Hoofd-

Myocardiet

Behandel hart

DlyaSerdca → Hartziekten → Andere ziekten → Waarom neemt de belasting op het rechteratrium toe?

Het rechter atrium ontvangt bloed uit de systemische circulatie door de vena cava. Nadat het bloed alle voedingsstoffen en zuurstof heeft toegediend, wordt het veneus en komt het in het juiste hart.

In sommige gevallen treedt een overbelasting van de hartspier op, is het noodzakelijk om te begrijpen in welke situaties dit gebeurt en hoe gevaarlijk deze omstandigheden zijn.

Overbelasting situaties

Overbelasting van het rechteratrium kan in de volgende situaties voorkomen:

Er komt meer bloed in het atrium dan normaal zou moeten zijn of als gevolg van problemen met de klep, wordt niet al het bloed naar buiten gedrukt tijdens contractie, een deel van het bloed blijft in de atriale holte. Als gevolg van verschillende ziekten neemt de belasting van de rechterhartspier toe, voornamelijk chronische longziekte.

Hoe beweegt het bloed in het hart

Met andere woorden, overbelasting van de hartspier kan worden veroorzaakt door een verhoogd bloedvolume of verhoogde druk.

Om tijdig op dergelijke situaties te letten, zullen we deze in meer detail analyseren.

De reden is overtollig bloed

Deze aandoening treedt meestal op als er gebreken zijn, namelijk bij stenose of tricuspidalisklep insufficiëntie (tricuspid). Deze klep scheidt het ventrikel van het atrium naar rechts.

De oorzaken van laesies van deze klep zijn meestal reuma, het is ook mogelijk als gevolg van bacteriële endocarditis, relatieve tricuspidalisklep insufficiëntie kan optreden bij een toename en strekking van de linker hartspier.

Mitralisklepdefecten (stenose)

Congenitale misvormingen van de longslagader leiden tot het verschijnen van een verhoogd bloedvolume, eerst in het ventrikel, gevolgd door het atrium.

Verhoogde druk

Verhoogde drukbelasting treedt op bij ziekten van de longen, zoals chronische obstructieve bronchitis, bronchiale astma, longemfyseem.

Allereerst neemt tijdens deze ziekten de belasting van het ventrikel toe, waardoor het moeilijk wordt om het bloed in de longvaten te duwen.

Na de overbelasting van het ventrikel, vergroot en expandeert het, dan vinden dezelfde veranderingen plaats in het atrium.

Voor de behandeling van hart- en vaatziekten beveelt Elena Malysheva een nieuwe methode aan op basis van Monastieke thee.

Het bestaat uit 8 nuttige medicinale planten met een extreem hoge werkzaamheid bij de behandeling en preventie van hartritmestoornissen, hartfalen, atherosclerose, coronaire hartziekten, hartinfarcten en vele andere ziekten. Het gebruikt alleen natuurlijke ingrediënten, geen chemicaliën en hormonen!

Lees over de techniek van Malysheva...

diagnostiek

Er zijn geen specifieke en specifieke klinische symptomen waardoor de overbelasting van de rechterkamer kan worden vastgesteld. Een dergelijk probleem kan worden vermoed als u chronische longziekten heeft, evenals problemen met kleppen.

Deze stoornissen worden meestal gedetecteerd tijdens elektrocardiografie. Tekenen van deze stoornis zijn specifieke veranderingen in de P-golf. Dergelijke veranderingen kunnen tijdelijk zijn en na herstel uit het cardiogram verdwijnen en kunnen een teken zijn van beginnende atriale hypertrofie.

Tijdens een echografisch onderzoek van de hartspier, kunt u hoge bloeddruk detecteren, evenals het volume van bloed meten dat zich in verschillende delen van dit orgaan bevindt. Deze studie stelt je ook in staat schendingen te identificeren in alle delen van het hart en in grote schepen.

Sommige aandoeningen vereisen een hartoperatie, voornamelijk klepvervanging, dus een echoscopisch onderzoek van het hart is nodig bij alle patiënten met een overbelastingsdetectie.

Van de tijdigheid van de diagnose hangt af van de prognose van de ziekte en de juiste tijdige start van de behandeling.

Na bestudering van de methoden van Elena Malysheva in de behandeling van HARTLEZIE, evenals het herstel en het schoonmaken van de SCHEPEN - hebben we besloten om het onder uw aandacht te brengen...

Behandeling en prognose

Als het verschijnen van een overbelasting van het rechter atrium geassocieerd is met het verschijnen van een longontsteking, met een aanval van bronchiale astma en andere acute aandoeningen, verdwijnen deze veranderingen onafhankelijk na de genezing van de onderliggende ziekte.

Als het gaat om chronische ziekten, zowel van het hart en de bloedvaten, als van de longen, is het niet langer mogelijk om volledig te ontdoen van deze chronische ziekten. Het is noodzakelijk om de belasting van het cardiovasculaire systeem te verminderen door exacerbaties van deze ziekten te behandelen. Behandeling van chronische bronchitis zal helpen de druk in de vaten van de longen te verminderen en overbelasting van het hart kan worden vermeden.

Meestal verschijnen tekenen van een overbelasting van het rechteratrium na de vergroting van het ventrikel, en dit proces eindigt met de vorming van een "pulmonaal hart".

Wanneer dergelijke veranderingen optreden, is het begin van hartfalen onvermijdelijk, aritmieën en hypertensie kunnen optreden. Na veranderingen in het rechterhart verschijnt een toename van het linkerhart en hartfalen vordert.

Rekening houdend met al het bovenstaande, als er tekenen zijn van een overbelasting van het rechter atrium op het elektrocardiogram, is het noodzakelijk om de oorzaak van deze aandoening te achterhalen, een echografie van het hart uit te voeren en een röntgenfoto van de longen. Behandeling van de geïdentificeerde onderliggende ziekte moet zo vroeg mogelijk beginnen, totdat het proces chronisch is geworden en een "longhart" is verschenen.

Margarita, 49 jaar oud.

Tijdens het routine-onderzoek in de kliniek op het elektrocardiogram onthulden veranderingen in het rechteratrium, in de beschrijving klonken ze als "overbelasting van het juiste hart". De vrouw beschouwde zichzelf altijd als volledig gezond, leed niet aan chronische ziekten.

Feedback van onze lezer Victoria Mirnova

Onlangs las ik een artikel over monastieke thee voor de behandeling van hartaandoeningen. Met deze thee kunt u ALTIJD aritmie, hartfalen, atherosclerose, coronaire hartziekte, hartinfarct en vele andere hartaandoeningen en bloedvaten thuis genezen.

Ik vertrouwde geen informatie, maar besloot om een ​​tas te controleren en te bestellen. Ik merkte de veranderingen een week later op: de constante pijn en de tinteling in mijn hart die me daarvoor had gekweld, was teruggelopen en na 2 weken verdwenen ze volledig. Probeer en u, en als iemand geïnteresseerd is, dan is de link naar het onderstaande artikel.

Tijdens het lichamelijk onderzoek voelde ik algemene zwakte, bezorgd over droge hoest, kortademigheid bij inspanning en meer zweten 's nachts. Margarita bracht deze symptomen in verband met langdurig roken en constante stress op het werk. Een vrouw bedacht ECG-resultaten voor een consult bij een cardioloog, hij onthulde geen enkele cardiale pathologie.

Hij adviseerde de longen te onderzoeken en zich tot een longarts te wenden. Op de radiografie van de borst onthulde ontsteking van de linkerlong. De patiënt wendde zich tot een longarts, hoewel er geen pathologisch piepende ademhaling in de longen werd gevonden, kreeg ze antibiotica, slijmoplossende medicijnen en vitaminen. Na een maand verdwenen alle veranderingen op het cardiogram en op het röntgenbeeld, de vrouw was volledig genezen.

Korte hulp: tekenen van een overbelasting van het rechter atrium op het elektrocardiogram, vooral als deze veranderingen de enige zijn, worden niet gecombineerd met andere veranderingen in het hart, soms helpen om een ​​acuut longproces te vermoeden.

Denk je nog steeds dat het onmogelijk is om van HARTZIEKTEN! Af te komen?

Heeft u vaak onaangename gevoelens in het hartgebied (pijn, tintelingen, knijpen)? Plotseling kun je zwakte en vermoeidheid voelen... Er is constant een verhoogde druk... Over kortademigheid na de geringste lichamelijke inspanning en niets te zeggen... En je hebt al heel wat medicijnen genomen, een dieet gevolgd en het gewicht bekeken...

Maar te oordelen naar het feit dat je deze regels leest - de overwinning staat niet aan jouw kant. Daarom raden we aan het verhaal van Olga Markovich te lezen, die een effectief middel tegen hart- en vaatziekten heeft gevonden. >>>

Laat het ons weten -

Lees beter wat Olga Markovich hierover zegt. Gedurende verschillende jaren leed ze aan atherosclerose, ischemische hartziekte, tachycardie en angina pectoris - pijn en ongemak in het hart, hartslagmislukkingen, hoge bloeddruk, kortademigheid, zelfs bij de geringste inspanning. Oneindige tests, doktersbezoeken, pillen hebben mijn problemen niet opgelost. MAAR dankzij een eenvoudig recept, constante pijn en tintelingen in het hart, hoge bloeddruk, kortademigheid - dit alles is in het verleden. Voel me geweldig. Nu vraagt ​​mijn dokter zich af hoe het is. Hier is de link naar het artikel.

Het is de taak van de hartspier om bloed door het lichaam te pompen en tegelijkertijd alle weefsels en organen met zuurstof te verzadigen. Vanaf het rechter atrium, voorbijgaand aan een speciale klep, komt het in de rechter hartkamer. Het doel van de klep is het terugstromen van bloed te voorkomen. In plaats daarvan gaat het verder.

Door de kleine cirkel van bloedcirculatie, is het verzadigd met zuurstof en komt de aorta binnen.

De overbelasting van het rechteratrium ontwikkelt zich in een situatie waarin de hoeveelheid bloed erin acceptabeler wordt. De holte breidt zich geleidelijk uit en de muur wordt dikker.

De aanwezigheid van veranderingen in het rechteratrium is meestal merkbaar op het cardiogram.

Aangezien deze aandoening meestal het gevolg is van andere ziekten, heeft deze op zich geen symptomen. Maar tegelijkertijd wordt een persoon gestoord door manifestaties die verband houden met de belangrijkste ziekte. Als het een long hart is, is het:

kortademigheid, die zelfs lichte inspanning veroorzaakt, dyspneu, liggen, nachthoest, bloed ophoesten.

Tekenen van falen van de bloedsomloop:

zwaarte in de borst aan de rechterkant, zwelling van de ledematen, zwelling van de buikwand, schijnbare onredelijke groei van de buik; verwijding van de aderen.

Wanneer deze symptomen een elektrocardiogram en echografie van de hartspier moeten doen, zullen ze de aanwezigheid van veranderingen aantonen. Ontdek hun oorzaak zal helpen bij aanvullend onderzoek, dat een arts kiest, op basis van de analyse van de patiënt.

Hypertrofie van verschillende delen van het hart - een pathologie die vrij vaak voorkomt. Het ontstaat tegen de achtergrond van verschillende aandoeningen die alleen de toestand van het hart zelf kunnen beïnvloeden. Afhankelijk van welk deel van het hart is vergroot, wordt hypertrofie van het rechter atrium (GLP), rechter ventrikel, linker atrium en linker ventrikel vrijgegeven.

Meestal zijn er problemen met het linkerventrikel, dit gaat gepaard met een grote functionele belasting van dit gedeelte. Omdat een toename in het rechter atrium een ​​zeldzamere diagnose is, moet dit onderwerp worden overwogen zodat patiënten een duidelijker beeld van deze diagnose hebben.

redenen

De redenen voor de ontwikkeling van GPP, een toename in de linker hartkamer en andere hartafdelingen, verschillen nog steeds van elkaar, hoewel er enkele van dezelfde factoren zijn. Drukoverbelasting van het rechteratrium treedt op wanneer de druk in het longslagaderstelsel toeneemt. Hierdoor is er een toename van de druk in de rechter ventrikel en vervolgens in de rechterboezem. Deze situatie wordt waargenomen bij de vorming van longhart, en de voorwaarden hiervoor zijn:

longziekten zoals emfyseem, chronische obstructieve longziekte, misvormingen van de borst, pulmonale vasculaire aandoeningen, bijvoorbeeld trombo-embolie in kleine vertakkingen. Normale tricuspidalisklep en stenose

Het is belangrijk om een ​​aantal andere factoren in overweging te nemen:

Het rechter atrium is overbelast met stenose van de tricuspidalisklep. Dit hartdefect wordt verworven onder invloed van verschillende factoren. Als dat zo is, wordt het openingsgebied tussen het ventrikel en het atrium kleiner. Dit defect is soms een gevolg van endocarditis Het rechter atrium is overbelast met volume in het geval van tricuspidalisklep insufficiëntie, wat ook een verworven hartafwijking is. In dit geval dringt het bloed van het rechterventrikel tijdens het samentrekken niet alleen door in de longslagader, maar zelfs terug, dat wil zeggen in het rechter atrium. Om deze reden werkt het met overbelasting: er zijn betekenis en sommige hartafwijkingen waarmee kinderen al zijn geboren. Als er bijvoorbeeld een defect is in het septum dat zich tussen de atria bevindt, dan komt bloed uit het linker atrium zowel in het linkerventrikel als in het rechteratrium terecht, waardoor het overbelast wordt. Aangeboren hartafwijkingen, die de ontwikkeling van hypertrofie bij kinderen veroorzaken, omvatten Fallot's tetrad, Ebstein's anomalie en enkele andere.

Overbelasting van het rechteratrium kan zich vrij snel ontwikkelen. Het wordt goed weergegeven op een ECG.

Onder de redenen moet ook worden opgemerkt longontsteking, hartinfarct, pulmonaire trombo-embolie. Wanneer herstel optreedt, verdwijnen de tekenen van GPP, maar dit gebeurt niet meteen, maar geleidelijk.

Soms worden tekenen van hypertrofie op een ECG waargenomen met een toename van de frequentie van hartcontracties, en hyperthyreoïdie kan hierbij als achtergrond dienen. Als de patiënt een slanke lichaamsbouw heeft, kunnen tekenen van hypertrofie op het ECG als normaal worden beschouwd.

De genoemde redenen waarom de hypertrofie van een rechter oorschelp zich ontwikkelt, verschillen van een hypertrofie van andere hartafdelingen, bijvoorbeeld van een linkerventrikel. In dit geval zijn de oorzaken blijvende hoge bloeddruk, te veel beweging, hypertrofische cardiomyopathie, enzovoort.

Linker atriale hypertrofie kan zich ontwikkelen als gevolg van algemene obesitas. Deze toestand is zeer gevaarlijk als deze zich bij kinderen en op jonge leeftijd manifesteert. Natuurlijk kunnen sommige redenen vergelijkbaar zijn, maar er is een verschil.

symptomen

UBP alleen veroorzaakt geen symptomen. Het komt allemaal neer op de symptomen die verband houden met de belangrijkste ziekte. Wanneer bijvoorbeeld een chronisch long hart wordt gevormd, kunnen de symptomen als volgt zijn:

kortademigheid in rust en met een kleine lading, nachthoest, ophoesten van bloed.

Wanneer het rechter atrium niet langer in staat is om met een grote belasting om te gaan, verschijnen er tekenen van onvoldoende circulatie van bloed in de hoofdcirkel, die geassocieerd zijn met de stagnatie van veneus bloed. Klinische symptomen:

zwaarte in het hypochondrium aan de rechterkant, een verandering in de grootte van de buik op een grote manier, het uiterlijk van vergrote aderen op de buik, oedeem van de onderste ledematen en enkele andere symptomen.

diagnostiek

Tekenen van stress op het rechteratrium verschijnen na een acute situatie, longontsteking, bronchiale astma en anderen. De belangrijkste methode waarmee ze kunnen worden gedetecteerd - ECG. Dit type onderzoek helpt om te begrijpen wanneer het linker atrium overbelast is en om andere hartproblemen te identificeren, dus een ECG wordt aanbevolen om regelmatig te worden uitgevoerd.

ECG voor rechter atriale hypertrofie

Wanneer de cardioloog het cardiogram decodeert, let hij op de locatie van de tanden, hun lengte. Na een grondige studie van de informatie wordt een conclusie getrokken en een diagnose gesteld. ECG - de belangrijkste methode van onderzoek. Maar daarnaast kan de arts een computertomografie van de organen in de borst voorschrijven, evenals röntgenfoto's. Om de oorzaken van hypertrofie te verhelderen, worden aanvullende diagnostische maatregelen benoemd.

behandeling

Omdat rechter atriale hypertrofie een secundair probleem is, is er één kenmerk van de behandeling. Het is mogelijk om de maat normaal te maken, om de zuurstoftoevoer van het lichaam te verbeteren met behulp van goed hartfunctioneren, alleen door de oorzaak te behandelen.

Artsen besteden medische correctie van de patiënt. Maar de patiënt zelf moet ook een paar veranderingen aanbrengen. Hij moet zijn levensstijl aanpassen. Specialistische inspanningen kunnen nutteloos zijn als u uw lichaam verkeerd behandelt.

Het is noodzakelijk om slechte verslavingen op te geven, om de voeding aan te passen, om het lichaamsgewicht te normaliseren en om een ​​actieve levensstijl te leiden tijdens het sporten.

Door dergelijke maatregelen zal het genezingsproces snel en effectief zijn en zal het risico op een terugval ook afnemen.

Als er een long hart wordt gevonden, dat het gevolg is van longproblemen, zijn de acties van de artsen gericht op het compenseren van de functies van de longen. Pas maatregelen toe om ontstekingen te voorkomen, voorgeschreven luchtwegverwijders en andere medicijnen

Hartglycosiden worden voorgeschreven om de symptomen van ziekten van de hartspier te elimineren.

Als defecten van de klep werden onthuld, wordt een operatieve maatregel uitgevoerd. Om de symptomen van ziekten van de hartspier te elimineren, wordt antiarrhythmische therapie voorgeschreven, waaronder hartglycosiden. Geneesmiddelen die de uitwisseling van spierstructuren stimuleren, spelen een belangrijke rol.

Het is precies moderne hypertrofie die met behulp van ECG wordt geïdentificeerd en die het mogelijk maakt om de behandeling op tijd voor te schrijven, waardoor de mogelijkheid van volledig herstel en een lange, volledige levensduur toeneemt. U kunt in geen geval zelf een behandeling voorschrijven, u kunt ernstige schade aan uw gezondheid toebrengen.

Preventieve maatregelen van hypertrofie zijn gericht op de implementatie van een gezonde levensstijl, een uitgebalanceerd dieet, het juiste regime. Je hoeft jezelf niet uitputten met lichaamsbeweging, maar ze moeten zeker aanwezig zijn in iemands leven. Daarnaast is het belangrijk om tijdig ziekten en aandoeningen van het hart, bloedvaten en andere lichaamssystemen te behandelen.

ECG-tekenen van overbelasting van het rechter hart

Patiënt C, 55 jaar oud. Klinische diagnose: trombo-embolie van de rechter onderkwabtak van de longslagader 8 / VII - 60 g (Observatie van het werk van P.M. Zlachevsky, 1978). Op ECG van 24 / VI - 60 g. - vóór de ontwikkeling van longembolie werd de vorm van qRI en rSIII (AQRS = 0 °) bepaald. Direct na de ontwikkeling van longembolie (ECG van 8 / VII - 60 g), het QRSI-complex, verwierf aVL de vorm RS (S> R, AQRS = + 98 °), QRS-complex. - qR-formulier.

Het RS-segment - TIII steeg en ging over in de negatieve TIII-uitsteeksel, het RS-segment - TI, aVL lichtjes naar beneden verschoven. Een inkeping (equivalent aan r'V1) verscheen op de opgaande knie van de SV1-uitsteeksel, de TV1-V3-uitsteeksel werd negatief ondiep, het RS-TV2-segment steeg licht. De beschreven ECG-veranderingen worden heel vaak waargenomen bij longembolie, omdat ze worden gekenmerkt door het verschijnen van een blokkade van de linker achtertak en een onvolledige blokkade van de rechtervertakking van de His-bundel tegen de achtergrond van een laesie in de onderrug en antero-suburbane gebieden.

Toen de toestand van de patiënt na 11 dagen verbeterde (ECG van 19 / VII - 60 g), verdween de blokkade van de linker achterste en rechter takken van de His-bundel (het QRS-complex keerde terug naar zijn oorspronkelijke vorm qR en rSIII, aVF), het RS-segment - T leidt allemaal tot niveau van iso-elektrische lijn. De tand TIII, V1-V4 aanzienlijk uitgediept en verbreed. Op het laatste ECG van 17 / VIII - 60 (na 39 dagen), bijna volledig herstel van het oorspronkelijke ECG, alleen TIII, V1, licht negatief (op het oorspronkelijke ECG, wordt het verzacht).

Patiënt G., 59 jaar oud. Klinische diagnose: exacerbatie van chronische cholecystitis, cholecystectomie 2 / VIII 1974, trombo-embolie van de pulmonale arterie 5 / VIII, linkerzijdig infarct pleuropneumonie. Op een elektrocardiogram (fig. 327a) 24 / VII 1974, verwijderd voor gebruik, werd het sinusritme gedefinieerd. P-Q = 0,15 seconden QRS = 0,08 - 0,09 sec. РII = 1 mm> РI, РIII laag, tweefasig (+ -). RI> RII> rIII

Op ECG 5 / VIII, genomen 4 uur na de ontwikkeling van het klinische beeld van longembolie, wordt het verschijnen van SIQIII-syndroom (RSI, aVL, V6 en QrIII, aVF) bepaald in afwezigheid van QII. Verhoogde iets de amplitude van de PI, II, III, aVF. Het RS-segment - TI, II, aVF verschoof enigszins naar beneden van de iso-elektrische lijn. TV1-uitsteeksel werd negatief, TV2-uitsteeksel, V3 - iso-elektrisch, TV4-uitsteeksel, V5-verval.

Conclusie. Tekenen van acute overbelasting van de rechter ventrikel (SIQIII syndroom, TIII, V1-tandinversie en SV4, V6-tanddepressie) en het rechter atrium worden bepaald. Myocardiaal verandert overwegend peredneperegorodochnoy gebied. ECG-veranderingen kunnen gepaard gaan met pulmonaire trombo-embolie.

Op ECG 7 en 9 / VIII, het geleidelijk verdwijnen van tekenen van overbelasting van de rechterkamer (afname van SI, aVL, V6, voorkomen van raVF, TV1-tanden platgemaakt) en een toename van verschijnselen van myocardveranderingen in de anterior, anterolaterale en posterior-lagere wanden van de linker hartkamer (inversie TII, III, aVF, V3-V6, TV2 splitsen en verschoven ten opzichte van de iso-elektrische lijn van het RS-segment - TI, II, aVF, V3-V6). Deze laatste zijn waarschijnlijk geassocieerd met myocardiale hypoxie tegen de achtergrond van chronische coronaire insufficiëntie.

Op ECG 12 en 26 / V1II wordt een geleidelijk herstel van het initiële ECG genoteerd: rIII eerst hersteld, r'III en vervolgens verdwenen (rSIII), TI, II, III, V2-V6-tanden werden positief, PII, III weer normaal.

ECG tijdens ventriculaire overbelasting

De term "overbelasting" impliceert dynamische ECG-veranderingen, die zich manifesteren in acute klinische situaties en verdwijnen na de normalisatie van de toestand van de patiënt. ECG-veranderingen beïnvloeden meestal ST-segmenten en T-golf.

Linkerventrikel overbelasting

De reden voor overbelasting van de linkerventrikel kan zijn: hardlopen over lange afstanden, intensieve training bij atleten, lichamelijke belasting, hypertensieve crisis, een aanval van hartastma... In deze gevallen wordt in de meeste gevallen een ECG waargenomen:

  • in de linkerborst leidt V5, V6 - reductie van het ST-segment en afvlakkende of negatieve T-golf;
  • in draden I, aVL, kan een overbelasting van de linker hartkamer zich manifesteren met een horizontale elektrische as van het hart;
  • in afleidingen III, aVF, kan een overbelasting van de linker ventrikel zich manifesteren met een verticale elektrische as van het hart.

Rechter ventrikel overbelasting

De oorzaak van rechterventrikeloverbelasting kan zijn: longontsteking, astma-aanval, astmatische toestand, acute longinsufficiëntie, longoedeem, acute pulmonale hypertensie... In deze gevallen wordt in de meeste gevallen een ECG waargenomen:

  • in de rechterborstleidingen V1, V2 - reductie van het ST-segment en afvlakkende of negatieve T-golf;
  • soms worden deze ECG-veranderingen bepaald in de afleidingen II, III, aVF.

Systolische en diastolische ventriculaire overbelasting

Systolische overbelasting (overbelastingsweerstand) van de ventrikels treedt op wanneer er een obstructie is in de weg van uitzetting van bloed uit de ventrikels die de bloedstroom belemmert (vernauwing van de ontluchtingsopening, verhoogde druk in de kleinere of grotere circulatie). In dergelijke gevallen trekt het ventrikel zich samen en overwint externe weerstand in systole, terwijl de hypertrofie zich ontwikkelt (dilatatie van het ventrikel is zwak).

Diastolische overbelasting (volumeoverbelasting) van het ventrikel is het gevolg van de overloop met bloed, terwijl er een overloop van het ventrikel is met bloed in diastole met een toename van de hoeveelheid resterend bloed erin. De oorzaak van diastolische overbelasting is ventriculaire insufficiëntie of verhoogde bloedstroom, resulterend in een toename van diastolische vulling en lengte van spiervezels, leidend tot verhoogde ventriculaire contracties. Bij diastolische overbelasting komt ventriculaire dilatatie voornamelijk voor (hypertrofie is mild).

Systolische overbelasting van de linker hartkamer

Veel voorkomende oorzaken van systolische overbelasting van de linkerventrikel:

  • aortastenose;
  • hypertensie;
  • symptomatische en arteriële hypertensie;
  • coarctatie van de aorta.

ECG-symptomen van systolische overbelasting van de linker ventrikel:

  1. qV5, V6 RV4 met diepe sV1, V2;
  2. ST-segmentV5, V6 bevindt zich onder de contour, T-golfV5, V6 negatief (vergelijkbare veranderingen in het ST-segment en de T-golf worden in de regel ook waargenomen in leads I, aVL);
  3. activeringstijd van de linker ventrikel in leads V5, V6 is verhoogd en overschrijdt 0,04 s.

Systolische overbelasting van de rechterkamer

ECG-tekenen van systolische overbelasting van de rechter ventrikel:

  1. hoge rV1, V2 (RV1 ≥ sV1), vaak is er een hoge late R-golf in de hoofd-aVR;
  2. ST-segmentV1, V2 geplaatst onder de contour, T-golf negatief (soortgelijke veranderingen in het ST-segment en de T-golf, worden vaak waargenomen in afleidingen II, III, aVF);
  3. afwijking van de elektrische as van het hart naar rechts;
  4. activeringstijd van de linkerventrikel in de leads V1, V2 is verhoogd en overschrijdt 0,03 s.

Diastolische overbelasting van de linker hartkamer

ECG-tekenen van diastolische overbelasting van de linker hartkamer:

  1. qV5, V6 > 2 mm, maar minder dan een kwart R-golfV5, V6 en minder dan 0,03 s;
  2. hoge rV5, V6 > RV4 met diepe sV1, V2;
  3. ST-segmentV5, V6 gelegen op de contour of iets hoger, de T-golfV5, V6 positief (vaak lang en puntig).

Diastolische overbelasting van de rechterkamer

Een teken van diastolische overbelasting van de rechter ventrikel op het ECG is het uiterlijk in de leads V1, V2 van volledige of onvolledige blokkade van het rechterbeen van de bundel van His:

  • ECG heeft de vorm rsR 'of rSR';
  • De elektrische as van het hart wordt meestal naar rechts afgebogen.

Hypertrofie van het rechteratrium op het ECG: tekenen en behandeling van pathologie

Verdikking van de kamerwanden (hypertrofie) van het rechteratrium (GLP) is geen ziekte, maar een symptoom van een cardiovasculaire pathologie of het resultaat van regelmatige fysieke inspanning (voor atleten). Diagnose van een ziekte met een ECG. Als de oorzaak van het pathologische proces in de tijd wordt geëlimineerd, is de hypertrofie volledig te genezen.

Oorzaken van hypertrofie van het rechteratrium

De ziekte komt voor op de achtergrond van pathologische processen, waardoor de vulling met bloed van het rechter atrium (PP) excessief wordt. Om een ​​normale bloedstroom te verzekeren en de kamer te beschermen tegen breuk, bouwt het myocardium lagen op, waardoor de frequentie en sterkte van de contracties toenemen. GPP kan zich ontwikkelen met een sterke emotionele uitbarsting, als gevolg van ribmisvormingen, obesitas of alcoholverslaving. De redenen voor de verdikking van PP zijn:

  • longziekten (obstructieve longziekte, bronchitis);
  • hartafwijkingen (aangeboren);
  • bicuspid stenose;
  • longembolie;
  • tricuspidalisklep insufficiëntie;
  • vergroting van de rechterkamer.

Hypertrofie is ingedeeld naar type. Ze onderscheiden zich, afhankelijk van factoren die het werk van het hart beïnvloeden:

  • Werken met GPP ontwikkelt zich tegen de achtergrond van een constante overspanning of intense belasting van een gezond persoon.
  • Substitutie is het resultaat van de aanpassing van het hart aan de normale modus in verschillende pathologische omstandigheden van het hoofdorgaan.
  • Regeneratieve GPP ontwikkelt zich na een hartinfarct, wanneer een litteken wordt gevormd en de functies van de verloren zone worden overgenomen door de overgroeide cardiomyocyten (spiercellen van het hart).

Klinische symptomen

De belangrijkste tekenen van overbelasting van PP zijn gevoeligheid van de borst en ademhalingsproblemen. Vaak gaan de symptomen vooraf aan longontsteking, longslagaderembolie, bronchiale astma en andere pathologieën. Na behandeling van de onderliggende ziekte kunnen tekenen van hypertrofie volledig verdwijnen. De volgende klinische symptomen zullen helpen om de GLP te herkennen:

  • zwelling;
  • kortademigheid, verergering van de adem, hoest;
  • bleekheid van de huid, cyanose;
  • hartritmepathologie;
  • tintelend ongemak in de regio van het hart;
  • ernstige vermoeidheid met matige inspanning.

Tekenen van hypertrofie op ECG

Het ritme van de hartspier creëert een elektrisch veld met een positieve en negatieve pool. Het verschil van deze potentialen is vastgelegd op het ECG in de toegewezen elektroden, die vooraf op de borst en ledematen van de patiënt zijn gemonteerd. De elektrocardiograaf registreert de gewijzigde signalen die binnen een bepaalde tijdsperiode aankomen, waarna deze op papier als een grafiek worden weergegeven.

Het atriale complex van een elektrocardiogram met hypertrofie van PP wordt P pulmonale genoemd op een ECG. In de regel wordt het waargenomen bij patiënten met chronische pulmonaire pathologieën, tricuspidalisstenose en herhaalde trombo-embolie. De belangrijkste tekenen van een overbelasting van de rechter oorschelp op een ECG:

  • pulmonaire (pulmonaire) uitsteeksel P;
  • de toename van het rechter atriale deel van P;
  • puntige en hoge P in 2 en 3, aVF-leads.

Verplaatsing van de elektrische as naar rechts

In de normale positie van de as is de hoek tussen de vector van elektrodynamische activiteit en de horizontale coördinaat 30-70 °. Bij dunne mensen en asthenische normalen wordt de hoek beschouwd als een hoek van 90 °. Voor dichte en lage mensen is de normale snelheid 0 tot 30 °. Door de gegevens van hypertrofie van het rechteratrium op het ECG te bestuderen, kan de diagnosticus een scherpe afwijking van de as naar rechts tot 120 ° zien. De toestand van deze patiënt is geen pathologie, maar het kan erop duiden dat de rechterkamer en / of de rechterboezem abnormaal zijn vergroot, wat duidt op ziekten als:

  • ischemie;
  • pulmonale stenose;
  • mitralisklepstenose;
  • atriale fibrillatie;
  • atriaal septumdefect en andere.

"Longhart"

De onthulde hypertrofie van het rechteratrium op het ECG is een teken van een dergelijke pathologie als pulmonaal hart. Dus in de cardiologie wordt het complex van symptomen genoemd die optreden wanneer hoge druk in de kleine bloedstroom circuleert. De oorzaken van de ontwikkeling van het pulmonale hart zijn verschillende laesies van het ademhalingssysteem. Ongeveer 80% van de long- en bronchiale aandoeningen provoceren de ziekte. Tekenen van pulmonaire hartontwikkeling op een ECG:

  • verticale locatie van de elektrische as of de afwijking naar rechts;
  • de aanwezigheid van P pulmonale (tekenen van overbelasting van het rechter hart);
  • geprononceerde prong S of een afname in zijn amplitude;
  • RV6 / SV62-verhouding;
  • registratie van de S-golf in alle thoraxdraden van V1 tot V6;
  • ST-segmentreductie en negatieve T-golf in leidingen V1, V2;
  • de aanwezigheid van QRV1 (met uitzondering van focale myocardschade).

behandeling

Het doel van alle therapeutische methoden is de normalisatie van het werk van de hartspier. Nadat hypertrofie van het rechteratrium is gedetecteerd op het ECG, krijgt de patiënt medicamenteuze behandeling op individuele basis, fysieke activiteit is beperkt tot matig en het cholesterolverlagend dieet wordt aanbevolen. De basis van de behandeling bestaat uit de volgende groepen geneesmiddelen:

  • Antianginal betekent. Verminder de preload op het myocardium, verbeter de bloedtoevoer in de subendocardiale gebieden van de hartspier (nitroglycerine, mildronaat).
  • Antihypoxants. Geneesmiddelen die het gebruik van zuurstof die in het lichaam circuleert verbeteren, waardoor de weerstand tegen zuurstofgebrek (hypoxie) toeneemt. Toewijzen met GPP om myocardiale hermodellering te voorkomen (Actovegin, Predukal).
  • Cardioprotectieve geneesmiddelen. Ze helpen de hartspier te versterken, verminderen de concentratie van gifstoffen in het lichaam, versnellen de celregeneratie en voorkomen bloedstolsels. Cardioprotectors zijn onderverdeeld in verschillende groepen: statines (Acorta, Crestor), bètablokkers (Atenolol, Anaprilin, Metoprolol, Bisoprolol), antibloedplaatjesaggregatiemiddelen (aspirine C, Curantil).
  • Antihypertensiva. Ze verminderen de snelheid van myocardiale hypertrofie en helpen ook om de ontwikkeling van hartfalen in de chronische fase te vertragen. Antihypotensiva zijn onderverdeeld in verschillende subgroepen: ACE-remmers (Enalapril, Kvadropril, Perindopril), angiotensine 2-receptorantagonisten (Angiokand, Lozap).

complicaties

Zonder adequate therapie kan verdikking van de PP gevaarlijke complicaties veroorzaken. De belangrijkste effecten van GPP:

  • hartritmestoornissen, geleidingsstoornissen (als een blokkade);
  • hartfalen;
  • longembolie (volledig);
  • hartinfarct;
  • progressief pulmonaal hart;
  • ernstige hartdood.

Is de conditie gevaarlijk als de belasting op het rechteratrium op het ECG wordt gedetecteerd

Als er een overloop is van het rechteratrium (PP) met bloed of drukoverbelasting, treedt myocardiale hypertrofie op. Tekenen van een dergelijke aandoening zijn kortademigheid, duizeligheid, flauwvallen, verstoring van het ritme van contracties. De behandeling vereist een effect op de ziekte waardoor de hartspier overbelast werd (longziekte, hartklepaandoening).

Lees dit artikel.

Oorzaken van verhoogde belasting van het rechter atrium van het myocard

Om de belasting van de hartspier PP te verhogen wanneer er bloed in het ventrikel wordt vrijgegeven, moet het de druk verhogen als gevolg van een obstakel (tricuspidalisklepstenose) of het bloedvolume verhogen. Deze situatie doet zich voor bij reflux (falende klep), hoge druk in de rechterkamer (hartaandoening). Ziekten die leiden tot overbelasting en later hypertrofie van PP, kunnen verschillen in volwassenheid en jeugd.

Bij volwassenen

De meest voorkomende pathologieën, vergezeld van een grote belasting van het rechter atrium:

  • chronische bronchitis (obstructief);
  • bronchiale astma;
  • longemfyseem;
  • verdichting van de longen (pneumosclerose);
  • meerdere cysten;
  • bronchiëctasieën;
  • tuberculose-infectie;
  • sarcoïdose;
  • longontsteking;
  • beroepsziekte;
  • verwondingen en misvormingen van de borst, chirurgie;
  • obesitas;
  • pulmonale hypertensie (primaire en secundaire vormen);
  • auto-immuunziekten;
  • trombose, embolie en atherosclerose van de longvaten;
  • tumoren in de borst.

Al deze processen schenden de afgifte van bloed uit de rechterkamer in de longen, wat leidt tot overbelasting en daaropvolgende hypertrofie, en PP wordt voor de tweede keer aangetast. Ook de oorzaken van pathologische veranderingen omvatten reuma, endocarditis met de betrokkenheid van de tricuspidalisklep. Overmatige belasting van de PP vindt plaats met tricuspidalisstenose, falen en het gecombineerde verworven defect van deze klep.

En hier meer over de hypertrofie van het linker atrium.

Heb een kind

In de eerste plaats behoren de overbelastingsfactoren van de hartaandoening tot de hartafwijkingen, waarbij er in een kleine cirkel circulatiestoornissen zijn:

  • Ebsteinsyndromen (onderontwikkeling van de klep aan de rechterkant van het hart) en Eisenmenger (septumdefect en aortadislocatie);
  • vernauwde pulmonaire of gemeenschappelijke arteriële stam;
  • chronisch long hart;
  • De ziekte van Fallot;
  • verplaatsing van grote schepen (transpositie);
  • aangeboren tricuspidalisklep ziekte.
Rechter atriale overbelasting

De toetreding van hypertrofie van de juiste delen van het hart vindt plaats wanneer gedecompenseerde circulatiestoornissen in het linker ventrikeltype. Dit gaat gepaard met een toename van de congestie in de longen, waardoor het in de loop van de tijd moeilijk wordt om het rechteratrium te laten werken.

Tekenen en symptomen van stress

Als overspanning van PP optrad op de achtergrond van acute ontstekingsprocessen of verergering van bronchiale astma, bronchitis, dan zijn er geen kenmerkende symptomen, of wordt overbelasting manifest door een excessieve toename van kortademigheid tijdens lichamelijke activiteit. Als de onderliggende ziekten hartafwijkingen zijn, zijn de tekenen:

  • toenemende zwakte en vermoeidheid;
  • hartkloppingen;
  • pijn en zwaarte in de lever;
  • spijsverteringsstoornissen;
  • cyanotische of icterische huidtint;
  • zwelling in de benen;
  • ophoping van vocht in de buikholte;
  • rimpel van de aderen van de nek.

Is het gevaarlijk

De verhoogde belasting van het rechteratrium heeft geen negatieve gevolgen als het mogelijk is de oorzaak ervan te elimineren - om medische of chirurgische behandeling van de onderliggende ziekte uit te voeren. Bij niet-geactiveerde hartafwijkingen ontwikkelen hartfalen en congestieve processen in de inwendige organen zich vroeg genoeg, waarvan er vele onomkeerbare gevolgen hebben.

In de latere stadia wordt vocht verzameld in de buikholte (ascites), de borst (hydrothorax) en de pericardiale zak (hydropericardium), levercirrose en ernstige ritmestoornissen.

Indicaties voor de ECG-belasting op het rechter atrium

Korte-termijn manifestaties van PP-overbelasting kunnen worden gedetecteerd door een ECG op te nemen op het moment van een astma-aanval, trombo-embolie of uitgebreide longontsteking:

  • pulmonale (pulmonale) P-golf;
  • de toename van het eerste (rechter atriale gedeelte) P;
  • hoge en puntige P in 2 en 3, aVF leidt.

Deze symptomen verdwijnen na normalisatie van de toestand van de patiënt, of de ernst neemt aanzienlijk af. Bij hypertrofie hebben P-tanden een hoge amplitude, spitse en een normale duur.

ECG-veranderingen met een toename van pulmonale hypertensie en chronische overpotentiële PP worden meestal gecombineerd met symptomen van rechterventrikelhypertrofie. Wanneer overbelasting wordt gedetecteerd, worden borstradiografie, echografie van het hart met Doppler, CT en MRI getoond om de oorzaak van de afwijkingen op te sporen.

Hoe de prestaties te verminderen

Correctie van aandoeningen van de bloedsomloop bij hartaandoeningen vereist chirurgische behandeling met plastische chirurgie of klepvervanging. In het geval van longziekten is anti-inflammatoire therapie nodig, het gebruik van geneesmiddelen die de bronchiën uitbreiden en de functie van externe ademhaling verbeteren (Teopek, Eufillin). Voor de behandeling van voorgeschreven vasodilatoren met pulmonale hypertensie (Corinfar retard, Diakordin), diuretica (Lasix, Veroshpiron), zuurstofinhalatie.

Verminderde manifestaties van hartfalen treden op bij het gebruik van ACE-remmers (Diroton, Enap), bètablokkers (Corvitol, Concor), angiotensine-antagonisten (Lorista, Diovan).

En hier gaat meer over de rechterventrikelhypertrofie.

Hoge stress op het rechteratrium komt voor bij ziekten van de longen en het hart. Het is tijdelijk of permanent, leidend tot myocardiale hypertrofie. Verschijnt vaak opnieuw met overbelasting van de rechterventrikel.

Klinische symptomen (kortademigheid, cyanose, oedeem, vergrote lever) treden op als hartfalen optreedt. Om voldoende te identificeren om een ​​ECG vast te houden, maar om de oorzaak te achterhalen, moet u extra onderzoeken. De behandeling wordt uitgevoerd afhankelijk van de pathologische achtergrond.

Handige video

Bekijk de video over atriale hypertrofie op ECG:

Als gevolg van verhoogde stress op het hart, kan rechterventrikelhypertrofie ontwikkelen bij zowel volwassenen als kinderen. Tekenen zijn merkbaar op het ECG. Er kan ook hypertrofie gecombineerd zijn - rechter en linker ventrikel, rechter atrium en ventrikel. In elk geval wordt individueel bepaald hoe de pathologie moet worden behandeld.

Hypertrofie van het linker atrium kan ontstaan ​​door problemen tijdens de zwangerschap, hoge bloeddruk, enz. In het begin kunnen er tekenen onmerkbaar blijven, ECG zal helpen om dilatatie en hypertrofie te onthullen. Maar hoe te behandelen, hangt af van de toestand van de patiënt.

Detecteert het onderste atriale ritme voornamelijk op het ECG. De redenen liggen in de IRR, dus het kan zelfs bij een kind worden geïnstalleerd. Versnelde hartslag vereist behandeling als een laatste redmiddel, vaker wordt niet-medicamenteuze therapie voorgeschreven

Vrij zeldzaam, maar er is een rechterventrikelinfarct. In acute vorm brengt het een ernstige bedreiging voor het leven van de patiënt met zich mee. Je kunt het eenvoudigweg bepalen met ECG, nitoglycerine zal niet altijd helpen. Alleen een tijdige behandeling kan de levensduur van de patiënt redden.

Er is een schending van de intraatriale geleiding van zowel asymptomatisch als ernstig. De reden ligt meestal in coronaire hartziekte, hartafwijkingen. Indicaties voor ECG helpen om de ziekte te identificeren. De behandeling is lang. Wat is een gevaarlijke toestand?

Myocardiale hypertrofie kan zich onmerkbaar ontwikkelen, de stadia en symptomen zijn aanvankelijk impliciet. Het mechanisme voor de ontwikkeling van linker ventrikelhypertrofie en atria is bekend, hun typen onderscheiden concentrisch, excentrisch. Wat zijn de ecg-tekens en behandeling in dit geval?

Cicatriciale veranderingen van het myocardium (linker ventrikel, onderwand, septumgebied) verschijnen na bepaalde ziekten. Stel je de aanwezigheid van mogelijke tekenen op het ECG voor. Veranderingen zijn niet met terugwerkende kracht.

Hoewel niet zo vaak, maar na een hartaanval, treedt een myocardiale ruptuur op als complicatie van de herstelperiode. Oorzaken kunnen verborgen zijn in het niet naleven van de aanbevelingen van de arts. ECG-indicaties helpen bij het identificeren en herstellen van de muren van het hart, zijn werk.

Een andere foetus kan worden gediagnosticeerd met hypoplasie van het hart. Dit ernstige hartfalen syndroom kan zowel links als rechts zijn. De voorspelling is dubbelzinnig, de pasgeborenen zullen verschillende operaties hebben.

ECG-blog

Dit is mijn ECG-samenvatting. Ik probeer hier interessante gevallen en observaties te beschrijven die slecht worden beschreven in de ECG-handleidingen, en citeer ook de resultaten van recente onderzoeken met betrekking tot ECG. De site is geen hulpmiddel om de basis te leren, ik denk dat het geen zin heeft om de inhoud van schoolboeken te dupliceren. Vragen en wensen op de doos: [email protected]

ECG-blog

Dinsdag 11 februari 2014

Qr in V1 - teken van overbelasting van de rechterventrikel bij longembolie, geassocieerd met een ongunstige uitkomst

Een ECG bij patiënten met longembolie vertoont verschillende patronen die samenhangen met rechterventrikeloverbelasting. In combinatie met het klinische beeld, echocardiografische tekenen van disfunctie van de rechterkamer, kan de nauwkeurigheid van het ECG voor de diagnose van longembolie worden verbeterd. Aan de andere kant kan een ECG volledig normaal zijn bij 20% van de patiënten met longembolie vanwege lage gevoeligheid. Er wordt echter een ECG genomen bij bijna alle patiënten die kortademigheid, pijn op de borst of flauwvallen ervaren. Daarom is de diagnostische waarde van ECG bij patiënten met verdenking op longembolie belangrijk, zelfs in het tijdperk van moderne diagnostische strategieën, waaronder spiraal-computertomografie en echocardiografie.

In het verleden, Weber en Phillips waargenomen een patroon van pseudo-infarct Q-tanden in lood V1 in 10 van de 60 patiënten met longembolie. Hetzelfde beeld werd gevonden in 11 van de 90 patiënten met longembolie in latere studies. Er wordt aangenomen dat dit symptoom wordt geassocieerd met een massale verwijding van het rechterhart, waardoor het hart van de V1-lead wordt gedraaid en zich manifesteert in het uiterlijk van de Q-golf.

Het onderzoek uit 2002 omvatte 151 patiënten met een vermoeden van longembolie. De volgende symptomen werden onderzocht: hartslag> 100 slagen / minuut, rotatie van de hartas naar rechts> 50 °, Qr-complexen in V1, SI-subtypen (SI-SIII / SI-rSrIII / SI-SII-SIII), volledige of onvolledige blokkade van de rechter het bundeltakblok, hartrotatie in de thoraxdraden (gedefinieerd als de verschuivingszoneverschuiving in V4, V5 of V6), de inversie van T-golven in V2 of V3, ST-elevatie in V1 ≥0,1 mV en atriale fibrillatie of flutter. De diagnostische criteria voor het symptoom Qr in V1 - de aanwezigheid van uitgesproken tanden Q ≥0,2 mV bij QRS 50 °, rechtsdraaiende rotatie van de QRS in de thoraxdraden, hartslag 100 slagen per minuut.

Bij 75 of 151 patiënten werd longembolie aangetoond door echocardiografie, troponine I-spiegels en hersen natriuretisch peptide gedetecteerd.
Qr-complexen in V1 (14 versus 0 in de controlegroep) en ST-elevatie in V1 ≥0,1 mV (15 versus 1 in de controlegroep) werden vaker gedetecteerd bij patiënten met longembolie.

De gevoeligheid en specificiteit van de Qr-eigenschap in V1 en de inversie van T-golven in V2 voor het voorspellen van rechterkamer-insufficiëntie waren respectievelijk 31/97% en 45/94%. 3 van de 5 patiënten die stierven in de kliniek en 11 van de 20 patiënten met gecompliceerd verloop van de ziekte hadden een teken van Qr in V1.

Geen enkele patiënt met een uitgesloten longembolie had een Qr-eigenschap in V1, die een specificiteit en sensitiviteit van respectievelijk 100% en 19%, positieve en negatieve voorspellende waarden van 100% en 55% heeft.

Geen van de bovenstaande ECG-tekens was gevoelig genoeg om longembolie uit te sluiten. De nauwkeurigheid van voorspelling of exclusie van longembolie werd verbeterd door een combinatie van tekenen van Qr in V1, ST-elevatie in V1, SI-subtypes en onvolledige blokkade van PNPG, resulterend in respectievelijk 91% en 47% specificiteit en gevoeligheid.

Tekenen van ECG met betrekking tot rechterventrikeloverbelasting en klinisch resultaat bij patiënten met longembolie.

Milde en ernstige systolische disfunctie van het rechterventrikel volgens echocardiografie was aanwezig bij 42 patiënten met longembolie. Verhoogde niveaus van troponine I werden gedetecteerd bij 25 patiënten met longembolie. 9 van de 14 patiënten met Qr-complexen in V1 en 10 van de 15 patiënten met ST-segmentstijging in V1 hadden een stijging van troponine I ≥ 0,6 ng / ml.
De meest gevoelige signalen voor het voorspellen van rechterventrikeldisfunctie waren: Qr in V1 en inversie van T-golven in V2.
De meest gevoelige tekenen om rechterventrikeldisfunctie uit te sluiten in vergelijking met andere tekenen van ECG waren subtypes van SI.

Het teken van Qr in V1 is zeer specifiek voor de verhouding van longembolie, hoewel de prevalentie ervan bij patiënten met verdenking op longembolie nog steeds laag is. Vergeleken met andere tekens van ECG is Qr in V1 de sterkste voorspeller van rechterventrikeldisfunctie.
Het teken van Qr in V1 gaat gepaard met een verhoogd risico op vroege sterfte. Bovendien zijn Qr in V1 en de inversie van de T-golven in V2 geassocieerd met een verhoogde behoefte aan cardiopulmonaire reanimatie, mechanische ventilatie, vasopressorondersteuning, trombolyse of embolectomie.


Eur Heart J (2003) 24 (12): 1113-1119. QR in V1 - een ECG-teken geassocieerd met het juiste embryo van embolie. Nils Kucher, Nazan Walpoth, Kerstin Wustmann, Markus Noveanu en Marc Gertsch

ECG-symptomen van pulmonaal hart

Chronisch longhart

Chronisch pulmonaal hart ontstaat voornamelijk bij patiënten met chronische niet-specifieke longziekten, pulmonale tuberculose, pulmonale hypertensie van elke oorsprong, terugkerende longembolie, misvorming van de borst, enz. [Burchardt D. 1974]. Een ECG vertoont meestal tekenen van hypertrofie of overbelasting van het rechterhart. Vaak is er een verticale locatie van de elektrische as van het hart of een afwijking daarvan naar rechts. Een elektrische as van het type SI - SII - SIII kan worden gedetecteerd.

De aanwezigheid van "Ppulmonale" is een kenmerkende eigenschap van deze ziekte. De neiging voor de afwijking van de atriale as rechts is echter veel frequenter. Wanneer de elektrische as van de P-golf naar rechts meer dan + 60 ° afwijkt, verschijnt een negatieve P-golf in de lead-aVL, daarom is de negatieve tand van PaVL een kenmerkend symptoom van deze ziekte. Het beeld van de blokkade van de juiste bundel van His is ook specifiek voor Cor pulmonale. Nog concreter is de combinatie van de blokkade van het rechterbeen met tekenen van rechterventrikelhypertrofie. Elektrocardiografische symptomen van rechterventrikelhypertrofie duiden duidelijk op het pulmonale hart. Het kenmerk van zijn RV1> SV1 wordt echter zelden gevonden bij deze patiënten.

Vaak gemarkeerd uitgesproken S-golf of een afname van de amplitude van de R-golf in de leads V5, V6. Normaal, RV6> SV6 2 keer en meer. Een teken van chronisch longhart is de verhouding van RV6 / SV62. Een kenmerkend symptoom van chronisch longhart is ook de registratie van de S-golf in alle thoraxdraden van V1 tot V6. Deze diagnose komt overeen met een afname van het ST-segment en een negatieve T-golf in de leidingen V1, V2. Vaak is er een late R-golf in de hoofd-aVR. De afname in de spanning van de ECG-tanden in de elektroden van de extremiteiten en in de borstkas leidt minder duidelijk op het pulmonale hart.

Af en toe wordt in het pulmonale hart een QS-type ECG opgenomen in de rechterborstleidingen, die naar de linkerborstleidingen in rS gaat. Bij sommige patiënten kan er een gebrek aan groei zijn of zelfs regressie van de R-golf van V1 naar V4, vooral bij ernstig longemfyseem of in de aanwezigheid van adhesie van de pleuropericardie. Chronisch pulmonaal hart gaat meestal gepaard met arteriële hypoxemie, wat wordt weerspiegeld in het ECG: een afname van het ST-segment, het optreden van negatieve T-tanden in II, III, aVF, V1, V2 en in een aantal patiënten in de linkerborstleidingen. Atriale fibrillatie bij chronische longaandoeningen is zeldzaam.

"Gids voor elektrocardiografie", VN Orlov

ECG-veranderingen in longembolie en acuut pulmonaal hart (elektrocardiografische tekens)

In het geval van longembolie verschijnen de volgende elektrocardiografische tekenen van een acute overbelasting van de rechterhartregio's meestal: er is een afwijking van de elektrische as van het hart naar rechts of een tendens tot een dergelijke opstelling van de elektrische as van het hart. Tot de acute situatie was de elektrische as van het hart bijvoorbeeld horizontaal. Met de ontwikkeling van een longembolie kan de elektrische as normaal worden of.

Chronisch longhart. Longembolie en infectieuze endocarditis op een ECG

Bij chronische long hartaandoeningen met de overgang van de r-golf van toekenning van V1 naar V3, kan registratie van laag-geleide V3 de aanwezigheid van een gecombineerd hartinfarct helpen bepalen.

ECG-tekens. veroorzaakt door emfyseem, moet worden onderscheiden van die die duiden op een echte overbelasting van het rechterhart, wat het pulmonale hart bevestigt.

ECG-criteria. veroorzaakt door het optreden van emfyseem zijn hieronder opgesomd:

a) lage spanning van het QRS-complex in het frontale vlak;

c) de verplaatsing van elektrische krachten is hoofdzakelijk terug;

d) de as P is meer dan + 60 ° naar rechts gericht;

e) hoogspanning van de P-golf in de leiding V1;

e) registratie van QS-complexen in de juiste precardiale leads.

ECG-tekens. karakteristiek van het pulmonale hart, zijn vooral die geassocieerd met een toename in de rechter secties. Deze veranderingen treden echter op in de latere stadia van de ziekte. Het werd aangetoond met behulp van radionuclide-technieken dat patiënten met pulmonaal hart een verhoging van de rechterkamer hebben, zelfs als het ECG normaal is. Er werd gesuggereerd dat met zuurstofverzadiging van de slagaders minder dan 85% en met een gemiddelde druk in de longslagader meer dan 0,25 mm Hg was. Art. het optreden van een of meer van de volgende criteria duidt een longhart aan.

a) de afwijking van de as van de QRS meer dan 30 ° naar rechts in vergelijking met de eerder waargenomen positie;

b) negatieve, bifasische of afgevlakte T-tanden in de juiste precardiacale leads;

c) ST-segmentdepressie in lood II, III en aVF;

d) beeld van de blokkade van de juiste bundel van de Zijne.

Longembolie en infectieuze endocarditis op een ECG

ECG-veranderingen worden waargenomen bij meer dan 85% van de patiënten met longembolie, maar in veel gevallen zijn de veranderingen niet-specifiek en van voorbijgaande aard. De meest karakteristieke veranderingen zijn inversie van de T-golf in de juiste precardiale leads (40%), ST-segmentdepressie (33%), dextro-rotatie (36%), blokkade van de rechterbundel van zijn bundel (16%), een typische McGinn - White (SI, QIII, negatieve T), (11%) en pseudo-infarct (11%). In het bijzonder wordt sinustachycardie gewoonlijk waargenomen met een massieve of submassieve embolie. In verschillende gevallen werden duidelijke tekenen van een toename van de rechterkamer en P pulmonale vastgesteld. Hoewel er geen nauw verband is tussen ECG-gegevens en de mate van obstructie (massale of submassieve longembolie), komen ECG-veranderingen frequenter voor en zijn kenmerkend voor massale longembolie bij patiënten met eerder ontwikkelde cardiovasculaire aandoeningen. Tot slot moet eraan worden herinnerd dat een normale ECG de mogelijkheid van een longembolie niet uitsluit.

Er zijn geen ECG-diagnostische criteria voor deze ziekte, maar een ECG helpt om een ​​eerder optredende hartaandoening (aangeboren hartaandoening, verzakking van een bicuspidalisklep of andere valvulaire defecten, hypertrofische cardiomyopathie, enz.) Te detecteren en in enkele zeldzame gevallen om complicaties te identificeren (ventriculaire blokkade vanwege het optreden van pyramuur) abcessen, myocardiaal infarct als gevolg van septische embolie van de kransslagader, enz.).

Primair menu

CHRONISCH HART PULMONIAAL

1. DEFINITIE, CLASSIFICATIE

Volgens de WHO-definitie (1961) betekent chronisch longhart veranderingen in de rechterkamer - alleen de hypertrofie of de combinatie van hypertrofie met dilatatie of insufficiëntie, als gevolg van functionele en / of structurele veranderingen in de longen en niet geassocieerd met primair falen van de linker of congenitale hartafwijkingen.

Pulmonale hypertensie in combinatie met hypertrofie, verwijding van de rechterkamer, disfunctie van beide hartkamers, als gevolg van structurele en functionele veranderingen in de longen, verminderde endotheliale functie van de longvaten en neurohumorale aandoeningen bij chronische hypoxie veroorzaakt door respiratoire pathologie. (Fedorova TA, 1998)

Classificatie van chronische long hartaandoeningen (B.E. Votchal, 1964)

1. Vasculaire (primaire pulmonale hypertensie, arteritis, herhaalde embolie, longresectie)

2. Bronchopulmonale (obstructieve processen in de bronchiën - chronische obstructieve bronchitis, emfyseem, bronchiale astma, pneumosclerose, restrictieve processen - fibrose en granulomatose)

3. Thoracodiaphragmatic (polycystic pulmonary disease, schade aan de borst en wervelkolom met misvorming, pleurale ligplaatsen, obesitas).

CHRONISCH HART PULMONIAAL

2. PULMONEN HYPERTENSIE

Chronische longziekten in 80% -90% veroorzaken de ontwikkeling van chronische long hartaandoeningen en gaan gepaard met de ontwikkeling van pulmonale hypertensie in 30% -50%.

De duur van pulmonale hypertensie (van het voorkomen tot de dood) is ongeveer 8-10 jaar of langer. Tweederde van de patiënten sterft binnen 15 maanden tot 5 jaar na het begin van decompressie van de bloedsomloop. Gedecompenseerd chronisch longhart in 30-37% van de gevallen is de doodsoorzaak door falen van de bloedsomloop en in 12,6% van alle sterfgevallen door hart- en vaatziekten.

Druk van de longslagader:

1) systolische 26-30 mm Hg,

2) diastolisch 8-9 mm Hg,

3) een gemiddelde van 13-20 mm Hg

De mate van pulmonale hypertensie:

II 51-75 mm Hg,

III 75 mm Hg en hoger.

CHRONISCH HART PULMONIAAL

3. BASISBANDEN VAN PATHOGENESE

1. Longziekte, schade aan de borst, ruggengraat, middenrif

Verminderde ventilatie en ademhalingsmechanica

Overtreding van bronchiale doorgankelijkheid (obstructie)

Vermindering van het ademhalingsoppervlak (beperking)

2. Arteriële hypoxemie

3. Een afname van het zuurstofgehalte in de alveolaire lucht en een toename van het kooldioxidegehalte daarin leidt tot een toename van de tonus van de kleine slagaders en arteriolen van de longen - de Euler-Liljetrand-reflex.

4. Als alveolaire hypoventilatie zich ontwikkelt in grote delen van de long of als een hele long, dan ontstaat een gegeneraliseerde verhoging van de tonus van de kleine longvaten (vasoconstrictie van de longvaten) en pulmonale arteriële hypertensie.

5. In de vroege stadia van de vorming van chronisch longhart, prevaleren compensatoir-adaptieve reacties, echter, een langdurige toename in druk in de longslagader leidt tot hypertrofie, en na verloop van tijd, met herhaalde exacerbaties van broncho-pulmonaire infectie, leidt een toename van de obstructie tot dilatatie en falen van de rechterkamer.

4. KLINIEK EN DIAGNOSE

1. Kortademigheid, verergerd door lichamelijke inspanning, is kortademigheid zonder orthopneu. Lange tijd is het voornamelijk te wijten aan respiratoire insufficiëntie, het wordt niet beïnvloed door hartglycosiden, het neemt af met het gebruik van luchtwegverwijders, zuurstof.

3. Cardialgie, waarvan de ontwikkeling geassocieerd is met metabole stoornissen (hypoxie, infectieuze en toxische effecten), onvoldoende ontwikkeling van collaterals, reflexversmalling van de rechter coronaire arterie (pulmonair-coronaire reflex), afname van de vulling van de kransslagaders met een toename in eind-diastolische druk in de holte van de rechter ventrikel.

4. Aritmieën komen vaker voor bij acute exacerbaties van COPD, in de aanwezigheid van pulmonale hartdecompensatie en bij patiënten van 60 jaar die lijden aan een coronaire hartziekte, arteriële hypertensie en obesitas.

Klinische tekenen van decompressie van het longhart (rechterventrikelfalen)

1. cyanose en acrocyanosis,

2. vergrote lever

3. beenoedeem, ascites,

4. zwelling van de aderen van de lever, positieve veneuze pols,

5. pulsatie van de lever, een positief symptoom van Plesch,

6. systolisch geruis aan de basis van het borstbeen,

7. toename van de veneuze druk.

Klinische manifestaties van chronisch longhart bestaan ​​uit symptomen

1. de belangrijkste ziekte die heeft geleid tot de ontwikkeling van HLS,

2. longinsufficiëntie

3. insufficiëntie van het hart (rechter ventrikel).

Directe klinische tekenen van rechterkamerhypertrofie

1. de verplaatsing van de rechter rand van het hart naar rechts,

2. hartimpulsdetectie

3. positieve epigastrische rimpel.

Indirecte signalen van mogelijke rechterventrikelhypertrofie

1. accent van de tweede toon over de longslagader,

2. rimpeling in de tweede intercostale ruimte aan de linkerkant,

3. halve toon splitsen

4. het verschijnen van systolische en diastolische ruis,

X-ray tekenen van HPS

1. uitstulping van de longstam, die beter is gedefinieerd in de rechter schuine stand,

2. uitbreiding van de longslagaderstam (meer dan 15 mm) en zijn grote takken,

3. een toename van het rechterhart.

Elektrocardiografische tekenen van rechterventrikelhypertrofie

1. met voorbijgaande pulmonale hypertensie - tekenen van herladen van het rechter hart (afwijking van de as van het QRS-complex over 90 graden.) Toename van de afmeting van de P-golf in II, III-standaard leidt meer dan 2 mm, afname van de amplitude van de T-golf in de standaard en rechterborstleidingen),

2. bij constante PH zijn de meest betrouwbare tekenen van rechterventrikelhypertrofie:

EOS offset naar rechts,

hoge of dominante R in V1, V2, diepe S in linkerborstleidingen of afgeplatte T in V1, V3

uiterlijk in lood. V1 van een QRS-complex van het type RSR of QR.

ST offset onder contour in III, V1, V2, AVF,

ST verplaatsing onder de isoline in V1, V2, als een teken van een overbelasting van de rechter ventrikel,

verschuiving van een overgangszone naar links naar V4, V6, QRS verbreding in de rechterborstopdrachten,

volledige of onvolledige blokkade van de juiste bundel van Zijn,

het uiterlijk van een hoogpuntige P-PULMONALE, als een teken van een overbelasting van het rechteratrium.

ECG - tekenen van pulmonaal hart

1. hypertrofie van de rechterkamer (de dikte van de voorwand is groter dan 0,5 cm),

2. dilatatie van het rechterhart (de uiteindelijke diastolische omvang van de rechterkamer is meer dan 2,5 cm),

3. parodoxe beweging van het interventriculaire septum in de diastole naar de linker secties;

4. D-vormige rechterventrikel,

5. toename van tricuspid regurgitatie.

De hoofdrichtingen van de behandeling:

1. preventie en behandeling van onderliggende longziekten,

2. medicijnreductie van pulmonale arteriële druk,

3. behandeling van rechter ventrikel insufficiëntie.

Het doel van het behandelen van patiënten met CPH is het verbeteren van het zuurstoftransport om hypoxemie te verminderen en het samentrekkende vermogen van het hart van het rechter hart te verbeteren, hetgeen wordt bereikt door het verminderen van de weerstand en vasoconstrictie van de longvaten.

1. Behandeling en preventie van de onderliggende ziekte:

bronchodilatatoren: anticholinergica (atrovent, berodual), selectieve bèta-2-agonisten (berotek, salbutamol), methylxanthines,

tijdens exacerbaties van het proces - antibacteriële geneesmiddelen,

indien nodig glucocorticosteroïden,

2. zuurstoftherapie - dilatieve zuurstoftherapie - inhalatie van lucht verrijkt met zuurstof gedurende 15-24 uur per dag. De stroomsnelheid van zuurstof is 2-3 liter per minuut in rust, en 5 liter per minuut onder belasting. Criteria voor de benoeming van langdurige zuurstoftherapie: PAO2 minder dan 55 mm HG en zuurstofverzadiging (erytrocytverzadiging met zuurstof - SA O2 minder dan 90%.

3. Vasodilatoren - calciumantagonisten.

Voorschrifttactieken voor calciumantagonisten:

De behandeling begint met kleine doses van het geneesmiddel, geleidelijk toene- mend, tot het maximaal verdraagbare bereik, nifedipine wordt voorgeschreven 20-40 mg / dag, adalat 30 mg / dag, diltiazem van 30-60 mg / dag tot 120-180 mg / dag, isradine 2,5 - 5 mg / dag, verapamil 80-120-240 mg / dag, enz. De loop van de therapie varieert van 3-4 weken tot 3-12 maanden.

De dosis van het medicijn wordt gekozen op basis van de mate van druk in de longslagader. Het is noodzakelijk om een ​​gedifferentieerde aanpak te volgen van de bijwerkingen die optreden bij het voorschrijven van calciumantagonisten, en niet om een ​​onmiddellijk effect van calciumantagonisten te verwachten.

4. nitraten. langdurige geneesmiddelen - isosorbidedinitraat (nitrosorbide), enz. Nitrosorbide wordt voorgeschreven bij 20 mg in een viervoudige inname. De duur van de toediening is 1-1,5 maanden, in het geval van pulmonale pathologie worden ook inhalatiemethoden voor het toedienen van geneesmiddelen (isomac-spray) in een dosis van 2 ademhalingen tot 4 maal per dag gebruikt.

5. ACE-remmers. captopril (capoten), tenziomin in een dagelijkse dosis van 25-75-100 mg, ramipril 2,5-5 mg per dag, de dosis hangt af van het niveau van de bloeddruk,

6. Antagonisten van A II-receptoren (Cozaar, Salarazin), 50 mg eenmaal daags gedurende 12 weken. Criteria voor respons op vaatverwijdende therapie in de acute test: een afname van de pulmonaire vasculaire weerstand (LSS), een toename van de cardiale output (meer dan 10%), samen met een afname van de gemiddelde druk in de longslagader, een afname van LSS met meer dan 30% in combinatie met een verlaging van de druk in de longslagader meer dan 10%

7. prostaglandine E1. Gebruik voor langdurige infusie een speciale draagbare pomp die is verbonden met een Hickman-katheter, die zich in de jugulaire of subclaviale ader bevindt. Doses van het geneesmiddel variëren van 5 ng / kg / min tot 100 ng / kg / min,

9. prostacycline (of zijn analoog - iloprost),

10. diuretica bij oedeem (furosemide, lasix, kaliumsparende diuretica - veroshpiron, triamteren, gecombineerde preparaten),

11. hartglycosiden

12. Correctie van hemorheologische aandoeningen.