16. Ibs. Etiologie en pathogenese. Risicofactoren en hun betekenis. Classificatie ibs. Plotselinge dood, vastberadenheid.

IHD is een groep acute en chronische aandoeningen van de hartspier, waarvan de morfologische basis coronaire atherosclerose is. Op de pathofysiologische basis van de ziekte is er een discrepantie tussen de behoefte van het hart aan de bloedtoevoer en de feitelijke aflevering van bloed aan het hart.

Classificatie van coronaire hartziekten

Plotse coronaire dood (primaire hartstilstand).

eerste angina;

stabiele exertionale angina;

progressieve exertionale angina.

Spontane of variante angina.

Hartritmestoornissen.

"Stille" vorm van CHD.

1. Atherosclerose van de SV - de voorste aflopende tak van de linker CA wordt vaker aangetast, minder vaak - de enveloptak van de linker SV en de rechter CA.

2. Aangeboren anomalieën van de CA (ontlading van de circumflex-slagader van de rechter coronaire sinus of rechter kransslagader, enz.)

3. Delaminatie van CA (spontaan of door delaminatie van het aorta-aneurysma)

4. Ontstekingslaesies van CA (met systemische vasculitis)

5. Syfilitische aortitis met de verspreiding van het proces op de CA

6. Stralingsfibrose van de SV (na bestraling van het mediastinum bij lymfogranulomatose en andere tumoren)

7. CA-embolie (vaker met IE, AI, minder vaak met reumatische defecten)

Momenteel wordt coronaire hartziekte beschouwd als myocardiale ischemie, alleen veroorzaakt door het atherosclerotische proces in de AC.

Risicofactoren voor CHD:

a. Aan te passen: 1) sigaretten roken 2) arteriële hypertensie 3) diabetes mellitus 4) laag HDL-cholesterol, hoog LDL-cholesterol, totaal cholesterol hoger dan 6,5 mmol / l 5) obesitas

b. Niet-aanpasbaar: ¬1) leeftijd: 55 jaar en ouder bij mannen, 65 jaar en ouder bij vrouwen 2) mannelijk geslacht 3) familiale last van coronaire hartziekte

Het benadrukt ook de belangrijkste (leeftijd van 65 jaar voor vrouwen en meer dan 55 voor mannen, roken, totaal cholesterol> 6,5 mmol / l, familiale belasting voor CHD) en anderen (laag HDL-cholesterol, hoog LDL-cholesterol, gestoorde glucosetolerantie, obesitas, microalbuminurie bij diabetes, sedentaire levensstijl, verhoogd fibrinogeenniveau) risicofactoren voor CHD

Volgens moderne concepten is coronaire hartziekte een pathologie op basis van myocardschade, die wordt veroorzaakt door coronaire insufficiëntie (onvoldoende bloedtoevoer). De onbalans tussen de behoeften van het myocard in de bloedtoevoer en de werkelijke bloedtoevoer kan om verschillende redenen worden veroorzaakt:

Trombose en trombo-embolie van de kransslagaders; Atherosclerotische vernauwing van het lumen van de kransslagaders;

Spasme van de kransslagaders. Oorzaken buiten het bloedvat: Myocardiale hypertrofie; tachycardie; Hypertensie.

17. Angina is stabiel. Classificatie. Diagnostische criteria. Het mechanisme van pijn bij angina.

Angina pectoris is een soort paroxysmaal pijnsyndroom, meestal achter het borstbeen of links van het borstbeen in de aanwezigheid van atherosclerose of angiospasme van de kransslagaders. De pathofysiologische basis van pijn is myocardiale ischemie. Angina pectoris is verdeeld in exertionele angina pectoris en spontane angina pectoris. Op zijn beurt wordt exertionele angina verdeeld in nieuw ontwikkelde exertionele angina pectoris, stabiele exertionele angina pectoris en progressieve exertionele angina pectoris. Afhankelijk van de ernst van de cursus, wordt stabiele exertionale angina verdeeld in 4 functionele klassen. De functionele klasse weerspiegelt de intensiteit (waarde) van fysieke activiteit waarbij een pijnaanval optreedt.

Ik les. De patiënt verdraagt ​​normale fysieke activiteit. Angina-aanvallen komen alleen voor bij een hoge intensiteit. De belastingsdrempelwaarde is 125 W of meer, bepaald met behulp van VEP.

II klasse. Een lichte beperking van de normale fysieke activiteit. Aanvallen van angina pectoris komen voor wanneer men op een vlakke plaats over een afstand van meer dan 500 meter loopt, wanneer men op meer dan één verdieping klimt. De belastingsdrempelwaarde is 75-100 watt.

III klasse. Ernstige beperking van lichamelijke activiteit. Aanvallen doen zich voor bij normaal lopen op een vlakke plaats over een afstand van 100 tot 500 meter en bij het beklimmen van één verdieping. De belastingsdrempelwaarde is 50 watt.

IV klasse. Angina komt voor met een lichte fysieke inspanning en loopt op een vlakke ondergrond gedurende een afstand van minder dan 100 meter. Karakteristiek optreden van beroertes en in rust als gevolg van verhoogde metabolische behoeften van het myocardium

STABIELE SPANNING STANOCARDIA: De belangrijkste klacht is typische pijn achter of achter het borstbeen. Het is paroxysmaal, vaak persen of samentrekken, vergezeld van een gevoel van angst voor de dood. De pijn duurt 3-5 minuten, minder vaak 15-20 minuten, vaak uitstralend naar de linkerschouder, linkerarm, schouderblad, minder vaak naar de nek, onderkaak, interscapulaire ruimte, soms in het epigastrische gebied (Fig. 55), geassocieerd met lichaamsbeweging, tillen bloeddruk, psycho-emotionele opwinding. Het stopt (vermindert) als de oefening stopt of direct na het innemen van nitroglycerine. Een kenmerkend diagnostisch kenmerk van stabiele angina pectoris is het stereotype van zijn loop, alle aanvallen lijken op elkaar en komen alleen voor met een bepaalde fysieke belasting. In dit opzicht passen patiënten, die al deze nuances kennen, zich aan hun toestand aan en, door het niveau van fysieke inspanning aan te passen of preventief nitroglycerine te nemen vóór dergelijke belastingen, slagen te voorkomen.

Op een ECG genomen tijdens een aanval van angina, kunnen tekenen van een verslechterde coronaire circulatie worden vastgesteld: de verschuiving van het interval van ST is vaak lager, minder vaak hoger dan de isoline met meer dan 1 mm. Minder specifiek is de vermindering, afvlakking of het uiterlijk van een negatieve T-golf. Bij sommige patiënten wordt de T-golf hoog, puntig. Deze veranderingen zijn niet in alle leads, maar vaker alleen in 1, II, V_4-6 of III, II AVF-leads, verdwijnen na enkele minuten (minder vaak - uren) na het stoppen van een aanval

De criteria voor de diagnose van progressieve angina zijn frequenter en erger angina-aanvallen, verhoogde nitroglycerine-inname en verminderde efficiëntie, verergerde de algemene toestand van de patiënt, significante en langdurige ECG-veranderingen (focale depressie van het ST-segment, het optreden van negatieve T-golven en verschillende hartritmestoornissen).

Medisch informatieportaal "Vivmed"

Hoofdmenu

Login op de site

Nu ter plaatse

Gebruikers online: 0.

advertentie

Tot 70% van de Russen lijden aan jodiumtekort

• Lees meer over Tot 70% van de Russen lijden aan jodiumgebrek
• Log in of registreer om reacties te plaatsen.

Russen sterven minder snel aan tuberculose

• Lees meer over het feit dat Russen minder snel aan tuberculose zijn overleden.
• Log in of registreer om reacties te plaatsen.

De beste manier om tuberculose te genezen is om het vroegtijdig te detecteren.

Zelfs jaren geleden was tuberculose, oftewel phthisis, een van de beroemdste en gevaarlijkste infecties: in de jaren 80-90 van de 19e eeuw stierf elke tiende burger aan longtuberculose in Rusland.

• Lees meer over De beste manier om tuberculose te genezen is om het vroegtijdig te ontdekken.
• Log in of registreer om reacties te plaatsen.

Hoe te begrijpen dat ik verslaafd ben aan alcohol?

In Rusland is het gebruikelijk om drie stadia te onderscheiden in de ontwikkeling van een alcoholische aandoening: de eerste, waarbij mentale afhankelijkheid van alcohol wordt gevormd, de tweede, die gepaard gaat met het optreden van fysieke afhankelijkheid, en de laatste derde.

Het klassieke beeld van een alcoholist die in onze geest opkomt, is iemand met de laatste fase van alcoholverslaving. Het begin van de ontwikkeling van de ziekte kan zowel voor de persoon zelf als voor zijn verwanten moeilijk opvallen.

• Lees meer over Hoe te begrijpen dat ik verslaafd ben aan alcohol?
• Log in of registreer om reacties te plaatsen.

Patiëntenzorg na gentherapie

Als het nieuwe DNA stabiel in de juiste regenererende doelwitcellen kan worden ingebouwd, kan de patiënt van de ziekte worden genezen. Er is geen aanvullende hulp vereist, hoewel periodieke patiëntbewaking geschikt is. Voor gentherapie, waarbij een nieuw DNA wordt ingevoegd in cellen met een eindige levensduur, zal het therapeutische effect verloren gaan wanneer deze cellen afsterven.

• Lees meer over patiëntenzorg na gentherapie
• Log in of registreer om reacties te plaatsen.

page

Perceptie van informatie

Zelfs een lichte aanraking kan vele sensorische receptoren activeren als een relatief groot oppervlak van de huid wordt beïnvloed.

bot verbinding

Als spijkers in een plank zitten de tanden in de kaak, op hun plaats gehouden door bundels die zich om de wortel van elke tand wikkelen.

Eiercyclus

Mannelijke dracht treedt op in het geval van gelijktijdige eisprong van meerdere eieren.

Ischemische hartziekte

Coronaire hartziekte (CHD) is een organische en functionele hartspierbeschadiging die wordt veroorzaakt door een gebrek of beëindiging van de bloedtoevoer naar de hartspier (ischemie). IHD kan zich manifesteren als acuut (myocardiaal infarct, hartstilstand) en chronisch (angina pectoris, postinfarct cardiosclerose, hartfalen). De klinische symptomen van coronaire hartziekte worden bepaald door de specifieke vorm van de ziekte. IHD is de meest voorkomende oorzaak van een plotselinge dood in de wereld, inclusief mensen in de werkende leeftijd.

Ischemische hartziekte

Coronaire hartziekte is een ernstig probleem van de moderne cardiologie en de geneeskunde in het algemeen. In Rusland worden jaarlijks ongeveer 700.000 sterfgevallen door verschillende vormen van IHD in de wereld geregistreerd en het sterftecijfer van IHD in de wereld is ongeveer 70%. Coronaire hartziekte heeft meer kans op mannen van actieve leeftijd (55 tot 64 jaar oud), leidend tot invaliditeit of plotselinge dood.

De kern van de ontwikkeling van coronaire hartziekte is een disbalans tussen de behoefte van de hartspier aan de bloedtoevoer en de feitelijke coronaire bloedstroom. Deze onbalans kan zich ontwikkelen als gevolg van de sterk toegenomen behoefte aan het myocard in de bloedtoevoer, maar de ontoereikende implementatie ervan, of met de gebruikelijke behoefte, maar een scherpe afname van de coronaire circulatie. Het gebrek aan bloedtoevoer naar het myocardium is vooral uitgesproken in gevallen waarin de coronaire bloedstroom wordt verminderd en de behoefte van de hartspier aan de bloedstroom dramatisch toeneemt. Onvoldoende bloedtoevoer naar de weefsels van het hart, hun zuurstofgebrek manifesteert zich door verschillende vormen van coronaire hartziekten. De groep van CHD omvat acuut ontwikkelende en chronisch voorkomende toestanden van myocardiale ischemie, gevolgd door de daaropvolgende veranderingen: dystrofie, necrose, sclerose. Deze condities in de cardiologie worden onder meer beschouwd als onafhankelijke nosologische eenheden.

Oorzaken en risicofactoren voor ischemische hartziekte

De overgrote meerderheid (97-98%) van de klinische gevallen van coronaire hartziekte wordt veroorzaakt door atherosclerose van de kransslagaders van verschillende ernst: van een lichte vernauwing van het lumen van een atherosclerotische plaque tot complete vasculaire occlusie. Bij 75% coronaire stenose reageren de hartspiercellen op zuurstofgebrek en ontwikkelen patiënten angina.

Andere oorzaken van coronaire hartziekte zijn trombo-embolie of spasmen van de kransslagaders, meestal tegen de achtergrond van een bestaande atherosclerotische laesie. Cardiospasme verergert de obstructie van de coronaire vaten en veroorzaakt manifestaties van coronaire hartziekten.

Factoren die bijdragen aan het optreden van CHD zijn:

Draagt ​​bij tot de ontwikkeling van atherosclerose en verhoogt het risico op coronaire hartziekten 2-5 keer. De gevaarlijkste in termen van het risico op coronaire hartziekte zijn hyperlipidemie types IIa, IIb, III, IV, evenals een afname van het gehalte aan alfa-lipoproteïnen.

Hypertensie verhoogt de kans op het 2- tot 6-maal ontwikkelen van CHD. Bij patiënten met systolische bloeddruk = 180 mm Hg. Art. en hogere ischemische hartaandoeningen worden tot 8 keer vaker gevonden dan bij hypotensieve mensen en mensen met normale bloeddrukniveaus.

Volgens verschillende gegevens verhoogt het roken van sigaretten de incidentie van coronaire hartziekte met 1,5 - 6 maal. Sterfte door coronaire hartziekten bij mannen van 35-64 jaar, dagelijks 20-30 sigaretten roken, is 2 keer hoger dan bij niet-rokers van dezelfde leeftijdscategorie.

Fysisch inactieve mensen lopen CHD 3 keer meer risico dan degenen die een actieve levensstijl leiden. Bij gecombineerde hypodynamie met overgewicht neemt dit risico aanzienlijk toe.

• verminderde koolhydraattolerantie

In het geval van diabetes mellitus, inclusief latente diabetes, neemt het risico op de incidentie van coronaire hartziekten 2-4 keer toe.

De factoren die een bedreiging vormen voor de ontwikkeling van CHZ moeten ook de belaste erfelijkheid, het mannelijke geslacht en oudere patiënten omvatten. Met een combinatie van verschillende predisponerende factoren neemt de mate van risico bij de ontwikkeling van coronaire hartziekten aanzienlijk toe.

De oorzaken en snelheid van ischemie, de duur en ernst ervan, de initiële toestand van het cardiovasculaire systeem van het individu bepalen het voorkomen van een of andere vorm van ischemische hartziekte.

Classificatie van coronaire hartziekten

Als een werkclassificatie, volgens de aanbevelingen van de WHO (1979) en het ESC van de Academie van Medische Wetenschappen van de USSR (1984), wordt de volgende systematisering van vormen van IHD gebruikt door klinische cardiologen:

1. Plotselinge coronaire sterfte (of primaire hartstilstand) is een plotselinge, onvoorziene toestand, vermoedelijk op basis van myocardiale elektrische instabiliteit. Onder plotselinge coronaire dood wordt verstaan ​​onmiddellijk of overlijden dat niet later dan 6 uur na een hartaanval plaatsvond in aanwezigheid van getuigen. Wijs plotselinge coronaire sterfte toe aan succesvolle reanimatie en de dood.

• exertionele angina (belasting):

1. stabiel (met de definitie van functionele klasse I, II, III of IV);
2. onstabiel: eerste verschenen, progressieve, vroege postoperatieve of post-infarctaire angina pectoris;

• spontane angina (syn.speciale, variant, vasospastische, Prinzmetal angina)

3. De pijnloze vorm van ischemie van het myocard.

• groot brandpunt (transmuraal, Q-infarct);
• klein brandpunt (geen Q-infarct);

6. Overtredingen van hartgeleiding en ritme (vorm).

7. Hartfalen (vorm en stadium).

In de cardiologie is er het concept van "acuut coronair syndroom", dat verschillende vormen van coronaire hartziekten combineert: onstabiele angina, myocardinfarct (met Q-golf en zonder Q-golf). Soms omvat deze groep een plotselinge coronaire dood veroorzaakt door coronaire hartziekte.

Symptomen van coronaire hartziekten

De klinische manifestaties van coronaire hartziekte worden bepaald door de specifieke vorm van de ziekte (zie myocardiaal infarct, angina). In het algemeen heeft coronaire hartziekte een golfachtige loop: periodes van stabiele, normale gezondheidstoestand worden afgewisseld met episoden van acute ischemie. Ongeveer 1/3 van de patiënten, vooral met stille myocardischemie, voelt de aanwezigheid van IHD helemaal niet. De progressie van coronaire hartziekten kan zich in de loop van tientallen jaren langzaam ontwikkelen; dit kan de vorm van de ziekte en dus de symptomen veranderen.

Gemeenschappelijke uitingen van coronaire hartziekte omvatten pijn op de borst geassocieerd met fysieke inspanning of stress, pijn in de rug, arm, onderkaak; kortademigheid, hartkloppingen of een gevoel van onderbreking; zwakte, misselijkheid, duizeligheid, vertroebeling van het bewustzijn en flauwvallen, overmatig zweten. Vaak wordt coronaire hartziekte gedetecteerd in het stadium van de ontwikkeling van chronisch hartfalen met het optreden van oedeem in de onderste ledematen, ernstige kortademigheid, waardoor de patiënt gedwongen zit te gaan zitten.

Deze symptomen van coronaire hartziekte komen meestal niet tegelijkertijd voor, met een bepaalde vorm van de ziekte is er een overwicht van bepaalde manifestaties van ischemie.

De voorlopers van primaire hartstilstand bij patiënten met ischemische hartaandoeningen kunnen episodisch optredende gevoelens zijn van ongemak achter het borstbeen, angst voor overlijden en psycho-emotionele labiliteit. Bij plotselinge coronaire sterfte verliest de patiënt het bewustzijn, stopt de ademhaling, is er geen polsslag op de hoofdslagaders (femorale, halsslagader), worden hartgeluiden niet gehoord, verwijden de pupillen zich, de huid wordt lichtgrijs. Gevallen van primaire hartstilstand vormen tot 60% van de sterfgevallen als gevolg van coronaire hartziekten, voornamelijk in de preklinische fase.

Complicaties van coronaire hartziekten

Hemodynamische stoornissen in de hartspier en de ischemische schade ervan veroorzaken talrijke morfofunctionele veranderingen die de vorm en prognose van coronaire hartziekte bepalen. Het resultaat van myocardiale ischemie zijn de volgende mechanismen van decompensatie:

• gebrek aan energiemetabolisme van myocardcellen - cardiomyocyten;
• "Verlamd" en "slapend" (of overwinterend) myocardium - een vorm van verminderde linkerventrikelcontractiliteit bij patiënten met coronaire hartziekte die van voorbijgaande aard zijn;
• ontwikkeling van diffuse atherosclerotische en focale post-infarct cardiosclerose - vermindering van het aantal functionerende hartspiercellen en de ontwikkeling van bindweefsel op hun plaats;
• schending van de systolische en diastolische functies van het myocard;
• stoornis van prikkelbaarheid, geleidbaarheid, automatisme en myocardiale contractiliteit.

De vermelde morfofunctionele veranderingen in het myocardium bij ischemische hartziekte leiden tot de ontwikkeling van een aanhoudende afname van de coronaire circulatie, d.w.z. hartfalen.

Diagnose van ischemische hartziekte

Diagnose van coronaire hartziekte wordt uitgevoerd door cardiologen in een cardiologisch ziekenhuis of kliniek met behulp van specifieke instrumentele technieken. Bij het interviewen van een patiënt worden klachten en symptomen die kenmerkend zijn voor coronaire hartziekte opgehelderd. Bij onderzoek worden de aanwezigheid van oedeem, cyanose van de huid, hartgeruis en ritmestoornissen bepaald.

Laboratorium- en diagnostische tests omvatten de studie van specifieke enzymen die toenemen met onstabiele angina en infarcten (creatinefosfokinase (gedurende de eerste 4-8 uur), troponine-I (7-10 dagen), troponine-T (10-14 dagen), aminotransferase lactaatdehydrogenase, myoglobine (op de eerste dag)). Deze intracellulaire eiwitenzymen bij de vernietiging van cardiomyocyten worden in het bloed afgegeven (resorptie-necrotisch syndroom). Een onderzoek wordt ook uitgevoerd op het niveau van totale cholesterol, lage (atherogene) en hoge (anti-atherogene) dichtheidslipoproteïnen, triglyceriden, bloedsuiker, ALT en AST (niet-specifieke cytolysemarkers).

De belangrijkste methode voor de diagnose van hartaandoeningen, waaronder coronaire hartziekten, is een ECG-registratie van de elektrische activiteit van het hart, waarmee overtredingen van de normale modus van de hartfunctie kunnen worden gedetecteerd. Echocardiografie - een methode van echografie van het hart stelt u in staat om de grootte van het hart, de conditie van de holtes en kleppen te visualiseren, de samentrekbaarheid van het myocardium, akoestische ruis te beoordelen. In sommige gevallen, coronaire hartziekte met stress-echocardiografie - echografie met behulp van doseringsoefeningen, registratie van ischemie van de hartspier.

Bij de diagnose van coronaire hartziekten worden functionele testen met belasting op grote schaal gebruikt. Ze worden gebruikt om de vroege stadia van coronaire hartziekte te identificeren, wanneer overtredingen nog steeds niet in rust kunnen worden vastgesteld. Als een stresstest worden wandelen, trappen, lasten op simulatoren (hometrainer, loopband) gebruikt, vergezeld van ECG-fixatie van de hartprestaties. Het beperkte gebruik van functionele tests in sommige gevallen veroorzaakt door het onvermogen van patiënten om de vereiste hoeveelheid belasting uit te voeren.

Holter dagelijkse bewaking van ECG omvat de registratie van een ECG uitgevoerd gedurende de dag en het detecteren van intermitterende abnormaliteiten in het hart. Voor de studie wordt een draagbaar apparaat (Holter-monitor) gebruikt, bevestigd op de schouder of riem van de patiënt en het nemen van lezingen, evenals een zelfobservatie-dagboek waarin de patiënt zijn of haar acties en veranderingen in de gezondheidstoestand tegen de uren bekijkt. De gegevens die tijdens het monitoringproces zijn verkregen, worden op de computer verwerkt. ECG-monitoring maakt het niet alleen mogelijk manifestaties van coronaire hartziekten te identificeren, maar ook de oorzaken en voorwaarden voor het optreden ervan, wat vooral belangrijk is bij de diagnose van angina.

Extraesofageale elektrocardiografie (CPECG) maakt een gedetailleerde beoordeling van elektrische exciteerbaarheid en geleidbaarheid van het myocardium mogelijk. De essentie van de methode bestaat uit het inbrengen van een sensor in de slokdarm en het opnemen van hartprestatie-indicatoren, waarbij de verstoringen door de huid, het onderhuidse vet en de ribbenkast worden omzeild.

Het uitvoeren van coronaire angiografie bij de diagnose van coronaire hartziekte maakt het mogelijk de hartspiervaten te contrasteren en schendingen van de doorgankelijkheid ervan, de mate van stenose of occlusie te bepalen. Coronaire angiografie wordt gebruikt om het probleem van cardiale vasculaire chirurgie aan te pakken. Met de introductie van een contrastmiddel mogelijk allergische verschijnselen, waaronder anafylaxie.

Behandeling van ischemische hartziekte

Tactiek van de behandeling van verschillende klinische vormen van CHD heeft zijn eigen kenmerken. Niettemin is het mogelijk om de hoofdrichtingen te identificeren die worden gebruikt voor de behandeling van coronaire hartziekten:

• niet-medicamenteuze therapie;
• medicamenteuze therapie;
• chirurgische myocardiale revascularisatie (aorto-coronaire bypass);
• het gebruik van endovasculaire technieken (coronaire angioplastiek).

Niet-medicamenteuze therapie omvat activiteiten voor het corrigeren van levensstijl en voeding. Bij verschillende manifestaties van coronaire hartziekte wordt een beperking van de activiteitsmodus weergegeven, omdat tijdens de oefening de bloedtoevoer naar het hart en de zuurstofbehoefte toenemen. Ontevredenheid met deze behoefte aan de hartspier veroorzaakt in feite manifestaties van coronaire hartziekte. Daarom is bij elke vorm van coronaire hartziekte het activiteitenregime van de patiënt beperkt, gevolgd door de geleidelijke uitbreiding tijdens revalidatie.

Het dieet voor CHD zorgt voor een beperking van de inname van water en zout met voedsel om de belasting van de hartspier te verminderen. Een vetarm dieet wordt ook voorgeschreven om de progressie van atherosclerose te vertragen en obesitas te bestrijden. De volgende productgroepen zijn beperkt en, waar mogelijk, uitgesloten: dierlijke vetten (boter, reuzel, vet vlees), gerookte en gefrituurde voedingsmiddelen, snel opneembare koolhydraten (gebakken gebak, chocolade, gebak, snoep). Om een ​​normaal gewicht te behouden, is het noodzakelijk om een ​​balans te handhaven tussen verbruikte en verbruikte energie. Als het nodig is om het gewicht te verminderen, moet het tekort tussen geconsumeerde en geconsumeerde energiereserves ten minste 300 kCl per dag bedragen, rekening houdend met het feit dat een persoon ongeveer 2000 tot 2500 kCl per dag met normale fysieke activiteit doorbrengt.

Medicamenteuze therapie voor coronaire hartziekte wordt voorgeschreven door de formule "A-B-C": bloedplaatjesaggregatieremmers, β-blokkers en cholesterolverlagende geneesmiddelen. Bij afwezigheid van contra-indicaties is het mogelijk om nitraten, diuretica, antiaritmica, enz. Voor te schrijven. Het gebrek aan effect van de lopende medicamenteuze therapie voor coronaire hartziekten en de dreiging van een hartinfarct zijn een indicatie om een ​​hartchirurg te raadplegen om het probleem van de chirurgische behandeling op te lossen.

Chirurgische myocardiale revascularisatie (coronaire bypassoperatie - CABG) wordt gebruikt om de bloedtoevoer naar de ischemieplaats te herstellen (revascularisatie) met resistentie tegen voortgezette farmacologische therapie (bijvoorbeeld met stabiele angina van spanning III en IV FC). De essentie van CABG is het opleggen van een autoveneuze anastomose tussen de aorta en de aangetaste slagader van het hart onder het gebied van zijn vernauwing of occlusie. Dit creëert een bypass vasculair bed dat bloed aflevert op de plaats van ischemie van het myocard. CABG-chirurgie kan worden uitgevoerd met behulp van cardiopulmonale bypass of op een werkend hart. Percutane transluminale coronaire angioplastiek (PTCA) is een minimaal invasieve chirurgische procedure voor CHD-ballon "expansie" van een stenotisch vat gevolgd door implantatie van een skelet-stent die het vatlumen voldoende houdt voor de bloedstroom.

Prognose en preventie van coronaire hartziekten

De definitie van de prognose voor CHZ hangt af van de onderlinge relatie van verschillende factoren. Dit heeft dus een negatieve invloed op de prognose van een combinatie van coronaire hartziekten en arteriële hypertensie, ernstige stoornissen van het lipidemetabolisme en diabetes. Behandeling kan de gestage progressie van coronaire hartziekte alleen maar vertragen, maar de ontwikkeling ervan niet stoppen.

De meest effectieve preventie van coronaire hartziekten is het verminderen van de schadelijke effecten van bedreigingen: de eliminatie van alcohol en tabak, psycho-emotionele overbelasting, het onderhouden van een optimaal lichaamsgewicht, fysieke activiteit, bloeddrukcontrole, gezond eten.

Ischemische hartziekte IHD

Korte beschrijving

Coronaire hartziekte (CHD) is een acute of chronische hartziekte die wordt veroorzaakt door een afname of stopzetting van de bloedtoevoer naar het myocardium als gevolg van het atherosclerotische proces in de kransslagaders, wat leidt tot een mismatch tussen de coronaire bloedstroom en de zuurstofbehoefte van het hart. IHD is de meest voorkomende oorzaak van voortijdige sterfte en invaliditeit in alle geïndustrialiseerde landen van de wereld. Sterfte door coronaire hartziekte in Oekraïne is 48,9% van de totale mortaliteit (2000 :) In de VS is de helft van alle ziekten van mensen van middelbare leeftijd coronaire hartziekte, en de prevalentie neemt elk jaar toe. Gegevens van talrijke epidemiologische studies die zijn opgesteld om het concept van risicofactoren voor coronaire hartziekten te formuleren. Volgens dit concept zijn risicofactoren genetisch, exogeen, endogeen of functioneel bepaalde toestanden of eigenschappen die een verhoogde kans op IHD bepalen bij mensen die het niet hebben.

Deze omvatten het mannelijk geslacht (mannen krijgen CHD eerder en vaker dan vrouwen); leeftijd (het risico op het ontwikkelen van IHD neemt toe met de leeftijd, vooral na 40 jaar); erfelijke aanleg (aanwezigheid van IHD, hypertensie en hun complicaties vóór de leeftijd van 55 jaar); dyslipoproteïnemie: hypercholesterolemie (totaal cholesterolniveau op een lege maag is meer dan 5,2 mmol / l), hypertriglyceridemie (triglyceridengehalte in het bloed 2,0 mmlsl / l en meer), hypoalcholesterolemie (0,9 mmol / l en minder); overgewicht; roken (regelmatig roken van minstens één sigaret per dag); hypodynamie (lage fysieke activiteit) - werk tijdens het zitten voor meer dan de helft van de werktijd en inactieve vrijetijdsbesteding (wandelen, sporten, werken in de tuin, etc., minder dan 10 uur per week); verhoogde mate van psycho-emotionele stress (stress-coronair profiel); diabetes mellitus; hyperuriaemie, hyperhomocysteïnemie. De belangrijkste risicofactoren worden momenteel beschouwd als notariële hypertensie, hypercholesterolemie en roken (de "grote drie").

etiologie

De belangrijkste etiologische factoren van coronaire hartziekte zijn: - Atherosclerose van de kransslagaders, voornamelijk hun proximale coupes (bij 95% van de patiënten met coronaire hartziekte). De voorste interventriculaire tak van de linker kransslagader wordt meestal aangetast, minder vaak de rechter kransslagader en vervolgens de circumflex tak van de linker kransslagader. De gevaarlijkste lokalisatie van atherosclerose is de hoofdstam van de linker kransslagader; - Spasme van de kransslagader, die bij de meeste patiënten met coronaire hartziekte optreedt tegen de achtergrond van atherosclerose. Atherosclerose vervormt de reactiviteit van de kransslagaders, waardoor hun gevoeligheid voor omgevingsfactoren toeneemt. - Trombose van de kransslagaders, in de regel, in aanwezigheid van hun athero-sclerotische schade. Zelden ontstaat myocardischemie als gevolg van aangeboren afwijkingen van de kransslagaders, hun embolie, coronaritis en vernauwing van de kransslagaders met syfilisch tandvlees. De factoren die de ontwikkeling van klinische manifestaties van coronaire hartziekte veroorzaken omvatten oefeningen, stressvolle emotionele en psychosociale situaties. Gedeeltelijke compenserende factor bij atherosclerose is collaterale circulatie.

pathogenese

Het belangrijkste pathofysiologische mechanisme van ischemische hartziekte is de discrepantie tussen het zuurstofaanbod in de hartspier en het vermogen van de coronaire bloedstroom om aan deze behoeften te voldoen. De belangrijkste redenen voor deze discrepantie zijn: 1. Vermindering van de coronaire bloedstroom als gevolg van coronaire hartziekte. 2. Versterking van het hart met een toename van zijn metabole behoeften. 3. De combinatie van vasculaire en metabole factoren. Myocardiale behoefte aan zuurstof wordt bepaald door de hartslag; myocardiale contractiliteit - de grootte van het hart en de waarde van de bloeddruk. Onder normale omstandigheden is er voldoende reserve in de dilatatie van de kransslagaders (CA), wat de mogelijkheid biedt van een vijfvoudige toename van de coronaire bloedstroom en, bijgevolg, de zuurstoftoevoer naar het myocardium. Een misaanpassing tussen het zuurstofaanbod van het hart en de aflevering kan optreden als gevolg van uitgesproken atherosclerose, hun spasmen en een combinatie van atherosclerotische laesie en angiospasme van CA, d.w.z. hun organische en dynamische obstructie. De oorzaak van organische obstructie is atherosclerose van de kransslagaders. De scherpe beperking van de coronaire bloedstroom in deze gevallen kan worden verklaard door infiltratie van de wand met atherogene lipoproteïnen, de ontwikkeling van fibrose, de vorming van een atherosclerotische plaque en arteriële stenose. De vorming van een trombus in de kransslagader heeft een zekere waarde. Dynamische coronaire obstructie wordt gekenmerkt door de ontwikkeling van coronaire spasmen tegen de achtergrond van atherosperotische gemodificeerde kransslagaders. In overeenstemming met het concept van "dynamische stenose", hangt de mate van vernauwing van het lumen van de kransslagader af van zowel de mate van organische laesie als van de ernst van de spasmen. Onder invloed van spasmen kan het vernauwde lumen van het vat toenemen tot een kritisch niveau (75%), wat leidt tot de ontwikkeling van angina pectoris. Het sympathische zenuwstelsel en zijn mediatoren, peptiden van substance type P en neurotensine, arachidonzuurmetabolieten - prostaglandine F2a en leukotriënen zijn betrokken bij de ontwikkeling van coronaire spasmen. Een belangrijke rol bij de regulatie van de coronaire bloedstroom behoort tot de lokale metabole factoren. Wanneer de coronaire bloedstroom afneemt, schakelt het myocardmetabolisme over naar de anaërobe route en hopen zich daarin metabolieten op die de kransslagaders verwijden (adenosine, melkzuur, inosine, hypoxanthine). Bij IHD kunnen de kransslagaders die zijn veranderd door het atherosclerotische proces niet voldoende expanderen in overeenstemming met de toegenomen zuurstofbehoefte van het myocardium, wat leidt tot de ontwikkeling van ischemie. Endotheliale factoren zijn essentieel. Het endotheel produceert endotheline 1, 2.3. Endotheline 1 is de krachtigste vasoconstrictor die bekend is. Het mechanisme van zijn vasoconstrictieve werking gaat gepaard met een toename van het calciumgehalte in gladde spiercellen. Het endotheel stimuleert ook de bloedplaatjesaggregatie. Daarnaast wordt procoagulante werking in het endotheel geproduceerd: weefseltromboplastine, von Willebrand-factor, collageen, bloedplaatjes activerende factor. Samen met stoffen met vasoconstrictieve en pro-coagulant werking wordt ook geproduceerd in het endotheel factoren die vaatverwijdende en antistollingseffecten. Deze omvatten prostacyclische en endotheliale relaxatiefactor (ERF). ERF is een stikstofmonoxide (N0) en is een krachtige iasodilating en antibloedplaatjesstof. Prostacycline wordt voornamelijk geproduceerd door het endotheel en, in mindere mate, door gladde spiercellen. Het heeft een uitgesproken coronair dilaterend effect, remt de aggregatie van bloedplaatjes, beperkt de zone van het hartinfarct in zijn vroege stadium, verbetert het energiemetabolisme in het ischemische hartspierstelsel en voorkomt de accumulatie van lactaat en pyruvaat daarin; vertoont een anti-atherosclerotische werking, waardoor de lipide-opname door de vaatwand wordt verminderd. Bij atherosclerose van de kransslagaders is het vermogen van het endotheel om prostacycline te synthetiseren aanzienlijk verminderd. Bij IHD wordt een toename van de bloedplaatjesaggregatie en het verschijnen van microaggregaten in kleine takken van CA waargenomen, wat leidt tot verminderde microcirculatie en verergering van myocardischemie. De toename van de aggregatie van bloedplaatjes is het gevolg van een toename van de productie van trombocytamitromboxaan. Gewoonlijk tussen tromboxaan (proagregantom en vaso-constrictor) en prostacycline (vasodilator en antibloedplaatjesmiddel), is er een dynamisch evenwicht. Bij IHD is dit evenwicht verstoord en neemt de activiteit van tromboxaan toe. CHD patiënten met stenotische coronaire atherosclerose en ontwikkeling van collateralen tijdens inspanning als gevolg van vasodilatatie, verhoogde bloedstroom tatie plaatsvindt in niet-aangetaste kransslagader atherosclerose, die gepaard gaat met een afname van de bloedstroom in de aangedane slagader distaal van de stenose, het fenomeen van de ontwikkeling van "mezhkoronarnogo stelen" en myocardiale ischemie. De ontwikkeling van collaterals compenseert gedeeltelijk de stoornis van de coronaire circulatie bij patiënten met coronaire hartziekte. Echter, met een opmerkelijke toename van de zuurstofbehoefte van het hart, compenseren de collateralen niet het gebrek aan bloedtoevoer. Met CHD neemt de activiteit van lipideperoxidatie (LPO) toe, wat de plaatjesaggregatie activeert. Bovendien verergeren lipideperoxidatieproducten myocardiale ischemie. De vermindering in de productie van endogene opioïde peptiden (znfalinen en endorfines) draagt ​​bij aan de ontwikkeling en progressie van ischemie van de hartspier.

kliniek

Klinische classificatie van coronaire hartziekte (2002) Plotselinge coronaire dood Plotselinge klinische coronaire dood met succesvolle reanimatie. Plotselinge coronaire dood (dood). Stenocardia Stabiele stenocardia van spanning (met indicatie van functionele klassen) Stabiele stenocardia van spanning in het gebied van het regionale osobraïsche gebied intacte bloedvaten (coronair syndroom X) Vasospastische stenocardie (spontaan, variant, Prinzmetal) Instabiele stenocardia Voor het eerst een stenocardia Prostaatastrictie stenocardia (spontaan, variant, Prinzmetal) Instabiele stenocardie myocardiaal infarct).

Acuut myocardinfarct Acuut myocardiaal infarct met de aanwezigheid van een abnormale Q-tand (na 28 dagen) Acute coronaire insufficiëntie (ST-segment elevatie of depressie) Cardiosclerose Focale cardiosclerose Cardiosclerose na het infarct met indicatie van de vorm en het stadium van cardiale necrose van rest-, ritme- en geleidingsstoornissen, het aantal hartaanvallen, hun lokalisatie en het tijdstip van optreden.Khartiaal aneurysma.Focalcardiosclerose zonder verwijzing naar een hartinfarct Diffuse cardiosclerose die de vorm en het stadium aangeeft van hartfalen, ritme en geleidingsstoornissen. myocardium met behulp van inspanningstest, Holter ECG-bewaking met coronaire angiografie, myoscintigrafie cardia met thallium, stress EchoCG BESCHRIJVING VAN STENOCARDIA EN MYOCARDIËLE INFARCTIE CM. Het gedeelte over plotselinge coronaire dood (primaire hartstilstand), plotselinge hartdood - een sterfgeval in de aanwezigheid van getuigen, die onmiddellijk of binnen 6 uur na het begin van sordechnogo aanval, vermoedelijk in verband met myocard elektrische instabiliteit kwam, als er geen tekenen zijn, kunt u een andere diagnose te zetten.

De basis van plotse coronaire dood ligt meestal in ventriculaire fibrillatie. De provocerende factoren zijn onder meer fysieke en psycho-emotionele stress, alcoholinname, en veroorzaken een toename van de zuurstofbehoefte van het hart.

Risicofactoren voor plotselinge hartdood is een scherpe daling inspanningstolerantie, depressie segment ST, ventriculaire extrasystolen (met name frequent of politopnye) tijdens belasting rpnee myocardiaal infarct. Kliniek: De criteria voor plotselinge sterfte zijn bewustzijnsverlies, ademhalingsstilstand of plotseling ontstaan ​​van atonale ademhaling, geen pols op grote slagaders (halsslagader en heup), geen hartgeluiden, verwijdde pupillen, het uiterlijk van een lichtgrijze huidskleur.

De ECG signalen van grote melkovolnovoy of ventriculaire fibrillatie: het verdwijnen van de karakteristieke vorm van de ventriculaire complex, het optreden van onregelmatige golven van verschillende hoogtes en breedtes bij een frequentie van 200-500 per minuut. Misschien asystolie van het hart, gekenmerkt door de afwezigheid van ECG pieken, of tekenen van cardiale elektromechanische dissociatie (zeldzame sinusritme die kan gaan in idioventriculaire, afgewisseld asystolie).

Het tijdsinterval tussen de derde en vierde ontlading mag niet langer zijn dan 2 minuten. Toediening van adrenaline moet ongeveer elke 2-3 minuten worden herhaald.

Na het uitvoeren van drie cycli van de defibrillatorontlading 360J uitgevoerd infuus natriumwaterstofcarbonaat worden maatregelen genomen om de ontwikkeling van cerebrale hypoxie voorkomen: aangewezen antihypoxants (natrium oxybutyraat, seduksen, piracetam), agentia die bloed-hersen barrière permeabiliteit te verlagen (glucocorticoïden, inhibitoren van proteasen, ascorbinezuur) ; de vraag naar het gebruik van antiaritmica (b-blokkers of amnodarar) wordt aangepakt. In asystolie wordt transveneuze endocardiale of transcutane stimulatie uitgevoerd.

Reanimatie wordt beëindigd als de volgende criteria aanwezig zijn: geen tekenen van hernieuwde hartactiviteit tijdens langdurige reanimatie (ten minste 30 minuten); tekenen van hersendood (geen onafhankelijke ademhaling, leerlingen reageren niet op licht, geen tekenen van elektrische activiteit van de hersenen volgens elektro-encefalografie), een terminale periode van een chronische ziekte. Preventie van plotse dood is het voorkomen van de progressie van coronaire hartziekte, de tijdige detectie van elektrische instabiliteit van het myocardium en de eliminatie of preventie van ventriculaire hartritmestoornissen.

Milde myocardischemie De diagnose van milde myocardischemie (BIM) is gebaseerd op het identificeren van tekenen van myocardischemie op een elektrocardiogram met behulp van een inspanningstest (fietsergometrie, loopband) en wordt geverifieerd door coronaire angiografie, myocardiale scintigrafie en thalmit nephrols. De meest betrouwbare informatie over een patiënt BIM, kan de ernst, duur en de omstandigheden van optreden van de tijd gedurende een dag worden verkregen met de werkwijze Holter (XM) ECG.

Bij het beoordelen van dagelijkse ischemische activiteit en in het bijzonder pijnloze myocardiale ischemie, is correcte identificatie van de ischemische verplaatsing van het ST-segment het belangrijkst. Volgens moderne criteria wordt rekening gehouden met ST-verlaging met een amplitude van ten minste 1 mm, een duur van ten minste 1 minuut, met een tijdsinterval tussen twee afleveringen van ten minste 1 minuut (de "drie eenheden" -regel).

Hierbij wordt rekening gehouden met alleen de horizontale of kosoniskhodyaschee lpitelnostyu verplaatsing van ten minste 0,08 met het punt j, volgens XM bepalen de volgende belangrijkste indicatoren: het aantal ischemische episodes overdag; de gemiddelde amplitude van het indrukken van het ST-segment (mm); gemiddelde hartslag van de ischemische episode (afk. / min); de gemiddelde duur van één episode van ischemie (min); de totale duur van ischemie per dag (min).

Ook heeft een vergelijkende analyse van deze indicatoren voor dag en nacht tijd van de dag, evenals voor pijn en myocardischemie. Naarmate de mate van vasculaire laesie toeneemt en de klinische symptomen verslechteren, neemt de incidentie van stille myocardiale ischemie toe.

Het dagelijkse aantal pijnlijke en "stille" episodes van de verplaatsing van ST-segmenten was, volgens Holter ECG-monitoring, het maximum bij patiënten met laesies van de hartslagader en bij patiënten met progressieve exsardinale angina. De totale duur van stille myocardischemie is ook afhankelijk van de mate en ernst van de atherosclerotische lesies van de kransslagaders.

De duur van "stille" myocardiale ischemie gedurende 60 min / 24 uur komt vooral vaak voor wanneer alle drie de takken van de kransslagaders zijn betrokken en wanneer de hoofdstam van de linker kransslagader wordt aangetast bij patiënten met stabiele angina van hoge functionele klassen en onstabiele (progressieve) angina van spanning. Samen met Holter ECG-bewaking is echocardiografie essentieel voor het detecteren van "stille" ischemie.

Diagnostische mogelijkheden van echocardiografie bij ischemische hartaandoeningen zijn om een ​​aantal van zijn manifestaties en complicaties te identificeren: 1. Zones van lokale myocardiale asynergieën, overeenkomend met de pool, bloedtoevoer naar de stenotische kransslagader.

2. Gebieden van compensatoire hyperfunctie (hyperkinesie, hypertrofie), die de functionele reserve van het myocardium weerspiegelen.

3. De niet-invasieve manier om een ​​aantal belangrijke en integrale indicatoren contractiele hartfunctie pompen de ejectiefractie te bepalen is, beroerte en cardiale index, gemiddelde snelheid van verkorting van circulaire vezels en anderen.

4. Tekenen van atherosclerotische aorta en zijn hoofdtakken, waaronder stammen, rechter en linker kransslagaders (verharding van de wanden, waardoor hun mobiliteit vernauwing van het lumen).

5. Acute en chronische aneurysmata, papillaire spierstoornissen als gevolg van een hartinfarct.

6. Diffuse cardiosclerose met verwijding van het linker en rechter hart, een sterke afname van de algehele pompfunctie.

Aanzienlijk verhoogt de informatie-inhoud van EchoCG in de vroege diagnose van coronaire hartziekte, vooral zijn pijnloze loop, het gebruik van deze methode in verschillende functionele en farmacologische tests. Markers van myocardiale ischemie tijdens stresstests omvatten een schending van de lokale contractiliteit (asynergie), een schending van de diastolische functie, veranderingen in het elektrocardiogram en angina syndroom.

De mogelijkheden van echocardiografie in farmacologische tests (dipyridamol, dobutamine) zijn om latente ischemie (asynergie) van het myocardium te identificeren, een levensvatbare hartspier te identificeren in het gebied van verminderde bloedtoevoer, de algehele pompfunctie te beoordelen, contractiele myocardiale reserve, de voorspelling van CHD te beoordelen.

behandeling

Noodhulp bij SUDDEN CORONARY DEATH. Herstel van hartactiviteit en ademhaling wordt in 3 fasen uitgevoerd: 1e fase - herstel van de openheid van de luchtwegen: de patiënt wordt horizontaal op zijn rug gelegd, op een harde ondergrond, zijn hoofd wordt naar achteren gekanteld en indien nodig wordt de onderkaak naar voren en naar boven geduwd en met twee handen vastgegrepen. Dientengevolge, zou de wortel van de tong zich van de achterste pharyngeal muur moeten verwijderen, openend vrije luchttoegang tot de longen.

Fase 2 - kunstmatige ventilatie van de longen: houd de neusgaten met uw vingers vast, adem van mond tot mond met een frequentie van 12 per minuut. U kunt ademhalingsapparatuur gebruiken: Ambu-zak of golfrug type RPA-1.

De derde fase is het herstel van de hartactiviteit, die parallel wordt uitgevoerd met mechanische ventilatie. Dit is vooral een scherpe slag met zijn vuist 1-2 keer naar het onderste deel van het borstbeen, een gesloten hartmassage, die wordt uitgevoerd met inachtneming van de volgende regels: 1.

De patiënt bevindt zich in een horizontale positie op een solide basis (vloer, bank). 2.

Handen reanimeren bevinden zich op het onderste derde deel van het borstbeen, strikt langs de middellijn van het lichaam. 3.

De ene palm wordt op de andere geplaatst; armen gestrekt in de ellebooggewrichten, zijn zo geplaatst dat alleen de polsdruk wordt uitgeoefend. 4.

De verplaatsing van het sternum naar de wervelkolom moet 4-5 cm zijn, het tempo van de massage - 60 bewegingen per minuut. Als reanimatie door één persoon wordt uitgevoerd, worden na twee slagen lucht in de longen 10-12 borstcompressies uitgevoerd (2:12).

Als twee mensen deelnemen aan reanimatie, moet de ratio van indirecte hartmassage en kunstmatige beademing 5: 1 zijn (elke 5 drukken op de borstkas pauzeren gedurende 1-1,5 seconden voor ventilatie van de longen). Bij kunstmatige beademing door de endotracheale tube wordt massage uitgevoerd zonder pauzes; ventilatiefrequentie 12-15 per minuut.

Na het begin van de hartmassage wordt 0,5-1 ml adrenaline intraveneus of intracardiaal toegediend. Herintroductie is mogelijk in 2-5 minuten.

De toediening van Shadrin is effectiever, 1-2 ml intraveneus of intracardiaal, vervolgens intraveneus infuus. Het effect wordt versterkt door de gelijktijdige toediening van atropine 0,1% oplossing van 1-2 ml i / v.

Direct na de infusie van adrenaline en atropine worden natriumbicarbonaat (200-300 ml van een 4% -oplossing) en prednisolon - 3-4 ml van een 1% -oplossing geïnjecteerd. In de aanwezigheid van een defibrillator, wordt defibrillatie gebruikt om het hartritme te herstellen, wat het meest effectief is voor knipperingen met grote golven.

In het geval van ventriculaire fibrillatie met kleine golflengte, alsook onvoldoende intracardiale defibrillatie (1 cm links van het sternum in de intercostale ruimte van V), wordt 100 mg lidocaïne (5 ml van een 2% -oplossing) of 200 mg procaïnamide (2 ml van een 10% -oplossing) geïnjecteerd. Bij het uitvoeren van defibrillatie kunnen de elektroden op twee manieren worden gerangschikt: 1e - II-III intercostale ruimte rechts van het sternum en het topgebied van het hart; 2e - onder de scapula links en IV-e intercostale ruimte links van het sternum of boven het borstbeen.

Cardiopulmonale reanimatie schema in de aanwezigheid van een defibrillator Punch to heart area Defibrillatie met een ontlading van 200 J. Defibrillatie met een ontlading van 200 - 300 J. Defibrillatie met een ontlading van 360 J. Intubatie van de patiënt, die communicatie met de ader verschaft Epinefrine 1 mg intraveneus 1 injectie) Defibrillatie met 360 J ontlading Defibrillatie met 360 J ontlading Defibrillatie met 360 J. ontlading Behandeling van myocard ISCHEMIA heeft drie hoofddoelen: 1) preventie van myocardiaal infarct, 2) reductie van functioneel waterstofchloride belasting van het hart, en 3) de kwaliteit en het verhogen van de levensduur.

Medicamenteuze therapie met anti-angineuze middelen omvat het gebruik van nitraten, calciumantagonisten, (b-blokkers) Bij de behandeling van pijnloze myocardiale ischemie zijn alle drie de groepen van anti-angineuze geneesmiddelen effectief, maar hun vergelijkende werkzaamheidsgegevens zijn dubbelzinnig.

Aangenomen wordt dat b-adrenerge blokkers het grootste effect hebben bij patiënten met pijnloze ischemie, zowel in de vorm van monotherapie als in combinatie met langdurig werkende nitro-geneesmiddelen. Net als bij pijnlijke ischemische hartaandoeningen, dient de behandeling van "mute" ischemie lipideverlagende geneesmiddelen en middelen die gericht zijn op de normalisatie van de functionele toestand van bloedplaatjes (fspirine, tiklid, Plavikc) te omvatten.

Om het systeem van endogene opioïden met cardioprotectieve en vaatverwijdende eigenschappen te activeren en het sympathoadrenale systeem te onderdrukken, is het gebruik van een complex van maatregelen gerechtvaardigd, waaronder dergelijke niet-medicamenteuze geneesmiddelen zoals reflexotherapie, kwantumhemotherapie en bestraling met ultraviolet bloed. Gezien de ongunstige prognose van pijnloze myocardiale ischemie, vooral bij patiënten met angina pectoris en een hartinfarct, moet worden overwogen dat de benoeming van tijdige behandeling de progressie van coronaire hartziekte zal vertragen.

Waarschuwing! De beschreven behandeling garandeert geen positief resultaat. Voor meer betrouwbare informatie, moet u een specialist raadplegen.

Coronaire hartziekte: etiologie, pathogenese, classificatie, behandelingsprincipes

IHD is een acute of chronische hartspierfunctiestoornis als gevolg van een relatieve of absolute afname van de aanvoer van slagaderlijk bloed naar het myocardium, meestal geassocieerd met een pathologisch proces in het systeem van kransslagaders (CA).

1. Atherosclerose van de SV - de voorste aflopende tak van de linker CA wordt vaker aangetast, minder vaak - de enveloptak van de linker SV en de rechter CA.

2. Aangeboren anomalieën van de CA (ontlading van de circumflex-slagader van de rechter coronaire sinus of rechter kransslagader, enz.)

3. Delaminatie van CA (spontaan of door delaminatie van het aorta-aneurysma)

4. Ontstekingslaesies van CA (met systemische vasculitis)

5. Syfilitische aortitis met de verspreiding van het proces op de CA

6. Stralingsfibrose van de SV (na bestraling van het mediastinum bij lymfogranulomatose en andere tumoren)

7. CA-embolie (vaker met IE, AI, minder vaak met reumatische defecten)

Momenteel wordt coronaire hartziekte beschouwd als myocardiale ischemie, alleen veroorzaakt door het atherosclerotische proces in de AC.

Risicofactoren voor CHD:

a. wijzigbaar: 1) sigaretten roken 2) arteriële hypertensie 3) diabetes mellitus 4) laag HDL-cholesterol, hoog LDL-cholesterol, totaal cholesterol boven 6,5 mmol / l 5) obesitas

b. niet-beïnvloedbare: 1) leeftijd: 55 jaar en ouder bij mannen, 65 jaar en ouder bij vrouwen 2) mannelijk geslacht 3) familiale belasting van coronaire hartziekte

Het benadrukt ook de belangrijkste (leeftijd van 65 jaar voor vrouwen en meer dan 55 voor mannen, roken, totaal cholesterol> 6,5 mmol / l, familiale belasting voor CHD) en anderen (laag HDL-cholesterol, hoog LDL-cholesterol, gestoorde glucosetolerantie, obesitas, microalbuminurie bij diabetes, sedentaire levensstijl, verhoogd fibrinogeenniveau) risicofactoren voor CHD.

Normaal gesproken is er een duidelijke overeenstemming tussen de toediening van zuurstof aan hartspiercellen en de behoefte daaraan, die zorgt voor een normaal metabolisme en functies van de hartcellen. Coronaire atherosclerose veroorzaakt:

a) mechanische obstructie KASO vermindert de celperfusie

b) dynamische obstructie SC - koronarospazm - door de toegenomen reactiviteit van atherosclerotische ruimtevaartuig aan de werking van vasoconstrictors (catecholaminen, serotonine, endotheline, tromboxaan) en verminderde reactiviteit tegen de werking van vaatverwijders (-endothelium afgeleide relaxerende factor, prostacycline)

c) verminderde microcirculatie - vanwege de neiging om onstabiele bloedplaatjesaggregaten te vormen in getroffen ruimtevaartuigen wanneer een aantal BAS wordt vrijgegeven (tromboxaan A₂ en anderen) die vaak een spontane disaggregatie ondergaan

d) coronaire trombose - op het gebied van atherosclerotische plaque wordt schade aan het trombogene subendothelium thrombi gevormd, potentiërende ischemie

Al het bovenstaande leidt tot een onbalans tussen de zuurstofbehoefte en levering van het hart aan de hartklep, verminderde perfusie van het hart en de ontwikkeling van ischemie met daaropvolgende klinische manifestaties in de vorm van angina pijnen, MI, enz.

1. Plotselinge coronaire sterfte (primaire circulatoire arrestatie).

a) exertionele angina: 1) eerst ontstaan ​​(tot 1 maand); 2) stabiel (meer dan 1 maand); 3) progressief

b) spontane (vasospastische, speciale, variant, Prinzmetal angina)

3. Myocardiaal infarct: a) met een Q-golf (groot-focaal - transmuraal en niet-transmuraal) b) zonder Q-tine (klein brandpunt)

4. Cardiosclerose na het infarct (2 maanden na een hartinfarct)

5. Hartritmestoornissen

6. Hartfalen

7. Stille ("stille") ischemie

8. Microvasculaire (distale) ischemische hartziekte

9. Nieuwe ischemische syndromen (myocardiale bedwelming, myocardiale winterslaap, ischemische myocardiale preconditionering)

Sommige klinische vormen van coronaire hartziekte - nieuw ontwikkelde angina pectoris, progressieve angina pectoris, rust angina pectoris en vroege postinfarct angina pectoris (de eerste 14 dagen na MI) - zijn vormen van onstabiele angina pectoris.

behandeling - zie vraag 20.

20. Ischemische hartziekte: angina pectoris. Etiologie, pathogenese, klinische varianten, differentiële diagnose. Tactiek van patiëntmanagement, behandelprincipes. Medico-sociale expertise. Revalidatie.

Angina pectoris is een ziekte die wordt gekenmerkt door aanvallen van pijn op de borst die optreedt als reactie op een toename in de zuurstof-metabole vraag van het myocardium als gevolg van fysieke of emotionele stress; dit is syndroom concept, klinisch gekenmerkt door een aantal tekens:

1) aandoeningen van pijn - fysieke inspanning of emotionele stress, toegang tot koude lucht

2) de aard van de pijn - knijpen, branden, drukken

3) Lokalisatie van pijn - het retrosternale gebied of het pre-cardiale gebied links van het borstbeen

4) bestraling van pijn - in de linkerhand aan de rand van de ellepijp tot de pink, in het linker schouderblad, onderkaak

5) de duur van de pijn - 2-3 minuten, maar niet meer dan 10-15 minuten; verdwijnen na vermindering of stopzetting van de oefening

6) pijn wordt snel en volledig verlicht na het nemen van nitroglycerine in 3-5, maar niet meer dan 10 minuten

De belangrijkste klinische vormen van angina en hun kenmerken.

1. Angina pectoris:

a) voor het eerst ontstond - de duur van de ziekte tot 1 maand; wordt gekenmerkt door polymorfisme van de cursus - het kan achteruitgaan, in stabiele angina pectoris gaan of een progressief verloop aannemen, daarom vereist het verbeterde observatie en behandeling

b) stabiel (met vermelding van de functionele klasse) - de duur van de ziekte is meer dan 1 maand; gekenmerkt door stereotypische pijn als reactie op de gebruikelijke belasting voor de patiënt;

c) progressief - vaak gevormd op de achtergrond van stabiliteit; gekenmerkt door een toename in frequentie, duur en intensiteit van angina-aanvallen met een scherpe afname van de tolerantie van de patiënt voor fysieke activiteit, met de uitbreiding van de lokalisatiezone, de manieren om pijn uit te stralen en het effect van het nemen van nitroglycerine te verzwakken.

2. Spontane (specifieke) angina pectoris - gekenmerkt door aanvallen van angina pijnen, die optreden zonder een zichtbare verbinding met de factoren die leiden tot een toename van de zuurstofbehoefte van het hart; bij de meerderheid van de patiënten ontwikkelt het pijnsyndroom zich op een strikt gedefinieerde tijd van de dag (vaker 's nachts of op het moment van ontwaken), bestaat het structureel uit een keten van 3-5 pijnepisodes afgewisseld met pijnloze pauzes

3. Pijnloze ("stille") stenocardia - gediagnosticeerd wanneer duidelijke ischemische veranderingen worden gedetecteerd op het ECG tijdens dagelijkse monitoring of stresstests die niet worden gemanifesteerd door klinische symptomen

4. Microvasculaire angina (syndroom X) - een typisch klinisch beeld van angina, ischemiedetectie op ECG met stress of farmacologische testen met onveranderde CA volgens coronaire angiografie; vanwege defecte endotheel-afhankelijke vasodilatatie van kleine myocardiale arteriolen, wat leidt tot een afname van coronaire bloedstroomreserve en myocardiale ischemie

1. Deze anamnese (condities van pijn) en het kenmerkende klinische beeld.

2. ECG: in rust en tijdens een aanval, holterbewaking - specifiek voor angina pectoris is de dislocatie van het ST-segment 1 mm omlaag (subendocardiale ischemie) of omhoog (transmurale ischémie) van de isoline, meestal opgenomen op het moment van de aanval

3. Stresstests: VEP, loopband, transesofageale hartstimulatie (als reactie op een toename van de hartslag, ischemische ECG-schade), farmacologische tests met dobutamine en izadrina (veroorzaken een toename van de zuurstofbehoefte van het hart), dipyridamol en adenosine (veroorzaken stalsyndroom, uitbreiden in de eerste plaats intacte bloedvaten) - toestaan ​​om myocardiale ischemie te detecteren, niet gedetecteerd in rust, om de ernst van coronaire insufficiëntie vast te stellen.

Tekenen van myocardiale ischemie tijdens stresstesten:

a) het optreden van angina pectoris

b) verlaging of verhoging van een ST-segment van een horizontaal of schuin type met 1 mm of meer, met een duur van ten minste 0,8 s vanaf punt j

C) een toename in de amplitude van de R-golf in combinatie met onderdrukking van het ST-segment

4. Radionuclidescintigrafie van het myocardium met 201 Tl (geabsorbeerd door een normaal myocardium in verhouding tot coronaire perfusie) of 99 mTc (accumuleert selectief in gebieden van myocardiale necrose)

5. Echo-KG (inclusief stress-Echo-KG, Echo-KG met farmacologische tests) - stelt u in staat om lokale en grotere myocardiale contractiliteit te beoordelen (schending van lokale contractiliteit komt overeen met de ischemie focus)

6. Coronaire angiografie - de "gouden standaard" voor de diagnose van coronaire hartziekte; vaker uitgevoerd om te beslissen over de haalbaarheid van chirurgische behandeling

7. Elektrocardiografie - ECG-toewijzing voor 60 leads

8. Positronemissietomografie - geeft informatie over de coronaire bloedstroom en de levensvatbaarheid van het myocard

9. Verplichte laboratoriumonderzoeken: OAK, OAM, bloedsuiker, LHC (lipidogram, elektrolyten, cardiospecifieke enzymen: CK, AST, LDH, myoglobine, troponine T), coagulogram.

Functionele klassen van angina pectoris stelt u in staat de functionele toestand van patiënten met coronaire hartziekte en hun inspanningstolerantie te beoordelen: