Leriche-syndroom

Het Leriche-syndroom is een complex van klinische manifestaties veroorzaakt door vernauwing of afsluiting van de abdominale aorta op de plaats van splitsing, die leidt tot erectiestoornissen, cyanose van de benen en andere pijnlijke symptomen.

Het is bekend dat de aorta de grootste bloedarterie is. Ongeveer op het niveau van de navel, het vorken en gaat door het kleine bekken naar de extremiteiten. Maar als om de een of andere reden de diameter van de aorta of beide iliacale slagaders afneemt, kan dit leiden tot zuurstofgebrek. Voorwaardelijke "zone van schade" - de organen van de urogenitale en reproductieve systemen, evenals de bovenbenen.

Dergelijke aandoeningen in de geneeskunde worden aorta-iliacale occlusies genoemd, en de term zelf - het Leriche-syndroom - heeft veel synoniemen (chronische aorta-blokkade, atherosclerotische trombose van de abdominale aorta). Pathologie is al geruime tijd bekend in de geneeskunde, maar het kreeg zijn huidige naam ter ere van de Franse chirurg René Leriche (1879-1955), die in 1940 de eerste resectie en lumbale sympathectomie ter wereld van een verstopte abdominale aorta produceerde.

Het syndroom wordt uitsluitend beschouwd als mannelijke pathologie, ze worden er 10 keer vaker mee geconfronteerd dan vrouwen en het interval van 40 tot 60 jaar wordt beschouwd als een voorwaardelijke risicovrije leeftijdsgroep. Maar hier is het belangrijk om te begrijpen dat chronische aorta-blokkade een reeks klinische manifestaties is, en helemaal geen onafhankelijke ziekte. Bijgevolg zal de behandeling van het syndroom en het negeren van de oorzaken die het veroorzaakten, het mogelijk maken om een ​​zichtbare verbetering in de toestand van de patiënt te bereiken, maar de destructieve processen in de aorta niet stoppen.

redenen

Er zijn twee belangrijke risicofactoren voor het Lerish-syndroom: atherosclerose en niet-specifieke arteritis (ziekte van Takayasu). Als we echter streven naar objectiviteit, zullen we enkele belangrijke verduidelijkingen moeten aanbrengen.

1. Atherosclerose (waarvan de behandeling een zeer lang proces is), hebben we besloten om bijna de helft van de veel voorkomende chronische ziekten uit te leggen. Er wordt aangenomen dat de belangrijkste risicofactoren in dit geval roken, diabetes mellitus en hypercholesterolemie zijn, daarom zou bijna de helft van de wereldbevolking in de voorwaardelijke risicogroep moeten zitten. Wat dan te maken heeft met hardnekkige statistieken die spreken over de relatief lage prevalentie van het Leriche-syndroom, is een grote vraag.
2. Ongeveer dezelfde situatie met de Takayasu-ziekte. Niet-specifieke arteritis kan leiden tot obstructie van de abdominale aorta, maar de oorzaken van de ontwikkeling van de ziekte van Takayasu en de onderliggende mechanismen van het optreden ervan zijn nog onbekend voor de wetenschap.

Naast deze pathologieën kan het Leriche-syndroom het gevolg zijn van bepaalde ziekten waarvan de behandeling in onvoldoende hoeveelheden is uitgevoerd:

• uitwissen van endarteritis en atherosclerose;
• traumatische trombose;
• congenitale hypo- of aplasie;
• niet-specifieke aortoarteritis;
• postembolische occlusie;
• spiervezeldysplasie.

symptomen

• Het uiterlijk van pariëtale trombus en verkalking.
• Significante verdikking van de aortamuur.
• Ernstige zachtheid van de kuit en gluteale spieren, verergerd tijdens lopen of rennen.
• Claudicatio intermittens.
• Veranderingen in de distale bloedstroom.
• Veel patiënten klagen voortdurend over kou in de ledematen en dit wordt zelden echt verklaard door een afname van de omgevingstemperatuur;
• Toenemende erectiestoornissen, die vroeg of laat zullen leiden tot volledige impotentie (behandeling van seksuele impotentie is in dit geval volledig ineffectief);
• Cyanus van de huid van de benen boven de knie.
• Verminderde spiermassa.
• Verminder met 1-2 graden van de temperatuur van de aangedane ledemaat.
• Ulceratie van de huid, die in het laatste stadium leidt tot hun necrose (meestal is de laesie van invloed op de voeten).
• De pulsatie van de femorale slagader wordt niet langer bepaald.
• Systolisch geruis in het liesgebied.

diagnostiek

1. Eerste bezoek aan de dokter:

• grondig onderzoek en voorbereiding van een gedetailleerde geschiedenis;
• auscultatie en palpatie.

2. Instrumentele onderzoeksmethoden:

• echografie flowmetry;
• doppler echografie;
• rheovasografie (beoordeling van de algemene toestand van het cardiovasculaire systeem en vasculaire tonus);
• plethysmografie (registratie van veranderingen in de bekkenorganen in verband met de dynamiek van het vullen van bloedvaten);
• sfygmografie (onderzoek naar de beweging van de aortawand die optreedt bij elke samentrekking van het hart);
• bepaling van de spierbloedstroom;
• berekening van de enkelindex (voet AD gedeeld door de radiale slagader AD, de normale index is 1.1-1.2): als de waarde ongeveer 0.8 is, verschijnen tekenen van kreupelheid en als de parameter 0.3 is, geeft dit het begin van de zweer aan necrotische veranderingen;
• angiografie (radionucliden, aftrekken, digitaal en radiopaak);
• translumbale punctie aortografie (onthult de omvang en locatie van de laesie).

Differentiële diagnose

Het Leriche-syndroom kan lange tijd worden gemaskeerd onder een aantal andere ziekten met verschillende klinische manifestaties:

1. Oblitererende endarteritis

• het meest waarschijnlijke aangetaste gebied zijn de bloedvaten van het been;
• er is een pulsatie van de dij slagaders;
• geen karakteristiek systolisch geruis;
• de meeste patiënten zijn jonger dan 30 jaar oud.

2. Lumbosacrale radiculitis

• de ernst van de symptomen is niet geassocieerd met beweging;
• de pulsatie van de hoofdslagaders wordt bewaard;
• pijnsyndroom is gelokaliseerd op het buitenoppervlak van de dijen;
• geen vasculaire ruis.

therapie

De meeste aorta-iliacale pathologieën (en het Leriche-syndroom vormen geen uitzondering) kunnen op verschillende manieren worden behandeld. Helaas gaan patiënten niet altijd op tijd naar de dokter en geven ze de voorkeur aan pijnstillers tot de laatste keer. Dientengevolge werkt een zachte conservatieve behandeling niet en verslechtert de toestand van de patiënt alleen. Onvermijdelijke chirurgie is in dit geval de enige optie, maar als u de eerste tekenen van een probleem op tijd ziet, zal de keuze van een arts veel groter zijn.

Conservatieve behandeling

1. Beperking van de invloed van risicofactoren

• volledige stopzetting van het roken;
• controle van de bloedglucosespiegel (analyse voor Hgb A1-hemoglobine);
• behoud van normale bloeddruk (BP): niet hoger dan 140/90 mm Hg. v.;
• verlaging van LDL-cholesterol tot 2,59 mmol / l (statinebehandeling).

2. Dagelijkse wandeling in de frisse lucht

Medicamenteuze therapie

1. Trental (pentoxifylline) is effectief in 30-40% van de gevallen en moet strikt 3 keer per dag worden ingenomen.
2. Fosfodiesterase III-remmers (Cilostazol). Het geneesmiddel is gecontra-indiceerd bij patiënten met congestief hartfalen. De werkzaamheid is aanzienlijk hoger dan die van pentoxifylline, maar in het geval van het Leriche-syndroom zal behandeling met geneesmiddelen alleen niet voldoende zijn.

Chirurgische interventie

Reconstructieve chirurgie kan patiënten met ernstige aortische blokkades helpen. Er zijn nogal wat opties hier, omdat de arts eerst de mate van schade aan de vaatwand, de aard van de bloedstroom, de ernst van nadelige symptomen en vele andere factoren moet beoordelen, en alleen dan moet de patiënt een operatie aangeboden krijgen. Er zijn 4 hoofdtypen:

1. Endarteriëctomie: verwijdering van het substraat dat de verstopping veroorzaakt door een incisie in de kleine slagader.
2. Prothetiek: vervanging van het aangedane deel van het vat door een gezond exemplaar, maar afkomstig van een ander uiteinde (autowen), of met zijn synthetische analoog.
3. Rangeren: een manier creëren om de normale bloedtoevoer naar het getroffen gebied te herstellen. Als het probleem in beide ledematen wordt waargenomen, naait de chirurg een speciale bifurcatieprothese, gewoonlijk "broek" genoemd.
4. Percutane transluminale angioplastiek, stenting: sparende en minimaal invasieve chirurgische procedures waarbij de chirurg een verstopping van het bloedvat verwijdert via een speciale sonde die door de kransslagader wordt ingebracht, gevolgd door de installatie van een speciaal ondersteuningsframe.

Wat is het Leriche-syndroom, oorzaken, symptomen en behandeling

In dit artikel leer je wat het Leriche-syndroom is. Deze pathologie wordt gekenmerkt door een laesie van de aorta geassocieerd met gedeeltelijke overlap (occlusie) van zijn lumen. Het syndroom leidt tot een afname van de bloedstroom in het bekken en de onderste ledematen. De belangrijkste behandelingsmethode is chirurgisch.

De auteur van het artikel: Alina Yachnaya, een oncoloogchirurg, hoger medisch onderwijs met een graad in algemene geneeskunde.

Het Leriche-syndroom is een symptoomcomplex dat optreedt wanneer de aorta vernauwt (stenose) in het abdominale gebied en het vatlumen (occlusie) gedeeltelijk overlapt.

De vertakkingszone is de scheidingsplaats van de aorta in de iliacale slagaders die het bekken en de onderste ledematen voeden

Het pathologische proces kan zich ook uitstrekken tot de iliacale slagaders, daarom wordt het syndroom soms aorta-iliacale occlusie genoemd. Hij beschreef de triade van symptomen (terugkerende kreupelheid, gebrek aan pols in de benen, impotentie), kenmerkend voor dergelijke aorta-laesies, de Franse chirurg Leriche in 1923. Aortische occlusie leidt tot chronische ledemaatsischemie. Verminderde bloedtoevoer kan leiden tot ledemaatweefselnecrose en amputatie. Een ander ernstig probleem met dit syndroom is de ontwikkeling van impotentie.

De ziekte vormt in de meeste gevallen een ernstig gevaar voor de gezondheid en het leven van de patiënt. Conservatieve behandeling van pathologie is vaak niet effectief, veel beter effect wordt verkregen als gevolg van chirurgische ingrepen. Na de operatie is het mogelijk om de bloedstroom te herstellen, die meerdere jaren aanhoudt.

Vaatchirurgen zijn betrokken bij de behandeling van het Leriche-syndroom. De meest voorkomende oorzaak van pathologie is atherosclerotische laesie van de aorta, dus de beste resultaten kunnen worden bereikt door gelijktijdig atherosclerose therapie uit te voeren, voorgeschreven door een cardioloog of therapeut.

Oorzaken van het Leriche-syndroom

Het Leriche-syndroom is, zoals de naam al aangeeft, geen onafhankelijke ziekte. Het combineert de symptomen die inherent zijn aan aorta occlusie. Deze pathologie kan om verschillende redenen worden veroorzaakt:

• atherosclerose van de aorta (ongeveer 90-95%);
• niet-specifieke aortoarteritis (5%) is een ontstekingsproces in de aorta en grote bloedvaten, wat leidt tot verdikking van de wanden, vernauwing van het lumen en verslechtering van de bloedtoevoer naar de organen en ledematen;
• trombose na verwonding of embolie.

Chronische occlusieve aorta-laesies worden zelden geassocieerd met aangeboren afwijkingen:

• aorta-hypoplasie (hypoplasie);
• ileale arterie dysplasie (vasculaire formatie defecten).

Bij atherosclerose worden maximale veranderingen gedetecteerd in de vertakkingszone (scheiding van de aorta in de iliacale slagaders die het bekken en de onderste ledematen voeden). Er kan een duidelijke verkalking van de wanden van de aorta en de divergerende slagaders zijn (de afzetting van calciumzouten en als gevolg daarvan verdichting en afname van de elasticiteit), vaak wordt pariëtale trombose gevonden. Aorto -arteritis wordt gekenmerkt door een aanzienlijke verdikking van de aortawanden met een inflammatoir karakter. Bij deze ziekte worden de wanden van de aorta vaak verkalkt.

Als gevolg van de verslechtering van de bloedstroom naar het kleine bekken en de benen, verslechtert de microcirculatie, zijn de processen van weefselmetabolisme verstoord. Aan het begin van het pathologische proces worden mechanismen geactiveerd om te compenseren voor de afname van de bloedstroom in de extremiteiten, naarmate de pathologie van ischemie vordert (verslechtering van de bloedtoevoer en zuurstoftoevoer naar de weefsels).

Aangezien het Leriche-syndroom meestal wordt gevormd als gevolg van atherosclerotische processen, komen de eerste klinische manifestaties vooral voor tijdens de volwassenheid - ouder dan 40 jaar. Bij mannen komt pathologie vaker voor dan bij vrouwen. De piekincidentie wordt waargenomen in het zesde decennium van zijn leven.

De rode pijl geeft de volledige occlusie van de infrarenale aorta aan met een trombus die zich uitstrekt tot de iliacale slagaders (gele pijlen). De witte pijl is het begin van verkalking in de vaatwand.

Symptomen van pathologie

U kunt uitgaan van de ontwikkeling van het Leriche-syndroom in aanwezigheid van een triade van de belangrijkste symptomen, waaronder:

1. Periodieke kreupelheid (intermitterend).
2. Onvermogen om de pols in de onderste ledematen te bepalen.
3. Impotentie.

Claudicatio intermittens is een gevolg van chronisch falen van de bloedsomloop in de ledematen. De eerste klinische manifestatie bij patiënten met het syndroom is pijn in de spieren van de benen tijdens lang lopen.

Symptomen van beenischemie hangen af ​​van het stadium:

• In de eerste fase wordt de pijn in de benen verstoord door aanzienlijke inspanning - meer dan 1 km lopen. Deze fase wordt ook preklinisch genoemd, omdat de symptomen van de ziekte in dit stadium minimaal zijn.
• In het geval van progressie van pathologie gevormd 2A en 2B stadium. Als pijnen samenkomen als ze meer dan 200 meter lopen, hebben we het over stadium 2A, in geval van een lage tolerantie van lopen voor kortere afstanden, een 2B stadium van ischemie van ledematen blootleggen.
• De derde fase wordt gekenmerkt door pijn als gevolg van het lopen minder dan 25 m en zelfs bij afwezigheid van bewegingen, evenals 's nachts.
• Het laatste, vierde stadium wordt gekenmerkt door trofische stoornissen: ulceratieve laesies, gebieden van necrose, gangreen.

In het beginstadium kan de patiënt worden gestoord door andere symptomen van ischemie: kilte, verstoring van de gevoeligheid van de huid, bleekheid, broze nagels, loslaten van de huid, haarverlies en toegenomen zweten van de benen. Voor een geschatte beoordeling van de ernst van ischemische stoornissen doen plantar monsters. Leg opgewekt in een hoek van 45 °. In aanwezigheid van ischemie verbleekt de voet in slechts een paar seconden. De snelheid van blancheren wordt beoordeeld op de mate van ischemische stoornissen.

Bij onderzoek manifesteert het Leriche-syndroom zich door bleekheid van de huid van de benen, in stadium 4 zijn er ulcera-necrotische laesies. Wanneer de extremiteiten koud aanvoelen, is het niet mogelijk om de pols in de dij slagaders, de pulsatie van de aorta ter hoogte van de navel te bepalen. Auscultatie (luisteren) van de femorale slagader in het gebied van de inguinale vouw en abdominale aorta stelt u in staat om de geluidstrillingen te bepalen die samenvallen met de fase van samentrekking van het hart (systolisch geruis). Deze symptomen zijn specifiek voor het Leriche-syndroom. Het is niet mogelijk om de arteriële druk op de benen in deze pathologie te bepalen.

Benen van een patiënt met het Leriche-syndroom

Symptomen zijn afhankelijk van de preferentiële lokalisatie van aortische occlusie. Er zijn 3 niveaus van occlusie:

1. Laag, wanneer de obstructie van de bloedstroom zich in de bifurcatiezone (verdeling in de iliacale slagaders) onder de plaats van ontslag van de inferieure mesenterica-ader bevindt.
2. Gemiddeld - occlusiegebied strekt zich uit boven dit gebied.
3. Hoog - de nederlaag van de aorta bereikt de mond van de nierslagaders niet een beetje of bevindt zich bijna op hun niveau.

Bij hoge occlusie wordt de pijn gestoord in de gluteale spieren, in het lumbale gebied, op het achterste oppervlak van de dijen. Dergelijke claudicatio intermittens wordt hoog genoemd. Tegelijkertijd worden een afname in de temperatuur van de ledematen en een gevoel van gevoelloosheid genoteerd. Spierverlies kan te wijten zijn aan onvoldoende bloedtoevoer.

Hoge occlusie ontwikkelt vaak arteriële hypertensie geassocieerd met schade aan de nierslagaders (vasorenaal). Dit syndroom bij chronische aorta-obstructie komt vrij vaak voor - in ongeveer 38% van de gevallen. Zelden worden symptomen geassocieerd met ischemie van de geslachtsorganen (23%) en nog minder vaak ischemie van het spijsverteringsstelsel (9%) en het ruggenmerg waargenomen (slechts 2%).

De snelheid van progressie van de pathologie hangt af van de leeftijd van de patiënten. Snellere percentages zijn kenmerkend voor jonge patiënten die lijden aan dit syndroom. Pathologie, manifesteerde zich na 60 jaar, ontwikkelt zich vaak langzamer dan in 40-50 jaar. In elk geval vereist het Leriche-syndroom radicale medische methoden. Alleen chirurgische ingrepen kunnen de occlusie van de aorta elimineren en ernstige complicaties voorkomen.

Behandeling van het syndroom van Leriche

De belangrijkste methode om met het Leriche-syndroom om te gaan, is chirurgisch. Het gebruik van moderne methoden maakt het mogelijk om gunstige behandelingsresultaten gedurende een voldoende lange periode te bereiken. Een volledig herstel voor afsluiting van atherosclerotische aorta kan niet worden bereikt, maar een combinatie van traditionele of endovasculaire * chirurgische methoden en conservatieve therapie zal de kwaliteit van leven verbeteren en het leven van patiënten aanzienlijk verlengen.

* Bij endovasculaire ingrepen wordt de toegang tot het aangetaste gedeelte van de aorta en andere slagaders uitgevoerd door een kleine punctie van de huid. Een katheter en speciale instrumenten worden langs het vaartuig naar het interventiegebied gehouden. De bewerking wordt uitgevoerd onder röntgenbesturing.

Conservatieve behandeling wordt alleen gebruikt bij 1 en 2A stadia van ischemie.

• Bij atherosclerose, de belangrijkste oorzaak van het syndroom, is het belangrijk om de invloed van variabele risicofactoren voor de ziekte en de complicaties ervan te elimineren of te verminderen.
• Naast medicamenteuze therapie worden niet-medicamenteuze methoden gebruikt: dieet, therapietrouw, fysiotherapie, fysiotherapie, sanatorium-resortbehandeling.
• Het is belangrijk om de oorzaken van vasculaire spasmen te elimineren: roken, koelen.

Conservatieve therapieën voor het Leriche-syndroom

Methoden en geneesmiddelen die worden gebruikt in conservatieve therapie:

• Vasodilatorgeneesmiddelen, anticholinergica, ganglioblokkers (no-spa, nicoshpane, andekalin, padutin). Vereist behandelcursussen van 1 tot 3 maanden.
• Om de microcirculatie te verbeteren, wordt preopolyglukine, klokkengelui, aspirine voorgeschreven om bloedstolsels te voorkomen.
• Fysiotherapie: hyperbare oxygenatie, diadynamische stromingen in de ledematen en het lumbale gebied, waterstofsulfide-baden.
• Spabehandeling.

Chirurgische interventie bij pathologie

Als het Leriche-syndroom wordt gediagnosticeerd met stadium 2B en hoger, kunnen patiënten alleen worden verbeterd door reconstructieve chirurgie te gebruiken. Afhankelijk van de staat van de aorta en de iliacale slagaders, wordt een van de soorten chirurgische ingrepen gekozen: endarterectomie, bypass-chirurgie, resectie met prothesen:

1. Tijdens de endarterectomie worden de trombotische massa's, atherosclerotische plaques, die het lumen vernauwen, verwijderd door de incisie van het vat. De vaatwand wordt gehecht of gesloten met een pleister uit de ader of het synthetische materiaal van de patiënt.
2. Bij rangeren wordt een kunstmatige prothese boven en onder de occlusieplaats genaaid, waardoor bloedstroming rond het aangetaste deel van het vat wordt verschaft. Bij het Leriche-syndroom wordt aorta-femoraal rangeren uitgevoerd, waarbij de aorta en de dijbeenslagader worden verbonden.
3. Aorta resectie met protheses wordt uitgevoerd met een combinatie van occlusie en ernstige stenose. Tegelijkertijd wordt het door de aorta aangetaste gebied vervangen door een speciale prothese.

Bij een hoog risico op conventionele chirurgie worden endovasculaire interventies gebruikt: angioplastiek, stenting van de aorta en de iliacale slagaders. Bij ballonangioplastie wordt een katheter met een ballon in het versmalde deel van de slagader geplaatst. Door lucht in de cartridge te persen, wordt vaatvernauwing geëlimineerd. Stenting is om een ​​speciaal frame (stent) te installeren om de smalle sectie uit te zetten en de bloedstroom te normaliseren. Gebruik in sommige gevallen een combinatie van beide methoden.

Chirurgische behandeling wordt niet uitgevoerd in aanwezigheid van contra-indicaties, waaronder:

• obstructie van de aderen van de ledematen (bepaald door angiografie);
• hartaanval of beroerte (3 maanden vanaf de acute fase);
• gangreen van de voet en het onderbeen;
• Stadium 3 hartfalen;
• cirrotische leverschade;
• nierfalen;
• kwaadaardige tumoren.

Goede resultaten bij het Leriche-syndroom kunnen worden bereikt in 65-75% van de gevallen van chirurgische interventie, de mortaliteit na de operatie varieert tussen 2-13%.

vooruitzicht

Bij afwezigheid van chirurgische behandeling wordt de prognose voor het syndroom van Leriche als ongunstig beschouwd. De ziekte vordert snel en leidt vaak tot een geforceerde amputatie van de ledematen (bij benadering bij 25% van de patiënten). De meeste patiënten die alleen een conservatieve behandeling ondergaan, worden 2 jaar lang uitgeschakeld. Er is een lage overlevingskans van deze patiënten gedurende 3 jaar: ongeveer 40% van hen sterft tijdens de periode van complicaties van de ziekte.

Bij occlusieve aortahypologie worden de resultaten van reconstructieve chirurgie als relatief gunstig beschouwd. Bij 70% van de geopereerde patiënten is het mogelijk om de symptomen van ischemie en het herstel van de arbeidscapaciteit tot 10 jaar te laten verdwijnen. Gunstige resultaten zijn niet alleen afhankelijk van de succesvolle werking, maar ook van de toestand van de perifere bloedsomloop.

Leriche-syndroom: oorzaken, symptomen, behandelingsmethoden

Deze vasculaire pathologie werd voor het eerst beschreven door de chirurg René Lerish in 1923 en het syndroom was naar hem vernoemd. Het Leriche-syndroom is een van de meest voorkomende occlusieve aandoeningen, gekenmerkt door vernauwing en / of volledige blokkering van de slagaders van de aorto-iliac. In deze pathologie kan niet alleen stenose of occlusie van de slagaders van deze sectie van het circulatiesysteem worden waargenomen, maar ook verschillende combinaties van dergelijke vasculaire laesies. Bijvoorbeeld stenose van de abdominale aorta en de occlusie van een van de iliacale slagaders, enz.

Bij het syndroom van Leriche leidt stoornissen van de bloedsomloop veroorzaakt door vasculaire veranderingen tot de verschijning van een kenmerkende drieklank van symptomen: gebrek aan pols in de slagaders van de benen, claudicatio intermittens en verminderde potentie. Hun ernst hangt af van de mate van versmalling of lengte van blokkering van de slagaders, en hun optreden treedt op wanneer de bloedvaten met 60-70% versmallen. Bij gebrek aan tijdige behandeling kan deze ziekte leiden tot de noodzaak van amputatie van het getroffen lidreenlid, ernstige cardiovasculaire complicaties, invaliditeit en zelfs de dood van de patiënt.

Volgens de statistieken komt het Leriche-syndroom vaker voor bij mannen dan bij vrouwen en wordt het meestal ontdekt op de leeftijd van 40-60 jaar, maar de laatste jaren is het aantal jongere patiënten met deze ziekte toegenomen. Deskundigen zijn van mening dat dit feit te wijten is aan onjuiste voeding, lichamelijke inactiviteit en verslaving aan slechte gewoonten (met name roken).

In dit artikel leer je over de oorzaken van ontwikkeling, manifestaties, stadia van de cursus, manieren om het Leriche-syndroom te identificeren en te behandelen. Deze informatie zal u op tijd helpen om het begin van de ontwikkeling van deze gevaarlijke vasculaire pathologie te vermoeden, en u zult de juiste beslissing nemen over de noodzaak om een ​​arts te raadplegen voor een tijdige behandeling.

Oorzaken en ontwikkelingsmechanisme

Verschillende ziekten kunnen de ontwikkeling van het Leriche-syndroom provoceren:

• atherosclerose van de aorta;
• atherosclerose van de vaten van de onderste ledematen;
• Takayasu-syndroom (niet-specifieke aortoarteritis);
• posttraumatische trombose;
• vasculaire occlusie met embolieën;
• aangeboren afwijkingen van de ontwikkeling van de aorta (hypo of aplasia);
• dysplasie van de vezelig-musculaire laag van de bloedvaten van de benen.

In ongeveer 94% van de gevallen ontwikkelt het Leriche-syndroom zich door het optreden van pathologische veranderingen in de bloedvaten veroorzaakt door atherosclerotische laesies. Verschillende factoren kunnen de ontwikkeling van deze ziekte veroorzaken: overmatige consumptie van voedingsmiddelen met een hoog cholesterolgehalte (fast food, dierlijke vetten, gemengde vetten), een zittende levensstijl, gebrek aan slaap, roken, obesitas, erfelijkheid, diabetes, hormonale veranderingen tijdens de menopauze, enz..

De tweede plaats (5%) bij de oorzaken van het Leriche-syndroom behoort tot een aandoening zoals aspecifieke aortitis. Tot dusverre zijn wetenschappers niet in staat geweest om de exacte redenen voor de ontwikkeling van deze kwaal te achterhalen, maar het is bekend dat het Takayasu-syndroom gepaard gaat met het optreden van ontstekingsprocessen in grote en middelgrote kaliber schepen. Indien onbehandeld, leidt ontsteking tot arteriële stenose en kan de patiënt het Leriche-syndroom ontwikkelen.

De directe oorzaak van dit vaatsyndroom is stenose of volledige blokkering van de aorto-iliacale vaten. Deze vasculaire laesies worden veroorzaakt door de groei van atherosclerotische plaques, sedimentatie van bloedstolsels of embolieën. Vervolgens zijn deze formaties overgroeid met bindweefsel en verkalkt. Dientengevolge wordt het lumen van het vat versmald en vervolgens volledig geblokkeerd.

De mate van beschadiging van de slagaders en de lengte van het geblokkeerde gebied bepalen de ernst van hemodynamische stoornissen en de mate van manifestatie van manifestaties van het Leriche-syndroom. Dergelijke vasculaire laesies leiden tot ischemie van de bekkenorganen, het onderste ruggenmerg en beenweefsels. Aanvankelijk treden de symptomen van het falen van hun bloedvoorziening alleen op tijdens lichamelijke activiteit, en met nog grotere stenose en verstopping van de slagaders beginnen zich te manifesteren en in rust.

Bij langdurige ischemie van de weefsels die bloed leveren aan de aorto-iliacale slagaders, treden stofwisselingsstoornissen op, leidend tot het verschijnen van trofische ulcera. Meestal bevinden ze zich op de voeten en tenen en kunnen ze, indien onbehandeld, de ontwikkeling van gangreen provoceren.

symptomen

In de beginfase van ontwikkeling manifesteert het Leriche-syndroom zich door de pijn in de kuitspieren tijdens het lopen. In een bepaald stadium wordt het pijnsyndroom zo intens dat de persoon begint te meppen op het aangedane been. In de regel is het de schijn van claudicatio intermittens die de reden is om medische hulp te zoeken.

Af en toe vindt arteriële occlusie plaats op gemiddelde of hogere niveaus. In dergelijke gevallen treedt pijn voor het eerst op in de gluteale spieren, het buitenoppervlak van de dijen of de onderrug. Een dergelijke laesie van de slagaders leidt ook tot kreupelheid, en het symptoom wordt "hoge intermitterende kreupelheid" genoemd.

Naast pijn constateren patiënten met het Leriche-syndroom de volgende symptomen:

• krampen in de spieren van de benen;
• paresthesie: kruipen, branden, steken, gevoelloosheid van de benen;
• koude voeten voelen;
• blancheren van de huid op de onderste ledematen;
• compressieve pijn in de buik (in sommige gevallen).

De vernauwing van het lumen of verstopping van de slagaders leidt ertoe dat bij het proberen de puls op het been te onderzoeken, een verzwakking of volledige afwezigheid van pulsatie wordt gedetecteerd.

In meer gevorderde stadia verandert de huid op de benen van kleur en wordt droog, schilferig en minder elastisch. Door het ontstaan ​​van stofwisselingsstoornissen beginnen de nagels langzamer te groeien, verliezen ze hun glans, worden dof, broos en worden bruin van kleur. Het haar op de aangedane ledemaat valt geleidelijk uit, en daarop kunnen zakken vol kaalheid lijken. Onvoldoende voeding van onderhuids vet en spierweefsel leidt tot hun geleidelijke atrofie.

Naast de pijnlijke en ongemakkelijke sensaties in de benen, heeft de helft van de mannen het Leriche-syndroom, gepaard gaand met verslechtering van de bloedtoevoer naar het ruggenmerg en de bekkenorganen, die tot uiting komt in verschillende stoornissen van de potentie - veranderingen in het libido, erectiestoornissen. Vervolgens kan door een langdurige stoornis van de bloedcirculatie impotentie bij een patiënt ontstaan.

In de gevorderde stadia van de ziekte wordt pijn in de voet en vingers pijnlijk en constant aanwezig. Door trofische stoornissen is de huid vatbaarder voor letsels en verschijnen er trofische ulcera op. In ernstige gevallen ontwikkelt zich gangreen.

Stadia van het Leriche-syndroom

In het Leriche-syndroom worden vier stadia van ischemie onderscheiden:

1. I - functionele compensatie. Bij belasting voelt de patiënt chill, paresthesieën, krampen in de benen. Er is verhoogde vermoeidheid van de onderste ledematen. Na het passeren van 500-1000 m met een stapsnelheid van ongeveer 5 km / h, verschijnt een claudicatio intermittens bij de patiënt. Na het elimineren van fysieke inspanning verdwijnt de pijn in het been geleidelijk.
2. II - subcompensatie. Af en toe claudicatio manifesteert zich bij het overwinnen van ongeveer 250 m. Er zijn veranderingen aan de kant van de huid: ze worden droog, schilferig, haar valt eruit. Nagelplaten worden brozer, doffer en worden bruin. De eerste tekenen van atrofie van onderhuids vetweefsel en voetspieren verschijnen.
3. III - decompensatie. Pijn in het been verschijnt zelfs in rust. Claudicatie met tussenpozen treedt al op na 25-50 m. De huid op de ledematen wordt bleek als ze wordt verhoogd en wordt rood wanneer de poot omlaag wordt gebracht. Zelfs microtrauma's leiden tot de vorming van scheuren en oppervlakkige trofische ulcera.
4. IV - destructieve veranderingen. Pijnsyndroom is constant aanwezig. Zweren worden slecht genezen, ontstoken, gezwollen en necrotisch. Zonder behandeling ontwikkelt zich gangreen.

diagnostiek

Men kan de ontwikkeling van het Leriche-syndroom vermoeden volgens de kenmerkende klachten van de patiënt en de onderzoeksgegevens van de patiënt - het uiterlijk van de huid en nagels veranderen, verzwakking of afwezigheid van pulsatie op de beenslagaders en systolische geluidshinder. Wanneer behandeld in de late stadia van de ziekte, worden trofische ulcera gevonden op de voeten en tenen.

Als screeningsmethode voor onderzoek, wordt de LID uitgevoerd - bepaling van de verhouding van bloeddruk gemeten bij de enkel tot de bloeddrukindicatoren op de schouder. Normaal gesproken is de index iets meer dan één. Lagere scores duiden op de aanwezigheid van ischemie van de onderste ledematen, en hoe lager deze scores, hoe ernstiger de hemodynamische stoornis. Index LID 0,4 geeft kritieke ischemie van het onderste lidmaat aan.

Ter bevestiging van de diagnose worden de volgende soorten tests toegewezen:

• CT-angiografie;
• contrast aortografie of angiografie (uitgevoerd bij het plannen van chirurgische revascularisatie of percutane angioplastiek / stenting);
• laboratoriumbloedonderzoek (lipidenprofiel, geglycosyleerd niveau (HGB A1c), coagulogram).

Het uitvoeren van een USDG- of MRI-angiografie voor het Leriche-syndroom is minder informatief en kan alleen worden gebruikt als alternatieve diagnostische methoden.

behandeling

Conservatieve therapie bij het Leriche-syndroom kan alleen worden voorgeschreven in stadium I-II van de ziekte, wanneer ischemie in de onderste ledematen nog steeds kan worden gecompenseerd. In latere perioden kan de pathologische vernauwing en verstopping van bloedvaten uitsluitend worden geëlimineerd door chirurgie.

Conservatieve therapie

Een patiënt met het Leriche-syndroom wordt aanbevolen een onderzoek uit te voeren om de oorzaken van de ziekte te identificeren en hun verdere effect op de toestand van de bloedvaten te elimineren. Daarna moet de patiënt beginnen met een behandeling van de onderliggende ziekte (diabetes, atherosclerose, enz.). Bovendien moet u alle aanbevelingen van de arts over het handhaven van een gezonde levensstijl volgen:

• stoppen met roken en alcohol drinken;
• regelmatige wandelingen in de frisse lucht;
• uitsluiting van het dieet van voedingsmiddelen die een verhoging van het niveau van schadelijk cholesterol veroorzaken.

De volgende groepen geneesmiddelen kunnen worden gebruikt om de symptomen van het Leriche-syndroom te elimineren:

• ganglioblockers - Mydocalm, Butalol, Vasculat en anderen;
• krampstillers - No-shpa, papaverine;
• Fondsen voor bloedverdunnende en trombose profylaxe - Cilostazol, Sulodexide, Curantil, Pentoxifylline, Trental, Aspirine, Klopidogrel, Reopoliglyukin;
• anticholinergica - Andekalin, Depo-Padutin.

Antiseptische oplossingen en lokale remedies worden gebruikt om trofische ulcera te behandelen ter verbetering van de weefselregeneratie en trofisme (Solcoseryl, Iruxol, Methyluracil).

Chirurgische behandeling

De beslissing over de noodzaak van chirurgie om de doorgankelijkheid van de slagaders en normale bloedstroming te herstellen kan worden gemaakt met de progressie van symptomen van ischemie in stadium II. De keuze voor een dergelijke reconstructieve techniek zal afhangen van de staat van de vaatwanden, de diameter van het lumen van de slagader en de aard van de bloedstroom.

Om de normale bloedcirculatie van de ledematen in het Leriche-syndroom te herstellen, kunnen dit soort vasculaire operaties worden uitgevoerd:

• stenting - een metalen frame met een cilindrische vorm (stent) wordt geïnstalleerd in het lumen van het vernauwde vat, dat het arteriële lumen vergroot en de bloedstroom herstelt;
• endarteriëctomie - verwijdering uit het slagaderlumen van zijn massa die door een kleine insnijding wordt dichtgestopt met daaropvolgende hechting van de vaatwand met een hechtdraad of door het aanbrengen van een stukje synthetisch of autoveen materiaal;
• slagaderprothetiek - het afgesloten deel van het vat wordt verwijderd en vervangen door een synthetische prothese of een deel van een ader uit een ander deel van het been;
• rangeren - het creëren van een bypasspad van de bloedtoevoer naar de site die lijdt aan ischemie door een shunt op te leggen vanuit een autovene of een synthetische prothese.

Indien nodig kunnen gecombineerde procedures van de bovenstaande vasculaire operaties worden uitgevoerd om de normale bloedstroom te herstellen.

De volgende aandoeningen kunnen contra-indicaties zijn voor chirurgische behandeling:

• terminale nier- of hartfalen;
• onlangs geleden aan een hartaanval of beroerte (ongeveer 3 maanden).

De leeftijd van de patiënt en andere comorbiditeiten zijn geen contra-indicatie voor chirurgische behandeling.

In zeldzame gevallen, met ernstige operaties in de postoperatieve periode, kunnen de volgende complicaties optreden:

• bloeden;
• infectie en ettering van een wond of vaatprothese;
• longembolie;
• compressie van zenuwen of zacht weefsel;
• schade aan nabijgelegen organen (darm, blaas, ureter, etc.);
• ruggenmerg ischemie (uiterst zeldzaam);
• nierfalen;
• verslechtering van de bloedtoevoer naar de lever en darmen;
• postoperatieve uitbreiding van de aorta;
• trombose of embolie van de prothese en de omliggende gebieden van het vat.

De eliminatie van dergelijke complicaties kan therapeutisch of operatief worden uitgevoerd. In de regel, met voldoende kwalificaties van de chirurg en de uitvoering van alle aanbevelingen van de arts, komen ze niet voor.

In sommige gevallen wenden patiënten zich tot een vaatchirurg in vergevorderde stadia van de ziekte wanneer de zachte weefsels van de benen gangreen ondergaan. Bij deze ernstige pathologie moet de arts een beslissing nemen over het uitvoeren van een dergelijke ingrijpende operatie als amputatie van de voet of ledemaat. Daarna krijgt de patiënt verschillende soorten protheses aangeboden.

Na chirurgische behandeling worden antibloedplaatjesmiddelen (aspirine, cardiomagnyl, clopidogrel) voorgeschreven aan patiënten met het Leriche-syndroom om trombusvorming te voorkomen. Ze kunnen worden genomen door cursussen of voor het leven. Daarnaast wordt aanbevolen om de onderliggende ziekte te behandelen die kan leiden tot herhaling van verstopte slagaders.

prognoses

In-time reconstructieve vasculaire operaties voor het Leriche-syndroom leiden in 90% van de gevallen tot succesvolle resultaten bij het herstel van de bloedstroom. Lange termijn resultaten in dergelijke gevallen zijn meestal ook gunstig.

Zonder behandeling is de prognose van het resultaat van het Leriche-syndroom altijd ongunstig. Ongeveer 8 jaar na het verschijnen van de eerste tekenen van pathologie, sterft ongeveer 1/3 van de patiënten, heeft 1/3 een amputatie van het ledemaat en in het resterende 1/3 zijn de symptomen van ischemie constant aan het toenemen. Deskundigen merken op dat deze pathologie bij jonge patiënten sneller evolueert.

Het syndroom van Leriche verwijst naar gevaarlijke pathologieën en moet tijdig worden behandeld in een vaatchirurg wanneer de eerste tekenen van ischemie van de onderste extremiteit verschijnen. Voor het herstel van de normale bloedtoevoer in de beginfase van de ziekte kan conservatieve therapie worden aanbevolen. In de toekomst is chirurgische behandeling noodzakelijk om de doorgankelijkheid van de aangetaste slagaders te herstellen.

Het eerste kanaal, het programma "Leef gezond!" Met Elena Malysheva, in de sectie "Over geneeskunde", praat over het Leriche-syndroom:

Case geschiedenis
Atherosclerose. Takayasu-syndroom - Lerish. Carotisstenose. CEAE links van 11.2006.ХНМК 4. Occlusie van de linker iliacale slagader, rechter tibiale slagaders

Klinische diagnose: atherosclerose. Takayasu-syndroom - Lerish. Carotisstenose. CEAE links van 11.2006.HNMK 4. Occlusie van de linker iliacale slagader, rechts tibiale aderen. Amputatie strop van de linker dij. CI 2a

Gelijktijdige ziekten: hypertensie 3, st3. risico 4. CHD. Angina FC 2. (1991). Osl: CHF 1, FC 2

2. Leeftijd 28.08.1938 (68 jaar oud)

4. Woonplaats

5. Standplaats Gepensioneerde

6. Beroep en specialiteit Master Locomotive Bureau

7. Datum van inschrijving: 08.12.2006 09:30

8. Klinische diagnose: atherosclerose. Takayasu-syndroom - Lerish. Carotisstenose. CEAE links van 11.2006.HNMK 4. Occlusie van de linker iliacale slagader, rechts tibiale aderen. Amputatie strop van de linker dij. CI 2a

Gelijktijdige ziekten: hypertensie 3, st3. risico 4. CHD. Angina FC 2. (1991). Osl: CHF 1, FC 2

Hoofdpijn, duizeligheid, duizelingwekkend tijdens het lopen, verhoging van de bloeddruk tot 175/100 mm. Hg, pijn in de kuitspieren van het rechterbeen tijdens het lopen op een afstand van meer dan 200 meter, krampen in de benen. Drukken op pijn op de borst met matige inspanning, zwakte.

Medische geschiedenis van de ziekte (anamnesis morbi)

Hij beschouwt zichzelf als ziek gedurende 15 jaar, toen hij voor het eerst aandacht besteedde aan beenmoeheid tijdens snelwandelen. Een geleidelijke afname van het uithoudingsvermogen tijdens inspanning. 11 maart 2006 leed een beroerte met rechtszijdige hemiparese. De achteruitgang in de laatste 2 maanden, toegenomen hoofdpijn, duizeligheid. Hij wendde zich tot de polikliniek van de Republikeinse cardiologische apotheek, vanwaar hij naar de chirurgische afdeling werd gestuurd voor ziekenhuisopname.

Geboren op tijd, groeide en ontwikkelde zich volgens leeftijd en geslacht.

Huisvesting en sanitaire omstandigheden zijn bevredigend.

Standplaats: gepensioneerde.

Geen beroepsrisico's.

Eten is niet standaard, overdreven, gevarieerd, zonder therapietrouw.

Alcohol verbruikt zelden, 3-4 keer per jaar, rookt niet gedurende 38 jaar.

Van eerdere ziektes, noteert hij verkoudheid (ARVI, influenza), maagzweer 12 bc, MI (1991), chronische pyelonefritis. Tuberculose, hepatitis, diabetes en seksueel overdraagbare aandoeningen ontkent. Er waren geen verwondingen. Bloedtransfusie in 1991 zonder complicaties.

In 1987 werd in 1991 een operatie uitgevoerd, een mastotomie van links. Amputatie van de linker onderste extremiteit, 11.11.06 CEAE vertrokken.

Allergische geschiedenis: vitamine C

Bijwerkingen van medicijnen ontkent.

Erfelijkheid wordt niet belast.

De algemene toestand van de patiënt is bevredigend, het bewustzijn is helder, de positie is actief, voldoende, het gedrag is kalm. Bevredigende voeding. De huid is bleekroze, schoon, matig vochtig. Lymfeklieren beschikbare palpatie niet vergroot, pijnloos.

Constitutie: normostenichesky constitutioneel type.

Hoogte 177 cm, gewicht 80 kg. Lichaamstemperatuur 36.6 0.

De uitdrukking is kalm.

Littekens: een postoperatief litteken van een bleke kleur, pijnloos.

Huidturgor geconserveerd, mannelijke haarverdeling. De spijkers op de onderste ledematen zijn verdikt en vervormd.

Zichtbare slijmvliezen: lichtroze van kleur, heldere, normale vochtigheid.

Onderhuids vet: matige ontwikkeling, mannelijk type, pijnloos bij palpatie. Er is geen oedeem.

Lymfeklieren: niet voelbaar, pijnloos.

Spieren: ontwikkeld, respectievelijk, geslacht en leeftijd, de toon is behouden, pijnloos bij palpatie. Skelet zonder vervormingen.

Gewrichten: de gebruikelijke configuratie, de bewegingen daarin worden volledig gemaakt, zonder vergezeld te zijn van een knelpunt en pijn. Palpatie van de gewrichten pijnloos.

luchtwegen. Neus blijft ongewijzigd en ademt vrij door de neus. Afscheiding uit de neusgangen wordt niet waargenomen. Neusbloedingen zijn afwezig. Strottenhoofd zonder vervormingen. De stem is luid, duidelijk. Ademen in het strottenhoofd is niet moeilijk. Wanneer bekeken vanuit het strottenhoofd van een normale vorm, is het gevoel dat het gebied van de strottenhoofdpijn niet is gedefinieerd.

Onderzoek van de borst. Thorax normostenicheskogo vorm, symmetrisch, zonder vervorming, over-en subclavian fossa zwak uitgedrukt. De rechter en linker helften van de borstkas wanneer de ademhaling synchroon beweegt. Type van buikademhaling, blaasjesademhaling, ritmisch, met een frequentie van 16 per minuut. Hulpspieren bij het ademen zijn niet betrokken. Het ademritme is correct. Epigastrische hoek rechts.

Palpatie: pijn in de ribben, intercostale ruimtes, borstspieren, palpatie van het sternum wordt niet waargenomen. Borst op alle gebieden resistent. Stemmen trillen is niet veranderd.

Vergelijkende percussie: op de oppervlakken aan de voorkant, aan de achterkant in de hogere delen, in de interscapulaire ruimte wordt een duidelijk pulmonaal geluid onthuld. Focal changes percussiegeluid is niet gemarkeerd.

Topografische percussie van de longen.

. rechter longlong long

Bovenmarge van de long

hoogte van de toppen van de voorkant tot 3 cm bij 3,2 cm boven het sleutelbeen

hoogte van staande toppen achter het niveau van het processus spinosus van VII halswervel

Lagere long

okolterne lijn V intercostale ruimte ---

midclaviculaire VI-rand ---

anterior axillaire VII rib VII rib

middelste axillaire VIII rib VIII rib

posterior axillaire IX rib IX rib

scapulaire X-rand X-rand

paravertebrale stop.Th XI stop.Th XI

Ademhalingsrondgang van het onderste longgebied

voor de middelste toets 4 cm ---

gemiddeld oksel 6 cm 6 cm

op scapulier 4cm 4cm

Krening veldbreedte

Rechterlong - 5 cm, linker long - 5 cm.

Auscultatie van blaasjesademhaling, piepende ademhaling afwezig. Bronchofonie is aan beide zijden dezelfde over symmetrische gebieden. Het pleurale wrijvingsgeluid is niet hoorbaar.

Bloedsomloop organen. Wanneer bekeken vanuit het zichtbare uitsteeksel in het hart wordt niet gevonden. Bij het onderzoeken van de bloedvaten in de nek is er geen sprake van pulsatie van de halsslagaders.

Palpatie: de apicale impuls is gelokaliseerd in de 5 intercostale ruimte 1 cm mediaal van de linker midclaviculaire lijn, beperkt, van matige sterkte. Epigastrische pulsatie wordt niet waargenomen.

Auscultatie: gedempte hartgeluiden, hartslag 68 slagen / minuut, bloeddruk 140/90. De grootte van de pulsgolven op beide handen is hetzelfde, de puls is ritmisch, hard, medium vullend, uniform; even goed voelbaar op de temporale, halsslagader, radiale, femorale, distale van de onderste ledematen, is de pols niet bepaald. De wanden van de slagaders zijn glad. Cervicale aders worden niet uitgedrukt. Zeehonden en pijn langs de aderen daar. Hartgeluiden zijn gedempt, ritmisch, systolisch geruis op de aorta, hartslag 74 slagen per minuut. Geluiden worden niet gehoord.

Percussie: de grenzen van de relatieve saaiheid van het hart:

Rechts - 0,5 cm naar buiten vanaf de rechterrand van het sternum (IV intercostale ruimte)

Links - 1 cm naar binnen vanaf de linker midclaviculaire lijn (V intercostale ruimte)

Boven - langs de rand van de omtrek ter hoogte van de derde rib

grenzen van de absolute saaiheid van het hart:

Rechts - op de linkerrand van het sternum (IV intercostale ruimte)

Links - 2 cm naar binnen vanaf de linker midclaviculaire lijn (V intercostale ruimte)

Bovenste - IV rib langs de perimeterotomielijn

De breedte van de vaatbundel is 5 cm.

Spijsverteringsorganen. Bij het onderzoeken van de mondholte, de tong is van een normale grootte, vochtig, roze, bekleed met een geelachtige bloei in de middelste lijn, de papillen zijn uitgesproken, er zijn geen zweren en scheuren. Slijmwangen schoon. De buik is zacht, pijnloos, neemt deel aan de ademhaling. Symptomen van Blumberg, Mendel zijn negatief. Met diepe methodische palpatie volgens Obraztsova-Strazhesko, is de sigmoïd colon gepolpeerd in de vorm van een gladde, elastische cilinder, pijnloos. De dwarse dikke darm is voelbaar boven de navel in de vorm van een pijnloze cilinder. De opgaande en neergaande delen van de dikke darm zijn niet gepalpeerd.

Auscultatie: intestinaal geluid is duidelijk te horen in de buik. Wrijvingsruis van het peritoneum wordt niet gedetecteerd. De stoel is normaal, ingericht.

Lever. Het gebied van het rechter hypochondrium wanneer bekeken zonder functies, steekt de lever niet uit onder de rand van de ribbenboog.

Palpatie: pijnloos. De randen van de lever zijn glad, scherp.

Percussie: de rand van de lever aan de rand van de ribboog.

De grenzen van de lever Kurlov

Bovengrens van absolute saaiheid

op de rechter midclaviculaire lijn - VI rand

Onderste limiet van absolute saaiheid

op de rechter midclaviculaire lijn - 0,5 cm onder de onderkant van de rechter kustboog

mediaan - op de grens van het bovenste derde deel van het afstandsverschil tussen de asepijp en de navel

op de rechter midclaviculaire lijn - 9 cm

op de middenlijn aan de voorkant - 8 cm

aan de linker gewelfboog - 7cm

Pancreas en milt. Palpatie van de pancreas is niet gedefinieerd. De punten Detarden, Mayo-Robson en Chauffard zijn pijnloos. Er is geen zichtbare vergroting van de milt, het is niet voelbaar. Percutera miltafmetingen: dlinnik-8cm, diameter-5cm.

Genitaal systeem. Overtreding van het plassen wordt niet waargenomen. Symptoom van Pasternack is aan beide kanten negatief. Nieren, blaas niet palpatie, palpatie pijnloos. Pijn in de nier- en ureterpunten wordt niet waargenomen.

Endocriene systeem. De schildklier is niet vergroot, pijnloos bij palpatie. Lichamelijke en mentale ontwikkeling is geschikt voor de leeftijd.

Zenuwstelsel Toen het verhoor openbaar werd: intelligentie stemt overeen met het ontwikkelingsniveau. Het gedrag van de patiënt in de kliniek is in evenwicht. De patiënt is spraakzaam, maakt gemakkelijk contact.

Mentale functies: correct georiënteerd in tijd en ruimte, hallucinatoire verschijnselen worden niet waargenomen. Geheugen en aandacht zijn niet gebroken. Slapeloosheid lijdt niet.

Status localis

Zichtbare pulsaties, expansie van bloedvaten op het lichaam en ledematen werden niet gedetecteerd. Er zijn geen trofische stoornissen. Bij palpatie wordt de puls gepalpeerd op de hoofdslagaders: radiaal, ulnair, halsslagader, iliacaal, femoraal, knieholte vanaf het recht van bevredigende vulling, niet gespannen, ritmisch, frequentie van 74 slagen per minuut, op het scheenbeen van rechts is niet bepaald. Bij palpatie van de aneurysmatische extensies van de buik werden pulserende bulkmarcelen niet gedetecteerd. Auscultatie over de halsslagader, iliacale slagaders systolisch geruis, over andere belangrijke slagaders van systolisch geruis is niet te horen. Volgens functionele tests zijn diepe aderen redelijk.

Laboratoriumonderzoeksmethoden

Leukocyten - 8,9 * 10 9 / l (N - echtgenoot 4.3-11.3 * 10 9 / l

vrouwen 3,2-10,2 * 10 9 / l)

Erytrocyten - 4,89 * 10 12 / l (N- echtgenoot 4-5,6 * 10 12 / l

vrouwen 3,4-5,0 * 10 12 / l)

Bloedplaatjes - 245 * 10 9 / l (N - 180-320 * 10 9 / l)

Hb-147 g / l (N-man 130-175 g / l

Prothrombin Index 82

Fibrinogen B sp

Ethanoltest

Thrombinetijd 17 sec

Leukocyten - 11,2 * 10 9 / l (N-man 4,3-11,3 * 10 9 / l

vrouwen 3,2-10,2 * 10 9 / l)

Erytrocyten - 4,58 * 10 12 / l (N-man 4-5.6 * 10 12 / l

vrouwen 3,4-5,0 * 10 12 / l)

Bloedplaatjes - 184 * 10 9 / l (N - 180-320 * 10 9 / l)

Hb - 140 g / l (N-man 130-175 g / l

ESR 26 mm / uur (N - 2-15 mm / uur)

Stollingstijd 12min

Prothrombin Index 81

Fibrinogen B sp

Ethanoltest

Thrombinetijd 18 seconden

Biochemische analyse van bloed. 8 december 2006.

Totaal eiwit 76,6 g / l

Ureum - 5,8 mmol / l

Creatinine - 47 mmol / l

Glucose - 4,4 mmol / l

Cholesterol - 5,49 mmol / l

Bilirubine - 19,2 mmol / l

LDL en VLDL 3.2

Biochemische analyse van bloed. 8 december 2006.

Totaal eiwit 68,8 g / l

Ureum - 4,9 mmol / l

Creatinine - 84,4 mmol / l

Glucose - 5,2 mmol / l

Cholesterol 3,85 mmol / l

Bilirubine - 32,7 mmol / l

LDL en VLDL 1.4

Specifiek gewicht - 1010 (N-1008-1026)

Leukocyten - single in zicht

Bloedgroep en Rh-factor.

Speciale onderzoeksmethoden

Regelmatig sinusritme met een frequentie van 76 slagen per minuut. Overtreding van intraventriculaire geleiding. Overtreding van herpolarisatieprocessen op de lagere muur.

Verdichting van de aorta, hypertrofie van de IUP, Asynergia van de onderste wand L.Zh.

De visualisatie is niet informatief (bandage).

Transactie protocol 19.12.2006

Chirurgie: Eversion carotis endarterectomie aan de linkerkant

OCA, ICA, HCA, OCA en HCA zijn vernauwd tot 1/3 van het lumen, de CCA-vertakking, de monden van de ICA zijn extreem stenotisch met een lokale atherosclerotische plaque. De OCA wordt transversaal gekruist onder de splitsing. Een eversion endarterectomie van OCA, ICA en HCA werd uitgevoerd.En anastomose werd ingevoegd tussen de OCA segmenten van het "end-to-end" type met een 7/0 propeen draad. Een bevredigende hoofdbloedstroom werd verkregen op alle slagaders binnen de operatietoegang. Neurologische stoornissen tijdens de operatie werden niet gedetecteerd. Hemostase, vacuümdrainage. Gelaagde naden op de wond. Aseptische dressing.

De belangrijkste - Atherosclerose. Takayasu-syndroom - Lerish. Carotisstenose. CEAE links van 11.2006.HNMK 4. Occlusie van de linker iliacale slagader, rechts tibiale aderen. Amputatie strop van de linker dij. CI 2a

Gelijktijdig gebruik - Hypertensieve hartziekte 3, st3. risico 4. CHD. Angina FC 2. (1991). Osl: CHF 1, FC 2

Atherosclerose obliterans moeten worden gedifferentieerd met endarteritis obliterans, diabetische angiopathie, radicaal ruggenmerg syndroom, de ziekte van Raynaud en trombo-embolische toestanden.

De obbitererende endarteritis heeft een soortgelijk klinisch beeld (bleekheid, kilte, verminderde gevoeligheid van de voeten, benen, claudicatio intermittens). Beide ziekten veroorzaken dezelfde klachten en dezelfde aard van trofische stoornissen, in beide ziekten worden dezelfde klinische stadia onderscheiden. Het vernietigen van atherosclerose heeft echter onderscheidende kenmerken: treedt op na 40 jaar (endarteritis treedt op bij 20-30 jaar), aangezien de eerste klinische verschijnselen de ziekte snel voortschrijdt, er geen indicatie is in de geschiedenis van het verloop van de golf, seizoensgebonden exacerbaties, er zijn tekenen van atherosclerotische lesies van andere vasculaire pools ( in dit geval - kransslagaders), is het met behulp van aanvullende onderzoeksmethoden mogelijk het niveau van schade te bepalen - grote slagaders

Diabetische macroangiopathie komt voor in alle leeftijdsgroepen, heeft een vergelijkbare kliniek met het uitwissen van atherosclerose, maar verschilt in een ernstiger en progressiever beloop dat kan leiden tot de ontwikkeling van gangreen (meestal vochtig), in een vroeg stadium van de symptomen van polyneuritis, vaak zijn er andere complicaties van diabetes.

Het radiculaire syndroom, evenals atherosclerose obliterans, houdt pijn in de benen in, kilte, paresthesieën, verminderde gevoeligheid van de voeten, benen en parese van de voet zijn mogelijk. Dit syndroom ontwikkelt zich echter in de regel acuut, de pijn is vaak erg sterk, over het hele been en in het lendegebied, verergerd door slordige bewegingen. Gevoeligheid valt op het segmentale type. De huid is meestal niet veranderd (atherosclerose is bleek, koud, droog). De pols op de distale aderen is goed voelbaar.

De ziekte van Raynaud. De nederlaag van de grote vaten van de onderste ledematen, de afwezigheid van pulsatie op de slagaders van de voeten, benen, "claudicatio intermittens" maken het mogelijk om deze diagnose uit te sluiten.

Voor trombo-embolie, een meer acuut begin, plotseling begin van pijn. De pulsatie van de slagader distaal van de locatie van de embolus is afwezig, boven de embolus wordt deze meestal versterkt. Bij patiënten met langdurige vernietigende ziekten van perifere arteriën treedt vasculaire trombose op tegen de achtergrond van een ontwikkeld netwerk van collaterals en wordt gekenmerkt door de geleidelijke ontwikkeling van symptomen. Trombose kan worden geassocieerd met de aanwezigheid van deze exacerbatie. Maar onze patiënt heeft geen afname in gevoeligheid of een disfunctie van de ledemaat (parese, verlamming), wat de aanwezigheid van embolie zou zijn.

De belangrijkste - Atherosclerose. Takayasu-syndroom - Lerish. Carotisstenose. CEAE links van 11.2006.HNMK 4. Occlusie van de linker iliacale slagader, rechts tibiale aderen. Amputatie strop van de linker dij. CI 2a

Instellen op basis van:

1. Klachten van de patiënt. Hoofdpijn, duizeligheid, duizelingwekkend tijdens het lopen, verhoging van de bloeddruk tot 175/100 mm. Hg, pijn in de kuitspieren van het rechterbeen tijdens het lopen op een afstand van meer dan 200 meter, krampen in de benen. Drukken op pijn op de borst met matige inspanning, zwakte.

2. Gegevens over de geschiedenis van de ziekte: hij beschouwt zichzelf als 15 jaar lang ziek, toen hij voor het eerst aandacht schonk aan vermoeidheid van de benen tijdens snelwandelen. Een geleidelijke afname van het uithoudingsvermogen tijdens inspanning. 11 maart 2006 leed een beroerte met rechtszijdige hemiparese. De achteruitgang in de laatste 2 maanden, toegenomen hoofdpijn, duizeligheid. Hij wendde zich tot de polikliniek van de Republikeinse cardiologische apotheek, vanwaar hij naar de chirurgische afdeling werd gestuurd voor ziekenhuisopname.

3. Er zijn geen objectieve onderzoeksgegevens: er zijn geen zichtbare pulsaties, expansie van bloedvaten op het lichaam en ledematen Er zijn geen trofische stoornissen. Bij palpatie wordt de puls gepalpeerd op de hoofdslagaders: radiaal, ulnair, halsslagader, iliacaal, femoraal, knieholte vanaf het recht van bevredigende vulling, niet gespannen, ritmisch, frequentie van 74 slagen per minuut, op het scheenbeen van rechts is niet bepaald. Bij palpatie van de aneurysmatische extensies van de buik werden pulserende bulkmarcelen niet gedetecteerd. Auscultatie over de halsslagader, iliacale slagaders systolisch geruis, over andere belangrijke slagaders van systolisch geruis is niet te horen. Volgens functionele tests zijn diepe aderen redelijk. 4. Gegevens van speciale onderzoeksmethoden - echocardiografie, echografie, angiografie.

5. Gegevens van de differentiaaldiagnose - een uitzondering op soortgelijke pathologieën.

Etiologie en pathogenese

Atherosclerotische laesies van de slagaders zijn manifestaties van algemene atherosclerose. Atherosclerose is een chronische ziekte met de laesie van grote elastische slagaders van het type met de initiële laesie van de vasculaire intima en de daaropvolgende verspreiding van het pathologische proces naar het midden- en buitenmembraan van de slagaders. De meest initiële link in deze pathologie is een zekere pre-paraatheid van de intima voor de depositie van lipiden erin (dit kan te wijten zijn aan talrijke factoren - genetisch, toxisch, infectueus, allergisch, immunologisch en andere). Vervolgens worden in de intima van de slagaders lipideplekken gevormd met de daaropvolgende ontwikkeling van atheromateuze ulcera op hun plaats en in de uiteindelijke meerlagige atherosclerotische plaques.

Als gevolg van de afzetting van lipiden, Ca-zouten en de ontwikkeling van bindweefsel in de wanden van slagaders ontwikkelt hun verdichting zich met verminderde functionaliteit (onvoldoende dilatatie in reactie op een verhoogde behoefte aan bloedtoevoer, een neiging tot angiospasmen). In de loop van de tijd ontwikkelt zich een vrij uitgesproken organische vernauwing van het vaatlumen, wat leidt tot een aanhoudende verstoring van de bloedstroom en de ontwikkeling van dystrofische, necrobiotische en sclerotische processen in de overeenkomstige organen en weefsels.

Risicofactoren: verergerde familiegeschiedenis van atherosclerose, atherogene lipoproteïnemetabolismestoornissen, arteriële hypertensie, roken, psycho-emotionele overspanning, onvoldoende fysieke activiteit, obesitas, diabetes mellitus, jicht, enz.

Aandoeningen van lipoproteïnemetabolisme.

De transportvorm van cholesterol in het bloed zijn lipoproteïnen, waarvan de belangrijkste componenten, naast cholesterol, triglyceriden, fosfolipiden en eiwitten zijn. Lipoproteïnen met lage dichtheid (LDL) zijn de belangrijkste transportvorm van cholesterol, evenals lipoproteïnen met een zeer lage dichtheid (VLDL). LDL en VLDL, die zijn doordrongen van de bloedstroom in de vaatwand, kunnen erin "vast komen te zitten", desintegreren en vergemakkelijken aldus de introductie van cholesterol in de membranen van vasculaire cellen. Het is bewezen dat LDL en VLDL deel uitmaken van atheromateuze ulcera en atherosclerotische plaques. In dit opzicht worden deze lipoproteïnen atherogeen genoemd. High-density lipoproteins (HDL) penetreren ook uit de bloedstroom in de wanden van de slagaders, maar vanwege de compactheid en de kleine omvang van de moleculen gaan ze er gemakkelijk doorheen, waarbij ze tegelijkertijd acceptanten van cholesterol worden die hier vastzitten. Ze verwijderen het uit de weefselmembranen van vasculaire cellen. Als resultaat van dit effect ontving HDL de naam van anti-atherogene lipoproteïnen. Aldus draagt ​​de bedreiging voor de ontwikkeling en progressie van atherosclerose niet alleen bij tot een overmaat aan LDL en VLDL, maar ook een tekort aan HDL.

De eerste behandeling is conservatief:

- eliminatie van nadelige factoren (koelen, roken, drinken),

- antispasmodische therapie (no-shpa, halidor, etc.),

- ganglioblokkers (diprofen, dicolin, enz.),

- Om de metabolische processen in weefsels te verbeteren, worden vitaminen, complamine en solcoseryl voorgeschreven.

- Het is raadzaam om geneesmiddelen voor te schrijven die de bloedstolling normaliseren, de aggregatie van bloedplaatjes verminderen (reopolyglukine, trental, chimes, fresh frozen plasma).

- fysiotherapeutische behandeling wordt uitgevoerd, hyperbare oxygenatie is aan te bevelen, spabehandeling, oefentherapie wordt aanbevolen (met name lopen).

Angiotropische medicamenteuze behandeling:

Sol. NaCl 0,9% - 400 ml

Sol. KCl 4% - 10 ml intraveneus infuus nr. 5 om de andere dag

Sol. magnesiumsulfaat₄ 25% - 5 ml

Sol. Glucosae 5% - 400 ml intraveneus infuus nr. 5 om de dag

Sol. Pentoxifyllini 2% - 5 ml

Postnikov-mix nr. 10

Sol. Piridoxini 5% - 2 ml intramusculair in een dag № 10

Sol. Thiamini 5% - 2 ml intramusculair om de andere dag Nr. 10

Chirurgische behandeling is geïndiceerd aan de patiënt.

Patiënt N., opgenomen op 8.12.2006 in het RKD op een geplande manier met klachten van hoofdpijn, duizeligheid, onthutsend tijdens het lopen, verhoging van de bloeddruk tot 175/100 mm. Hg. Art., Pijn in de kuitspieren van het rechterbeen bij meer dan 200 meter lopen, krampen in de benen. Drukken op pijn op de borst met matige inspanning, zwakte.

Het is gebaseerd op de geschiedenis van de ziekte: hij beschouwt zichzelf als ziek gedurende 15 jaar, toen hij voor het eerst aandacht besteedde aan beenmoeheid tijdens snelwandelen. Een geleidelijke afname van het uithoudingsvermogen tijdens inspanning. 11 maart 2006 leed een beroerte met rechtszijdige hemiparese. De achteruitgang in de laatste 2 maanden, toegenomen hoofdpijn, duizeligheid. Hij wendde zich tot de polikliniek van de Republikeinse cardiologische apotheek, vanwaar hij naar de chirurgische afdeling werd gestuurd voor ziekenhuisopname.

Bij objectief ingrijpen: de algemene toestand van de patiënt is bevredigend, het bewustzijn is helder, de situatie is actief, voldoende, het gedrag is kalm. Bevredigende voeding. De huid is bleekroze, schoon, matig vochtig. Lymfeklieren zijn voelbaar, niet vergroot, pijnloos.

Constitutie: normostenichesky constitutioneel type.

Hoogte 177 cm, gewicht 80 kg. Lichaamstemperatuur 36.6 0.

De uitdrukking is kalm.

Littekens: een postoperatief litteken van een bleke kleur, pijnloos.

Huidturgor geconserveerd, mannelijke haarverdeling. De spijkers op de onderste ledematen zijn verdikt en vervormd.

Zichtbare slijmvliezen: lichtroze van kleur, heldere, normale vochtigheid.

Onderhuids vet: matige ontwikkeling, mannelijk type, pijnloos bij palpatie. Er is geen oedeem.

Lymfeklieren: niet voelbaar, pijnloos.

Spieren: ontwikkeld, respectievelijk, geslacht en leeftijd, de toon is behouden, pijnloos bij palpatie. Skelet zonder vervormingen.

Gewrichten: de gebruikelijke configuratie, de bewegingen daarin worden volledig gemaakt, zonder vergezeld te zijn van een knelpunt en pijn. Palpatie van de gewrichten pijnloos. Zichtbare pulsaties, expansie van bloedvaten op het lichaam en ledematen werden niet gedetecteerd. Er zijn geen trofische stoornissen. Bij palpatie wordt de puls gepalpeerd op de hoofdslagaders: radiaal, ulnair, halsslagader, iliacaal, femoraal, knieholte vanaf het recht van bevredigende vulling, niet gespannen, ritmisch, frequentie van 74 slagen per minuut, op het scheenbeen van rechts is niet bepaald. Bij palpatie van de aneurysmatische extensies van de buik werden pulserende bulkmarcelen niet gedetecteerd. Auscultatie over de halsslagader, iliacale slagaders systolisch geruis, over andere belangrijke slagaders van systolisch geruis is niet te horen. Volgens functionele tests zijn diepe aderen redelijk.

Er werd een klinische diagnose gesteld: atherosclerose. Takayasu-syndroom - Lerish. Carotisstenose. CEAE links van 11.2006.HNMK 4. Occlusie van de linker iliacale slagader, rechts tibiale aderen. Amputatie strop van de linker dij. CI 2a

In verband met de kliniek, gegevens van diagnostische onderzoeken, wordt de patiënt chirurgisch behandeld - femoral-femoral shunting aan de linkerkant.

De patiënt stemt in met de operatie.

Chirurgie: Eversion carotis endarterectomie aan de linkerkant

Beschrijving van de operatie: OCA, ICA, HCA, CCA en HCA zijn stenosed tot 1/3 van het lumen, de OCA, ICA, HCA, CCA en CCA bifurcatie, de mond van de ICA is extreem stenotisch met lokale atherosclerotische plaque. De OCA wordt transversaal gekruist onder de splitsing. Een eversion endarterectomie van OCA, ICA en HCA werd uitgevoerd.En anastomose werd ingevoegd tussen de OCA segmenten van het "end-to-end" type met een 7/0 propeen draad. Een bevredigende hoofdbloedstroom werd verkregen op alle slagaders binnen de operatietoegang. Neurologische stoornissen tijdens de operatie werden niet gedetecteerd. Hemostase, vacuümdrainage. Gelaagde naden op de wond. Aseptische dressing.

12.25.06 Klachten over algemene zwakte, matige pijn op het gebied van operationele toegang. De algemene conditie is relatief bevredigend. Bewust, voldoende, in contact, de huid van normale kleur en vocht. In de longen vesiculaire ademhaling, BH 18 per minuut. Hartgeluiden zijn gedempt, ritmisch. HELL 140/100 mm Hg Art. HR 70 per minuut De buik is zacht, pijnloos. Peristaltiek is gehoord. Urineren is niet verbroken. De dressing is droog en schoon. Ontvangt behandeling.

Rp.: Sol. Tramali 2,0 ml

S: IM voor het slapengaan.

Rp.: Tab. Vasonit 0.6

S: 1tab 2 keer per dag

12.26.06 Klachten over algemene zwakte, gematigde pijnen op het gebied van operationele toegang. Algemene staat is bevredigend. Bewust, voldoende, in contact, de huid van normale kleur en vocht. In de longen vesiculaire ademhaling, BH 17 per minuut. Hartgeluiden zijn gedempt, ritmisch. BP 140/80 mm Hg Art. Hartslag 74 per minuut De buik is zacht, pijnloos. Peristaltiek is gehoord. Urineren is niet verbroken. De dressing is droog en schoon. Ontvangt behandeling.

Rp.: Sol. Dimedroli 1% -1,0ml

Rp.: Tab. Vasonit 0.6

S: 1tab 2 keer per dag

12.27.06 Klachten met geringe pijn op het gebied van operationele toegang. Algemene staat is bevredigend. Bewust, voldoende, in contact, de huid van normale kleur en vocht. In de longen vesiculaire ademhaling, BH 17 per minuut. Hartgeluiden zijn gedempt, ritmisch. BP 140/80 mm Hg Art. Hartslag 74 per minuut De maag is niet gezwollen, zacht pijnloos. Peristaltiek is te horen, de ontlasting is normaal. Urineren is niet verbroken. De dressing is droog en schoon. Ontvangt behandeling.

Rp.: Tab. Vasonit 0.6

S: 1tab 2 keer per dag

Rp.: Sol. Celexani 0,4

S: subcutaan 1 keer per dag.

12 18.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.122

VU VU V U V U V U V U V U V U V U V

Aangezien de diagnose werd gesteld en een chirurgische behandeling werd uitgevoerd, is de prognose in dit geval gunstig.

a) voor de gezondheid - gunstig (herstel);

b) voor het leven - gunstig (de ziekte bedreigt het leven van de patiënt niet);

c) voor werk - gunstig (de ziekte leidde niet tot invaliditeit van de patiënt).

Patiënt N., opgenomen op 8.12.2006 in het RKD op een geplande manier met klachten van hoofdpijn, duizeligheid, onthutsend tijdens het lopen, verhoging van de bloeddruk tot 175/100 mm. Hg. Art., Pijn in de kuitspieren van het rechterbeen bij meer dan 200 meter lopen, krampen in de benen. Drukken op pijn op de borst met matige inspanning, zwakte.

Het is gebaseerd op de geschiedenis van de ziekte: hij beschouwt zichzelf als ziek gedurende 15 jaar, toen hij voor het eerst aandacht besteedde aan beenmoeheid tijdens snelwandelen. Een geleidelijke afname van het uithoudingsvermogen tijdens inspanning. 11 maart 2006 leed een beroerte met rechtszijdige hemiparese. De achteruitgang in de laatste 2 maanden, toegenomen hoofdpijn, duizeligheid. Hij wendde zich tot de polikliniek van de Republikeinse cardiologische apotheek, vanwaar hij naar de chirurgische afdeling werd gestuurd voor ziekenhuisopname.

Bij objectief ingrijpen: de algemene toestand van de patiënt is bevredigend, het bewustzijn is helder, de situatie is actief, voldoende, het gedrag is kalm. Bevredigende voeding. De huid is bleekroze, schoon, matig vochtig. Lymfeklieren beschikbare palpatie niet vergroot, pijnloos.

Constitutie: normostenichesky constitutioneel type.

Hoogte 177 cm, gewicht 80 kg. Lichaamstemperatuur 36.6 0.

De uitdrukking is kalm.

Littekens: een postoperatief litteken van een bleke kleur, pijnloos.

Huidturgor geconserveerd, mannelijke haarverdeling. De spijkers op de onderste ledematen zijn verdikt en vervormd.

Zichtbare slijmvliezen: lichtroze van kleur, heldere, normale vochtigheid.

Onderhuids vet: matige ontwikkeling, mannelijk type, pijnloos bij palpatie. Er is geen oedeem.

Lymfeklieren: niet voelbaar, pijnloos.

Spieren: ontwikkeld, respectievelijk, geslacht en leeftijd, de toon is behouden, pijnloos bij palpatie. Skelet zonder vervormingen.

Gewrichten: de gebruikelijke configuratie, de bewegingen daarin worden volledig gemaakt, zonder vergezeld te zijn van een knelpunt en pijn. Palpatie van de gewrichten pijnloos. Zichtbare pulsaties, expansie van bloedvaten op het lichaam en ledematen werden niet gedetecteerd. Trofische aandoeningen nee. Bij palpatie wordt de puls gepalpeerd op de hoofdslagaders: radiaal, ulnair, halsslagader, iliacaal, femoraal, knieholte vanaf het recht van bevredigende vulling, niet gespannen, ritmisch, frequentie van 74 slagen per minuut, op het scheenbeen van rechts is niet bepaald. Bij palpatie van de aneurysmatische extensies van de buik werden pulserende bulkmarcelen niet gedetecteerd. Auscultatie over de halsslagader, iliacale slagaders systolisch geruis, over andere belangrijke slagaders van systolisch geruis is niet te horen. Volgens functionele tests zijn diepe aderen redelijk.

Na het onderzoek werd de diagnose gesteld:

Atherosclerose. S. Leriche. Stenose van de iliacale slagaders aan beide zijden. Occlusie van de dij slagaders aan beide zijden van de CI 3st.

Gelijktijdige ziekten: hypertensie 3, st3. risico 4. CHD. Angina FC 2. (1991). Osl: CHF 1, FC 2

Uitgevoerde medicamenteuze behandeling.

Chirurgische behandeling werd uitgevoerd op 19-12-2006: Eversion carotis endarterectomie aan de linkerkant

Tegen de achtergrond van chirurgische behandeling is er een positieve trend. De patiënt blijft behandeling ontvangen.

Referenties:

1. Geselecteerde lezingen over klinische chirurgie. Bewerkt door prof. VV Plechev en prof. V.M. Timerbulatova. Ufa 1996

2. Chirurgische ziekten. Bewerkt door M.I. Cousin. Moskou "Medicine" 2000.