Intramuraal myocardinfarct

Intramuraal myocardinfarct

Bij dit type infarct verandert de myocardiale excitatievector niet significant, kalium dat uit necrotische cellen is uitgestroomd, bereikt het endocardium of epicardium niet en genereert geen schadestromen die kunnen worden weergegeven op de ECG-tape door het verschuiven van het S-T-segment.

Dientengevolge is er van de ECG-tekenen van een ons bekend hartinfarct slechts één overgebleven - een negatieve T-golf. Dit is een teken van intramuraal infarct.

Een onderscheidend kenmerk van deze negatieve T-golf van vergelijkbare veranderingen tijdens ischemie is het behoud van negativiteit van 12-14 dagen. Dan stijgt de T-golf geleidelijk naar de isoline of wordt positief. Daarom kan een elektrocardiografisch intramuraal myocardinfarct alleen worden vastgesteld in de dynamiek, door gedurende 12-14 dagen ECG-bewaking uit te voeren.

Cardioloog - een site over ziekten van het hart en de bloedvaten

Cardiac Surgeon Online

ECG voor hartinfarct

Een van de belangrijkste onderwerpen bij elektrocardiografie is de diagnose van een hartinfarct. Overweeg dit belangrijke onderwerp in de volgende volgorde:
1. ECG-tekenen van een hartinfarct
2. Lokalisatie van een hartinfarct
3. Stadium-infarct
4. Typen myocardiaal infarct

ECG-tekenen van een hartinfarct

De figuur geeft schematisch het ventriculaire myocardium weer. De excitatievectoren van het ventriculaire myocardium spreiden zich uit van het endocardium naar het epicardium, d.w.z. ze zijn gericht op
registratie-elektroden en grafisch weergegeven op de ECG-tape als R-tanden (interventriculaire septumvectoren worden niet overwogen voor een beter begrip).

Excitatie van normaal myocard

Wanneer een hartinfarct optreedt, sterft een deel van de spiervezels en de excitatievector in het gebied van necrose niet.

Stimulatie van een hartinfarct

Dientengevolge zal de registratie-elektrode die zich boven het infarctgebied bevindt de R-golf op de ECG-band niet opnemen, maar zal gedwongen worden om de resterende vector van de tegenoverliggende wand weer te geven. Deze vector is echter gericht vanaf de opname-elektrode en daarom wordt deze door de Q-golf op de ECG-tape weergegeven.

Het eerste ECG-symptoom is de afwezigheid van een R-golf in leidingen boven het infarctgebied.

Het tweede ECG-symptoom is het verschijnen van een pathologische Q-golf in leidingen boven het infarctgebied.

Pathologische Q-golf die we een dergelijke Q-golf noemen, waarvan de breedte groter is dan 0,03 s. Denk aan het ontstaan ​​van een normale Q-tand - dit is de excitatie van het interventriculaire
partities en de tijd van excitatie niet groter is dan 0,03 ".

Bij hartinfarcten treedt myocardiocyt dood op, intracellulaire kaliumionen verlaten de dode cel, hopen zich op onder het epicardium en vormen "elektrische beschadigingsstromen" in de necrosezone, waarvan de vector naar buiten is gericht. Deze beschadigingsstromen veranderen de processen van repolarisatie (S - T en T) in het gebied van necrose aanzienlijk, wat op de ECG-tape wordt weergegeven. De registratie-elektroden, zowel boven het infarctgebied als tegenovergesteld, registreren deze beschadigingsstromen, maar elk op zijn eigen manier.

De elektrode boven de infarctzone zal de schadestromen weergeven door de opkomst van het S - T-segment boven de isoline, omdat de vector van deze stromen erop is gericht. De tegenovergestelde elektrode zal dezelfde beschadigingsstromen weergeven door het S-T-segment onder de isoline te verkleinen; stromingen worden ervan afgeleid. De multidirectionele beweging van de S-T-segmenten van tegenover elkaar liggende leads, die dezelfde schade-stromen vertonen, wordt discordantie genoemd.

Het derde ECG-symptoom is een verhoging van het S-T-segment boven de isoline in de leads boven het infarctgebied.

Het vierde ECG-symptoom is een discordante verschuiving van het S-T-segment onder de isoline in de leidingen tegenover het infarctgebied.

Het vijfde ECG is een teken van een hartinfarct - een negatieve T-golf in leidingen boven het infarctgebied. We hebben dit kenmerk hierboven niet specifiek besproken, maar we hebben vermeld dat kaliumionen de repolarisatieprocessen aanzienlijk veranderen. Bijgevolg verandert de normale positieve T-golf, die de repolarisatieprocessen weerspiegelt, in negatief.

Vat het patroon van alle tekenen van een hartinfarct samen.

ECG-tekenen van een hartinfarct

ECG-tekenen van een hartinfarct:

1) de afwezigheid van een R-golf in leidingen boven het infarctgebied;

2) het verschijnen van een pathologische Q-golf in leidingen boven het infarctgebied;

3) de opkomst van het S - T-segment boven de isoline in de leidingen boven het infarctgebied;

4) discordante verplaatsing van het S - T-segment onder de isoline in leidingen tegenover het infarctgebied;

5) negatieve T-golf in leidingen boven het infarctgebied.

Lokalisatie van een hartinfarct

De bovenstaande lijst van ECG-tekenen van een hartinfarct stelt ons in staat om het principe van het bepalen van de lokalisatie ervan te begrijpen.

Een hartinfarct is dus gelokaliseerd in die anatomische gebieden van het hart, in de leads waaruit 1, 2, 3 en 5 tekens worden geregistreerd; 4e teken speelt de rol van hulpbevestiging.

Stadia van een hartinfarct

Groot-focale myocardiale infarcten hebben sequentiële stadiëring: acuut, subacuut en littekens. De duur van elke fase is variabel, maar een benaderend patroon kan worden vastgesteld met empirisch interval 1-3.

1-3 uur - 1-3 dagen - de duur van de acute fase van een hartaanval.

In dit stadium vormen kaliumionen die voorbij de dode myocardiocyten zijn gegaan, stroomstromingen. De laatste worden geregistreerd op de ECG-tape door het S-T-segment op te tillen in leidingen die zich boven het infarctgebied bevinden. De opkomst van het S-T-segment maskeert de T-golf, die praktisch onzichtbaar is in dit stadium.

Acuut myocardiaal infarctstadium

Monofasisch S-T-segment en T-golf - dit is een teken van het acute stadium van een hartinfarct.

1-3 dagen - 1-3 weken - de duur van de subacute fase.

Geleidelijk worden de in de necrosezone gegoten kaliumionen eruit gespoeld, de kracht van de beschadigingsstromen begint te verzwakken en het S-T-segment daalt geleidelijk af naar de isoline.

Gelijktijdig met dit proces begint een negatieve T-golf duidelijk te contouren. Bij het bereiken van het S-T-segment van de iso-elektrische lijn, eindigt de subacute fase en gaat het proces naar het littekenstadium.

De geleidelijke reductie van het S-T-segment tot de isoline met duidelijke visualisatie van de negatieve T-golf is een teken van een subacuut stadium van een hartinfarct.

Subacute stadium van hartinfarct

1-3 weken - 3 maanden. - de duur van de littekenfase.

In dit stadium hebben de kaliumionen al lang de necrosezone verlaten, zijn er geen beschadigingsstromen, wordt er bindweefsel gevormd op de plaats van dode myocardiocyten, het litteken consolideert, vasculariseert en er groeien nieuwe myocardiocyten.

De T-golf trekt geleidelijk omhoog naar de isoline, deze kan positief worden, de hoogte van de R-golf kan toenemen.Deze veranderingen zijn min of meer merkbaar, maar ze zijn niet het hoofdkenmerk van het littekenstadium. De marker van het stadium van littekens en later het stadium van het litteken is de pathologische Q-golf.

Stadium van littekens myocardinfarct

De volgorde van de beschreven veranderingen in het elektrocardiogram, die kenmerkend is voor de stadiëring van het infarctieproces, is zo regelmatig dat we het gerust het zesde teken van een hartinfarct kunnen noemen.

Soorten hartinfarct

In de kern is het myocardiaal infarct verdeeld in twee grote groepen: groot focaal en klein brandpunt. Deze verdeling is niet alleen gericht op het volume van de necrotische spiermassa, maar ook op de kenmerken van de myocardiale bloedtoevoer.

Kenmerken van de bloedtoevoer van het hart

Voeding van de hartspier wordt uitgevoerd door de kransslagaders, anatomisch gelegen onder het epicardium. Door het myocardium verspreidt de bloedstroom zich naar binnen - van het epicard tot het endocardium. Daarom is het waarschijnlijk dat tijdens de dood van myocardiocyten in het myocardium (intramuraal infarct) of nabij het endocardium (subendocardiaal infarct) de bloedtoevoer optreedt op het niveau van de terminale vertakking van de kransslagaders of zelfs op het niveau van de microcirculatie.

Een ander ding is de dood van myocardcellen in de buurt van het epicardium (subepicard of transmuraal infarct), waar de bloedstroom naar de diepte van het myocardium net begint. Waarschijnlijk hebben we het in dit geval over trombose van de grote kransslagader.

Daarom omvatten de groot-focale myocardiale infarcten transmurale en subepicardiale infarcten. Intramurale en subendocardiale infarcten worden vaak gezien als een klein brandpunt.

Macrofocaal myocardiaal infarct

Groot focaal myocardiaal infarct

De onderstaande figuur toont dat de registratie-elektrode A, die zich boven het gebied van de transmurale hartaanval bevindt, de R-golf niet zal registreren, omdat de gehele dikte van het myocardium is gestorven en de excitatievector hier niet is. Elektrode A registreert alleen de pathologische Q-golf (weergave van de vector van de tegenoverliggende wand).

In het geval van een subepardardiaal infarct, sterft niet de gehele dikte van het hartweefsel, is een deel van de myocardiale excitatievector overblijvend en dit resterende deel van de vector wordt weergegeven door de opneemelektrode B op de ECG-band met een kleine R-golf.

Daarom is het, door het meten van de amplitude van de R- en Q-tanden in een QRS-complex met één infarct, mogelijk om de diepte van de laesie van de hartspier in het infarctgebied te bepalen. Het zal niet moeilijk voor je zijn om het zelf te doen.

De essentie is anders. Op basis van de zojuist gepresenteerde gegevens, moet de formulering van het eerste ECG van een teken van een hartinfarct worden verduidelijkt. Denk eraan - het verdwijnen van de R-golf in leidingen boven het gebied van het infarct. Het is vrij duidelijk dat er niet alleen transmurale, maar ook subepicardiale hartinfarcten zijn.

Daarom zal de verfijnde formulering van het eerste teken klinken als het verdwijnen van de R-golf of een afname van de amplitude ervan in leads boven het infarctgebied.

Subendocardiaal myocardinfarct

Subendocardiaal myocardinfarct

Bij dit infarct verandert de grootte van de myocardiale excitatievector niet, omdat deze afkomstig is van het ventriculaire geleidingssysteem, dat onder het endocardium ligt, en een intact epicardium bereikt. Daarom zijn de eerste en tweede ECG-tekenen van een infarct afwezig.

Kaliumionen in necrose van myocardiocyten worden uitgestort onder het endocardium, waardoor schade stromen worden gevormd, waarvan de vector naar buiten is gericht door elektrolytophoping. De sterkte van de schadestromen is in dit geval klein en ze worden alleen geregistreerd door de elektrode die zich boven de infarctzone bevindt. De elektrode tegenover het infarctgebied fixeert deze zwakke stroomschade niet, die het volume van het bloed dat in de holtes van het hart circuleert, en het interventriculaire septum niet overschrijdt.

In leidingen boven het infarctgebied worden de schadestromen op de ECG-tape weergegeven door de horizontale verplaatsing van het S-T-segment onder de isoelektrische lijn met meer dan 0,2 mV. Dit is het belangrijkste ECG-symptoom van een subendocardiaal infarct.

De nadruk moet worden gelegd op de diepte van de depressie van het S - T - segment, meer bepaald meer dan 0,2 mV, omdat minder uitgesproken verplaatsingen van het S - T - segment, bijvoorbeeld 0,1 mV, kenmerkend zijn voor subendocardiale ischemie en geen hartaanval.

Intramuraal myocardinfarct

Intramuraal myocardinfarct

Bij dit type infarct verandert de myocardiale excitatievector niet significant, kalium dat uit necrotische cellen is uitgestroomd, bereikt het endocardium of epicardium niet en genereert geen schadestromen die kunnen worden weergegeven op de ECG-tape door het verschuiven van het S-T-segment.

Dientengevolge is er van de ECG-tekenen van een ons bekend hartinfarct slechts één overgebleven - een negatieve T-golf. Dit is een teken van intramuraal infarct.

Een onderscheidend kenmerk van deze negatieve T-golf van vergelijkbare veranderingen tijdens ischemie is het behoud van negativiteit van 12-14 dagen. Dan stijgt de T-golf geleidelijk naar de isoline of wordt positief. Daarom kan een elektrocardiografisch intramuraal myocardiaal infarct alleen worden vastgesteld in de dynamiek, door gedurende 12-14 dagen ECG-bewaking uit te voeren.

Typen myocardiaal infarct

Ondanks het vrij grote aantal variëteiten van het hartinfarct (MI), kan in essentie alle MI worden verdeeld in twee grote groepen:

• grote focale MI;
• kleine focale IM.

Raadpleeg de kenmerken van de bloedtoevoer naar het hart om de essentie van groot focale en klein-focale myocardiale infarcten beter te begrijpen.

Het hart voedt zich met bloed dat stroomt door de kransslagaders anatomisch gelegen onder het epicardium (zie Hartstructuur). Verder verspreidt de bloedstroom zich diep in de hartspier door het myocardium en voedt het zijn interne delen.

Als de bloedtoevoer wordt verstoord op het niveau van de terminale takken van de kransslagaders (of op het niveau van microcirculatie), ontwikkelt zich intramurale MI (dood van cardiomyocyten in het myocardium) of subendocardiale MI (dood van cardiomyocyten nabij het endocardium).

Het is heel iets anders als trombose van de grote kransslagader optreedt en het bloed niet in het myocardium stroomt. In dit geval komt de dood van cardiomyocyten ofwel dichtbij het epicardium (subepicardiaal myocardiaal infarct) voor, ofwel sterft het gehele hartspierstelsel (transmuraal myocardinfarct).

Grootschalige IM

Wanneer subepicardiale myocardinfarctnecrose zich niet uitstrekt tot de volledige dikte van het myocardium, blijft een deel van de cardiomyocyten in leven, dus een kleine R-golf wordt geregistreerd op het ECG. deze verhouding, de ernstigere schade aan de hartspier).

In het geval van een transmuraal myocardinfarct wordt myocardiale sterfte over de gehele dikte gevolgd (cardiomyocyten die de hartspier sterven), dus de R-golf is volledig afwezig op het ECG.

• het eerste ECG-teken van MI (verdwijning van de R-golf) is alleen geldig voor transmuraal MI;
• in het geval van een subepicardiaal myocardinfarct in leidingen boven het infarctgebied, wordt de R-golf geregistreerd, maar de amplitude ervan wordt verminderd.

Staging van ECG-veranderingen met groot focale MI

1. 
   Acuut stadium (eerste dag):
   • brede Q-golf (subepicardiale necrose);
   • de R-golf gaat naar de monofasische curve (Pardey-tooth), die de opkomst van het ST-segment omvat, die overgaat in de positieve T-golf;
   • ST-segment begint ofwel direct vanaf de bovenkant van de R-golf, of vanaf het begin van zijn dalende deel (er is geen einde aan de ventriculaire depolarisatiefase).
   
   
2. 
   Acuut stadium (einde van de eerste dag):
   • de amplitude van de negatieve Q-golf neemt toe (zone van necrose);
   • de amplitude van de R-golf neemt af;
   • ST-segment daalt dichter bij de isoline (schadezone);
   • het negatieve deel van de T-golf (ischemiezone) verschijnt.
   
   
3. 
   Subacute stage (einde van de tweede week):
   • het ST-segment wordt iso-elektrisch;
   • T-golf is gelijkbenig, negatief, grote amplitude.
   
   
4. 
   Sub acute periode (einde van de derde week):
   • de configuratie van het QRS-complex ondergaat praktisch geen veranderingen;
   • de amplitude van de negatieve T-golf neemt af, wat de overgang van het proces naar het stadium van littekens aangeeft.

Klein focaal subendocardiaal myocardinfarct

Het subendocardiale myocardinfarct - het QRS-complex blijft praktisch onveranderd, omdat bij dit type infarct de magnitude van de myocardiale excitatievector niet verandert (cardiale excitatie begint bij het ventriculaire geleidingssysteem, dat zich onder het endocardium bevindt en zich verspreidt naar het intacte endocardium). Om deze reden zijn de eerste en tweede ECG-tekens voor subendocardiaal myocardiaal infarct afwezig.

Met de dood van cardiomyocyten in de zone van het endocardium verspreiden kaliumionen zich onder het endocardium en vormen zo onbeduidende schade-stromen, waarvan de vector naar buiten is gericht. Omdat de sterkte van dergelijke stromen zeer klein is, kunnen ze alleen worden geregistreerd door een elektrode die zich direct boven het infarct bevindt, die op het ECG wordt weergegeven door een horizontale verplaatsing van het ST-segment onder de iso-elektrische lijn met meer dan 0,2 mV - dit is het belangrijkste symptoom van subendocardiale MI (ST-segmentverplaatsing door minder dan 0,2 mV pleit voor ischemie, maar geen hartaanval).

Er moet worden gezegd dat het correleren van ECG-veranderingen in een subendocardiaal myocardiaal infarct met de omvang van de werkelijke schade aan de hartspier in de praktijk niet mogelijk is. In de meeste gevallen is het mogelijk om te praten over ernstige, gecompliceerde MI, met vermoedelijke latente grote necrose van het myocardium (volgens statistieken, 40% van de subendocardiale MIs wordt transmuraal).

Staging van ECG-veranderingen in subendocardiaal myocardinfarct

Acute periode:

• 
  de eerste uren van subendocardiaal myocardiaal infarct worden gekenmerkt door een toename van de T-golf, die gelijk wordt aan of hoger is dan de R-golf, gelijkbenige of haarspelden;
• 
  tegen het einde van 2-4 uur wordt ST-segmentdepressie waargenomen en wordt de T-golf bifasisch;
• 
  in de periode van 12-24 uur wordt de inzinking van het ST-segment verder verhoogd, de T-golf versmelt in dezelfde boog met het ST-segment en wordt volledig negatief.

Subacute periode en verhandelingsfase:

• 
  de subacute periode begint aan het einde van de 2e week, wanneer het ST-segment de isoline geleidelijk nadert, terwijl de T-golf negatief blijft;
• 
  het begin van de littekenfase wordt gekenmerkt door de periode waarin het ST-segment iso-elektrisch wordt;
• 
  verdere transformatie van de T-golf, wanneer deze iso-elektrisch of positief wordt, duurt maanden.

Kleine focale intramurale IM

Intramuraal myocardinfarct - het QRS-complex ondergaat praktisch geen significante veranderingen, aangezien het aantal dode cardiomyocyten relatief klein is en de myocardiale excitatievector enigszins afneemt. Omdat de cardiomyocyten binnenin het myocardium zijn beschadigd, kan het kalium dat daaruit vrijkomt noch het endocardium of het epicardium bereiken, daarom kunnen beschadigingsstromen die op het ECG zouden worden geregistreerd in de vorm van een ST-segmentverschuiving, niet worden gevormd. Van alle bekende ECG-symptomen van MI blijft alleen de aanwezigheid van een negatieve T-golf over - dit is het belangrijkste en enige teken van intramurale MI.

Opgemerkt moet worden dat intramurale MI op een ECG alleen in de dynamiek kan worden gediagnosticeerd - een negatieve T-golf moet 12-14 dagen duren, waarna deze geleidelijk zal stijgen naar de isoline en positief zal worden. Anders, als de negatieve T-golf minder dan 12 dagen duurt, moeten we het hebben over ischemie.

De enscenering van ECG verandert intramurale IM

• de acute periode manifesteert zich door een afname in de amplitude van de R-golf en de aanwezigheid van een negatieve gelijkbenige T-golf met grote amplitude;
• subacute stage (einde van de 2e week): de amplitude van de negatieve T-golf neemt af;
• het einde van de 4e week - de T-golf wordt iso-elektrisch of positief.
• de opkomst van de T-golf in 3-4 dagen spreekt van ischemie of onstabiele angina.

Ter referentie: volgens de tiende editie van de Internationale Classificatie van Ziekten (ICD-10) werd het concept van "intramuraal myocardiaal infarct" ingetrokken uit nosologische termen, daarom is dit type kleinschalige MI geen onafhankelijke nosologische ziekte.

Vergelijking van ECG-tekens van MI met grote focale en kleine focale:

Wat is een intramuraal myocardinfarct

Elk hartinfarct wordt altijd begrepen als necrotische veranderingen die optreden in de hartspier.

Vaak is een hartaanval een gevolg van ischemie, maar in ICD heeft tien een afzonderlijke code en daarom is het vandaag een afzonderlijke ziekte.

Intramuraal myocardiaal infarct is een necrotische foci die zich bevinden in de dikte van de spierwand, direct in het myocardium. In dit geval worden de grenslagen niet beïnvloed door necrose.

• Alle informatie op de site is alleen voor informatieve doeleinden en DOET GEEN handleiding voor actie!
• Alleen een ARTS kan u een exacte DIAGNOSE geven!
• We raden je aan om geen zelfgenezing te doen, maar om je te registreren bij een specialist!
• Gezondheid voor u en uw gezin!

Het belangrijkste kenmerk van dit type hartaanval is dat de arts tijdens de ontwikkeling de Q-golf op het ECG niet kan vinden, dat wil zeggen dat het geen Q-hartaanval ontwikkelt.

redenen

Er zijn veel verschillende oorzaken die bijdragen aan de ontwikkeling van een hartaanval. Vaak geloven artsen dat een hartaanval niet eens een onafhankelijke ziekte is, maar een complicatie van een andere pathologie.

Wat de onderliggende oorzaak ook is, en het mechanisme van de ontwikkeling van de ziekte blijft hetzelfde: het hart ontvangt niet voldoende bloed en zuurstof, waardoor de cellen hypoxie ervaren en beginnen te sterven. Dode cellen vervangen bindweefsel, waardoor het vermogen van het hart om te samentrekken vermindert.

Een onderbreking in het transport van bloed naar de hartspier vindt voornamelijk om drie redenen plaats:

• pathologische stenose komt voor in de bloedvaten die het hart van bloed voorzien;
• een bloedstolsel verstopt een van de kransslagaders van het hart;
• Myocard heeft meer zuurstof nodig dan normaal.

Intramuraal klein focaal infarct is niet zo gevaarlijk voor de patiënt als andere soorten van deze pathologie, maar het kan nog steeds dodelijk zijn.

Meestal impliceert de behandeling van intramuraal myocardiaal infarct niet alleen de eliminatie van ischemie en de beperking van de necrosezone, maar ook bevrijding van comorbiditeiten die de hartaanval zelf verergeren of als de onderliggende oorzaken dienen.

De oorzaken en gevolgen van een longinfarct, lees een ander artikel.

Plaque beperkt de draagkracht van het vat aanzienlijk, wat leidt tot ischemie van het gebied dat door het vat wordt aangevoerd.

Alle mensen zijn op de een of andere manier vatbaar voor atherosclerose, maar het is, als oorzaak van een hartaanval, voornamelijk bepaald bij ouderen, omdat het tijd kost voor plaquevorming, en vaker is het geen jaar.

Er zijn een aantal redenen die bijdragen aan de vorming van plaque:

• aangeboren afwijkingen van het vetmetabolisme;
• genetische kenmerken;
• tabaksmisbruik;
• obesitas;
• arteriële hypertensie;
• de aanwezigheid van diabetes;
• gebrek aan mobiliteit;
• verschillende ziekten van chronische aard.

Bij een dodelijke afloop van een hartaanval bij necropsie worden atherosclerotische laesies gevonden bij 95%.

Opmerkelijk is het feit dat als u op tijd naar een arts gaat met klachten over beroertes, het ontwikkelen van atherosclerose in de vroege stadia kan worden opgespoord en de progressie ervan kan voorkomen.

Meestal ontwikkelt arteritis zich onder invloed van de volgende factoren:

• syfilis;
• periarteritis nodulair karakter;
• systemische lupus erythematosus;
• reumatische vasculaire laesies.

Kransslagaders worden zelden aangetast door arteritis, dus ontsteking van de slagaders, als oorzaak van een hartaanval, is ook niet gebruikelijk.

• Vanwege een sterk gesloten verwonding van de borst, wordt een dergelijke pathologie als myocardiale contusie vaak gevormd;
• Als gevolg hiervan verlaat een deel van het bloed de kransslagaders en ontvangt het myocard minder benodigde zuurstof, maar dit is meestal niet wat een hartaanval veroorzaakt;
• de belangrijkste reden is de vorming van actieve bloedstolling, wat leidt tot de vorming van een bloedstolsel, en dat op zijn beurt het vasculaire lumen sluit.

Vaak leiden de volgende pathologieën tot een toename van de arteriële wand:

• mucopolysaccharidosis;
• amyloïdose;
• calciumdepositie op intima;
• epitheliale hyperplasie als gevolg van onjuist gebruik van orale anticonceptiva;
• hyperplasie door bestraling.

Bloedstolsels zijn meestal te wijten aan:

• infectieuze endocarditis;
• gebruik van geïmplanteerde hartkleppen;
• atherosclerose.

Toegegeven, embolische laesies leiden zelden tot een intramuraal infarct.

Vaak ontwikkelt deze pathologie zich met:

• vernauwing van de coronaire vaten;
• aortaklep pathologie;
• thyrotoxicose;
• hypotensie.

• Hoewel zelden, maar in geval van schending van het bloedstollingssysteem, kan een trombus zich in het lumen van één van de kransslagaders vormen en deze blokkeren;
• een dergelijke reden kan ook leiden tot een hartinfarct tijdens de ontwikkeling van DIC, bijvoorbeeld in sepsis.

• Als een operatie direct op of nabij het hart wordt uitgevoerd, kan een hartaanval zich ontwikkelen als een complicatie.
• Het is onmogelijk om een ​​dergelijk resultaat te voorspellen, het geval is meestal niet eens in medische fouten, maar in de individuele kenmerken van de patiënt.

• In het geval van congenitale afwijkingen ontwikkelt de hartaanval zich voornamelijk onder jongeren;
• dit kan om verschillende redenen gebeuren, variërend van onderontwikkeling van de kransslagaders, en eindigen met afwijkingen van het hartgeleidingssysteem, die leiden tot een toegenomen zuurstofverbruik door het myocardium;
• ouderen lijden veel minder vaak aan deze pathologie.

Diagnose van intramuraal ventriculair myocardinfarct

Een karakteristiek kenmerk van een infarct met intramurale laesie is de volledige afwezigheid van een pathologische Q-golf op het ECG, zelfs als de necrose een groot laesiegebied heeft.

Een ander kenmerk van intramuraal infarct is de vorming van een coronaire golf. Dit symptoom is aanwezig bij patiënten met een ECG in 95% van de gevallen.

Met de komst van de coronaire tand kan een toename van het QT-interval worden waargenomen.

Diagnose van intramuraal myocardiaal infarct van de ventrikels wordt gecompliceerd door het feit dat het praktisch geen specifieke tekens heeft, en die dat wel zijn, worden niet altijd gevonden.

De arts, die deze pathologie diagnosticeert, moet niet alleen vertrouwen op de ECG-indicatoren, maar ook op het klinische beeld en de patiëntonderzoeksgegevens.

Ook nemen artsen hun toevlucht tot laboratoriumonderzoek, waar indicatoren van de enzymen ALT en AST een speciale rol spelen.

symptomen

Het belangrijkste symptoom van een hartaanval op elke locatie is een sterke pijn in de regio van het hart. Dit symptoom is meestal de allereerste, het zijn alle patiënten die er aandacht aan schenken, het is met een klacht dat ze het ziekenhuis binnenkomen.

• pijn op de borst met een hartaanval wordt vaak verward met angina pectoris;
• differentiatie kan worden gedaan door nitroglycerine te nemen;
• deze drug in angina onderdrukt pijnlijke aanval, maar bij een hartinfarct daar;
• in sommige gevallen kunnen ouderen en diabetici gevoelige borsten hebben, ontwikkelt zich een pijnloze hartaanval;
• pijn is meestal ernstig, treedt op als reactie op stress of verhoogde fysieke inspanning;
• vaak begint de patiënt, die pijn voelt, te nerveus te worden, wat alleen zijn toestand verergert.

• het autonome zenuwstelsel is ook betrokken bij de ontwikkeling van pathologie, wat de verschijning van koud, kleverig zweet verklaart;
• Dit symptoom kan wijzen op de ontwikkeling van een hartaanval in het geval dat er geen pijn is.

• De huid van een gezond persoon heeft zijn eigen karakteristieke kleur, niet alleen vanwege de pigmenten, maar ook vanwege de bloedstroom;
• in het geval dat een patiënt een hartaanval krijgt, vernauwen de huidvaten zich, wat resulteert in een blanchering van de huid;
• het lichaam reageert op een hartaanval door de bloedvaten te verkleinen om bloed te sparen voor vitale organen;
• sommige patiënten met de ontwikkeling van een aanval kunnen een afkoeling van de ledematen opmerken.

• Ten eerste lijdt de patiënt aan pijn en kan hij vaak niet diep ademen;
• ten tweede treedt de storing van de linker hartkamer op, waardoor een teveel aan bloed zich ophoopt in de kleine cirkel van de bloedcirculatie, waardoor de gasuitwisseling wordt gestopt;

Als een hartaanval slecht is gestart, een cardiogene shock of breuk van het hart is ontstaan, ontwikkelt longoedeem zich snel tot alle pathologieën, die wordt gevormd door het "zweten" van de vloeistof in de longen. Als zich longoedeem ontwikkelt, begint de patiënt te hoesten met een roze schuim.

• een zeer controversieel symptoom, dat echter vaak door patiënten wordt genoemd;
• de angst voor de dood ontwikkelt zich vanwege het onvermogen diep adem te halen en gevoelens van pijn achter het borstbeen.

Kan er een hartaanval zijn na een beroerte en waarom - de antwoorden hier.

De beschrijving van syndromen bij een hartinfarct is te vinden op de link.

Intramuraal myocardinfarct

Kuban State Medical University (Kuban State Medical University, Kuban State Medical Academy, Kuban State Medical Institute)

Opleidingsniveau - Specialist

"Cardiologie", "Cursus over magnetische resonantie beeldvorming van het cardiovasculaire systeem"

Instituut voor Cardiologie. AL Myasnikov

"Cursus over functionele diagnostiek"

NTSSSH hen. A.N. Bakuleva

"Cursus in klinische farmacologie"

Russian Medical Academy of Postuniversitair Onderwijs

Geneva Cantonal Hospital, Geneva (Zwitserland)

"Therapiecursus"

Russisch Staats Medisch Instituut Roszdrav

Elk hartinfarct is een negatieve verandering in de hartspier. Vaak is deze aandoening geen onafhankelijke pathologie, maar lijkt ze eerder op de gevolgen van andere ernstige ziekten. Intramuraal myocardiaal infarct is een necrotische foci in het spierwandweefsel in het myocardium. De dichtstbijzijnde lagen veranderen niet onder vergelijkbare omstandigheden.

oorzaken van

Er zijn veel redenen die de ontwikkeling van een hartaanval beïnvloeden. Een dergelijke aandoening die een persoon ontvangt, voornamelijk vanwege redenen als:

• Er is een bloedstolsel dat een van de kransslagaders overlapt;
• Myocardium heeft veel meer zuurstof nodig dan ooit;
• Er is een pathologische stenose in de bloedvaten die bloed naar het hart brengen.

In bijna alle gevallen treedt er een intramuraal infarct op als gevolg van het slakken van de coronaire bloedvaten met bloedstolsels of -plaques. Ze worden gevormd als gevolg van atherosclerose. Deze toestand is behoorlijk gevaarlijk en kan zich ontwikkelen bij mensen die:

1. Ik heb problemen met overgewicht;
2. Diabetes hebben;
3. Heb een slechte gewoonte om te roken;
4. Onderworpen aan constante spanning;
5. Verslaving.

Naast deze redenen, kunnen mensen met een bloedstollingsstoornis een hartaanval krijgen, ze hebben last van hoge bloeddruk of een onevenwichtigheid in het metabolisme van het lichaam.

symptomen

Elke hartaanval, ongeacht het type, heeft een aantal symptomen waarmee het nauwkeurig kan worden geïdentificeerd. In elk geval zal de persoon last hebben van pijn in het hartgebied. Dit is het eerste waar de patiënt last van heeft, en dit zal een reden zijn om om hulp te vragen.

Hier zijn enkele symptomen die wijzen op een intramuraal infarct.

diagnostiek

Het herkennen van intramuraal infarct is niet zo eenvoudig, alles wordt gecompliceerd door het feit dat de aandoening geen speciale tekens heeft die kunnen worden gebruikt om onfeilbaar de ontwikkeling van pathologie te verklaren. De specialist beschouwt niet zozeer de gegevens die worden verkregen met behulp van het ECG, als een grondig onderzoek van de patiënt. Het is belangrijk om een ​​bloeddonatie toe te kennen aan de patiënt om de AST- en ALT-waarden te bepalen.

ECG met intramuraal infarct

Bij het uitvoeren van een elektrocardiogram met intramuraal infarct, kunt u een bepaald symptoom van deze aandoening zien, het is een negatieve T-golf. Het is het belangrijkste symptoom van dit type hartaanval. Een kenmerk van deze negatieve T-golf is dat deze negativiteit gedurende 14 dagen behoudt. Daarna wordt de T-golf positief. Hieruit volgt. Met behulp van een cardiogram kan een intramuraal infarct alleen in de dynamiek worden vastgesteld. ECG-bewaking moet gedurende 2 weken worden uitgevoerd.

Dergelijke tekenen van een elektrocardiogram geven de kans om dit type hartaanval te herkennen. Bij sommige van zijn lokalisaties is het echter nogal problematisch om te bepalen.

behandeling

Met het begin van intramurale infarct van de patiënt moet dringend worden geplaatst in een ziekenhuis. Met behulp van narcotische pijnstillers verlicht de patiënt de pijn. Vervolgens wordt de patiënt toegewezen:

• Antitrombolitiki;
• Adrenerge blokkers;
• anticoagulantia;
• Nitroglycerine.

Om de bloedstroom te herstellen en de focus van necrose te verwijderen, moeten specialisten hun toevlucht nemen tot een operatie. Bij een intramulair infarct wordt een operatie op noodsituaties uitgevoerd. Specialist in de bevoegdheid om de nodige maatregelen te nemen en de patiënt uit gevaar te brengen. Na een hartinfarct moet de patiënt voor zichzelf zorgen en alle aanbevelingen van de behandelende arts volgen, alleen dan is er een kans om het opnieuw optreden van dergelijke aandoeningen te voorkomen.

Intramuraal myocardinfarct

Gewoonlijk onderscheidt twee typen "infarct zonder tand Q» lesie lokalisatie in het inwendige van de linker ventriculaire wand en het interventriculaire septum 1) intramuralnyi myocardinfarct (necrose nadruk ligt in het midden en gedeeltelijk interne - subendocardiaal wandlagen) en 2), subendocardiaal infarct (necrose alleen in interne - subendocardiale lagen van het myocard van de ventriculaire wand).

In dit artikel zullen we kijken naar ECG-veranderingen in intramuraal infarct. Als kleine foci van necrose (kleine focale infarct) of in de tussenwand lagen (niet voor subepicardiale helft van de wand), is het niet significant de EMF depolarisatie van de betrokken dienst van de wand en derhalve niet verwerpen de totale vector QRS eerste helft van de excitatie in de richting tegengesteld aan necrose.

Op het ECG is er geen pathologische Q-golf (A.V. De Luna, 1987; A. B. de Luna, 1993). Een dergelijke necrotisch centrum, omgeven door een relatief groot gebied van transmurale ischemie (beschadiging) in de eerste uren - dag infarct, PD2 verandert de fase en de vector deflector S - T om de positieve aansluitgeleider aangebracht op het myocardiale regio. In de volgende dagen - weken van infarct, als gevolg van de aanpassing en verbetering van de collaterale circulatie, neemt de ischemiezone en de mate van dystrofie die vergelijkbaar is met de schade af, en de immune ontstekingsreactie die het subepicardium niet bereikt, ontwikkelt zich ook. Deze veranderingen in de aangetaste myocard onverlet fase 2 PD, maar vertraagt ​​het proces van snelle repolarisatie (fase 3 PD) en, respectievelijk, zonder dat de vector S - T afbuigen vector T in de richting tegengesteld aan de haard ischemie, dwz negatieve.. pool leidt, de positieve pool boven het gebied van het infarct.

Dienovereenkomstig wordt het bovenstaande op het ECG in de eerste uren van intramuraal myocardiaal infarct opgetekend verschuiving naar boven RS-segment - T (leidt I, aVL, V2 - V5) met de overgang naar hoge T in een deel van de leidingen. Deze ecg-veranderingen in intramuraal infarct zijn van extreem korte duur. Na enkele uren of tegen het einde van de eerste, minder vaak op de 2e - 3e dag, normaliseert het niveau van het RS-T-segment en verschijnt er een negatieve T-golf van de coronairen op het ECG.

Het laatste teken blijft de belangrijkste voor meer dan 2 weken, meestal 4-6 weken van de gehele acute en subacute periode van een hartaanval, en vaak blijft een negatieve T-golf vele maanden en jaren achter als een teken van een litteken na het infarct. Negatieve T-golf, evenals bij groot-focaal infarct met abnormale Q-golf op het ECG, doorloopt polyfasedynamica:

1) de eerste inversie;
2) de tussenfase van veranderingen in T (afname in diepte);
3) herhaalde inversie van T op de 2e - 4e week van de ziekte;
4) een geleidelijke afname van de diepte van de T-golf in de subacute fase en
5) normalisatie (reversie) ervan of stabiel ondiepe negatieve T in het cicatriciumstadium.

In tegenstelling tot transmuraal infarct, met intramuraal infarct, wordt de tweede inversie van de T-golf niet altijd gekenmerkt door zijn grote diepte. In de leidingen van de tegenovergestelde zijde van het infarctgebied wordt de overeenkomstige dynamica van de positieve coronaire golf T bepaald.

Intramuraal myocardinfarct

Intramuraal myocardinfarct

Intramuraal myocardinfarct. De infarctzone is omgeven door transmurale ischemie. Een negatieve symmetrische "coronaire" tand van T. wordt genoteerd op het ECG.1 - intramuraal infarct; 2 - transmurale ischemie.

Intramuraal myocardiaal infarct bevindt zich in de dikte van de wand van de linker hartkamer en bereikt noch het endocardium noch het epicardium. Het kan klein van formaat zijn of van invloed zijn op een aanzienlijke hoeveelheid ventriculair myocard.

Met een dergelijke lokalisatie van een infarct wordt de infarctzone door excitatie van de linker ventrikelwand van verschillende kanten omzeild, in verband waarmee, voor intramuraal infarct, de pathologische Q-golf niet verschijnt. Rond de infarctzone wordt echter transmurale ischaemie gevormd, hetgeen leidt tot een verandering in de richting van de repolarisatiegolf en de registratie van een negatieve symmetrische "coronaire" T-golf.

Aldus kan intramurale myocard infarct gediagnosticeerd door het optreden van negatieve symmetrische golf T. vaak tijdens de vorming van de tand als gevolg van intramurale myocard gelijktijdig de lengte van de elektrische systole (QT) toeneemt.

"Gids voor elektrocardiografie", VN Orlov

Subendocardiaal myocardinfarct

Infarct zonder een Q-golf Intramuraal myocardinfarct

Gewoonlijk onderscheidt twee typen "infarct zonder tand Q» lesie lokalisatie in het inwendige van de linker ventriculaire wand en het interventriculaire septum 1) intramuralnyi myocardinfarct (necrose nadruk ligt in het midden en gedeeltelijk interne - subendocardiaal wandlagen) en 2), subendocardiaal infarct (necrose alleen in interne - subendocardiale lagen van het myocard van de ventriculaire wand).

In dit artikel zullen we kijken naar ECG-veranderingen in intramuraal infarct. Als kleine foci van necrose (kleine focale infarct) of in de tussenwand lagen (niet voor subepicardiale helft van de wand), is het niet significant de EMF depolarisatie van de betrokken dienst van de wand en derhalve niet verwerpen de totale vector QRS eerste helft van de excitatie in de richting tegengesteld aan necrose.

Op het ECG is er geen pathologische Q-golf (A. A. De Luna 1987; A. B. de Luna, 1993). Een dergelijke necrotisch centrum, omgeven door een relatief groot gebied van transmurale ischemie (beschadiging) in de eerste uren - dag infarct, PD2 verandert de fase en de vector deflector S - T om de positieve aansluitgeleider aangebracht op het myocardiale regio. In de volgende dagen - weken van infarct, als gevolg van de aanpassing en verbetering van de collaterale circulatie, neemt de ischemiezone en de mate van dystrofie die vergelijkbaar is met de schade af, en de immune ontstekingsreactie die het subepicardium niet bereikt, ontwikkelt zich ook. Deze veranderingen in de aangetaste myocard onverlet fase 2 PD, maar vertraagt ​​het proces van snelle repolarisatie (fase 3 PD) en, respectievelijk, zonder dat de vector S - T afbuigen vector T in de richting tegengesteld aan de haard ischemie, dwz negatieve.. pool leidt, de positieve pool boven het gebied van het infarct.

Dienovereenkomstig wordt het bovenstaande op het ECG in de eerste uren van intramuraal myocardiaal infarct opgetekend verschuiving naar boven RS-segment - T (leidt I, aVL, V2 - V5) met de overgang naar hoge T in een deel van de leidingen. Deze ecg-veranderingen in intramuraal infarct zijn van extreem korte duur. Na enkele uren of tegen het einde van de eerste, minder vaak op de 2e - 3e dag, normaliseert het niveau van het RS-T-segment en verschijnt er een negatieve T-golf van de coronairen op het ECG.

Het laatste teken blijft de belangrijkste voor meer dan 2 weken. gewoonlijk 4-6 weken van de gehele acute en subacute periode van een hartaanval, en vaak blijft een negatieve T-golf vele maanden en jaren achter als een teken van een litteken na het infarct. Negatieve T-golf, evenals bij groot-focaal infarct met abnormale Q-golf op het ECG, doorloopt polyfasedynamica:

1) de eerste inversie;

2) de tussenfase van veranderingen in T (afname in diepte);

3) herhaalde inversie van T op de 2e - 4e week van de ziekte;

4) een geleidelijke afname van de diepte van de T-golf in de subacute fase en

5) normalisatie (reversie) ervan of stabiel ondiepe negatieve T in het cicatriciumstadium.

In tegenstelling tot transmuraal infarct. bij een intramuraal infarct wordt de tweede inversie van de T-golf niet altijd gekenmerkt door zijn grote diepte. In de leidingen van de tegenovergestelde zijde van het infarctgebied wordt de overeenkomstige dynamica van de positieve coronaire golf T bepaald.

Inhoudsopgave van het onderwerp "ECG bij een hartinfarct":

Hoe manifesteert intramuraal myocardiaal infarct zich?

Wat is een intramuraal myocardiaal infarct en hoe manifesteert het zich? Wat wordt precies gekenmerkt door de manifestatie van de ziekte? Wat voor soort geneesmiddelen voor de behandeling van intramuraal myocardiaal infarct?

Myocardiaal infarct is een acute ziekte die optreedt als gevolg van ischemische necrose van een specifieke spier van het hart, het wordt veroorzaakt door een schending van de coronaire uitstroom van bloed.

Vaak is de basis van een hartinfarct uiterst acute trombose van de tak van de kransslagader, die kan worden beïnvloed door een atherosclerotisch proces en gedeeltelijk stenotisch kan zijn. Ook bij deze processen is coronaire spasmen betrokken, wat vooral kenmerkend is bij milde atherosclerose van de kransslagader.

Verschillende oorzaken kunnen leiden tot een hartinfarct, evenals tot angina pectoris. Dergelijke redenen kunnen voornamelijk fysieke en emotionele stress, hoge bloeddruk en andere factoren zijn die de behoefte aan zuurstoftoevoer van het hart verhogen.

De ontwikkeling van een hartinfarct voor de helft van de gevallen volgt de preinfarctietoestand, die de prodromale periode wordt genoemd. Het ontwikkelt zich enkele weken voor de ontwikkeling van het hartinfarct.

Intramuraal myocardiaal infarct wordt gekenmerkt door de mate van verspreiding van necrose in de hartspier. Kenmerken van intramuraal myocardiaal infarct kunnen als volgt klinken: myocardiale wandnecrose, terwijl het epicardium en endocardium onaangetast blijven.

Hoe wordt een intramuraal myocardinfarct behandeld?

Voor de preventie van verschillende hartritmestoornissen ingespoten lidocaïne - 80 mg. intramusculair, 120 mg. iv. Na het verlenen van spoedeisende medische zorg wordt een ECG geregistreerd en de patiënt wordt dringend naar het ziekenhuis vervoerd. Er wordt aangetoond dat de patiënt zich aan strikte bedrust houdt en actieve bewegingen zijn verboden, en op de tweede dag mogen ze passief draaien. Als er geen ernstige complicaties zijn, mag de patiënt in bed blijven zitten.

Strikte bedrust, en het nemen van verdovende pijnstillers samen met atropine kan leiden tot een moeilijke verstoring van de darmen, dus het is noodzakelijk om de darmen te reguleren met laxeermiddelen en milde reinigende klysma. Calorische inname moet worden verminderd.

Aangezien myocardinfarct gepaard gaat met coronaire atherosclerose en coronaire trombose, is het gebruik van anticiculantia en fibrinolytische geneesmiddelen een pathogenetische therapie. Het doel van antistollingstherapie is om de trombose die is begonnen te beperken, evenals de preventie van re-trombose en gerelateerde complicaties. Anticoagulante therapie verbetert de coronaire circulatie en beperkt het gebied van necrose aanzienlijk.

Intramuraal myocardinfarct

Myocardiaal infarct: oorzaken en symptomen

Voor de behandeling van hypertensie gebruiken onze lezers met succes ReCardio. Gezien de populariteit van deze tool, hebben we besloten om het onder uw aandacht te brengen.
Lees hier meer...

Myocardinfarct wordt een acute aandoening genoemd bij ischemische hartaandoeningen, die gepaard gaat met een significante insufficiëntie van coronaire bloedstroming en dood (necrose) van een bepaald gebied van de hartspier. Deze pathologie komt veel vaker voor bij mannen boven de 60 jaar, maar na het bereiken van de leeftijd van 55-60 jaar is de kans groter dat deze zich ontwikkelt bij vrouwen. Dergelijke veranderingen in het myocardium leiden niet alleen tot aanzienlijke verstoringen in het werk van het hart, maar vormen ook in 10-12% van de gevallen een bedreiging voor het leven van de patiënt. In ons artikel zullen we u kennis laten maken met de belangrijkste oorzaken en symptomen van deze ernstige hartaandoening, en dergelijke kennis zal u in staat stellen om "de vijand door zicht te herkennen" in de tijd.

Statistics. Algemene informatie

Volgens de statistieken is de mortaliteit van deze ziekte de afgelopen twintig jaar met meer dan 60% toegenomen en is hij aanzienlijk jonger geworden. Als deze acute aandoening vroeger werd gevonden bij mensen van 60-70 jaar oud, zijn nu heel weinig mensen verrast door de detectie van een hartinfarct bij 20-30-jarigen. Opgemerkt moet worden dat deze pathologie vaak leidt tot de handicap van de patiënt, die aanzienlijke negatieve aanpassingen aan zijn levensstijl maakt.

In geval van een hartinfarct, is het uiterst belangrijk om onmiddellijk medische hulp in te roepen, aangezien elke vertraging de gevolgen van een hartaanval aanzienlijk verergert en in staat is onherstelbare schade toe te brengen aan de gezondheidstoestand.

Oorzaken en predisponerende factoren

In 90% van de gevallen wordt een hartinfarct veroorzaakt door trombose in de kransslagader, die wordt veroorzaakt door atherosclerose. De blokkering van deze slagader met een fragment van een atherosclerotische plaque veroorzaakt stopzetting van de bloedtoevoer naar het gebied van de hartspier, tegen de achtergrond waarvan zuurstofverbranding van de weefsels ontstaat, onvoldoende voedingsstoftoevoer naar de spier en als gevolg necrose van het myocardgebied. Dergelijke veranderingen in de structuur van het spierweefsel van het hart komen 3-7 uur na het stoppen van de bloedstroom naar de plaats van de spier voor. Na 7-14 dagen wordt de plaats van necrose overgroeid met bindweefsel en na 1-2 maanden wordt er een litteken gevormd.

In andere gevallen veroorzaken de volgende pathologieën de ontwikkeling van een hartinfarct:

• spasmen van coronaire bloedvaten;
• coronaire trombose;
• hartletsel;
• gezwellen.

Een belangrijke rol bij het optreden van een hartinfarct wordt gespeeld door predisponerende factoren (aandoeningen en ziekten die bijdragen aan de schending van de coronaire circulatie). Aanzienlijk verhoging van het risico op het ontwikkelen van een dergelijke acute aandoening dergelijke factoren:

• hypertensie;
• atherosclerose;
• een voorgeschiedenis van een hartinfarct;
• roken;
• zwakte;
• obesitas;
• verhoogde niveaus van "slechte" cholesterol (LDL) in het bloed;
• post-menopauzale leeftijd bij vrouwen;
• diabetes mellitus;
• frequente stress;
• overmatige fysieke en emotionele stress;
• verstoringen in de bloedstolling;
• alcoholisme.

classificatie

Wanneer necrose van het myocardiale infarct kan worden onderworpen aan verschillende delen van spierweefsel, en, afhankelijk van de grootte van de laesie, onderscheiden cardiologen de volgende vormen van deze pathologie:

Een hartinfarct kan ook worden geclassificeerd op basis van de diepte van de laesie van de hartwand:

• transmuraal - alle dikte van een spierlaag wordt blootgesteld aan een necrose;
• intramuraal - necrose bevindt zich diep in de hartspier;
• subepicardiaal - necrose bevindt zich in de gebieden van hechting van de hartspier aan het epicardium;
• subendocardiaal - necrose bevindt zich in het contactgebied van het myocard met het endocardium.

Afhankelijk van de locatie van de getroffen gebieden van de coronaire bloedvaten, worden dit soort hartaanvallen onderscheiden:

Door de frequentie van optreden van deze pathologie van het hart kan zijn:

• primaire - waargenomen voor de eerste keer;
• terugkerende - een nieuw gebied van necrose verschijnt binnen 8 weken na de primaire;
• herhaald - de nieuwe plaats van necrose verschijnt na 8 weken na de vorige hartaanval.

Volgens klinische manifestaties onderscheiden cardiologen dergelijke varianten van een hartinfarct:

Tekenen van een hartinfarct

Karakteristieke tekenen van een hartinfarct zijn dergelijke manifestaties van deze pathologie van het hart:

1. Langdurige intense pijn in het hartgebied, die langer duurt dan een half uur en niet wordt geëlimineerd, zelfs na herhaalde toediening van nitroglycerine of andere vasodilatoren.
2. De meeste patiënten beschrijven pijn als branden, dolk, tranen, enz. In tegenstelling tot een aanval van angina verdwijnen ze niet in rust.
3. Gevoelens van verbranding en vernauwing in de regio van het hart.
4. De pijn komt vaak voor na fysieke of sterke emotionele stress, maar kan beginnen tijdens de slaap of in rust.
5. De pijn straalt (geeft) naar de linkerhand (in zeldzame gevallen - naar rechts), scapula, interscapulaire regio, onderkaak of nek.
6. De pijn gaat gepaard met intense angst en een gevoel van ongegronde angst. Veel patiënten karakteriseren zulke opwinding als de 'angst voor de dood'.
7. De pijn kan gepaard gaan met duizeligheid, flauwvallen, bleekheid, acrocyanosis, verhoogd zweten (koud en plakkerig zweet), misselijkheid of braken.
8. In de meeste gevallen is het hartslagritme verstoord, wat te zien is aan de snelle en aritmische puls van de patiënt.
9. Veel patiënten hebben kortademigheid en moeite met ademhalen.

Remember! Bij 20% van de patiënten vindt myocardiaal infarct plaats in een atypische vorm (pijn is bijvoorbeeld gelokaliseerd in de buik) of gaat het niet gepaard met pijn.

In het geval van een vermoeden van een hartinfarct, moet u onmiddellijk een ambulance bellen en doorgaan met de eerstehulpmaatregelen!

Symptomen van een typisch myocardiaal infarct

De ernst van de symptomen bij een hartinfarct hangt af van het stadium van de ziekte. In zijn loop zijn er dergelijke periodes:

• preinfarctie - wordt niet bij alle patiënten waargenomen, treedt op in de vorm van exacerbatie en verhoogde frequentie van beroertes en kan van enkele uren of dagen tot meerdere weken duren;
• acuut - vergezeld van de ontwikkeling van myocardiale ischemie en de vorming van een plaats van necrose, duurt 20 minuten tot 3 uur;
• acuut - start vanaf het moment van vorming van het centrum van necrose op het myocardium en eindigt na het enzymatische smelten van de dode spier, duurt ongeveer 2-14 dagen;
• subacute - vergezeld van de vorming van littekenweefsel, duurt ongeveer 4-8 weken;
• postinfarct - vergezeld van littekenvorming en aanpassing van het myocard aan de effecten van veranderingen in de structuur van de hartspier.

De meest acute periode in een typische variant van het verloop van het hartinfarct manifesteert zich als uitgesproken en kenmerkende symptomen die niet onopgemerkt kunnen blijven. Het belangrijkste symptoom van deze acute aandoening is ernstige pijn van een brandende of dolkachtige aard, die in de meeste gevallen optreedt na lichamelijke inspanning of aanzienlijke emotionele stress. Het gaat gepaard met intense angst, angst voor de dood, ernstige zwakte en zelfs flauwvallen. Patiënten merken op dat de pijn in de linkerhand (soms in de rechter), de nek, schouderbladen of onderkaak geeft.

In tegenstelling tot pijn bij stenocardia, wordt dergelijke cardialgie onderscheiden door zijn duur (meer dan 30 minuten) en kan niet worden geëlimineerd, zelfs niet door herhaald gebruik van nitroglycerine of andere vasodilatatoren. Dat is de reden waarom de meeste artsen aanbevelen om snel een ambulance te bellen als hartpijn meer dan 15 minuten duurt en niet wordt geëlimineerd door het gebruik van de gebruikelijke medicijnen.

Degenen die dicht bij de patiënt staan, kunnen het volgende opmerken:

• verhoogde hartslag;
• hartritmestoornissen (puls wordt aritmisch);
• ernstige bleekheid;
• akrozianoz;
• koud kleverig zweet;
• temperatuurstijging tot 38 graden (in sommige gevallen);
• toename van de bloeddruk gevolgd door een scherpe daling.

In de acute periode verdwijnt Cardialgia in de patiënt (pijn is alleen aanwezig in het geval van ontsteking van het pericardium of in de aanwezigheid van ernstige insufficiëntie van bloedtoevoer naar de bijna-infarctzone van het myocardium). Door de vorming van een plaats van necrose en ontsteking van de weefsels van het hart, stijgt de lichaamstemperatuur en kan koorts ongeveer 3-10 dagen (soms meer) duren. Bij een patiënt blijven tekenen van cardiovasculaire insufficiëntie bestaan ​​en groeien. Bloeddruk blijft verhoogd.

De subacute periode van een hartaanval vindt plaats in de afwezigheid van pijn in het hart en koorts. De toestand van de patiënt is genormaliseerd, de bloeddruk en de polsslag gaan langzamerhand normaal en manifestaties van cardiovasculaire insufficiëntie worden aanzienlijk verzwakt.

In de periode na het infarct verdwijnen alle symptomen volledig en stabiliseren laboratoriumparameters geleidelijk en keren ze terug naar normaal.

Symptomen van een atypisch infarct

Bij sommige patiënten begint het myocardinfarct met acute buikpijn.

De atypische symptomen van een hartinfarct zijn verraderlijk omdat het aanzienlijke problemen kan veroorzaken bij het stellen van een diagnose, en in zijn pijnloze versie kan de patiënt het letterlijk op de benen verdragen. Typische atypische symptomen in dergelijke gevallen worden alleen waargenomen in de acute periode, daarna vindt de hartaanval typisch voort.

Onder atypische vormen kunnen de volgende symptomen worden waargenomen:

1. Perifeer met een atypische pijnplaats: in dit geval voelt de pijn zich niet achter het sternum of in het precardiac gebied, maar in de linker bovenste extremiteit of in de punt van de linker pink, in de onderkaak of nek, in de scapula of in de nek-thoracale regio wervelkolom. De overige symptomen blijven hetzelfde als in het typische klinische beeld van deze pathologie van het hart: hartritmestoornissen, zwakte, zweten, enz.
2. Maag - bij deze vorm van een hartaanval is de pijn gelokaliseerd in de maagstreek en kan deze lijken op een aanval van acute gastritis. Tijdens het onderzoek van de patiënt kan de arts de spanning van de spieren in de buikwand detecteren en om de uiteindelijke diagnose te stellen, heeft hij mogelijk extra onderzoeksmethoden nodig.
3. Arrhythmisch - bij dit type infarct worden atrioventriculaire blokkades van verschillende intensiteit of aritmieën (atriale, paroxismale tachycardie, extrasystole) bij een patiënt gedetecteerd. Dergelijke hartritmestoornissen kunnen de diagnose aanzienlijk compliceren, zelfs na een ECG.
4. Astmatisch - deze vorm van deze acute hartaandoening is als het begin van een astma-aanval en wordt vaker waargenomen in de aanwezigheid van cardiosclerose of herhaalde hartaanvallen. De pijn in het hart ermee is enigszins of volledig afwezig. De patiënt heeft een droge hoest, kortademigheid neemt toe en verstikking ontstaat. Soms kan hoesten gepaard gaan met schuimend sputum. In ernstige gevallen ontwikkelt zich longoedeem. Bij onderzoek van de patiënt bepaalt de arts de tekenen van aritmie, verlaging van de bloeddruk, piepende ademhaling in de bronchiën en de longen.
5. Collaptoïde - bij deze vorm van een infarct ontwikkelt de patiënt een cardiogene shock, waarbij er een volledige afwezigheid van pijn is, een scherpe daling van de bloeddruk, duizeligheid, koud zweet en verdonkering in de ogen.
6. Edematisch - in deze vorm van een hartaanval klaagt de patiënt over kortademigheid, ernstige zwakte, snel oedeem (tot ascites). Bij het onderzoek van de patiënt bleek een vergrote lever.
7. Cerebraal - deze vorm van een hartaanval gaat gepaard met een schending van de cerebrale circulatie, die zich manifesteert door stupefaction, spraakstoornissen, duizeligheid, misselijkheid en braken, parese van ledematen, enz.
8. Pijnloos - deze vorm van een hartaanval komt voor tegen de achtergrond van ongemak op de borst, overmatig zweten en zwakte. In de meeste gevallen besteedt de patiënt geen aandacht aan dergelijke symptomen en dit verergert het verloop van deze acute aandoening aanzienlijk.

In sommige gevallen vindt myocardinfarct plaats met een combinatie van verschillende atypische vormen. Een dergelijke aandoening verergert de pathologie en verergert de verdere prognose voor herstel aanzienlijk.

Het gevaar van een hartinfarct ligt ook in het feit dat de patiënt al in de eerste dagen na necrose van het hartspierregio verschillende ernstige complicaties kan ontwikkelen:

• atriale fibrillatie;
• sinus- of paroxysmale tachycardie;
• arrythmia;
• ventriculaire fibrillatie;
• hart tamponade;
• longembolie;
• acuut hartaneurysma;
• trombo-endocarditis, etc.

De meeste sterfgevallen na een hartinfarct treden precies op in de eerste uren en dagen na de ontwikkeling van deze acute vorm van coronaire hartziekte. Het risico op een fatale afloop hangt grotendeels af van de mate van beschadiging van het hartspierweefsel, de aanwezigheid van complicaties, de leeftijd van de patiënt, de tijdigheid van pre-medische en medische zorg en daarmee samenhangende ziekten.

Hoe doet het hart van de mens. Myocardinfarct.

Bekijk deze video op YouTube

Bekijk deze video op YouTube

Hartziekte: lijst en symptomen Het hart is het orgaan, zonder welke een goede werking een hoogwaardig menselijk leven onmogelijk is. Het vormen van een hart is nog steeds in de 5e week van de zwangerschap...

Myocardiaal infarct: spoedeisende hulp, principes van intramurale behandeling... De tijdigheid van pre-ziekenhuis en eerste hulp bij een aanval van een hartinfarct is in de meeste gevallen de sleutel tot een succesvol herstel...

Hartbreuk: oorzaken, symptomen, is het mogelijk om een ​​patiënt te redden Hartbreuk is een schending van de integriteit van een bepaald deel van het hartspierstelsel, wat leidt tot massale bloedingen en een ernstige overtreding...

Revalidatie na hartinfarct Veel cardioloogpatiënten die een hartinfarct hebben gehad, vragen zich af of het mogelijk is om terug te keren naar een normaal leven nadat de behandeling is voltooid...

Intramuraal myocardinfarct

Elk hartinfarct is een negatieve verandering in de hartspier. Vaak is deze aandoening geen onafhankelijke pathologie, maar lijkt ze eerder op de gevolgen van andere ernstige ziekten. Intramuraal myocardiaal infarct is een necrotische foci in het spierwandweefsel in het myocardium. De dichtstbijzijnde lagen veranderen niet onder vergelijkbare omstandigheden.

oorzaken van

Er zijn veel redenen die de ontwikkeling van een hartaanval beïnvloeden. Een dergelijke aandoening die een persoon ontvangt, voornamelijk vanwege redenen als:

• Er is een bloedstolsel dat een van de kransslagaders overlapt;
• Myocardium heeft veel meer zuurstof nodig dan ooit;
• Er is een pathologische stenose in de bloedvaten die bloed naar het hart brengen.

In bijna alle gevallen treedt er een intramuraal infarct op als gevolg van het slakken van de coronaire bloedvaten met bloedstolsels of -plaques. Ze worden gevormd als gevolg van atherosclerose. Deze toestand is behoorlijk gevaarlijk en kan zich ontwikkelen bij mensen die:

1. Ik heb problemen met overgewicht;
2. Diabetes hebben;
3. Heb een slechte gewoonte om te roken;
4. Onderworpen aan constante spanning;
5. Verslaving.

Naast deze redenen, kunnen mensen met een bloedstollingsstoornis een hartaanval krijgen, ze hebben last van hoge bloeddruk of een onevenwichtigheid in het metabolisme van het lichaam.

symptomen

Elke hartaanval, ongeacht het type, heeft een aantal symptomen waarmee het nauwkeurig kan worden geïdentificeerd. In elk geval zal de persoon last hebben van pijn in het hartgebied. Dit is het eerste waar de patiënt last van heeft, en dit zal een reden zijn om om hulp te vragen.

Hier zijn enkele symptomen die wijzen op een intramuraal infarct.

diagnostiek

Het herkennen van intramuraal infarct is niet zo eenvoudig, alles wordt gecompliceerd door het feit dat de aandoening geen speciale tekens heeft die kunnen worden gebruikt om onfeilbaar de ontwikkeling van pathologie te verklaren. De specialist beschouwt niet zozeer de gegevens die worden verkregen met behulp van het ECG, als een grondig onderzoek van de patiënt. Het is belangrijk om een ​​bloeddonatie toe te kennen aan de patiënt om de AST- en ALT-waarden te bepalen.

ECG met intramuraal infarct

Bij het uitvoeren van een elektrocardiogram met intramuraal infarct, kunt u een bepaald symptoom van deze aandoening zien, het is een negatieve T-golf. Het is het belangrijkste symptoom van dit type hartaanval. Een kenmerk van deze negatieve T-golf is dat deze negativiteit gedurende 14 dagen behoudt. Daarna wordt de T-golf positief. Hieruit volgt. Met behulp van een cardiogram kan een intramuraal infarct alleen in de dynamiek worden vastgesteld. ECG-bewaking moet gedurende 2 weken worden uitgevoerd.

Voor de behandeling van hypertensie gebruiken onze lezers met succes ReCardio. Gezien de populariteit van deze tool, hebben we besloten om het onder uw aandacht te brengen.
Lees hier meer...

Dergelijke tekenen van een elektrocardiogram geven de kans om dit type hartaanval te herkennen. Bij sommige van zijn lokalisaties is het echter nogal problematisch om te bepalen.

behandeling

Met het begin van intramurale infarct van de patiënt moet dringend worden geplaatst in een ziekenhuis. Met behulp van narcotische pijnstillers verlicht de patiënt de pijn. Vervolgens wordt de patiënt toegewezen:

• Antitrombolitiki;
• Adrenerge blokkers;
• anticoagulantia;
• Nitroglycerine.

Om de bloedstroom te herstellen en de focus van necrose te verwijderen, moeten specialisten hun toevlucht nemen tot een operatie. Bij een intramulair infarct wordt een operatie op noodsituaties uitgevoerd. Specialist in de bevoegdheid om de nodige maatregelen te nemen en de patiënt uit gevaar te brengen. Na een hartinfarct moet de patiënt voor zichzelf zorgen en alle aanbevelingen van de behandelende arts volgen, alleen dan is er een kans om het opnieuw optreden van dergelijke aandoeningen te voorkomen.