trombocytopenie

Trombocytopenie is een kwantitatieve overtreding van de bloedplaatjeshemostase, gekenmerkt door een afname van het aantal bloedplaatjes per eenheid bloedvolume. Klinische symptomen van trombocytopenie omvatten verhoogde bloeden van beschadigde huid en slijmvliezen, gevoeligheid voor kneuzing en purpura, spontane bloedingen verschillende lokalisaties (neus, tandvlees, maag, baarmoeder, etc.). Hematologische diagnose is gebaseerd op de studie van de volledige bloedtelling met het aantal bloedplaatjes, immunologisch onderzoek en beenmergonderzoek. Mogelijke behandelingsmethoden voor trombocytopenie zijn medicamenteuze behandeling, splenectomie, extracorporale reiniging van het bloed.

trombocytopenie

Trombocytopenie - hemorrhagische diathese verschilt in etiologie, pathogenese en natuurlijk, gekenmerkt door een neiging tot verhoogde bloeding als gevolg van een afname van het aantal bloedplaten. Thrombocytopeniedrempel in de hematologie wordt beschouwd als het niveau van de bloedplaatjes onder 150x109 / l. Een ontwikkeld klinisch beeld van trombocytopenie ontstaat echter meestal wanneer de bloedplaatjes dalen tot 50x109 / l, en een niveau van 30x109 / l en lager is van cruciaal belang. Fysiologische trombocytopenie, die optreedt bij vrouwen tijdens de menstruatie of zwangerschap (gestationele trombocytopenie), bereikt meestal geen uitgesproken graad. Pathologische trombocytopenie, om verschillende redenen, komt voor bij 50 - 100 van de 1 miljoen mensen.

Bloedplaatjes (bitstsotsero-plaques) zijn kleine bloedplaten met een grootte van 1-4 micron. Ze worden gevormd uit beenmerg-megakaryocyten met het directe stimulerende effect van het polypeptide-hormoon trombopoietine. Het normale niveau van bloedplaatjes is 150-400x109 / l; Ongeveer 70% van de bloedplaatjes circuleert continu in perifeer bloed en 1/3 deel bevindt zich in het miltdepot. De gemiddelde levensduur van bloedplaatjes is 7-10 dagen, waarna ze in de milt worden vernietigd.

Thrombocytopenie classificatie

Thrombocytopenie wordt gewoonlijk geclassificeerd op basis van een aantal tekens: oorzaken, aard van het syndroom, pathogenetische factor, ernst van hemorragische manifestaties. Volgens etiologisch criterium worden primaire (idiopathische) en secundaire (verworven) trombocytopenie onderscheiden. In het eerste geval is het syndroom een ​​onafhankelijke ziekte; in de tweede ontwikkelt het zich opnieuw, met een aantal andere pathologische processen.

Trombocytopenie kan een acuut beloop hebben (duurt tot 6 maanden, met een plotseling begin en een snelle daling van het aantal bloedplaatjes) en chronisch (langer dan 6 maanden, met een geleidelijke toename in manifestaties en een verlaging van het aantal bloedplaatjes).

Gezien de leidende pathogenetische factor uitstoten:

• trombocytopenie verdunning
• trombocytopenie distributie
• trombocytopenie consumptie
• trombocytopenie als gevolg van onvoldoende bloedplaatjesvorming
• trombocytopenie als gevolg van verhoogde afbraak van bloedplaatjes: niet-immuun en immuun (allo-immuun, auto-immuun, transimmuun, heteroimmune)

Het criterium voor de ernst van trombocytopenie is het niveau van de bloedplaatjes en de mate van verslechtering van de hemostase:

• I - aantal bloedplaatjes 150-50x109 / l - bevredigende hemostase
• II - het aantal bloedplaatjes 50-20 x109 / l - met een lichte verwonding, intracutane bloedingen, petechiën, langdurig bloedverlies door wonden
• III - aantal bloedplaatjes 20x109 / l en lager - er ontstaat een spontane interne bloeding.

Oorzaken van trombocytopenie

Congenitale thrombocytopenie meestal deel uit van erfelijke syndromen zoals Viskota-Aldrich syndroom, Fanconi anemie, Bernard-Soulier syndroom, anomalie Mey-Hegglina et al. Door erfelijke trombocytopenie, meestal ook waargenomen kwalitatieve plaatjes zijn gewoonlijk aangeduid veranderingen trombocytopathie.

De oorzaken van verworven trombocytopenie zijn zeer divers. Aldus kan compensatie van infusievloeistoffen bloed, plasma, gepakte rode bloedcellen leidt tot een afname van de bloedplaatjes concentratie 20-25% en het optreden van zogenaamde trombocytopenie verdunning. De basis verdeling trombocytopenie bloedplaatjes vastlegging in de milt of vasculaire tumoren - met hemangiomen off aanzienlijke hoeveelheden bloedplaatjes uit de algemene circulatie. verdeling van trombocytopenie kan optreden bij aandoeningen die gepaard gaan met massieve splenomegalie: lymphoma, sarcoidosis, portale hypertensie, tuberculose, milt, alcoholisme, ziekte van Gaucher, syndroom van Felty, en anderen.

De meest talrijke groep bestaat uit trombocytopenie, vanwege de toegenomen vernietiging van bloedplaatjes. Deze kunnen ontwikkelen, zowel met betrekking tot mechanische verbreking van de bloedplaatjes (bijvoorbeeld, met prothetische hartkleppen, extracorporale circulatie, paroxysmale nachtelijke hemoglobinurie), evenals de aanwezigheid van een immunologische component.

Allo-immune trombocytopenie kan het gevolg zijn van transfusie van niet-groep bloed; trans-immune penetratie van maternale antilichamen tegen bloedplaatjes via de placenta naar de foetus. Autoimmune trombocytopenie geassocieerd met de ontwikkeling van antilichamen tegen eigen antigenen bloedplaatjes die voorkomt bij idiopathische trombocytopenische purpura, systemische lupus erythematosus, Ziekte van Hashimoto, multiple myeloma, chronische hepatitis, HIV infectie en andere ongemodificeerd.

Geteroimmunnye trombocytopenie als gevolg van de vorming van antilichamen tegen vreemde antigenen, bloedplaatjes zitvlak (drugs, virus, etc.). Door geneesmiddel geïnduceerde pathologie treedt op wanneer kalmerende middelen, antibiotica, sulfa drugs, alkaloïden, goudverbindingen, bismut, injectie van heparine en anderen. Omkeerbare matige afname van het aantal bloedplaatjes wordt waargenomen na eerdere virale infecties (adenovirus infectie, influenza, waterpokken, rubella, mazelen, infectieuze mononucleosis), vaccinatie.

Trombocytopenie als gevolg van onvoldoende vorming van plaatjes (productieve) ontwikkeld tekort aan hematopoietische stamcellen. Een dergelijke voorwaarde kenmerk van aplastische anemie, acute leukemie, myelofibrose en mieloskleroza, tumormetastase in het beenmerg, ijzerdeficiëntie, foliumzuur en vitamine B12, effecten van stralingstherapie en chemotherapie heeft.

Ten slotte treedt consumptie trombocytopenie op in verband met de toegenomen behoefte aan bloedplaatjes om bloedstolling te verzekeren, bijvoorbeeld met DIC, trombose, enz.

Symptomen van trombocytopenie

Gewoonlijk is het eerste signaal om het niveau van bloedplaatjes te verminderen het optreden van huidbloedingen met een lichte beschadiging van (impact, compressie) van zachte weefsels. Patiënten melden veelvuldig voorkomen kneuzingen specifieke gestippelde huiduitslag (petechiae) op het lichaam en ledematen, bloeding in slijmvliezen, toegenomen bloeden tandvlees en m. N. In deze periode trombocytopenie alleen gedetecteerd gebaseerd op de hematologie verandert regelmatig onderzocht bij een andere gelegenheid.

Daarna is er een verlenging van de bloedingstijd bij kleine snijwonden, langdurige en zware menstruatie bloeden bij vrouwen (menorragie), het optreden van ecchymose op de injectieplaats. Bloedingen veroorzaakt door trauma of medische manipulatie (bijvoorbeeld het uittrekken van een tand) kan van enkele uren tot meerdere dagen duren. Splenomegalie ontwikkelt zich meestal trombocytopenie terwijl slechts achtergrond gelijktijdige pathologieën (autoimmune hemolytische anemie, chronische hepatitis, lymfoïde leukemie, etc.); leververgroting is niet kenmerkend. In het geval van artralgie moet men denken aan de aanwezigheid van collagenose bij de patiënt en de secundaire aard van trombocytopenie; met een neiging tot diepe viscerale hematomen of hemarthrosis - over hemofilie.

Met een significante vermindering van het aantal bloedplaatjes optreden spontane bloedingen (nasaal, baarmoeder, longen, nieren, gastro-intestinale), uitgedrukt hemorragische syndroom na de operatie. Overvloedige ongekoppelde bloedingen en bloedingen in de hersenen kunnen dodelijk zijn.

Diagnose en behandeling van trombocytopenie

Raadpleeg een hematoloog voor aandoeningen met een verhoogde bloeding. De eerste test om trombocytopenie te diagnosticeren is een algemene bloedtest met het aantal bloedplaatjes. Perifere uitstrijkje kan een mogelijke oorzaak trombocytopenie geven: aanwezigheid van kernhoudende rode bloedcellen of onrijpe leukocyten waarschijnlijk gunsten hemoblastose en vereist een meer diepgaande enquête (van borstbeen punctie trepanobiopsy).

Om coagulopathie uit te sluiten, wordt een hemostasiogram onderzocht; als een auto-immune trombocytopenie wordt vermoed, worden antilichamen tegen bloedplaatjes gedetecteerd. Een mogelijke oorzaak van trombocytopenie stelt ons in staat om echografie van de milt, thoraxfoto, ELISA te identificeren. Differentiële diagnose tussen de verschillende vormen van trombocytopenie, evenals de ziekte van von Willebrand, hemofilie, pernicieuze anemie, thrombocytopathies en anderen.

Bij het vaststellen van de secundaire aard van trombocytopenie, is de belangrijkste behandeling de behandeling van de onderliggende ziekte. De aanwezigheid van een uitgesproken hemorrhagisch syndroom vereist echter ziekenhuisopname van de patiënt en het verstrekken van medische spoedhulp. Bij actieve bloedingen zijn trombocytentransfusies, de benoeming van angioprotectors (etamzila) en fibrinolyse-remmers (aminocapronzuur) aangewezen. Acceptatie van acetylsalicylzuur, anticoagulantia, NSAID's is uitgesloten.

Patiënten met idiopathische trombocytopenische purpura gehouden met glucocorticoïden, intraveneus immunoglobuline, plasmaferese, chemotherapie met cytostatica. In sommige gevallen (met de ineffectiviteit van medicamenteuze therapie, recidiverende bloedingen) is splenectomie aangewezen. Bij niet-immune trombocytopenie wordt symptomatische hemostatische therapie uitgevoerd.

trombocytopenie

Trombocytopenie is een afname van het aantal bloedplaatjes (bloedplaatjes) in het bloed, resulterend in gestoorde vorming van bloedstolsels, verhoogde bloedingen en moeilijk te stoppen met bloeden.

Waar zijn bloedplaatjes voor?

Bloedplaatjes (bloedplaten) zijn een van de drie soorten bloedlichaampjes (de andere twee zijn leukocyten en rode bloedcellen). Ze worden vaak bloedcellen genoemd, maar zijn dat in werkelijkheid niet, maar zijn onthechte fragmenten van megakaryocyten - een speciaal soort reuzencellen die zich in het rode beenmerg bevinden.

Enkele feiten over bloedplaatjes:

• De twee belangrijkste eigenschappen van bloedplaatjes zijn het vermogen om aan elkaar te plakken en aan elkaar te plakken. Hierdoor vormen bloedplaatjes een buis die het lumen van het vat overlapt wanneer het beschadigd is.
• Bovendien scheiden bloedplaatjes actieve stoffen af ​​die betrokken zijn bij het proces van bloedcoagulatie en de daaropvolgende vernietiging van een bloedstolsel.
• De normale bloedplaatjesgrootte is 1-4 micrometer.
• Gemiddeld leeft het bloedplaatje 8 dagen.

Het normale gehalte aan bloedplaatjes in het bloed - 150-300 * 109 per liter. Trombocytopenie is een aandoening waarbij deze indicator minder is.

Hoe wordt trombocytopenie gedetecteerd?

Om het aantal bloedplaatjes te bepalen, moet een volledige bloedtelling worden voorgeschreven. Afhankelijk van de mate van verlaging van het trombocytengehalte, kan de arts de ernst van trombocytopenie bepalen:

• matige trombocytopenie - 100-180 * 109 per liter;
• acute trombocytopenie - 60-80 * 109 per liter;
• ernstige trombocytopenie - 20-30 * 109 per liter.

Er zijn veel oorzaken van trombocytopenie. Ze kunnen worden onderverdeeld in twee grote groepen: aangeboren en verworven. Congenitale trombocytopenie treedt op als gevolg van erfelijke ziekten, vergezeld van verminderde bloedvorming. Tegelijkertijd verandert niet alleen de hoeveelheid, maar ook de structuur en functie van de bloedplaatjes.

Oorzaken van verworven trombocytopenie: verdunning van bloed (transfusie na groot bloedverlies), accumulatie van bloedplaatjes op één plaats (bijvoorbeeld een vergrote milt), verhoogde consumptie van bloedplaatjes tijdens bloedstolling, vernietiging als gevolg van toxines, immuunreacties en andere factoren.

Thrombocytopenie kan een onafhankelijke ziekte zijn - het is idiopathische trombocytopenische purpura of Verlhof-ziekte, een aandoening waarbij het lichaam antilichamen tegen zijn eigen bloedplaatjes produceert. In andere gevallen is trombocytopenie slechts een van de symptomen van een andere ziekte.

Oorzaken van matige trombocytopenie

• Systematisch alcoholmisbruik, alcoholisme. Alcohol onderdrukt het werk van rood beenmerg en veroorzaakt een tekort aan foliumzuur, wat nodig is voor de bloedvorming.
• Zwangerschap. Tijdens de zwangerschap zijn er veel redenen voor de ontwikkeling van trombocytopenie in het lichaam van de vrouw (hormonale verandering, bloedverdunning, verhoogde behoefte aan vitamines, allergische reacties, enz.).
• Leverziekte. Sommige stoffen die betrokken zijn bij bloedstolling worden gesynthetiseerd in de lever. Wanneer hun productie afneemt, neemt de bloeding toe, het lichaam verbruikt een verhoogde hoeveelheid bloedplaatjes. Bovendien hopen zich bloedplaten op in de vergrote milt.
• Het gebruik van sommige medicijnen. Diuretische preparaten, nitroglycerine, analgin, heparine, vitamine K, reserpine, antibiotica, cytostatica (middelen tegen kanker) kunnen leiden tot trombocytopenie.
• DIC-syndroom (gedissemineerde intravasculaire coagulatie). Dit is een aandoening waarbij bloedstolling en de vorming van een groot aantal microtrombus optreden in kleine bloedvaten - bloedplaatjes worden intensief geconsumeerd en hun bloedspiegels nemen af. DIC kan zich ontwikkelen in verschillende pathologieën, bijvoorbeeld infecties en intense bloedingen.
• Systemische lupus erythematosus en systemische vasculitis. Trombocytopenie is het gevolg van een auto-immuunproces.
• Hartfalen. Een aandoening waarbij het hart de bloedtoevoer naar de organen niet volledig kan verzorgen. Soms stagneert bloed tegelijkertijd in de milt - het neemt toe en bloedplaatjes hopen zich op. Ook worden bloedplaatjes geconsumeerd als gevolg van de groei van bloedstolsels in de bloedvaten waar bloedstagnatie optreedt (in het bijzonder in de aderen van de onderste ledematen).
• Radiotherapie. De straling, die tumorcellen vernietigt, kan tegelijkertijd het weefsel van het rode beenmerg beschadigen, wat resulteert in de vorming van rode bloedcellen, leukocyten en bloedplaatjes.

Oorzaken van acute trombocytopenie:

• Systemische lupus erythematosus.
• Ernstige DIC.
• Acute leukemie. Met leukemie verschijnen kwaadaardige cellen in het rode beenmerg, die geleidelijk vermenigvuldigen en normaal hematopoietisch weefsel vervangen. Als gevolg hiervan is de vorming van erytrocyten en bloedplaatjes verstoord.
• Hemolytische ziekte van de pasgeborene. Ontwikkelt met de onverenigbaarheid van het bloed van de moeder en de foetus (voor bloedgroep AB0, Rh-factor). Het lichaam van de moeder produceert antilichamen tegen het bloed van de baby.

Oorzaken van ernstige trombocytopenie:

• Acute stralingsziekte. Inclusief kan zich ontwikkelen na overmatige doses bestraling.
• Overdosis cytostatica. Deze medicijnen worden gebruikt om kwaadaardige tumoren en sommige andere ziekten te behandelen.
• Ernstige acute leukemie.

Symptomen van trombocytopenie zijn afhankelijk van de onderliggende ziekte. Algemene symptomen:

• oorzakenloze blauwe plekken op de huid;
• langzame stopzetting van bloeden na snijwonden;
• frequente neusbloedingen;
• verhoogde bloeding van het mondslijmvlies - bloedverontreinigingen verschijnen in het speeksel;
• mensen met trombocytopenie hebben een verhoogd risico op bloedingen in de inwendige organen, bloedingen in de hersenen.

Wanneer deze symptomen optreden, moet u naar een arts gaan en een volledige bloedceltelling hebben. Als er veranderingen worden gevonden, zal de therapeut u doorverwijzen naar een hematoloog voor verder onderzoek. Matige en abrupte trombocytopenie kan vaak poliklinisch behandeld worden. Ernstige trombocytopenie is een gevaarlijke aandoening waarbij de patiënt onmiddellijk op een intensive care-afdeling wordt geplaatst. Tactiek van de behandeling wordt bepaald door de onderliggende ziekte, die heeft geleid tot een afname van het aantal bloedplaatjes.

Trombocytopenie voor kanker

Trombocytopenie is een veelvoorkomend probleem bij kankerpatiënten. Meestal wordt het veroorzaakt door chemotherapie. De waarschijnlijkheid van trombocytopenie is afhankelijk van het type chemotherapie, het is het hoogst bij het gebruik van gemcitabine en platinamedicijnen (cisplatine, carboplatine, oxaliplatine, enz.).

De mechanismen van trombocytopenie verschillen in verschillende geneesmiddelen voor chemotherapie:

• Alkyleringsmiddelen (die ook platinamedicijnen omvatten) hebben een effect op stamcellen, waardoor niet alleen bloedplaatjes ontstaan, maar ook erytrocyten, leukocyten.
• Cyclofosfamide beïnvloedt de latere voorlopercellen van megakaryocyten: reuzencellen met een grote kern waarvan de bloedplaatjes loskomen.
• Bortezomib schendt het loslaten van bloedplaatjes van megakaryocyten.
• Sommige medicijnen bevorderen de plaatjesapoptose (dood) [1].

Bestralingstherapie kan ook leiden tot myelosuppressie - onderdrukking van de rode beenmergfunctie en een afname van het niveau van verschillende soorten bloedcellen, inclusief bloedplaatjes. Het risico van deze complicatie is hoog wanneer het bekkengebied wordt bestraald.

Met chemoradiotherapie - wanneer bestraling en chemotherapie tegelijkertijd worden gebruikt - is het risico op trombocytopenie zelfs nog groter [2].
Sommige soorten kanker kunnen zelf trombocytopenie veroorzaken. Bij lymfoom en leukemie infecteren tumorcellen bijvoorbeeld het rode beenmerg en verdringen ze het normale weefsel. Zeldzame oorzaken zijn botschade bij prostaat- en borstkanker, kwaadaardige tumors van de milt [3].

Wanneer het aantal bloedplaatjes van een kankerpatiënt in het bloed afneemt en het bloedverlies toeneemt, moet de arts alle mogelijke oorzaken overwegen, inclusief de pathologieën die hierboven in dit artikel worden genoemd en die niet gerelateerd zijn aan kanker, bestralingstherapie en chemotherapie.

Hoe interfereert trombocytopenie met de behandeling van kankerpatiënten?

• Met een daling van het aantal trombocyten verslechtert de toestand van de patiënt en treden er enkele behandelingsproblemen op:
• Bij een afname van minder dan 100 * 109 per liter moeten chemotherapie en bestraling met de nodige voorzichtigheid worden uitgevoerd, aangezien trombocytopenie ernstiger kan worden, het risico op bloedingen toeneemt.
• Met een afname van minder dan 50 * 109 per liter neemt het risico op ernstige bloedingen tijdens de operatie toe.
• Met een afname van minder dan 10 * 109 per liter neemt het risico op spontane bloeding aanzienlijk toe.

Hoe trombocytopenie te behandelen bij kankerpatiënten?

Standaardmethoden voor de bestrijding van trombocytopenie bij kanker:

• Verandering van therapieprogramma. Een arts kan de doses van medicijnen veranderen, deze door anderen vervangen, de duur van de pauzes tussen chemotherapiecycli verlengen, slechts één medicijn in plaats van een combinatie van geneesmiddelen benoemen.
• Een bloedplaatjestransfusie is geïndiceerd wanneer het niveau van de bloedplaatjes daalt tot minder dan 20 * 109 / l, en als er een ernstige bloeding dreigt, of de patiënt een chemotherapiecyclus zal ondergaan - tot 30 * 109 / l en lager.

Transfusie van de trombocytenmassa is gelijk aan chirurgie. Vóór, tijdens en na de procedure moet de hemotransfusioloog de patiënt onderzoeken. Tijdens de transfusie wordt de toestand van de patiënt gevolgd door een verpleegkundige. De trombocytenmassa wordt toegediend via een steriel wegwerpsysteem of via een centraal veneuze katheter of infusiepoortsysteem. Gewoonlijk worden 1-2 doses trombocytenmassa van 50-60 ml in een periode van 0,5-1 uur gegoten.

Trombocytopenie: immuun en niet-immuun - uiterlijk, beloop, arrestatie, bijkomende ziekten

Bloedplaatjes, ook wel bitstsotsero plaques genoemd, zijn fragmenten van reusachtige beenmergcellen, megakaryocyten. Hun aantal in menselijk bloed fluctueert constant, de minste daarvan wordt 's nachts waargenomen. Het niveau van bloedplaatjes valt in de lente, bij vrouwen ook tijdens de menstruatie, maar het gaat niet verder dan wat is toegestaan. Daarom is het in dergelijke gevallen niet nodig om te spreken over trombocytopenie.

Bloedcelvormingsproces

Bij ernstige lichamelijke inspanning, het verblijven in de bergen, het nemen van bepaalde medicijnen, neemt de hoeveelheid van deze bloedcellen in het bloed juist toe.

Bloedplaatjes die circuleren in het bloed van een gezond persoon zijn biconvexe ovale of ronde schijven zonder processen. Zodra ze echter op een ongunstige plaats komen, beginnen ze drastisch in omvang (5-10 keer) toe te nemen en pseudopodia vrij te geven. Dergelijke bloedplaatjes worden aan elkaar gelijmd en vormen aggregaten.

Door aan elkaar te lijmen (trombocytenfactor III) en te blijven plakken aan de fibrinefilamenten, stoppen de bloedplaatjes dus het bloeden, dat wil zeggen, zij zijn betrokken bij bloedstolling.

De eerste reactie van de vaten op de verwonding is hun vernauwing, in dit proces helpen bloedplaatjes ook, die, wanneer ze uiteenvallen en samenkomen, de actieve vasoconstrictor in hen vrijmaken, serotonine.

De belangrijke rol van bloedcellen in het proces van coagulatie is moeilijk te overschatten, omdat ze een bloedstolsel vormen, het dicht maken en het resulterende bloedstolsel betrouwbaar is, dus wordt duidelijk waarom de minderwaardigheid van bloedplaatjes en hun verminderde aantal zoveel aandacht trekken.

Wat zijn de klinische verschijnselen van afname van bloedplaatjes?

Een van de belangrijke kenmerken van bloedplaatjes is hun halfwaardetijd, die 5-8 dagen is. Om een ​​constant niveau van bloedcellen te behouden, moet het beenmerg dagelijks 10-13% van de trombocytenmassa vervangen, wat wordt gegarandeerd door de normale werking van hematopoëtische stamcellen. In sommige gevallen kan het aantal bloedplaatjes echter niet alleen onder de toegestane limieten dalen, maar ook kritieke aantallen bereiken, waardoor spontaan bloeden (10-20 duizend per μL) optreedt.

Het aantal bloedplaatjes voor bloed voor een gezond persoon: 150-320 * 10⁹ bloedplaatjes / liter. Wanneer de bloedplaatjesconcentraties minder dan 50 * 10⁹ zijn, wordt trombocytopathie gediagnosticeerd. Tot een concentratie van 20 * 10⁹ toelaatbare poliklinische behandeling. Met lagere tarieven vereist ziekenhuisopname.

Symptomen van trombocytopenie zijn moeilijk om niet op te merken, dus het uiterlijk van:

1. Bloedingen in de huid en slijmvliezen (petechiën, ecchymose) die spontaan voorkomen (meestal 's nachts) of na microtrauma's, waarbij lichte schade een significante bloeding kan veroorzaken;
2. Bloedend tandvlees;
3. Meno- en metrorrhagia;
4. Neus (in zeldzame gevallen - oor) en gastro-intestinale bloedingen, die snel tot bloedarmoede leiden

zijn karakteristieke tekenen van abnormaliteiten van bloedplaatjes.

Waarom daalt het aantal bloedplaatjes?

De oorzaken van trombocytopenie zijn te wijten aan verschillende pathologische processen in het lichaam en kunnen in vier hoofdgroepen worden weergegeven.

Ik groep

Trombocytopenie geassocieerd met onvoldoende vorming van bloedplaatjes zelf in het beenmerg, die optreedt onder de volgende omstandigheden:

• Aplastische anemie, wanneer de rijping van de cellen van alle drie de ziektekiemen wordt geremd - megakaryocytisch, rood en myeloïde (panmyeloftiz);
• Metastase van een tumor in het beenmerg;
• Acute en chronische leukemie;
• Megaloblastaire bloedarmoede (tekort aan vitamine B12, foliumzuur), dit geval is echter geen bijzonder probleem, omdat het aantal bloedplaatjes enigszins afneemt;
• Virale infecties;
• Bepaalde geneesmiddelen (thiaziden, oestrogenen);
• De effecten van chemotherapie en bestraling;
• Alcoholvergiftiging.

Groep II

Trombocytopenie veroorzaakt door massale bloedingen of verhoogde afbraak van bloedplaatjes.

III groep

Trombocytopenie, als gevolg van een overtreding van de distributie van trombocytenpoelen met hun overmatige accumulatie in de milt (gemarkeerde splenomegalie).

Groep IV

Verhoogde vernietiging van bloedplaques zonder adequate compensatie door hun beenmerg kenmerkt de consumptie van trombocytopenie, die veroorzaakt kan zijn door:

• Hypercoagulatie die optreedt bij het DIC-syndroom (gedissemineerde intravasculaire coagulatie);
• trombose;
• Thrombocytopenische purpura van volwassenen en kinderen (immuun en niet-immuun);
• Langdurig gebruik van heparine, goud, kinidine;
• Respiratory Distress Syndrome (RDS), dat zich kan ontwikkelen bij pasgeborenen (ernstige beschadiging van de ademhalingsfunctie bij te vroeg geboren baby's).
• Immuun aandoeningen;
• Mechanische schade aan Bitscocero-plaques (gebruik van vaatprothesen);
• Giant hemangioomvorming;
• Maligne neoplasmata;
• Complicaties na de transfusie.

Relatie: zwangerschap - bloedplaatjes - pasgeboren

Zwangerschap, hoewel het een fysiologisch proces is, is niet altijd aanwezig, daarom kan wat niet typerend is voor een "normale" toestand gedurende een dergelijke periode van het leven gebeuren. Dit gebeurt met bloedplaatjes, terwijl hun aantal kan afnemen of toenemen.

Trombocytopenie tijdens de zwangerschap is niet ongebruikelijk en komt voornamelijk door de verkorting van de levensduur van de rode bloedcellen. Het toenemende volume circulerend bloed (BCC) dat nodig is voor extra bloedtoevoer, is geassocieerd met een verhoogde consumptie van bloedplaatjes, die niet altijd gelijke tred houden met het proces van het leveren van bloed aan de placenta en de foetus.

Trombocytopenie tijdens de zwangerschap kan worden veroorzaakt door comorbiditeit (stoornissen in het stollingssysteem, virale infecties, allergieën, medicatie, late gestose, in het bijzonder nefropathie, immuun- en auto-immuunziekten) en ondervoeding.

Immuuntrombocytopenie tijdens de zwangerschap is bijzonder gevaarlijk, omdat het uteroplacentale insufficiëntie kan veroorzaken, wat vaak resulteert in ondervoeding en foetale hypoxie. Bovendien kan een daling van de bloedplaatjes gepaard gaan met bloedingen en zelfs intracerebrale bloedingen bij de pasgeborene.

Maternale immuun- en auto-immuunziekten kunnen ook leiden tot schendingen van trombocytopoëse bij pasgeborenen, wat zich uit in een afname van het aantal bloedcellen en het bepalen van dergelijke vormen van trombocytopenie:

1. Alloimmune of isoimmune, geassocieerd met de onverenigbaarheid van de moeder en de foetus, wanneer de antilichamen van de moeder (neonataal) de bloedbaan van de foetus binnenkomen;
2. Iran is immuun als de vrouw ziek is met idiopathische trombocytopenie of systemische lupus erythematosus (antilichamen gericht tegen de bloedplaatjes van het kind dringen de placentabarrière binnen);
3. Auto-immune trombocytopenie, gekenmerkt door de productie van antilichamen tegen de antigenen van zijn eigen bloedplaatjes;
4. Heteroimmune, resulterend uit de effecten van een virus of een ander middel op het lichaam met een verandering in de antigene structuur van bloedcellen.

Immuun-gerelateerde reductie van bloedplaatjes

Immuuntrombocytopenie omvat de volgende vormen:

• Iso-immune of alloimmune - kan neonataal zijn of optreden bij bloedtransfusies die onverenigbaar zijn per groep;
• Hapten of heteroimmune (hapteen - een deel van het antigeen) als gevolg van de inname van een vreemd antigeen (virussen, geneesmiddelen);
• Auto-immune trombocytopenie is de meest voorkomende en vaak voorkomende. Een afbraak in het immuunsysteem, waarvan de aard in de regel niet is vastgesteld, leidt tot het feit dat het immuunsysteem stopt met het herkennen van zijn eigen gezonde bloedplaatjes en dit als een "vreemdeling" beschouwt, die op zijn beurt reageert met de productie van antilichamen tegen zichzelf.

Hemorragische diathese met AITP

Auto-immuun trombocytopenische purpura (AITP) is de meest voorkomende vorm van immune trombocytopenie. Ze is vaker ziek met jonge vrouwen (20-30 jaar).

Een daling in bloedplaatjesiveaus die gepaard gaat met een andere ziekte en wordt opgenomen in het symptoomcomplex ervan, wordt secundaire trombocytopenie genoemd. Als symptomatisch wordt trombocytopenie waargenomen bij verschillende pathologieën:

1. Collagenoses (systemische lupus erythematosus (SLE), sclerodermie, dermatomyositis);
2. Acute en chronische leukemie (multipel myeloom, Waldenström macroglobulinemie);
3. Chronische hepatitis en nierziekte.

AITP, dat essentiële of idiopathische trombocytopenie wordt genoemd (de ziekte van Verlgof), komt echter veel vaker voor als een geïsoleerde ziekte.

Idiopathisch deze vorm wordt genoemd vanwege het feit dat de oorzaak van het optreden onverklaard blijft. In deze pathologie leven de bloedplaatjes gemiddeld 7 dagen niet, maar 2-3-4 uur, ondanks het feit dat het beenmerg aanvankelijk normaal alle cellen blijft produceren. Het constante tekort aan bloedcellen zorgt er echter voor dat het lichaam verschillende keren reageert en de productie van bloedplaatjes verhoogt, wat de rijping van megakaryocyten negatief beïnvloedt.

Bij zwangere vrouwen heeft essentiële trombocytopenie een vrij gunstig verloop, maar er wordt nog steeds een toename van de frequentie van miskramen waargenomen. Behandeling van trombocytopenie wordt in zo'n geval uitgevoerd door de introductie van prednison 5-7 dagen vóór de bevalling. De kwestie van verloskundige zorg wordt individueel opgelost, maar vaker wordt gebruik gemaakt van een operatie (keizersnede).

Het therapeutisch effect van corticosteroïden wordt niet noodzakelijk gebruikt tijdens de zwangerschap, maar wordt in andere gevallen gebruikt. Bovendien werd een positief effect waargenomen door de intraveneuze toediening van immunoglobuline, wat de snelheid van fagocytose vermindert. Zeker, met herhaalde recidieven van de ziekte, heeft splenectomie vaak de voorkeur (verwijdering van de milt).

Immuuntrombocytopenische purpura bij kinderen en andere vormen van ITP

Acute AITP bij kinderen wordt waargenomen op de leeftijd van 2-9 jaar en treedt op 1-3 weken na de vorige virale infectie. Het kind op de achtergrond van volledig welzijn verschijnt opeens petechiae en purpura. Voor een dergelijke aandoening is trombocytopenie een karakteristiek bloedbeeld en er is geen afname van het aantal witte bloedcellen (leukopenie).

De basis van de pathogenese van deze ziekte is de productie van antilichamen tegen de antigenen van virale eiwitten. In dit geval worden virale antigenen of gehele "antigeen-antilichaam" -immuuncomplexen geadsorbeerd op het bloedplaatjesmembraan. Omdat virale antigenen nog steeds het lichaam moeten verlaten, wat in de meeste gevallen gebeurt, verdwijnt de ziekte vanzelf binnen twee tot zes weken.

Een kind met immune trombocytopenie na het vallen op een betegelde vloer. Bloedplaatjesconcentratie ten tijde van het letsel: 9 * 10⁹ t / l

Andere vormen van immune trombocytopenie omvatten een zeldzame, maar ernstige ziekte die post-transfusie purpura wordt genoemd. De kern van zijn ontwikkeling is een bloedtransfusie van een donor, positief voor een van de bloedplaatjesantigenen, die niet werd getransporteerd door de ontvanger, die ongeveer een week geleden werd overgedragen. Een dergelijke stoornis manifesteert zich door ernstige ongevoelige trombocytopenie, bloedarmoede en bloedingen, die vaak leiden tot intracraniële bloeding, resulterend in de dood van de patiënt.

Een ander significant type van immune trombocytopenie is te wijten aan de interactie van het medicijn en een component van het bloedplaatjesmembraan - één van de glycoproteïnen, waarbij het medicijn of glycoproteïne, of hun complex immunogeen kan zijn. Een veel voorkomende oorzaak van de ontwikkeling van immune trombocytopenie is misschien niet eens het medicijn zelf, maar de metaboliet. Heparine-geïnduceerde trombocytopenie is van deze aard. Kinine en kinidine zijn ook typische agentia die pathologie kunnen induceren. Het is interessant dat een vergelijkbare reactie op sommige (specifieke) geneesmiddelen genetisch bepaald, bijvoorbeeld de ontvangst van goudbevattende fondsen, de vorming van antilichamen tegen bloedplaatjes stimuleert.

Niet-immune trombocytopenie

Niet-immune trombocytopenie neemt ongeveer eenvijfde van de totale hoeveelheid ziekten op die geassocieerd zijn met een verlaging van het aantal bloedcellen, en is te wijten aan:

• Mechanisch letsel van bloedplaatjes (hemangiomen, splenomegalie);
• Remming van beenmergcelproliferatie (aplastische anemie, chemische of stralingsschade aan myelopoiese);
• Verhoogde consumptie van bloedplaatjes (DIC, vitamine B12-tekort en foliumzuur).

Daarnaast wordt trombocytopenie van niet-immune genese waargenomen bij sommige vormen van verworven hemolytische anemie, waarbij twee vormen van trom tromatopenie het meest significant zijn:

1. Trombotische purpura (TTP);
2. Hemolytisch-uremisch syndroom (HUS).

Een typische eigenschap van deze ziekten is de afzetting van hyaline bloedstolsels, gevormd als een resultaat van spontane bloedplaatjesaggregatie, in terminale arteriolen en capillairen.

Trombotische trombocytopenische purpura en hemolytisch uremisch syndroom hebben te maken met trombocytopenie van onbekende oorsprong en worden gekenmerkt door een acuut begin van het pathologische proces, dat gepaard gaat met ernstige trombocytopenie en hemolytische anemie, koorts, ernstige neurologische symptomen en nierfalen, die in een korte periode tot een lichaam kunnen leiden.

Trombotische trombocytopenische purpura is meer typisch voor volwassenen en treedt op na een bacteriële of virale infectie, immunisatie, wordt vaak waargenomen bij met HIV geïnfecteerde patiënten en kan ook optreden tijdens de zwangerschap, bij het gebruik van orale anticonceptiva of bij de introductie van middelen tegen kanker. Er zijn gevallen van TTP als een erfelijke ziekte.

Hemolytisch-uremisch syndroom komt vaker voor bij kinderen. De oorzaak van deze aandoening is Shigella dysenteriae micro-organismen of enterotoxische Esherichia coli, die de endotheelcellen van de niercapillairen vernietigen. Als een resultaat wordt een groot aantal von Willebrand-multimeren naar de bloedstroom gestuurd, hetgeen leidt tot bloedplaatjesaggregatie.

De eerste manifestatie van deze pathologie is bloederige diarree, veroorzaakt door de bovengenoemde micro-organismen, en vervolgens ontwikkelt acuut nierfalen (de vorming van hyaline bloedstolsels in de niervaten), wat het belangrijkste klinische teken van de ziekte is.

Trombocytopenie Behandeling

Acute vormen

Het behandelen van trombocytopenie in de acute periode moet plaatsvinden in het ziekenhuis, waar de patiënt in het ziekenhuis wordt opgenomen. Strikte bedrust wordt voorgeschreven totdat een fysiologisch niveau is bereikt (150 duizend in μl) van bloedplaatjes.

In de eerste fase van de behandeling krijgt de patiënt corticosteroïdgeneesmiddelen voorgeschreven, die hij tot 3 maanden duurt, de verwijdering van de milt, als er geen keuze is, is gepland in de tweede fase en de derde fase van de behandeling is voorzien voor patiënten na splenectomie. Het bestaat uit het gebruik van kleine doses prednison en therapeutische plasmaferese.

In de regel worden intraveneuze infusies van donorbloedplaatjes vermeden, vooral in gevallen van immune trombocytopenie vanwege het risico van verergering van het proces.

Bloedplaatjestransfusies hebben een opmerkelijk therapeutisch effect als ze speciaal geselecteerd zijn (specifiek voor deze patiënt) volgens het HLA-systeem, maar deze procedure is zeer arbeidsintensief en ontoegankelijk, daarom verdient het bij diepe anemisatie de voorkeur om de ontdooide erythrocytmassa te gieten.

Men moet niet vergeten dat geneesmiddelen die de aggregatiecapaciteiten van bloedcellen (aspirine, cafeïne, barbituraten, enz.) Schenden, verboden zijn voor een patiënt met trombocytopenie, in de regel waarschuwt de arts hem bij ontslag uit het ziekenhuis.

Verdere behandeling

Patiënten met trombocytopenie vereisen nadere observatie door een hematoloog en na ontslag uit het ziekenhuis. Een patiënt die behoefte heeft aan sanitaire voorzieningen voor alle infectiehaarden en ontworming krijgt hen, en informeert hem dat acute respiratoire virale infecties en exacerbatie van geassocieerde ziekten een adequate bloedplaatjesreactie veroorzaken, dus verharding en fysiotherapie, hoewel ze verplicht moeten zijn, maar geleidelijk en zorgvuldig worden geïntroduceerd.

Bovendien wordt de patiënt voorzien voor het bijhouden van een voedingsdagboek, waar voedsel voor trombocytopenie zorgvuldig wordt beschreven. Verwondingen, overbelasting, ongecontroleerde inname van geneesmiddelen en voedselproducten die op het eerste gezicht onschadelijk zijn, kunnen een terugval van de ziekte veroorzaken, hoewel de prognose hiervoor meestal gunstig is.

Dieet voor trombocytopenie is gericht op het elimineren van allergene producten en het verzadigen van het dieet met B-vitamines (B12), foliumzuur, vitamine K, dat betrokken is bij het bloedstollingsproces.

De tabel nr. 10, aangewezen op de afdeling voor inwoning, moet thuis worden voortgezet en niet meegesleept worden door eieren, chocolade, groene thee en koffie. Het is thuis erg goed om de volksremedies tegen trombocytopenie te herinneren, daarom moeten kruiden met hemostatische eigenschappen (brandnetel, herderstas, duizendblad, valkruid) van tevoren worden opgeslagen en thuis worden gebruikt. Zeer populaire infusies van complexe kruiden. Hun officiële medicijn beveelt zelfs aan. Ze zeggen dat het heel goed helpt.

Trombocytopenie - oorzaken, symptomen, diagnose, behandeling

Alles over trombocytopenie

Elke dag hoort ongeveer 0,004% van de wereldbevolking de diagnose trombocytopenie.

Dus wat is trombocytopenie, wat zijn de symptomen, kenmerken van ontwikkeling en behandeling? Welke ziekten heeft het?

Trombocytopenie in de geneeskunde wordt een vermindering van het aantal bloedplaatjes in het bloed genoemd.

De belangrijkste symptomen van trombocytopenie zijn slechte coaguleerbaarheid van menselijk bloed, een hoge waarschijnlijkheid van hevig bloeden als gevolg van geringe mechanische schade en een zeer laag aantal bloedplaatjes.

Trombocytopenie is een overwegend "vrouwelijke" aandoening, mannen lijden er 75% minder vaak aan. De ziekte is gevoeliger voor personen van de middelbare leeftijdscategorie: 25-45 jaar, bij kinderen, adolescenten en ouderen is zeldzaam.

Thrombocytopenie: foto

pathogenese

De pathogenese van trombocytopenie kan als volgt worden beschreven. Trombocyten ("Bitstsotsero plaques") - gescheiden beenmergdeeltjes (bloedplaatjes die loslaten van megakaryocyten).

Wetenschappers hebben ontdekt dat het aantal bloedplaatjes in het bloed van een persoon niet constant is, het varieert gedurende de dag (minder in slaap) en is ook afhankelijk van de tijd van het jaar en de menstruatiecyclus (bij vrouwen).

Bloedplaatjes komen in grotere aantallen vrij tijdens sport of verhoogde atmosferische druk.

Wat is de rol van bloedplaatjes in het lichaam?

De belangrijkste plaats van vernietiging van menselijke bloedplaatjes zijn beschadigde bloedvaten, aders en slagaders.

Normaal heeft dit bloeddeeltje een kleine afmeting en ovale vorm, maar zodra het op een plaats komt met een gebroken integriteit van de vaatwand, neemt het dramatisch toe en begint het een substantie af te geven die andere identieke cellen aantrekt en deze aan elkaar plakt.

Dus is de vernietiging van bloedplaatjes en de vorming van een bloedstolsel, het stoppen van bloeden.

Trombocytopenie: oorzaken

De ziekte kan optreden als gevolg van een infectie die het lichaam binnenkomt, aangeboren of verworven pathologie. Veel voorkomende oorzaken van trombocytopenie:

• HIV;
• ARI;
• herpes;
• leukemie;
• influenza;
• trombose;
• malaria;
• hepatitis;
• tuberculose;
• hemangiomen;
• DIC-syndroom;
• De ziekte van Gaucher;
• Cirrose van de lever;
• Immuunpathologieën;
• Overvloedig bloeden;
• Thrombocytopenic purpura;
• Ernstige alcoholvergiftiging;
• Hoog vernietigbare bloedplaatjes;
• Infectieuze mononucleosis;
• Oncologie, metastasering van menselijk beenmerg;
• Respiratory distress syndrome ontwikkeling bij pasgeborenen;
• Aplastische en megaloblastaire bloedarmoede kan ook trombocytopenie veroorzaken;
• Mechanische permanente schade aan bloedplaatjes (met prothetische slagaders en aderen);
• Langdurige behandeling met bepaalde medicijnen (trombocytopenie van een geneesmiddel);
• Volledige bestralingstherapie of chemotherapie (Hoe bloedplaatjes verhogen na chemotherapie).

Onder andere zijn er ook nog andere oorzaken van trombocytopenie bij vrouwen:

• Overmatige menstruatie;
• Zwangerschap (het bloedvolume neemt bijna 1,5 maal toe, het beenmerg kan de productie van een dergelijk aantal bloedplaatjes niet aan).

Een dergelijke pathologie als verstoorde bloedplaatjesverdeling wordt onderscheiden van de algemene lijst. In een rustige staat bevindt ongeveer een derde van alle Bitstsotsero-platen zich in het depot in het lichaam van de milt.

Wanneer de behoefte zich voordoet, worden ze in het bloed geïnjecteerd en vervullen ze hun functie.

Als de patiënt ziek is en de ziekte de milt aantast, begint het orgaan de bloedplaatjes te accumuleren en ze niet op te geven.

Tegelijkertijd vindt in het depot vaak celvernietiging plaats. Dergelijke stoornissen komen vaak voor bij leukemie, levercirrose, ernstige infectieziekten.

Thrombocytopenie: symptomen

Trombocytopenieziekte wordt gekenmerkt door de volgende symptomen:

• Huidbloedingen met kleine kneuzingen;
• Bloedingen op slijmvliezen na minimale mechanische actie;
• Oor en neus zwaar bloeden;
• Bloedend tandvlees (bij het schoonmaken en eten van vast voedsel);
• Kleine roodachtige huiduitslag (meestal op de benen);
• Bloeden na een kleine snee of kras is uiterst moeilijk te stoppen;
• Bloed is zichtbaar in de urine (roze tint) en in de ontlasting;
• Overvloedige periodes (voor vrouwen).

Ernst van trombocytopenie

Er is een differentiatie in drie graden van trombocytopenie, afhankelijk van de concentratie van Bitszocero-plaques in het bloed:

• Een milde mate wordt vaak gevonden in het enquêteproces om een ​​geheel andere reden. De concentratie van bloedplaatjes met een milde graad van de ziekte wordt geacht te liggen in het bereik van 30-50 duizend / μl;
• De gemiddelde graad - 20-50 duizend / μl wordt gekenmerkt door het optreden van hemorragische uitslag ("purpura");
• Zwaar: het aantal bloedplaatjes minder dan 20 duizend / μl. Gevaarlijke verschijnselen, beladen met bloedingen overal in het menselijk lichaam.

Ziekte classificatie

Ziekte gedifferentieerd door de wijze van verwerving:

• Erfelijke trombocytopenie
• Verworven ziekte.

Het overweldigende aantal gevallen - verworven trombocytopenie:

• Het immuunsysteem (antilichamen die door de moeder worden overgedragen) is op zijn beurt ook verdeeld in subtypen:
• Alloimunny (bloedgroepen van moeder en baby zijn niet compatibel, het verkeerde type bloed wordt overgedragen aan een persoon);
• Transimmune (wanneer moeder een trombocytopenisch syndroom heeft tijdens de zwangerschap);
• Heteroimmune (tegen de achtergrond van infectie);
• Auto-immuun (het lichaam produceert antigenen tegen zijn eigen antilichamen);
• Verscheen als gevolg van verstoring van het beenmerg;
• Ontwikkeld tegen de achtergrond van beenmergmetastasen;
• Verscheen als gevolg van mechanische schade aan bloedplaatjes.

diagnostiek

Bij het diagnosticeren van een aandoening moet de arts eerst een visuele inspectie uitvoeren en de patiënt interviewen, waarna de volgende onderzoeken worden voorgeschreven:

• Algemene bloedtest van de patiënt;
• Algemeen onderzoek om secundaire trombocytopenie uit te sluiten (een ziekte als symptoom van een andere ernstige ziekte);
• De studie van de medische geschiedenis van de patiënt (kanker, kleppen in het hart).

Trombocytopenie tijdens de zwangerschap

De vermindering van het aantal Bitscocero-plaques is te wijten aan de verkorte levensduur van de bloedplaatjes tijdens de zwangerschap, wat op zijn beurt te wijten kan zijn aan:

• Aanzienlijke toename van het bloedvolume in het lichaam van een vrouw;
• De aanwezigheid van bijkomende besmettelijke, auto-immuunziekten, late gestosis, allergieën bij zwangere vrouwen;
• De onjuiste voeding van de toekomstige moeder;
• Ontvangst van de verboden medicijnen in de periode van het dragen van een baby.

De gevolgen van het immuunsysteem bij zwangere vrouwen kunnen trombocytopenie (allo-immuun, iransimmuun, auto-immuun, heteroimmune) bij een kind zijn.

Immuuntrombocytopenische purpura bij kinderen en volwassenen

Auto-immuun trombocytopenische purpura (AITP) wordt meestal waargenomen bij kinderen van 15 tot 8-9 jaar en komt onverwacht en bijna asymptomatisch voor 10-20 dagen na een infectieziekte (mazelen, rode hond, waterpokken) of na vaccinatie van vergelijkbare ziekten.

Het belangrijkste symptoom is het verschijnen van purpura (rode uitslag). Ook kunnen baby's gemakkelijk blauwe plekken op de huid krijgen en lichte bloedingen, tandvleesbloedingen en neusbloedingen. Wanneer bekeken, bleek een toename van het volume van de milt.

De pathogenese van de ziekte is de productie van antigenen door het lichaam aan zijn eigen antilichamen tegen het virus. Vaak passeert de ziekte zichzelf door de tijd (het virus verlaat het lichaam volledig, antilichamen worden niet meer geproduceerd).

Idiopathische purpura van onbekende etiologie of de ziekte van Vergolf komt het vaakst voor bij meisjes in de leeftijd van 18-30 jaar en wordt gekenmerkt door een zeer snelle dood van bloedplaatjes in het bloed.

Vergolf-ziekte tijdens de zwangerschap kan een miskraam of het begin van vroeggeboorte veroorzaken.

Post-transfusie purpura treedt op als gevolg van bloedtransfusies van de verkeerde groep (na 6-10 dagen) en wordt gekenmerkt door ernstige bloedingen, bloedarmoede en mogelijke hersenbloedingen, die tot de dood kunnen leiden.

Hoe een kind beveiligen met de diagnose AITP?

Wanneer trombocytopenie gecontra-indiceerd is:

• Krijg mechanische schade (vecht niet, val niet, vermijd intensieve lichamelijke inspanning);
• Poets je tanden met stijve haren;
• Neem aspirine en andere bloedverdunnende medicijnen.

Het wordt aanbevolen om in de beginfase de baby een laxans te geven om de ontwikkeling van darmbloedingen te voorkomen en de symptomen van bloeding in de hersenen te bestuderen (dit kan het leven van het kind echt redden).

Trombocytopenie van niet-immune etiologie

Niet-immune soorten van de ziekte zijn vrij zeldzaam. Ze zijn te wijten aan:

• Mechanisch letsel van bloedcellen;
• Verminderd beenmerg;
• Hoge consumptie van bloedplaatjes door het lichaam;
• Verworven hemolytische bloedarmoede:

Trombotische purpura kan erfelijk zijn, gemanifesteerd bij HIV-geïnfecteerde mensen die besmettelijke ziekten hebben gehad;

Hemolytisch-uremisch syndroom wordt vaker gediagnosticeerd bij baby's, waarvan pathogene micro-organismen de oorzaak zijn. De ziekte wordt gekenmerkt door diarree vermengd met bloed, nierfalen.

Beide soorten ziekten komen acuut voor en kunnen de patiënt in korte tijd doden, de etiologie is onduidelijk. Kenmerken: koorts, neurologische symptomen, bloedarmoede.

Behandeling van de ziekte

Acute vormen van trombocytopenie worden aanbevolen voor behandeling in het ziekenhuis, chronisch - in de kliniek onder toezicht van een arts.

Behandel kwaal op verschillende manieren:

1. Medicamenteuze behandeling omvat:

• Inname van corticosteroïden;
• Innemen van immunomodulantia (Immunoglobuline);
• Symptomatische behandeling van de onderliggende oorzaken van trombocytopenie (antiviraal voor acute luchtweginfecties en griep);

1. Fysiotherapiebehandeling: plasmaferese;
2. Radicale behandeling - chirurgische verwijdering van de milt - wordt aangewezen als laatste redmiddel als het leven van de patiënt wordt bedreigd;
3. Naleving van een gespecialiseerd dieet;
4. Bedrust met een hoge ernst van de ziekte en zachtaardig - met matige ernst;
5. Harden en oefentherapie na herstel.

Antibiotica voor trombocytopenie zijn niet effectief, ze worden alleen voorgeschreven als het nodig is om een ​​bijkomende ziekte te behandelen.

Wat kan trombocytopenie veroorzaken en hoe het te behandelen

Een pathologische aandoening waarbij een kritische daling van het aantal bloedplaatjes in het bloed wordt waargenomen, wordt trombocytopenie genoemd. Het kan zich ontwikkelen als een onafhankelijke ziekte of duiden op de aanwezigheid van andere gezondheidsproblemen. Deze pathologie komt meestal voor op de peuterleeftijd of na 40 jaar. Ze wordt ook vaker gediagnosticeerd in het schone geslacht. Meestal wordt voor elke drie zieke vrouwen slechts één man ziek.

Hoe verloopt het proces van bloedplaatjesvorming?

Bloedplaatjes zijn belangrijke bloedcomponenten. Dit zijn vlakke platen van 2 micron groot, die geen kernen bevatten. Ze hebben meestal een ronde of ovale vorm. Het proces van bloedplaatjesvorming vindt plaats in het rode beenmerg. De cellen waaruit ze worden gevormd, zijn megakaryocyten.

Bloedplaatjesprecursors zijn relatief groot. Deze cellen zijn volledig gevuld met cytoplasma en hebben speciale lange processen. Tijdens het proces van ontwikkeling en rijping worden kleine delen van megakaryocyten hiervan gescheiden en komen in de bloedbaan. Het is van hun processen dat bloedplaatjes worden gevormd. Elke megakaryocyt is een bron voor 2-8 duizend gegevens van bloedcellen.

De ontwikkeling van bloedplaatjes wordt gecontroleerd door een speciaal hormoon - trombopoëtine. Het wordt gevormd in sommige inwendige organen van de persoon - de lever, nieren, spieren van het skelet. Thrombopoietine komt de bloedbaan binnen, waardoor het door het lichaam wordt verdeeld en doordringt in het rode beenmerg. Het is daar dat dit hormoon de productie van bloedplaatjes stimuleert. Wanneer het aantal van deze cellen het optimale niveau in het bloed bereikt, neemt de concentratie van trombopoëtine ook af. Daarom hebben deze stoffen bij mensen een omgekeerde relatie.

Bij volwassenen is de levensduur van een bloedplaatje kort - ongeveer 8 dagen. Gedurende deze periode circuleren deze cellen rond de gehele perifere bloedstroom en vervullen hun functies. Na 8 dagen is er een significante verandering in de structuur van bloedplaatjes. Als gevolg hiervan worden ze door de milt gevangen en uit de bloedbaan verwijderd.

Waar zijn menselijke bloedplaatjes voor?

Bloedplaatjes zijn uiterst belangrijke bloedcellen. Ze voeren vele functies uit, waaronder:

• actieve deelname aan het stoppen met bloeden. Als een bloedvat beschadigd is, worden de bloedplaatjes onmiddellijk geactiveerd. Ze activeren de afgifte van serotonine. Deze stof veroorzaakt vasospasme. Ook op het oppervlak van de bloedplaatjes verschijnen een groot aantal processen. Met hun hulp kunnen ze verbinding maken met het beschadigde schip en met elkaar. Als een resultaat wordt een plug gevormd die het bloeden stopt. Dit proces, afhankelijk van de ernst van de vernietiging van de vaatwanden, kan 2 tot 4 minuten duren;
• voedselschepen. Na beschadiging van hun wanden scheiden bloedplaatjes specifieke stoffen af ​​die bijdragen aan de actieve vernieuwing van weefsels.

Oorzaken van trombocytopenie

Er zijn veel oorzaken van trombocytopenie, op basis waarvan de ziekte is geclassificeerd. De verdeling van deze pathologische toestand wordt ook uitgevoerd rekening houdend met het mechanisme van zijn optreden.

Daarom zijn er de volgende soorten trombocytopenie:

• consumptie pathologie;
• productieve overtredingen;
• trombocytopenie distributie;
• fokziekte;
• erfelijke pathologie;
• trombocytopenie vernietiging.

Erfelijke trombocytopenie

De oorzaken van ziekten van deze groep zijn genetische mutaties. De meest voorkomende pathologieën die leiden tot trombocytopenie zijn:

• Meya-Hegglin-afwijking. Deze ziekte wordt overgedragen aan het kind van zieke ouders. Het ontstaat als gevolg van een overtreding van de vorming van bloedplaatjes uit voorlopercellen - megakaryocyten. Hun aantal is veel minder dan het zou moeten zijn. Tegelijkertijd is de grootte van de bloedplaatjes enkele malen hoger dan de toelaatbare snelheid en is ongeveer 6-7 micron. Ook, in de aanwezigheid van deze anomalie, wordt een schending van het proces van leukocytenvorming opgemerkt. Deze cellen hebben meestal een onregelmatige structuur en hun aantal ligt ver onder de norm;
• Whiskott-Aldrich-syndroom. In aanwezigheid van deze erfelijke ziekte wordt de vorming van abnormale bloedplaatjes in het rode beenmerg waargenomen. Ze zijn klein van formaat - ongeveer 1 micron. Vanwege de verstoring van de structuur dringen bloedplaatjes zeer snel de milt binnen, waar ze worden vernietigd. Als gevolg hiervan is hun levensduur teruggebracht tot enkele uren;

• Bernard Soulier-syndroom. Deze ziekte wordt als autosomaal recessief beschouwd, dus het kan alleen in het kind voorkomen, waarbij beide ouders drager zijn van defecte genen. De eerste onaangename symptomen verschijnen meestal op jonge leeftijd. Ze zijn geassocieerd met de vorming van pathologisch veranderde bloedplaatjes, die relatief groot zijn in grootte (6-8 micron). Deze cellen zijn niet in staat om hun functies uit te voeren en zijn onderhevig aan snelle vernietiging in de milt;
• amegakaryocytische trombocytopenie van aangeboren aard. Deze ziekte manifesteert zich bijna na de geboorte van een kind, waarbij beide ouders drager zijn van het defecte gen. Het ontwikkelt zich vanwege het feit dat plaatjes-precursorcellen ongevoelig zijn voor het hormoon trombopoietine;
• TAR-syndroom. Dit is een vrij zeldzame erfelijke ziekte, die, afgezien van trombocytopenie, wordt gekenmerkt door de volledige afwezigheid van radiale botten.

Productieve trombocytopenie

Productieve trombocytopenie treedt op als, om welke reden dan ook, bloedplaatjesvormingsstoornissen optreden in het beenmerg. In dit geval zeggen ze over de hypoplasie van de megakaryocytkiem. Dan is het rode beenmerg niet in staat ongeveer 10 procent van de totale bloedplaatjes per dag te produceren. Het is noodzakelijk voor de hervatting van hun normale niveaus in menselijk bloed. Bloedplaatjes hebben een korte levensduur, vandaar dat een dergelijke behoefte zich voordoet.

In dergelijke gevallen kan productieve trombocytopenie optreden:

• aplastische anemie. Deze toestand gaat gepaard met snelle remming van het bloedvormingsproces. Als een resultaat wordt een afname van het aantal van alle belangrijke cellen - bloedplaatjes, leukocyten, lymfocyten en erytrocyten - waargenomen. In sommige gevallen is het vrij moeilijk om de oorzaak van deze pathologische aandoening vast te stellen. Factoren die kunnen leiden tot aplastische anemie en trombocytopenie omvatten ongecontroleerde inname van bepaalde medicijnen, negatieve effecten op het menselijk lichaam van verschillende chemicaliën, bestraling en de ontwikkeling van HIV-infectie;
• myelodysplastisch syndroom. Deze definitie is relevant voor een hele groep ziekten die van een tumoraard zijn. In aanwezigheid van deze pathologie is er een versnelde vorming van bloedcellen, maar ze gaan niet door alle noodzakelijke fases van rijping. Dientengevolge ontwikkelt een persoon stoornissen zoals trombocytopenie, anemie, leukopenie. Dergelijke negatieve gevolgen worden verklaard door het feit dat bloedplaatjes en andere bloedcellen niet in staat zijn om hun functies naar behoren te vervullen;

• megaloblastaire bloedarmoede. De ontwikkeling van deze pathologie vindt plaats als het menselijk lichaam tekortschiet in bepaalde stoffen. Als gevolg van een dergelijk tekort is het proces van DNA-vorming verstoord, wat het hele menselijke lichaam als geheel negatief beïnvloedt. De eerste om te lijden is bloed, waarbij celdeling het meest actief voorkomt;
• acute leukemie. Een kwaadaardige tumorziekte die de bloedsomloop beïnvloedt. Waargenomen pathologische degeneratie van stamcellen die zich in het beenmerg bevinden. Met de progressie van acute leukemie treedt een ongecontroleerde verdeling van kwaadaardige structuren op, die de toestand van het hele organisme negatief beïnvloedt. Deze ziekte leidt tot een snelle afname van alle bloedcellen;

• myelofibrose. Dit is een chronische ziekte die gepaard gaat met het verschijnen van fibreus weefsel in het beenmerg. Dit pathologische proces vindt plaats door de degeneratie van stamcellen. Geleidelijk breiden en vernieuwen fibreuze weefsels gezonde beenmergstructuren;
• uitzaaiing van kanker. Oncologische ziekten die gepaard gaan met de vorming van tumoren in de laatste stadia van hun ontwikkeling zijn vatbaar voor een dergelijk negatief proces als metastase. Dit gaat gepaard met de verspreiding van kwaadaardige processen door het hele lichaam. Pathologisch veranderde cellen kunnen in bijna elk orgaan of weefsel komen, waar ze beginnen zich actief te vermenigvuldigen. Als ze in het beenmerg doordringen, vindt vervanging van gezonde structuren en veranderingen in de samenstelling van het bloed plaats;

• geneesmiddelen cytostatische actie. Ze worden gebruikt om tumoren van verschillende lokalisatie en de natuur te behandelen. Ze laten toe om de groei van het onderwijs te verminderen, wat leidt tot een verbetering van de toestand van de patiënt. Bijwerkingen van deze geneesmiddelen omvatten een significante afname van het aantal bloedplaatjes en andere bloedcellen. Dit komt door de onderdrukking van bloedvorming tijdens het gebruik van dit soort medicatie;
• negatieve effecten van sommige geneesmiddelen. Dit gebeurt tegen de achtergrond van individuele intolerantie voor elk middel, wat leidt tot remming van het bloedvormingsproces en een afname van het aantal bloedplaatjes. Sommige antibiotica, diuretica, anticonvulsiva en andere kunnen dergelijke eigenschappen hebben;

• straling. Bij blootstelling aan ioniserende straling treedt vernietiging van de bloedvormende cellen van het beenmerg op. Dit leidt tot een significante daling van het aantal bloedplaatjes en andere negatieve gevolgen;
• alcoholmisbruik. Als ethylalcohol in grote hoeveelheden in het menselijk lichaam komt, worden hematopoietische cellen vernietigd. Meestal is deze toestand tijdelijk. Meestal, na het stoppen met alcoholgebruik, is het functioneren van het menselijk lichaam genormaliseerd. In dit geval neemt het aantal bloedplaatjes en andere bloedcellen toe tot hetzelfde niveau.

Thrombocytopenie vernietiging

Trombocytopenisch syndroom treedt op als gevolg van versnelde vernietiging van bloedplaatjes, wat optreedt tegen de achtergrond van de ontwikkeling van bepaalde pathologische aandoeningen. De meest voorkomende zijn:

• auto-immune of idiopathische trombocytopenie. Deze ziekte heeft een kenmerkend kenmerk: het verlagen van het aantal bloedplaatjes in het bloed, maar het handhaven van het normale niveau van andere cellen. Auto-immune trombocytopenie ontwikkelt zich wanneer het menselijk lichaam, in reactie op een specifieke stimulus, begint met het produceren van specifieke antilichamen. Ze zijn uniek en hebben het vermogen om te binden aan antigenen die zich op het oppervlak van bloedplaatjes bevinden. Dergelijke defecte cellen, die door de gehele bloedbaan gaan, worden vernietigd in de milt, die in een versneld tempo plaatsvindt. Auto-immune trombocytopenie wordt gekenmerkt door een aanzienlijk kortere levensduur van de bloedplaatjes. Naarmate de ziekte vordert, wordt beenmerguitputting van middelen waargenomen, wat de opkomst van alle onaangename symptomen veroorzaakt;
• trombocytopenie van de pasgeborene. Ze worden waargenomen als antigenen aanwezig zijn op het oppervlak van de foetale bloedplaatjes die niet aanwezig zijn in de bloedcellen van de moeder. Als gevolg daarvan valt het immuunsysteem van een vrouw ze aan omdat klasse G-immunoglobulinen gemakkelijk de placentabarrière kunnen binnendringen;

• post-transfusie trombocytopenie. Ontwikkeld door bloedtransfusie van de ene persoon naar de andere. Deze secundaire trombocytopenie wordt gekenmerkt door de productie van antilichamen tegen vreemde cellen. De eerste symptomen van de ziekte beginnen een week na de bloedtransfusie te verschijnen;
• Evans-Fisher-syndroom. Dit is een auto-immune trombocytopenie, die ontstaat door de vorming van antilichamen tegen normale bloedcellen - erythrocyten, bloedplaatjes;
• medicinale trombocytopenie. Sommige medicijnen kunnen combineren met antigenen op het oppervlak van bloedplaatjes en andere bloedcellen. Dientengevolge worden speciale antilichamen gevormd die tot hun vernietiging leiden. Meestal verdwijnen de symptomen van de ziekte na een tijdje volledig. Dit gebeurt wanneer alle bloedplaatjes volledig zijn vernietigd, op het oppervlak waarvan medische antigenen zijn gedetecteerd;
• virale trombocytopenie. Hun activiteit leidt tot een verandering in bloedplaatjes-antigenen, waardoor ze doelwit worden van het immuunsysteem.

Trombocytopenie consumptie

Deze vorm van trombocytopenie wordt gekenmerkt door activatie van bloedplaatjes direct in de bloedbaan. In dit geval worden de mechanismen geactiveerd die bloedstolling veroorzaken. Vanwege het verhoogde verbruik van bloedplaatjes vindt hun actieve productie plaats. Wanneer de oorzaken van een dergelijk negatief verschijnsel niet worden geëlimineerd, is er sprake van uitputting van de beenmergbronnen en ontwikkelt zich trombocytopenie.

Voortijdige activering van bloedplaatjes wordt meestal veroorzaakt door:

• DIC-syndroom. Deze pathologische aandoening wordt waargenomen met enorme schade aan het menselijk lichaam, die leidt tot activatie van bloedplaatjes. Dit gebeurt tegen de achtergrond van intensieve afgifte van bloedstollingsfactoren. Het resultaat van dit fenomeen is de vorming van een groot aantal bloedstolsels. Ze leiden tot verstoring van de bloedtoevoer naar vele organen. Dit start op zijn beurt het omgekeerde proces. In het menselijk lichaam produceert stoffen die leiden tot de vernietiging van bloedstolsels, wat zich manifesteert door hevig bloeden. Deze toestand eindigt meestal in de dood;
• TTP. Trombocytopenie ontwikkelt zich in afwezigheid van een voldoende hoeveelheid bloed in het bloed, waardoor een proces van stolling (prostacycline) ontstaat. Bij een gezond persoon wordt het geproduceerd door de bloedvaten (preciezer gezegd, hun binnenwanden) en reguleert het het functioneren van de bloedplaatjes in het lichaam. Bij afwezigheid van een voldoende hoeveelheid prostacycline worden microtrombs gevormd, wat de ontwikkeling van veel onaangename symptomen veroorzaakt;
• HUS. Meestal heeft het de aanstekelijke aard van ontwikkeling, maar het kan om andere redenen verschijnen.

Trombocytopenie distributie

Normaal gesproken wordt een derde van alle bloedplaatjes in de milt opgeslagen en alleen wanneer nodig wordt het in het bloed uitgescheiden. Sommige ziekten leiden tot een aanzienlijke toename van dit orgaan. Dientengevolge kan tot 90% van de bloedplaatjes daarin worden opgeslagen. Tegelijkertijd compenseert het menselijk lichaam de tekortkoming die is opgetreden niet, wat leidt tot trombocytopenie. Deze aandoening kan zich ontwikkelen als gevolg van dergelijke ziekten:

• cirrose van de lever;
• verschillende infecties - tuberculose, malaria, hepatitis en anderen;
• alcoholisme;
• systemische lupus erythematosus;
• tumorziekten die zich in de bloedsomloop ontwikkelen.

Trombocytopenie verdunning

Dit type trombocytopenie ontwikkelt zich bij ziekenhuispatiënten met aanzienlijk bloedverlies. Dergelijke patiënten worden gewoonlijk geïnjecteerd met een groot volume aan vloeistof, plasmasubstituten, erytrocytenmassa, wat niet helpt om het tekort aan bloedplaatjes te herstellen. De concentratie van deze cellen kan kritisch dalen, wat niet kan zorgen voor de normale werking van het bloedsysteem.

Tekenen van trombocytopenie

De symptomen van trombocytopenie zijn gevarieerd, maar ze worden allemaal verklaard door een kritische daling van het aantal bloedplaatjes in het bloed. Dientengevolge is er een schending van de voeding van de wanden van kleine vaartuigen, wat hun toegenomen kwetsbaarheid oproept. Wanneer er externe factoren van invloed zijn op de haarvaten, of zelfs spontaan bloeden, ontwikkelt zich.

Daarom worden deze symptomen van trombocytopenie waargenomen:

• vatbaar voor intradermale effusies van bloed, die purpura worden genoemd. Een persoon ontdekt een kleine rode vlekken. Vooral verschijnen ze op delen van de huid waar contact met kleding voorkomt;
• bloedend tandvlees;
• vaak bloeden uit de neus;
• de aanwezigheid van zware menstruatie bij vrouwen;
• bloeden gelokaliseerd in het maagdarmkanaal. Bloed kan worden gevonden in de ontlasting, overgeven;
• observeer hematurie. In dit geval wordt bloed in de urine aangetroffen;
• bij lichte huidletsels houdt het bloeden niet lang op.

Manieren om trombocytopenie te behandelen

Voor trombocytopenie is de behandeling gebaseerd op de redenen die tot de ziekte hebben geleid. Wanneer een tekort aan vitaminen en verschillende micro-elementen wordt gedetecteerd, worden medicijnen voorgeschreven die het mogelijk maken om een ​​dergelijk tekort te herstellen. Als zich trombocytopenie ontwikkelt tijdens het innemen van een medicijn, moeten ze worden geannuleerd om de aandoening te normaliseren.

Als bij een pasgeborene aangeboren trombocytopenie werd vastgesteld, wordt het aanbevolen om de wachttaktieken te volgen. Meestal treedt langdurige remissie op binnen zes maanden zonder enige behandeling. Als er een snelle verslechtering van de toestand van het kind is, wordt hem steroïdgeneesmiddelen voorgeschreven.

Als zich bij een volwassene trombocytopenie ontwikkelt, is medicatie niet voldoende. In dergelijke gevallen is steroïde therapie ook geïndiceerd. Wanneer er geen verlichting is na de loop van de behandeling, wordt een meer agressieve techniek gebruikt. In dergelijke gevallen produceren speciale immunotherapie, die de intraveneuze toediening van immunoglobulines in combinatie met grote doses steroïden. Als een dergelijke behandeling gedurende 6 maanden niet het gewenste positieve resultaat geeft, wordt chirurgische ingreep uitgevoerd om de milt te verwijderen.

Wanneer trombocytopenie een verworven pathologie is, moeten alle maatregelen worden genomen om het onderliggende probleem dat tot deze aandoening heeft geleid, te elimineren. In bijzonder kritieke gevallen wordt een behandeling met trombocytentransfusies en steroïden voorgeschreven.