Chronisch totaal (beide ventrikels van het hart) falen

Chronisch totaal (beide ventrikels van het hart) falen wordt gekenmerkt door stagnatie in de grote en kleine circulatie. In de laatste fase komen oedeem, anasarca, ascites, hydrothorax, hydropericardium, cirrose en degeneratie van weefsels en organen voor.

De school voor cardiologie, in het bijzonder de kliniek van ND Strazhesko, ontwikkelde een onderzoek naar de stadia van chronisch hartfalen (bloedsomloopfalen), die niet alleen het kwantitatieve aspect (graad) weerspiegelen, maar ook de kwalitatief onderscheidende toestanden van een patiënt met falen van de bloedsomloop in elke fase (zie classificatie). bloedsomloop).

In dit beginstadium, dyspneu, hartkloppingen en andere onprettige gevoelens in het hartgebied, verschijnt vermoeidheid alleen bij verhoogde lichamelijke inspanning, die eerder (vóór de ontwikkeling van chronisch falen van de bloedsomloop) deze verschijnselen niet veroorzaakte. Zo verschijnen bijvoorbeeld kortademigheid en hartslag bij het traplopen naar de 4e tot 5e verdieping, een korte afstand de heuvel op, tijdens hardlopen of snel wandelen voor een korte afstand enz. De handicap neemt af. Hoewel in rust de hemodynamiek en functies van organen en systemen niet worden aangetast, is de reactie van de bloedsomloop en de ademhalingsorganen op spierarbeid verlengd. Dit komt tot uiting in subjectieve symptomen (kortademigheid, hartkloppingen, vermoeidheid), een grote toename in polsfrequentie, een aanzienlijke toename van de ademhaling en langzamer dan normaal, waardoor ze weer in hun oorspronkelijke staat terugkeren. Een enkele toediening van een diureticum (bijvoorbeeld furosemide) verhoogt vaak de diurese binnen 12 uur na 500 ml of meer. De grootte en de toon van het hart volgens de onderliggende ziekte.

Veneuze druk is binnen normale grenzen, externe ademhalingsindexen zijn niet veranderd (met uitzondering van mitralisstenose, waarbij hypertensie van de pulmonale circulatie en sclerose van de longslagader en de armen zich ontwikkelen, wat leidt tot een zekere verstoring van deze functies). Er is een neiging tot enige vertraging in de bloedstroom en in sommige gevallen tot een neiging tot verhoogde bloedtoevoer naar de lever en de longen. De zuurstofconsumptie in rust is normaal, de spierspanning is sterker toegenomen dan normaal en duurt langer; zuurstofschuld na het werk is groter dan dat van gezonde mensen, en wordt later geëlimineerd. Toen de fietsergometrische test een afname in inspanningstolerantie liet zien. Indicatoren van de zuur-base-toestand en het ionische evenwicht zijn niet veranderd, het metabolisme van koolhydraten, eiwitten en vetten is niet verstoord, hoewel bij verhoogde uitwisselingsbehoeften de instabiliteit van de chemische samenstelling van bloed en enige onvolmaakte regulatie van homeostase aan het licht komt.

De tweede fase (of graad). In periode A (chronisch falen van de bloedsomloop van stadium IIA), kortademigheid, hartkloppingen en andere onprettige gevoelens in het hartgebied, verhoogde vermoeidheid tijdens normale lichte fysieke inspanning (stijgen naar de 2e verdieping van de trap, lichte klim naar de berg, matig wandelen, enz. ).. Bepaalde milde fenomenen van stagnatie in de lever (met een deel van de toename) en longen, soms pastoznost lagere ledematen, verdwijnen in de ochtend. Het vermogen om te werken is aanzienlijk verminderd.

In periode B (chronisch falen van de bloedsomloop van stadium IIB), kortademigheid, hartkloppingen en andere onaangename sensaties in het hartgebied treden bij de geringste inspanning op en zelfs in rust zijn de aders opgezwollen, de lever is vergroot, permanent oedeem ontwikkelt zich eerst op de onderste ledematen en vervolgens op de onderrug, stam, anasarca, kan ascites zijn, hydrothorax, hydropericardium. Patiënten in deze fase zijn uitgeschakeld.

De veneuze druk in stadium II is bij alle patiënten verhoogd: bij chronische insufficiëntie van de bloedsomloop (HNK) IIA is deze gemiddeld gelijk aan 1,61 kPa (165 mm water.) Art.) In plaats van de norm tot 1 kPa (100 mm water. Art.), Met HNK IIB -2.03 kPa (208 mm gewicht, art.). De bloedsomloop (hand-tong) wordt aanzienlijk vertraagd: met HNK IIA - van 20 tot 40 s (met een norm van 16-17 s), een gemiddelde van 28,7, met HNK IIB - van 27 tot 53 s, een gemiddelde van 36,8. De vitale capaciteit van de longen wordt met HNK IIA gemiddeld met 30% verminderd, met HNK IIB-fase - met 40%. Het minuutvolume van de longventilatie is verhoogd, het percentage geabsorbeerd zuurstof uit geïnhaleerde lucht is verminderd, hypoxemie en toegenomen zuurstofverbruik na het werk zijn geregistreerd. Het gehele ademhalingssysteem bevindt zich in een toestand van verbeterde werking. Deze veranderingen worden grotendeels vastgelegd tijdens de HNC IIB-fase. In het geval van HNA IIA-stadia zijn ze al in rust gedetecteerd, hoewel ze minder uitgesproken zijn.

Als de indicatoren van de zuur-base-toestand nog steeds normaal zijn, veranderen ze na het werk in de regel.

De retentie van water en zouten in de weefsels wordt gedetecteerd door de toename van de massa en het oedeem van de patiënt. De dagelijkse hoeveelheid chloriden die wordt uitgescheiden in de urine wordt verminderd en de uitscheiding van kalium neemt toe.

Alle schakels van het metabole metabolisme (verhoogd bloedeiwit, voornamelijk globulines, verlaagde albumine-globuline-coëfficiënt, matige azotemie) worden geschonden en het gehalte aan melkzuur in het bloed neemt toe. Alle hemodynamische constanten worden veranderd: de massa van het circulerend bloed wordt verhoogd, de bloedstroom wordt vertraagd, de veneuze druk wordt verhoogd, het minuutvolume van het bloed wordt verlaagd, enz.

De derde fase (chronisch falen van de bloedsomloop van stadium III) treedt op als gevolg van een langdurige circulatoire stoornis en verwante stoornissen. De bloedstasis in de kleine en grote circulatie van de bloedbaan is gemarkeerd (anasarca, ascites, hydrothorax, enz.), Maar het is minder belangrijk in vergelijking met de uitputting en het gewichtsverlies van de patiënt (vaak vermomd door oedeem) en diepe dystrofische processen. Het vermogen om te werken is volledig verloren.

De bloeddruk daalt, veneus blijft verhoogd. De snelheid van de bloedstroom wordt drastisch vertraagd, de vitale capaciteit van de longen, de hoeveelheid pulmonaire ventilatie en het gebruik van zuurstof uit de ingeademde lucht worden verminderd. Dergelijke indicatoren zoals respiratoire coëfficiënt, zuurstofverzadiging van arterieel en veneus bloed, zuurstofverbruik in rust worden ook verminderd. De toename van het zuurstofverbruik na het werk is zwak of afwezig. Gasuitwisseling daalt gestaag. De uitputting van de compensatoire aanpassingen van het ademhalingssysteem eindigt met de onderdrukking van de activiteit van het ademhalingscentrum, en periodieke ademhaling komt vaak voor.

Er zijn diepe metabole stoornissen: eiwit met een afname van het totale serumeiwit, fibrinogeen, een toename van reststikstof, koolhydraat (afname van de glycogeenvormende leverfunctie, verhoogde vorming van melkzuur, verdwijning van koolhydraten in spieren en lever); splitsingprocessen overheersen boven oxidatie. Er is een verschuiving van de zuur-base-toestand naar acidose. Natrium en chloride worden in het lichaam vastgehouden, hypokaliëmie ontwikkelt zich in de weefsels.

Diepe metabole stoornissen worden niet alleen versterkt als gevolg van de progressie van stoornissen in de bloedsomloop, maar ook als gevolg van decompensatie van het ademhalingssysteem, functioneel leverfalen en soms de nieren en andere systemen.

Samen met de uitputting van de compenserende vermogens van het organisme, is er een soort van passieve aanpassing ervan aan de voorwaarden van verminderde bloedcirculatie. Langdurige stoornissen van de bloedsomloop en hypoxie leiden tot significante atrofie van weefselelementen; het lichaamsgewicht neemt sterk af en vereist geen grote hoeveelheid bloed.

Hartfalen

De belangrijkste factor in de pathogenese van hartfalen is een afname van de contractiliteit van het myocard. Twee typen myocardiale contractiliteit verminderen energiedynamische deficiëntie, die wordt waargenomen tijdens carditis, hypoxie, metabole stoornissen en hemodynamische insufficiëntie, die optreedt bij aangeboren en verworven hartafwijkingen.

Er zijn twee typen hartfalen: laag cardiaal outputsyndroom (acuut hartfalen) en congestief hartfalen (hartfalen). In het lichaam zijn er compensatiemechanismen in de vorm van activering van het sympathisch-bijnierstelsel, een toename in de kracht van samentrekking van het hart en myocardiale hypertrofie. Met decompensatie, weefselhypoxie, kortademigheid, ophoping van geoxideerde producten van het metabolisme in weefsels, verminderde microcirculatie en een toename van de vasculaire permeabiliteit ontwikkelt retentie van natrium en water zich. Dit alles leidt tot een toename van het circulerende bloedvolume en veneuze druk. Waargenomen zwelling en onomkeerbare dystrofische veranderingen in weefsels en organen.

Klinische manifestaties van hartfalen

Acuut hartfalen (syndroom van kleine cardiale output) wordt meestal waargenomen bij jonge kinderen met ernstige intoxicatie, infectieziekten, vergiftiging, ernstige aritmieën, in de terminale stadia van chronisch hartfalen. Er zijn acute linker ventrikel, rechter ventrikel en totaal hartfalen.

In geval van een linkerventrikel insufficiëntie ontwikkelt zich een verstikkingaanval met een moeilijk ineffectieve inhalatie (hartastma). Er is kortademigheid, hoest met schuimend sputum, overgeven, angst. Bleek huid, acrocyanosis, koud plakkerig zweet, snelle pols, kleine vulling. Hart klinkt verzwakt, accent II toon van de longslagader. Luister in de longen naar nat piepen. Bij longoedeem is de toestand nog erger. Cyanose is versterkt, bewustzijn is vertroebeld, vervolgens komen hypoxische coma en toevallen voor. Ademhaling wordt intermitterend, kan stoppen met ademhalen en hartactiviteit. Er zijn drie stadia van linker ventrikelfalen. De eerste fase wordt gekenmerkt door een toename van de hartslag met 15-30%, ademhalingssnelheid - met 30-50%. In de tweede fase neemt de hartslag toe met 30-50%, de ademhalingsfrequentie met 50-70%, uitgesproken acrocyanosis, vochtige rales in de longen. De derde fase wordt gekenmerkt door een extreem ernstige toestand, de hartslag neemt toe met 50-60% of meer en de ademhalingssnelheid met 70-100% of meer. Daar oliguria, anurie, verminderde systolische en diastolische druk.

Acuut rechterventrikelfalen ontstaat met een afname van de contractiliteit van het rechter hartkamer. Als gevolg hiervan is er stagnatie in de grote bloedsomloop. Observeer de bleekheid van de huid met acrocyanosis, kortademigheid, tachycardie, verzwakte hartgeluiden, filamenteuze pols. Detecteren zwelling van de aderen, pastoznost, gezwollen gezicht, vergrote lever, zwelling in de benen, onderrug, soms ascites, hydrothorax. Bij acute rechterventrikelfalen zijn er ook drie stadia. In het eerste stadium nemen de hartslag en de ademhalingsfrequentie toe, een toename van de lever met 2-3 cm wordt waargenomen en er is geen zwelling. De tweede fase wordt gekenmerkt door een toename van de hartslag, ademhalingsfrequentie, leververgroting met 3-5 cm, pasteuze weefsels, zwelling van de nekaderen, het optreden van oedeem en oligurie. De derde fase omvat een significante toename van de hartslag (50-60%), ademhalingsfrequentie (70-100%), hepatosplenomegalie, significant oedeem, anasarca-manifestaties, anurie en lagere bloeddruk.

• In stadium I zijn er geen symptomen van falen in rust en treden deze na de training op. Bij oudere kinderen helpt test 5 voor Shalkovim om het falen van de bloedsomloop te identificeren (verhoogde hartslag meer dan 25% van het initiële niveau, polsdruk neemt niet toe, hartslag en druk normaliseren niet na 3-5 minuten na inspanning).
• Met II En de mate van insufficiëntie, klinische tekenen worden waargenomen in rust: lichte kortademigheid (niet meer dan 50%), matige tachycardie (niet meer dan 10-15%), accent II-toon boven de longslagader, een lichte toename van de lever, matige uitbreiding van de schaduw van het hart. De tweede mate van insufficiëntie wordt gekenmerkt door aanzienlijke kortademigheid (ademhalingsfrequentie is 50-70% hoger dan normaal), tachycardie (polsslag 15-25% hoger dan normaal), congestieve pneumonie, hepatomegalie, de aanwezigheid van oedeem, ascites, een significante toename van de hartslag.
• Bij III graad van falen van de bloedsomloop, is er significante kortademigheid (ademhalingssnelheid is 70-100% hoger dan normaal), tachycardie (verhoogde hartslag met 30-40% of meer dan normaal), vochtige rales op de longen, een grote, dichte lever, soms milt vergroot, oedeem, ascites, anasarca, cachexie.

Paraklinische onderzoeksmethoden: ECG, thoraxradiografie, echocardiografie.

Beginselen van behandeling van hartfalen:

1. Beperking van fysieke activiteit (bedrust, voeding van afgekolfde moedermelk, kalmerende middelen).
2. Zuurstoftherapie.
3. Verhoogde contractiliteit van het myocard. Hartglycosiden worden voor dit doel gebruikt.

Het favoriete medicijn is digoxine. Digitalisering bij chronische insufficiëntie vindt plaats in twee fasen. Eerst wordt de helft van de dosis verzadiging voorgeschreven, na 12-24 uur - dosis verzadiging. In stadium II wordt een onderhoudsdosering voorgeschreven, gelijk aan 1/8 van de verzadigingsdosis elke 12 uur (de dagelijkse dosis is 1/4 van de verzadigingsdosis). De verzadigingsdosis met intern gebruik van digoxine is: tot 2 jaar - 0,025-0,035 mg / kg bij kinderen na 2 jaar - 0,01-0,025 mg / kg bij volwassenen - tot 1 mg per dag. Bij intraveneuze toediening wordt de dosis met 25% verlaagd. Met een enkele benoeming van digoxine en verapamil of amiodaron, wordt de dosis van de eerste verminderd met 50%. Bij acuut hartfalen worden, naast hartglycosiden, andere inotrope middelen gebruikt. Dopamine wordt voorgeschreven in een dosis van 5-10 μg / kg min intraveneus in de vorm van infusies, te beginnen met kleine doses (2 μg / kg per minuut). Dobutamine wordt op dezelfde manier voorgeschreven als dopamine. Amrinon verhoogt de hartproductie, nadat een dosis verzadiging is toegediend (1-3 mg / kg), wordt het geneesmiddel toegediend met een snelheid van 5-10 μg per kg per minuut. Epinefrine wordt als laatste voorgeschreven in een dosis van 0,2-1,0 mg / kg per minuut.

Verhoogt myocardiale contractiliteit cardiotrofische therapie: een polariserend mengsel (20% glucose-oplossing 5 ml per kg massa, 7,5% oplossing van kaliumchloride 0,3 ml per kg massa, insuline-1OD per kg massa), panangin 0,25 ml per kg in, fosfocreatine (neoton), 0,5-1,0 g intraveneus, 2 maal per dag, cytochroom C (cytoMac) tot 15 mg, solcoseryl 5-10 ml intraveneus, trimetazidine (preductaal), 0,02 - 0,04 g per dag binnen, cocar-boksilaza 5-10 mg / kg glucose-massa intraveneus, thiotriazoline 2,5% (of 1%) bij 20-50-100 mg intramusculair of intraveneus, 10% mildenzuuroplossing van 8-10 mg op g per dag intramusculair of intraveneus. Thiotriazoline (tab. 0,1 g) en mildronaat (capsules 0,25 g) kunnen enteraal worden ingenomen. Kaliumorotaat, calcium-pantothenaat, multivitaminen, riboxine, kratal, cardonaat, fosfaden, enz. Worden getoond.

In geval van acuut hartfalen, omvatten therapeutische maatregelen: regulatie van de preload, verbetering van myocardiale inotrope activiteit (hartglycosiden zijn geen geneesmiddelen naar keuze), vermindering van de nabelasting, voorschrijven van cardiotrofe geneesmiddelen. Bij ernstig hartfalen zijn hartglycosiden gecontra-indiceerd.

Bij chronisch hartfalen wordt gefaseerde therapie voorgeschreven. In geval van insufficiëntie van de I-graad, verminderen lichamelijke activiteit, de behoefte aan zout en vloeistof cardiotrofe geneesmiddelen. In geval van insufficiëntie van II, A graden, wordt een halfbedrust voorgeschreven, wordt de behoefte aan zout en vloeistoffen verminderd, worden cardiotrofe geneesmiddelen en hartglycosiden getoond. In geval van insufficiëntie van AI B, worden een hoge bedrust, een significante vermindering van de behoefte aan zout en vloeistof (tot 2/3 van de dagelijkse norm), cardiotrofe geneesmiddelen, zuurstoftherapie, inotrope geneesmiddelen, diuretica getoond. In geval van insufficiëntie van de III-graad, wordt de complexe therapie uitgevoerd met alle middelen en symptomatische behandeling van dystrofische veranderingen in het lichaam. Bij rechterventrikelinsufficiëntie is het gebruik van hartglycosiden of het zorgvuldige gebruik ervan gecontra-indiceerd.

Hartfalen. Oorzaken, symptomen, tekenen, diagnose en behandeling van pathologie.

De site biedt achtergrondinformatie. Adequate diagnose en behandeling van de ziekte zijn mogelijk onder toezicht van een gewetensvolle arts.

Hartfalen is een aandoening waarbij het cardiovasculaire systeem onvoldoende bloedcirculatie kan bieden. Aandoeningen ontwikkelen zich doordat het hart niet sterk genoeg samentrekt en minder bloed in de slagaders drukt dan nodig is om aan de behoeften van het lichaam te voldoen.

Tekenen van hartfalen: verhoogde vermoeidheid, intolerantie voor lichamelijke inspanning, kortademigheid, zwelling. Met deze ziekte leven mensen tientallen jaren, maar zonder de juiste behandeling kan hartfalen leiden tot levensbedreigende gevolgen: longoedeem en cardiogene shock.

De oorzaken van hartfalen zijn geassocieerd met langdurige hartoverbelasting en hart- en vaatziekten: coronaire hartziekten, hypertensie en hartafwijkingen.

De prevalentie. Hartfalen is een van de meest voorkomende pathologieën. In dit opzicht concurreert het met de meest voorkomende infectieziekten. Van de hele populatie heeft 2-3% last van chronisch hartfalen en bij 65-plussers bereikt dit 6-10%. De kosten voor de behandeling van hartfalen zijn twee keer zo hoog als de middelen die worden toegewezen aan de behandeling van alle vormen van kanker.

Hart anatomie

Het hart is een hol vierkamerorgel dat bestaat uit 2 boezems en 2 ventrikels. De atria (bovenste delen van het hart) worden gescheiden van de ventrikels door septa met kleppen (tweebladig en driebladig), waardoor bloed in de kamers kan stromen en sluiten, waardoor de retourstroom wordt voorkomen.

De rechterhelft is strak van links gescheiden, dus aderlijk en arterieel bloed mengen zich niet.

Hart functie:

• Contractiliteit. De hartspier trekt samen, holtes nemen af ​​in volume en duwen bloed in de aderen. Het hart pompt bloed door het lichaam en fungeert als een pomp.
• Automatisme. Het hart kan zelfstandig elektrische impulsen produceren die de samentrekking veroorzaken. Deze functie biedt de sinusknoop.
• Geleidbaarheid. Op speciale manieren worden impulsen van de sinusknoop naar het samentrekkende hartspierstelsel geleid.
• Opwinding is het vermogen van de hartspier om te worden opgewekt door impulsen.

Circles van bloedsomloop.

Het hart pompt bloed door twee cirkels bloedcirculatie: groot en klein.

• Grote circulatie - bloed van de linker hartkamer komt de aorta binnen en van daaruit door de slagaders naar alle weefsels en organen. Hier geeft het zuurstof en voedingsstoffen, waarna het via de aderen terugkeert naar de rechterhelft van het hart - naar het rechter atrium.
• De longcirculatie - bloed vanuit de rechter hartkamer komt de longen binnen. Hier in de kleine haarvaatjes die de longblaasjes verstrengelen verliest het bloed koolstofdioxide en is het opnieuw verzadigd met zuurstof. Daarna keert ze door de longaderen terug naar het hart, naar het linker atrium.

De structuur van het hart.

Het hart bestaat uit drie omhulsels en een hartentas.

• Pericardium pericardium. De buitenste vezelachtige laag van het hart van het hart omringt vrijelijk het hart. Het zit vast aan het middenrif en de borst en bevestigt het hart in de borst.
• De buitenste schil is een epicardium. Dit is een dunne transparante film van bindweefsel, die strak is gehecht aan de spierlaag. Samen met de pericardiale zak laat het het hart ongehinderd glijden tijdens het uitzetten.
• Spiermembraan - myocard. Een krachtige hartspier neemt het grootste deel van de hartmuur in beslag. In de atria zijn er 2 lagen diep en oppervlakkig. In het spiermembraan van de magen 3 lagen: diep, midden en buiten. Verdunnen of groei en verdikking van het myocard veroorzaakt hartfalen.
• De binnenste schil is het endocardium. Het bestaat uit collageen en elastische vezels die zorgen voor de gladheid van de holtes van het hart. Dit is nodig om het bloed in de kamers te laten glijden, anders kan zich parietale trombi vormen.

Het mechanisme van ontwikkeling van hartfalen

Chronisch hartfalen ontwikkelt zich langzaam gedurende een aantal weken of maanden. Bij de ontwikkeling van chronisch hartfalen zijn er verschillende fasen:

1. Myocardschade ontstaat als gevolg van hartaandoeningen of langdurige overbelasting.
   
2. Overtreding van de contractiele functie van de linker hartkamer. Het trekt zwakjes samen en stuurt onvoldoende bloed naar de slagaders.
   
3. Fase van compensatie. Compensatiemechanismen worden geactiveerd om het normale functioneren van het hart in de heersende omstandigheden te verzekeren. De spierlaag van de linker hartkamer is gehypertrofieerd, vanwege een toename in de grootte van levensvatbare cardiomyocyten. Verhoogde adrenaline-afscheiding, waardoor het hart steeds vaker samentrekt. De hypofyse scheidt antidiuretisch hormoon af, waarbij het bloedgehalte in het bloed stijgt. Zo neemt het volume van het opgepompte bloed toe.
   
4. Uitputting van reserves. Het hart put zijn vermogen uit om cardiomyocyten te voorzien van zuurstof en voedingsstoffen. Ze hebben een tekort aan zuurstof en energie.
   
5. Stadium van decompensatie - stoornissen in de bloedsomloop kunnen niet langer worden gecompenseerd. De spierlaag van het hart kan niet normaal functioneren. Bezuinigingen en ontspanning worden zwak en traag.
   
6. Hartfalen ontwikkelt. Het hart trekt zwakker en langzamer samen. Alle organen en weefsels krijgen onvoldoende zuurstof en voedingsstoffen.

Acuut hartfalen ontwikkelt zich binnen een paar minuten en gaat niet door de fasen die kenmerkend zijn voor CHF. Een hartaanval, acute myocarditis of ernstige aritmieën zorgen ervoor dat hartcontracties lusteloos worden. Tegelijkertijd daalt het volume bloed dat het arteriële systeem binnenkomt sterk.

Soorten hartfalen

Chronisch hartfalen - een gevolg van hart- en vaatziekten. Het ontwikkelt zich geleidelijk en langzaam. De wand van het hart wordt dikker door de groei van de spierlaag. De vorming van haarvaten die het hart voeden, blijft achter bij de toename van de spiermassa. De voeding van de hartspier is gestoord en het wordt stijf en minder elastisch. Het hart kan het pompen van bloed niet aan.

De ernst van de ziekte. Het sterftecijfer bij mensen met chronisch hartfalen is 4-8 keer hoger dan dat van hun leeftijdsgenoten. Zonder correcte en tijdige behandeling in het stadium van decompensatie, is het overlevingspercentage gedurende het hele jaar 50%, wat vergelijkbaar is met sommige oncologische ziekten.

Mechanisme van CHF ontwikkeling:

• De doorvoercapaciteit (pompcapaciteit) van het hart neemt af - de eerste symptomen van de ziekte verschijnen: fysieke intolerantie, kortademigheid.
• Compenserende mechanismen zijn gericht op het behoud van de normale werking van het hart: versterking van de hartspier, verhoging van de adrenaline, verhoging van het bloedvolume door vochtretentie.
• Ondervoeding van het hart: spiercellen werden veel groter en het aantal bloedvaten nam licht toe.
• Compenserende mechanismen zijn uitgeput. Het werk van het hart is veel erger - bij elke druk duwt het niet genoeg bloed naar buiten.

Soorten chronisch hartfalen

Afhankelijk van de fase van de hartslag waarin de stoornis optreedt:

• Systolisch hartfalen (systole - samentrekking van het hart). De kamers van het hart trekken zwak samen.
• Diastolisch hartfalen (diastole - de hart-relaxatiefase), de hartspier is niet elastisch, ontspant zich niet goed en strekt zich uit. Daarom zijn de ventrikels tijdens diastole onvoldoende gevuld met bloed.

Afhankelijk van de oorzaak van de ziekte:

• Myocardiaal hartfalen - hartziekte verzwakt de spierlaag van het hart: myocarditis, hartafwijkingen, coronaire hartziekten.
• Overbelasting hartfalen - hartklopping verzwakt als gevolg van overbelasting: verhoogde viscositeit van het bloed, mechanische obstakels voor de uitstroom van bloed uit het hart, hypertensie.

Acuut hartfalen (AHF) is een levensbedreigende aandoening die gepaard gaat met een snelle en progressieve stoornis van de pompfunctie van het hart.

Mechanisme van ontwikkeling van DOS

• Myocardium contracteert niet sterk genoeg.
• De hoeveelheid bloed die in de slagaders wordt uitgeworpen, wordt sterk verminderd.
• Langzame passage van bloed door lichaamsweefsels.
• Verhoogde bloeddruk in de haarvaten van de longen.
• Stagnatie van bloed en de ontwikkeling van oedeem in de weefsels.

De ernst van de ziekte. Elke manifestatie van acuut hartfalen is levensbedreigend en kan snel dodelijk zijn.

Er zijn twee soorten OCH:

Rechtsventrikelfalen.

Het ontwikkelt zich met schade aan de rechterkamer als gevolg van blokkering van de terminale takken van de longslagader (pulmonaire trombo-embolie) en infarct van de rechterhelft van het hart. Dit verlaagt het volume van het bloed dat door de rechterkamer wordt gepompt uit de holle nerven en draagt ​​bloed van de organen naar de longen.
Linkerventrikelfalen worden veroorzaakt door een verminderde bloedstroom in de coronaire vaten van de linker hartkamer.

Het ontwikkelingsmechanisme: de rechterventrikel blijft bloed pompen in de vaten van de longen, waarvan de uitstroom is verbroken. De longvaten zijn vol. Tegelijkertijd is het linker atrium niet in staat om het verhoogde bloedvolume te accepteren en stagnatie in de longcirculatie te ontwikkelen.
Opties voor het beloop van acuut hartfalen:

• Cardiogene shock - een significante vermindering van cardiale output, systolische druk van minder dan 90 mm. Hg. st, koude huid, lethargie, lethargie.
• Longoedeem - het vullen van de longblaasjes met vocht dat door de capillaire wanden is gesijpeld, gaat gepaard met ernstige respiratoire insufficiëntie.
• Hypertensieve crisis - de rechterventrikelfunctie wordt behouden tegen de achtergrond van hoge druk.
• Hartfalen met een hoge hartproductie - de huid is warm, tachycardie, stagnatie van het bloed in de longen, soms hoge druk (met sepsis).
• Acute decompensatie van chronisch hartfalen - symptomen van OSN worden matig uitgedrukt.

Oorzaken van hartfalen

Oorzaken van chronisch hartfalen

• Ziekten van de hartkleppen - leiden tot de stroom van overtollig bloed in de ventrikels en hun hemodynamische overbelasting.
• Arteriële hypertensie (hypertensieve ziekte) - de uitstroom van bloed uit het hart wordt verstoord, het volume van het bloed dat erin zit, neemt toe. Werken in verbeterde modus leidt tot overwerk van het hart en uitrekken van zijn kamers.
• Stenose van de mond van de aorta - een vernauwing van het lumen van de aorta leidt tot het feit dat bloed zich ophoopt in de linker hartkamer. De druk daarin stijgt, het ventrikel expandeert, het myocardium verzwakt.
• Dilated cardiomyopathie is een hartaandoening die wordt gekenmerkt door het rekken van de hartwand zonder deze te verdikken. Tegelijkertijd wordt de afgifte van bloed uit het hart aan de slagaders gehalveerd.
• Myocarditis - ontsteking van de hartspier. Ze gaan gepaard met een schending van de geleidbaarheid en samentrekbaarheid van het hart, evenals het rekken van de wanden.
• Coronaire hartziekte, hartinfarct - deze ziekten leiden tot verstoring van de bloedtoevoer naar het myocardium.
• Tachyaritmieën - het vullen van het hart met bloed tijdens diastole is verstoord.
• Hypertrofische cardiomyopathie - een verdikking van de wanden van de ventrikels treedt op, hun inwendige volume neemt af.
• Pericarditis - ontsteking van het pericard veroorzaakt mechanische obstakels voor het vullen van de boezems en ventrikels.
• Bazedovoy-ziekte - in het bloed bevat een groot aantal schildklierhormonen, die een toxisch effect op het hart hebben.

Deze ziekten verzwakken het hart en leiden ertoe dat compensatiemechanismen worden geactiveerd die gericht zijn op het herstel van de normale bloedcirculatie. In die tijd verbetert de bloedsomloop, maar al snel raakt de reservecapaciteit op en manifesteren de symptomen van hartfalen zich met een nieuwe kracht.

Oorzaken van acuut hartfalen

Aandoeningen van het hart

• Complicatie van chronisch hartfalen met sterke psycho-emotionele en fysieke inspanning.
• Longembolie (zijn kleine takken). Verhoogde druk in de longvaten leidt tot overmatige druk op de rechterventrikel.
• Hypertensieve crisis. Een sterke toename van de druk leidt tot een spasme van kleine slagaders die het hart voeden - ischemie ontwikkelt zich. Tegelijkertijd neemt het aantal hartslagen dramatisch toe en treedt een overbelasting van het hart op.
• Acute hartritmestoornissen - een versnelde hartslag veroorzaakt hartoverbelasting.
• Acute verstoring van de beweging van bloed in het hart kan worden veroorzaakt door klepschade, breuk van het koord, vasthouden van klepbladen, perforatie van klepbladen, ventriculair septuminfarct, scheiding van de papillairspier die verantwoordelijk is voor de klep.
• Acute ernstige myocarditis - myocardiale ontsteking leidt ertoe dat de pompfunctie sterk wordt verminderd, het hartritme en de geleiding worden verstoord.
• Harttamponnade - de ophoping van vocht tussen het hart en de pericardiale zak. In dit geval wordt de holte van het hart gecomprimeerd en kan deze niet volledig worden verminderd.
• Acute aritmie (tachycardie en bradycardie). Ernstige aritmieën schenden de contractiliteit van het myocard.
• Myocardiaal infarct is een acute schending van de bloedcirculatie in het hart, wat leidt tot de dood van myocardcellen.
• Aortadissectie - schendt de uitstroom van bloed uit de linker hartkamer en de activiteit van het hart als geheel.

Niet-cardiale oorzaken van acuut hartfalen:

• Ernstige beroerte. De hersenen voeren de neurohumorale regulatie van het hart uit, met een beroerte, deze mechanismen zijn verward.
• Alcoholmisbruik schendt de geleidbaarheid in het myocard en leidt tot ernstige ritmestoornissen - flutterflutter.
• Een aanval van astma, nerveuze opwinding en een acuut gebrek aan zuurstof leiden tot ritmestoornissen.
• Vergiftiging door bacteriële toxinen, die een toxisch effect op hartcellen hebben en de activiteit ervan remmen. De meest voorkomende oorzaken zijn longontsteking, bloedvergiftiging, sepsis.
• Verkeerd gekozen behandeling van hartziekten of zelfmisbruik van drugs.

Risicofactoren voor hartfalen:

• zwaarlijvigheid
• roken, alcoholmisbruik
• diabetes mellitus
• hypertonische ziekte
• ziekten van de hypofyse en schildklier, gepaard gaand met een toename van de druk
• elke hartziekte
• medicatie: antitumor, tricyclische antidepressiva, glucocorticoïde hormonen, calciumantagonisten.

Symptomen van acuut hartfalen

Symptomen van chronisch hartfalen

• Dyspnoe is een manifestatie van zuurstofhongering van de hersenen. Het verschijnt tijdens fysieke inspanning, en in ver gevorderde gevallen en in rust.
  
• Intolerantie voor fysieke activiteit. Tijdens het sporten heeft het lichaam een ​​actieve bloedcirculatie nodig en het hart kan dit niet bieden. Daarom, wanneer de last snel ontstaat zwakte, kortademigheid, pijn in de borst.
  
• Cyanose. De huid is bleek met een blauwachtige tint als gevolg van zuurstofgebrek in het bloed. Cyanose is het meest uitgesproken aan de toppen van de vingers, neus en oorlellen.
  
• Zwelling. Ten eerste is er zwelling van de benen. Ze worden veroorzaakt door de overloop van aders en het vrijkomen van vocht in de extracellulaire ruimte. Later hoopt de vloeistof zich op in de holtes: buik en pleura.
  
• Bloedstilstand in de vaten van interne organen veroorzaakt een mislukking in hun werk:
  • Spijsverteringsorganen. Pulsatie in het epigastrische gebied, maagpijn, misselijkheid, braken en obstipatie.
  • Lever. De snelle toename en gevoeligheid van de lever zijn geassocieerd met stagnatie van het bloed in het lichaam. De lever vergroot en strekt de capsule uit. Een persoon ervaart pijn in het rechter hypochondrium tijdens beweging en palpatie. Geleidelijk ontwikkelt zich bindweefsel in de lever.
  • Nieren. Het verminderen van de hoeveelheid urine, het verhogen van de dichtheid. Cilinders, eiwitten en bloedcellen worden in de urine aangetroffen.
  • Centraal zenuwstelsel. Duizeligheid, emotionele opwinding, slaapstoornissen, prikkelbaarheid, vermoeidheid.

Diagnose van hartfalen

Inspectie. Bij onderzoek wordt cyanose onthuld (blancheren van de lippen, het puntje van de neus en gebieden ver van het hart). Pulse frequent zwakke vulling. Bloeddruk bij acute insufficiëntie wordt verlaagd met 20 - 30 mm Hg. vergeleken met de werknemer. Hartfalen kan echter optreden op de achtergrond van hoge bloeddruk.

Luisteren naar het hart. Bij acuut hartfalen is luisteren naar het hart moeilijk door piepende ademhaling en ademhalingsgeluiden. U kunt echter identificeren:

• verzwakking van de I-toon (geluid van ventriculaire samentrekking) door verzwakking van de wanden en beschadiging van de hartkleppen
• splitsen (splitsen) II-toon op de longslagader geeft een latere sluiting van de pulmonale arterieklep aan
• De vierde harttoon wordt gedetecteerd wanneer het gehypertrofieerde rechterventrikel wordt verminderd.
• diastolisch geluid - het geluid van het vullen van bloed tijdens de relaxatiefase - bloed sijpelt door de klep van de longslagader, vanwege de uitzetting
• hartritmestoornissen (vertragen of versnellen)

Elektrocardiografie (ECG) is vereist voor alle schendingen van het hart. Deze symptomen zijn echter niet specifiek voor hartfalen. Ze kunnen voorkomen bij andere ziekten:

• tekenen van littekens van het hart
• tekenen van verdikking van het myocard
• hartritmestoornissen
• geleidingsstoornis

ECHO-KG met dopplerografie (echografie van het hart + Doppler) is de meest informatieve methode voor de diagnose van hartfalen:

• een afname van de hoeveelheid uit de ventrikels uitgeworpen bloed wordt met 50% verminderd
• verdikking van de wanden van de kamers (de dikte van de voorwand is groter dan 5 mm)
• de toename van het volume van de kamers van het hart (de transversale afmeting van de ventrikels is groter dan 30 mm)
• verminderde ventriculaire contractiliteit
• uitgebreide pulmonale aorta
• storing van de hartkleppen
• onvoldoende instorting van de inferieure vena cava bij de inademing (minder dan 50%) duidt op stagnatie van het bloed in de aders van de longcirculatie
• verhoogde druk in de longslagader

Een röntgenonderzoek bevestigt een toename van het rechterhart en een verhoging van de bloeddruk in de bloedvaten van de longen:

• uitpuilen van de romp en uitzetting van de takken van de longslagader
• vage contouren van grote longvaten
• toename van de hartslag
• gebieden met hoge dichtheid geassocieerd met wallen
• de eerste zwelling verschijnt rond de bronchiën. Gevormd karakteristiek "vleermuis silhouet"

Onderzoek naar het niveau van natriuretische peptiden in het bloedplasma - bepaling van het niveau van hormonen uitgescheiden door myocardcellen.

Normale niveaus:

• NT-proBNP - 200 pg / ml
• BNP -25 pg / ml

Hoe groter de afwijking van de norm, hoe moeilijker het stadium van de ziekte en hoe slechter de prognose. Het normale gehalte van deze hormonen wijst op de afwezigheid van hartfalen.
Behandeling van acuut hartfalen

Heb je een ziekenhuisopname nodig?

Stadia van zorg voor een patiënt met acuut hartfalen

De belangrijkste doelstellingen van de behandeling van acuut hartfalen:

• snel herstel van de bloedcirculatie in vitale organen
• het verlichten van de symptomen van de ziekte
• normaal hartritme
• herstel van de bloedstroom in de bloedvaten

Afhankelijk van het type acuut hartfalen en de manifestaties ervan, worden geneesmiddelen geïnjecteerd die het werk van het hart verbeteren en de bloedsomloop normaliseren. Nadat het mogelijk was om de aanval te stoppen, begin je met de behandeling van de onderliggende ziekte.

Ernstig hartfalen

Ernstig hartfalen: symptomen en behandeling

Deze ziekte is vaak kenmerkend voor oudere mensen, maar ook voor mensen met een hartaandoening (door overmatige stress op het lichaam is deze ziekte de belangrijkste factor die de ontwikkeling van hartfalen veroorzaakt).

Hartfalen classificatie

De ziekte heeft verschillende uitgesproken vormen, die verschillen in klinische manifestaties en oorzaken. Door de aard van de ziekte onderscheidt chronisch en acuut hartfalen. Volgens de plaats van distributie zijn linker ventrikel, rechter ventrikel en totaal hartfalen verdeeld. Elk van deze vormen heeft verschillende manifestaties en vereist een individuele benadering bij de selectie van de behandeling.

Symptomen van de ziekte

Symptomen zijn verdeeld volgens de basistypen van pathologieën. De acute vorm van hartfalen wordt gekenmerkt door pijn in de borst (in de regio van het hart), terwijl de pijnen stenocardisch van aard zijn en een duur hebben van meer dan twintig minuten. Bovendien kunnen pijn op de borst, verminderde pols, kortademigheid, cyanose van de huid van het gezicht, ledematen of lippen optreden. Een provocerende factor in dit geval is een hartinfarct, waarvoor onmiddellijk een gekwalificeerde specialist moet worden ingeschakeld.

Chronisch hartfalen heeft iets andere symptomen: hypotensie, zwakte, slaperigheid, astma-aanvallen, kortademigheid, duizeligheid, misselijkheid, het optreden van oedeem en in sommige gevallen zelfs bewustzijnsverlies.

Linkerventrikelfalen komen vaak tot uiting door kortademigheid tijdens een stressvolle situatie of overmatige lichamelijke inspanning. Juiste ventrikelfalen worden gekenmerkt door oedeem (in het bijzonder zwelling van de benen of armen, in sommige gevallen de buikholte). Er kan ook pijn zijn in het rechter hypochondrium, wat duidt op een schending van de bloedcirculatie in de lever. Dezelfde symptomen die kenmerkend zijn voor linkerventrikel- en rechter ventrikelinsufficiëntie worden ook gekenmerkt door totaal hartfalen.

Hulp bij het verschijnen van hartfalen

De ziekte heeft de neiging om tijdelijk in een chronische vorm terecht te komen. Om dit te voorkomen (of om het verloop van de ziekte te verlichten, als dit niet wordt voorkomen), is het noodzakelijk om strikt de volgende aanbevelingen te volgen:

- in elk geval niet om de ontvangst van medicatie te voltooien die de arts op eigen initiatief heeft voorgeschreven;

- controleer zorgvuldig het lichaamsgewicht, met een snelle toename ervan, raadpleeg onmiddellijk uw arts;

- de zoutinname moet tot een minimum worden beperkt (vijf gram per dag), aangezien de overmaat ervan het terugtrekken van vocht aanzienlijk voorkomt, waardoor de symptomen van hartfalen toenemen;

- Alcohol wordt aanbevolen om te stoppen en te stoppen met roken.

Een zeer effectieve folk remedie in de behandeling van hartfalen is digitalis (digitalis). Zijn eigenaardigheid ligt in het feit dat het alleen een ziek hart treft, zonder enig effect te hebben op een gezond hart. Voorbereidingen op basis van digitalis verhogen de contractiele functie van het myocardium, waardoor de hoeveelheid uitgeworpen bloed groter wordt.

Chirurgische methoden worden ook gebruikt om verdere schade aan het hart te voorkomen en de functie ervan te verbeteren. Deze omvatten: rangeren, installatie van een speciaal apparaat voor mechanische ondersteuning van de linker hartkamer en chirurgie van de hartkleppen.

Als de symptomen van de ziekte veel vaker en helderder lijken te verschijnen, moet u ook een specialist raadplegen. Gunstig effect heeft regelmatig matige lichaamsbeweging, het programma dat wordt samengesteld met uw arts.

Ernstig hartfalen: symptomen en behandeling

Praktische geneeskunde heeft een term voor organische hartlaesie - hartfalen. Symptomen en behandeling van deze ziekte zullen in het artikel worden besproken. Overtredingen van het cardiovasculaire systeem leiden tot afwijkingen in het werk van alle andere lichaamssystemen. In de regel treft deze ziekte ouderen en mensen met hartafwijkingen, omdat deze leiden tot een overmatige belasting van het orgel. Samen met hemodynamische aandoeningen is het de belangrijkste factor in de ontwikkeling van de ziekte.

Hartfalen: classificatie

Deze ziekte heeft verschillende uitgesproken vormen, die verschillen in klinische manifestaties en oorzaken. Chronisch en acuut hartfalen is anders (we zullen de symptomen en de behandeling iets later analyseren) - afhankelijk van de aard van de cursus. Het wordt gedeeld door lokalisatie in het linker ventrikel en rechter ventrikel, evenals in het totaal. Al deze vormen hebben verschillende manifestaties en vereisen een andere aanpak tijdens de behandeling.

Hartfalen: symptomen en behandeling

Symptomen Het is logisch om te delen door de belangrijkste soorten pathologieën. In de acute vorm van hartfalen maakt de patiënt zich zorgen over pijn in de borst (het gebied van het hart), ze zijn stenocardisch van aard en kunnen meer dan twintig minuten duren. De reden is in dit geval een hartinfarct, dat onverwijld toegang tot een arts vereist. Naast pijn kan er sprake zijn van ernst op de borst, kortademigheid, verminderde pols, cyanose van de extremiteiten, gezicht en lippen. Chronische symptomen van hartfalen - en behandeling, respectievelijk - hebben andere: hypotensie, slaperigheid, zwakte, kortademigheid, astma-aanvallen, duizeligheid, zwelling, misselijkheid, bewustzijnsverlies. Linkerventrikelfalen komen vooral tot uiting in kortademigheid met ernstige stress of lichamelijke inspanning. Voor rechterventrikel insufficiëntie wordt gekenmerkt door zwelling in een grote cirkel van de bloedsomloop, zwelling van de benen en armen, soms - de buikholte. Er kan pijn in het rechter hypochondrium zijn, wat duidt op een schending van de bloedcirculatie in de lever. In het geval van totaal hartfalen manifesteren zich symptomen die kenmerkend zijn voor linker en rechter ventrikel.

Het verschijnen van hartfalen verergert de prognose dramatisch. Sterfte van zwangere vrouwen met gedecompenseerde hartziekte is 10 keer hoger dan die van zwangere vrouwen met gecompenseerde hartziekte. De oorzaken van acute decompensatie kan reumatische carditis zijn, het voorkomen van bacteriële endocarditis (wat kan leiden tot het verschijnen van nieuwe laesies kleppen) of virale myocarditis, pulmonaire arteriële vertakkingen embolie, hartritmestoornissen en geleiding, luchtwegen of systemische infectieziekten. Het bevorderen van de opkomst van decompensatie kan ook moeilijk zijn voor hypertensie, de verschijning van zwangerschapsdiabetes toxicose, bloedarmoede, verergering van hyperthyreoïdie, fysieke en nerveuze stress, abrupte verandering in het klimaat, voeding overtredingen, mode en de volgorde van behandeling.

Klinische symptomen van linker ventrikel- en rechter ventrikel insufficiëntie tijdens de zwangerschap ondergaan geen veranderingen, maar soms kunnen hemodynamische veranderingen als gevolg van zwangerschap worden aangezien voor tekenen van circulatoir falen (inclusief in de aanwezigheid van een hart- en vaatziekte). Er moet rekening worden gehouden met het feit dat in de aanwezigheid van een zwanger hartfalen de hartproductie in veel mindere mate toeneemt, en dat het volume van het circulerend bloed significant hoger is dan bij gezonde zwangere vrouwen; veneuze druk neemt toe, de bloedstroom vertraagt. Wanneer de bloedsomloop bij zwangere vrouwen het volume extracellulaire vloeistof verhoogt, voornamelijk als gevolg van het volume interstitiële vloeistof en in mindere mate als gevolg van een toename van het volume circulerend plasma; faseanalyse sistaly onthult hart-hypodynamia-syndroom; het intracellulaire natriumgehalte neemt toe en het calciumgehalte in het bloedplasma neemt af.

In de aanwezigheid van ernstig hartfalen, evenals verslechtering van de hartfunctie, in de eerste weken van de zwangerschap, kan de extra belasting van het hart, veroorzaakt door zwangerschap, leiden tot de dood van de patiënt vóór de bevalling. Zwangerschap is in dergelijke gevallen gecontra-indiceerd en als dit is gebeurd, moet het in een vroeg stadium na intensieve medische voorbereiding worden onderbroken. In de meeste gevallen moet de combinatie van een hartaandoening met zwangerschap, vragen over de aanvaardbaarheid van het behoud van de zwangerschap en de tactiek van het management en de behandeling van een zwangere patiënt afzonderlijk worden behandeld. Er moet tegelijkertijd rekening worden gehouden met het feit dat vrouwen die tijdens een vorige zwangerschap hartfalen hebben gehad, tijdens de huidige zwangerschap sneller kunnen ontwikkelen. De meest gevaarlijke (in termen van hartfalen tijdens de zwangerschap en bevalling) nosologische vormen van hart-en vaatziekten en bloedvaten worden uitgesproken mitralisklep, aorta en pulmonic stenose, ernstige mitralisklep en aortaklep insufficiëntie, Eisenmenger syndroom, tetralogie van Fallot, coarctatio de aorta uitgesproken.

De frequentie van optreden van hartfalen met hartaandoeningen neemt toe na de 20e zwangerschapsweek, bereikt een maximum in de 26e tot 32e week en daalt vervolgens enigszins. In zeldzame gevallen treedt hartfalen al op vanaf de 8e tot de 9e week van de zwangerschap. Sommige auteurs geloven dat hartfalen in verschillende mate voorkomt bij 50% van de zwangere vrouwen met hartafwijkingen. Tijdens de bevalling ontwikkelt acuut hartfalen zich niet vaak in moderne omstandigheden. Het risico van het optreden ervan neemt weer toe in de periode na de bevalling. Bij patiënten die lijden aan mitralisziekte, komt longoedeem het vaakst voor tijdens perioden van maximale homodynamische veranderingen: bij 28-36 weken zwangerschap en 24-48 uur na bevalling. Het risico van langdurige mortaliteit bij deze patiënten blijft gedurende een jaar na de bevalling verhoogd.

Diagnose van zich geleidelijk ontwikkelend hartfalen tijdens de zwangerschap is een belangrijke uitdaging. De eerste tekenen hiervan zijn onvoldoende gewichtstoename, dyspneu en tachycardie tijdens de zwangerschap. Om tekenen van stagnatie in de longen te herkennen, kunt u de uitzetbaarheid van de longen in de dynamiek controleren door hun vitale capaciteit te meten. Tekenen van beginnende decompensatie kan tachypnoe, dyspnoe, congestief hoesten (soms met bloedspuwing), nat fijn piepen in de lagere regionen van de longen, niet verdwijnen na een diepe ademhaling en hoest, ernstige tachycardie, nachtelijke aanvallen van kortademigheid en hartkloppingen. Een bedreigend symptoom is een toename van extrasystole bij zwangere vrouwen die lijden aan hartafwijkingen, omdat daarna boezemfibrilleren kan optreden met de daaropvolgende ontwikkeling van falen van de bloedsomloop of trombo-embolische complicaties.

Acute linkerventrikelfout bij zwangere vrouwen, vrouwen met parturiëntie en puerpera's kunnen voorkomen als ze aorta-hartaandoeningen, arteriële hypertensie (vooral tijdens een crisis), uitgesproken coarctatie van de aorta, langdurige bestaande boezemfibrillatie hebben. Het kan worden veroorzaakt door lichamelijke inspanning, een verhoging van de bloeddruk, een aanzienlijke toename van de lichaamstemperatuur als gevolg van het optreden van een bijkomende ziekte, intraveneuze toediening van aanzienlijke hoeveelheden bloed of bloedvervangers bij bloedverlies, langdurige tachycardie en nerveuze spanning. Acute linker ventrikel falen leidt tot een overbelaste pulmonale circulatie en lijkt bij zwangere astma cardiale en longoedeem (cardiogene shock, treedt op wanneer uitgebreide myocardinfarct, bij zwangere vrouwen is tot nu toe niet waargenomen, hoewel de gevallen van hun hartinfarct is herhaaldelijk beschreven).

Hart astma vaker komt het 's avonds laat of' s nachts tot ontwikkeling (in geval van een acute overbelasting van het hart kan het op elk moment van de dag voorkomen) en manifesteert het zich als een ernstige aanval van inspiratoire dyspnoe, verstikking. De patiënt voelt een acuut gebrek aan lucht, angst en angst, vaak is er een hoest met een klein sereus slijm. Bij onderzoek wordt de bleekheid van de huid opgemerkt, en vaak transpiratie en cyanose. Patiënten hebben de neiging om een ​​zittende houding aan te nemen, bewegingen te vermijden. Ademen is frequent, oppervlakkig. In de lagere delen van de longen (voornamelijk aan de achterkant), zijn vochtige, soms droge, piepende ademhaling hoorbaar; ze kunnen hun lokalisatie veranderen. Tachycardie wordt meestal waargenomen, bij sommige patiënten vindt een pulsafwisseling plaats (afwisseling van normale en zwakke opvullende polsgolven), de bloeddruk kan toenemen (soms afnemen).

Een niet-coöperatieve hartastma-aanval kan leiden tot longoedeem. In dit geval is er een sterke achteruitgang, vergezeld van een pijnlijke hoest, met overvloedig schuimend sereus sputum (vaak roze van de vermenging van bloed). De huid wordt grijs-cyanotisch, bedekt met koud zweet. De adem borrelt. Tijdens auscultatie over alle delen van de longen, zijn overvloedige vochtige kleine en grote bubbelvlekken te horen. Er is een scherpe tachycardie. Bij sommige patiënten met cardiaal astma komt de bronchospastische component tot expressie (vooral bij rokers van vrouwen die lijden aan chronische bronchitis).

In zeldzame gevallen is een combinatie van hart- en bronchiale astma mogelijk. De onjuiste differentiële diagnose van deze twee aandoeningen leidt tot een ontoereikende (en soms levensbedreigende voor de patiënt) therapeutische tactiek. We zijn ons ervan bewust dat in cardiale astma een voorgeschiedenis van hart-en vaatziekten, de patiënt in positie orthopnea, bleekheid en akrozianoz, ademhaling frequent, ondiep, moeilijke ademhaling (minder vaak in en uit); als er sputum is, dan is het sereus, overvloedig; piepende ademhaling vochtig, voornamelijk in de lagere delen van de longen. In het geval van bronchiale astma wordt een voorgeschiedenis van de ziekte van de bronchiën en longen genoteerd; de patiënt staat of zit, rustend op de rand van het bed, tafel of stoel; gemorste cyanose wordt genoteerd; ademen is meestal zeldzaam met hulpspieren, uitademen is moeilijk; sputum wordt aan het einde van de aanval uitgescheiden, viskeus, karig; piepende ademhaling, zoemend, gehoord over het hele oppervlak van de longen.

Acute rechterventrikelfalen bij zwangere vrouwen treedt meestal op met trombo-embolie van de romp of hoofdtak van de longslagader, minder vaak met breuk van het interventriculaire septum. Het wordt veroorzaakt door snel toenemende veneuze stagnatie en manifesteert zich door abrupte cyanose, zwelling van de nekaderen, een abrupte en pijnlijke vergroting van de lever, soms vergezeld door reflex-braken.

Chronische linkerventrikelfalen bij zwangere vrouwen Kan voorkomen bij dezelfde ziekten als bij een acuut tekort, en bovendien bij chronische aandoeningen van het hartspier en het pericardium. De resulterende congestie in de vaten van de longen manifesteert zich door kortademigheid - de eerste keer met matige fysieke inspanning, vervolgens met gewone huishoudelijke belasting (aankleden, eten) en ten slotte in rust; tachycardie, hoest, vochtig fijn piepende ademhaling in de rug van de longen. Bij ernstige tekortkomingen voelen patiënten zich opgelucht wanneer ze in een halfzittende positie zitten, met hun benen plat. Een afwisselende puls wordt vaak gevonden, en soms is een driedelig ritme (presystolische galop) te horen over de top van het hart. Röntgenonderzoek onthult een zwaarte van het pulmonaire patroon, de versterking van de schaduw van de long

Chronische rechterventrikelfalen ontwikkelt zich voornamelijk bij chronische longaandoeningen, sommige aangeboren hartafwijkingen die optreden bij overbelasting van de rechterkamer, tricuspidalisklep insufficiëntie, hartspierbeschadiging, adhesieve pericarditis. Secundaire rechterventrikelfalen kunnen samengaan met linkerventrikelfalen, nadat ernstige pulmonaire circulatiestoornissen de druk in de bloedvaten van het pulmonale arterysysteem verhogen en er een overbelasting van de rechter ventrikel optreedt. Rechterventrikelfalen manifesteren zich door tekenen van stagnatie in de aderen van de grote steile bloedcirculatie en aanhoudende tachycardie. De aderen in de nek (en vaak op de armen) zijn opgezwollen, pulserend. Gemarkeerd: acrocyanosis; lagere huidtemperatuur; verhoogde en matige leverpijn; oedeem, aanvankelijk meer uitgesproken in de avond, later persistent, eerst alleen op de benen, later op de heupen, onderrug, buikwand. Bij ernstige rechter ventrikel insufficiëntie, vocht accumuleert in sereuze holtes en ascites, hydrothorax en hydropericardium (meestal mild uitgedrukt) optreden. Oligurie en de prevalentie van nachtelijke diurese overdag zijn kenmerkend, met lichte albuminurie en hematurie. Misschien de ontwikkeling van congestieve arteriële hypertensie, congestieve gastritis; mentale stoornissen veroorzaakt door stagnatie in de aderen van de hersenen.

Onvoldoende ventrikels van het hart komt voornamelijk voor in diffuse laesies van het myocardium, en in de tweede plaats wanneer rechter ventrikelinsufficiëntie is gekoppeld aan linker ventrikelfalen. Af en toe worden symptomen van stagnatie klinisch gevonden in de bloedvaten van de longen en in de aders van de longcirculatie, maar vaker overheersen de symptomen van rechterventrikelfalen.