WPW-syndroom

Wolff-Parkinson-White-syndroom (WPW-syndroom) is een klinisch-elektrocardiografisch syndroom dat wordt gekenmerkt door pre-excitatie van de ventrikels langs extra atrioventriculaire routes en de ontwikkeling van paroxismale tachyaritmieën. WPW-syndroom gaat gepaard met verschillende aritmieën: supraventriculaire tachycardie, atriale fibrillatie of flutter, atriale en ventriculaire extrasystole met relevante subjectieve symptomen (gevoel van hartkloppingen, kortademigheid, hypotensie, duizeligheid, flauwvallen, pijn op de borst). De diagnose van het WPW-syndroom is gebaseerd op ECG-gegevens, dagelijkse ECG-bewaking, EchoCG, CHPEX, EFI. Behandeling van WPW-syndroom kan omvatten anti-aritmische therapie, transesofageale pacemaker, katheter RFA.

WPW-syndroom

Wolff-Parkinson-White syndroom (WPW-syndroom) is een syndroom van premature opwinding van de ventrikels, veroorzaakt door geleiding van impulsen langs extra afwijkende geleidende bundels die de boezems en ventrikels verbinden. De prevalentie van WPW-syndroom, volgens cardiologie, is 0,15-2%. WPW-syndroom komt vaker voor bij mannen; in de meeste gevallen manifesteert het zich op jonge leeftijd (10-20 jaar), minder vaak bij oudere personen. De klinische betekenis van het WPW-syndroom is dat, wanneer het aanwezig is, er vaak ernstige hartritmestoornissen optreden, die een bedreiging vormen voor het leven van de patiënt en een speciale behandelmethode vereisen.

Oorzaken van WPW-syndroom

Volgens de meeste auteurs is het WPW-syndroom te wijten aan de persistentie van extra atrioventriculaire verbindingen als gevolg van onvolledige cardiogenese. Wanneer dit gebeurt, onvolledige regressie van spiervezels in het stadium van de vorming van fibreuze ringen van de tricuspidalis en mitraliskleppen.

Normaal gesproken bestaan ​​er in alle embryo's in de vroege stadia van ontwikkeling extra spiertrajecten die de boezems en ventrikels met elkaar verbinden, maar geleidelijk worden ze dunner, krimpender en verdwijnen ze volledig na de twintigste week van ontwikkeling. Als de vorming van vezelige atrioventriculaire ringen wordt verstoord, blijven de spiervezels behouden en vormen ze de anatomische basis van het WPW-syndroom. Ondanks de aangeboren aard van aanvullende AV-verbindingen, kan WPW-syndroom op elke leeftijd verschijnen. In de familiale vorm van WPW-syndroom komen meerdere extra atrioventriculaire verbindingen vaker voor.

WPW-syndroomclassificatie

Volgens de aanbevelingen van de WHO, onderscheid het fenomeen en het syndroom WPW. Het WPW-fenomeen wordt gekenmerkt door elektrocardiografische tekenen van impulsgeleiding door extra verbindingen en pre-excitatie van de ventrikels, maar zonder klinische manifestaties van AV-reciproce tachycardie (re-entry). WPW-syndroom is een combinatie van ventriculaire preexcitatie met symptomatische tachycardie.

Gegeven het morfologische substraat worden verschillende anatomische varianten van het WPW-syndroom onderscheiden.

I. Met extra AV spiervezels:

• een extra linker of rechter pariëtale AV-verbinding doorlopen
• door een aorta-mitralus vezelig kruispunt gaan
• afkomstig van het linker of rechter hartoor
• geassocieerd met aneurysma van de sinus of middenaderader van Valsalva
• septum, parasptaal bovenste of onderste

II. Met gespecialiseerde spier AV-vezels ("Kent-bundels"), afkomstig van een rudimentair weefsel dat lijkt op de structuur van een atrioventriculair knooppunt:

• atrio-fascicular - opgenomen in het rechterbeen van de bundel van zijn
• leden van het hart van de rechterkamer.

Er zijn verschillende klinische vormen van WPW-syndroom:

• a) zich manifesteren - met de constante aanwezigheid van een deltagolf, sinusritme en episoden van atrioventriculaire wederzijdse tachycardie.
• b) intermitterend - met voorbijgaande pre-excitatie van de ventrikels, sinusritme en geverifieerde atrioventriculaire wederzijdse tachycardie.
• c) verborgen - met retrograde geleiding langs een extra atrioventriculaire verbinding. Elektrocardiografische tekenen van WPW-syndroom worden niet gedetecteerd, er zijn episoden van atrioventriculaire wederzijdse tachycardie.

Pathogenese van WPW-syndroom

WPW-syndroom wordt veroorzaakt door de verspreiding van excitatie van de boezems naar de ventrikels door extra abnormale wegen. Als gevolg hiervan vindt de excitatie van een deel of het geheel van het ventriculaire myocardium eerder plaats dan tijdens de voortplanting van een puls op de gebruikelijke manier - langs de AV-knoop, bundel en zijn tak. De pre-excitatie van de ventrikels wordt weerspiegeld op het elektrocardiogram als een extra golf van depolarisatie, de delta-golf. Het P-Q (R) -interval verkort tegelijkertijd en de duur van QRS neemt toe.

Wanneer de belangrijkste depolarisatiegolf in de ventrikels aankomt, wordt hun botsing in de hartspier geregistreerd als het zogenaamde confluente QRS-complex, dat enigszins vervormd en breed wordt. Atypische excitatie van de ventrikels gaat gepaard met een onbalans van de repolarisatieprocessen, wat uitdrukking geeft aan het ECG als een discordante complexe QRS-verplaatsing van het RS-T-segment en een verandering in de polariteit van de T-golf.

De opkomst van paroxysmen van supraventriculaire tachycardie, atriale fibrillatie en atriale flutter bij het WPW-syndroom gaat gepaard met de vorming van een circulaire excitatiegolf (re-entry). In dit geval beweegt de impuls langs de AB-node in de anterograde richting (van de boezems naar de ventrikels) en langs extra paden - in de retrograde richting (van de ventrikels naar de boezems).

Symptomen van WPW-syndroom

De klinische manifestatie van WPW-syndroom treedt op op elke leeftijd, daarvoor kan de loop ervan asymptomatisch zijn. WPW-syndroom gaat gepaard met verschillende hartritmestoornissen: reciprocale supraventriculaire tachycardie (80%), atriale fibrillatie (15-30%), atriale flutter (5%) met een frequentie van 280-320 slagen. in minuten Soms met het WPW-syndroom ontwikkelen zich minder specifieke aritmieën - atriale en ventriculaire premature beats, ventriculaire tachycardie.

Aanvallen van aritmie kunnen optreden onder de invloed van emotionele of fysieke overbelasting, alcoholmisbruik of spontaan, zonder aanwijsbare reden. Tijdens een aritmische aanval verschijnen gevoelens van hartkloppingen en hartfalen, cardialgie, een gevoel van luchtgebrek. Atriale fibrillatie en flutter gaat gepaard met duizeligheid, flauwvallen, kortademigheid, arteriële hypotensie; een plotselinge hartdood kan optreden bij de overgang naar ventriculaire fibrillatie.

Aritmieën met aritmieën met het WPW-syndroom kunnen enkele seconden tot enkele uren duren; soms stoppen ze zichzelf of na het uitvoeren van reflextechnieken. Langdurige paroxysmen vereisen ziekenhuisopname van de patiënt en de tussenkomst van een cardioloog.

WPW-syndroom diagnose

Als het WPW-syndroom wordt vermoed, wordt complexe klinische en instrumentele diagnostiek uitgevoerd: 12-afleidingen ECG, transthorax echocardiografie, Holter ECG-bewaking, transesofageale hartstimulatie, elektrofysiologisch onderzoek van het hart.

De elektrocardiografische criteria van het WPW-syndroom omvatten: verkorting van het PQ-interval (minder dan 0,12 s), vervormd confluent QRS-complex, de aanwezigheid van een deltagolf. Dagelijkse ECG-bewaking wordt gebruikt om voorbijgaande ritmestoornissen te detecteren. Bij het uitvoeren van een echografie van het hart, geassocieerde hartafwijkingen, wordt cardiomyopathie gedetecteerd.

Een transesofageale gangmaking met WPW-syndroom maakt het mogelijk om de aanwezigheid van extra wijzen van geleiding te bewijzen, om paroxysmen van aritmieën te induceren. Met endocardiale EFI kunt u de lokalisatie en het aantal extra paden nauwkeurig bepalen, de klinische vorm van het WPW-syndroom verifiëren, de effectiviteit van medicamenteuze therapie of RFA selecteren en evalueren. Differentiële diagnose van WPW-syndroom wordt uitgevoerd met blokkering van de bundel van His.

WPW-syndroombehandeling

Bij afwezigheid van paroxysmale aritmieën vereist het WPW-syndroom geen speciale behandeling. Bij hemodynamisch significante aanvallen gepaard gaande met syncope, angina pectoris, hypotensie, verhoogde tekenen van hartfalen, onmiddellijke externe elektrische cardioversie of transesofageale gangmaking is vereist.

In sommige gevallen zijn reflex vagale manoeuvres (carotissinusmassage, Valsalva-manoeuvre), intraveneuze toediening van ATP- of calciumkanaalblokkers (verapamil), anti-aritmica (novocainamide, Aymalin, propafenon, amiodaron) effectief voor het stoppen van paroxysmen van aritmieën. Voortzetting van antiarrhythmica is geïndiceerd bij patiënten met WPW-syndroom.

In het geval van resistentie tegen antiaritmica, wordt de ontwikkeling van atriale fibrillatie, katheterradiofrequente ablatie van extra routes uitgevoerd met transaortische (retrograde) of transseptale toegang. De effectiviteit van RFA bij WPW-syndroom bereikt 95%, het risico op terugval is 5-8%.

Prognose en preventie van WPW-syndroom

Bij patiënten met asymptomatisch WPW-syndroom is de prognose gunstig. Behandeling en observatie is alleen vereist voor mensen met een familiegeschiedenis van plotselinge dood en professionele getuigenissen (atleten, piloten, enz.). Als er klachten of levensbedreigende aritmieën zijn, is het noodzakelijk om een ​​volledige reeks diagnostische onderzoeken uit te voeren om de optimale behandelmethode te selecteren.

Patiënten met WPW-syndroom (inclusief degenen die RFA hebben gehad) moeten worden gecontroleerd door een cardioloog-aritmoloog en een hartchirurg. De preventie van WPW-syndroom is secundair van aard en bestaat uit anti-aritmische therapie om herhaalde episodes van aritmieën te voorkomen.

Symptomen en behandeling van Wolf-Parkinson-White syndrome (WPW)

Wolff-Parkinson-White syndrome (afkorting - WPW) is een van de hoofdoorzaken van hartritmestoornissen. Tegenwoordig zijn meer dan de helft van alle katheterprocedures operaties voor het vernietigen van extra atrioventriculaire verbindingen. Het syndroom komt veel voor bij mensen van alle leeftijden, inclusief kinderen. Tot 70% van degenen die lijden aan het syndroom zijn praktisch gezonde mensen, omdat de veranderingen die optreden tijdens WPW geen invloed hebben op de hemodynamiek.

Wat is een syndroom?

In de kern is het WPW-syndroom een ​​premature ventriculaire opwinding, vaak met een neiging tot supraventriculaire tachycardie, atriale flutter, atriale fibrillatie en atriale fibrillatie. De aanwezigheid van het syndroom wordt veroorzaakt door de geleiding van excitatie langs extra stralen (Kent-stralen), die fungeren als verbindingen tussen de boezems en de kamers.

Ziekte classificatie

Volgens aanbevelingen van de WHO worden het WPW-syndroom en het fenomeen onderscheiden. Dit laatste onderscheidt zich door pre-excitatie van de ventrikels en geleiding van impulsen langs extra verbindingen. Tegelijkertijd zijn er geen klinische manifestaties van AV-reciproce tachycardie. In het geval van WPW-syndroom is er zowel symptomatische tachycardie als pre-opwinding van de ventrikels.

Er zijn twee anatomische varianten van het syndroom:

• met extra AV-vezels;
• met gespecialiseerde AV-vezels.

Classificatie van de klinische varianten van het WPW-syndroom:

• manifesteren wanneer de delta-golf, wederzijdse tachycardie en sinusritme constant aanwezig zijn;
• intermitterend, het is van voorbijgaande aard;
• verborgen, gekenmerkt door retrograde geleiding van een extra verbinding.

symptomatologie

Bij de meeste patiënten worden geen manifestaties van het syndroom gevonden. Dit maakt het moeilijk om een ​​diagnose te stellen, wat leidt tot ernstige schendingen: extrasystole, fladderen en atriale fibrillatie.

Bij patiënten met een duidelijker ziektebeeld is de belangrijkste manifestatie van de ziekte (50% van de onderzochte gevallen) paroxysmale tachyaritmie. Dit laatste komt tot uiting in atriale fibrillatie (bij 10-40% van de patiënten), supraventriculaire reciproke tachyaritmie (bij 60-80% van de patiënten) en atriale flutter (5% van de gevallen).

In sommige gevallen zijn tekenen van premature ventriculaire opwinding van voorbijgaande aard (voorbijgaand of voorbijgaand WPW-syndroom). Het komt voor dat prediscretie van de ventrikels zich alleen manifesteert als een resultaat van gerichte effecten - transesofageale atriale stimulatie of na de toediening van finoptin of ATP (WPW latent syndroom). In situaties waarin de bundel alleen in retrograde richting een geleider van pulsen kan zijn, spreekt men van een verborgen WPW-syndroom.

oorzaken van

Zoals eerder vermeld, is de etiologie van het syndroom geassocieerd met een afwijking in de ontwikkeling van het hartgeleidingssysteem - de aanwezigheid van een extra Kent-straal. Vaak verschijnt het syndroom in gevallen van aandoeningen van het cardiovasculaire systeem: hypertrofische cardiomyopathie, mitralisklepprolaps, Ebstein-anomalie, DMPP.

diagnostiek

WPW-syndroom wordt vaak waargenomen in verborgen vorm. Elektrofysiologisch onderzoek wordt gebruikt om het latente syndroom te diagnosticeren. De latente vorm manifesteert zich in de vorm van tachyaritmieën, de diagnose treedt op als een resultaat van elektrische stimulatie van de ventrikels.

Het WPW-syndroom van het expliciete type is voorzien van standaard ECG-tekens:

• een klein (minder dan 0,12 s.) interval P - R (P - Q);
• de aanwezigheid van de golf A, die wordt veroorzaakt door de ventriculaire samentrekking van het "afvoer" -type;
• uitzetting (als gevolg van de A-golf) van het QRS-complex tot 0,1 s. of meer;
• aanwezigheid van tachyaritmieën (supraventriculaire tachycardieën: antidromisch of orthodromisch, atriale flutter en atriale fibrillatie).

Elektrofysiologisch onderzoek is een procedure die een onderzoek is naar biologische potentialen, resulterend in het binnenoppervlak van het hart. Tegelijkertijd worden speciale elektroden-katheters en registratie-apparatuur gebruikt. Het aantal en de locatie van de elektroden hangt af van de ernst van de aritmie en de taken waarmee de elektrofysioloog wordt geconfronteerd. Endocardiale multipolaire elektroden worden geplaatst in de hartholte in de volgende gebieden: zijn gebied, rechter ventrikel, coronaire sinus, rechter atrium.

Methoden voor het uitvoeren van EFI

De patiënt wordt voorbereid volgens de algemene regels die van toepassing zijn op de implementatie van katheterisatieprocedures op grote schepen. Algemene anesthesie wordt niet gebruikt, net als andere sedativa (zonder extreme noodzaak), vanwege hun sympathieke en vagale effecten op het hart. Geneesmiddelen die een antiaritmisch effect op het hart hebben, kunnen eveneens worden geannuleerd.

Meestal worden katheters ingebracht via het rechter hart, dat toegang via het veneuze systeem vereist (jugularis en subclavia, anterior cubital, femorale aderen). De punctie wordt gedaan onder een verdovende oplossing van novocaïne of andere anesthetica.

Installatie van elektroden wordt uitgevoerd in combinatie met fluoroscopische controle. De locatie van de elektroden is afhankelijk van de taken van de elektrofysiologische studie. De meest gebruikelijke installatieoptie is als volgt: 2-4 pool elektrode in het rechter atrium, 4-6 pool - naar de coronaire sinus, 4-6 pool - in het gebied van de His-bundel, 2-polige elektrode - de punt van de rechterkamer.

Behandeling van het syndroom

Bij de behandeling van het syndroom worden zowel therapeutische als chirurgische technieken gebruikt.

Therapeutische behandeling

De belangrijkste bepalingen van de therapeutische behandeling van het WPW-syndroom zijn:

1. Bij afwezigheid van symptomen wordt de procedure niet uitgevoerd.
2. In het geval van flauwvallen wordt een EFI met kathetervernietiging van extra routes van atrioventriculaire geleiding uitgevoerd (treedt in 95% van de gevallen in werking).
3. Voor atriale paroxysmale, reciproque atrioventriculaire tachycardieën, adenosine, diltiazem, propranolol, verapamil, novainamide worden gebruikt.
4. In het geval van atriale fibrillatie bij patiënten met WPW-syndroom zijn verapamil, hartglycosiden, evenals B-blokkers en diltiazem gecontra-indiceerd.
5. Atriale fibrillatie is een aanwijzing voor de benoeming van Novocinamide. Dosering: 10 mg / kg IV. De toedieningssnelheid is beperkt tot 100 mg / min. Voor patiënten ouder dan 70 jaar, evenals in het geval van ernstig nier- of hartfalen, wordt de dosering van procaïnamide met de helft verminderd. Electropulsimpuls wordt ook voorgeschreven.
6. Fibrillatie van de ventrikels omvat de volledige lijst van reanimatiehandelingen. In de toekomst is het noodzakelijk om bijkomende geleidende paden te vernietigen.

Voor de preventie van aanvallen van tachycardie is het noodzakelijk om zowel disopyramide, amiodaron als sotalol te gebruiken. Er moet rekening worden gehouden met het feit dat sommige antiaritmische geneesmiddelen de vuurvaste fase van een AV-verbinding kunnen verbeteren en de geleiding van impulsen via geleidende wegen kunnen verbeteren. Deze omvatten hartglycosiden, blokkers van langzame calciumkanalen, β-blokkers. In dit opzicht is het gebruik ervan in het WPW-syndroom niet toegestaan. In het geval van paroxismale supraventriculaire tachycardie wordt adenosinefosfaat intraveneus toegediend.

Chirurgische behandeling

De noodzaak om het Wolf-Parkinson-White-syndroom operatief te behandelen kan in de volgende gevallen voorkomen:

• regelmatige aanvallen van atriale fibrillatie;
• tachyaritmische episodes met hemodynamische stoornissen;
• de aanwezigheid van tachyaritmieën na anti-aritmische therapie;
• de onmogelijkheid of onwenselijkheid van langdurige medicamenteuze behandeling (jonge patiënten, zwanger).

Onder de radicale methoden van behandeling van het syndroom wordt intracardiale radiofrequente ablatie als het meest effectief beschouwd. In de kern is radiofrequente ablatie de meest radicale manier om een ​​hartritmestoornis te corrigeren. Als gevolg van het gebruik van ablatie kan tachyaritmie bij 80-90% van de onderzochte gevallen van recidieven worden vermeden. De voordelen van deze methode omvatten ook zijn lage invasiviteit - er is geen behoefte aan open-hartchirurgie, omdat de interactie met probleemgebieden van de paden wordt uitgevoerd door middel van een katheter.

Radiofrequente ablatie omvat verschillende typen die verschillen in het principe van het gebruik van een katheter. Technologisch gezien bestaat de operatie uit twee fasen:

• invoer via het bloedvat van een flexibele en dunne geleidende katheter naar de bron van aritmie in de hartholte;
• de transmissie van een radiofrequentiepuls om het pathologische deel van het weefsel van de hartspier te vernietigen.

Operaties worden uitsluitend onder stationaire omstandigheden onder narcose uitgevoerd. Omdat de operatie minimaal invasief is, is het zelfs voor oudere mensen geïndiceerd. Als gevolg van het gebruik van radiofrequente ablatie herstelt de patiënt vaak volledig.

Patiënten met WPW moeten periodiek worden gecontroleerd door een hartchirurg of een aritmoloog. Preventie van de ziekte in de vorm van antiarrhythmica, hoewel belangrijk, is secundair.

Als we het artikel samenvatten, moet worden opgemerkt dat extra paden gerelateerd zijn aan congenitale anomalieën. Het identificeren van extra paden komt veel minder vaak voor dan hun bestaan. En als in de jeugd het probleem zich niet manifesteert, dan kunnen er met de leeftijd omstandigheden ontstaan ​​die zullen leiden tot de ontwikkeling van het WPW-syndroom.

Verborgen wpw-syndroom

Wolff-Parkinson-White-syndroom (Wolff-Parkinson-White) of
WPW-syndroom

Wolff-Parkinson-White syndrome (WPW) is een syndroom met pre-excitatie van de ventrikels van het hart voor een extra (abnormale) atrioventriculaire junctie (HPV) en supraventriculaire tachyaritmie door het terugkeermechanisme.

definitie

Wolff-Parkinson-White syndrome (WPW) is een syndroom met pre-excitatie van de ventrikels van het hart voor een extra (abnormale) atrioventriculaire junctie (HPV) en supraventriculaire tachyaritmie door het terugkeermechanisme.

Wat is psgc

In het WPW-syndroom is het substraat voor aritmie een extra atrio-ventriculaire overgang (PLHA). DGD is een abnormale snelgeleidende spierstrook van het myocardium die het atrium en het ventrikel in het gebied van de atrioventriculaire sulcus verbindt, waarbij de structuren van het normale hartgeleidingssysteem worden omzeild.

De impuls plant zich sneller voort door de JPS dan door het normale geleidende systeem van het hart, wat leidt tot pre-excitatie (pre-excitatie) van de ventrikels. Met het begin van ventriculaire pre-excitatie, wordt een Δ-golf (deltagolf) geregistreerd op het ECG.

ECG met WPW-syndroom. Snellere impulsvoortplanting door een extra geleidende route (EPL) leidt tot eerdere excitatie van een deel van de ventrikels - er treedt een Δ-golf op, waardoor het P-R-interval (P-Q) en de uitbreiding van het QRS-complex worden verkort.

overwicht

Volgens verschillende auteurs varieert de prevalentie van WPW-syndroom in de algemene populatie van 0,15 tot 0,25%. De verhouding tussen mannen en vrouwen is 3: 2.

WPW-syndroom komt voor in alle leeftijdsgroepen. In de meeste gevallen vindt de klinische manifestatie van WPW-syndroom op jonge leeftijd plaats (van 10 tot 20 jaar) en veel minder vaak bij mensen van de oudere leeftijdsgroep.

WPW-syndroom is niet geassocieerd met structurele hartziekte. In sommige gevallen wordt WPW-syndroom gecombineerd met aangeboren hartafwijkingen (atriaal en interventriculair septumdefect, Fallot's tetrad, Ebstein's anomalie).

vooruitzicht

De aanval van tachycardie met WPW-syndroom wordt zelden geassocieerd met de dreiging van bloedsomloop.

Boezemfibrilleren is levensbedreigend bij patiënten met het WPW-syndroom. In dit geval wordt AF uitgevoerd op de ventrikels in een 1: 1-verhouding met een hoge frequentie (tot 340 per minuut), wat kan leiden tot de ontwikkeling van ventriculaire fibrillatie (VF). De incidentie van plotselinge sterfte onder patiënten met WPW-syndroom varieert van 0,15 tot 0,39% tijdens de follow-up periode van 3 tot 10 jaar.

machinerie

In het hart van de pre-belichting syndromen is de betrokkenheid van extra geleidende structuren, die de knie zijn van de macro-centrische atrioventriculaire tachycardie. Bij het WPW-syndroom is het pathologische substraat een aanvullende atriale-cholero-dochterverbinding (PLHA), die gewoonlijk een myocardiale spierstrook is die het atrium en het ventrikel in het gebied van de atrioventriculaire sulcus verbindt.

Aanvullende atrioventriculaire verbindingen (JVD) kunnen worden geclassificeerd door:

1. De locatie ten opzichte van de vezelachtige ringen van de mitralis- of tricuspidalisklep.

Anatomische classificatie van de lokalisatie van additionele atrioventriculaire verbindingen (JPS) in WPW-syndroom volgens F. Cosio, 1999. De rechterkant van de figuur toont de schematische opstelling van de tricuspidalis en mitraliskleppen (zicht vanaf de kamers) en hun relatie tot het gebied van lokalisatie van de HPV.
Afkortingen: TC - tricuspidalisklep, MK - mitralisklep.

2. Soort geleidbaarheid:
- afname - toenemende vertraging van een extra pad als reactie op een toename in de frequentie van stimulatie,
- niet decrement.

3. Vermogen tot antegrade, retrograde gedrag, of een combinatie daarvan. HPP's die alleen in staat zijn tot retrograde geleiding worden als "verborgen" beschouwd en die HPHT's die antegradaal functioneren - "manifesteren", met het optreden van ventriculaire podstimulatie op het ECG in standaardleidingen, wordt de Δ-golf (delta-golf) geregistreerd. "Manifesting" CID's kunnen meestal impulsen in beide richtingen uitvoeren - anterograde en retrograde. Extra paden met alleen anterograde geleidbaarheid zijn zeldzaam, en met retrograde paden - integendeel, vaak.

Atrioventriculaire reciprocale tachycardie (AVRT) met WPW-syndroom

Atrioventriculaire tachycardie bij het WPW-syndroom, volgens het terugkeermechanisme, is onderverdeeld in orthodromisch en antidromisch.

Tijdens de orthodromische AVRT worden impulsen anterograde uitgevoerd via de AV-knoop en het gespecialiseerde geleidingssysteem van het atrium naar de ventrikels en retrograde van de ventrikels naar het atrium via de JPS.

Tijdens de antidromische AVRT gaan de impulsen in de tegenovergestelde richting, met anterograde geleiding van de boezems naar de ventrikels door de JPS, en retrograde geleiding via de AV-knoop of de tweede JPS. Antidromische AVRT komt alleen voor bij 5-10% van de patiënten met WPW-syndroom.

Diagram van de mechanismen voor de vorming van antidromische en orthodromische atrioventriculaire tachycardie bij het WPW-syndroom.
A - het mechanisme van de vorming van orthodromische atrioventriculaire tachycardie met antegrade blokkade van atriale extrasystole (ES) in de rechter extra atriale ventriculaire overgang. Opwinding antegrade verspreidt zich via de atrioventriculaire knoop (PZHU) en activeert retrograde de atria via de extra afwijkende route (PHC);
B - de vorming van antidromische atrioventriculaire tachycardie tijdens de blokkade van atriale extrasystolen in PZHU en antegrade impulsen langs de extrazijdige afwijkende linkerweg. Retrograde impuls activeert de atria via de PSU;
B - antidromische atrioventriculaire tachycardie met deelname van twee extra contralaterale afwijkende routes (rechtszijdig - DPZhS1, linkszijdig - DPZhS2). Hieronder staan ​​de diagrammen van elektrogrammen van de rechter (EG PP) en linker (EG LP) atria en ECG in de II standaard lead tijdens tachycardie.

WPW-syndroomclassificatie

Het manifesterende WPW-syndroom is vastgesteld bij patiënten met een combinatie van ventriculair pre-belichting syndroom (delta-golf op een ECG) en tachyaritmieën. Onder de patiënten met WPW-syndroom is de meest voorkomende aritmie atrioventriculaire wederzijdse tachycardie (AVRT). De term "wederzijds" is synoniem met de term "re-entry" - het mechanisme van deze tachycardie.

Verborgen WPW-syndroom wordt vastgesteld als de patiënt, tegen de achtergrond van het sinusritme, geen tekenen van pre-opwinding van de ventrikels vertoont (het PQ-interval heeft een normale
wat betekent dat er geen tekenen zijn van Δ-golf), toch is er tachycardie (AVRT met retrograde geleiding volgens JPS).

WPW Multiple Syndrome wordt vastgesteld als 2 of meer HPCI's worden geverifieerd die betrokken zijn bij het behouden van re-entry met AVRT.

Het intermitterende WPW-syndroom wordt gekenmerkt door voorbijgaande tekenen van ventriculaire podvoskhozhdeniya op de achtergrond van het sinusritme en de geverifieerde AVRT.

WPW-fenomeen. Ondanks de aanwezigheid van delta-golven op het ECG, hebben sommige patiënten mogelijk geen ritmestoornissen. In dit geval wordt het WPW-fenomeen gediagnosticeerd (en niet het WPW-syndroom).

Slechts een derde van de asymptomatische patiënten jonger dan 40 jaar oud met een ventriculair prediscussiesyndroom (delta wave) op een ECG, had uiteindelijk symptomen van aritmie. Tegelijkertijd ontwikkelde geen van de patiënten met ventriculair prediscussiesyndroom, die als eerste werden gediagnostiseerd na de leeftijd van 40, geen aritmie.

De meeste asymptomatische patiënten hebben een gunstige prognose; hartstilstand is zelden de eerste manifestatie van de ziekte. De behoefte aan endo-EFI en RFA in deze groep patiënten is controversieel.

Klinische manifestaties van WPW-syndroom

De ziekte komt voor in de vorm van aanvallen van frequente, ritmische hartslag, die plotseling begint en stopt. De duur van de aanval is van enkele seconden tot enkele uren, en de frequentie van hun optreden van dagelijkse aanvallen van aritmie tot 1-2 keer per jaar. Een aanval van tachycardie gaat gepaard met hartkloppingen, duizeligheid, flauwvallen, flauwvallen.

Over het algemeen vertonen patiënten buiten aanvallen geen tekenen van structurele hartziekte of symptomen van andere ziekten.

WPW-syndroom diagnose

Met elektrocardiografie (ECG) in 12 afleidingen kunt u het WPW-syndroom diagnosticeren.

ECG-manifestaties buiten de aanval van tachyaritmieën hangen af ​​van de aard van de antegrade geleiding van de DHS.

Met WPW-syndroom tijdens het sinusritme, kan ECG registreren:

1. Snellere impulsvoortplanting door een extra geleidende route (EPL) leidt tot eerdere excitatie van een deel van de ventrikels - er treedt een Δ-golf op, wat leidt tot een verkorting van het P-R-interval (P-Q) en uitzetting van het QRS-complex. Deze ECG-variant komt overeen met de manifestatievorm van het WPW-syndroom, de tricusctomie-hartfunctie is antegrade en wordt gekenmerkt door de constante aanwezigheid van de Δ-golf tegen de achtergrond van het sinusritme.

ECG met WPW-syndroom. Snellere impulsvoortplanting door een extra geleidende route (EPL) leidt tot eerdere excitatie van een deel van de ventrikels - er treedt een Δ-golf op, waardoor het P-R-interval (P-Q) en de uitbreiding van het QRS-complex worden verkort.

2. Tekenen van pre-excitatie van de ventrikels tegen de achtergrond van het sinusritme (Δ-golf, waardoor het interval P-R (P-Q) en uitbreiding van het QRS-complex worden verkort) kunnen van voorbijgaande aard zijn. De afwisseling van ECG met de Δ-golf en het ECG zonder wijzigingen komt overeen met de intermitterende vorm van het WPW-syndroom.

3. Bij een normaal sinusritme worden geen veranderingen op het ECG gedetecteerd. Verborgen pa- pier werken niet in de richting van de antegrade, zelfs wanneer de stimulatie wordt uitgevoerd nabij de plaats van hun atriale penetratie. De diagnose is gebaseerd op de verificatie van episodes van tachycardie AVRT.

Elektrocardiogram tijdens tachycardie bij WPW-syndroom

Orthodromische tachycardie heeft meestal een frequentie in het bereik van 140-240 slagen / minuut. Het QRS-complex is gewoonlijk smal, in welk geval de P-tanden zichtbaar zijn nadat het ventriculaire complex met de R-P-karakteristiek is voltooid.

WPW-syndroom (Wolff-Parkinson-wit)

WPW (Wolff-Parkinson-White) syndroom is een aandoening die wordt gekenmerkt door het bestaan ​​van een extra pad waarlangs de impuls wordt uitgevoerd.

Bij afwezigheid van afwijkingen, met een normale werking van het hart, treden afwisselende reducties van de ventrikels en atria op. Het hart wordt verminderd door de komst van impulsen van de sinusknoop. De sinusknoop, ook wel de pacemaker genoemd, is de hoofdgenerator van impulsen, waarbij zijn rol dominant is in het hartgeleidingssysteem. De impuls die wordt geproduceerd in de sinusknoop die de atria bereikt, leidt tot hun reductie en gaat dan naar de atrioventriculaire knoop (AV) die zich tussen de ventrikels en de boezems bevindt. Op deze manier is de enige manier waarop de impuls de ventrikels kan bereiken. In de loop van sommige fracties van een seconde is er een vertraging van de impuls in deze AV-knoop, die wordt veroorzaakt door de noodzaak om enige tijd te geven die nodig is voor de volledige overdracht van bloed naar de ventrikels vanuit de atria. Verder volgt de impuls in de richting van de bundel van Hem en trekken de ventrikels samen.

In het geval van het bestaan ​​van het WPW-syndroom, om de ventriculaire impuls te bereiken zonder door het atrioventriculaire knooppunt te gaan, zijn er andere manieren, die de laatste omzeilen. Om deze reden draagt ​​deze oplossing in zekere mate bij tot de snellere geleiding van een impuls erlangs vergeleken met die welke volgt op de juiste reguliere kanalen. Een dergelijk fenomeen kan op geen enkele manier de toestand van een persoon met dit hartsyndroom beïnvloeden en is praktisch onmerkbaar. Om het te identificeren is vaak alleen mogelijk in termen van de activiteit van het hart weergegeven in het elektrocardiogram.

Er moet apart worden gezegd dat naast het WPW-syndroom ook het CLC-fenomeen wordt gevonden, dat in essentie volledig identiek is, behalve dat karakteristieke veranderingen niet worden waargenomen op het ECG.

Samenvattend merken we dat het WPW-syndroom, als een verschijnsel van het ontstaan ​​van extra paden voor het uitvoeren van een impuls, voornamelijk de aard van een aangeboren hartafwijking heeft en dat de werkelijke prevalentie ervan groter is dan het aantal geregistreerde gevallen. Op jonge leeftijd gaat zijn bestaan ​​in een persoon niet gepaard met zelfs maar een uitgesproken symptomatologie. Maar in de loop van de tijd kunnen bepaalde factoren optreden die de ontwikkeling van een dergelijk syndroom kunnen veroorzaken. Dit gebeurt voornamelijk als de geleidbaarheid van de puls verslechtert in het hoofdpad van zijn impuls.

ICD-10-code

Oorzaken van WPW-syndroom

De oorzaken van het WPW-syndroom, zoals beweerd door de meerderheid van de wetenschappers op het gebied van de medische wetenschap, zijn hoofdzakelijk gebaseerd op aangeboren factoren. Namelijk, het feit dat in het proces van de onvolledige vorming van het hart, aanvullende atrioventriculaire verbindingen worden bewaard. Dit gaat gepaard met het feit dat tijdens de periode waarin fibreuze ringen worden gevormd in de mitrale en tricuspidalisklep, spiervezels niet volledig achteruitgaan.

Het normale verloop van de ontwikkeling is het geleidelijk dunner worden en vervolgens (met een deadline van 20 weken) het volledig verdwijnen van alle aanvullende spiertrajecten die in de vroege stadia van alle embryo's bestaan. Afwijkingen waarmee vezelige atrioventriculaire ringen kunnen worden gevormd, dragen bij aan het behoud van spiervezels, wat de belangrijkste anatomische voorwaarde voor het WPW-syndroom wordt.

De familiale vorm van WPW-syndroom wordt significant vaker gekenmerkt door de aanwezigheid van een groot aantal extra atrioventriculaire verbindingen.

Ongeveer in het derde deel van alle klinische gevallen wordt het syndroom geassocieerd met het feit dat aangeboren hartafwijkingen voorkomen - mitralisklepprolaps, de anomalie van Ebstein. Bovendien dienen de vervormde interventriculaire, interatriale septum van Fallot's tetrad en bindweefseldysplasie, dysembriogenetische stigma's als de oorzaak. Een belangrijke rol speelt ook de factor erfelijkheid, in het bijzonder erfelijke hypertrofische cardiomyopathie.

De oorzaken van het WPW-syndroom zijn, zoals we zien, voornamelijk in strijd met de vorming van een dergelijk belangrijk orgaan als het menselijk hart in het proces van embryonale ontwikkeling. Niettemin, hoewel dit syndroom grotendeels wordt veroorzaakt door nadelige congenitale anatomische kenmerken, kunnen de eerste manifestaties zowel in de kindertijd als in de volwassenheid worden vastgesteld.

Wolff-Parkinson-White-syndroom

Statistieken tonen aan dat Wolff-Parkinson-White-syndroom wordt waargenomen bij 0,1 tot 0,3% van de totale bevolking. Het wordt gekenmerkt door het grootste aantal gevallen vanwege het feit dat er zo'n hartafwijking is als een extra Kent-bundel, gelegen tussen een van de ventrikels en het linker atrium. Het bestaan ​​van de Kent-straal is een van de fundamentele pathogene factoren van dit syndroom. Onder de mensen die het Wolff-Parkinson-White-syndroom hebben gehad, prevaleren mannen meestal boven vrouwen.

De kliniek van dit syndroom bij sommige patiënten kan volledig impliciet zijn. Het belangrijkste, vatbaar voor het gevolg van een snellere passage van de puls langs een extra geleidend pad, in de eerste plaats, is dat de ritmes van hartcontracties worden verstoord, aritmie ontstaat. In meer dan de helft van de klinische gevallen treedt het optreden van supraventriculaire en reciproque paroxismale tachyaritmieën, atriale flutter of atriale fibrillatie op. Vaak wordt Wolff-Parkinson-White syndroom veroorzaakt door Ebstein hypertrofische cardiale anomalie, mitralisklepprolaps, cardiomyopathie.

Wolff-Parkinson-White syndroom is een verschijnsel waarbij premature stimulatie van de hartkamers van het hart optreedt. De ontwikkeling van het syndroom gaat in de regel niet gepaard met het optreden van symptomen die voldoende duidelijk zijn voor de detectie ervan. Vaak is het mogelijk om de aanwezigheid van het Wolff-Parkinson-White syndroom uitsluitend te bepalen met behulp van een elektrocardiogram.

Symptomen van WPW-syndroom

De symptomen van het WPW-syndroom manifesteren zich op geen enkele manier totdat de aanwezigheid van een elektrocardiogram als de belangrijkste bevestigingsmethode duidelijk wordt vastgesteld door de resultaten van een elektrocardiogram. Het kan op elk moment gebeuren, ongeacht de leeftijd van de persoon, en totdat dit hartsymptoom niet overwegend gepaard gaat met het optreden van duidelijke symptomen

De belangrijkste kenmerken die erop wijzen dat het WPW-syndroom optreedt, zijn hartritmestoornissen. In 80 procent van de gevallen treedt op de achtergrond reciproke supraventriculaire tachycardie op, atriale fibrillatie treedt op met een frequentie van 15 tot 30%, atriale flutter treedt op bij 5% van de patiënten wanneer het aantal slagen per minuut 280-320 bereikt.

Daarnaast is er de kans op de ontwikkeling van niet-specifieke aritmieën - ventriculaire tachycardie en extrasystolen: ventriculair en atriaal.

Arrhythmische aanvallen worden vaak veroorzaakt door omstandigheden veroorzaakt door overbelasting van de emotionele sfeer of de gevolgen van aanzienlijke fysieke inspanning. Alcoholmisbruik kan ook als een van de redenen fungeren, en soms hebben hartritmestoornissen een spontaan karakter en is het niet mogelijk om precies vast te stellen wat hen veroorzaakt.

Wanneer een aanval van aritmie optreedt, gaat dit gepaard met gevoelens van vervaging van het hart en de hartslag, cardialgie, de patiënt kan voelen dat hij stikt. In een staat van fladderen en atriale fibrillatie treedt syncope vaak op, kortademigheid, duizeligheid en arteriële hypotensie. Als er een overgang is naar ventriculaire fibrillatie, is de mogelijkheid van plotselinge hartdood niet uitgesloten.

Dergelijke symptomen van WPW-syndroom als aritmische paroxysmen kunnen enkele seconden of meerdere uren aanhouden. Hun reliëf kan optreden als gevolg van het feit dat reflextechnieken werden uitgevoerd of onafhankelijk. De lange duur van paroxysmen vereist de noodzaak om naar een ziekenhuis te worden gestuurd en een cardioloog te betrekken bij het bewaken van deze patiëntaandoeningen.

Verborgen WPW-syndroom

De loop van het WPW-syndroom kan in sommige gevallen volledig impliciet en verborgen zijn. Het is mogelijk om een ​​aanname te doen over zijn aanwezigheid in een patiënt op basis van de geïdentificeerde tachyaritmieën, en de belangrijkste diagnostische maatregel is de studie van het hart door een elektrofysiologische methode, waarbij de ventrikels kunstmatige stimulatie ontvangen met een elektrische stroom. De noodzaak hiervoor is te wijten aan het feit dat extra geleidende paden impulsen uitsluitend retrograde kunnen geleiden en ze niet het vermogen hebben om in antegrade richting te volgen.

Verborgen WPW-syndroom is ook vastgesteld op basis van het feit dat manifestaties die voortijdige excitatie van de ventrikels aanduiden, dat wil zeggen in een elektrocardiogram, niet worden gekenmerkt door een P-Q-interval, die normaal zijn, niet geassocieerd zijn met sinusritme. Bovendien wordt de delta-golf ook niet waargenomen, maar de aanwezigheid van atrioventriculaire reciproque tachycardia, die inherent is aan retrograde geleiding van extra atrioventriculaire verbindingen, wordt genoteerd. Tegelijkertijd vindt de proliferatie van het depolarisatiegebied sequentieel plaats - van de sinusknoop tot de boezems, en verder, passerend door het atrioventriculaire knooppunt met de bundel van His, bereikt het ventriculaire myocardium.

Samenvattend kan worden opgemerkt dat het verborgen WPW-syndroom kan worden gedetecteerd door de resultaten van fixatie van de retrograde impulsgeleidingstijd, of wanneer de ventrikels worden gestimuleerd door endocardiaal onderzoek.

WPW Manifesting syndroom

Een belangrijk kenmerk dat het manifesterende WPW-syndroom onderscheidt, is dat daarmee de richting van de passage van opwinding niet alleen antegrade, maar ook retrograde kan zijn. Een zuiver retrograde geleiding van een impuls door extra routes van ventriculaire excitatie overschrijdt de anterograde geleidbaarheid in frequentie van de ondervonden gevallen.

Het feit dat het syndroom een ​​antegrade manifesterend type heeft, wordt gezegd dat het "manifesteert", verklaart zijn bestaan ​​in de vorm van nieuwe kenmerkende veranderingen in het elektrocardiogram van de patiënt. Het vermogen van een impuls om te volgen in de richting van de antegrade bepaalt in feite de specifieke manifestaties, wat dit syndroom onderscheidt in de resultaten van elektrocardiografie. In het bijzonder, met tekenen dat ventriculaire pre-excitatie optreedt, verschijnt een delta-golf in standaardleidingen, wordt het P-Q-interval korter en wordt een breder QRS-complex waargenomen. Met betrekking tot de deltagolf moet afzonderlijk worden opgemerkt dat deze een hogere waarde heeft dan de excitatie van de Kent-bundel wordt doorgegeven aan een groot gebied van het ventriculaire myocardium.

WPW manifest syndroom wordt gekenmerkt door de bovengenoemde eigenschappen buiten de paroxysmale wederzijdse tachycardieaandoening. De mate van gevaar, als daarmee een gevaar voor het leven van de patiënt wordt bedoeld, wordt voornamelijk niet geassocieerd met de aanwezigheid van dit cardiale syndroom, maar voornamelijk met dergelijke aanvallen, met tachycardie en atriale fibrillatie.

WPW Type B-syndroom

WPW-syndroom in type heeft in veel opzichten overeenkomst met type A van hetzelfde cardiale syndroom. Wanneer het ook te wijten is aan het passeren van een sinusimpuls door de rechterbundel van Paladino-Kent, wordt een deel van de rechterkamer opgewekt, voorafgaand aan de gebruikelijke activering van beide ventrikels, die het gevolg is van de impuls van de atrioventriculaire overgang.

De gelijkenis met hetzelfde type A-syndroom komt voor bij de premature excitatie van de ventrikels, of beter gezegd, delen van de rechterkamer. Een dergelijk fenomeen wordt weerspiegeld in het verkorten van het interval P-Q. Verder wordt het WPW-syndroom gekenmerkt door de activering van spierweefsel in de rechterkamer, die consequent van de ene naar de andere laag gaat. Dit veroorzaakt de vorming van delta-golven. En tot slot - de processen van excitatie van de rechter en linker ventrikels vallen niet samen in de tijd. Eerst wordt de rechter geactiveerd, waarna de excitatie wordt doorgegeven aan het interventriculaire septum en als gevolg daarvan wordt de linker hartkamer geactiveerd.

Deze opeenvolging van ventriculaire opwinding is ook vergelijkbaar met de blokkade van het linkerbeen van de bundel van His.

Vaak zijn er gevallen die niet onder de definitie vallen - WPW type B-syndroom en tegelijkertijd niet volledig overeenkomen met type A van dit syndroom. Sommigen van hen zijn geclassificeerd als overgangsvormen AB. De opkomst van WPW-syndroom is niet altijd noodzakelijk vanwege het feit dat er extra Paladino-Kent-paden zijn. Het kan ook worden opgeroepen door het feit dat tegelijkertijd een bundel James en een bundel Mahaima tegelijkertijd worden geactiveerd. Als activering alleen plaatsvindt met een bundel James, wordt het LGL-syndroom gevormd.

Tijdelijk WPW-syndroom

Voorbijgaand WPW-syndroom treedt op bij een bepaald aantal patiënten. In dergelijke gevallen wordt de pre-excitatie van de ventrikels gekenmerkt door een tijdelijk karakter. Met deze vorm van dit syndroom vinden sporadisch specifieke afwijkingen van normale cardiale complexen op een elektrocardiogram plaats en kan een voldoende lange tijd tussen hun optreden optreden, tijdens welke de ECG-waarden van hartactiviteit niet worden veranderd.

Het is mogelijk om het tijdelijke type WPW alleen te bepalen als een resultaat van een specifiek gericht effect: wanneer de oesofageale atriale stimulatie wordt uitgevoerd, is ATP of Finoptin intraveneus geïnjecteerd. Vaak is de detectie van tekenen dat ventriculaire pre-belichting plaatsvindt, ook alleen mogelijk als een tijdelijke blokkering van geleiding door het atrioventriculaire knooppunt kunstmatig wordt geïnduceerd. Dit syndroom wordt het latente syndroom WPW genoemd.

Het voorbijgaande WPW-syndroom wordt gekenmerkt door het optreden van tachycardie-aanvallen.

Als het voorbijgaande WPW-syndroom niet geassocieerd is met het optreden van hartritmestoornissen, wordt het WPW-fenomeen gezegd. Een mogelijke overgang van de ziekte in de voortzetting van zijn loop van het syndroom naar het fenomeen is een factor die een gunstige trend aangeeft.

Intermitterend WPW-syndroom

Intermitterend WPW-syndroom is ook bekend als intermitterend. Zo'n naam is een exacte weerspiegeling van de essentie van de processen die ermee gepaard gaan. En het volgende gebeurt: de manieren om de excitatie uit te voeren, zijn afwisselend, dan passerend door de atrioventriculaire knoop, dan de antegrade richting van de puls door de Kent straal. Vanwege deze omstandigheid toont een standaard elektrocardiogram buiten een paroxysmale tachycardieaandoen aan dat er tekenen zijn van voortijdige excitatie van de ventrikels, waarna er geen manifestaties hiervan worden gedetecteerd. ECG-indices worden gekenmerkt door de aanwezigheid van gesinterd ritme en geverifieerde atrioventriculaire reciprocale tachycardie met tekenen van ventriculaire prediscussie. Moeilijkheden bij het diagnosticeren van het intermitterende WPW-syndroom kunnen worden veroorzaakt door het feit dat het niet mogelijk is om in alle gevallen te worden vastgesteld op basis van een eenmalig rust-ECG.

In het intermitterende type WPW-syndroom wordt het voorbijgaande uiterlijk van de karakteristieke deltagolf op het elektrocardiogram genoteerd.

Het intermitterende WPW-syndroom wordt dus gekenmerkt door een constant veranderende richting van de sinuspuls van de retrograde door de atrioventriculaire knoop naar de antegrade - in de Kent-bundel. Vanwege dit is dit type syndroom vaak moeilijk te diagnosticeren.

WPW-syndroom bij adolescenten

Adolescentie is de tijd wanneer er een grote kans is op allerlei afwijkingen in de activiteit van het hart en de ontwikkeling van zijn pathologieën. Een van hun aantallen is het WPW-syndroom bij adolescenten.

Dit cardiale syndroom treedt op met het grootste aantal gevallen, voornamelijk in de leeftijd van 10 tot 15 jaar. Na 10 jaar zijn adolescente jongens meer vatbaar voor deze ziekte. De leeftijd van een tiener, of zoals hij wordt genoemd, de overgangsperiode, samen met het eerste jaar van het leven van een kind, is een van de twee hoofdperioden waarin tachycardie en alle andere hartritmestoornissen kunnen voorkomen.

Wanneer dit optreedt als gevolg van de aanwezigheid van WPW-syndroom bij de adolescent, worden geen karakteristieke fysieke tekens anders dan de enige manifestaties in de vorm van symptomen van tachyaritmieën gedetecteerd. Bovendien is de ernst van deze symptomen in de adolescentie vaak extreem zwak. Als er echter een aanval plaatsvindt, gaat dit gepaard met intens zweten, worden de ledematen koud, kunnen hypotensie en longcongestie optreden. Het risico van dergelijke negatieve verschijnselen neemt toe als er hartafwijkingen zijn, verworven zijn of een aangeboren aard hebben.

Bij 70% van de adolescenten leidt het WPW-syndroom tot paroxismale tachycardieën met een hartslag van 200 slagen per minuut en een verlaging van de bloeddruk tot 60-70 mm Hg. Art. en verder naar de kritisch minimale waarden.

WPW-syndroom bij adolescenten, en vooral de aritmie die het veroorzaakt, staat in nauw verband met de mogelijkheid van plotselinge hartdood. Van 3 tot 13 jaar oud is de frequentie van dergelijke gevallen 0,6% en bij jongeren onder de 21 jaar gelijk aan 2,3%.

Atypisch WPW-syndroom

Te zeggen dat er een atypisch WPW-syndroom is, is mogelijk omdat, volgens de elektrocardiografie, met behoud van alle andere karakteristieke kenmerken, een onvolledige aanwezigheid van een complex van ECG-kenmerken kenmerkend is.

In het bijzonder wordt de conclusie getrokken over het atypische WPW-syndroom als het P-Q-interval een ongewijzigde waarde heeft. De reden voor dit feit is dat al na de atrioventriculaire vertraging van de impuls, de abnormale geleiding wordt waargenomen in de vezels van Makheim, die zich aftakken van de hoofdstam van de bundel van Hem.

Bovendien mag het RO-interval niet worden verkort vanwege het fenomeen van atriale blokkade. Diagnose van deze vorm van het syndroom wordt uitgevoerd op basis van de vorm die ventriculaire hartcomplexen aannemen met de deltagolf.

Veranderingen die plaatsvinden in de QRS-complexen die karakteristieke ritmestoornissen weerspiegelen, worden ook in aanmerking genomen.

In zijn typische vorm heeft het WPW-syndroom een ​​kort P-R-interval van minder dan 120 ms en een breed QRS-complex - meer dan 120 ms, en heeft het ook een traag begin en tekenen van gewijzigde repolarisatie.

Wat betreft de extra geleidende paden van de linkerzijdige opstelling, moet worden opgemerkt dat ze in mindere mate worden vermeden dan de rangeertrajecten van de vrije muur aan de rechterkant.

Atypisch WPW-syndroom wordt overwogen wanneer de aanwezigheid van pre-excitatie duidelijk zichtbaar is (door een voldoende competente ECG-specialist), terwijl het P-R-interval groter is dan of gelijk is aan 120 ms en het QRS-complex respectievelijk niet 120 ms bereikt. Greexcitatie is niet onder woorden gebracht of niet voor de hand liggend, zowel als gevolg van een niet-ingekort P-R-interval als wanneer er aanwijzingen zijn voor ventriculaire pre-excitatie. Hier moet het atypische WPW-syndroom echter worden gescheiden door het bestaan ​​van verborgen extra routes.

WPW-syndroom diagnose

Diagnose van WPW-syndroom omvat elektrocardiogram voor Holter en 12-afleidingen ECG, het gebruik van electro-pacing van de slokdarm, de studie van het hart door elektro-fysiologische methode.

De transesofageale gangmaking biedt een betrouwbare bevestiging dat er additionele manieren zijn voor impulsgeleiding kenmerkend voor het WPW-syndroom en induceert ook aritmische paroxysmen.

Het uitvoeren van endocardiaal elektrofysiologisch onderzoek biedt een mogelijkheid om het exacte lokaliseringsgebied en het aantal aanvullende manieren te bepalen. Het gebruik van deze methode is ook een manier om de klinische vorm van het WPW-syndroom te verifiëren en draagt ​​bij tot de keuze van geneesmiddelen voor therapie, en maakt het daarnaast mogelijk om de effectiviteit van hun gebruik of radiofrequente ablatie te evalueren.

De identificatie van alle mogelijke hartafwijkingen en karyomyopathie geassocieerd met het bestaan ​​van WPW-syndroom vindt plaats door middel van een echografisch onderzoek van het hart.

De belangrijkste criteria voor elektrocardiografie bij het WPW-syndroom zijn verkorting van het PQ-interval tot minder dan 0,12 s, in aanwezigheid van vervorming van het samenvloeiende QRS-complex en in de aanwezigheid van delta-golven. Om voorbijgaande ritmestoornissen vast te stellen, nemen ze hun toevlucht tot dagelijkse ECG-monitoring.

Voor de differentiële diagnose van dit cardiale syndroom is een blokkade van de bundel van de His-bundel vereist.

De diagnose van WPW-syndroom wordt uitgevoerd op basis van een geïntegreerde aanpak met behulp van verschillende klinische en instrumentele diagnostische methoden. De eerste detectie van deze ziekte vindt echter voornamelijk plaats in het proces van decodering van het elektrocardiogram van een patiënt door een cardioloog.

WPW-syndroom op ECG

WPW-syndroom op ECG manifesteert zich als volgt.

Het verschijnen van een sinusimpuls in de linker Paladino-Kent-bundel leidt tot de activatie van een deel van de linkerventrikel eerder dan dat de rest van de ventrikels worden opgewonden door de impuls van de volgende normale route door de atrioventriculaire overgang. Als gevolg hiervan worden de ventrikels, namelijk het deel van de linkerventrikel, opgewonden voor de normale tijd. Een dergelijk verschijnsel wordt weerspiegeld in een cardiogram als een verkorting van het P - Q interval. In dit geval bereikt het geen 0,10 s.

Het volgende ding dat inherent is aan het WPW-syndroom op een ECG is een sequentiële overgang van opwinding van de ene spierlaag in de linker hartkamer naar de andere. Dientengevolge wordt een delta-golf weergegeven op het elektrocardiogram. De deltagolf is een pathologisch gewijzigd begingedeelte in de opgaande R-tand, die een gekarteld en verbreed uiterlijk heeft.

En nog een kenmerk van de ECG-resultaten in WPW-syndroom is niet de gelijktijdige stimulatie van beide ventrikels zoals normaal, maar de sequentiële overdracht van stimulatie van de ene naar de andere. Het proces begint met een abnormaal vroege activering van het linkerventrikel, vervolgens beweegt de impuls naar het interventriculaire septum en pas daarna verschijnt het in het rechterventrikel.

Dus het proces van opwinding is vergelijkbaar met wat plaatsvindt in het geval van blokkade van de juiste bundel van de Zijne.

Dus, tussen de belangrijkste symptomen van het WPW-syndroom op een ECG, kan men in de eerste plaats zeggen: verkorting van het P-Q-interval (P-R) tot minder dan 0,10; ten tweede, het bestaan ​​van een positieve delta-golf in de elektroden van de voorste wand van de linker hartkamer en respectievelijk negatief in de achterste wand. Dit is vergelijkbaar met de pathologische Q-golf en een ander kenmerkend fenomeen is de verbreding van meer dan 0,12 s en de vervorming van het QRS-complex van het type dat lijkt op de blokkade van het rechterbeen van de bundel van His.

De bovenstaande kenmerken zijn van toepassing op de indicatoren van het ECG-syndroom WPW type A.

Type B van dit syndroom heeft bijna identieke kenmerken. Verkorting van het P-Q interval tot minder dan 0,10 s, de aanwezigheid van een delta-golf negatief in de rechterborst leidt en positief in de linker, een QRS-complex in een breder dan 0,12 met een conditie en vervormd op een zodanige wijze als het inherent is aan de blokkade linker bundeltakblok.

Daarnaast wordt een aanzienlijk aantal WPW-syndroomvormen gevonden die van type A naar type B gaan, evenals de combinatie van deze typen tot het zogenaamde type A-B van dit syndroom. Dit is de reden voor de hele diversiteit van het beeld van hoe het WPW-syndroom eruit ziet op het ECG.