Hartcyclus: systole, diastole, weeën

Een functionele maat voor de pompfunctie van het hart wordt beschouwd als de hartcyclus, die twee fasen omvat - systole en diastole.

Diastole fase

Aan het begin van de diastole, direct na het sluiten van de aortaklep, is de druk in de linker hartkamer lager dan de aorta, maar groter dan de atriale, omdat aorta- en mitraliskleppen zijn gesloten. Dit is de korte isovolumische periode van diastole (de periode van isometrische relaxatie van de ventrikel). Dan daalt de druk in het ventrikel onder de atriale druk, wat de opening van de mitralisklep en de bloedstroom uit het atrium naar het ventrikel veroorzaakt.

Bij het vullen van het ventrikel zijn er drie perioden:

1) de fase van vroege (snelle) vulling, gedurende welke de grootste bloedstroom in het atrium in het ventrikel plaatsvindt. Dan vertraagt ​​de ventriculaire vulling; terwijl het atrium de rol van een touw vervult om bloed naar het hart terug te brengen (diastasis);

2) diastasis [(Griekse diastasis - scheiding) in de cardiologie is een indicator van de contractiele functie van het linker atrium, wat het drukverschil is in het linker atrium aan het einde en het begin van de diastole] en

3) samentrekking van het atrium, dat voorziet in het vullen van het ventrikel tot zijn uiteindelijke diastolische volume.

In deze fase stroomt het bloed gedeeltelijk retrograd door de openingen van de longaderen vanwege het ontbreken van kleppen erin.

Tijdens de diastole wordt het bloed uit de perifere bloedvaten van de systemische circulatie naar het rechter atrium en van de longcirculatie naar links geleid. De beweging van bloed van de boezems naar de ventrikels vindt plaats wanneer de tricuspidalis en mitralisklep opengaan.

In de vroege diastole fase stroomt het bloed vrij van de veneuze bloedvaten naar de atria en wanneer de tricuspidalis en mitralisklep opengaan, vult het respectievelijk de rechter en linker ventrikels. De atriale samentrekking die optreedt aan het einde van de ventriculaire diastole (atriale systole) zorgt voor extra actieve bloedtoevoer naar de ventriculaire kamers. Deze uiteindelijke bloedstroom is 20-30% van de totale diastolische vulling van de ventrikels.

Systole fase

Dan begint het proces van ventriculaire contractie - systole. Tijdens de systole neemt de druk van de intraventriculaire holte toe en wanneer deze de druk in de atria overschrijdt, worden de mitralis- en tricuspidalisklep geforceerd gesloten. In het proces van ventriculaire contractie is er een korte tijd wanneer alle vier de kleppen (openingen) van het hart zijn gesloten.

Dit wordt bepaald door het feit dat de druk in de ventrikels hoog genoeg kan zijn om de mitralis- en tricuspidalisklep te sluiten, maar niet hoog genoeg om de aorta en de longen te openen. Wanneer alle hartkleppen zijn gesloten, veranderen de ventriculaire volumes niet. Deze korte periode aan het begin van de ventriculaire systole wordt de periode van isovolumische contractie genoemd.

In het proces van verdere samentrekking van de ventrikels, begint de druk daarin de druk in de aorta en longslagader te overschrijden, die de opening van de aorta en pulmonale kleppen en de afgifte van bloed uit de ventrikels (de periode van heterometrische contractie of fase van afgifte) verzekert. Wanneer de systole eindigt en de druk in de ventrikels daalt tot onder de druk in de longslagader en de aorta, slaan de pulmonaire en aortakleppen dicht.

Hoewel de hartcycli van het rechter en linker hart volledig identiek zijn, is de fysiologie van deze twee systemen verschillend. Dit verschil is van functionele aard en wordt in moderne cardiologie gedifferentieerd op basis van compliantie (uit het Engels, compliance - compliance, overeenkomst) systemen. In het aspect van de vraag in kwestie, is "correspondentie" een maat voor de relatie tussen druk (P) en volume (V) in een gesloten hemodynamisch systeem. Naleving weerspiegelt de regelgevende component van het systeem. Er zijn systemen met hoge en lage compliantie. Voor het systeem van het juiste hart wordt het uitvoeren van de bloedstroom door het rechter hart (rechter atrium en ventrikel) en in de vaten van de longslagader gekenmerkt door hoge therapietrouw. In dit "veneuze systeem" beïnvloeden significante fluctuaties in het bloedvolume, inclusief de toename, in de rechterkamer onder normale fysiologische omstandigheden, de druk in de bloedvaten van de longcirculatie niet significant.

Vanwege de hoge compliantie van de rechterventrikel en de vaten van het longslagaderstelsel wordt een volledige systolische uitstoting van bloed van de rechterkamer naar de longslagader verschaft, waarbij de druk erg laag is - in het bereik van 25 tot 30 mm Hg. Art., Wat ongeveer 1 / 4-1 / 5 van het normale niveau van systemische bloeddruk is (100-140 mm Hg. Art.).

Dus, normaal dunwandige, d.w.z., relatief dunne, rechter ventrikels kunnen grote hoeveelheden bloed pompen vanwege de hoge interoperabiliteit (hoge compliantie) met de longslagader. Als deze compliantie niet in de evolutie werd gevormd, zou zich in omstandigheden van verhoogde bloedvulling van de rechterkamer (bijvoorbeeld niet-vereniging van het interventriculaire septum met ontlading van het bloed van de linker hartkamer naar rechts, hypervolemie), pulmonale hypertensie ontwikkelen (d.w.z. een toename in pulmonale arteriedruk) - ernstige pathologie met een hoog risico op overlijden.

In tegenstelling tot het rechter hart en de longcirculatie, zijn het linkerhart en de grote bloedsomloop een systeem met lage therapietrouw. De structuren die dit arteriële "hoge druk" -systeem binnendringen, verschillen significant van het rechterhartsysteem: het linkerventrikel is dikker en zwaarder dan het rechterhart; aorta- en mitraliskleppen zijn dikker dan de pulmonale en tricuspidalis; systemische slagaders van het spiertype, d.w.z. arteriolen zijn nogal "dikwandige buizen".

Normaal gesproken leidt zelfs een kleine afname van het minuutvolume van het hart tot een merkbare toename van de tonus van arteriolen - resistieve vaten ("kleppen van het vasculaire systeem", zoals IM Sechenov ze noemt) en dienovereenkomstig een verhoging van het niveau van systemische diastolische bloeddruk, die hoofdzakelijk afhangt van de toon arteriolen. Integendeel, een toename van het minuutvolume van het hart gaat gepaard met een afname in de tonus van resistieve vaten en een afname van de diastolische druk.

Deze feiten, d.w.z. multidirectionele veranderingen in bloedvolume en bloeddruk, geven aan dat het "arteriële systeem" van het linkerhart een systeem is met lage compliantie. De belangrijkste factor die de bloedstroom in het veneuze systeem van het rechterhart bepaalt, is dus het bloedvolume en in het slagaderstelsel van het linker hart - de vasculaire tonus, dwz de bloeddruk.

Hartcyclus. Systole en atriale diastole

Hartcyclus en zijn analyse

De hartcyclus is de systole en diastole van het hart, periodiek herhaald in een strikte volgorde, d.w.z. tijdsperiode, inclusief één samentrekking en één relaxatie van de boezems en ventrikels.

In het cyclische functioneren van het hart worden twee fasen onderscheiden: systole (samentrekking) en diastole (ontspanning). Tijdens de systole zijn de holtes van het hart bevrijd van bloed en tijdens diastole zijn ze gevuld met bloed. De periode die één systole en één diastole van de atria en ventrikels omvat en de algemene pauze die erop volgt, wordt de cyclus van cardiale activiteit genoemd.

Atriale systole bij dieren duurt 0,1-0,16 seconden en ventriculaire systole - 0,5-0,56 seconden. Totale hartpauze (gelijktijdige atriale en ventriculaire diastole) duurt 0,4 s. Tijdens deze periode rust het hart. De gehele hartcyclus duurt 0,8 - 0,86 seconden.

De atriale functie is minder complex dan de ventriculaire functie. Atriale systole zorgt voor bloedtoevoer naar de ventrikels en duurt 0,1 s. Dan passeert de atria in de diastole fase, die 0,7 s duurt. Tijdens diastole zijn de boezems gevuld met bloed.

De duur van de verschillende fasen van de hartcyclus is afhankelijk van de hartslag. Bij vaker voorkomende hartslagen neemt de duur van elke fase, met name diastole, af.

Fase van de hartcyclus

Onder de hartcyclus de periode begrijpen die één samentrekking dekt - systole en één relaxatie - atriale en ventriculaire diastole - een veel voorkomende pauze. De totale duur van de hartcyclus met een hartslag van 75 slagen / minuut is 0,8 seconden.

Hartcontractie begint met atriale systole, die 0,1 s duurt. De druk in de boezems stijgt tot 5-8 mm Hg. Art. Atriale systole wordt vervangen door een ventriculaire systole met een duur van 0,33 s. Ventriculaire systole is verdeeld in verschillende perioden en fasen (figuur 1).

Fig. 1. Fase van de hartcyclus

De spanperiode duurt 0,08 seconden en bestaat uit twee fasen:

• de fase van asynchrone contractie van het ventriculaire myocard duurt 0,05 sec. Tijdens deze fase verspreidde het proces van excitatie en het proces van contractie daarop zich door het ventriculaire hartspier. De druk in de kamers is nog steeds dicht bij nul. Tegen het einde van de fase bedekt de contractie alle vezels van het myocardium en begint de druk in de ventrikels snel te stijgen.
• fase van isometrische contractie (0,03 s) - begint met dichtslaan van de ventriculaire ventriculaire kleppen. Wanneer dit gebeurt, ik, of systolische, harttonus. De verplaatsing van de kleppen en het bloed in de richting van de atria veroorzaakt een verhoging van de druk in de boezems. De druk in de ventrikels neemt snel toe: tot 70-80 mm Hg. Art. in de linker en tot 15-20 mm Hg. Art. rechts.

Zwaai- en semilunaire kleppen zijn nog steeds gesloten, het bloedvolume in de kamers blijft constant. Vanwege het feit dat de vloeistof praktisch niet-samendrukbaar is, verandert de lengte van de hartspiervezels niet, alleen neemt hun spanning toe. Snel toenemende bloeddruk in de kamers. Het linker ventrikel wordt snel rond en met een kracht raakt het binnenoppervlak van de borstwand. In de vijfde intercostale ruimte, op 1 cm links van de midclaviculaire lijn op dit moment, wordt de apicale impuls bepaald.

Tegen het einde van de stressperiode wordt de snel toenemende druk in de linker- en rechterventrikels hoger dan de druk in de aorta en longslagader. Het bloed uit de kamers stroomt deze schepen binnen.

De periode van uitzetting van bloed uit de kamers duurt 0,25 seconden en bestaat uit een fase van snelle (0,12 seconden) en een fase van langzame uitzetting (0,13 seconden). De druk in de ventrikels neemt tegelijkertijd toe: van links tot 120-130 mm Hg. Art. En het recht op 25 mm Hg. Art. Aan het einde van de langzame uitdrijvingsfase begint het ventriculaire myocardium te ontspannen, de diastole begint (0,47 sec). De druk in de ventrikels daalt, bloed uit de aorta en de longslagader stroomt terug in de holte van de kamers en "sealt" de halvemaanvormige kleppen, en een II- of diastolische harttoon ontstaat.

De tijd vanaf het begin van ventriculaire relaxatie tot het dichtslaan van de semilunaire kleppen wordt de protodiastolic periode (0.04 s) genoemd. Na het dichtslaan van de semilunaire kleppen, daalt de druk in de ventrikels. Op dit moment zijn de bladkleppen nog steeds gesloten, het volume van het bloed dat achterblijft in de kamers, en bijgevolg de lengte van de myocardiale vezels, verandert niet, daarom wordt deze periode de periode van isometrische relaxatie (0,08 s) genoemd. Tegen het einde van zijn druk in de ventrikels wordt lager dan in de boezems, atriale ventriculaire kleppen open en bloed uit de boezems komt de ventrikels binnen. De periode van het vullen van de kamers met bloed begint, die 0,25 seconden duurt en is verdeeld in fasen van snel (0,08 s) en langzame (0,17 s) vulling.

Oscillaties van de wanden van de kamers als gevolg van de snelle bloedstroom naar hen veroorzaken de verschijning van de derde harttoon. Aan het einde van de langzaam opvullende fase treedt atriale systole op. De atria injecteren een extra hoeveelheid bloed in de ventrikels (presistolic periode gelijk aan 0,1 s), waarna een nieuwe cyclus van ventriculaire activiteit begint.

Oscillatie van de wanden van het hart, veroorzaakt door de samentrekking van de boezems en de extra bloedstroom in de ventrikels, leidt tot het verschijnen van de vierde harttint.

Bij normaal luisteren van het hart zijn luide I- en II-tonen duidelijk hoorbaar en worden stille III- en IV-tonen alleen gedetecteerd met grafische opname van harttonen.

Bij mensen kan het aantal hartslagen per minuut aanzienlijk variëren en is afhankelijk van verschillende externe invloeden. Bij lichamelijk werk of bij atletische belasting kan het hart worden teruggebracht tot 200 keer per minuut. De duur van één hartcyclus is 0,3 s. De toename van het aantal hartslagen wordt tachycardie genoemd, terwijl de hartcyclus wordt verlaagd. Tijdens de slaap wordt het aantal hartslagen teruggebracht tot 60-40 slagen per minuut. In dit geval is de duur van één cyclus 1,5 s. Het verminderen van het aantal hartslagen wordt bradycardie genoemd en de hartcyclus neemt toe.

Hartcyclusstructuur

Hartcycli volgen met een frequentie die is ingesteld door de pacemaker. De duur van een enkele hartcyclus hangt af van de frequentie van contracties van het hart en, bijvoorbeeld, met een frequentie van 75 slagen / minuut, is het 0,8 seconden. De algemene structuur van de hartcyclus kan worden weergegeven als een diagram (figuur 2).

Zoals te zien is op fig. 1, wanneer de duur van de hartcyclus 0,8 s is (de contractiesnelheid is 75 slagen / minuut), bevinden de atria zich in een systole-toestand van 0,1 seconden en in een toestand van diastole 0,7 seconden.

Systole is de fase van de hartcyclus, inclusief de samentrekking van het myocard en de uitzetting van bloed uit het hart in het vasculaire systeem.

Diastole is de fase van de hartcyclus, die de ontspanning van het myocardium en het vullen van de holtes van het hart met bloed omvat.

Fig. 2. Diagram van de algemene structuur van de hartcyclus. Donkere vierkanten tonen atriale en ventriculaire systole, helder - hun diastole

De ventrikels bevinden zich in de toestand van de samentrekking gedurende ongeveer 0,3 sec. En in de diastole toestand gedurende ongeveer 0,5 sec. Op hetzelfde moment in de staat van diastole, de atria en ventrikels zijn ongeveer 0,4 s (totale diastole van het hart). Systole en diastole van de ventrikels zijn verdeeld in perioden en fasen van de hartcyclus (tabel 1).

Tabel 1. Perioden en fasen van de hartcyclus

Ventriculaire systole 0,33 s

Spanningsperiode - 0,08 s

Asynchrone reductiefase - 0,05 s

Isometrische reductiefase - 0,03 s

Periode van ballingschap 0,25 s

Snelle uitdrijvingsfase - 0,12 s

Slow expulsion-fase - 0,13 s

Diastole ventrikels 0.47 met

Ontspanningsperiode - 0,12 s

Protodiastolic interval - 0.04 s

Isometrische relaxatiefase - 0,08 s

Vultijd - 0,25 s

Snelle vulfase - 0,08 s

Langzame vulfase - 0,17 s

De fase van asynchrone contractie is de beginfase van de systole, waarbij de excitatiegolf zich voortplant door het ventriculaire myocardium, maar er is geen gelijktijdige reductie in cardiomyocyten en ventriculaire drukbereiken van 6-8 tot 9-10 mm Hg. Art.

De isometrische contractiefase is een systole-fase waarbij atrioventriculaire kleppen sluiten en de druk in de ventrikels snel stijgt tot 10-15 mm Hg. Art. in de rechter en tot 70-80 mm Hg. Art. in de linker.

De fase van snelle uitdrijving is de fase van de systole, waarbij er een toename van de druk in de ventrikels is tot maximale waarden van 20-25 mm Hg. Art. in de rechter en 120-130 mm Hg. Art. links en bloed (ongeveer 70% van de systolische ejectie) komt het vasculaire systeem binnen.

De langzame uitdrijvingsfase is de fase van de systole waarin bloed (de resterende 30% systolische stijging) langzamer in het vasculaire systeem blijft stromen. De druk neemt geleidelijk af in het linkerventrikel van 120-130 tot 80-90 mm Hg. Art., Rechts - van 20-25 tot 15-20 mm Hg. Art.

Protodiastolic periode - de overgang van systole naar diastole, waarin de ventrikels beginnen te ontspannen. De druk neemt af in het linkerventrikel tot 60-70 mm Hg. Kunst. In de natuur - tot 5-10 mm Hg. Art. Door de grotere druk in de aorta en de longslagader sluiten de semilunaire kleppen.

De periode van isometrische relaxatie is het stadium van diastole waarin de holtes van de ventrikels worden geïsoleerd door gesloten atrioventriculaire en semilunaire kleppen, ze ontspannen isometrisch, de druk nadert 0 mm Hg. Art.

De snelle vulfase is de diastole-fase, waarbij de atrioventriculaire kleppen opengaan en het bloed met hoge snelheid in de ventrikels stroomt.

De langzame vullingsfase is het diastole stadium, waarin bloed langzaam de atria door de holle aders en door de open atrioventriculaire kleppen in de ventrikels binnengaat. Aan het einde van deze fase zijn de ventrikels voor 75% gevuld met bloed.

Presystolic periode - het stadium van diastole, samenvallend met atriale systole.

Atriale systole - samentrekking van het atrium musculatuur, waarbij de druk in het rechter atrium stijgt tot 3-8 mm Hg. Art., Links - tot 8-15 mm Hg. Art. en ongeveer 25% van het diastolische bloedvolume (elk 15-20 ml) gaat naar elk van de ventrikels.

Tabel 2. Kenmerken van de fasen van de hartcyclus

De samentrekking van het hart van de boezems en ventrikels begint na hun excitatie, en aangezien de pacemaker zich in het rechteratrium bevindt, strekt zijn actiepotentiaal zich aanvankelijk uit tot het myocardium van de rechter en vervolgens de linker boezems. Bijgevolg is het myocardium van het rechter atrium verantwoordelijk voor de excitatie en samentrekking iets eerder dan het myocardium van het linker atrium. Onder normale omstandigheden begint de hartcyclus met atriale systole, die 0,1 s duurt. Niet-simultane dekking van de excitatie van het myocard van de rechter en linker boezems wordt weerspiegeld door de vorming van de P-golf op het ECG (figuur 3).

Zelfs vóór atriale systole zijn AV-kleppen open en zijn de atriale en ventriculaire holtes al grotendeels gevuld met bloed. De mate van uitrekken van de dunne wanden van het atriale myocardium door bloed is belangrijk voor stimulatie van mechanoreceptoren en de productie van atriaal natriuretisch peptide.

Fig. 3. Veranderingen in de prestaties van het hart in verschillende perioden en fasen van de hartcyclus

Tijdens atriale systole kan de druk in het linker atrium 10-12 mm Hg bereiken. Kunst. En rechts - tot 4 - 8 mm Hg. Art., Atria vullen de ventrikels bovendien met een bloedvolume dat ongeveer 5-15% bedraagt ​​van het volume in rust in de ventrikels in rust. Het volume bloed dat de ventrikels binnenkomt in de atriale systole kan tijdens inspanning toenemen en is 25-40%. Het volume extra vulling kan tot 40% of meer toenemen bij personen ouder dan 50 jaar.

De bloedstroom onder druk van de boezems draagt ​​bij aan het rekken van het ventriculaire hartspierweefsel en creëert voorwaarden voor hun effectievere daaropvolgende reductie. Daarom spelen de atria de rol van een soort versterker contractiele mogelijkheden van de ventrikels. Als deze atriale functie verslechtert (bijvoorbeeld bij atriale fibrillatie), neemt de efficiëntie van de ventrikels af, neemt hun functionele reserves af en versnelt de overgang naar de insufficiëntie van de myocardiale contractiele functie.

Op het moment van atriale systole wordt een a-golf geregistreerd op de curve van de veneuze puls, voor sommige mensen kan de 4e harttoon worden geregistreerd bij het opnemen van een fonocardiogram.

Het bloedvolume dat zich na atriale systole in de ventriculaire holte bevindt (aan het einde van de diastole) wordt einddiastolisch genoemd en bestaat uit het volume bloed dat achterblijft in de ventrikel na de vorige systole (natuurlijk het systolische volume), het bloedvolume dat de ventriculaire holte vulde tijdens diastole tot atriale systole en extra bloedvolume dat de ventrikel in de atriale systole binnendrong. De waarde van het eind-diastolische bloedvolume hangt af van de grootte van het hart, het bloedvolume dat uit de aderen is gelekt en een aantal andere factoren. Bij een gezonde jonge persoon in rust kan het ongeveer 130-150 ml zijn (afhankelijk van leeftijd, geslacht en lichaamsgewicht kan het variëren van 90 tot 150 ml). Dit bloedvolume verhoogt enigszins de druk in de holte van de ventrikels, die tijdens atriale systole gelijk wordt aan de druk daarin en kan schommelen in de linker hartkamer binnen 10-12 mm Hg. Kunst. En rechts - 4-8 mm Hg. Art.

Over een tijdsperiode van 0,12-0,2 s, overeenkomend met het PQ-interval op het ECG, strekt de actiepotentiaal van het SA-knooppunt zich uit naar het apicale gebied van de ventrikels, in het myocardium waarvan het proces van excitatie begint, zich snel verspreid van de top naar de basis van het hart en van het endocardiale oppervlak tot epicardiaal. Na de excitatie begint een samentrekking van het myocardium of de ventriculaire systole, waarvan de duur ook afhangt van de frequentie van contracties van het hart. In rusttoestand is het ongeveer 0,3 s. Ventriculaire systole bestaat uit perioden van spanning (0,08 s) en uitdrijving (0,25 s) bloed.

Systole en diastole van beide ventrikels worden bijna gelijktijdig uitgevoerd, maar komen voor in verschillende hemodynamische omstandigheden. Een verdere, meer gedetailleerde beschrijving van gebeurtenissen die zich voordoen tijdens de systole, zal worden beschouwd op het voorbeeld van de linker hartkamer. Ter vergelijking worden sommige gegevens voor de rechter ventrikel gegeven.

De periode van spanning van de ventrikels is verdeeld in fasen van asynchrone (0,05 sec.) En isometrische (0,03 sec) samentrekking. De kortetermijnfase van asynchrone contractie bij het begin van ventriculaire systole is een gevolg van de niet-gelijktijdigheid van excitatiedekking en contractie van verschillende secties van het myocardium. Excitatie (overeenkomend met Q-golf op het ECG) en myocardiale samentrekking treedt aanvankelijk op in het gebied van de papillairspieren, het apicale deel van het interventriculaire septum en de top van de ventrikels, en gedurende ongeveer 0,03 sec strekt het zich uit tot het overblijvende myocardium. Dit valt samen met de registratie op het ECG van de Q-golf en het stijgende deel van de R-golf naar de punt (zie Fig. 3).

De top van het hart samentrekt voor zijn basis, zodat het apicale deel van de ventrikels omhoog trekt naar de basis en het bloed in dezelfde richting duwt. De gebieden van het hart van de ventrikels die niet worden geëxciteerd door excitatie, kunnen op dit moment enigszins uitrekken, zodat het volume van het hart vrijwel onveranderd blijft, de druk van het bloed in de kamers niet significant verandert en lager blijft dan de druk van bloed in grote bloedvaten boven de tricuspidalisklep. De bloeddruk in de aorta en andere arteriële bloedvaten blijft dalen en nadert de waarde van de minimale, diastolische druk. Tricuspide vaatventielen blijven echter voorlopig gesloten.

De atria ontspannen op dit moment en de bloeddruk daalt: voor het linker atrium gemiddeld van 10 mm Hg. Art. (presystolisch) tot 4 mm Hg. Art. Tegen het einde van de asynchrone contractiefase van de linkerventrikel stijgt de bloeddruk erin tot 9-10 mm Hg. Art. Het bloed, dat onder druk staat vanaf het contractiele apicale deel van het myocard, neemt de flappen van de AV-kleppen op, ze sluiten zich samen en nemen een positie in de buurt van de horizontaal. In deze positie worden de kleppen vastgehouden door peesdraden van de papillairspieren. Het verkorten van de grootte van het hart van zijn top tot de basis, die, vanwege de invariantie van de afmeting van de peesfilamenten, zou kunnen leiden tot inversie van de klepknobbels in de atria, wordt gecompenseerd door een samentrekking van de papillaire spieren van het hart.

Op het moment van sluiting van de atrioventriculaire kleppen is de eerste systolische harttoon hoorbaar, eindigt de asynchrone fase en begint de isometrische contractiefase, die ook de isovolumetrische (isovolumische) contractiefase wordt genoemd. De duur van deze fase is ongeveer 0,03 seconde, de implementatie valt samen met het tijdsinterval waarin het aflopende deel van de R-golf en het begin van de S-golf op het ECG worden geregistreerd (zie Fig. 3).

Vanaf het moment dat de AV-kleppen zijn gesloten, wordt onder normale omstandigheden de holte van beide ventrikels luchtdicht. Bloed, zoals elke andere vloeistof, is niet-samendrukbaar, dus de samentrekking van de hartspiervezels vindt plaats op de constante lengte of in de isometrische modus. Het volume van de ventriculaire holten blijft constant en de samentrekking van het myocardium vindt plaats in de isovolumische modus. De toename in spanning en kracht van myocardiale samentrekking in dergelijke omstandigheden wordt omgezet in snel stijgende bloeddruk in de holtes van de ventrikels. Onder invloed van de bloeddruk op het gebied van het AV-septum wordt een korte verschuiving naar de boezems doorgegeven aan het instromend veneus bloed en wordt dit gereflecteerd door het verschijnen van een c-golf op de curve van de veneuze puls. Binnen een korte tijdsperiode - ongeveer 0,04 sec. Bereikt de bloeddruk in de linker ventrikelholte een waarde die vergelijkbaar is met de waarde op dit punt in de aorta, die is gedaald tot een minimumniveau van 70-80 mm Hg. Art. Bloeddruk in de rechterkamer bereikt 15-20 mm Hg. Art.

Het teveel aan bloeddruk in het linkerventrikel over de waarde van de diastolische bloeddruk in de aorta gaat gepaard met het openen van de aortakleppen en de verandering in de periode van myocardiale spanning in de periode van uitdrijvend bloed. De reden voor het openen van de halvemaanvormige kleppen van bloedvaten is de bloeddrukgradiënt en het zakachtige kenmerk van hun structuur. De kleppen van de kleppen worden tegen de wanden van bloedvaten gedrukt door de stroom van bloed dat door de ventrikels in hen wordt uitgestoten.

De periode van verbannen bloed duurt ongeveer 0,25 seconden en is verdeeld in fasen van snelle uitzetting (0,12 seconden) en langzame uitzetting van bloed (0,13 seconden). Gedurende deze periode blijven de AV-kleppen gesloten, blijven de semilunaire kleppen open. De snelle uitzetting van bloed aan het begin van de periode is om verschillende redenen te wijten. Vanaf het begin van de excitatie van cardiomyocyten duurde het ongeveer 0,1 s en de actiepotentiaal bevindt zich in de plateaufase. Calcium blijft in de cel stromen via de open langzame calciumkanalen. Aldus blijft de hoge spanning van de vezels van het myocardium, die reeds aan het begin van de uitdrijving was, toenemen. Het myocardium blijft het afnemende bloedvolume met grotere kracht comprimeren, wat gepaard gaat met een verdere toename van de druk in de ventriculaire holte. De bloeddrukgradiënt tussen de holte van de ventrikel en de aorta neemt toe en het bloed begint met grote snelheid in de aorta te worden uitgestoten. In de fase van snelle uitzetting wordt meer dan de helft van het slagvolume van bloed dat gedurende de gehele periode van uitstoting uit het ventrikel wordt verdreven (ongeveer 70 ml) vrijgegeven aan de aorta. Tegen het einde van de fase van snelle bloeduitstoting bereikt de druk in de linker hartkamer en in de aorta zijn maximum - ongeveer 120 mm Hg. Art. bij jonge mensen in rust, en in de longader en rechter ventrikel - ongeveer 30 mm Hg. Art. Deze druk wordt systolisch genoemd. De fase van snelle uitzetting van bloed vindt plaats gedurende de tijd dat het einde van de S-golf en het iso-elektrische deel van het ST-interval worden geregistreerd op het ECG vóór het begin van de T-golf (zie Fig. 3).

Met de snelle uitdrijving van zelfs 50% van het slagvolume, zal de snelheid van de bloedstroom naar de aorta in een korte tijd ongeveer 300 ml / s (35 ml / 0,12 s) zijn. De gemiddelde snelheid van uitstroom van bloed uit het slagaderlijke gedeelte van het vasculaire systeem is ongeveer 90 ml / s (70 ml / 0,8 s). Zo komt meer dan 35 ml bloed de aorta binnen in 0,12 s en gedurende deze tijd stroomt er ongeveer 11 ml bloed uit de aderen in de slagaders. Het is duidelijk dat om een ​​korte tijd te accommoderen een groter volume bloed stroomt in vergelijking met het stromende bloed, het noodzakelijk is om de capaciteit van de bloedvaten die dit "overtollige" bloedvolume ontvangen te vergroten. Een deel van de kinetische energie van het samentrekkende hartspierweefsel zal niet alleen worden besteed aan de uitzetting van bloed, maar ook aan het uitrekken van de elastische vezels van de aortawand en grote slagaders om hun capaciteit te vergroten.

Aan het begin van de fase van snelle uitdrijving van bloed, is de verwijding van de wanden van bloedvaten relatief gemakkelijk, maar naarmate er meer bloed wordt verdreven en naarmate meer en meer bloed wordt uitgerekt, neemt de weerstand tegen spanning toe. De rekgrens van elastische vezels is uitgeput en starre collageenvezels van vatwanden beginnen te worden uitgerekt. De weerstand van de perifere bloedvaten en het bloed zelf verstoort de bloedstroom. Myocardium moet een grote hoeveelheid energie uitgeven om deze weerstanden te overwinnen. De potentiële energie van het spierweefsel en de elastische structuren van het myocardium verzameld tijdens de isometrische spanningfase is uitgeput en de sterkte van de samentrekking ervan neemt af.

De snelheid van de uitdrijving van bloed begint af te nemen en de fase van snelle uitzetting wordt vervangen door een fase van langzame uitzetting van bloed, die ook de fase van verminderde uitzetting wordt genoemd. De duur is ongeveer 0,13 s. De mate van afname van het ventrikelvolume neemt af. De bloeddruk in het ventrikel en in de aorta aan het begin van deze fase neemt bijna in dezelfde mate af. Tegen die tijd vindt het sluiten van langzame calciumkanalen plaats en eindigt de plateaufase van de actiepotentiaal. De opname van calcium in cardiomyocyten wordt verminderd en het myocytmembraan komt in fase 3 - de laatste repolarisatie. Systole eindigt, de periode van uitzetting van bloed en diastole van de ventrikels begint (komt overeen in de tijd tot fase 4 van de actiepotentiaal). De implementatie van de verminderde uitzetting vindt plaats op een moment dat de T-golf wordt geregistreerd op het ECG, en de voltooiing van de systole en het begin van de diastole treden op op het tijdstip van het einde van de T-golf.

In de systole van de ventrikels van het hart wordt meer dan de helft van het eind-diastolische bloedvolume (ongeveer 70 ml) uitgeworpen. Dit volume wordt het slagvolume van het bloed genoemd. Het shockvolume van bloed kan toenemen met een toename van de contractiliteit van de hartspier en, omgekeerd, verminderen met onvoldoende contractiliteit (zie verdere indicatoren van de pompfunctie van het hart en myocardiale contractiliteit).

De bloeddruk in de ventrikels aan het begin van de diastole wordt lager dan de bloeddruk in de arteriële bloedvaten die van het hart divergeren. Het bloed in deze vaten ondergaat de werking van de krachten van de uitgerekte elastische vezels van de vaatwanden. Het lumen van de bloedvaten wordt hersteld en een beetje bloedvolume wordt hieruit verdrongen. Een deel van het bloed stroomt naar de buitenrand. Een ander deel van het bloed wordt verplaatst in de richting van de kamers van het hart, en wanneer het naar achteren beweegt, vult het de pockets van tricuspide vaatventielen, waarvan de randen gesloten zijn en in deze toestand worden gehouden door het resulterende drukverschil van het bloed.

Het tijdsinterval (ongeveer 0,04 s) vanaf het begin van de diastole tot de ineenstorting van de vasculaire kleppen wordt het protodiastolische interval genoemd. Aan het einde van dit interval wordt de tweede diastolische hartstilstand geregistreerd en gevolgd. Bij synchrone opname van ECG en phonocardiogram wordt het begin van de 2e toon opgenomen aan het einde van de T-golf op het ECG.

De diastole van het ventriculaire myocardium (ongeveer 0,47 s) is ook verdeeld in perioden van relaxatie en vulling, die op hun beurt zijn verdeeld in fasen. Omdat de afsluiting van de semi- unaire vasculaire kleppen van de ventriculaire holte bij 0,08 gesloten is, omdat de AV-kleppen tegen die tijd nog steeds gesloten blijven. De relaxatie van het myocardium, voornamelijk als gevolg van de eigenschappen van de elastische structuren van zijn intra- en extracellulaire matrix, wordt uitgevoerd in isometrische omstandigheden. In de holtes van de ventrikels van het hart blijft minder dan 50% van het bloed van het eind-diastolische volume achter na de systole. Het volume van de ventriculaire holtes verandert gedurende deze tijd niet, de bloeddruk in de ventrikels begint snel af te nemen en neigt naar 0 mm Hg. Art. Herinner dat tegen die tijd het bloed nog ongeveer 0,3 s naar de boezems bleef terugkeren en dat de druk in de boezems geleidelijk toenam. Op het moment dat de bloeddruk in de boezems de druk in de ventrikels overschrijdt, gaan de AV-kleppen open, eindigt de isometrische relaxatiefase en begint de periode van het vullen van de ventrikels met bloed.

De vullingsperiode duurt ongeveer 0,25 seconden en is verdeeld in fasen van snelle en langzame vulling. Direct na het openen van de AV-kleppen stroomt het bloed langs de drukgradiënt snel van de boezems in de ventriculaire holte. Dit wordt mogelijk gemaakt door enig zuigeffect van ontspannende kamers, in verband met hun uitzetting door de werking van elastische krachten die zijn ontstaan ​​tijdens compressie van het myocardium en zijn bindweefselframe. Aan het begin van de snelle vulfase kunnen geluidstrillingen in de vorm van het 3e diastolische hartgeluid op het fonocardiogram worden geregistreerd, veroorzaakt door het openen van AV-kleppen en de snelle overgang van bloed naar de ventrikels.

Als de ventrikels zich vullen, neemt de drukval tussen de boezems en de ventrikels af en na ongeveer 0,08 sec. Maakt de snelle opvulfase plaats voor de langzame vulfase van de ventrikels met bloed, dat ongeveer 0,17 s duurt. Het vullen van de ventrikels met bloed tijdens deze fase wordt voornamelijk uitgevoerd als gevolg van het behoud van de resterende kinetische energie in het bloed dat door de vaten beweegt die door de vorige samentrekking van het hart zijn gegeven.

0,1 s vóór het einde van de fase van langzaam vullen met bloed van de ventrikels, de hartcyclus is voltooid, een nieuw actiepotentiaal ontstaat in de pacemaker, de volgende atriale systole wordt uitgevoerd en de ventrikels worden gevuld met eind-diastolische bloedvolumes. Deze tijdsperiode van 0,1 s, de laatste hartcyclus, wordt soms ook de periode van extra vulling van de ventrikels tijdens atriale systole genoemd.

De integrale indicator die de mechanische pompfunctie van het hart kenmerkt, is het volume van het bloed dat per minuut door het hart wordt gepompt, of het minuutvolume bloed (IOC):

IOC = HR • PF,

waarbij HR de hartslag per minuut is; PP - slagvolume van het hart. Normaal gesproken is het IOC voor een jongeman in rust ongeveer 5 liter. De regulatie van het IOC wordt uitgevoerd door verschillende mechanismen door middel van veranderingen in de hartslag en (of) PP.

Het effect op de hartslag kan worden uitgeoefend door een verandering in de eigenschappen van de pacemakercellen. Het effect op PP wordt bereikt door het effect op de contractiliteit van myocardiale cardiomyocyten en de synchronisatie van de contractie.

Diastole vindt het geweldig

Sleutelproces in hartbiomechanica
Diastole is een sleutelproces in de biomechanica van het hart. Het vormt de systole en daarmee de gehele cyclische activiteit van de bloedsomloop. Energie "boilers" van hartslag zijn in diastole. Herstelprocessen, in brede zin, - diastole. De interface van het hart en de bloedsomloop, het hart en de reguleringssystemen, opnieuw in diastole. Alle "kracht" van chronotrope en "leeuwendeel" van inotrope effecten op het hart "morst" op diastole.

Wat gebeurt er in diastole
In de diastole komen de vroegste afwijkingen van het hart voor. Ze gaan vooraf aan systolische disfunctie. Het is een functioneel en structureel substraat. Geïsoleerde diastolische disfunctie is begrijpelijk, systolische zonder diastolische is moeilijk voor te stellen. De American Heart Association beveelt niet alleen een systolische beoordeling aan, maar ook een linkerventrikel (LV) diastolische functie bij elke patiënt met symptomen van chronisch hartfalen (CHF) die voor het eerst verschenen. En met al deze diastole blijft een mysterie. Het is nog steeds meer het doelwit van pathologische processen, maar niet het punt van toepassing van effectieve oplossingen voor medisch management.

Wat is diastole? De hartcyclus is voorwaardelijk onderverdeeld in systole en diastole volgens die van de ventrikels, meer bepaald LV. Daarom wordt diastole opgevat als diastole van de ventrikels met een reductie tot LV [4, 16]. Ondanks het feit dat diastole wordt beschouwd als LV in het huidige werk, zijn de meeste bepalingen van toepassing op het recht en het hart als geheel. Diastole structuur
Diastole wordt weergegeven door twee perioden, waarvan de tweede is verdeeld in drie fasen:

• de periode van isovolumische relaxatie is een energie-afhankelijk proces (ATP zorgt voor de divergentie van de filamenten van actomyosine met een afname van de actieve vervormingen van cardiomyocyten);
• vultijd:
• de fase van snelle passieve vulling (grotendeels actief proces - de potentiële energie van myocardiale compressie, geaccumuleerd door het opornotrofe skelet aan het einde van de uitdrijvingsperiode, wordt gerealiseerd, wanneer de ventrikels, uitzetten, bloed uit de boezems zuigen);
• de fase van langzame passieve vulling (diastasis) is een passief proces vanwege de atrioventriculaire drukgradiënt met de stroom van verminderd bloedvolume naar de ventrikels;
• fase van actieve vulling (atriale systole), wanneer het deel van het bloed dat achterblijft in de boezems nadat de druk in de boezems en ventrikels gelijkgemaakt is, de laatste binnenkomt als gevolg van de atriale systole.

Tip van ijsberg
De factoren die diastole LV bepalen zijn actieve isovolumische relaxatie, passieve visco-elastische en geometrische (dikte, grootte, vorm) eigenschappen van het myocardium en LV en linker atriale (LP) holten, eind-diastolische druk (vulling) in atriale systole, mitrale klepstatus en geassocieerde structuren ermee, LP systolische functie, LP-doorvoerfunctie voor het bloed van de longaderen, de duur en temporele structuur van diastole, de toestand van het pericardium, de reologische eigenschappen van bloed [16, 21, 25, 31]. Deze factoren bepalen in hun totaliteit de LV-zuigfunctie tijdens vroege diastolische vulling, de eigenschappen van actieve energieafhankelijke relaxatie van het myocardium, de stijfheid ervan, diastolische vervorming van de LV-holte, het drukniveau in de LP aan het begin van de diastole en in de LV op het moment van openen van de mitralisklep, de pompfunctie van de LP in systole, drukgradiënt tussen LV en LV, wandstijfheid en eind-diastolische druk in de LV-holte [35, 39, 43, 52]. Maar dit alles is het topje van de ijsberg. In de basis van deze verschijnselen is er weinig bestudeerde neurohumorale regulatie (HGR) in toepassingen specifiek op diastole van het hart [17]. Het is noodzakelijk om de feiten te realiseren die zijn verzameld door fysiologie, experimentele en klinische pathologie en farmacologie, die aangeven dat diastole het toepassingspunt is dat we zien en verwachten.

Diastole als een hele structuur
Diastole, net als de hartcyclus, is een complete structuur. Beide periodes, de drie fasen van de tweede zijn even belangrijk. Onder fysiologische omstandigheden is het volume van de bloedtoevoer naar de LV in de fasen van snelle en langzame passieve vulling veel groter dan in de atriale systole. Het wordt bepaald door de actieve isovolumische relaxatie van het myocardium, gebaseerd op de genoemde door ATP verschafte divergentie van actomyosinefilamenten door de verwijdering van calciumionen uit hun actieve plaatsen langs snelle kanalen met een afname van de actieve vervormingen van cardiomyocyten [3, 5, 9, 26]. Het is niet interessant voor de klinische cardioloog om te onthouden dat factoren extern van het onderzochte fenomeen, zoals catecholamines, versterken en versnellen, intracellulair calcium zwakker worden en vertragen, de groei van hartslag (HR) versnelt en verzwakt, de groei van afterload vertraagt ​​en versterkt isovolumische relaxatie? Ze zijn een direct bewijs dat diastole, het belangrijkste tijdsinterval, het punt is waarop de meeste farmacotherapeutische effecten op het hart worden toegepast. Een bekend feit is de symmetrie van de processen van isovolumische relaxatie en samentrekking [16]. Maar niet de tweede definieert de eerste. Actieve isovolumische relaxatie is de basis van het Frank-Starling-mechanisme. Omdat dit mechanisme zo wordt begrepen - hoe meer diastolische vulling, hoe meer systole. Als het optreedt binnen de fysiologische veranderingen van overlapping met actomyosine. Diastole genereert systole en controleert de systole via verschillende mechanismen. Een van de meest bestudeerde is de duur en fasestructuur van diastole. Het bekende Frank-Starling-mechanisme is een voorbeeld. Hoe langer het fysiologische bereik van diastole verandert, hoe perfecter het is. Langere diastole - langere periode van isovolumische relaxatie [4, 19]. Hoe langer deze periode is de vollediger actomyosineafwijking. Een meer complete actomyosineafwijking - meer kracht van hartcontracties. Langere diastole is een voorwaarde voor een grotere diastolische vulling van de LV, het eind-diastolische volume. Hoe groter de eind-diastolische vulling van de LV, des te effectiever zowel de systole als de periode van isovolumische relaxatie van diastole.

Determinanten van kwaliteitsdiaastolen
Determinanten van een kwalitatieve diastole - kwalitatieve cardiomyocyten. Cardiomyocyten zijn zeer gespecialiseerde cellen die hun levensondersteunende functies (huisvrouwen) bijna volledig hebben verloren. Deze functies voor hen worden uitgevoerd door cellen van het opornotrofe (bindweefsel) skelet, dat ook bloed en lymfevaten, vezels, de hoofdsubstantie en zenuwelementen omvat. De cellen van het opornotrofe skelet worden weergegeven door fibrocyten, fibroblasten, endotheliale, gladde spieren, vet, plasma, mast en andere cellulaire elementen. Onder fysiologische omstandigheden is hun aantal klein. Maar ze voorzien niet alleen in de functionele activiteit van de cardiomyocyten, maar ook in de reductieprocessen in het vezelstelsel, zonder welke diastole als een georganiseerd proces niet kan worden gerepresenteerd. De proliferatieve pool van bindweefselcellen is van hematogene oorsprong. De werking van het opornotrofe skelet wordt bepaald door microcirculatie, NGR, effectieve immuuncontrole van genetische homeostase, andere mechanismen [6, 18, 22, 36]. Neurohumorale effecten op de werkelijke cardiomyocyten en de cellen van het opornotrofe skelet, zoals het hart en het hart als geheel, worden gerealiseerd via receptoren, waarvan het aantal, de activiteit, de diversiteit en de verhouding bepalen hoe het hart reageert op de binnenkomende regulatorische informatie. Een axioma dat geen bewijs vereist - neurohumorale invloeden zijn verre van beperkt te zijn tot de effecten op de biomechanica van het hart, maar bepalen de trofische, plastische en andere functies die geassocieerd worden met levensondersteuning. Het lijdt geen twijfel dat diastole voorrang heeft bij deze functies. De verbinding van het hart met endocriene regulatie, de uitwisseling van schildklierhormonen, het natriuretisch peptide, het renine-angiotensine-aldosteronsysteem, kininen, prostaglandinen, bèta- en alfa-receptoren, secundaire boodschappers, enz., Moet primair worden beschouwd in het vlak van diastole.

Let op
LV biomechanica wordt niet alleen bepaald door actieve contractie. Een belangrijk onderdeel is de passieve, niet-samentrekkende, visco-elastische eigenschappen van het myocardium. Hun dragers zijn het opornotrofe skelet, evenals actomyosinebruggen, die in een bepaalde hoeveelheid en in de passieve spier aanwezig zijn. De staat van het opornotrofe skelet bepaalt grotendeels de functionele, inclusief mechanische, eigenschappen van de hartspier. De ondersteunende functie van het skelet is te wijten aan de aanwezigheid van duurzame vezels die het vezelskelet van het hart vormen. Dit zijn collageen, elastische en reticulinevezels. Ze zijn georiënteerd in een hoek met de spiervezels. In de systole accumuleert het vezelskelet, vervormend, een aanzienlijke potentiële compressie-energie van het myocardium, doordat de afgifte in de snelle vulfase van diastole veranderingen in het volume van de linkerventrikel overbrugt en de volumes van bloed die er vanaf de LP in stromen overtreedt en daardoor wordt "opgezogen". Het mechanisme werkt alleen effectief in termen van het behoud van de architectuur en eigenschappen van het vezelframe. De bijdrage van verschillende dragers (opornotrofe skeleton en onverteerde actomyosinebruggen) aan de visco-elastische eigenschappen van het myocardium, zelfs onder fysiologische omstandigheden, hangt van vele factoren af, zoals leeftijd, myocardiale toestand, spiercontractiekracht en controle, enz. opornotroop skelet, vooral bij inflammatoire en sclerotische processen, maar ook vanwege het "brug" -onderdeel met onvolledige diastolische myocausrelaxatie ja welke aard (ischemische contractuur, hypertrofie, enz.). [6, 14]. We hebben voldoende aandacht voor het behoud van de visco-elastische eigenschappen van het myocardium?

Bronnen van diastolische vulling van de ventrikels met bloed
Gevormd in diastole fase passieve vul- en atriale systole LV eind-diastolisch volume van bloed hart tijdens systole LP en doorgang doorheen de longaders in het linker ventrikel opgeslagen in de passieve vulfase van snelle bloed. Onder fysiologische omstandigheden omhoog? het volume van het getransporteerde bloed in de LV komt er in de longaderen in terecht, (85 - 60)% van al het bloed in de LV komt in de passieve vulfasen en (15 - 30)% - in de atriale systole. Met een verhoging van de hartslag neemt de bijdrage aan de diastolische vulling van de linker ventrikelsisstole toe (als er een is, atriale fibrillatie). De grootste druk in de linker hartkamer ontwikkelt zich aan het einde van de diastole en wordt de einddiastolische fase genoemd. Onder fysiologische omstandigheden is deze niet hoger dan 12 mm Hg. Art. De bron van bloedtoevoer naar diastole bij LV is niet alleen LP en longaderen. In de periode van isovolumische relaxatie keert een deel ervan terug naar de LV van de aorta vanwege de eindtijden van de aortaklepsluiting. Onder fysiologische omstandigheden zijn deze (regurgitante) bloedvolumes onbeduidend. Ze hebben geen effect op diastole en de daardoor gegenereerde systole [16, 27, 52].

De sleutel tot de interfacefuncties van het hart
Het hart, diastole, zijn natuurlijk ook de functionele elementen van een enkele, ondeelbare bloedcirculatie. De cyclische organisatie van hartactiviteit en de cyclische organisatie van de bloedcirculatie zijn onderling gestuurde processen. Interfacefuncties voor het hart is grotendeels legde die op de diastole, "gevulde" verschillende rekreceptoren en doorgeven van gegevens van de camera naar de kamer van het hart en vasculaire schakelingen (pulmonaire en systemische circulatie) regulering.

De 'gouden sleutel' tot de diagnose van het hart
Cardiale biomechanica is een van de belangrijkste mechanismen van adaptieve bloedcirculatiereacties tegen stress, die de levensomstandigheden in het algemeen veranderen. Juist in stress staat de rol van diastole centraal in cardiale biomechanica. De toename van de hartslag tijdens stress is een prioriteit voor diastole. De daling van de vullingsdruk van de LV, die niet alleen wordt veroorzaakt door tijdelijke factoren, maar ook door de afname van het aantal geopende actomyosinebruggen, is de prioriteit van diastole. In de biomechanica van het hart is niet alleen de reactie op stress belangrijk, maar ook de herstelprocessen, die opnieuw door diastole worden bepaald. Diastole, het blijkt, bepaalt en is actueel met veranderingen in transitionele (stress) processen, en op lange termijn functioneel en structureel, allereerst de toestand van het hart. In diastole, met andere woorden, alle middelen van dit lichaam en de belangrijkste informatie over de toestand. Zij is de 'gouden sleutel' in de klinische diagnose van het hart. We gebruiken of verklaren?

Over diastolische disfunctie "in één woord"
Diastolische disfunctie, zoals rock, begeleidt alle hartaandoeningen. Het kan een geïsoleerde oorzaak zijn van andere klinische syndromen (stoornissen van herstelprocessen, inotrope functie, enz.). Leidt vaak vooraf aan systolische disfunctie, of is ermee begonnen. Maar er is geen diastolische systolische disfunctie. Veroorzaakt I) ziekten en gebreken klep, II) de anatomische en functionele obstructie van uitstroomkanaal, III) aandoeningen en myocardiale ziekte (dysplasie, degeneratie, de amyloïdose gipertofiya relatieve coronaire insufficiëntie, ontstekingen, cardio), IV) ziekten en gebreken coronaire slagaders (coronair syndroom, coronaire hartziekte), V) aritmie: bradi- sinus tachycardia, atriale fibrillatie bijzonder VI) stoornissen chastotnoadaptivnyh reacties VII) stoornissen regionale functies VIII) pericardiale ziekte, IX) ziekte endocardium, X) cardiomyopathie, XI) probl Wij zijn centraal hemodynamica, XII) stoornissen van de bloeddruk (arteriële hypo-, hypertensie), XIII) problemen in de perifere vasculaire weerstand, XIV) schending van een kleine cirkel, XV) systemische ziekten (hoog collageen), XVI) schending van neurohumorale regulering, endocrinopathie van verschillende oorsprong [ 1, 2, 5, 20, 29, 33]. De aard van de meeste van deze pathologische aandoeningen heeft een genetische basis.

"Pijn" -punten
"Pain" punt van de diastolische dysfunctie - neurohumorale regelgeving, bindweefselskelet aan de organismal en cardiale niveaus, myocardcontractiliteit, hart geometrie, intracardiale en systemische hemodynamiek, etc. Herstructurering LHR -. Een belangrijk onderdeel van enige en alle ziekten, en niet alleen nerveus en endocriene ziekten en stoornis. Kortdurende schendingen van NGR beïnvloeden de actieve relaxatie van het myocard en de fasestructuur van diastole. De meeste van hen hebben geen dramatische invloed op de diastolische en andere functies van het hart. Lange termijn hebben echter het gevolg van verminderde metabole routes met destabilisatie van het opornotrofe skelet en secundaire veranderingen in het contractiele hartspier. Overtredingen van de neurohumorale regulatie geassocieerd met diastolische disfunctie zijn dezelfde als die veroorzaakt door haar hartfalen. Ze manifesteren zich in een toename van aldosteron en sympathische activiteit, een toename van het niveau en de activiteit van angiotensine II, een niet-vi, 13, 45, 46].

De waarde van opornotroof skelet
Destabilisatie van het opornotrofe skelet is al de basis voor verschillende soorten immunopathologische reacties gevolgd door diepere structurele veranderingen in het hart. In feite ontwikkelt zich een vorm van aseptische ontsteking met bekende effecten in de wanden van het hart [18]. Het meest opvallende ontstekingsproces is bij myocarditis. Het resultaat is een schending van de structuur van de wanden van het hart met daaropvolgende veranderingen in diastole en systole, hun manifestatie. De laatste worden opnieuw bepaald door de eigenschappen van de reeds bestaande ontsteking. Bij chronische pathologische aandoeningen is het chronisch met een golfstroom. In fasen van dystrofische processen met toenemende vuldruk vindt LV-hermodellering plaats, wat het beeld verder compliceert. Het geherrangschikte opornotrofe raamwerk 'herstelt' de veranderde vormen en de reversibiliteit wordt steeds problematischer. Het opornotrofe skelet van het hart is vaak het doelwit van parallelle systemische inflammatoire degeneratieve aandoeningen, het is reactief veranderd met veel andere lokalisatie van ontstekingsprocessen. Zoals bij LHR stoornissen, veranderingen optreden in de actieve ontspanning myocardiaal infarct vermindert accumulatie van potentiële energie van compressie om de effecten van passieve diastolische vulvolume verminderen verhoogt energiedissipatie reductie tot interne wrijving te overwinnen. Het werk van het hart wordt steeds minder effectief. Degeneratieve uitkomsten met sclerotische processen worden verbeterd. Hypertrofie, genetisch bepaald en secundaire, veroorzaakt een verhoging van de diastolische stijfheid en verstoring van myocardiale relaxatie actieve, reactieve veranderingen opornotroficheskogo skelet, verlagen van de diastolische vulling en remodellering met segment- verminderde LV structuur en functie.

Zoek naar syndromen van geïsoleerde systolische stoornissen die niet reageren
De problemen van actieve ontspanning, diastolische stijfheid, opornotroof skelet en samentrekkend hartspierstelsel zijn nauw verbonden met schendingen van de geometrie van de kamers en het klepapparaat, afhankelijk van het mechanisme dat zij hebben ontwikkeld. Ernstige aortaklepinsufficiëntie voor LV is beladen met extra diastolische vullingsstoornissen met een hogere vuldruk, een eerdere en significante hermodellering. Verhoogde diastolische ventriculaire cardiomyocyten toename in grootte vergezeld (giperplyaziya mogelijk) formaat, het verlies als gevolg van apoptose en necrose van de groei van vezelig bindweefsel afdichting skelet [3, 24, 32]. Dientengevolge treden grove stoornissen op in de processen van relaxatie en herstel van cardiomyocyten, hetgeen hun persistente en systolische disfunctie met zich meebrengt. Dit laatste, evenals de primaire systolodiastolische disfunctie, is een mechanisme voor verdere biomechanische aandoeningen. De tachy- en bradycardische syndromen en andere stoornissen hebben dezelfde resultaten. Telkens als de finale van deze processen hartdisfunctie is met een uitkomst bij het falen. Het is daarom onredelijk om te zoeken naar syndroom-equivalenten van geïsoleerde systolische disfunctie. Ze doen het gewoon niet. Het creëert een blijvende indruk op de belangrijke rol van de diastolische dysfunctie en de uitdagingen waarmee hij meer ernstige schendingen destabiliseren de remodellering en opornotroficheskogo kern, inflammatoire in de natuur, zoals de set van gekoppelde niet-lineaire relaties van lokale en systemische processen doel. Meer aandacht moet bij hartfalen zo effectief worden betaald in kleine doses van ACE-blokkers, beta-blokkers, diuretica spironolaktonovye, et al. Group of drugs, dat is een positief effect op het bindweefsel-systeem, door het regelgevende proces, is het nu buiten twijfel staat. Een redelijke vraag, zullen ze niet zo effectief zijn in de pathologie van bindweefsel met andere "locus minoris resistencia"? We geloven dat het een kwestie van tijd is.

Oh, die wortels!
Destabilisatie opornotroficheskogo kern diastolische dysfunctie en daaropvolgende fibrose en sclerotische transformaties die tot het als de bovengenoemde pathologische aandoeningen, heeft ook een genetische wortels [12, 37, 41, 48]. Het wordt gedefinieerd veranderingen genen bindweefselcellen, bijvoorbeeld onder invloed van de locaal gegenereerde peptide renine-angiotensinesysteem, endotheline, et al. Evenzo cardiomyocyten op veranderingen opornotroficheskogo hoofdketen en regulatiestoornissen kan worden geactiveerd door bepaalde sets van genen die het fenotype en het genereren hypertrofie en dystrofische veranderingen wijzigen door, bijvoorbeeld, modificatie van de expressie van β-adrenerge receptoren en andere regulerende structuren. Allemaal om dezelfde reden onderliggende pathologische condities van de diastolische disfunctie en de verschijnselen gegenereerd door de diastolische disfunctie zelf. Cardiomyocyte hypertrofie en dystrofie, hyperplasie en dystrofie van de cellen van het opornotrofe skelet kunnen homogeen en heterogeen zijn. De genen van de foetale en postfetale perioden worden uitgedrukt [37]. Korte-termijn moleculaire modificaties in de meeste van hen zijn adaptieve, lange termijn die niet alleen kunnen, maar hebben ook een schadelijk effect. Er wordt aangenomen dat een verandering in genetische expressie eerder begint met drukoverbelasting dan volume. Wie zal de grens trekken tussen hen? De biomechanische spanningen die in het myocardium ontstaan, worden overgebracht naar het skelet van de cellen via geactiveerde ionkanalen en andere bekende manieren.

Vicieuze cirkels looping
De vicieuze cirkel van gebeurtenissen die zich ontwikkelen in diastolische disfunctie is gemakkelijk te traceren door het voorbeeld van chronische ischemische hartziekte. Chronische hypoxie resulteert in chronische ischemie. Het tekort aan hoogenergetische verbindingen dat zich ontwikkelt in de ischemiezone veroorzaakt een vertraging en een afname van vroege diastolische relaxatie met een toename van de diastolische stijfheid van het myocardium. Dientengevolge wordt diastole als geheel gestoord, de transmissiegedrukgradiënt tussen LP en LV neemt af met een afname van de passieve diastolische vulling van de laatste. Inotropie (het Frank-Starling-mechanisme) en de pompfunctie van het hart vallen. Inclusief frequentie-adaptieve reacties. Ze compenseren het minuutvolume, maar de waargenomen verkorting van de diastole met een verhoging van de hartslag veroorzaakt problemen met de herstelprocessen in het myocard. Zeer ongunstige omstandigheden - het lokale karakter van ischemie. Verschillende biomechanische eigenschappen van het myocardiale materiaal in de zone van chronische ischemie en het zogenaamde intacte myocardium genereren specifieke effecten aan hun grens, zoals stressconcentratie, die geassocieerd zijn met de verdere progressie van dystrofische en sclerotische veranderingen, ernstige veranderingen in de vorm en grootte van de vernieuwde hartkamers. Systemische hemodynamica reageert met adequate veranderingen in bloeddruk, perifere weerstand en andere manieren. Regulerende storingen worden toegevoegd aan lokale met een bekende vertraging. De vicieuze cirkels van de ontwikkeling van globale disfunctie van het hart, de bloedcirculatie en andere systemen worden gevormd. Aan de andere kant betekent chronische ischemie - op "hongerrantsoenen", niet alleen hartspiercellen, maar cellen van het opornotrofe myocardiale skelet. Het resultaat is in de eerste plaats dystrofische veranderingen, niet van de cardiomyocyten, maar van het opornotrofe skelet. Degeneratieve en destructieve processen in het myocardium - de basis van immunopathologische reacties, een ingrijpende herstructurering van de opornotrofe hartkern. Door de ontstekingsmechanismen, zijn anderen bekend? Deze laatste zijn een diep mechanisme van een sterke daling van de efficiëntie van het hart als een pomp [6, 18, 22]. Immunopathologisch ontstekingsproces omvat NGR. De vicieuze cirkels worden steeds meer in een lus.

Als twee kanten van de medaille
Bij diastolische disfunctie is het geen uitzondering, in al zijn verschijningsvormen zijn zowel pathogenetische als compensatoir aanpasbare processen zichtbaar. Het probleem dus in één. Zowel de eerste als de tweede worden geïmplementeerd door sommige mechanismen. "Het kaf van het koren scheiden" is onmogelijk. De arts in zijn medische interventies is voorbestemd om in evenwicht te brengen, en hij moet altijd onthouden dat de bijwerkingen geen ernstiger effect hebben op de diastolische functie van het hart, de bloedcirculatie, de gezondheid van de patiënt dan het verwachte positieve resultaat.

Over de plotselinge dood en "metronisatie" van diastole
We kunnen een ander belangrijk onderwerp niet negeren in verband met het probleem dat we bespreken - schendingen van NGR en plotse dood bij hartpatiënten. Talloze onderzoeken hebben overtuigend aangetoond dat een belangrijke voorspeller van plotse dood, onafhankelijk van de LV-ejectiefractie (pompfunctie), een kritieke afname van de NGR-kracht is met een verschuiving van sympathovagale balans naar de sympathische link, met de zogenaamde sympathische distress. Hun marker is kleine hartslagvariatie (HRV) met een afwijking van de verhouding van de vermogens van de midden- en hoge frequentiebanden tot het middenfrequente bereik. Het is belangrijk dat het NGR-vermogen in zijn HRV-equivalent juist de cyclische variabiliteit (van cyclus tot cyclus) van de variabiliteit van diastolen is. Het is juist omdat systole conservatiever is en regulatorische chronotrope effecten op het hart overweldigend door diastole worden uitgevoerd [17]. Onderzocht vanuit deze posities diastole? Waarom is de afname in variabiliteit of, met andere woorden, diastole metronisatie, de oorzaak van de verschijnselen waarmee het gevaar van een plotselinge dood wordt geassocieerd? Deze fenomenen, het is algemeen bekend, zijn geconcentreerd in de zogenaamde "dodelijke" ventriculaire aritmieën.

"Visitekaartjes" diastole
Diastole staat niet achter zeven zeehonden. De "business card" voor LV - beweging en structuur (Kenmerken histoarchitectonics) mitralisklep, de atrioventriculaire ringwand, papillaire spieren (M-, B-echocardiografie, radionuclide ventriculografie) transmitraal snelheid grafieken en transaortale (regurgitatie) bloedstroming (Doppler echocardiografie ), bloeddrukcurven in de hartholtes in diastole (katheterisatie van de hartholten), electro, fonocardio en reografie [4, 38, 40, 44]. Veel informatie wordt verstrekt door de studie van relaties in het pericardiale systeem - hartkamers. De methoden van segmentale diastolische functieanalyse door de Doppler-visualisatie van weefsels met M-modale scan worden in toenemende mate gebruikt. Zoals altijd moet de studie van rust worden aangevuld met stresstests. Prioriteit behoort tot niet-invasieve methoden. De meting van de transmurale bloedstroom heeft de grootste distributie gekregen met onveranderde mitralisklep. Er moet echter aan worden herinnerd dat het, net als de meeste andere methoden, informatie bevat over relaties in het LP-LV-systeem, maar niet over de LV-diastolische functie in zuivere vorm. De juiste interpretatie ervan is alleen mogelijk in het systeem, indien mogelijk, een volledige studie van de structuur en functies van het hart. Er zijn geen bezwaren tegen het focussen op individuele indicatoren, zoals maximale snelheden in de snelle diastolische vulfase (E) en atriale systole (A), de duur van de langzame diastasis diastolische vulling (DT). Het is echter beter om de snelheidsgrafieken zelf te onderzoeken [31. Bij gezonde personen is de E / A-verhouding meer dan 0,75 en DT varieert van 160-260 msec. Bij vroege schendingen van diastole blijft de systolische functie van LV behouden. Hun uitingen zijn de vermindering van de E / A-verhouding en de verlenging van DT. Dit type bloedstroom onder fysiologische omstandigheden is kenmerkend voor ouderen met leeftijdsgerelateerde sclerotische veranderingen in het hart. Langzame ontspanning beperkt de hoeveelheid passieve bloedstroom in de LV. De toename van het bloedvolume van de LP in de atriale systole door het Frank-Starling-mechanisme verhoogt de vulling van LV in deze fase van diastole. Met de zogenaamde pseudonormalisatie van de trasmitrale bloedstroom, wordt de verhouding E / A groter dan één en wordt DT korter. Pseudonormalisatie is het gevolg van de toevoeging van vertraagde en onvolledige isovolumische relaxatie met toenemende diastolische stijfheid van het LV-hartspier en een toenemende druk in de longaderen met tekenen van pulmonale hypertensie wordt toegevoegd aan het mechanisme van LV passieve vulling met bloed. De transmissale drukgradiënt wordt hersteld op een hoger niveau en het verhoogde LV-myocardium verstijft de diastasis. Zwaardere verzwakte transmissale doorbloeding, de zogenaamde restrictie, manifesteert een significante toename in E / A met een verkorting van DT. Beperking is het resultaat van verdere groei van LV-myocardiumstijfheid en -druk in een medicijn met progressieve verkorting van de diastasis. De resultaten van studies van de transmurale bloedstroom moeten worden onderzocht onder een microscoop van de geometrie van LV en LP, de akoestische eigenschappen van hun materiaal, de fase-indexen van diastole en systole, bloeddruk, enz. [30, 42, 51]. Een samenvatting van enkele informatieve kwantitatieve indicatoren is weergegeven in de tabel. 1.