Hoofd-

Hypertensie

ERW-syndroom op elektrocardiogram

Wolff-Parkinson-White-syndroom is een vaak gediagnosticeerde aandoening die wordt gekenmerkt door voortijdige excitatie van de ventrikels van de hartspier. Het mechanisme van de ontwikkeling van de ziekte is geassocieerd met de aanwezigheid in het hart van een extra spierbundel, de Kent-straal. Hierdoor verschijnt er een extra elektrisch impulspad in het orgel. Het verloop van de pathologie is vergelijkbaar met de manifestaties van verschillende hartaandoeningen. Bij mannen wordt ERW-syndroom vaker gediagnosticeerd dan bij vrouwen.

Ontwikkelingsmechanisme

Het menselijk hart heeft het vermogen om onafhankelijk na een bepaalde periode te verminderen. Dit wordt verzekerd door de passage van elektrische signalen door het lichaam. Bij een gezond persoon passeren elektrische impulsen de componenten van het hartgeleidingssysteem. Normaal gesproken is het een sinus-atriaal knooppunt, een bundel van His, atrioventriculaire knoop en Purkinje-vezels.

Met ERW-syndroom bij mensen is er een extra geleidingspad voor elektrische impulsen - de Kent-straal. In deze pathologie komt opwinding voor, zoals bij gezonde mensen, in de regio van de sinusknoop, maar verspreidt zich langs de Kent-bundel die hierboven is aangegeven. Dientengevolge vindt de excitatie van het ventrikel sneller en eerder plaats dan tijdens het passeren van impulsen langs normale paden. Dit proces in de medische praktijk wordt premature excitatie van de ventrikels genoemd. Hierna wordt de rest van het ventrikel opgewonden door impulsen die door normale paden zijn gegaan.

Waarom gebeurt dit

ERW-syndroom is een aangeboren ziekte. Er wordt aangenomen dat genetische gevoeligheid een belangrijke oorzaak van de ziekte is. Veel patiënten in combinatie met ERW worden gediagnostiseerd en andere pathologieën van de ontwikkeling van de hartspier. Dit kan zijn mitralisklepprolaps, dysplasie van het hartweefsel of het Marfan syndroom, een aangeboren defect van de Tetrad Fallot en enkele andere ziekten.

De oorzaken van schendingen van de foetale hartvorming omvatten factoren die het verloop van de zwangerschap nadelig beïnvloeden. Dit omvat slechte gewoonten, inname van drugs, stress, ongezonde voeding enzovoort.

ERW-syndroom op ECG

ERW-syndroom op het ECG wordt weerspiegeld als een extra golf van depolarisatie (delta-golf). Op het ECG kan worden gezien dat het P-Q-interval een kleinere afstand heeft en het interval van het QRS-complex integendeel is verlengd. Wanneer een voortijdige impuls en een signaal dat is gepasseerd naar het ventrikel langs het normale pad botsen, wordt een drainagecomplex QRS geregistreerd op het cardiogram, het wordt vervormd en wordt breder. Bovendien is er een verandering in de polariteit van de T-golf en de offset van het RS-T-segment.

Wat is het verschil tussen het fenomeen en het syndroom van ERW

Volgens de classificatie van de Wereldgezondheidsorganisatie is het gebruikelijk om het syndroom en het fenomeen ERW te isoleren. Een pathologie wordt een fenomeen genoemd, waarbij de elektrische impulsen van het hart zich naar de ventrikels verspreiden, maar dit gaat niet gepaard met enige klinische manifestaties bij de patiënt. Syndroom wordt beschouwd als de toestand van premature excitatie van de ventrikels door een extra knoop in Kent in combinatie met de karakteristieke symptomen van pathologie. In het eerste geval is een specifieke behandeling vereist. Het is genoeg voor een persoon om geregistreerd te worden in het ziekenhuis om regelmatig routinecontroles te ondergaan. Als het ERW-syndroom wordt gediagnosticeerd, kan de patiënt medische therapie nodig hebben.

classificatie

Afhankelijk van de locatie van de extra spierplaats, worden de volgende vormen van pathologie onderscheiden:

  • type A. Hier is de bundel gelocaliseerd tussen de linker ventrikel en de linker boezem. De samentrekking van de linker hartkamer treedt eerder op dan met het passeren van elektronische impulsen langs de normale route;
  • type B. De tuft bevindt zich in het gebied van het rechter atrium en de rechter ventrikel, respectievelijk wordt voortijdige opwinding waargenomen in het rechterdeel van het orgel.

Soms is er een gemengd type, wanneer er in het hart een extra pad rechts en links is.

Door de aard van het verloop van de ziekte heeft de volgende variaties:

  • zich manifesteren - gekenmerkt door een constante aanwezigheid op het ECG van de deltagolf, hartritme van het sinuskarakter, frequente aanvallen van hartkloppingen;
  • intermitterend - geverifieerde tachycardie, sinushartritme, deltagolven met tijdelijk karakter worden hier genoteerd;
  • retrograde - het syndroom manifesteert zich niet op het ECG, de patiënt heeft een lichte tachycardie.

Het specifieke gevaar van het syndroom van ERW is als de persoon een aanleg heeft voor atriale fladderen of fibrilleren.

Hoe pathologie zich manifesteert

Hoewel ERW-syndroom een ​​aangeboren ziekte is, kan het op elke leeftijd worden gediagnosticeerd. Meestal wordt de ziekte gediagnosticeerd in de leeftijd van 10 tot 20 jaar, bij oudere patiënten zijn gevallen van detectie van het syndroom uiterst zeldzaam. Pathologie kan lang latent aanwezig zijn in de natuur, zonder zichzelf te laten zien. Paroxysmale aritmie wordt beschouwd als het meest voorkomende symptoom van de ziekte. Dit symptoom komt vaker voor bij mannen met ERW op de leeftijd van 20 jaar en bij vrouwen tijdens de vruchtbare periode.

Bij jonge kinderen veroorzaakt het syndroom van ERW vaak aanvallen van paroxismale tachycardie, die gepaard gaat met een plotselinge toename van de hartslag. De hartslag bereikt tegelijkertijd meer dan 100 slagen. De aanval verdwijnt zo plotseling als hij lijkt. Wanneer tachycardie optreedt, is de baby angstig, huilend, is de ademhaling soms gestoord. Tieners tolereren dit symptoom gemakkelijker. Op schoolgaande leeftijd hebben kinderen last van tachycardie met een hartslag van meer dan 200 slagen per minuut. De reden hiervoor is fysieke inspanning en sterke emotionele ervaringen.

Vaker duurt een aanval van tachycardie 2-3 minuten, maar vaak duurt het enkele uren. In dit geval heeft de patiënt de volgende symptomen:

  • pijn in het hart trekken;
  • gebrek aan energie;
  • duizeligheid, hoofdpijn;
  • tinnitus en gebrek aan lucht;
  • koud zweet en blauwheid van de dermis;
  • drukval, cyanose van de vingers van de ledematen en nasolabiale driehoek.

Tachycardie verdwijnt in de regel onafhankelijk, maar in sommige gevallen kan het nodig zijn om stabiliserende medicijnen te nemen.

Het is belangrijk! In ernstige gevallen van ERW-syndroom krijgt de patiënt een handicap van groep II toegewezen.

Omvang van de ziekte

Syndroom van premature ventriculaire contractie kan in verschillende vormen voorkomen. Er zijn dergelijke opties:

  • latente loop zonder enige manifestaties - opgemerkt bij 40% van alle patiënten;
  • milde vorm - de ziekte wordt zelden gevoeld, aanvallen van tachycardie zijn kort, gaan vanzelf weg zonder medische tussenkomst;
  • matige ernst - hier, aanvallen van hartritmestoornissen duren tot 3 uur, de patiënt heeft medicatie nodig;
  • ernstig verloop - de aanvallen van tachycardie zijn langdurig, het is nogal moeilijk om hun medicatie te stoppen, de patiënt moet worden opgenomen in het ziekenhuis.

Mensen met ernstige ziekte hebben een chirurgische behandeling nodig. Als u niet tijdig radicale maatregelen neemt, is het dodelijk.

Diagnose van ERW-syndroom

Om pathologie te diagnosticeren, wordt elektrocardiografie gebruikt in 12 afleidingen. Bovendien wordt de hartslag van de patiënt gemeten. Bij sommige patiënten is het aantal beats groter dan 220, soms is er een frequentie die de bovenlimiet bereikt - 360 slagen per minuut.

Voor meer accuraatheid, wordt aan deze patiënt transesofageale gangmaking voorgeschreven. De methode omvat de introductie en bevestiging van de elektrode via de slokdarm, die met kracht de hartspier doet samentrekken in een bepaald ritme. Wanneer de contractiesnelheid 150 slagen is, wordt de beëindiging van de Kent-straal gediagnosticeerd. Dit bewijst de aanwezigheid van extra routes van hartgeleiding.

Gebruik een dergelijke methode om een ​​totaalbeeld te maken:

  • endocardiale elektrofysiologische studie - helpt bij het identificeren van de locatie en het aantal pathologische routes dat wordt uitgevoerd door een katheter door de spieren in de aderen te plaatsen;
  • echografie van het hart met een beoordeling van de bloedstroom in de aderen en bloedvaten;
  • 24-uurs monitoring - evaluatie van het functioneren van de hartspier gedurende de dag met een vergelijkende analyse van de verkregen gegevens.

Behandelmethoden

Ziektebehandeling hangt af van de ernst, progressie en klinische manifestaties van een patiënt. Dat moment is zeker in aanmerking genomen, of het symptoom van een complicatie als hartfalen niet gaf. Bij afwezigheid van symptomen wordt de behandeling niet uitgevoerd. Dergelijke patiënten worden een jaarlijkse enquête voorgeschreven. Onder piloten, militaire en andere gevaarlijke beroepen, worden hartonderzoeken vaker uitgevoerd.

Patiënten die lijden aan aritmie, hypotensie, verhoogde symptomen van hartfalen, worden anti-aritmische geneesmiddelen voorgeschreven. Medicijnen worden gedurende het hele leven genomen. Het is mogelijk om deze fondsen te gebruiken voor profylactische doeleinden. Om een ​​aanval van aritmie te verwijderen, worden vagale tests toegepast. Met behulp van deze technieken is het mogelijk om de nervus vagus te stimuleren, om de aanval van tachycardie te verwijderen. Wanneer een ritmestoornis optreedt, moet een persoon dergelijke acties uitvoeren:

  • haal diep adem, houd je adem in, adem uit met een lichte inspanning (Valsalva manoeuvre);
  • houd je neusgaten vast met je vingers, probeer in te ademen door je neus (Muller's test);
  • was je gezicht met koud water terwijl je je adem inademt;
  • masseer de sinusknoop op de hals.

In ernstige gevallen wordt atriale fibrillatie gebruikt, waarmee het hartritme wordt hersteld. Volledig af te raken van het syndroom van ERW is mogelijk met behulp van radiofrequente ablatie. De methode impliceert de vernietiging van een extra pad door cauterisatie. De operatie wordt uitgevoerd bij patiënten met ernstige pathologie, maar soms wordt de methode gebruikt bij mensen die aanvallen van tachycardie goed verdragen.

Een ander type operatie is katheterablatie. Deze minimaal invasieve techniek, die zelden complicaties veroorzaakt, stelt je in staat om in meer dan 90% van de gevallen van de pathologie af te komen. Hervorming van tachycardie treedt op wanneer een onvolledige vernietiging van het Kent-knooppunt of wanneer één knooppunt werd geëlimineerd, en de patiënt er twee had.

Prognose en preventie voor de patiënt

Bij asymptomatische pathologie is de prognose voor de patiënt meestal gunstig. Onder mensen met frequente beroertes, zal het volledig afhangen van de juistheid en snelheid van verlichting van de aanval. Mensen met een ernstige ERW-syndroom krijgen chirurgisch ingrijpen, wat vaak een positief resultaat oplevert, waardoor u zich kunt ontdoen van de ziekte, een volwaardige levensstijl kunt leiden.

De preventiemethoden omvatten het creëren van gunstige omstandigheden voor het dragen van de foetus, het afwijzen van slechte gewoonten, een adequate beoordeling van stress, goede voeding. Secundaire profylaxe bestaat uit strikte naleving van de aanbevelingen van de arts, tijdig innemen van medicatie, regelmatige bezoeken aan een specialist.

WPW-syndroom: wat is het, oorzaken, diagnose, behandeling

Uit dit artikel leer je: wat is ERW-syndroom (WPW) en ERW-fenomeen (WPW). Symptomen van deze pathologie, manifestaties op het ECG. Welke methoden worden gediagnosticeerd en behandeld voor de ziekte, de prognose.

Auteur van het artikel: Victoria Stoyanova, arts van de 2de categorie, hoofd van het laboratorium bij het diagnostisch en behandelcentrum (2015-2016).

WPW-syndroom (of transliteratie van ERW, de volledige naam is Wolf - Parkinson - White-syndroom) is een aangeboren hartaandoening waarbij er een extra (extra) pad is dat de impuls van het atrium naar het ventrikel leidt.

De snelheid van passage van de impuls langs dit "omweg" pad overschrijdt de snelheid van zijn passage langs het normale pad (atrioventriculaire knoop), waardoor een deel van het ventrikel voortijdig samentrekt. Dit wordt weerspiegeld in het ECG als een specifieke golf. De abnormale route is in staat om een ​​puls in de tegenovergestelde richting uit te voeren, wat leidt tot aritmieën.

Deze anomalie kan gevaarlijk zijn voor de gezondheid en kan asymptomatisch zijn (in dit geval is het geen syndroom, maar een fenomeen van ERW).

Diagnose, monitoring van de patiënt en de behandeling van een aritmoloog. U kunt de ziekte volledig elimineren met minimaal invasieve chirurgie. Ze wordt uitgevoerd door een hartchirurg of chirurg-aritmoloog.

redenen

Pathologie ontwikkelt zich als gevolg van een verminderde embryonale ontwikkeling van het hart. Normaal gesproken verdwijnen na 20 weken extra geleidingsbanen tussen de atria en de ventrikels. Hun bewaring kan te wijten zijn aan genetische aanleg (directe verwanten hadden zo'n syndroom) of factoren die het verloop van de zwangerschap nadelig beïnvloeden (schadelijke gewoonten, frequente stress).

Soorten pathologie

Afhankelijk van de locatie van de extra route, zijn er 2 soorten WPW-syndroom:

  1. Type A - Kent bevindt zich tussen het linker atrium en de linker ventrikel. Met het passeren van de impuls langs dit pad trekt het deel van de linkerventrik eerder samen dan de rest ervan, dat samentrekt wanneer de impuls het door het atrioventriculaire knooppunt bereikt.
  2. Type B - De Kent-bundel verbindt het rechteratrium en het rechterventrikel. In dit geval wordt het deel van het rechterventrikel voortijdig verminderd.

Er is ook type A - B - wanneer zowel rechts als links extra geleidende paden zijn.

Klik op de foto om te vergroten

Met het ERW-syndroom veroorzaakt de aanwezigheid van deze extra routes aanvallen van aritmieën.

Afzonderlijk is het de moeite waard om het fenomeen WPW te benadrukken - met deze functie wordt de aanwezigheid van abnormale routes alleen gedetecteerd op het ECG, maar leidt dit niet tot aritmieën. Deze aandoening vereist alleen regelmatige controle door een cardioloog, maar behandeling is niet noodzakelijk.

symptomen

WPW-syndroom manifesteert zich door toevallen (paroxysmen) van tachycardie. Ze verschijnen wanneer een extra geleidend pad begint een puls in de tegenovergestelde richting uit te voeren. Dus de impuls begint in een cirkel te circuleren (de atrioventriculaire knoop leidt hem van de boezems naar de ventrikels en de Kent bundel terug van een van de ventrikels naar het atrium). Hierdoor wordt het hartritme versneld (tot 140-220 slagen per minuut).

De patiënt voelt aanvallen van dergelijke aritmie in de vorm van een plotseling gevoel van verhoogde en "onregelmatige" hartslag, ongemak of pijn in het hart, een gevoel van "onderbreking" in het hart, zwakte, duizeligheid en soms flauwvallen. Minder vaak gaat paroxysme gepaard met paniekreacties.

Bloeddruk tijdens paroxysmen neemt af.

Paroxysme kan zich ontwikkelen op de achtergrond van intense fysieke inspanning, stress, alcoholintoxicatie of spontaan zonder duidelijke redenen.

Buiten aritmie-aanvallen manifesteert het WPW-syndroom zich niet en kan het alleen op een ECG worden gedetecteerd.

De aanwezigheid van een extra pad is vooral gevaarlijk als de patiënt de neiging heeft tot atriale fladderen of fibrilleren. Als een persoon met het syndroom van ERW een atriale flutter of atriale fibrillatie heeft, kan deze veranderen in atriale flutter of ventriculaire fibrillatie. Deze ventriculaire aritmieën zijn vaak dodelijk.

Als de patiënt op het ECG tekenen heeft van een extra pad, maar er is nog nooit een tachycardie-aanval geweest, is dit een ERW-fenomeen, geen syndroom. De diagnose kan worden gewijzigd van een fenomeen in een syndroom als de patiënt epileptische aanvallen heeft. Het eerste paroxysme ontwikkelt zich meestal op de leeftijd van 10-20 jaar. Als de patiënt vóór de leeftijd van 20 geen enkele aanval heeft gehad, is de kans dat het syndroom van ERW uit het fenomeen voortkomt uiterst klein.

Wpw-syndroom type a

Wolff-Parkinson-White syndrome (WPW).

WPW-syndroom wordt gekenmerkt door een afname van het PQ-interval tot 0,08-0,11 s. De QRS-complexverbreding is gewoonlijk 0,12-0,15 s. Het QRS-complex lijkt op de blokkade van de bundel van His. Aan het begin van het QRS-complex wordt een extra golf opgenomen - de deltagolf. Deze golf wordt naar boven gericht als het QRS-complex begint met de R-golf en naar beneden als het complex begint met de Q-golf.Het ST-segment met WPW-syndroom wordt in de meeste gevallen verschoven in de tegenovergestelde richting van de hoofdgolf van het QRS-complex.

Er zijn 2 hoofdtypen WPW-syndroom: type A (zeldzamer) en type B.

Bij type A is de hoek alpha meer dan 90 graden, het QRS-complex bij de juiste taken op de borst, en soms en bij alle borstopdrachten is deze gericht. Vaker is vaker een complex van het type RS of Rs (minder vaak RSr1 of Rsr1); In V6 ECG type Rs of R. (Zie ECG)

Bij type B wordt de elektrische as naar links afgebogen. In de rechterborstleidingen overheerst de S-golf, en in de linker R. is Type B vergelijkbaar met de blokkade van de linkerbundel van de His. (Zie ECG)

Het is belangrijk dat het PS-interval met WPW-syndroom normaal is en dus verkort PQ, zo lang QRS.

Naast de permanente vorm zijn er niet-permanente WPW-complexen afgewisseld met gewone sinuscomplexen. (Zie ECG).

WPW-syndroom in de meeste gevallen vanwege de aanwezigheid van een abnormale extra route tussen de boezems en de ventrikels (Kent-bundel). De atriale impuls reist langs beide paden, maar sneller langs de Kent-straal, omdat deze niet blijft hangen in het atrioventriculaire knooppunt. Dit leidt tot een verkorting van PQ. Bij het bereiken van de ventrikels verspreidt de excitatie zich ongewoon door het myocardium - niet langs het geleidingssysteem, maar langs niet-specifieke geleidingsbanen. Daarom plant de excitatie zich langzamer voort en wordt de delta-golf geregistreerd. Zodra de impuls de ventrikels langs normale paden bereikt, verspreidt deze zich normaal. Het begin van het ventriculaire complex wordt dus op een ongebruikelijke manier gevormd en het einde - het gebruikelijke.

WPW-syndroom komt voor bij 0,15-0,20% van de mensen. 20-60 procent van hen zijn praktisch gezonde mensen, omdat de veranderingen die kenmerkend zijn voor het WPW-syndroom geen invloed hebben op de hemodynamiek. En toch heeft 40-80% van hen ectopische en andere ritmestoornissen: paroxismale supraventriculaire tachycardie, extrasystole, atriale fibrillatie en flutter, enz. (Zie ECG)

Men moet niet vergeten dat WPW-syndroom, zoals de blokkade van zijn benen, het soms moeilijk maakt om ischemie en myocardiaal infarct te diagnosticeren.

Momenteel worden gecompliceerde gevallen van WPW-syndroom vaker snel behandeld.

ECG. Wolff-Parkinson-White syndrome (WPW)

Doe een online test (examen) over het onderwerp "Aandoeningen van hartgeleiding."

Wolff-Parkinson-White-syndroom (Wolff, Parkinson, White) - vanwege de aanwezigheid van een extra afwijkende route tussen de boezems en de ventrikels. Andere namen voor het syndroom zijn WPW-syndroom, ventriculair premature arousal syndroom.

Een extra excitatiepad passeert de straal (in de meeste gevallen is het een Kent-straal), die alle eigenschappen van de His-bundel heeft en evenwijdig daaraan is. De atriale impuls gaat van de atria naar de ventrikels, zowel langs het hoofdpad (bundel van His) als aanvullend. Bovendien gaat de excitatiepuls sneller langs het extra pad, sinds blijft niet hangen in de atrioventriculaire knoop, bereikt daarom eerder de ventrikels dan verwacht. Als gevolg hiervan wordt een vroeg QRS-complex met een verkort PQ-interval vastgelegd op het ECG. Nadat de impuls de ventrikels heeft bereikt, plant het zich op een ongebruikelijke manier voort, daarom is de excitatie langzamer dan normaal - een ECG registreert een deltagolf, gevolgd door de rest van het QRS-complex (deze "normale" impuls opgevangen door een impuls die op een ongebruikelijke manier wordt uitgevoerd).

Een kenmerkend symptoom van WPW-syndroom is de aanwezigheid van een deltagolf (veroorzaakt door een puls langs een extra abnormaal pad) voor een normaal of bijna normaal QRS-complex (dat wordt veroorzaakt door excitatie door het atrioventriculaire knooppunt).

Er zijn twee soorten WPW-syndroom:

  • Type A (zeldzamer) - een extra pad voor het uitvoeren van impulsen bevindt zich links van het atrioventriculaire knooppunt tussen het linker atrium en het linkerventrikel, hetgeen bijdraagt ​​aan de voortijdige excitatie van het linkerventrikel;
  • Type B - een extra pad voor het uitvoeren van impulsen bevindt zich rechts tussen het rechter atrium en het rechterventrikel, hetgeen bijdraagt ​​aan de voortijdige excitatie van de rechterkamer.

Zoals hierboven vermeld, verspreidt zich bij het WPW-syndroom een ​​abnormale excitatiepuls door de Kent-straal, die zich rechts of links van de atrioventriculaire knoop en zijn bundel kan bevinden. In meer zeldzame gevallen kan een abnormale excitatiepuls zich voortplanten door een James-bundel (verbindt het atrium met het eindgedeelte van de AV-knoop of met het begin van de His-bundel), of de Mahayma-bundel (gaat van het begin van de His-bundel naar de ventrikels). Tegelijkertijd heeft ECG een aantal karakteristieke eigenschappen:

  • De voortplanting van een puls langs de Kent-balk leidt tot het verschijnen van een verkort PQ-interval, de aanwezigheid van een deltagolf en de verbreding van het QRS-complex.
  • De voortplanting van een puls langs de bundel James leidt tot het verschijnen van een verkort PQ-interval en een ongewijzigd QRS-complex.
  • Bij impulsvermeerdering langs de Mahayma-straal worden het normale (zelden verlengde) interval PQ, de delta-golf en het bredere QRS-complex vastgelegd.

Kenmerken van een ECG bij een syndroom van WPW

  • PQ-interval, in de regel verkort tot 0,08-0,11 s;
  • normale P-golf;
  • het verkorte PQ-interval gaat gepaard met een breder QRS-complex tot 0,12-0,15 seconde, terwijl het een grote amplitude heeft en qua vorm vergelijkbaar is met een QRS-complex wanneer de bundel van de bundel van His wordt geblokkeerd;
  • aan het begin van het QRS-complex wordt een extra deltagolf geregistreerd, in de vorm die lijkt op een ladder die zich bevindt in een stompe hoek ten opzichte van de hoofdgolf van het QRS-complex;
  • als het initiële deel van het QRS-complex naar boven is gericht (R-golf), dan wordt de deltagolf ook naar boven gericht;
  • als het begin van het QRS-complex naar beneden is gericht (Q-golf), kijkt de deltagolf ook naar beneden;
  • hoe langer de duur van de delta-golf, hoe meer uitgesproken de vervorming van het QRS-complex;
  • in de meeste gevallen worden het ST-segment en de T-golf verschoven in de richting tegengesteld aan de hoofdtand van het QRS-complex;
  • in de afleidingen I en III zijn vaak QRS-complexen in tegengestelde richtingen gericht.

ECG met WPW-syndroom (type A):

  • Het ECG lijkt op een ECG tijdens het blokkeren van de juiste bundel van His;
  • de alpha-hoek ligt binnen + 90 °;
  • in borstleads (of in de rechterborstleidingen), is het QRS-complex naar boven gericht;
  • in lood heeft V1 ECG de vorm van een R-golf met grote amplitude met een steile stijging, of Rs, RS, RSr ', Rsr';
  • in lead V6 heeft in de regel het ECG de vorm Rs of R.

ECG met WPW-syndroom (type B):

  • ECG lijkt op ECG tijdens blokkade van de linkerbundel van His;
  • in de rechterborstleidingen, prevaleert de negatieve pen S;
  • in de linkerborstleidingen - een positieve R-golf;
  • EOS van het hart wordt links afgewezen.

WPW-syndroom komt voor bij ongeveer elke duizendste inwoner, waarbij meer dan de helft van de patiënten aan verschillende hartritmestoornissen lijdt, voornamelijk met supraventriculaire tachycardieën. Vaak wordt met WPW-syndroom paroxysmale knippering of atriale flutter waargenomen (paroxismale tachycardie wordt waargenomen bij 60% van de mensen met WPW-syndroom). Elke vierde persoon die lijdt aan het WPW-syndroom heeft een extrasystole (supraventricular is twee keer zo vaak als de ventriculaire).

WPW-syndroom kan op elke leeftijd aangeboren en manifest zijn. Mannen lijden vaker aan het WPW-syndroom dan vrouwen (ongeveer 60%). WPW-syndroom wordt vaak gecombineerd met aangeboren hartaandoeningen, ontwikkelt zich met idiopathische hypertrofe subaortische stenose, Fallo's tetrad. Maar ongeveer de helft van de mensen met WPW heeft geen hartaandoeningen.

WPW-syndroom kan ziekten veroorzaken zoals chronische coronaire hartziekte, myocardiaal infarct, myocarditis van verschillende etiologieën, reuma, reumatische hartafwijkingen. Vaak verdwijnt het WPW-syndroom na herstel.

WPW-syndroom zelf heeft geen speciale manifestaties en is alleen een ECG-pathologie (als het wordt waargenomen bij gezonde mensen).

Sterfte bij patiënten met WPW is iets hoger, vanwege de frequente ontwikkeling van paroxysmale tachycardie.

WPW-syndroom kan verdwijnen onder invloed van een aantal medicijnen. Dergelijke geneesmiddelen omvatten: Aymaline, nitroglycerine, amylnitriet, atropine, procaïnamide, lidocaïne, kinidine.

WPW-syndroom voorkomt de detectie van andere pathologische manifestaties van ECG (bijvoorbeeld gelijktijdige blokkering van de bundel van het His- of myocardinfarct). In dergelijke gevallen moet u toevlucht nemen tot het gebruik van geneesmiddelen die bijdragen aan het verdwijnen van het WPW-syndroom.

Doe een online test (examen) over het onderwerp "Aandoeningen van hartgeleiding."

Syndromen van premature ventriculaire opwinding (WPW-syndroom)

Een typisch beeld van het fenomeen van pre-excitatie treedt op wanneer de impuls wordt uitgevoerd langs extra atrioventriculaire routes (Kent-stralen).

In deze gevallen onthult het ECG alle 3 karakteristieke kenmerken van het WPW-fenomeen: verkorting van het P-Q-interval, uitbreiding van het QRS-complex en Δ-golf.

Afhankelijk van de vorm van het QRS-complex op het ECG, is het WPW-fenomeen verdeeld in 3 hoofdtypen: A, B en AB.

Type A wordt gekenmerkt door een positieve Δ-golf in leiding V1, waar sprake is van een hoge en brede R-golf. In de resterende borstkasleidingen heerst ook de R-golf. De elektrische as van het hart wordt naar rechts afgebogen. Dit type gebeurt met voortijdige excitatie van de basale delingen van de linker hartkamer.

Bij type B wordt een negatieve Δ-golf gedetecteerd in leiding V1, waar het QRS-complex de vorm heeft van QS of qrS. In de linkerborstleidingen wordt een overheersende tand van de tand R. onthuld, de elektrische as van het hart wordt naar links afgewezen. Vaak is dit type gemarkeerde ventriculaire QS-type complexen in afleidingen II, III en aVF. Het WPW Type B-fenomeen is kenmerkend voor voortijdige opwinding van de rechterkamer.

Type AB combineert de tekens van de typen A en B. In afleiding V1 De Δ-golf wordt naar boven gericht (zoals bij type A) en de elektrische as van het hart wordt naar links afgewezen (zoals bij type B). Dit type is kenmerkend voor voortijdige excitatie van het posterieure basale gebied van de rechter ventrikel. Minder vaak komen andere soorten WPW-fenomenen voor.

Het WPW-fenomeen imiteert vaak elektrocardiografische tekenen van een hartinfarct. Vervorming van het ventriculaire complex bij patiënten met dit syndroom maakt het moeilijk, en soms zelfs onmogelijk, om de elektrocardiografische manifestaties van ventriculaire hypertrofie, myocardiale dystrofische veranderingen, enz. Te herkennen. In dit opzicht zijn medicijntests die het mogelijk maken om tijdelijk de tekenen van WPW-syndroom op het ECG te elimineren van grote diagnostische waarde. Voor dit doel, het gebruik van monsters met atropine, aymalin, novokainamidom etc.

WPW-syndroom wordt gekenmerkt door hartritmestoornissen: paroxismale supraventriculaire tachycardie, atriale fibrillatie-episodes, extrasystole. Ongeveer 50% van de patiënten met syndromen van premature opwinding van de ventrikels hebben deze stoornissen. De meest frequent waargenomen paroxismale tachycardie, veroorzaakt door het mechanisme van re-entry-excitatie.

Tegelijkertijd wordt activering van de ventrikels vaker uitgevoerd door een impuls die door het atrioventriculaire knooppunt gaat en de achterste impuls passeert een extra pad. Het QRS-complex tijdens een dergelijke aanval heeft een normale vorm en breedte. Minder vaak heeft het ventriculaire complex tijdens een tachycardia-aanval een afwijkende vorm die kenmerkend is voor het WPW-syndroom, dat ventriculaire tachycardie nabootst. Dergelijke tachycardie wordt pseudoventriculair genoemd. Vervorming van het QRS-complex wordt veroorzaakt door activering van de ventrikels via het abnormale pad met de terugkeer van de impuls langs het atrioventriculaire knooppunt.

De afbeelding toont het ECG van een 54-jarige patiënt met een diagnose van coronaire hartziekte, atherosclerotische cardiosclerose, stadium III hypertensie, WPW-syndroom. De patiënt had frequente aanvallen van paroxismale tachycardie met afwijkende ventriculaire complexen. Registratie van intra-atriale ECG-leads (lagere curve) onthulde tanden P voor elk QRS-complex, wat de supraventriculaire oorsprong van tachycardie bewijst.

Aanvallen van atriale fibrillatie bij patiënten met WPW-syndroom komen minder vaak voor dan paroxismale tachycardie. Bij deze aanvallen is activering van de ventrikels ook mogelijk via een abnormale route die in staat is frequentere impulsen door te geven dan de atrioventriculaire knoop. Tijdens dergelijke aanvallen van atriale fibrillatie of flutter met afwijkende ventriculaire complexen, kan ernstige tachycardie optreden, soms meer dan 250 ventriculaire contracties per minuut.

We observeerden deze verstoring van een ritme bij de patiënt. Met, 39 jaar, met de diagnose: een idiopathische hypertensie van de II-fase. Hij had een syndroom. WPW type AB. Periodiek (1-2 keer per jaar) waren er aanvallen van sterke hartslag met ernstige zwakte en duizeligheid. Tijdens een van deze aanvallen werd de patiënt in het ziekenhuis opgenomen. Bij opname is de toestand ernstig, bleekheid, kortademigheid, de scherpste tachycardie tot 260 slagen / minuut met een groot tekort aan de puls, een verlaging van de bloeddruk tot 70/60 mm Hg. Art.

Over ECG - atriale tachyaritmie met tijdelijke aberratie van ventriculaire complexen. Misvormde ventriculaire complexen hadden in essentie dezelfde vorm als buiten een aritmie-aanval, dat is kenmerkend voor het WPW-syndroom. De vorm van de ventriculaire complexen was variabel (accordeon-fenomeen). Het abnormale ritme van de hartactiviteit stelde ons in staat paroxismale tachycardie uit te sluiten en atriale fibrillatie te diagnosticeren.

De aanval werd gestopt door elektrische defibrillatie, waarna de conditie van de patiënt verbeterde. Een paar dagen later werd hij ontslagen.

Atriale fibrillatie met een hoge frequentie van ritme en afwijkende ventriculaire complexen bij patiënten met predistimulatiesyndroom wordt als een ongunstig prognostisch teken beschouwd, omdat dit ventriculaire fibrillatie kan veroorzaken.

"Praktische elektrocardiografie", VL Doshchitsin

Wpw-syndroom type a

Met versnelde geleiding alleen langs de paden van Torel en James, komt de impuls van tevoren in het bovenste (niet-vertakkende) deel van de His-stam en vervolgens gelijktijdig in alle drie de hoofdtakken van de His-bundel. In dergelijke gevallen verandert het ventriculaire complex niet en op een ECG is het enige resultaat van versnelde A-V-geleiding het verkorten van het interval P-Q. Een dergelijk syndroom van premature excitatie van beide ventrikels werd beschreven door Clerc, Levy, Cristesco (1938) en bepaalde de relatie met supraventriculaire tachycardieën Lown, Ganong en Levine (1952).
In het kort werd dit syndroom, door de namen van de auteurs, aangeduid als CLC of LGL en wordt nu het korte-intervalsyndroom P-Q (P-R) genoemd.

De combinatie van versnelling langs de paden van Torel en James en de takken van Mahame en, bovenal, alleen langs de paden van Mahamem, kan een kleinere mate van verkorting van het interval P - Q geven, soms op het niveau van de onderste limiet van de norm (0,12 - 0,14 sec.) En kort - een golf die kan worden gedefinieerd als atypisch of verlaagd WPW-syndroom.

In het WPW-syndroom is ECG vaak de oorzaak van diagnostische fouten, aangezien veranderingen in het initiële deel van het QRS-complex, RS-segment - T- en T-golf het moeilijk maken om tekenen van een hartinfarct en coronaire insufficiëntie op hun achtergrond te detecteren. Aan de andere kant, een leek heeft vaak een QS- of QR-complex, veroorzaakt door een neerwaartse D-golf, wordt beschouwd als een teken van een hartinfarct en secundaire veranderingen van S-T en T-tekens van coronaire insufficiëntie.
WPW en korte P - Q syndromen worden vaak gecompliceerd door paroxysmale aritmieën.

Rosenbaum et al. (1945) onderscheidde twee soorten WPW-syndroom. Bij type A wordt de linkerventrikel voortijdig geactiveerd, bij type B de rechter hartkamer. Momenteel zijn er een aantal ECG-typen van dit syndroom, afhankelijk van de lokalisatie van aanvullende paden in de buurt of op een afstand van de MRS, in de anterieure, posterieure of zijwanden van de RV of LV.

Bij type A is de totale vector van het voortijdig geëxciteerde basale linker ventrikelgedeelte naar beneden en naar voren gericht, daarom is in de leidingen II, III, V1 - V5 de A-golf opwaarts gericht en is de RII, III, aVF, V1-V5 golfamplitude relatief groot. De amplitude R in deze leads neemt enigszins toe als gevolg van de optelling van de vector van de linkerventrikel met de vector van voortdurende excitatie van de basale sectie, naar beneden georiënteerd. In I lead kunnen er twee opties zijn voor de richting van de D-golf en dus twee vormen van het QRS-complex: RS en QR. Beide varianten worden gekenmerkt door een kleine amplitude van de R-golf, omdat de heersende verticale positie van de pre-excitatie van de ventrikels (vanaf de basis naar beneden) loodrecht op de as I van de leiding staat.

Beide varianten van type A worden dus gekenmerkt door de verticale positie van de elektrische as, of een afwijking naar rechts.

Het belangrijkste verschil tussen deze twee typen van type A is de richting van de D-golf. Dit laatste hangt waarschijnlijk af van de lokalisatie van het snelle pad. Als de extra geleidingsbaan zich dicht bij de A-V-knoop bevindt en de stam van de His-bundel (in het interventriculaire septum of dichtbij de mediale variant), spreidt de voortijdige excitatie zich in de linkerventrikel van rechts naar links in de richting van de zijwand. Dan is de D-golfvector naar links gericht, naar de positieve pool van de leidas I, en daarom is de D-golf naar boven gericht vanaf de isoelektrische lijn. Het QRS-complex heeft de RS-vorm. In de tweede (laterale) versie van type A WPW bevindt het rotondepad van snelle geleiding zich dichter bij de zijwand van de linker ventrikel en spreidt de excitatie zich uit in het basale gedeelte van de laatste van links naar rechts, d.w.z. de A-golfvector is georiënteerd naar de negatieve pool van as I van de leiding. Tegelijkertijd is de D-golf neerwaarts gericht vanaf de iso-elektrische lijn en heeft het QRS-complex QR-vormen. Voor deze variant van type A is een relatief grote amplitude van RV1 ook karakteristiek dan bij de RS1-variant, omdat de beginvector niet alleen voorwaarts, maar ook naar rechts is georiënteerd. Aan de leiding van V6 wordt met deze variant vaak vroege splitsing van de opgaande knie R of een kleine q-golf (D-golf) geregistreerd.

Type B WPW is geassocieerd met premature excitatie van het basale deel van de rechterkamer en wordt daarom gekenmerkt door de richting van de D-golfvector die links en rechts wordt weergegeven en de gemiddelde QRS-vector links en hoger. Dientengevolge, op het ECG in I en in de linkerborstleidingen, wordt de A-golf opwaarts gericht vanaf de isoelektrische lijn en wordt het QRS-complex vertegenwoordigd door een hoge R-golf, en in de leidingen III en V is de D-golf neerwaarts en is het QSIII, V1-complex opgenomen. Soms is een deel van de A-golf in deze leads naar boven gericht en vervolgens in III of V1 worden een lage r en diepe S (rS) of qrSV1 vastgelegd.

WPW-syndroom, type A.
Patiënt 28 jaar oud met paroxysmale tachycardie in de geschiedenis. Het PQ-interval is verkort en gelijk aan 0,11 s.
Positieve delta-golf in afleidingen I, aVL, V, -V6. De kleine Q-tand in de tweede lead, de grote Q-tand in leads III en aVF.
Het QRS-complex is breed en misvormd, zoals tijdens de blokkering van PNPG, waarbij de letter "M" in leiding V1 wordt opgeroepen. Hoge R-golf in leiding V5.
Een duidelijke schending van de prikkelbaarheid van het myocardium. WPW-syndroom, type B.
De patiënt is 44 jaar oud. Het PQ-interval is verkort en gelijk aan 0,10 s. In leiding V1 wordt een grote negatieve delta-golf geregistreerd.
De delta-golf in leads I, II, aVL, aVF en V3 is positief. Het QRS-complex is breed en gelijk aan 0,13 s.
In leiding V1 wordt een diepe en brede Q-golf geregistreerd, in leidingen V4-V6 - een hoge R-golf. Het herstel van myocardiale prikkelbaarheid is verminderd.
Foutieve diagnoses: IM van de voorwand (door een grote Q-golf in leiding V1); blokkering van LNPG (vanwege het bredere QRS-complex, grote Q-golf in lood V1 en verminderd herstel van myocardiale exciteerbaarheid); LV hypertrofie (vanwege de hoge R-golf en depressie van het ST-segment en de negatieve T-golf in de V5-lead).

WPW-syndroom

Wolff-Parkinson-White-syndroom (WPW-syndroom) is een klinisch-elektrocardiografisch syndroom dat wordt gekenmerkt door pre-excitatie van de ventrikels langs extra atrioventriculaire routes en de ontwikkeling van paroxismale tachyaritmieën. WPW-syndroom gaat gepaard met verschillende aritmieën: supraventriculaire tachycardie, atriale fibrillatie of flutter, atriale en ventriculaire extrasystole met relevante subjectieve symptomen (gevoel van hartkloppingen, kortademigheid, hypotensie, duizeligheid, flauwvallen, pijn op de borst). De diagnose van het WPW-syndroom is gebaseerd op ECG-gegevens, dagelijkse ECG-bewaking, EchoCG, CHPEX, EFI. Behandeling van WPW-syndroom kan omvatten anti-aritmische therapie, transesofageale pacemaker, katheter RFA.

WPW-syndroom

Wolff-Parkinson-White syndroom (WPW-syndroom) is een syndroom van premature opwinding van de ventrikels, veroorzaakt door geleiding van impulsen langs extra afwijkende geleidende bundels die de boezems en ventrikels verbinden. De prevalentie van WPW-syndroom, volgens cardiologie, is 0,15-2%. WPW-syndroom komt vaker voor bij mannen; in de meeste gevallen manifesteert het zich op jonge leeftijd (10-20 jaar), minder vaak bij oudere personen. De klinische betekenis van het WPW-syndroom is dat, wanneer het aanwezig is, er vaak ernstige hartritmestoornissen optreden, die een bedreiging vormen voor het leven van de patiënt en een speciale behandelmethode vereisen.

Oorzaken van WPW-syndroom

Volgens de meeste auteurs is het WPW-syndroom te wijten aan de persistentie van extra atrioventriculaire verbindingen als gevolg van onvolledige cardiogenese. Wanneer dit gebeurt, onvolledige regressie van spiervezels in het stadium van de vorming van fibreuze ringen van de tricuspidalis en mitraliskleppen.

Normaal gesproken bestaan ​​er in alle embryo's in de vroege stadia van ontwikkeling extra spiertrajecten die de boezems en ventrikels met elkaar verbinden, maar geleidelijk worden ze dunner, krimpender en verdwijnen ze volledig na de twintigste week van ontwikkeling. Als de vorming van vezelige atrioventriculaire ringen wordt verstoord, blijven de spiervezels behouden en vormen ze de anatomische basis van het WPW-syndroom. Ondanks de aangeboren aard van aanvullende AV-verbindingen, kan WPW-syndroom op elke leeftijd verschijnen. In de familiale vorm van WPW-syndroom komen meerdere extra atrioventriculaire verbindingen vaker voor.

WPW-syndroomclassificatie

Volgens de aanbevelingen van de WHO, onderscheid het fenomeen en het syndroom WPW. Het WPW-fenomeen wordt gekenmerkt door elektrocardiografische tekenen van impulsgeleiding door extra verbindingen en pre-excitatie van de ventrikels, maar zonder klinische manifestaties van AV-reciproce tachycardie (re-entry). WPW-syndroom is een combinatie van ventriculaire preexcitatie met symptomatische tachycardie.

Gegeven het morfologische substraat worden verschillende anatomische varianten van het WPW-syndroom onderscheiden.

I. Met extra AV spiervezels:

  • een extra linker of rechter pariëtale AV-verbinding doorlopen
  • door een aorta-mitralus vezelig kruispunt gaan
  • afkomstig van het linker of rechter hartoor
  • geassocieerd met aneurysma van de sinus of middenaderader van Valsalva
  • septum, parasptaal bovenste of onderste

II. Met gespecialiseerde spier AV-vezels ("Kent-bundels"), afkomstig van een rudimentair weefsel dat lijkt op de structuur van een atrioventriculair knooppunt:

  • atrio-fascicular - opgenomen in het rechterbeen van de bundel van zijn
  • leden van het hart van de rechterkamer.

Er zijn verschillende klinische vormen van WPW-syndroom:

  • a) zich manifesteren - met de constante aanwezigheid van een deltagolf, sinusritme en episoden van atrioventriculaire wederzijdse tachycardie.
  • b) intermitterend - met voorbijgaande pre-excitatie van de ventrikels, sinusritme en geverifieerde atrioventriculaire wederzijdse tachycardie.
  • c) verborgen - met retrograde geleiding langs een extra atrioventriculaire verbinding. Elektrocardiografische tekenen van WPW-syndroom worden niet gedetecteerd, er zijn episoden van atrioventriculaire wederzijdse tachycardie.

Pathogenese van WPW-syndroom

WPW-syndroom wordt veroorzaakt door de verspreiding van excitatie van de boezems naar de ventrikels door extra abnormale wegen. Als gevolg hiervan vindt de excitatie van een deel of het geheel van het ventriculaire myocardium eerder plaats dan tijdens de voortplanting van een puls op de gebruikelijke manier - langs de AV-knoop, bundel en zijn tak. De pre-excitatie van de ventrikels wordt weerspiegeld op het elektrocardiogram als een extra golf van depolarisatie, de delta-golf. Het P-Q (R) -interval verkort tegelijkertijd en de duur van QRS neemt toe.

Wanneer de belangrijkste depolarisatiegolf in de ventrikels aankomt, wordt hun botsing in de hartspier geregistreerd als het zogenaamde confluente QRS-complex, dat enigszins vervormd en breed wordt. Atypische excitatie van de ventrikels gaat gepaard met een onbalans van de repolarisatieprocessen, wat uitdrukking geeft aan het ECG als een discordante complexe QRS-verplaatsing van het RS-T-segment en een verandering in de polariteit van de T-golf.

De opkomst van paroxysmen van supraventriculaire tachycardie, atriale fibrillatie en atriale flutter bij het WPW-syndroom gaat gepaard met de vorming van een circulaire excitatiegolf (re-entry). In dit geval beweegt de impuls langs de AB-node in de anterograde richting (van de boezems naar de ventrikels) en langs extra paden - in de retrograde richting (van de ventrikels naar de boezems).

Symptomen van WPW-syndroom

De klinische manifestatie van WPW-syndroom treedt op op elke leeftijd, daarvoor kan de loop ervan asymptomatisch zijn. WPW-syndroom gaat gepaard met verschillende hartritmestoornissen: reciprocale supraventriculaire tachycardie (80%), atriale fibrillatie (15-30%), atriale flutter (5%) met een frequentie van 280-320 slagen. in minuten Soms met het WPW-syndroom ontwikkelen zich minder specifieke aritmieën - atriale en ventriculaire premature beats, ventriculaire tachycardie.

Aanvallen van aritmie kunnen optreden onder de invloed van emotionele of fysieke overbelasting, alcoholmisbruik of spontaan, zonder aanwijsbare reden. Tijdens een aritmische aanval verschijnen gevoelens van hartkloppingen en hartfalen, cardialgie, een gevoel van luchtgebrek. Atriale fibrillatie en flutter gaat gepaard met duizeligheid, flauwvallen, kortademigheid, arteriële hypotensie; een plotselinge hartdood kan optreden bij de overgang naar ventriculaire fibrillatie.

Aritmieën met aritmieën met het WPW-syndroom kunnen enkele seconden tot enkele uren duren; soms stoppen ze zichzelf of na het uitvoeren van reflextechnieken. Langdurige paroxysmen vereisen ziekenhuisopname van de patiënt en de tussenkomst van een cardioloog.

WPW-syndroom diagnose

Als het WPW-syndroom wordt vermoed, wordt complexe klinische en instrumentele diagnostiek uitgevoerd: 12-afleidingen ECG, transthorax echocardiografie, Holter ECG-bewaking, transesofageale hartstimulatie, elektrofysiologisch onderzoek van het hart.

De elektrocardiografische criteria van het WPW-syndroom omvatten: verkorting van het PQ-interval (minder dan 0,12 s), vervormd confluent QRS-complex, de aanwezigheid van een deltagolf. Dagelijkse ECG-bewaking wordt gebruikt om voorbijgaande ritmestoornissen te detecteren. Bij het uitvoeren van een echografie van het hart, geassocieerde hartafwijkingen, wordt cardiomyopathie gedetecteerd.

Een transesofageale gangmaking met WPW-syndroom maakt het mogelijk om de aanwezigheid van extra wijzen van geleiding te bewijzen, om paroxysmen van aritmieën te induceren. Met endocardiale EFI kunt u de lokalisatie en het aantal extra paden nauwkeurig bepalen, de klinische vorm van het WPW-syndroom verifiëren, de effectiviteit van medicamenteuze therapie of RFA selecteren en evalueren. Differentiële diagnose van WPW-syndroom wordt uitgevoerd met blokkering van de bundel van His.

WPW-syndroombehandeling

Bij afwezigheid van paroxysmale aritmieën vereist het WPW-syndroom geen speciale behandeling. Bij hemodynamisch significante aanvallen gepaard gaande met syncope, angina pectoris, hypotensie, verhoogde tekenen van hartfalen, onmiddellijke externe elektrische cardioversie of transesofageale gangmaking is vereist.

In sommige gevallen zijn reflex vagale manoeuvres (carotissinusmassage, Valsalva-manoeuvre), intraveneuze toediening van ATP- of calciumkanaalblokkers (verapamil), anti-aritmica (novocainamide, Aymalin, propafenon, amiodaron) effectief voor het stoppen van paroxysmen van aritmieën. Voortzetting van antiarrhythmica is geïndiceerd bij patiënten met WPW-syndroom.

In het geval van resistentie tegen antiaritmica, wordt de ontwikkeling van atriale fibrillatie, katheterradiofrequente ablatie van extra routes uitgevoerd met transaortische (retrograde) of transseptale toegang. De effectiviteit van RFA bij WPW-syndroom bereikt 95%, het risico op terugval is 5-8%.

Prognose en preventie van WPW-syndroom

Bij patiënten met asymptomatisch WPW-syndroom is de prognose gunstig. Behandeling en observatie is alleen vereist voor mensen met een familiegeschiedenis van plotselinge dood en professionele getuigenissen (atleten, piloten, enz.). Als er klachten of levensbedreigende aritmieën zijn, is het noodzakelijk om een ​​volledige reeks diagnostische onderzoeken uit te voeren om de optimale behandelmethode te selecteren.

Patiënten met WPW-syndroom (inclusief degenen die RFA hebben gehad) moeten worden gecontroleerd door een cardioloog-aritmoloog en een hartchirurg. De preventie van WPW-syndroom is secundair van aard en bestaat uit anti-aritmische therapie om herhaalde episodes van aritmieën te voorkomen.

Wat is ERW-syndroom (WPW, Wolf-Parkinson-White)

Wolff-Parkinson-White-syndroom of ERW-syndroom (WPW) is een klinisch-elektrocardiografische manifestatie van voortijdige samentrekking van het ventriculaire deel van het myocardium, dat is gebaseerd op zijn overexcitatie door impulsen die via extra (abnormale) geleidingsbanen (Kent-bundels) komen tussen de atria en de ventrikels van het hart. Klinisch gezien manifesteert dit fenomeen zich door de opkomst van verschillende soorten tachycardie bij patiënten, waaronder de atriale fibrillatie of flutter, supraventriculaire tachycardie en extrasystole het vaakst voorkomen.

WPW-syndroom wordt meestal gediagnosticeerd bij mannen. Voor de eerste keer kunnen de symptomen van pathologie zich manifesteren in de kindertijd, bij kinderen van 10-14 jaar oud. De uitingen van de ziekte bij ouderen en ouderen zijn zeer zelden vastgesteld in de medische praktijk en zijn eerder de uitzondering op de regel. Tegen de achtergrond van dergelijke veranderingen in de geleidbaarheid van het hart, worden in de loop van de tijd complexe ritmestoornissen gevormd, die een bedreiging voor het leven van patiënten vormen en reanimatie nodig hebben.

Waarom ontwikkelt zich het syndroom?

Volgens talrijke wetenschappelijke studies op het gebied van cardiologie konden wetenschappers de belangrijkste oorzaak van de ontwikkeling van het Wolf-Parkinson-White syndroom vaststellen - het behoud van extra spierverbindingen tussen de atria en de kamers als gevolg van het onvolledige cardiogenese proces. Zoals bekend zijn extra atrioventriculaire pathways aanwezig in alle embryo's tot de 20ste week van intra-uteriene ontwikkeling. Vanaf de tweede helft van de zwangerschap, deze spiervezels atrofiëren en verdwijnen daarom bij pasgeboren kinderen, dergelijke verbindingen zijn normaal gesproken afwezig.

De oorzaken van een verminderde embryonale ontwikkeling van het hart kunnen de volgende factoren zijn:

  • gecompliceerde zwangerschap met manifestaties van foetale intra-uteriene groei en hypoxie;
  • genetische predispositie (in de erfelijke vorm van het syndroom worden meerdere abnormale pathways gediagnosticeerd);
  • de negatieve invloed van toxische factoren en infectieuze agentia (voornamelijk virussen) op het proces van cardiogenese;
  • slechte gewoonten van de toekomstige moeder;
  • vrouwen ouder dan 38 jaar;
  • slechte milieusituatie in de regio.

Zeer vaak worden additionele atrioventriculaire pathways gediagnosticeerd, samen met aangeboren hartafwijkingen, bindweefseldysplasie, genetisch bepaalde cardiomyopathie, evenals andere stigma's van deembryogenesis.

Moderne classificatie

Afhankelijk van de lokalisatie van Kent-stralen, is het gebruikelijk om de volgende typen ERW-syndroom te onderscheiden:

  • rechtszijdig, terwijl het vinden van abnormale verbindingen in het juiste hart;
  • linkszijdig wanneer de balken zich aan de linkerkant bevinden;
  • parapeptide, in het geval van doorgang van extra portages nabij het hartseptum.

Classificatie van het syndroom omvat de toewijzing van vormen van het pathologische proces volgens de aard van de manifestaties:

  • manifesterende variant van het syndroom, die zich manifesteert met periodieke aanvallen van tachycardie met een sterke hartslag, evenals de aanwezigheid van karakteristieke veranderingen op het ECG in een toestand van absolute rust;
  • intermitterend WPW-syndroom, waarbij patiënten worden gediagnosticeerd met sinusritme en voorbijgaande excitatie van de ventrikels, waarvoor het ook wel intermitterend of voorbijgaand WPW-syndroom wordt genoemd;
  • verborgen WPW-syndroom, waarvan ECG-manifestaties alleen verschijnen tijdens een tachycardieaanval.

Er zijn verschillende soorten Wolf-Parkinson-White syndroom:

  • WPW-syndroom, type A - wordt gekenmerkt door premature excitatie van de basale zone posterior basaal en septum van de linker hartkamer;
  • WPW-syndroom, type B - een voortijdig geëxciteerd gedeelte van het hart gelegen aan de basis van de rechter hartkamer;
  • WPW-syndroom type C - het onderste deel van het linker atrium en het laterale bovenste gedeelte van de linkerventrikel worden vroegtijdig geëxciteerd.

Het fenomeen en het syndroom van ERW. Wat is het verschil?

Extra abnormale stralen zijn niet alleen kenmerkend voor het WPW-syndroom, ze zijn ook aanwezig in het hart van patiënten die zijn gediagnosticeerd met het WPW-fenomeen. Vaak worden deze concepten ten onrechte als gelijkwaardig beschouwd. Maar dit is een diepe misvatting.

Wat is het WPW-fenomeen? In deze pathologische toestand wordt de aanwezigheid van abnormale Kent-stralen uitsluitend bepaald door ECG-onderzoek. Dit gebeurt bij toeval tijdens preventieve onderzoeken van patiënten. Tegelijkertijd heeft een persoon gedurende zijn hele leven nooit tachycardie-aanvallen, dat wil zeggen dat dit type aangeboren afwijking van het bekabelde hartsysteem niet agressief is en niet in staat is om de gezondheid van de patiënt te schaden.

Klinisch beeld

Ongeacht het type WPW-syndroom gaat de ziekte gepaard met tachycardie-aanvallen met een verhoging van de hartfrequentie tot 290-310 slagen per minuut. Soms treden in pathologische omstandigheden extrasystolen, atriale fibrillatie of atriale flutter op. De ziekte manifesteert zich meestal in mannen tussen de 10 en 14 jaar, wanneer het kind de puberale periode van zijn ontwikkeling ingaat.

Bij het syndroom van ERW kunnen aritmie-aanvallen worden veroorzaakt door stress, emotionele overbelasting, overmatige fysieke activiteit en dergelijke. Deze aandoening komt vaak tot uiting in mensen die alcohol misbruiken en kan ook zonder duidelijke reden voorkomen. Over hoe de aanval van aritmie te verwijderen, hebben we een gedetailleerd artikel geschreven, lees de link, het zal nuttig zijn.

Een aanval van aritmie bij ERW-syndroom gaat gepaard met de volgende symptomen:

  • de ontwikkeling van een hartslag met een gevoel van een zinkend hart;
  • pijn in het hartspier;
  • het verschijnen van kortademigheid;
  • gevoelens van zwakte en duizeligheid;
  • minder vaak kunnen patiënten het bewustzijn verliezen.

Tachycardie-aanvallen kunnen van enkele seconden tot een uur duren. Minder vaak stoppen ze niet meer dan enkele uren. In het WPW-syndroom manifesteert een spontane hartslag zichzelf als een voorbijgaande aandoening en in de meeste gevallen verdwijnt deze vanzelf of na een eenvoudige reflexoefening door een zieke persoon. Langdurige aanvallen die niet een uur of langer duren, vereisen onmiddellijke opname in een ziekenhuis voor spoedbehandeling van een pathologische aandoening.

Diagnostische functies

In de regel komt de diagnose van het syndroom van premature excitatie van bepaalde delen van het hart voor bij patiënten die zijn opgenomen in het ziekenhuis met een aanval van tachycardie van onbekende oorsprong. In dit geval voert de arts allereerst een objectief onderzoek uit van een persoon en verzamelt een geschiedenis van de ziekte, waarbij de belangrijkste syndromen en symptomen van de aandoening worden benadrukt. Bijzondere aandacht wordt ook besteed aan de familiegeschiedenis met de opheldering van genetische factoren en de gevoeligheid voor het optreden van een anomalie van het bekabelde hartsysteem.

De diagnose wordt bevestigd met behulp van instrumentele onderzoeksmethoden, waaronder:

  • elektrocardiografie, die wijzigingen identificeert die kenmerkend zijn voor de aanwezigheid van extra Kent-stralen in het hart (verkorting van het PQ-interval, samenvoeging en vervorming van het QRS-complex, delta-golf);
  • Holter dagelijkse monitoring van het elektrocardiogram, waarmee u episodische paroxysm van tachycardie kunt diagnosticeren;
  • echocardiografie, waarmee organische veranderingen in kleppen, hartwanden en dergelijke kunnen worden gedetecteerd;
  • elektrofysiologisch onderzoek, dat een specifieke sonde is van de holtes van het hart door een dunne sonde in de dijader in te brengen, door de daaropvolgende passage door de superieure vena cava;
  • transesofageale elektrofysiologische studie, die het mogelijk maakt om de aanwezigheid van abnormale bundels van Kent te bewijzen, waardoor de verschijning van spontane paroxysmie van tachycardie wordt veroorzaakt.

Moderne benaderingen voor de behandeling van het WPW-syndroom

De behandeling van WPW-syndroom wordt momenteel op twee manieren in de klinische praktijk geïmplementeerd: door medicatie en door chirurgie. Zowel conservatieve als chirurgische behandeling nastreven een belangrijk doel: het voorkomen van tachycardie-aanvallen, die hartstilstand kunnen veroorzaken.

Conservatieve therapie voor ERW-syndroom omvat het nemen van anti-aritmische geneesmiddelen die het risico op het ontwikkelen van een abnormaal ritme kunnen verminderen. Een acute aanval van tachycardie wordt gestopt door dezelfde anti-aritmische geneesmiddelen te gebruiken die intraveneus worden toegediend. Sommige geneesmiddelen met anti-aritmische effecten kunnen het verloop van de ziekte verergeren en de ontwikkeling van ernstige complicaties van hartritmestoornissen veroorzaken. Dus, met deze pathologische aandoening zijn de volgende groepen geneesmiddelen gecontra-indiceerd:

  • bètablokkers;
  • hartglycosiden;
  • langzame Ca-kanaalblokkers.

Indicaties voor chirurgische behandeling zijn:

  • gebrek aan effect van anti-aritmische geneesmiddelen gedurende een lange tijdsperiode;
  • de aanwezigheid van contra-indicaties van de patiënt voor de constante inname van geneesmiddelen voor aritmieën (jonge leeftijd, complexe pathologieën van het hart, zwangerschap);
  • frequente afleveringen van atriale fibrillatie;
  • aanvallen van tachycardie gaan gepaard met tekenen van hemodynamische stoornissen, ernstige duizeligheid, bewustzijnsverlies, een scherpe daling van de bloeddruk.

Als er aanwijzingen zijn voor operatieve correctie van het defect, wordt radiofrequentie intracardiale ablatie (vernietiging van extra Kent-stralen) uitgevoerd, wat een radicale chirurgische ingreep is met een efficiëntie van ongeveer 96-98%. Herhaling van de ziekte na deze operatie komt bijna nooit voor. Tijdens de operatie, na de introductie van de anesthesie, wordt een geleider in het hart van de patiënt ingebracht, die de abnormale wegen vernietigt. Toegang vindt plaats via catheterisatie van de femorale venen. Over het algemeen heeft algemene anesthesie de voorkeur.

Voorspellingen en mogelijke complicaties

Alleen asymptomatische vormen van het beloop van het WPW-syndroom verschillen in gunstige prognoses. Met de ontwikkeling van aanvallen van tachycardie waarschuwen artsen over de mogelijkheid van complicaties bij patiënten, die vaak gevaarlijk zijn voor het menselijk leven. ERW-syndroom kan atriale fibrillatie en plotselinge hartstilstand veroorzaken, evenals de vorming van intracardiale bloedstolsels, onvoldoende bloedtoevoer en hypoxie van de inwendige organen veroorzaken.

Preventieve maatregelen

Helaas is er geen specifieke preventie van Wolf-Parkinson-White-syndroom. Artsen adviseren zwangere vrouwen met een familiegeschiedenis om contact met agressieve chemische omgevingen te vermijden, hun lichaam te beschermen tegen virussen, goed te eten en zichzelf niet te benadrukken.

In de meeste klinische gevallen is het de asymptomatische versie van de ziekte die wordt gediagnosticeerd. Als bij een elektrocardiogram een ​​patiënt een ziekte bleek te hebben, wordt hem aangeraden jaarlijks profylactisch onderzoek te ondergaan, zelfs met een bevredigende gezondheidstoestand en de volledige afwezigheid van klinische manifestaties van tachycardie. Wanneer de eerste symptomen van een pathologische aandoening optreden, moet men onmiddellijk hulp zoeken bij een cardiologische arts.

De familieleden van een persoon met de diagnose ERW moeten ook letten op de staat van het werk van het hart, omdat een dergelijke anomalie een genetische aanleg heeft. De familieleden van de patiënt worden uitgenodigd voor een elektrocardiografisch onderzoek, 24-uurs Holter ECG-monitoring, echocardiografie en elektrofysiologische studies voor de aanwezigheid van Kent-stralen in het hart.