Myocardiale contractiliteit

De reden voor de afname in myocardiale contractiliteit is overtraining, d.w.z. verhoogde fysieke activiteit gedurende een lange tijd, die de fysiologische vermogens van de atleet overschrijdt.

Vermindering van myocardiale contractiliteit treedt op als gevolg van verminderde metabolische processen in de hartspier.

Om afwijkingen te detecteren en de hartactiviteit te controleren, worden de volgende onderzoeken uitgevoerd: ECG, fractale analyse van het hartritme, dagelijkse ECG-monitoring, functionele tests, Echo-KG.

Correctie wordt uitgevoerd door de introductie van energiedrugs en voornamelijk fosfocreatine. Benoemde fondsen die de uitwisseling in de hartspier regelen en de bloedmicrocirculatie verbeteren.

Biochemische processen in de weefsels van de hartspier. Hartspiercellen (cardiomyocyten) verrichten het meest intense werk in het lichaam, zodat ze kunnen worden beschouwd als absolute record-brekers onder de cellen van andere weefsels, zowel in de hoeveelheid geproduceerd ATP als in de hoeveelheid verbruikte zuurstof.

De rol van het hart in het leven van het organisme is uiterst verantwoordelijk. Het hart vervult de functie van een pomp die zorgt voor de bloedtoevoer naar alle weefsels en die deze rol de klok rond moet vervullen in omstandigheden van drastisch veranderende belastingen, die slechts een korte respijtperiode ontvangt tijdens elke diastole. De hartspier zelf bevindt zich op dit moment in uiterst ongunstige omstandigheden en biedt de hoogste bloedstroom in elk orgaan tijdens de systole (wanneer de bloeddruk maximaal is). Gedurende deze periode is de bloedstroom daarin bijna afwezig. Bloedstroom in de wand van de linker hartkamer vindt alleen plaats tijdens diastole, wanneer de hartspier ontspant en niet langer in de wanden van bloedvaten knijpt. Om deze reden is de totale hoeveelheid bloed die door de hartspier passeert klein in verhouding tot de hoeveelheid werk die is gedaan, maar zuurstofextractie van oxyhemoglobine is zo hoog mogelijk in vergelijking met andere weefsels. Dit draagt ​​bij aan het ongewoon hoge gehalte aan mitochondriën in cardiomyocyten. Deze laatste nemen tot 35% van het volume van het cytoplasma in.

Zoals u weet, wordt de rol van de belangrijkste substraten voor het afdekken van de energiebehoeften van het myocardium normaal gesproken uitgevoerd door vetzuren. Ze komen uit de bloedbaan van het lever- of vetdepot. In de mitochondriale matrix wordt uitgevoerd (3-oxidatie van deze zuren.) Zuren met een korte koolstofketen (tot 12 koolstofatomen) kunnen onafhankelijk van elkaar uit het cytoplasma in de matrix penetreren.Het overgrote deel van de vetzuren die worden afgeleverd met bloed hebben echter meestal langere koolwaterstofketens en kunnen niet zelfstandig doordringen het mitochondriale binnenmembraan Een speciaal carnitine-eiwit is betrokken bij het transport van dergelijke zuren. In de intermembrane ruimte van mitochondria met de deelname van ATP vormt het een acylcarnitine (de ether wordt getransporteerd th reageren met carnitine), die gemakkelijk door het binnenmembraan van mitochondria, en in de matrix van actieve ester wordt omgezet in acyl-CoA (ether getransporteerd zuren met coenzym A) die het resultaat van diverse reacties omgezet in acetyl-CoA - een substraat voor de citroenzuurcyclus.

Tijdens inspanning onder hypoxische omstandigheden neemt de instroom van zowel zuurstof- als energiesubstraten af. In dit geval wordt de activiteit van het hart ondersteund door het gebruik van binnenlandse energiereserves, voornamelijk reserves aan creatinefosfaat. De beschikbare reserves zijn voldoende voor ongeveer 5 minuten werk, gedurende welke verschillende stadia van veranderingen in de functionele en biochemische activiteit van cardiomyocyten plaatsvinden, waarna hun onherstelbare schade optreedt. De algemene strategie in het gedrag van cardiomyocyten tijdens myocardiale ischemie wordt gereduceerd tot de gefaseerde uitschakeling van een aantal energieverbruikende systemen om de resterende energiebronnen te mobiliseren om de meest vitale functies uit te voeren.

De eerste veranderingen in aandoeningen van het hart komen voor in de mitochondriën. Naarmate het zuurstofgehalte afneemt, om de energiehomeostase in de cel te behouden, wordt in het eerste stadium activering van NADH-afhankelijke oxidatie van het substraat waargenomen. Dit manifesteert zich voornamelijk in de overgang van mitochondriën van de rusttoestand naar de toestand van actieve ademhaling. Het proces wordt gestimuleerd door het verhogen van het ADP-gehalte in de cel. De activering van complex I van de ademhalingsketen is echter van korte duur en vanwege zuurstofgebrek in mitochondria is de inhoud van

NADH en ubiquinol, wat een trigger wordt voor het omschakelen van het substraatgebied van complex I naar complex II (zie figuur 3).

Naarmate het ATP-gehalte in de cel afneemt, wordt een afname van ATP-afhankelijke reacties waargenomen, waaronder de synthese van acylcarnitine, die de afgifte van vetzuren door het binnenste mitochondriale membraan verstoort. Om substraatdeficiëntie in de cel uit te sluiten, vindt de herverdeling van de energiestroom van vetzuren naar glucose plaats. Dit draagt ​​bij aan de toename van de concentratie van catecholamines in het bloed en de activering van het proces van glycogeenafbraak in de lever. Naarmate het niveau van ATP afneemt en AMP toeneemt in het cytoplasma, treedt activering van essentiële glycolyse-enzymen op, voornamelijk fosfofructokinase. Het glycolyseproces gelanceerd in het cytoplasma gaat parallel met de aërobe oxidatie van het substraat in de mitochondriën, wat tijdelijk de energieopwekkende vermogens van de cel verhoogt. De geforceerde opname van glycolyse leidt echter tot negatieve gevolgen voor de cel. Melkzuur en NADH hopen zich op in het cytoplasma. Een afname van de pH van het medium leidt tot remming van de fosfofructokinase en een tekort aan NADH remt een van de stadia van glycolyse. Als gevolg hiervan eindigt de glycolytische afbraak van glucose snel.

Een van de eerste energie-intensieve functies die het myocardium moet verlaten, is samentrekkend. In het geval van aanhoudende groei van macro-energiegebrek na het stoppen van spiercontracties, zijn de transportprocessen beperkt. Allereerst stopt het energieafhankelijke transport van Ca2 + -ionen in de mitochondria. Omdat het gehalte van dit ion in het cytosol van mitochondriën 1000 maal hoger is dan in het cytoplasma, met een afname in Ca2 + -ATPase-activiteit, wordt een spontane omgekeerde stroom van Ca2 + mitochondriën in het cytoplasma waargenomen. Een vergelijkbare flux van Ca2 + -ionen wordt waargenomen vanuit een ander ionendepot, het sarcoplasmatisch reticulum. De accumulatie van Ca2 + -ionen in het cytoplasma beïnvloedt het werk van het myocardium nadelig. Het is bekend dat de contractiele activiteit ervan wordt gereguleerd door de concentratie van deze ionen in het myoplasma te veranderen. Met een toename van de concentratie van Ca2 + -ionen tot 5-7 μM, wordt een afname van myocyten waargenomen en met een afname van het iongehalte tot 0,1 μM als gevolg van hun accumulatie in het sarcoplasmatisch reticulum, ontspannen de spieren. Myocardiale ischemie die verantwoordelijk is voor het optreden van energie-deficiëntie

condities van cardiomyocyten en beperking van ATP-afhankelijke accumulatie van overmaat Ca2 + -ionen uit het cytoplasma, leidt tot verstoring van de relaxatie van myofibrillen en de ontwikkeling van cardiovasculaire ziekten (Gollitsova NE, SazontovaT.G., 1998). Bovendien gaat de accumulatie van Ca2 + -ionen in het cytoplasma gepaard met de activering van een aantal destructieve Ca2 + - afhankelijke enzymen, waaronder proteases, lipasen, fosfolipasen, wat leidt tot de ontwikkeling van degeneratieve veranderingen in het beschadigde myocardium.

Gelijktijdig met Ca2 + - ATPase wordt een afname van de activiteit van Na +, K + - ATPase, regulerend voor het gehalte van de hoofdionen in de cellen, waargenomen. Na + -ionen stromen de cel binnen en K + -ionen stromen uit het cytoplasma de extracellulaire ruimte in. Met een toename van het gehalte aan Na + -ionen in het cytoplasma stromen volgens de osmosewetten stromen water de cel in, waarbij de osmotische druk aan beide zijden van het cytoplasmatische membraan gelijkmatig wordt gemaakt. Dit leidt tot zwelling in de cellen. De afname van de activiteit van Na +, K + - ATPase gaat gepaard met een schending van de elektrische stabiliteit van het hart en draagt ​​bij tot de ontwikkeling van aritmieën tot ventriculaire fibrillatie.

Schending van de concentraties van Na + - en K + -ionen leidt tot een verandering in de bio-elektrische activiteit van de cellen, waardoor het rustpotentieel, de snelheid en de duur van het actiepotentiaal worden verminderd. Verstoring van membraanpotentiaal leidt tot extrasystole (Bershova T.V. et al., 1994). Met een aanzienlijk verlies van K + -ionen wordt een verandering in de geleidbaarheid van zenuwimpulsen waargenomen, die eenvoudig kan worden geregistreerd door het ST-segment op het elektrocardiogram op te tillen.

Met significante en langdurige ischemie van het hart en de daaropvolgende reperfusie ondergaan de cardiomyocyten twee stressvolle situaties, aanvankelijk geassocieerd met weefselhypoxie en een reorganisatie op meerdere niveaus van het metabolisme onder condities van energietekort, en vervolgens tijdens weefselreperfusie aangepast aan hypoxie, raken de cellen oxidatief gestrest.

De vorming van hoge concentraties aan oxidanten in zowel ischemie als weefselreferfusie leidt tot de uitputting van het antioxidante afweersysteem, dat zich onmiddellijk manifesteert in de intensivering van destructieve processen. Vrije radicalen vallen fosfolipiden aan en beschadigen membranen of wijzigen eiwitten, voornamelijk transport. En dit maakt dergelijke eiwitten minder toegankelijk voor inactivering door vrije radicalen. In beide gevallen vermindert het gebruik van antioxidanten het destructieve effect, remt het de ontwikkeling van aritmieën, stabiliseert het hartritme. Tijdens reperfusie van ischemisch weefsel kan aanzienlijke schade aan het hart worden veroorzaakt door een overbelasting van het cytoplasma van cellen met Ca2 + -ionen. Een dergelijk effect werd de 'calciumparadox' genoemd en het is geassocieerd met de massale influx van Ca2 + -ionen in de cellen als gevolg van de uitwisseling met Ma + / Ca2 +.

Door de biochemische mechanismen van de aanpassing van het metabolisme tijdens ischemie en reperfusie te begrijpen, kunt u effectieve maatregelen nemen om de pathologische effecten van dergelijke veranderingen op het hartweefsel te verminderen. Toegepaste therapie moet helpen het energietekort van weefsels te verminderen, gevallen van calciumceloverbelasting uit te sluiten en het niveau van actieve zuurstofvormen te corrigeren.

Functies aanpassing van het hart van de atleet. In de farmacologische bescherming van het cardiovasculaire systeem, wordt het risico van het verminderen van de contractiliteit van het myocardium en het verlies aan elasticiteit van het klepapparaat van het hart en de bloedvaten met name beheerst.

Sportgeneeskunde (Dembo A.G., Dibner R.D., Zagorodny G.M.) belicht de kenmerken van ECG bij sporters:

- sinusbradycardie (matig - 50-55, uitgedrukt - minder dan 50 sneden per minuut);

- sinusaritmie (tot 15%);

- ectopisch atriaal ritme in rust met het herstel van het sinusritme na inspanning;

- onvolledige blokkade van het rechterbeen van de bundel van Zijn constante karakter;

- syndromen predvozbuzhdeniya ventrikels (behalve WPW, CLC);

- vervormingen van het ventriculaire complex die plaatsvinden tijdens het inhaleren, wat niet de gevolgen zijn van klinisch bevestigde ziekten van het cardiovasculaire systeem;

- matige verlenging van het QT-interval (niet meer dan 10%) bij atleten die het uithoudingsvermogen trainen;

- atrioventriculaire blok I-graad;

- persistent vroege repolarisatiesyndroom bij duursporters.

Deze voorwaardelijke snelheid op elk moment tijdens de intoxicatie met metabolieten (endogeen of exogeen) kan zijn conventionaliteit te boven gaan.

Metabole stoornissen in het myocardium worden uitgedrukt in een verandering in positie op het ECG-segment S-T, een verandering in de duur van de intervallen P-Q, Q-T, een verandering in het QRS-complex en een afname of inversie van de T-golf, een verandering in het ritme van hartcontracties tot het verschijnen van extrasystolen. Als een aanvullend onderzoek worden echoCG, functionele tests, dagelijkse ECG-bewaking gebruikt.

Als we metabolische verschuivingen beschouwen als een reeks toestanden van aanpassing die verschillen van de norm, als gevolg van veranderde reactiviteit als gevolg van langdurige stress die de individuele fysiologische norm van het functioneren van het systeem overschrijdt, kunnen we praten over stress in het werk van de hartspier of prepathologie. Als het proces niet stopt, blijft het, klinisch verborgen vloeiend, actief, dynamisch ontwikkelen. Met de verergering van stofwisselingsstoornissen komen aandoeningen op alle niveaus voor: informatief, energiek, plastic. Hier is een tijdige diagnose van bijzonder belang: ECG, echografie, bloedbiochemie, psychologische en fysiologische testen.

De behandeling wordt uitgevoerd na het type verstoring van het werk van het hart. Meestal zijn dit gewijzigde repolarisatieprocessen van het dysmetabolische of vegetatieve-ontregelende type; dyscirculatoire vormen van hypertone of hypotoon type; aritmie; gemengde vormen van overtredingen.

Farmacologische bescherming van het hart van de atleet. Het leveren van voldoende energie bij het vertragen van oxidatieve metabolische processen is een belangrijk punt in de beschadiging van hartspiercellen. Deze factor is van bijzonder belang in de klinische praktijk, omdat onvoldoende weefselinhoud van fosfocreatine leidt tot een verzwakking van de samentrekkingskracht van het hart en zijn vermogen om functioneel te herstellen.

Dus, met de nederlaag van het myocardium, is er een nauw verband tussen het gehalte in de cel van hoogenergetische fosforylerende verbindingen, celoverleving en het vermogen om de functie van contractie te herstellen.

Het cardioprotectieve effect van fosfocreatine is geassocieerd met de stabilisatie van het sarcolemma, met behoud van het cellulaire reservoir van enzymen dat nodig is om de macro-energieën op een voldoende niveau te houden.

De introductie van hoogenergetische fosforylerende verbindingen (macro-energieën) beperkt de hartspierbeschadiging en vormt de basis voor de metabole bescherming van het hart, en draagt ​​ook bij aan het herstel van de functie van contractie. Hartcellen hebben vooral behoefte aan een effectieve energievoorziening, omdat ze een groot aantal mitochondriën bevatten. Celdood begint met schade aan het mitochondriale membraan.

In cyclische sporten, gericht op de overheersende ontwikkeling van uithoudingsvermogen, kan accumulatie van metabolieten (melkzuur, enz.), Waardoor vaatverwijding van spier- en huidvaten ontstaat, leiden tot instorting van de nabelasting.

Voor farmacologische correctie voor uitgesproken metabole stoornissen als gevolg van extreme fysieke inspanning worden gebruikt:

- neotone (fosfocreatine) 2-4 g, IV, langzaam, eenmalig of in dezelfde dosering, 5-7 dagen;

- Creatine monohydraat, 3-5 g (de dosis is afhankelijk van het gewicht van de atleet) per dag, 2-4 weken;

- aminozuren met vertakte keten in voldoende hoeveelheden;

- Anabole bereidingen gewonnen uit plantaardig materiaal;

- bereidingen van kalium en magnesium: magnerot, kaliumorotaat, asparkam (panangin), 1 tab. 3 keer per dag, 3 weken;

- Mildronaat, 10 ml, IV, 5 injecties, daarna 2 cape. 2 keer per dag, 2-3 weken;

- Riboxin (inosine), 1 tabblad. 3 keer per dag, 3 weken;

- Benfogamma, 1 tablet per dag, 3-4 weken;

- barnsteenzuur 0,25-0,5 g 2-3 maal daags na afloop van de kuur neoton;

- Lecithine, Esliver, Essentiale, essentiële fosfolipiden;

- koninginnegelei (apilak), bijenstuifmeel (brood, bijenstuifmeel).

Geneesmiddelen op recept moeten gericht zijn op het voorkomen van schade aan de hartactiviteit, evenals voldoen aan de geïdentificeerde vorm van pathologie.

Bij lichte functionele stoornissen van het cardiovasculaire systeem na zware fysieke inspanning als middel om de neuropsychologische status te reguleren, worden atleten kalmerende (kalmerende, ontspannende) medicijnen voorgeschreven om de opwinding te verlichten, in het geval van slaapstoornissen die samenhangen met overexcitement; evenals in combinatietherapie.

Antihypoxanten, antioxidanten worden gebruikt. Verminder bij het verlagen van het hemoglobinegehalte ijzerpreparaten.

Farmacologische bescherming van het cardiovasculaire systeem omvat ook het controleren van het verlies aan elasticiteit van het klepapparaat van het hart en de bloedvaten.

Vrijwel alle verschillen in cardiale pathologie in de beoefening van sport (ND Graevskaya, A.G. Dembo, A.V. Smolensky, waarnemingen van de auteur) worden geassocieerd met selectiefouten in de beginfase van een sportcarrière en worden van jaar tot jaar verergerd door voor de "zachtheid" van sportartsen met UMO, IVF en de vastberadenheid van de atleet en coach om op alle mogelijke manieren naar Olympus te komen.

Myocardiale contractiliteit: concept, norm en stoornis, behandeling van laag

De hartspier is de meest winterharde in het menselijk lichaam. Hoge prestaties van het myocardium zijn te wijten aan een aantal eigenschappen van myocardcellen - cardiomyocyten. Dergelijke eigenschappen omvatten automatisme (het vermogen om onafhankelijk elektriciteit te genereren), geleidbaarheid (het vermogen om elektrische impulsen door te sturen naar nabijgelegen spiervezels in het hart) en contractiliteit - het vermogen om synchroon te dalen in reactie op elektrische stimulatie.

In een meer globaal concept verwijst contractiliteit naar het vermogen van de hartspier om zich als geheel samen te trekken met als doel om bloed in de grote hoofdslagaders te duwen - in de aorta en in de longader. Gewoonlijk zeggen ze over de samentrekbaarheid van het myocard van de linker hartkamer, omdat hij het is die het grootste werk verricht om bloed te duwen, en dit werk wordt geschat door de ejectiefractie en het slagvolume, dat wil zeggen, door de hoeveelheid bloed die met elke hartcyclus in de aorta wordt uitgestoten.

Bio-elektrische basis van myocardiale contractiliteit

hartslagcyclus

De samentrekbaarheid van het gehele hartspier hangt af van de biochemische kenmerken van elke individuele spiervezel. Een cardiomyocyt, zoals elke cel, heeft een membraan en interne structuren, voornamelijk bestaande uit contractiele eiwitten. Deze eiwitten (actine en myosine) kunnen worden gereduceerd, maar alleen als calciumionen door het membraan de cel binnenkomen. Dit wordt gevolgd door een cascade van biochemische reacties, en als gevolg daarvan samentrekken eiwitmoleculen in de cel, zoals veren, een verlaging van de cardiomyocyt zelf. Op zijn beurt is de invoer van calcium in de cel via speciale ionenkanalen alleen mogelijk in het geval van herpolarisatie- en depolarisatieprocessen, dat wil zeggen ionische stromingen van natrium en kalium door het membraan.

Met elke binnenkomende elektrische impuls wordt het cardiomyocytmembraan geëxciteerd en wordt de ionenstroom in en uit de cel geactiveerd. Dergelijke bio-elektrische processen in het myocardium komen niet gelijktijdig voor in alle delen van het hart, maar afwisselend worden de atria en vervolgens de ventrikels en het interventriculaire septum geëxciteerd en verminderd. Het resultaat van alle processen is een synchrone, regelmatige samentrekking van het hart met de uitstoot van een bepaald volume bloed in de aorta en verder door het hele lichaam. Aldus voert het myocardium zijn samentrekkende functie uit.

Video: meer over de biochemie van myocardiale contractiliteit

Waarom moet ik weten over myocardiale contractiliteit?

Hartcontractiliteit is een essentieel vermogen dat een indicatie is van de gezondheid van het hart zelf en van het hele organisme. In het geval dat een persoon een myocardcontractiliteit heeft binnen het normale bereik, hoeft hij zich geen zorgen te maken, omdat bij volledige afwezigheid van cardiologische klachten het veilig is om te zeggen dat op dit moment alles in orde is met zijn cardiovasculaire systeem.

Als de arts vermoedt, en met behulp van een onderzoek, bevestigde hij dat de myocardiale contractiliteit van de patiënt verminderd of verminderd is, moet hij zo snel mogelijk worden onderzocht en moet hij met de behandeling beginnen als hij een ernstige hartaandoening heeft. Welke ziekten een overtreding van myocardiale contractiliteit kunnen veroorzaken, zal hieronder worden beschreven.

ECG myocardiale contractiliteit

Het samentrekkende vermogen van de hartspier kan worden vastgesteld bij het uitvoeren van een elektrocardiogram (ECG), aangezien deze methode van onderzoek u toelaat om de elektrische activiteit van het myocardium te registreren. Bij normale contractiliteit is het hartritme op het cardiogram sinus en normaal, en hebben de complexen die atriale en ventriculaire contracties weerspiegelen (PQRST) het correcte uiterlijk, zonder enige verandering in individuele tanden. De aard van de PQRST-complexen in verschillende leads (standaard of borst) wordt ook beoordeeld en met veranderingen in verschillende leads kan een schending van de contractiliteit van de overeenkomstige secties van de linker hartkamer (onderste wand, hoog-laterale secties, anterieure, septum, apicale-laterale wanden van de linker hartkamer) worden beoordeeld. Vanwege de hoge informatie-inhoud en eenvoud bij het uitvoeren van een ECG, is het een routine-onderzoeksmethode waarmee men tijdig eventuele schendingen in de contractiliteit van de hartspier kan vaststellen.

Myocardiale contractiliteit door echocardiografie

EchoCG (echocardioscopie), of echografie van het hart, is de gouden standaard in de studie van het hart en de samentrekbaarheid ervan vanwege een goede visualisatie van de hartstructuren. De samentrekbaarheid van het myocardium door echografie van het hart wordt geschat op basis van de kwaliteit van reflectie van ultrasone golven, die met behulp van speciale apparatuur worden omgezet in een grafisch beeld.

foto: beoordeling van myocardiale contractiliteit op echocardiografie met inspanning

Echografie van het hart is voornamelijk de geschatte contractiliteit van het myocard van de linker hartkamer. Om uit te vinden of het myocardium volledig of gedeeltelijk is verminderd, is het noodzakelijk om een ​​aantal indicatoren te berekenen. Aldus wordt de totale index van wandmobiliteit berekend (op basis van de analyse van elk segment van de LV-wand) - WMSI. De mobiliteit van de LV-wanden wordt bepaald op basis van welk percentage de dikte van de LV-wanden verhoogt tijdens de contractie van het hart (tijdens LV systole). Hoe groter de wanddikte van de LV tijdens de systole, hoe beter de contractiliteit van dit segment. Elk segment, gebaseerd op de wanddikte van het LV-myocard, krijgt een bepaald aantal punten toegewezen - voor normokinese 1 punt, 2 punten voor hypokinesie, 3 punten voor ernstige hypokinesie (tot akinesie), 4 punten voor dyskinesie, 5 punten voor aneurysma. De totale index wordt berekend als de verhouding van de som van punten voor de onderzochte segmenten tot het aantal gevisualiseerde segmenten.

Een normale index wordt als normaal beschouwd, gelijk aan 1. Dat wil zeggen, als de arts drie echografie "doorziet" en elk van deze had normale contractiliteit (elk segment had 1 punt), dan is de totale index = 1 (normale en myocardiale contractiliteit bevredigend ). Als van de drie gevisualiseerde segmenten ten minste één contractiliteit verminderd is en wordt geschat op 2-3 punten, dan is de totale index = 5/3 = 1,66 (de contractiliteit van de myocard is verminderd). De totale index mag dus niet meer dan 1 zijn.

hartspiercoupes op echocardiografie

In gevallen waarbij de contractiliteit van het myocard via echografie van het hart zich binnen het normale bereik bevindt, maar de patiënt heeft een aantal hartklachten (pijn, kortademigheid, oedeem, enz.), Is de patiënt blootgesteld aan een stress-echocardiogram, dat wil zeggen een echografie van het hart uitgevoerd na lichamelijke inspanning. laden (lopen op een loopband - loopband, fietsergometrie, test 6 minuten lopen). In het geval van myocardiale pathologie zal de contractiliteit na inspanning verminderd zijn.

Contractiliteit van het hart is normaal en verminderde myocardiale contractiliteit

Het is mogelijk om op betrouwbare wijze te beoordelen of de patiënt samentrekbaarheid van de hartspier heeft of niet alleen na een echografie van het hart. Dus, op basis van de berekening van de totale index van wandmobiliteit, en het bepalen van de wanddikte van de LV tijdens systole, is het mogelijk om het normale type contractiliteit of afwijking van de norm te identificeren. Verdikking van de onderzochte myocardiale segmenten van meer dan 40% wordt als normaal beschouwd. De toename van de myocarddikte met 10-30% duidt op hypokinesie en een verdikking van minder dan 10% van de initiële dikte duidt op ernstige hypokinesie.

Op basis hiervan kunnen we de volgende concepten onderscheiden:

• Normaal type contractiliteit - alle segmenten van de LV worden volledig verminderd, regelmatig en synchroon, de contractiliteit van het myocardium blijft behouden,
• Hypokinesie - vermindering van de lokale contractiliteit van de LV,
• Akinesia - de volledige afwezigheid van een vermindering in dit segment van de LV,
• Dyskinesie - myocardiale samentrekking in het bestudeerde segment is abnormaal,
• Aneurysma - "uitsteeksel" van de LV-wand, bestaat uit littekenweefsel, het vermogen om samen te trekken is volledig afwezig.

In aanvulling op deze classificatie, toewijzen schendingen van wereldwijde of lokale contractiliteit. In het eerste geval kan het myocard van alle delen van het hart niet zodanig samentrekken dat het een volledige cardiale output uitvoert. In geval van schending van de lokale myocardiale contractiliteit neemt de activiteit van die segmenten die direct vatbaar zijn voor pathologische processen en waarbij tekenen van dys-, hypo- of akinesie worden gevisualiseerd af.

Welke ziekten veroorzaken myocardiale contractiliteitsstoornissen?

grafieken van veranderingen in myocardiale contractiliteit in verschillende situaties

Overtredingen van globale of lokale myocardiale contractiliteit kunnen het gevolg zijn van ziekten die worden gekenmerkt door de aanwezigheid van ontstekings- of necrotische processen in de hartspier, evenals de vorming van littekenweefsel in plaats van normale spiervezels. De categorieën van pathologische processen die een overtreding van lokale myocardiale contractiliteit uitlokken, zijn de volgende:

1. Myocardiale hypoxie bij ischemische hartziekten,
2. Necrose (dood) van cardiomyocyten bij een acuut myocardinfarct,
3. Littekenvorming bij cardiosclerose na een hartinfarct en LV aneurysma,
4. Acute myocarditis is een ontsteking van de hartspier veroorzaakt door infectieuze agentia (bacteriën, virussen, schimmels) of auto-immuunprocessen (systemische lupus erythematosus, reumatoïde artritis, enz.),
5. Postmyocarditis cardiosclerose,
6. Dilatatie, hypertrofische en restrictieve vormen van cardiomyopathie.

Naast de pathologie van de hartspier zelf, kunnen pathologische processen in de pericardholte (in het buitenste hartmembraan of in de hartzak) die voorkomen dat het myocard zich volledig samentrekt en ontspant - pericarditis, harttamponnade, leiden tot een schending van de wereldwijde myocardiale contractiliteit.

Bij een acute beroerte, met hersenletsel, is een kortdurende vermindering van de contractiliteit van cardiomyocyten ook mogelijk.

Onder de meer onschadelijke oorzaken van een afname van myocardiale contractiliteit, kunnen avitaminose, myocardodystrofie (met een algemene uitputting van het lichaam, met dystrofie, bloedarmoede), evenals acute infectieziekten worden opgemerkt.

Zijn klinische manifestaties van verminderde contractiliteit mogelijk?

Veranderingen in de contractiliteit van het hart zijn niet geïsoleerd, en gaan in de regel gepaard met een of andere myocardiale pathologie. Daarom worden uit de klinische symptomen bij een patiënt de kenmerken van een bepaalde pathologie genoteerd. Dus bij een acuut myocardiaal infarct zijn er hevige pijnen in het hartgebied, bij myocarditis en cardiosclerose - kortademigheid, en bij toenemende systolische disfunctie van de linker hartkamer - oedeem. Vaak zijn er hartritmestoornissen (vaak atriale fibrillatie en ventriculaire premature beats), evenals syncope (onbewuste) toestanden die worden veroorzaakt door een lage hartproductie en, als gevolg daarvan, een kleine bloedtoevoer naar de hersenen.

Moeten contractiele afwijkingen worden behandeld?

Behandeling van verminderde contractiliteit van de hartspier is verplicht. Bij de diagnose van een dergelijke aandoening is het echter noodzakelijk om de oorzaak vast te stellen die leidde tot een schending van de contractiliteit en om deze ziekte te behandelen. Tegen de achtergrond van een tijdige, adequate behandeling van een oorzakelijke ziekte, wordt de contractiliteit van het myocard weer normaal. In de behandeling van een acuut myocardinfarct bijvoorbeeld, beginnen zones onderworpen aan akinesie of hypokinesie gewoonlijk hun samentrekkende functie uit te voeren 4-6 weken na het begin van het infarct.

Zijn er gevolgen?

Als we het hebben over de gevolgen van deze aandoening, moet u weten dat de mogelijke complicaties het gevolg zijn van de onderliggende ziekte. Ze kunnen worden weergegeven door plotselinge hartdood, longoedeem, cardiogene shock tijdens een hartaanval, acuut hartfalen bij myocarditis, enz. Met betrekking tot de voorspelling van een schending van lokale contractiliteit, moet worden opgemerkt dat akinesiazones in het necrose-gebied de prognose voor acute hartpathologie verergeren en het risico op plotselinge hartproblemen vergroten. hartdood later. Vroegtijdige behandeling van de oorzakelijke ziekte verbetert de prognose aanzienlijk en de overleving van de patiënt neemt toe.

Wat is myocardiale contractiliteit en het gevaar van het verminderen van de contractiliteit

Myocardiale contractiliteit is het vermogen van de hartspier om ritmische samentrekkingen van het hart in de automatische modus te verschaffen om bloed door het cardiovasculaire systeem te bevorderen. De hartspier zelf heeft een specifieke structuur die verschilt van de rest van de spieren van het lichaam.

De elementaire contractiele eenheid van het myocardium is een sarcomeer, waarvan spiercellen uit cardiomyocyten bestaan. De verandering in de lengte van de sarcomeer onder invloed van elektrische impulsen van het geleidende systeem en zorgt voor de samentrekbaarheid van het hart.

Overtreding van myocardiale contractiliteit kan leiden tot onaangename gevolgen in de vorm van, bijvoorbeeld, hartfalen en niet alleen. Daarom moet u een arts raadplegen als u symptomen van contractiliteit ervaart.

Myocard-functies

Het myocard heeft een aantal fysieke en fysiologische eigenschappen die het mogelijk maken om het volledige functioneren van het cardiovasculaire systeem te verzekeren. Deze kenmerken van de hartspier laten niet alleen toe om de bloedcirculatie te handhaven, zorgen voor een continue stroom van bloed van de ventrikels naar het lumen van de aorta en longstam, maar ook om compensatoir aanpassingsreacties uit te voeren, die de aanpassing van het lichaam aan verhoogde stress garanderen.

De fysiologische eigenschappen van het myocardium worden bepaald door zijn trekeigenschappen en elasticiteit. De uitrekbaarheid van de hartspier zorgt ervoor dat het zijn eigen lengte aanzienlijk kan vergroten zonder de structuur te beschadigen en verstoren.

De elastische eigenschappen van het myocardium zorgen ervoor dat het terug kan keren naar de oorspronkelijke vorm en positie nadat de impact van de vervormingskrachten (samentrekking, ontspanning) is geëindigd.

Ook wordt een belangrijke rol bij het handhaven van adequate cardiale activiteit gespeeld door het vermogen van de hartspier om kracht te ontwikkelen in het proces van samentrekking van het myocardium en om werk uit te voeren tijdens systole.

Wat is myocardiale contractiliteit

Contractiliteit van het hart is een van de fysiologische eigenschappen van de hartspier, die de pompfunctie van het hart realiseert vanwege het vermogen van het myocardium om te samentrekken tijdens de systole (leidend tot de uitdrijving van bloed van de ventrikels naar de aorta en longstam (BOS)) en om te ontspannen tijdens de diastole.

Aanvankelijk worden de atriale spieren samengetrokken en vervolgens de papillaire spieren en de subendocardiale laag van de ventrikelspieren. Verder strekt de samentrekking zich uit tot de gehele binnenlaag van de ventriculaire spieren. Dit levert een complete systole op en stelt u in staat om een ​​continue afgifte van bloed uit de ventrikels in de aorta en geneesmiddelen te behouden.

Myocardiale contractiliteit wordt er ook door ondersteund:

• exciteerbaarheid, het vermogen om actiepotentiaal te genereren (opgewonden) als reactie op de werking van stimuli;
• geleidbaarheid, dat wil zeggen, het vermogen om het gegenereerde actiepotentiaal uit te voeren.

De samentrekbaarheid van het hart hangt ook af van het automatisme van de hartspier, gemanifesteerd door de onafhankelijke generatie van actiepotentialen (excitaties). Vanwege dit kenmerk van het myocard kan zelfs een gedenerveerd hart enige tijd samentrekken.

Wat bepaalt de contractiliteit van de hartspier

De fysiologische kenmerken van de hartspier worden geregeld door zwervende en sympathische zenuwen die het myocard kunnen beïnvloeden:

• chronotropism;
• inotrope;
• batmotroponoe;
• dromotropische;
• tonotropno.

Deze effecten kunnen zowel positief als negatief zijn. De verhoogde samentrekbaarheid van het myocardium wordt een positief inotroop effect genoemd. Afname van myocardiale contractiliteit wordt een negatief inotroop effect genoemd.

Bathmotropische effecten manifesteren zich in het effect op de exciteerbaarheid van het myocard, dromotroop - bij veranderingen in de geleidbaarheid van de hartspier.

Regulering van de intensiteit van metabolische processen in de hartspier wordt uitgevoerd door middel van tonotrope effecten op het myocardium.

Hoe wordt myocardiale contractiliteit gereguleerd

Blootstelling van de nervus vagus veroorzaakt een afname van:

• myocardiale contractiliteit,
• Hartslag
• generatie van actiepotentiaal en zijn verspreiding,
• metabolische processen in het myocard.

Dat wil zeggen, het maakt uitsluitend negatief inotroop, tonotroop, enz. effecten.

De invloed van sympathische zenuwen manifesteert zich door een toename van de contractiliteit van het myocard, een toename van de hartslag, een versnelling van de metabole processen en een toename van de prikkelbaarheid en geleiding van de hartspier (positieve effecten).

Bij verlaagde bloeddruk wordt het sympathische effect op de hartspier gestimuleerd, neemt de myocardiale contractiliteit toe en neemt de hartslag toe, waardoor compensatoire arteriële druk wordt genormaliseerd.

Wanneer de druk stijgt, treedt een reflexmatige daling van de contractiliteit en hartslag van de hartspier op, waardoor de bloeddruk tot een adequaat niveau kan worden verlaagd.

Myocardiale contractiliteit wordt ook beïnvloed door een aanzienlijke stimulatie:

• visueel,
• gehoor,
• tactiele,
• temperatuur, etc. receptoren.

Dit veroorzaakt een verandering in de frequentie en kracht van hartcontracties tijdens fysieke of emotionele stress, in een warme of koude kamer, en bij blootstelling aan belangrijke stimuli.

Van hormonen, adrenaline, thyroxine en aldosteron hebben het grootste effect op de contractiliteit van het myocard.

De rol van calcium- en kaliumionen

Ook kunnen kalium- en calciumionen de contractiliteit van het hart veranderen. Wanneer hyperkaliëmie (een overmaat aan kaliumionen) de contractiliteit en hartslag van het hart vermindert, evenals de remming van de vorming en het uitvoeren van de actiepotentiaal (excitatie).

Calciumionen daarentegen dragen bij aan een toename van de contractiliteit van het myocard, de frequentie van contracties en verhogen ook de prikkelbaarheid en geleidbaarheid van de hartspier.

Geneesmiddelen die de contractiliteit van het myocard beïnvloeden

Preparaten van hartglycosiden hebben een significant effect op de contractiliteit van het hart. Deze groep geneesmiddelen kan een negatief chronotroop en positief inotroop effect hebben (het belangrijkste medicijn van de groep, digoxine, verhoogt in therapeutische doses de contractiliteit van het myocard). Vanwege deze eigenschappen zijn hartglycosiden een van de belangrijkste groepen geneesmiddelen die worden gebruikt bij de behandeling van hartfalen.

Ook bètablokkers (kunnen de contractiliteit van de hartspier verminderen, hebben een negatieve chronetrope en dromotrope werking), blokkers van het Ca-kanaal (hebben een negatief inotroop effect), ACE-remmers (verbeteren de diastolische functie van het hart, verhogen de hartproductie naar de systole) en etc.

Wat is een gevaarlijke schending van contractiliteit

Verminderde myocardiale contractiliteit gaat gepaard met een afname van de hartproductie en verminderde bloedtoevoer naar organen en weefsels. Als gevolg hiervan ontwikkelt ischemie zich, komen metabole stoornissen in de weefsels voor, wordt de hemodynamiek gestoord en neemt het risico op trombose toe, ontwikkelt zich hartfalen.

Wanneer kan SM worden geschonden

Op de achtergrond kan een afname in CM worden genoteerd:

• myocardiale hypoxie;
• coronaire hartziekte;
• uitgesproken atherosclerose van de coronaire vaten;
• myocardiaal infarct en cardiosclerose na het infarct;
• cardiaal aneurysma (er is een sterke afname van de contractiliteit van het linkerventrikel-myocardium);
• acute myocarditis, pericarditis en endocarditis;
• cardiomyopathie (de maximale schending van de CM wordt waargenomen met uitputting van de adaptieve capaciteit van het hart en decompensatie van de cardiomyopathie);
• hoofd hersenletsel;
• auto-immuunziekten;
• beroerte;
• intoxicatie en vergiftiging;
• schokken (met giftig, infectueus, pijn, cardiogeen, enz.);
• vitaminegebrek;
• elektrolyt onbalans;
• bloedverlies;
• ernstige infecties;
• intoxicatie met de actieve groei van kwaadaardige tumoren;
• bloedarmoede van verschillende oorsprong;
• endocriene ziekten.

Overtreding van myocardiale contractiliteit - diagnose

De meest informatieve methoden voor het bestuderen van SM zijn:

• standaard elektrocardiogram;
• ECG met belastingtests;
• Holter monitoring;
• ECHO K.

Ook wordt een algemene en biochemische bloedtest, coagulogram, lipidogram, hormonale profiel geëvalueerd, een echografie van de nieren, bijnieren, schildklier, enz. Uitgevoerd om de oorzaak van CM-verlies te identificeren.

SM op de ECHO-KG

De belangrijkste en meest informatieve studie is een echografisch onderzoek van het hart (schatting van het ventrikelvolume tijdens systole en diastole, dikte van het myocard, berekening van het minuutvolume bloed en effectieve cardiale output, schatting van de amplitude van het interventriculaire septum, enz.).

Beoordeling van de amplitude van het interventriculaire septum (AMP) is een belangrijke indicator van de volume-ventriculaire overbelasting. Normokinez AMP ligt in het bereik van 0,5 tot 0,8 centimeter. De amplitude-index van de achterwand van de linker ventrikel is van 0,9 tot 1,4 centimeter.

Een significante toename in amplitude wordt waargenomen tegen de achtergrond van een schending van myocardiale contractiliteit, als patiënten:

• aorta- of mitralisklepinsufficiëntie;
• volume-overbelasting van de rechterkamer bij patiënten met pulmonale hypertensie;
• coronaire hartziekte;
• niet-coronarogene lesies van de hartspier;
• hart aneurysmata.

Is het noodzakelijk om aandoeningen van myocardiale contractiliteit te behandelen

Overtredingen van de contractiliteit van het myocard zijn onderhevig aan een verplichte behandeling. Bij gebrek aan tijdige identificatie van de oorzaken van de aandoening van de CM en de benoeming van een geschikte behandeling, kan ernstig hartfalen optreden, een verstoring van het werk van de inwendige organen op de achtergrond van ischemie, de vorming van bloedstolsels in bloedvaten met een risico op trombose (als gevolg van hemodynamische stoornissen geassocieerd met een gestoorde CM).

Als de samentrekbaarheid van het myocard van de linker hartkamer wordt verlaagd, wordt de ontwikkeling waargenomen:

• hartastma met het uiterlijk van de patiënt:
• uitademingsdyspneu (gestoorde uitademing),
• een obsessieve hoest (soms met roze slijm),
• borrelende ademhalingen
• bleekheid en cyanose van het gezicht (mogelijke vale teint).

Behandeling van CM-stoornissen

Alle behandelingen moeten worden geselecteerd door een cardioloog, in overeenstemming met de oorzaak van de overtreding van CM.

Om de metabolische processen in het myocard te verbeteren, kunnen geneesmiddelen worden gebruikt:

• riboksina,
• mildronata,
• L-carnitine
• phosphocreatine,
• B-vitamines,
• vitamine A en E.

Kalium- en magnesium-preparaten kunnen ook worden gebruikt (Asparkam, Panangin).

Patiënten met anemie worden bereid met ijzer, foliumzuur, vitamine B12 (afhankelijk van het type anemie).

Als lipide-onbalans wordt gedetecteerd, kan lipideverlagende therapie worden voorgeschreven. Voor de preventie van trombose worden antibloedplaatjesagentia en anticoagulantia voorgeschreven.

Ook kunnen geneesmiddelen worden gebruikt die de reologische eigenschappen van bloed (pentoxifylline) verbeteren.

Hartglycosiden, bètablokkers, ACE-remmers, diuretica, nitraten, enz. Kunnen worden voorgeschreven aan patiënten met hartfalen.

vooruitzicht

Met tijdige detectie van schendingen van de CM en verdere behandeling, is de prognose gunstig. In het geval van hartfalen hangt de prognose af van de ernst ervan en de aanwezigheid van bijkomende ziekten die de conditie van de patiënt verergeren (cardiosclerose na een infarct, hartaneurysma, ernstig hartblokkade, diabetes, enz.).