. Sedatieve preparaten worden gebruikt, goed effect wordt verkregen door fysiotherapie, massage, acupunctuur, hypnotherapie, autogene training.

Bij een toename van de lichaamstemperatuur als gevolg van een verhoogde vorming van hormonen (thyroxine, catecholamines), is bij overdosis medicijnen ook geen antipyretica vereist. De temperatuur wordt meestal genormaliseerd tijdens de behandeling van de onderliggende ziekte.

Het effect van koorts op het lichaam

Koorts van infectieuze genese komt het vaakst voor en ontwikkelt zich als reactie op virale of bacteriële pyrogenen. Momenteel wordt algemeen aanvaard dat koorts bij infectieziekten een defensieve reactie is die wordt gevormd in het proces van evolutie [3]. Verhoogde lichaamstemperatuur activeert de stofwisseling, zenuwstelsel, endocriene immuunsysteem (verhoogde productie van antilichamen, interferon, ctimuliruetsya fagocytose door neutrofielen), antitoxic functie van de lever wordt vergroot, waardoor de renale bloedstroom. De meeste pathogene virussen verliezen hun virulentie-eigenschappen bij een temperatuur van 39 ° C. In dit verband, aanvankelijk gezonde kinderen met een goede reactiviteit en adequaat te reageren op de besmettelijke proces, terwijl het verhogen van de temperatuur tot 39OS niet vereist bestemming koortswerende middelen [2]. Koorts kan echter, net als elke niet-specifieke, aanpassingsrespons, met uitputting van compensatiemechanismen of met een hyperergische variant, de ontwikkeling van pathologische aandoeningen veroorzaken. Tegelijkertijd is de belaste premorbide achtergrond essentieel. Dus bij kinderen met ernstige aandoeningen van de bloedsomloop en ademhalingsorganen kan koorts leiden tot decompensatie van deze ziekten. Bij kinderen met CZS-afwijkingen (perinatale encefalopathie met convulsieve equivalenten, hematologisch stoornis-syndroom, epilepsie, enz.) Kan koorts een aanval van aanvallen veroorzaken. Niet minder belangrijk in de koorts is de leeftijd van het kind. Hoe jonger het kind, hoe gevaarlijker de snelle en aanzienlijke stijging van de temperatuur aan hem vanwege het hoge risico op voortgang stofwisselingsziekten, hersenoedeem met transmineralizatsiey en schending van de vitale functies [12].

Apart geïsoleerd hyperthermal syndrome - pathologische variant koorts, aangegeven met snelle en ongepaste verhoging van de lichaamstemperatuur, gepaard met aandoening van de microcirculatie, stofwisselingsziekten en geleidelijk toenemende disfunctie van vitale organen en systemen. De ontwikkeling van koorts tijdens acute microcirculatie en metabole stoornissen ten grondslag liggen toxicose (spasmen gevolgd door dilatatie van capillairen, arterio-veneuze shunt, sladzhirovanie bloedplaatjes en rode bloedcellen, groeien metabole acidose, hypoxie en hypercapnie, transmineralizatsiya et al.), Leidt tot de verergering van ziekteproces. Thermoverdeling decompensatie vindt plaats met een sterke toename van de warmteproductie, onvoldoende verminderde warmtedissipatie en gebrek aan effect van antipyretische geneesmiddelen [13, 14].

Veel voorkomende therapeutische interventies voor koortsreacties bij kinderen zijn:

- bedrust als het kind zich niet lekker voelt en koorts heeft boven 38-38,5 ° C;

- overvloedige drank voor het verzekeren van een verhoogde thermolyse ten koste van overvloedig zweten (compote, de gezoete thee, dogrose bouillon);

- voeding afhankelijk van de eetlust (dwing het kind niet met geweld te eten!). Het wordt voornamelijk koolhydraatvoedsel aanbevolen. De ontvangst van verse melk moet worden beperkt vanwege mogelijke hypolactasie op de hoogte van de koorts;

- ascorbinezuur nemen (leeftijdsnorm kan 1,5-2 maal worden verhoogd);

- controle van regelmatige stoelgang (reinigen van klysma met water op kamertemperatuur).

In het "roze type" koorts, om de warmteoverdracht van het kind te verbeteren, is het nodig om zich uit te kleden en af ​​te wrijven met water op kamertemperatuur. Het heeft geen zin om het kind af te vegen met wodka of ijswater, omdat een sterke daling van de lichaamstemperatuur leidt tot een spasme van de bloedvaten en een afname van de warmteoverdracht.

Koorts binnen 38-38,5 ° C bij afwezigheid van toxicose vereist geen medicamenteuze behandeling met koorts. Bij risicokinderen zijn echter verschillende complicaties mogelijk tegen de achtergrond van een minder significante temperatuurstijging, wat de noodzaak van het gebruik van antipyretische geneesmiddelen bepaalt. De risicogroep voor de ontwikkeling van complicaties van koortsreacties dient kinderen te omvatten:

• op de leeftijd van 2 maanden in de aanwezigheid van een lichaamstemperatuur van meer dan 38 ° C;

• met een voorgeschiedenis van koortsstuipen;

• met ziekten van het centrale zenuwstelsel;

• met chronische pathologie van de bloedsomloop;

• met erfelijke stofwisselingsziekten.

Volgens de aanbevelingen van WHO-experts moet de antipyretische therapie van aanvankelijk gezonde kinderen worden uitgevoerd bij een lichaamstemperatuur van niet minder dan 39-39,5 ° C. Als een kind echter koorts heeft, ongeacht de ernst van hyperthermie, is er een verslechtering van de toestand, koude rillingen, spierpijn, verminderde welzijn, bleke huid en andere manifestaties van toxicose ("bleke koorts"), moet antipyretische therapie onmiddellijk worden voorgeschreven [1].

Kinderen die een risico lopen op de ontwikkeling van complicaties tegen een achtergrond van koorts, moeten antipyretica gebruiken, zelfs bij temperaturen onder de febriele periode (tabel 1).

In gevallen waarin klinische en anamnestische gegevens wijzen op de noodzaak van antipyretische therapie, is het raadzaam om de aanbevelingen van deskundigen van de WHO te volgen bij het voorschrijven van effectieve en veilige geneesmiddelen (drugs naar keuze) [16]. Paracetamol en ibuprofen zijn de favoriete medicijnen bij koorts bij kinderen. Er wordt aangenomen dat ibuprofen kan worden gebruikt als een startbehandeling in gevallen waarin de benoeming van paracetamol gecontra-indiceerd of niet effectief is (FDA, 1992). Huishoudelijke kinderartsen gebruiken echter nog vaak acetylsalicylzuur en analgin als startende koortswerende therapie, die vanwege ernstige bijwerkingen in veel landen is verboden voor gebruik bij kinderen jonger dan 12 jaar of die zijn uitgesloten van nationale farmacopeeën [2].

De aanbevolen enkelvoudige dosis: paracetamol - 10-15 mg / kg lichaamsgewicht, ibuprofen - 5-10 mg / kg. Herhaaldelijk gebruik van antipyretische geneesmiddelen is niet eerder dan 4-5 uur na de eerste dosis mogelijk.

We zagen een meer uitgesproken en langdurig antipyretisch effect van ibuprofen vergeleken met vergelijkbare doses paracetamol. Langduriger behoud van het antipyretische effect in ibuprofen wordt in verband gebracht met het ontstekingsremmende effect ervan, waardoor antipyretische activiteit wordt versterkt. Er wordt aangenomen dat dit is wat het antipyretische en analgetische effect van ibuprofen versterkt en verlengt in vergelijking met paracetamol, dat minder significante ontstekingsremmende activiteit heeft. Het is aangetoond dat bij kortdurend gebruik van ibuprofen het risico op bijwerkingen even laag is als dat van paracetamol, dat als het laagste toxische middel voor alle pijnstillende antipyretica wordt beschouwd.

Er moet vooral worden opgemerkt dat de toediening van antipyretische geneesmiddelen onaanvaardbaar is zonder serieus te zoeken naar de oorzaken van koorts. Dit verhoogt het risico op diagnostische fouten (overslaan van symptomen van ernstige infectie- en ontstekingsziekten zoals longontsteking, meningitis, pyelonefritis, appendicitis, enz.). In gevallen waarin een kind antibiotische therapie krijgt, is regelmatige opname van antipyretica ook onaanvaardbaar, omdat kan bijdragen aan het onnodig uitstellen van het besluit over de noodzaak om antibiotica te vervangen. Aangezien een van de eerste en objectieve criteria voor de effectiviteit van antimicrobiële middelen is om de lichaamstemperatuur te verlagen.

Bij het identificeren van "bleke koorts" is het raadzaam om de toediening van antipyretica te combineren met vasodilatoren (papaverine, dibazol, papazol). Tegelijkertijd zijn enkelvoudige doses antipyretische geneesmiddelen standaard (ibuprofen - 5-10 mg / kg, paracetamol - 10-15 mg / kg). Van vasodilaterende geneesmiddelen wordt papaverine vaak gebruikt in een enkele dosis van 5-20 mg, afhankelijk van de leeftijd. Alleen in die gevallen waarin orale of rectale toediening van eerstelijns antipyretica (paracetamol, ibuprofen) onmogelijk is, is parenterale toediening van analgin (metamizol) geïndiceerd.

Bij aanhoudende koorts, gepaard gaand met een overtreding van de toestand en tekenen van toxicose, alsook met hyperthermisch syndroom, is parenterale toediening van een combinatie van antipyretica, vasodilatator en antihistaminica (of neuroleptica) geneesmiddelen in leeftijdsdoseringen raadzaam [13, 14, 15]. Voor intramusculaire toediening is een combinatie van deze geneesmiddelen in een enkele spuit toegestaan. Kinderen met hyperthermisch syndroom en niet-verzwakkende "bleke koorts" na spoedeisende hulp moeten in het ziekenhuis worden opgenomen.

De invoering van het formuleringssysteem over het gebruik van drugs in de gezondheidszorg is gericht op het standaardiseren en stroomlijnen van de selectie en het gebruik van farmacologische geneesmiddelen [17]. Een strikte en rigoureuze implementatie van de aanbevelingen van het Federale Formularium over het gebruik van geneesmiddelen zal niet alleen medische fouten voorkomen, maar ook de farmacotherapie van de meest voorkomende pathologische aandoeningen, waaronder koorts, optimaliseren. De basisprincipes van rationele therapeutische technieken voor koorts bij kinderen, gebaseerd op de documenten van de WHO en het ministerie van Volksgezondheid van de Russische Federatie [16, 17], worden hieronder samengevat en gepresenteerd.

Aldus is de benoeming van antipyretische geneesmiddelen alleen geïndiceerd in gevallen van infectieuze ontstekingskoorts, wanneer de hyperthermische reactie een nadelig effect heeft op de toestand van het kind of de ontwikkeling van ernstige complicaties bedreigt. Het gebruik van antipyretische geneesmiddelen voor "niet-inflammatoire koorts" moet als onredelijk en onaanvaardbaar worden beschouwd.

Referenties zijn te vinden op de site http://www.rmj.ru

1. Tsybulkin E. B. Koorts // Bedreigende omstandigheden bij kinderen. - St. Petersburg: speciale literatuur, 1994. - blz. 153 - 157.

2. Tatochenko V.K. Strategie voor het gebruik van antipyretica bij kinderen // Medische markt. - 1998. - №2 (29). - P. 10 - 12.

3. Lourin M.I. Koorts bij kinderen. - M.: Geneeskunde. - 1985.

4. Cheburkin A.V. De klinische betekenis van de temperatuurrespons bij kinderen. - M., 1992. - 28 p.

5. Bryazgunov I.P., Sterligov L.A. Koorts van onbekende oorsprong bij kinderen van vroege en oudere leeftijd // Pediatrics.-1981.-№8.- с.534

6. Korovina N.A., Zaplatnikov A.L., Zakharova I.N. Koorts bij kinderen: een rationele keuze aan antipyretische geneesmiddelen. - M., 2000 - 66 p.

7. Atkins E. Patogenese van koorts // Physiol. Rev. - 1960. - 40. - R. 520 - 646.

8. Oppenheim J., Stadler B., Sitaganian P. et al. Eigenschappen van interleukine -1 // Fed. Proc. - 1982. - № 2. - P. 257 - 262.

9. Saper C.B., Breder C.D. Endogene pyrogenen in het CZS: rol in de koortsrespons // Prog. Brain Res. - 1992. - 93. - blz. 419 - 428.

10. Dinarello C.A. Interleukin-1 // Rev. Infect. Dis. - 1984. - 6. - blz. 51 - 95.

11. Foreman J.C. Pyrogenesis // Nextbook of Immunopharmacology. - Blackwel Scientific Publications, 1989. - blz. 199 - 206.

12. Andrushchuk A.A. Koortsachtige omstandigheden, hyperthermisch syndroom // Pathologische syndromen in de pediatrie. - K.: Health, 1977. - P.57 - 66.

13. Papayan A.V., Tsybulkin E.K. Acute toxicose in de vroege kinderjaren. - L.: Medicine, 1984. - 232.

14. Cheburkin A.V. Pathogenetische therapie en preventie van acute infectieuze toxicose bij kinderen. - M., 1997. - 48 p.

15. Markova I.V., Kalinicheva V.I. Pediatrische farmacologie: een gids voor Vacchi. - L.: Medicine, 1987. - 496 p.

16. Het risico van infectie in ontwikkelingslanden / WHO / ARI / 93.90, WHO Genève, 1993.

17. Federale richtlijnen voor artsen over het gebruik van geneesmiddelen (formulariumsysteem): uitgave 1. GEOTAR MEDICINE, 2000. - 975 p.

Genesis

Grote medische encyclopedie. 1970.

Zie wat "GENESIS" is in andere woordenboeken:

. GENESIS - (van oorsprong uit het Grieks, ontstaan), deel van complexe woorden, wat betekent: geassocieerd met het proces van opvoeding, voorkomen (bijv. Fylogenese)... Moderne encyclopedie

GENESIS - (van het Grieks, oorsprong van de oorsprong, voorkomen), onderdeel van complexe woorden, dat wil zeggen oorsprong, het proces van onderwijs, bijvoorbeeld. ontogenese, oogenese. (Bron: "Biologisch encyclopedisch woordenboek." Ed. MS Gilyarov; Redkol.: AA Babaev, G....... Biologisch encyclopedisch woordenboek

. genesis - (genesis) gr genesis origin) de tweede component van complexe woorden, corresponderend in de betekenis van de woorden srod, origin en denoting: geassocieerd met het proces van educatie, voorkomen en daaropvolgende ontwikkeling, bijv.: histogenesis,...... Woordenboek van buitenlandse woorden van de Russische taal

De oorzaken, symptomen en methoden voor de behandeling van vasculaire genese van de hersenen

Een goede bloedtoevoer naar de hersenen is het belangrijkste onderdeel van de volledige werking ervan. In het geval van schendingen in dit proces, komen onvermijdelijk eerst onbetekenende, en dan soms onomkeerbare mislukkingen in het werk van dit lichaam. Een van de manifestaties van dergelijke aandoeningen is de medische diagnose van vasculaire genese.

Vascular Genesis

Vasculaire genese is geen onafhankelijke ziekte, maar slechts een gevolg van de ontwikkeling van vaatziekten. De hersenen worden voorzien van voedingsstoffen en zuurstof door het bloed, dat door verschillende slagaders stroomt. Naast de slagaders is het veneuze systeem ook belangrijk bij het transporteren van de benodigde hoeveelheid bloed naar de hersenen. Vasculaire pathologie, leidend tot negatieve veranderingen in het bloedtoevoersysteem van de hersenen, wordt "vasculaire genese" genoemd.

Van de aard van de hersenschade bij een patiënt, kan diagnosticeren:

1. Organische of algemene pathologische veranderingen. Ze gaan vaak gepaard met ernstige hoofdpijn, zelfs duizeligheid en misselijkheid.
2. Focale pathologie. Als slechts bepaalde delen van de hersenen worden aangetast, zullen patiënten volledig verschillende symptomen van de ziekte ervaren. Bijvoorbeeld, in het geval van kleine focale leukoencefalopathie van vasculaire genese, ervaart de patiënt een laesie van witte stof, die op zijn beurt leidt tot seniele dementie.

Afhankelijk van het type stoornissen in de bloedsomloop van de hersenen besloten om toe te wijzen:

1. Voorbijgaande aard. In dit geval is het gebruikelijk om te praten over hersenstoornissen of vasculaire ontstekingsreacties bij kleine bloedvaten. De eerste veroorzaken ernstige hoofdpijn met misselijkheid, tot overgeven. Deze laatste veroorzaken verstoringen in de motorische functies van de organen en gevoeligheid kan op bepaalde delen van het lichaam verloren gaan. Dit type stoornis is omkeerbaar en gemakkelijk te behandelen met volledig herstel.
2. De vernauwing van het lumen van de slagader. Deze pathologie heeft een grote invloed op de werking van het hersengebied dat met deze slagader is geassocieerd. Hier worden vaak ischemische pathologieën waargenomen. De behandeling is lang en moeilijk, tot operationele acties.
3. Aneurysma breuk. Dit proces leidt tot bloeding in de hersenholte, waarvan de gevolgen een beroerte zijn, die van hemorragische of ischemische oorsprong kan zijn.

De redenen voor de ontwikkeling van de vasculaire genese van de hersenen

Aangezien deze pathologie bestaat uit onvoldoende toevoer van bloed naar de hersenen, staat de arts voor de vraag wat heeft geleid tot de ontwikkeling van deze ziekte. Hypertensieve verschijnselen en de ontwikkeling van atherosclerose van bloedvaten, waardoor bloed aan de hersenen wordt afgegeven, leiden vaak tot een dergelijke situatie.

In aanwezigheid van hypertensieve pathologie ontwikkelt de patiënt een verdikking van de vaatwand, wat betekent dat hun lumen aanzienlijk smaller is. In ernstige gevallen treedt soms complete stenose van een bloedvat op en kan het bloedcirculatieproces volledig stoppen.

Bij aandoeningen van atherosclerose van het lichaam, die zich op hun beurt ontwikkelen als gevolg van storingen in het vetmetabolisme van de patiënt en het verschijnen van cholesterolafzettingen op de vaatwanden, wordt normale bloedstroom onmogelijk. Dit leidt tot onvoldoende bloedtoevoer naar de hersenen. In de moeilijkste situaties kan zich een bloedstolsel vormen in een van de bloedvaten als gevolg van de afbraak van cholesterolplaten. Het veroorzaakt meestal ook een blokkering van de bloedstroom - volledig of gedeeltelijk, dus er verschijnen foci van vasculaire genese.

Bovendien leiden andere ziekten ook tot de ontwikkeling van vasculaire genese:

• aneurysma van de slagaders die de hersenen voeden;
• systemische ziekten;
• pathologische storingen van het hart;
• diabetes;
• anemie van welk type dan ook;
• vasculaire dystonie;
• osteochondrose, leidend tot de overtreding van paravertebrale arteriën.

Meestal leiden de volgende schendingen in het lichaam:

• constante of vaak stijgende bloeddruk;
• hoge bloedsuikerspiegels;
• hoofdletsel;
• psycho-emotionele overbelasting van de patiënt;
• slechte gewoonten - roken, overmatig drinken, te veel eten;
• aandoeningen van het bewegingsapparaat.

Soms komen stoornissen in de bloedtoevoer naar de hersenen voor als gevolg van een storing in de zenuw- en endocriene systemen. Dergelijke aandoeningen kunnen optreden bij de ontwikkeling van chronisch vermoeidheidssyndroom.

Ziekte classificatie

In de moderne geneeskunde is het gebruikelijk om de volgende soorten ontoereikende bloedtoevoer naar de hersenen te onderscheiden:

1. Binswanger-ziekte. Dit type stoornissen in de bloedsomloop leidt tot onvoldoende bloedtoevoer naar de witte hersenmassa. Bij deze ziekte treedt de vernietiging van neuronen op, die binnenkort zal leiden tot seniele dementie - dementie. Het eerste alarmerende symptoom is een sterke drukval over een dag. Daarna begint het geheugen achteruit te gaan.
2. Pathologische processen in de grote schepen. Deze aandoeningen worden meestal toegeschreven aan het verkleinen van de openingen, sterke bochten, vasculaire trombose, die leiden tot een tekort aan circulerend bloed.
3. De effecten van micro-aanslagen. Bij blokkering van kleine bloedvaten treedt een duidelijke verslechtering op van de kracht van de grijze of witte hersenstof. Dit proces kan geen gevolgen hebben voor een persoon. De patiënt kan zowel algemene symptomen van de ziekte ervaren als slecht functioneren alleen in bepaalde functies van het lichaam.

Tekenen van vasculaire genese

Manifestaties van deze ziekte in het eerste stadium veroorzaken zeer zelden ernstige bezorgdheid en lijken een beetje onwel te zijn tegen de achtergrond van vermoeidheid of andere ziekten.

De eerste tekenen. Het meest duidelijk, beginnen de problemen met hersenvaten zich te manifesteren na verhoogde emotionele of fysieke activiteit. Ook kan het veroorzaken van symptomen een langdurig verblijf in een slecht geventileerde ruimte zijn. De patiënt begint het volgende te voelen:

• pijn, geluid en zwaarte in het hoofd;
• duizeligheid;
• slaapstoornissen;
• hoge vermoeidheid.

In dit stadium worden onderzoeken gewoonlijk gestart om dystonie, neurose of atherosclerose te elimineren. Alleen dan zal een vermoeden van vasculaire vorming van de hersenen verschijnen.

Overtredingen in de mentale sfeer. Overtredingen van dit type beginnen pas te verschijnen na een vrij lange ontwikkeling van de ziekte. Dit kan op de volgende manieren worden uitgedrukt:

1. Verhoogde prikkelbaarheid. Dit symptoom komt tot uitdrukking in intolerantie voor luide geluiden en fel licht.
2. Erger slapen Door de uitstroom van veneus bloed bij een patiënt te verminderen, zijn er langdurige en ernstige hoofdpijn. Vaak is er duizeligheid, die toeneemt met een sterke verandering in lichaamshouding. Slapen wordt lang en de slaaptijd is erg kort - niet meer dan vier uur. Deze situatie leidt tot een verslechtering van de algehele gezondheid en de ontwikkeling van chronische vermoeidheid.
3. Beperking van mentale functies. Bij langdurig falen van de bloedsomloop in de witte hersenhelft begint de patiënt het geheugen en het vermogen tot doelgerichte planning te verminderen.
4. Persoonlijkheid verandert. In het proces van progressie van de ziekte bij een patiënt is er een duidelijke verandering in de natuur. De hoofdkaraktertrekken beginnen erg sterk te verschijnen en al het andere verdwijnt geleidelijk. In dit stadium ontwikkelt de persoon angst, achterdocht en het vertrouwen in zijn acties verdwijnt.

Bij vasculaire genese zijn alle manifestaties die verband houden met psychische persoonlijkheidsstoornissen goed behandelbaar, wat duidelijk verschilt van echte psychische aandoeningen.

Hoofdpijn Verschillen

Zoals eerder opgemerkt, gaat de ziekte bijna altijd gepaard met hoofdpijn, die aanzienlijke verschillen kan hebben.

Wanneer de arteriële bloedtoevoer naar de hersenen abnormaal is, ontstaat pijn in een afzonderlijke focus en pulseert van nature met sterke tinnitus. Langzamerhand neemt de intensiteit van de pijnlijke aanval af en wordt het een saaie, overwelfde pijn.

In het geval van schendingen van de veneuze bloedstroom heeft de patiënt een doffe zwaarte in het gehele hoofd. De pijn is duidelijk erger in de ochtend wanneer hij rechtop staat of hoest.

Diagnose van de ziekte

Deze ziekte is uiterst moeilijk te diagnosticeren in de vroege stadia, vooral bij enkele veranderingen in de hersenen. Heel vaak vinden artsen tijdens het onderzoek geen significante afwijkingen van de norm. Maar met duidelijke schendingen van de gezondheidstoestand moet niet zelfgenoegzaam zijn. Het is noodzakelijk om verder, meer gedetailleerd onderzoek voort te zetten.

• computertomografie maakt het mogelijk om de vaten te onderzoeken op de aanwezigheid van aangeboren of verworven vasculaire pathologieën;
• magnetische resonantietomografie maakt het mogelijk om een ​​compleet beeld te krijgen van de toestand van de bloedvaten;
• magnetische resonantie angiografie wordt uitgevoerd om de toestand van de grijze materie en de aanwezigheid van kleine focale veranderingen in de hersenen van vasculaire genese te bepalen;
• Doppler-echografie wordt uitgevoerd om de snelheid van de bloedstroom te verduidelijken;
• elektro-encefalografie diagnosticeert de structuur van de hersenen van een zieke persoon;
• spectroscopie maakt de analyse van processen (biochemisch) in hersenweefsel mogelijk.

Als een patiënt duidelijke functionele stoornissen van andere organen heeft, wordt hij voor overleg naar andere nauwe specialisten gestuurd. Wanneer het zicht verslechtert, wordt de patiënt bijvoorbeeld doorgestuurd naar een optometrist.

Bij het verrichten van onderzoeken, als er een vermoeden bestaat van deze ziekte, wordt aan de patiënt ook een gedetailleerd onderzoek van de hartactiviteit voorgeschreven.

Behandelmethoden

Als een patiënt een zeer uitgesproken stoornis heeft in het werk van de hersenen, moet deze zo snel mogelijk in het ziekenhuis worden opgenomen. In dit geval zullen alle medische procedures gericht zijn op de snelle eliminatie van hoge intracraniale druk, evenals op het elimineren van de effecten van een beroerte of atherosclerose. In het laatste geval, wanneer de bloedstroom stopt vanwege het verschijnen van plaques in het vasculaire lumen, wordt vaak chirurgische interventie gebruikt om volledig onbegaanbare of ernstig aangetaste delen van de bloedvaten te verwijderen. Tijdens de revalidatieperiode worden aan de patiënten fysiotherapie en een strikt vetarm dieet voorgeschreven.

In situaties waar er duidelijke symptomen zijn van ondervoeding in de hersenen, maar chirurgie niet nodig is, krijgen patiënten medicijnen voorgeschreven:

• geneesmiddelen gericht op het dunner worden van het bloed (anticoagulantia);
• geneesmiddelen om vasospasme te elimineren en om de normale bloedcirculatie te herstellen;
• middelen voor het verlagen van de bloeddruk;
• geneesmiddelen die het intercellulaire metabolisme verbeteren en helpen bij het vormen van een nieuw vasculair netwerk.

Alle manifestaties van vasculaire genese verdwijnen vrij snel na de eliminatie van de onderliggende ziekte. Maar mensen met dergelijke problemen vereisen constante monitoring. De vasculaire genese kan helaas vrij snel vooruitgaan en aanzienlijke schade aan de psyche van de patiënt veroorzaken, en de gevolgen kunnen zeer ernstig zijn.

Preventieve maatregelen

Preventieve acties gericht op het verminderen van het risico op het ontwikkelen van vasculaire aandoeningen van de hersenen moeten gericht zijn op het voorkomen van elke vaatziekte, die, naarmate het voortschrijdt, leidt tot verminderde cerebrale circulatie.

De belangrijkste maatregelen die een potentiële patiënt kan nemen:

• rationele afwisseling van werk en rust;
• goede fysieke activiteit, die overeenkomt met de algemene fysieke conditie;
• een dieet volgen met de dreiging van atherosclerose, diabetes en hartziekten;
• strikte controle van de bloeddruk;
• regelmatige preventieve onderzoeken.

Alle aanbevolen activiteiten zijn zeer eenvoudig uit te voeren, maar er moet rekening mee worden gehouden dat een serieuze houding ten opzichte van uw dagelijks welzijn de sleutel is tot een lang en bevredigend leven.

Medische encyclopedie

(Grieks. Genesis geboorte, afstamming, ontwikkeling; synoniem. Genesis)
in de biologie, de oorsprong van elke structuur in ontogenese of fylogenese.

Bekijk Genesis in andere woordenboeken

. Genesis - [ne], -a; m. [uit het Grieks. genen - oorsprong, voorkomen]. Het tweede deel van samengestelde woorden. Draagt ​​bij aan kennis: het proces van ontstaan ​​en ontwikkeling van iets of iemand genoemd in de eerste.
Kuznetsov verklarend woordenboek

Genesis - (Griekse genese geboorte, oorsprong, ontwikkeling, syn. Genesis) in de biologie de oorsprong van elke structuur in ontogenese of fylogenese.
Groot medisch woordenboek

Genesis - (uit het Grieks Genesis - oorsprong - voorkomen), onderdeel van complexe woorden, wat betekent: geassocieerd met het proces van opvoeding, voorkomen (bijv., Histogenese).
Big Encyclopedic Dictionary

Genesis - (uit het Grieks Genesis - oorsprong, voorkomen), onderdeel van complexe woorden, wat betekent oorsprong, het proces van onderwijs, bijvoorbeeld. ontogenese, oogenese
Biologisch encyclopedisch woordenboek

Genesis - (uit de genese), een deel van samengestelde woorden, wat betekent: geassocieerd met het proces van vorming, voorkomen (bijvoorbeeld anthropogenese).
Seksuele encyclopedie

Genesis - (-genese) - achtervoegsel dat de oorsprong of ontwikkeling van iets aangeeft. Bijvoorbeeld: spermatogenese (spermatogenese) is het proces van de vorming van spermacellen.
Psychologische encyclopedie

Genesis, Genesis - (uit het Grieks, Genesis - oorsprong) - de oorsprong, oorsprong, proces van vorming; in brede zin - het moment van geboorte en het daaropvolgende proces van ontwikkeling, wat leidde tot een zekere.
Philosophical Dictionary

Symptomen van drugsallergie

Symptomen van een medicijnallergie zijn zo divers dat ze worden vergeleken met een afbeelding van syfilis. De behandeling van de zeer bonte symptomen van shock is altijd problematisch. Dit is begrijpelijk, omdat bekend is dat niet alleen humorale sensibilisatie een belangrijke rol speelt, maar ook cellulaire gevoeligheid. Vanwege de verschillen in de pathogenetische mechanismen, en dus in de prognose en behandelingsmethoden, is het in elk geval nodig om te trachten de klinische manifestaties te classificeren volgens de soorten allergische reacties. Vooral is het noodzakelijk om rekening te houden met het feit dat de symptomen en syndromen niet-allergische etiologie kunnen zijn.

Deskundigen onderscheiden de volgende allergische reacties:

- acuut (in 30-60 min);

- subacute (na 1-24 h);

- vertraagd (na een dag of zelfs een paar weken).

Deze classificatie geeft de relatie van symptomen met de tijd weer. Met een anafylactische reactie, hoe korter de latente periode, hoe gevaarlijker het is voor het leven. Dit komt waarschijnlijk door verschillende immuunmechanismen. Ze worden het meest grondig onderzocht op penicilline-allergie. Acute allergische reacties ontwikkelen zich met atopische sensibilisatie door "kleine" penicillinedeterminanten. De basis van subacute reacties is meestal atopische sensitisatie voor "grote" penicillinedeterminanten (in een lagere titer) met de aanwezigheid van blokkerende antilichamen. Bij vertraagde reacties treedt ofwel een boostereffect op met een lage mate van sensibilisatie, ofwel treedt sensibilisatie alleen op tijdens de behandeling. Vaak verdwijnen bij verdere behandeling de symptomen van de reactie, naarmate de titer van blokkerende antilichamen toeneemt.

Algemene reacties. Anafylactische shock is de meest acute en levensbedreigende reactie op de allergenen van het geneesmiddel. Het belangrijkste pathogenetische mechanisme is verstoorde bloedcirculatie. In minder dan de helft van de gevallen treden typische symptomen op: exantheem (25%), bronchiaal astma (19%), angio-oedeem, met name het strottenhoofd (12%). Bij acute reacties na injectie met penicilline kunnen toxische en embolische factoren een rol spelen. Dextran, radio-opake middelen die jodium bevatten en opium-alkaloïden geven mogelijk niet specifiek histamine af.

Serumziekte. De belangrijkste symptomen zijn koorts, exantheem (of angio-oedeem), gewrichtspijn en gezwollen lymfeklieren. De ziekte ontwikkelt zich binnen 8-10 dagen na de introductie van het allergeen. Hoigne biedt de volgende classificatie:

- serumziekte (met de introductie van serum of andere eiwitten);

- serumziektesyndroom (met de introductie van andere medicijnen).

Type A: reacties met een latentieperiode van ongeveer 6 dagen, wat korter is dan bij de klassieke vorm; uitslag heeft een urticaria-karakter. Meestal wordt dit type geassocieerd met penicilline-injecties. Type B: de latente periode is slechts een paar uur. Exanthema maculopapular. Deze vorm van de ziekte wordt veroorzaakt door laagmoleculaire geneesmiddelen, met uitzondering van penicilline, zoals streptomycine, sulfonamiden, thiouracil, radio-opake middelen die worden gebruikt om de galblaas te bestuderen, difenine.

De nederlaag van individuele orgels. Geïsoleerde laesies van individuele organen zijn uiterst zeldzaam, met uitzondering van contactdermatitis.

Het fenomeen van Arthus als een ontstekingsreactie op de plaats van subcutane of intramusculaire toediening van het geneesmiddel moet niet worden beschouwd als een laesie van het orgaan. Het fenomeen ontwikkelt zich verrassend zelden, misschien omdat het de aanwezigheid van multivalente antigenen vereist. Infiltraties worden waargenomen met roodheid, jeuk of pijn gedurende enkele uren of dagen na toediening van het antigeen. Het herkennen van dit type reactie is belangrijk om het niet te verwarren met een infectie veroorzaakt door verminderde steriliteit. Bovendien kan het artusverschijnsel het eerste teken van sensibilisatie zijn. Wanneer herintroductie van het allergeen op zijn hoede moet zijn voor de algemene reactie.

Medicamenteuze koorts ontwikkelt zich meestal gelijktijdig met andere manifestaties, vooral in de vorm van serumziekte of allergische huidlaesies, maar het is ook het enige symptoom van sensibilisatie. Soms worden tegelijkertijd leukocytose, eosinofilie en relatieve of absolute lymfopenie waargenomen. Met een differentiële diagnose moeten infectieziekten of de reactie van Jarish-Herxheimer worden uitgesloten. Voortzetting van de behandeling met een sensibiliserend geneesmiddel of een verhoging van de dosis kan levensbedreigende algemene reacties of allergische vasculitis veroorzaken. Soms moeilijke differentiële diagnose met infectieziekten, gepaard gaande met uitslag (roodvonk, mazelen). Het mechanisme voor de ontwikkeling van drugskoorts is onduidelijk. Met experimentele allergie van een vertraagd type stijgt de temperatuur van het lichaam vaak, maar in sommige gevallen kan ook allergie veroorzaakt door reginae (pollinose) gepaard gaan met dit symptoom. Misschien speelt het de rol van de afgifte van interleukine. Het is opmerkelijk dat medicijnkoorts het vaakst wordt gezien bij antibiotische behandeling (afgifte van endotoxines). Deze aandoening kan sulfonamiden, kinidine, chlooramfenicol, erytromycine, furadonine, difenine, PAS, penicilline, procaïnamide, streptomycine, thiouracil en diuretica die kwik bevatten, veroorzaken.

Huidletsels komen het meest voor. In een grote statistische beoordeling wordt de volgende frequentie gegeven (%): exantheem (maculopapulair, kernachtig, erythemateus) - 46, urticaria - 23, gefixeerde rash-10, exsudatief erythema multiforme - 5, exfoliatieve dermatitis - 4, fotosensibilisatie-3, Stevens-syndroom- Johnson - 3, Lyellsyndroom - 2, purpura -2. Slechts een deel van de huidlaesies is geassocieerd met een specifiek allergisch mechanisme. Dus, urticaria en angio-oedeem als gevolg van reagines. Allergische contactdermatitis verwijst naar reacties van het vertraagde type.

De relatie van andere huidlaesies met een bepaald type allergie wordt besproken, maar dit wordt aangegeven door het feit dat na lokale sensibilisatie met sulfonamiden (in de vorm van contactallergische dermatitis), na hun daaropvolgende orale toediening, gegeneraliseerde niet-eczemateuze huiduitslag kan ontstaan. De verscheidenheid van hun verschijningsvormen maakt classificatie moeilijk. In principe worden de symptomen voornamelijk bepaald door het type sensibilisatie, de reactiviteit van het lichaam van de patiënt en het type medicijn. Zo veroorzaakt penicilline vaak urticaria, veroorzaakt ampicilline maculopapulaire uitslag en broombevattende carbamiden (adalin) veroorzaken hemorragische gepigmenteerde laesies van de huid.

Urticaria en angio-oedeem kunnen allergisch (IgE, immuuncomplexen) of niet-allergisch zijn (afgifte van mediatoren, bijvoorbeeld onder invloed van opiaten, polymyxine en thiamine, of activatie van complement door radiopaque agentia, het effect van analgetica op het arachidonzuurmetabolisme). De meest voorkomende oorzaken zijn chemotherapeutische middelen, allopurinol, calcitonine, chloraalhydraat, ethosuximide, meprobamaat, methaqualeen, penicillamine, pipolfen, procaïnamide, kinine en kinidine, maar meestal analgetica.

Jeuk kan gepaard gaan met een verscheidenheid aan huidaandoeningen, eraan voorafgaan en de algemene reactie, of geïsoleerd zijn. Meestal wordt jeuk opgemerkt na het nemen van sulfonamiden, goudverbindingen, acetylsalicylzuur en barbituraten.

Exantheem. Medicinale exantra's zijn zeer divers en kunnen verschillende infectieziekten nabootsen die gepaard gaan met huiduitslag: scharlakenachtig, maculopapulair, kernachtig, bullepant exantheem en vele andere soorten worden beschreven. Door Ackroyd et al. Een allergische papule, in tegenstelling tot een infectieuze papule, zou een licht violette cyanotische tint moeten hebben. Deze manifestaties kunnen beperkt zijn (vooral aan de dorsale kant van de ledematen) of gegeneraliseerd zijn. Als ondanks de huiduitslag de toediening van het geneesmiddel aanhoudt, kan zich exfoliatieve dermatitis ontwikkelen.

De pathogenese die aan deze huidlaesies ten grondslag ligt, is niet duidelijk genoeg. Allereerst is er een verband met celgemedieerde sensitisatie. Bij maculopapulaire uitslag veroorzaakt door het gebruik van penicilline en ampicilline, worden hoge titers van IgM-antilichamen tegen de determinant voor penicilline gevonden. Het morfologische beeld geeft ook geen antwoord: zij vinden gematigde histiocytische infiltratie rondom huidvaten met afzonderlijke extravasaten en vacuolisatie op de rand van de dermis en opperhuid.

Exudatief erythema multiforme. Huiduitslag bestaat uit donkerrode papels. Het midden van hen is geschilderd in een blauwachtige kleur en zinkt (vorm van cockade) of verandert in een bubbel. Favoriete lokalisatie is het extensoroppervlak van de ledematen. Frequente bijwerkingen - koorts en pijn. Vooral ernstige vormen met slijmvliezen veroorzaken barbituraten en sulfonamiden. Naast hen kunnen de oorzaken bestaan ​​uit pyrazolonpreparaten, aminofenason, antibiotica, difenine, jodiden, fenolftaleïne, streptomycine en penicilline. Detectie van immunoglobulinen met complementen duidt op de deelname van immunocomplexreacties.

Erythema nodosum. Een verandering in het type erythema nodosum wordt waargenomen van bromiden, jodiden, goudzouten, orale anticonceptiva, penicillines, salicylaten en sulfonamiden. Studies met patiënten met erythema nodosum veroorzaakt door sulfonamiden vertonen een duidelijke afhankelijkheid van de onderliggende ziekte.

Exfoliatieve dermatitis. Deze term verwijst naar een ernstig beeld van de ziekte met erythemateuze en tot slot met exfoliatieve huidlaesies, koude rillingen en koorts. Bij oudere patiënten kan de resulterende verminderde bloedcirculatie een levensbedreigende vorm aannemen. Huidletsels kunnen een acuut of langdurig beloop hebben.

Epidermale necrolyse. Gemeenschappelijke erythemateuze en redelijk ogende laesies van de huid, die lijken op brandwonden, ontwikkelen zich relatief snel en veranderen na 1-2 dagen in blaren. Necrotized epidermis afgewezen. Verspreiding van de laesie over delen van het lichaam kan levensbedreigende toxemia veroorzaken. De pathogenese is onduidelijk.

Lichenoid huidletsels blijven lange tijd bestaan ​​na stopzetting van medicatie en worden genezen door Cicatriciale veranderingen, waargenomen na het gebruik van arsenicum, goud, bismut, kwik, PAS, penicilline, amidopirine, delagil, thiaziden, tetracycline, methotrexaat, ethyleendiamine en fenothiazine preparaten.

De volgende belangrijke geneesmiddelen veroorzaken vasculaire purpura: sulfonamiden, barbituraten, Cabronal, goudverbindingen, jodiden, antihistaminica, meprobamaat, butadion.

Allergische dermatitis kan worden veroorzaakt door medicijnen, evenals professionele contacten met een aantal stoffen. Sommige geneesmiddelen, vanwege een hoge sensibilisatie-index, worden zeer snel uitgesloten van lokale toediening (bijvoorbeeld penicilline, sulfonamiden).

De belangrijkste oorzaken van dermatitis worden momenteel beschouwd bij therapeutisch gebruik van antihistaminica, Bazitracine, ethyleendiamine, fluorouracil, formaldehyde, glutaaraldehyde, idoxuridine, neomycine, Paiaben, sulfonamiden en Thiomersal. Professionele contacten spelen de rol van ampicilline, benzylalkoniumchlorid, aminazine, formaldehyde, glutaaraldehyde, lokale anesthetica, opiaten, fenothiazinepreparaten, streptomycine en thiomersal

Soms ontstaat bij systematisch gebruik gegeneraliseerde dermatitis als gevolg van lokale sensitisatie, bijvoorbeeld bij sensibilisatie met ethyleendiamine, evenals bij het oplossen van effecten van aminofylline. Een bijzonder belangrijke rol wordt gespeeld door kruisreacties binnen de "paragroep".

Fotosensitisatie kan te wijten zijn aan een fototoxisch mechanisme (ontwikkeld tijdens de eerste blootstelling) of fotoallergisch (onder de werking van licht treedt een immuunreactie op het hapteen op, gevormd onder invloed van lichtstralen). Photoallergische reacties verschijnen bij het gebruik van geneesmiddelen die lichtstralen absorberen met een golflengte van 300-500 nm, waardoor ze onder invloed worden omgezet in zeer reactieve verbindingen.

Eén, twee of alle drie de cellijnen kunnen betrokken zijn bij de reactie van het hematopoietische systeem. Uit geïsoleerde allergische reacties worden meestal leukopenie en agranulocytose waargenomen, gevolgd door trombopenie en relatief zelden bloedarmoede. Bij al deze soorten laesies is het vaak moeilijk om onderscheid te maken tussen allergische en toxische mechanismen. Vaak veroorzaken dezelfde medicijnen leukopenie, trombopenie, bloedarmoede en pancytopenie. Blijkbaar is individuele aanleg van groot belang. Sommige geneesmiddelen hebben affiniteit voor bepaalde cellen. Dus, Sedormid veroorzaakt voornamelijk trombopenie, amidopyrine - granulocytopenie. Antistoffen die ontstaan ​​tijdens het proces van sensibilisatie, veroorzaken voornamelijk de afbraak van perifere bloedcellen met een acuut verloop van de ziekte. Dit feit kan worden gebruikt om een ​​provocatieve test te diagnosticeren, maar met grote voorzichtigheid. Minder vaak is het beenmerg aangetast door de aplastische langdurige aard van het proces. In tegenstelling tot het immunologische mechanisme, wanneer de afschaffing van het medicijn leidt tot het verdwijnen van aandoeningen, kunnen veranderingen in het beenmerg nog lang aanhouden.

Pancytopenie. Bij pancytopenie is het effect van antilichamen op het beenmerg het meest uitgesproken, in tegenstelling tot geïsoleerde cytopenieën is het onderscheid met toxische werking daarom zeer problematisch.

Eosinofilie kan zich in isolatie of als een gelijktijdig verschijnsel met andere allergische manifestaties ontwikkelen. Het is vaak (meer dan 3%) vanwege de inname van goudzouten, amfoterluine, Capromyzin.

Mononucleosis is een symptoom van serumziekte en gaat gepaard met koorts, uitslag, zwelling van de gewrichten en soms geelzucht. Samen met de toename van het aantal mononucleaire elementen in het perifere bloed, worden een verschuiving van de bloedformule naar links en eosinofilie waargenomen. Het klinische beeld doet denken aan infectieuze mononucleosis, maar de reactie van Paul-Bunnel is altijd negatief.

Een toename van lymfeklieren als een symptoom van serumziekte wordt met name vaak waargenomen na behandeling met anticonvulsieve geneesmiddelen, difenine en trimetine. Het herkennen van deze reactie is erg belangrijk, omdat het histologische beeld soms moeilijk te onderscheiden is van dat in kwaadaardige tumoren van het lymfoïde weefsel. Na stopzetting van het medicijn verdwijnt snel een toename van de lymfeklieren. Lymfadenopathie wordt vaak voorafgegaan door drugsallergieën.

Hart. Allergische reacties op geneesmiddelen kunnen optreden in het hartspier- en kransslagader. Veel vaker is het hart betrokken bij algemene aandoeningen van de bloedsomloop. Coronaire insufficiëntie ontwikkelt zich met tijdelijke ECG-veranderingen (extrasystolen, veranderingen in het ST-segment en de T-golf) tot een typisch patroon van een infarct, dat wordt beschreven na de introductie van serums en streptomycine. Allergische myocarditis is moeilijk te diagnosticeren in het leven, maar na het postmortale onderzoek is er geen twijfel over de aanwezigheid van allergische ontsteking met duidelijke eosinofiele infiltratie. Enige bevestiging van de diagnose in het leven kan de aanwezigheid van eosinofilie in het perifere bloed zijn, evenals de combinatie van myocarditis met andere allergische reacties.

Vasculaire laesies zijn de meest voorkomende symptomen van medicijnallergie. Ze manifesteren zich in de regel in de vorm van verschillende reacties van organen en weefsels (exantheem, nefritis, longontsteking, enz.). Tegelijkertijd worden de hyperemie met zwelling van een basaal membraan, cellulaire infiltraten, soms met een uitgang van erytrocyten, tot ontwikkeling van granulomen en necrotische veranderingen waargenomen. Een bijzonder belangrijke rol wordt gespeeld door vasculaire laesies bij serumziekte.

Vaatpaars van Schönlein-Genoch. Deze ziekte treedt op met artralgie, darmkoliek en melaena. De allergenen zijn acetylsalicylzuur, kinine, aminazine, isoniazide, jodium, goudverbindingen, oxytetracycline, penicilline, sulfonamiden, triftazine en florimitsine. Applicatietests kunnen positief zijn. Heel vaak is het effect van het medicijn moeilijk te onderscheiden van de effecten van de onderliggende ziekte. Bloedstolling wordt niet aangetast, met uitzondering van zeldzame gecombineerde vormen, bijvoorbeeld veroorzaakt door kinine.

De trombopenische purpura van Moshkovich is een combinatie van trombopenie veroorzaakt door bloedplaatjesagglutinatie in haarvaten en hemolytische anemie. Histologisch vinden we overeenkomsten met het fenomeen Sanarelli-Schwartzman. Sensibilisatie van geneesmiddelen wordt als oorzaak aangegeven, maar dit is niet bewezen.

Nodulaire periarteritis. Dermatologen maken onderscheid tussen ziekten die beperkt zijn door huidveranderingen en periarteritis nodosa zelf. In het eerste geval wordt bovendien de vasculitis van de oppervlakkige lagen van de huid gescheiden van de ontsteking van de middelste bloedvaten in de onderhuidse laag. Klinisch manifesteert vasculitis zich als purpura, beperkte infiltratie of urticaria. Soms zijn andere organen betrokken bij het proces met de ontwikkeling van artritis, nefritis en colitis met een geleidelijke overgang naar serumziektesyndroom.Alperergische vasculaire ontsteking werd voor het eerst beschreven na de toediening van serums en sulfonamiden.Daarna werd dit fenomeen waargenomen in verband met het gebruik van allopurinol, acetylsalicylzuur, barbituraten, jodiden, tetracycline, thiazide en thiouracil. In beide gevallen is het niet mogelijk om de verbinding van het geneesmiddel vast te stellen met het optreden van nodulaire periarteritis, gebruik van deze geneesmiddelen.

Bronchiale astma is de meest voorkomende vorm van allergische reacties van de longen. Volgens de "contactregel" van Hansen zijn de belangrijkste allergenen die welke de longen via de luchtwegen binnendringen. Aldus werd bronchospasme waargenomen na inhalatie van izadrin, penicilline, streptokinase, streptomycine en trypsine. Je moet altijd controleren of een patiënt met astma bronchospasme heeft als reactie op niet-specifieke stimuli. Er moet rekening mee worden gehouden dat de bronchospasmen niet in beide gevallen worden veroorzaakt door allergische genese.

Astma-aanvallen kunnen ook worden veroorzaakt door een hematogene route, bijvoorbeeld in anafylactische shock of in isolatie. In de Engelstalige literatuur wordt veel aandacht besteed aan bronchospasme bij het gebruik van acetylsalicylzuur tegen de achtergrond van een infectieuze allergische vorm van bronchiaal astma met schade aan de neusbijholten en de polyposis van de neusholte. Focale reacties zijn astma-aanvallen die zich ontwikkelen tijdens sensibilisatie, bijvoorbeeld allergenen in pollen en huisstof. Naast medicijnen is professionele blootstelling belangrijk (in de farmaceutische industrie, apotheken, medische professionals).

Chronische pulmonaire fibrose wordt beschreven na bleomycine, mielosan, cyclofosfamide, ganglioblokatorov, apressine, metizergida, mitomycine en furadonine. Bewijs van immunologische genese ontbreekt. Veranderingen kunnen na enkele weken en maanden optreden. In tegenstelling tot huidreacties worden geen huidlaesies, eosinofilie of koorts waargenomen. Bewezen allergische genese bij alveolitis, die ontstaat na inhalatie van geneesmiddelen van de achterste kwabbenkwab.

Longoedeem. Het is opmerkelijk dat dit soort reactie nog niet is beschreven na de benoeming van andere nitrofurinederivaten. Longoedeem veroorzaakt door het gebruik van heroïne, fenodon, hypothiazide, is waarschijnlijk het resultaat van directe afgifte van mediatoren.

Maag-darmkanaal. Volgens de regel van contact Hansen, zouden allergische reacties van het maagdarmkanaal zich meestal moeten ontwikkelen met orale medicatie. In de praktijk is het echter moeilijk om allergische reacties te onderscheiden van niet-allergische bijwerkingen, die ongetwijfeld vaker voorkomen. Maar als de symptomen gepaard gaan met urticaria, angio-oedeem en anafylactische symptomen, dan hebben we het over een allergische reactie.

Lever- en galwegen. Geneesmiddelzuivel kan zich in twee vormen ontwikkelen.

1. Als gevolg van intrahepatische cholestase met onkarakteristieke veel voorkomende symptomen, ontwikkelt zich in het begin vaak het typische obstructiesyndroom met een toename van de lichaamstemperatuur. De vermeende oorzaak is schade aan het membraan van de galcapillairen. Regelmatig aangetroffen eosinofilie, combinatie met duidelijke symptomen van allergie, evenals de mogelijkheid van desensibilisatie, beschreven in geïsoleerde gevallen, wijzen op een allergisch mechanisme.

2. Een klinisch beeld dat lijkt op infectieuze hepatitis, zich ontwikkelend als gevolg van hepatocellulaire schade. Het aantal allergenen is erg hoog.

PASK-geelzucht ontwikkelt met koorts, gewrichtspijn, huiduitslag, gezwollen lymfeklieren, eosinofilie en monocytose. Huidtesten geven tegenstrijdige resultaten. In het geval van het syndroom veroorzaakt door fluorothaan, kan cellulaire sensibilisatie optreden, antilichamen tegen mitochondria worden relatief vaak gedetecteerd. Pathogenetische relatie is onduidelijk. Aminazin door binding aan mitochondriën kan in een compleet antigeen veranderen. In sommige gevallen kan allergische genese worden bevestigd door verstrekte of willekeurige provocatie, over het algemeen is het niet bewezen. De diagnose is gebaseerd op het klinische beeld.

Het is niet altijd duidelijk of alleen de lever of andere organen zijn aangetast. Een bekende rol wordt gespeeld door eerdere leverziekten. Vervoeging van geneesmiddelen - haptens met specifieke stoffen van hepatische oorsprong is nog niet bewezen. De mechanismen die direct leiden tot leverschade worden niet volledig begrepen en daarom zijn de diagnostische mogelijkheden beperkt. Als we subacute en chronische vormen uitsluiten, is de prognose meestal relatief gunstig.

Nieren. Verschillende functionele stoornissen en nierziekten worden meestal toegeschreven aan allergische mechanismen, maar andere factoren worden niet altijd in aanmerking genomen. Een allergisch mechanisme is waarschijnlijk in gevallen van een combinatie van nierschade met allergische reacties op de huid, maar in deze situaties moet men rekening houden met de mogelijkheid van toevallig samenvallen. In verschillende mate is uitgesproken glomerulonefritis een symptoom van serumziekte (immuuncomplex-nefritis).

Nefrotisch syndroom van allergische genese kan ontstaan ​​als gevolg van het gebruik van goudverbindingen, trimethia (een anticonvulsieve medicijn), evenals Captopril, lithium en penicillamine. Met goudverbindingen kan in sommige gevallen lymfocytenontploffing plaatsvinden. Omdat het medicament zowel in de tubuli als in de epitheelcellen van de glomerulus wordt aangetroffen, impliceren deze de deelname van geschikte immuunresponsen.

Centraal en perifeer zenuwstelsel. Allergische mechanismen lijken een rol te spelen in de ontwikkeling van encefalopathie met het gebruik van arseenverbindingen, evenals acrodynie (sensibilisatie met kwikpreparaten). Bij sensibilisatie van het fenobarbital, bevestigd door een huidtest, kan acuut hersenoedeem optreden, vergezeld van een exantheem.

Encefalitis na vaccinatie, bijvoorbeeld tegen rabiës, verdient speciale aandacht. Pasteur-immunisatie kan een adjuvans effect hebben. Een konijnenruggengraatsuspensie veroorzaakt de vorming van orgaanspecifieke antilichamen, die het vermogen hebben om met menselijk hersenweefsel te reageren, op deze manier ontwikkelt gedissemineerde encefalomyelitis zich binnen 12-14 dagen. Een soortgelijk mechanisme ligt ten grondslag aan enkele complicaties van het centrale zenuwstelsel, na het gebruik van vers hersenweefsel. Soms zijn de hersenen betrokken bij een algemene reactie, die tot uitdrukking komt in de vorm van stoornissen in de bloedsomloop bij anafylactische shock, periarteritis nodosa of cerebrale purpura.

Neuritis wordt waargenomen na toediening van serum (serumneuritis) of vaccins (post-vaccinatie neuritis). Er is geen twijfel over hun allergisch mechanisme, hoewel de details van de pathogenese nog steeds onduidelijk zijn (de werkelijke medicijnallergie of de deelname van auto-antilichamen). Soortgelijke verschijnselen werden waargenomen na behandeling met sulfonamiden en PASK.

Motorapparatuur en bindweefsel. Gewrichtsschade is het belangrijkste symptoom van serumziekte. Minder vaak, deze aandoening ontwikkelt zich in isolatie met drugsallergieën. Artralgie zonder objectieve gegevens en een volledig beeld van gewrichtsontsteking worden beschreven. Ze worden voornamelijk veroorzaakt door geneesmiddelen die serumziekte of serumziektesyndroom kunnen veroorzaken.

Spierbeschadiging Therapie met penicillamine leidt tot een syndroom dat lijkt op myasthenia, de omgekeerde ontwikkeling na stoppen van het medicijn wordt vertraagd. In sommige gevallen is het mogelijk om antilichamen tegen acetylcholinereceptoren te detecteren. Een vergelijkbaar syndroom van het gebruik van trimethine is beschreven. Myositis kan worden veroorzaakt door penicillamine, meer zelden door penicilline, intal, novocainamide, delagil en difenine. Methisergid veroorzaakt retroperitoneale fibrose bij een klein aantal patiënten. Het ontstaan ​​van bindweefsellaesies is etiologisch onduidelijk, hoewel het idee van auto-immunisatie zich voordoet. Zeer nauwkeurig op de hoogte van de ontwikkeling van lupus erythematosus. Praktolol kan een syndroom veroorzaken dat lijkt op het "droge" syndroom van Sjögren, evenals fenomenen vergelijkbaar met SLE. Na de introductie van vinylchlorid worden symptomen zoals sclerodermie en pulmonale disfunctie beschreven.