Angina: etiologie en pathogenese

Angina is een vorm van coronaire hartziekte. Deze ziekte manifesteert zich door onverwachte aanvallen van pijn op de borst. Tegelijkertijd is er een branderig gevoel en knijpen in het borstbeen. Op een andere manier wordt angina angina pectoris genoemd. Bij mannen komt deze pathologie veel vaker voor dan bij vrouwen. Angina ontwikkelt zich meestal na 40-jarige mensen, maar er zijn gevallen waarin angina jonge mensen treft.

Angina en zijn etiologie

De etiologie van angina is geassocieerd met stenose van de hartvaten. Meestal gebeurt dit fenomeen tegen de achtergrond van ernstige ziekten. Een van de meest voorkomende pathologieën die angina pectoris veroorzaakt is atherosclerose. Verhoogde cholesterol veroorzaakt het verschijnen van atherosclerotische plaques, die geleidelijk worden afgezet op de wanden van bloedvaten. Met de ontwikkeling van atherosclerotische afzettingen wordt het lumen van de bloedvaten smaller. Er kunnen ook andere ziekten en pathologische aandoeningen zijn die angina veroorzaken:

• slagader spasmen;
• verstopping van de kransslagaders als gevolg van trombose;
• coronaire hartziekte;
• acute en chronische ontstekingsprocessen in de kransslagaders;
• slagader verwondingen;
• hartkloppingen (tachycardie) of verhoogde diastolische bloeddruk;
• hartinfarct;
• diabetes mellitus;
• stress en zenuwen;
• obesitas;
• valvulaire hartziekte;
• shock conditie;
• systolische disfunctie.

Er kunnen andere oorzaken van angina zijn. Slechte gewoonten, inactieve sedentaire levensstijl, verschillende infecties en virussen in het lichaam, die hormoontherapie verlengde periode van tijd, genetische aanleg, mannelijk geslacht, de menopauze bij vrouwen - dit alles kan ook worden toegeschreven aan de risicofactoren van angina bij mensen. Ook bekende gevallen van geconditioneerde reflexangline.

Pathogenese van angina pectoris

Pathogenese van angina is geassocieerd met acute myocardiale ischemie. Er is een overtreding van de bloedsomloop en het metabolisme. De metabolische producten die achterblijven in het myocardium irriteren de myocard-receptoren, waardoor een persoon een aanval krijgt, hij pijn voelt in het borstbeen.

Tegelijkertijd is de toestand van het centrale zenuwstelsel van belang, waarvan de activiteit kan worden verstoord door psycho-emotionele stress en nerveuze spanning. Onder stressvolle omstandigheden in het lichaam komen catecholamines vrij (adrenale hormonen adrenaline en norepinephrine). Verminderde werking van het centrale zenuwstelsel beïnvloedt het parasympathische deel van het autonome zenuwstelsel, resulterend in een vernauwing van de slagaders, waardoor een aanval van angina pectoris optreedt.

Klinisch beeld

De etiologie en pathogenese van angina pectoris veroorzaken de volgende symptomen:

• een patiënt na emotionele stress of lichamelijke inspanning heeft pijn in het borstbeen;
• pijn gepaard met druk en een branderig gevoel in de borst;
• pijnsensaties bestralen onder de scapula, in de zijkant, in de nek, onderkaak, in de arm;
• na het nemen van het medicijn voor hartpijn, gaat de aanval weg.

In een rusttoestand komen aanvallen gewoonlijk niet voor, maar met een bepaald verloop van de ziekte treffen ze een persoon zelfs 's nachts.

behandeling

Wanneer symptomen van een ziekte optreden, wordt Corvalol, nitroglycerine of een ander geneesmiddel voor hartpijn aan de patiënt gegeven. Het is beter om onmiddellijk contact op te nemen met de kliniek. Nadat de patiënt is gediagnosticeerd, krijgt de patiënt medicatie voorgeschreven.

Na de loop van de behandeling, zullen de juiste voeding, matige lichaamsbeweging, het vermijden van slechte gewoonten worden aanbevolen. Preventiemaatregelen helpen het risico van herhaling te verminderen.

Angina Pectoris: oorzaken en communicatie

Angina pectoris, of zoals het "angina pectoris" wordt genoemd - de meest voorkomende vorm van coronaire hartziekte. Deze ziekte, meestal manifesteert zich door scherpe en onverwachte pijn op de borst, creëert een gevoel alsof de borst wordt geperst en een vlam brandt binnen.

De duur van de aanval overschrijdt zelden 15 minuten, maar de pijn kan onder het scapulaire gedeelte, in de onderarm, nek worden toegediend. Om van de pijn af te komen, is het soms genoeg om fysieke activiteit te stoppen of emotionele stress te verlichten, maar het komt voor dat je om de aanval te stoppen medicijnen moet nemen - nitroglycerine, Corvalol of andere hartpillen en -druppels. Deze pathologie is gevoeliger voor mannen en de mate van risico neemt toe met het overwinnen van een man van veertig jaar oud, hoewel er tegenwoordig gevallen zijn waarin de ziekte zeer jonge mensen afsnijdt.

Etiologie en pathogenese van angina pectoris

De etiologie van angina pectoris wordt meestal geassocieerd met blokkering van hartvaten, namelijk atherosclerose, wanneer cholesterol wordt afgezet op de wanden van bloedvaten in de vorm van plaques en de toegang tot normale zuurstofuitwisseling wordt geblokkeerd. Maar de etymologie van angina kan in verband worden gebracht met andere pathologieën en ziekten:

• Spasme van bloedvaten en slagaders;
• Ontstekingsprocessen in de kransslagaders;
• tachycardie;
• Gewrichtsblessures;
• Myocardinfarct;
• Verstopte trombose slagader slagader;
• obesitas;
• Diabetes mellitus;
• Hartziekte;
• Shock, stress of nerveuze spanning;
• Systolische disfunctie.

Ook voorwaarden voor het optreden van angina kunnen zijn:

1. Slechte gewoonten. Roken, alcohol in grote hoeveelheden, drugsgebruik, leiden tot de vernietiging van de wanden van bloedvaten.

2. Mannelijk geslacht. Mannen, als belangrijkste begunstigden in het gezin, brengen meer tijd op het werk door, dus hun hart is gevoeliger voor stress en lichamelijke inspanning, bovendien produceren vrouwen een hormoon - oestrogeen dat het hart perfect beschermt.

3. Langdurig gebruik van hormonale geneesmiddelen. Hormonale geneesmiddelen beïnvloeden ook de gezondheid van de mens, wat niet anders kan dan het werk van het cardiovasculaire systeem beïnvloeden.

4. Allerlei soorten virussen en infecties.

5. Sedentaire levensstijl. Een sedentaire of sedentaire levensstijl leidt vaak tot een probleem zoals obesitas, wat een nadelig effect heeft op de wanden van bloedvaten, het werk van de hartspier en de kwaliteit van het bloed, omdat zuurstof het niet goed vult.

6. Genetische factor. Als iemand in het mannelijk gezin vóór de leeftijd van 50 is overleden aan hartfalen, dan loopt het kind risico en heeft het een grotere kans op het krijgen van angina pectoris.

7. Menopauze bij het vrouwtje. Tijdens de wederopbouw van het vrouwelijk lichaam voelt het hart zich in een stressvolle situatie en dit is al een groot risico.

8. Race. Opgemerkt wordt dat mensen van het Afrikaanse ras praktisch geen hartaandoeningen hebben, terwijl Europeanen, met name in het noorden, gevaar lopen.

Pathogenese van angina pectoris

Tijdens fysieke inspanning heeft het myocardium meer zuurstof nodig, maar het is niet mogelijk om het volledig te voorzien van bloed dat het in de bloedvaten bevat, omdat de wanden van de kransslagaders versmald zijn. Aldus treedt myocardiale ischemie op, die de samentrekkende functie van de hartspier overtreedt.

Tijdens ischemie worden niet alleen fysieke veranderingen van de hartspier geregistreerd, maar ook fouten in alle biochemische en elektrische processen in het hart. En in het beginstadium kunnen alle wijzigingen worden teruggebracht naar de vorige cursus, maar met een lange weg is het proces onomkeerbaar.

Pathogenese van angina pectoris is direct gerelateerd aan myocardiale ischemie. De metabole processen van bloed en voedingsstoffen zijn verstoord en metabole producten die in het myocard blijven, irriteren de receptoren, wat leidt tot een aanval. Dit alles komt tot uiting in een persoon met een aanval van pijn in het borstbeen.

kliniek

De etiologie en pathogenese van angina worden veroorzaakt door de volgende symptomen:

1. Na stressvolle situaties of overbelasting tijdens fysieke inspanning dringt pijn door in het hart;
2. Pijn gepaard met druk en een branderig gevoel in het borstbeen;
3. De pijn geeft de nek, onder het scapulaire gebied, in de arm of onderkaak;
4. Na het innemen van medicijnen die nitrieten bevatten (nitroglycerine) neemt de pijn af;
5. In rust nemen aanvallen niet de moeite, maar in sommige gevallen kunnen ze een persoon tijdens de slaap beïnvloeden.

Behandeling van angina pectoris

Bij de eerste symptomen van stenocardie, moet een persoon onmiddellijk een nitroglycerinetablet of een hartremedicijn krijgen, waarna het naar een medische faciliteit gaat. Na de diagnose zal de arts een medische behandeling voorschrijven aan de patiënt.

Ziektepreventie

Iedereen weet dat het gemakkelijker is om een ​​ziekte te voorkomen dan om het te bestrijden. Daarom is het noodzakelijk om de gezondheid van de hartspier en bloedvaten te bewaken.

Noodsituaties

Angina, of angina, - een symptoom, de meest karakteristieke manifestatie daarvan is de aanval van pijn, vooral in de borst, soms in het hart, geassocieerd met acute coronaire circulatie discrepantie vraagt ​​infarct. Angina, dat is een van de meest voorkomende vormen van acute coronaire insufficiëntie, mannelijke ontwikkelt in 2-4 keer vaker dan vrouwen, meestal na de leeftijd van 40, en slechts 10-15% van de tijd op een jongere leeftijd.

Etiologie en pathogenese. Angina treedt op atherosclerose van de kransslagaders van het hart, spasme van de coronaire, voornamelijk verhard, arteriële occlusie van de kransslagader door een thrombus, en in zeer zeldzame gevallen, embolie, acute en chronische ontstekingen "processen van de kransslagaders, compressie of letsel van de kransslagaders, een scherpe daling van de diastolische bloeddruk, dramatisch versneld activiteit van het hart, enz. De oorsprong van angina wordt dus veroorzaakt door verschillende oorzaken, en daarom spelen de relevante ziektefactoren een rol bij de etiologie en pathogenese ervan. Nij, waarmee het wordt waargenomen: atherosclerose, voornamelijk in de kransslagaders van het hart (koronaroskleroza), ischemische (coronaire) hartziekten, coronaire en myocardinfarct, koronaritov, exsudatieve pericarditis, klep (voornamelijk aorta) porokoz hart, shock en collaptoid staten tachycardie en tachyaritmieën, etc.

Angina reflex karakter is in cholelithiasis, maagzweer en duodenale ulcera, pleuritis, nierstenen, en ga zo maar door. D. Er zijn gevallen van voorwaardelijke-reflex angina.

Pathogenese angina geassocieerd met acute myocardiale ischemie optreedt hetzij door koronarogennyh redenen (eigenlijk strijd de coronaire circulatie), of niet-coronaire (verhoogde afgifte van catecholaminen die vereist het verhogen van de myocardiale stofwisselingsbehoeften), of beide gelijktijdig optreden. Bij myocardiale ischemie geschonden oxidatieve processen in de hartspier en overdreven geaccumuleerde daarin suboxide lennye-metabolieten (melkzuur, pyrodruivenzuur, koolzuur en fosforzuur) en andere metabolieten. Bovendien wordt vanwege onvoldoende coronaire circulatie het myocardium niet voldoende voorzien van glucose, dat de bron van zijn energie is. De uitstroom van metabole producten gevormd in een overmatige hoeveelheid is ook moeilijk. De metabolische producten die zich ophopen in het myocardium irriteren de gevoelige receptoren van het myocard en het cardiovasculaire systeem. Prikkelbaar ontstane pulsen algemeen in het sympathische zenuwstelsel door het midden linksonder hartzenuw de linker middelste en onderste cervicale en thoracale sympathische knopen en vijf takken aansluiten thoracale voer het ruggenmerg. Het bereiken van subcorticale centra, vooral hypothalamus en de cerebrale cortex, deze impulsen veroorzaken de karakteristieke pijn van angina pectoris. Van groot belang in de pathogenese van angina heeft een verstoring van het centrale zenuwstelsel met de mogelijke vorming van stilstaand ( "dominant") excitatie brandpunten in de cerebrale cortex en subcorticale centra. In de aanwezigheid van organische (sclerose) van de kransslagaders verandering van het hart, een verstoring van de hogere zenuwactiviteit als gevolg van de grote mentale en emotionele stress, meestal negatief (angst, verdriet, en ga zo maar door. D.), veel minder positief (de plotselinge vreugde, en ga zo maar door. D.), kunnen leiden tot de ontwikkeling van angina pectoris. In dit geval moet echter rekening worden gehouden met het effect van catecholumines die tijdens stressreacties in overmaat worden afgegeven. In al deze gevallen heeft de schending van de hogere zenuwactiviteit verhoogd effect op het lichaam, met name op het parasympathische deel van het autonome zenuwstelsel. Als gevolg hiervan worden de kransslagaders plotseling smaller en treedt een aanval van angina op. Plotseling begin en einde van een aanval, koud zweet vaak waargenomen tijdens een aanval. sinusbradycardie, evenals de soms overmatig plassen aan het einde van de aanval geven de rol van het parasympathische deel van het autonome zenuwstelsel als het zich voordoet. Met de toenemende parasympathische deel van het vegetatieve zenuwstelsel die verband houden met het optreden van angina pectoris aanvallen volledig in rust en 's nachts.

angina bevorderen psycho-emotionele en fysieke stress, chirurgie, trauma, te veel eten, koude, hoge bloeddruk (hypertensieve crises tijdens en zonder hen), in het bijzonder tegen de achtergrond van atherosclerose van de kransslagaders van het hart.

Onder deze factoren zijn mentaal trauma, zenuwspanning, angst en andere emoties, gecombineerd met het concept stress, van het grootste belang.

Classificatie van angina pectoris

Er zijn veel verschillende classificaties van angina pectoris. De basis van de meeste van hen een organische verschil (geassocieerd met atherosclerose van de kransslagaders) en functionele (niet direct gerelateerd aan coronaire atherosclerose.) Angina. Aangezien de functionele stoornissen later in organische Tareev EM kan gaan (1950) kent twee fasen angina eerder - functionaliteit en later - atherosclerotische.

Een gedetailleerde classificatie van angina wordt voorgesteld door B.P. Kushelevsky en A.N. Kokosov (1966, 1971). In overeenstemming hiermee worden de volgende klinische en pathogenetische factoren onderscheiden:

I. Eigenlijk coronair: a) coronair sclerotisch; b) coronaritis.

II. Reflex: 1. Viscero-coronair: a) van de galblaas en galwegen; b) uit het spijsverteringsapparaat; c) van het borstvlies en de longen; d) voor chronische tonsillitis; e) in geval van een nieraandoening. 2. Motorische coronair: a) met periartritis van de schoudergewrichten; b) met de nederlaag van de wervelkolom. 3. Gecombineerd visceraal-motorisch-coronair.

III. Met laesies van het zenuwstelsel: a) angio-oedeem; b) bij hypothalamische insufficiëntie; c) met laesies van het perifere zenuwstelsel.

IV. Dysmetabolisme en bloedsomloop: a) met climacterische neurose; b) met thyreotoxicose; c) met pneumosclerose en pulmonaire hartziekte; d) met bloedarmoede; e) met paroxysmale tachycardie; e) met aortische hartziekte.

Half E. S. (1972) heeft bepaald dat de gekozen indeling organiseert talrijke gevallen van angina pectoris van verschillende oorsprong, maar is omslachtig en te gedetailleerd, waardoor het moeilijk te gebruiken. praktijk. Bovendien is het nauwelijks gerechtvaardigd om in een groep zulke verschillende genesievormen te combineren als dysmetabolische en circulaire angina.

E. Sh. Halfen (1972) onderscheidt de volgende vormen van angina pectoris door de leidende pathogenetische factor:

• 1) organisch,
• 2) functioneel,
• 3) reflex,
• 4) dysmetabolisch,
• 5) bloedsomloop.

In de organische vorm zijn atherosclerotische coronarosclerose en coronaritis de belangrijkste pathogenetische factoren, in het geval van functionele, uitgesproken organische veranderingen in de bloedvaten, kan het niet worden geïdentificeerd. De meerderheid van de patiënten in de laatste groep heeft neurose, minder vaak organische laesies van het centrale en perifere zenuwstelsel. Het reflexmechanisme wordt waargenomen bij alle vormen van angina pectoris. Bij sommige patiënten is het begin van een aanval echter direct gerelateerd aan de aanwezigheid van een extracardiale focus van irritatie in het lichaam. De dysmetabole vorm van stenocardia wordt veroorzaakt door endocriene stoornissen van de elektrolytbalans, de circulatoire vorm is voornamelijk aritmie, een verlaging van de bloeddruk, aorta-insufficiëntie.

Volgens de klinische loop van geïsoleerde

• exertionele angina (lichtere vorm) en
• rust angina (meer ernstige vorm).

In de praktijk worden vaak overgangs- of gemengde vormen van angina waargenomen: tegen de achtergrond van inspannende angina ontwikkelen rust angina-aanvallen.

Volgens de classificatie van een werkgroep van WHO-experts (1979) is angina pectoris verdeeld in:

• 1) exertionele angina bij het vrijkomen van de eerste uitgekomen, stabiel en progressief;
• 2) rust angina pectoris, ga spontaan angina pectoris, met de vrijlating van een speciale vorm van Printsmetal angina pectoris.

Om patiënten met stabiele angina pectoris te beoordelen, worden vier functionele klassen onderscheiden:

• 1) latente angina - de gebruikelijke fysieke activiteit veroorzaakt geen aanval;
• 2) milde angina - een lichte beperking van de gebruikelijke activiteit;
• 3) matige angina pectoris - een duidelijke beperking van fysieke activiteit;
• 4) Ernstige angina - het optreden van beroertes tijdens fysieke inspanning.

Onstabiele angina omvatten:

• 1) ontwikkelde eerst angina (tot 1 maand);
• 2) exertionele angina met progressieve loop;
• 3) acute coronaire insufficiëntie - rust angina met een duur van aanvallen tot 15 minuten (E.I. Zharov, G.A. Gazaryan, 1984; et al., 1973).

• 4) postinfarct stenocardia - angina pectoris, die verscheen binnen een maand na een hartinfarct;
• 5) labiele angina (weging van angina pectoris gedurende de volgende maand met een overgang naar een hogere functionele klasse, de opkomst van angina pectoris tegen de achtergrond van stabiele angina pectoris, een toename van rest angina pectoris, de beëindiging van het effect van nitroglycerine-inname).

Noodsituaties in de kliniek van interne ziekten. Gritsyuk A.I., 1985

Angina pectoris

Angina pectoris is een vorm van coronaire hartziekte die wordt gekenmerkt door paroxismale pijnen in het hartgebied als gevolg van acute insufficiëntie van myocardiale bloedtoevoer. Er zijn exsitale angina, die optreedt tijdens fysieke of emotionele stress, en rustangst, die optreedt buiten de fysieke inspanning, vaak 's nachts. Naast de pijn achter het borstbeen, is er een gevoel van verstikking, bleekheid van de huid, fluctuaties in de hartslag, gevoelens van onderbrekingen in het werk van het hart. Kan de ontwikkeling van hartfalen en myocardinfarct veroorzaken.

Angina pectoris

Angina pectoris is een vorm van coronaire hartziekte die wordt gekenmerkt door paroxismale pijnen in het hartgebied als gevolg van acute insufficiëntie van myocardiale bloedtoevoer. Er zijn exsitale angina, die optreedt tijdens fysieke of emotionele stress, en rustangst, die optreedt buiten de fysieke inspanning, vaak 's nachts. Naast de pijn achter het borstbeen, is er een gevoel van verstikking, bleekheid van de huid, fluctuaties in de hartslag, gevoelens van onderbrekingen in het werk van het hart. Kan de ontwikkeling van hartfalen en myocardinfarct veroorzaken.

Als een manifestatie van coronaire hartziekte, komt stenocardia voor bij bijna 50% van de patiënten, de meest voorkomende vorm van coronaire hartziekte. De prevalentie van angina pectoris is hoger bij mannen - 5-20% (versus 1-15% bij vrouwen), de frequentie stijgt sterk met de leeftijd. Angina pectoris, vanwege specifieke symptomen, is ook bekend als angina pectoris of coronaire hartziekte.

De ontwikkeling van angina pectoris wordt teweeggebracht door acute insufficiëntie van de coronaire bloedstroom, waardoor een onbalans ontstaat tussen de behoefte aan cardiomyocyten voor zuurstoftoevoer en de tevredenheid ervan. Verminderde perfusie van de hartspier leidt tot ischemie. Als gevolg van ischemie zijn oxidatieve processen in het myocardium verstoord: er is een overmatige ophoping van geoxideerde metabolieten (melkzuur, koolzuur, pyrodruivenzuur, fosforzuur en andere zuren), het ionische evenwicht is verstoord en de ATP-synthese is verminderd. Deze processen veroorzaken eerst diastolisch, en vervolgens systolische disfunctie van het myocardium, elektrofysiologische stoornissen (veranderingen in het ST-segment en T-golf op het ECG) en uiteindelijk de ontwikkeling van een pijnreactie. De volgorde van veranderingen die optreedt in het myocardium wordt de "ischemische cascade" genoemd, die is gebaseerd op de schending van de perfusie en veranderingen in het metabolisme in de hartspier, en de laatste fase is de ontwikkeling van angina pectoris.

Zuurstoftekort wordt vooral acuut gevoeld door het myocardium tijdens emotionele of fysieke stress: om deze reden komen angina-aanvallen vaak voor tijdens intensief werk van het hart (tijdens fysieke activiteit, stress). In tegenstelling tot een acuut myocardinfarct, waarbij onomkeerbare veranderingen in de hartspier optreden, is bij patiënten met angina pectoris de coronaire circulatiestoornis van voorbijgaande aard. Als myocardiale hypoxie echter de drempel van zijn overleving overschrijdt, kan angina pectoris zich ontwikkelen tot een hartinfarct.

Oorzaken en risicofactoren voor angina pectoris

De belangrijkste oorzaak van angina, evenals coronaire hartziekte, is atherosclerose-geïnduceerde vernauwing van de coronaire vaten. Aanvallen van angina ontwikkelen zich met een vernauwing van het lumen van de kransslagaders met 50-70%. Hoe sterker de atherosclerotische stenose is, hoe ernstiger de angina is. De ernst van angina pectoris hangt ook af van de omvang en locatie van de stenose, van het aantal aangetaste slagaders. De pathogenese van angina pectoris wordt vaak gemengd, en samen met atherosclerotische obstructie kunnen thrombusvorming en spasmen van de kransslagaders optreden.

Soms ontwikkelt angina zich alleen als gevolg van angiospasme zonder aderverkalking van de slagaders. Wanneer een aantal van aandoeningen van het maag-darmkanaal (hernia diafragmatica, cholelithiasis, etc.) Evenals infectieziekten en allergische aandoeningen, syfilis en reumatoïde laesies van schepen (aortitis nodosa, vasculitis, endarteritis) reflector cardiospasm wijten zijn aan schending van Hoger Nervous regulering van coronaire kunnen ontwikkelen bloedvaten van het hart - de zogenaamde reflex angina.

De ontwikkeling, progressie en manifestatie van angina worden beïnvloed door veranderlijke (wegwerp) en niet-wijzigbare (niet-herstelbare) risicofactoren.

Niet-aanpasbare risicofactoren voor angina omvatten geslacht, leeftijd en erfelijkheid. Er is al opgemerkt dat mannen het grootste risico lopen op angina pectoris. Deze trend heerst tot de leeftijd van 50-55, d.w.z. vóór het begin van veranderingen in de menopauze in het vrouwelijk lichaam, wanneer de productie van oestrogeen afneemt - vrouwelijke geslachtshormonen die het hart en coronaire bloedvaten "beschermen". Na 55 jaar is angina pectoris ongeveer hetzelfde bij mensen van beide geslachten. Vaak wordt angina gezien in directe verwanten van patiënten met IHD of na een myocardiaal infarct.

Op de beïnvloedbare risicofactoren van angina pectoris kan een persoon deze beïnvloeden of uitsluiten van zijn leven. Vaak zijn deze factoren nauw met elkaar verbonden, en het verminderen van de negatieve impact van de een elimineert de andere. Aldus leidt de vermindering van vet in geconsumeerd voedsel tot een verlaging van cholesterol, lichaamsgewicht en bloeddruk. Tot de vermijdbare risicofactoren voor angina behoren:

Bij 96% van de patiënten met angina pectoris wordt een toename van cholesterol en andere lipidefracties met atherogene activiteit (triglyceriden, lipoproteïnen met lage dichtheid) gevonden, wat leidt tot de afzetting van cholesterol in de slagaders die myocard voeden. Verhoogd lipidespectrum verbetert op zijn beurt de processen van bloedstolsels in de bloedvaten.

Meestal komt het voor bij personen die calorierijk voedsel consumeren met een overmatig gehalte aan dierlijke vetten, cholesterol en koolhydraten. Patiënten met angina pectoris moeten het cholesterolgehalte in het dieet beperken tot 300 mg tafelzout - tot 5 g, een toename van het gebruik van voedingsvezels - meer dan 30 g.

Gebrek aan fysieke activiteit maakt een predispositie voor de ontwikkeling van obesitas en vetmetabolisme. Blootstelling van verschillende factoren tegelijk (hypercholesterolemie, obesitas, hypodynamie) speelt een cruciale rol bij het optreden van angina pectoris en de progressie ervan.

Roken van sigaretten verhoogt de concentratie van carboxyhemoglobine in het bloed - een combinatie van koolmonoxide en hemoglobine, die zuurstofhongering van cellen veroorzaakt, voornamelijk hartspiercellen, arteriële spasmen en een verhoging van de bloeddruk. In de aanwezigheid van atherosclerose draagt ​​roken bij aan de vroege manifestatie van angina en verhoogt het het risico op het ontwikkelen van een acuut myocardiaal infarct.

Vaak begeleidt het verloop van coronaire hartziekte en draagt ​​bij aan de progressie van angina pectoris. Bij arteriële hypertensie neemt de myocardspanning toe door de toename van de systolische bloeddruk en neemt de behoefte aan zuurstof toe.

Deze aandoeningen gaan gepaard met een afname van de zuurstofafgifte naar de hartspier en veroorzaken aanvallen van angina pectoris, zowel tegen de achtergrond van coronaire atherosclerose als bij afwezigheid ervan.

In aanwezigheid van diabetes neemt het risico van coronaire hartziekte en angina 2 maal toe. Diabetici met 10 jaar ervaring lijden aan ernstige atherosclerose en hebben een slechtere prognose in het geval van de ontwikkeling van angina pectoris en een hartinfarct.

• Verhoogde relatieve viscositeit van het bloed

Het bevordert de tromboseprocessen in de plaats van de ontwikkeling van atherosclerotische plaques, verhoogt het risico op trombose in de kransslagaders en de ontwikkeling van gevaarlijke complicaties van coronaire hartziekte en angina pectoris.

Tijdens stress werkt het hart onder omstandigheden van verhoogde stress: angiospasme ontwikkelt zich, bloeddruk stijgt, myocardiale zuurstof- en voedingsstoftoevoer verslechtert. Daarom is stress een krachtige factor die angina pectoris, een hartinfarct en plotselinge coronaire dood veroorzaakt.

Tot de risicofactoren voor stenocardia behoren ook immuunreacties, endotheeldisfunctie, verhoogde hartslag, vroegtijdige menopauze en hormonale anticonceptiva bij vrouwen, enz.

De combinatie van twee of meer factoren, zelfs matig uitgedrukt, verhoogt het algehele risico op het ontwikkelen van angina pectoris. De aanwezigheid van risicofactoren moet in aanmerking worden genomen bij het bepalen van de behandelingstactieken en secundaire preventie van angina pectoris.

Classificatie van angina pectoris

Volgens de internationale classificatie van de WHO (1979) en het Alli-Union Cardiological Scientific Center (VKRC), USSR Academy of Medical Sciences (1984), worden de volgende typen angina onderscheiden:

1. Angina pectoris - gaat verder in de vorm van voorbijgaande aanvallen van pijn op de borst veroorzaakt door emotionele of fysieke stress, waardoor de metabole behoeften van het myocardium toenemen (tachycardie, verhoogde bloeddruk). Gewoonlijk verdwijnt de pijn in rust of wordt gestopt door nitroglycerine te nemen. Angina pectoris omvatten:

Voor het eerst verscheen angina - duurt maximaal 1 maand. vanaf de eerste manifestatie. Het kan een andere koers en prognose hebben: achteruitgaan, in stabiele of progressieve angina gaan.

Stabiele angina - langer dan 1 maand. Volgens het vermogen van de patiënt om lichamelijke inspanning te verduren is verdeeld in functionele klassen:

• Klasse I - goede tolerantie voor normale fysieke inspanning; de ontwikkeling van beroertes wordt veroorzaakt door overmatige belastingen die lang en intensief zijn;
• Klasse II - de gebruikelijke fysieke activiteit is enigszins beperkt; het optreden van angina-aanvallen wordt veroorzaakt door het lopen op een vlakke ondergrond van meer dan 500 m, het beklimmen van de trap met meer dan 1 vloer. De ontwikkeling van een aanval van stenocardia wordt beïnvloed door koud weer, wind, emotionele opwinding, de eerste uren na de slaap.
• Klasse III - normale lichamelijke activiteit is ernstig beperkt; Angina-aanvallen worden veroorzaakt door het lopen in een gewoon tempo op vlak terrein voor 100-200 m, opgaande trappen naar de 1e verdieping.
• Klasse IV - angina ontwikkelt met minimale inspanning, lopend minder dan 100 m, tussen slaap, in rust.

Progressieve (onstabiele) angina - een toename van de ernst, duur en frequentie van aanvallen als reactie op de gebruikelijke belasting voor de patiënt.

2. Spontane (speciale, vasospastische) angina - veroorzaakt door een plotselinge kramp van de kransslagaders. Angina-aanvallen ontwikkelen zich alleen in rust, 's nachts of vroeg in de ochtend. Spontane angina, vergezeld van elevatie van het ST-segment, wordt variant of Prinzmetal angina genoemd.

Progressieve en sommige varianten van spontane en eerst ontwikkelde angina pectoris worden gecombineerd in het concept van "onstabiele angina pectoris".

Symptomen van angina pectoris

Een typisch symptoom van angina pectoris is pijn op de borst, minder vaak over van het borstbeen (in de projectie van het hart). Pijn kan samendrukkend, beklemmend, brandend, soms snijdend, trekkend, boren zijn. De intensiteit van de pijn kan van acceptabel tot zeer uitgesproken zijn, waardoor patiënten kunnen kreunen en gillen, de angst voelen voor de naderende dood.

Pijn voornamelijk in de linker arm en schouder, onderkaak, onder het linker schouderblad, in het epigastrische gebied; in atypische gevallen - in de rechterhelft van het lichaam, benen. Bestraling van pijn bij angina pectoris vanwege de verspreiding van het hart naar de VII cervicale en I - V thoracale segmenten van het ruggenmerg en verder langs de centrifugale zenuwen naar de geïnnerveerde zones.

Pijn met angina komt vaak voor op het moment van lopen, traplopen, stress, stress, kan 's nachts voorkomen. De aanval van pijn duurt 1 tot 15-20 minuten. Factoren die de aanval van angina vergemakkelijken, nemen nitroglycerine, staand of zittend.

Tijdens een aanval lijdt de patiënt aan een tekort aan lucht, probeert hij te stoppen en stil te staan, drukt zijn hand tegen zijn borst, wordt bleek; het gezicht krijgt een pijnlijke uitdrukking, de bovenste ledematen worden koud en gevoelloos. In eerste instantie versnelt de puls, neemt deze af, kan aritmie ontstaan, meestal slagen, verhoogde bloeddruk. Een langdurige aanval van angina kan zich ontwikkelen tot een hartinfarct. Verre complicaties van angina zijn cardiosclerose en chronisch hartfalen.

Diagnose van angina pectoris

Bij het herkennen van angina, patiëntenklachten, aard, locatie, bestraling, duur van pijn, de omstandigheden waaronder ze voorkomen en factoren van verlichting van een aanval houden rekening met. Laboratoriumdiagnostiek omvat een onderzoek in het bloed van totaal cholesterol, AST en ALT, lipoproteïnen met hoge en lage dichtheid, triglyceriden, lactaatdehydrogenase, creatinekinase, glucose, coagulogram en bloedelektrolyten. De definitie van cardiale troponinen I en T - markers die myocardschade aangeven, is van bijzonder diagnostisch belang. Detectie van deze myocard-eiwitten duidt op een micro-infarct of myocardinfarct dat is opgetreden en kan de ontwikkeling van postinfarct angina pectoris voorkomen.

Een ECG genomen op het hoogtepunt van een angina-aanval onthult een afname van het ST-interval, de aanwezigheid van een negatieve T-golf in de borstkas, een gestoorde geleidbaarheid en ritme. Dagelijkse ECG-bewaking stelt u in staat ischemische veranderingen of hun afwezigheid te registreren bij elke aanval van angina, hartslag, aritmie. De hartslag die vóór een aanval toeneemt, stelt u in staat na te denken over inspannings angina, normale hartslag - over spontane angina. EchoCG in angina onthult lokale ischemische veranderingen en verminderde myocardiale contractiliteit.

Velgo-ergometrie (VEM) is een uitsplitsing die de maximale belasting weergeeft die een patiënt kan verdragen zonder de dreiging van ischemie. De belasting wordt ingesteld met behulp van een hometrainer om een ​​submaximale hartslag te bereiken met gelijktijdige ECG-opname. Bij een negatief monster wordt de submaximale hartslag binnen 10-12 minuten bereikt. bij afwezigheid van klinische en ECG-manifestaties van ischemie. Een positieve test wordt geacht gepaard te gaan met een aanval van angina pectoris of een verplaatsing van een ST-segment met 1 of meer millimeters op het moment van laden. Detectie van angina pectoris is ook mogelijk door gecontroleerde tijdelijke myocardiale ischemie te induceren met behulp van functionele (transesofageale atriale stimulatie) of farmacologische (isoproterenol, dipyridamol-test) stresstesten.

Myocardscintigrafie wordt uitgevoerd om de perfusie van de hartspier te visualiseren en om focale veranderingen daarin te detecteren. Radioactief middel thallium wordt actief geabsorbeerd door levensvatbare cardiomyocyten en bij angina, vergezeld van coronarosclerose, worden focale zones van myocardperfusie gedetecteerd. Diagnostische coronaire angiografie wordt uitgevoerd om de lokalisatie, mate en mate van laesie van de slagaders van het hart te bepalen, waardoor u de keuze van de behandeling (conservatief of chirurgisch) kunt bepalen.

Behandeling van angina pectoris

Verzonden naar opluchting, evenals de preventie van aanvallen en complicaties van angina pectoris. Eerste hulp bij een aanval van angina is nitroglycerine (op een stuk suiker, in de mond houden tot het volledig is opgenomen). Pijnstilling treedt meestal binnen 1-2 minuten op. Als de aanval niet werd gestopt, kan nitroglycerine opnieuw worden gebruikt met een interval van 3 minuten. en niet meer dan 3 keer (vanwege het gevaar van een scherpe daling van de bloeddruk).

Routine geneesmiddelen angina therapie ontvangen omvat angineuze (anti-ischemisch) geneesmiddelen die de noodzaak van hartspier zuurstof te beperken: De langwerkende nitraten (pentaerythrityl tetranitraat, isosorbide dinitraat, etc.), B-blokkers (propranolol, oxprenolol, etc.), Molsidomine, calciumkanaalblokkers (verapamil, nifedipine), trimetazidine en anderen;

Bij de behandeling van angina raadzaam om anti-sclerotische preparaten (groep van statines - lovastatine, simvastatine) gebruikt, antioxidanten (tocoferol), antiplatelet agenten (acetylsalicylzuur to-you). Volgens indicaties worden profylaxe en behandeling van geleiding en ritmestoornissen uitgevoerd; voor angina pectoris van een hoge functionele klasse wordt chirurgische myocardiale revascularisatie uitgevoerd: ballonangioplastiek, coronaire bypassoperatie.

Prognose en preventie van angina pectoris

Angina pectoris is een chronische invaliderende hartaandoening. Met de progressie van angina pectoris is het risico op een hartinfarct of overlijden groot. Systematische behandeling en secundaire preventie helpen het beloop van angina pectoris te beheersen, de prognose te verbeteren en het werkvermogen te behouden terwijl fysieke en emotionele stress worden beperkt.

Voor een effectieve preventie van angina is nodig om de risicofactoren te elimineren.. Vermindering van overgewicht, de bloeddruk onder controle, dieet optimalisatie en lifestyle, enz. Als een secundaire profylaxe in reeds vastgestelde diagnose van angina is nodig om storingen en fysieke inspanning profylactisch nitroglycerine om te laden te voorkomen, dragen preventie van atherosclerose, uitvoeren van de behandeling van begeleidende pathologieën (diabetes, gastro-intestinale aandoeningen). De naleving van de aanbevelingen voor de behandeling van angina pectoris, het ontvangen van langwerkende nitraten en apotheek controle cardioloog kan op lange termijn remissie toestand te bereiken.

Ibs: angina

IHD is een acuut of chronisch pathologisch proces in het myocardium, vanwege de ontoereikende bloedtoevoer vanwege atherosclerose van de kransslagaders, coronaire spasmen van onveranderde slagaders of hun combinatie.

1. De belangrijkste etiologische factor van coronaire hartziekte - atherosclerotische vernauwing van de kransslagaders (bij 97% van de patiënten) laat niet toe om de coronaire bloedstroom en de behoefte aan zuurstof tijdens inspanning te verhogen, en zorgt vervolgens voor voldoende doorbloeding en rust. De kransslagaders moeten voor de verschijning van klinische symptomen van ischemie van de hartspier niet minder dan 50-75% versmald zijn. Een bepaalde rol wordt gespeeld door de ontoereikendheid van de collaterale circulatie.

2. Spasme van sclerotische onveranderde kransslagaders, spontaan ontstaan, in rust, als gevolg van verstoorde regulerende neurohumorale mechanismen, of onder invloed van catecholamine-hyperproductie onder stress. Coronaire spasmen kunnen optreden op de achtergrond van atherosclerose van de kransslagaders.

3. Bloedplaatjesaggregaten in de onbalans tussen prostacycline, geproduceerd in de vasculaire intima en met een antibloedplaatjes- en coronodiloderende activiteit, en tromboxaan geproduceerd door bloedplaatjes en een krachtige vasoconstrictor en stimulator van aggregatie van bloedplaatjes. Deze situatie kan optreden wanneer de atherosclerotische plaque wordt verzweerd en vernietigd, evenals wanneer de reologische eigenschappen van het bloed worden verstoord, bijvoorbeeld wanneer CAC is geactiveerd.

4. Hyperproductie van catecholamines onder stress veroorzaakt directe myocardschade - lipideperoxidatie wordt geactiveerd, activatie van lipasen, fosfolipasen en sarcolemma's vindt plaats. Onder invloed van SAS wordt het bloedcoagulatiesysteem geactiveerd en wordt de fibrinolytische activiteit geremd. Het werk van het hart en de behoefte aan hartspier voor zuurstof neemt toe. Het coronaire spasme ontwikkelt zich, er verschijnen ectopische foci van opwinding.

pathogenese:

1. Als gevolg van onvoldoende bloedtoevoer treedt myocardischemie op. Allereerst worden de subendocardiale lagen beïnvloed.

2. Veranderingen in biochemische en elektrische processen doen zich voor in de hartspier. Bij afwezigheid van een voldoende hoeveelheid zuurstof schakelen cellen over naar een anaëroob type oxidatie - de energievoorziening in cardiomyocyten is uitgeput.

3. Arrestatie van ritme en geleiding van het hart. De contractiliteit van het myocard is verminderd.

4. Afhankelijk van de duur van ischemie, kunnen de veranderingen omkeerbaar en onomkeerbaar zijn (angina - myocardinfarct).

Ischemische, necrotische en fibrotische veranderingen in het myocardium ontwikkelen zich. De gevaarlijkste lokalisatie van atherosclerose is de hoofdstam van de linker kransslagader.

Classificatie van ibs wos (1979) met veranderingen in de ACC SSR (1984) en moderne toevoegingen:

1. Plotse coronaire dood (primaire hartstilstand) - niet-gewelddadige dood in aanwezigheid van getuigen die onmiddellijk of binnen 6 uur na het begin van een hartaanval zijn opgetreden, als geen reanimatiemaatregelen zijn genomen of niet effectief waren. Momenteel wordt het voorgestelde tijdsinterval vanaf de eerste symptomen van de ziekte tot de dood geacht gelijk te zijn aan niet meer dan 1 uur.

De meest voorkomende oorzaak van plotselinge coronaire sterfte is ventriculaire fibrillatie of, minder gebruikelijk, cardiale asystolie, die het gevolg is van acute myocardiale ischemie en elektrische myocardiale instabiliteit. De dood die zich voordeed in de vroege stadia van een hartinfarct met zijn complicaties, cardiogene shock of longoedeem, myocardiale ruptuur, wordt beschouwd als de dood door een myocardiaal infarct.

Een plotselinge dood wordt veroorzaakt door fysieke en psycho-emotionele overspanning, alcoholinname. Adrenaline en norepinephrine onder stress veroorzaken het verschijnen van ectopische foci van excitatie in de ventrikels.

De risicofactoren voor een plotse dood zijn een sterke afname van inspanningstolerantie, ST-depressie en ventriculaire extrasystolen tijdens inspanning. Een voorgeschiedenis van ischemische hartziekte wordt vaak gedetecteerd. Bij sommige patiënten kan een plotselinge dood het eerste en laatste teken zijn van coronaire hartziekte, maar is het zo plotseling? Bij 1/2 van de patiënten tijdens het verhoor van familieleden werden tekenen van onstabiele angina pectoris opgemerkt. Andere personen hebben mogelijk stille myocardische ischemie gehad, die niet klinisch manifest was, maar had kunnen worden gedetecteerd door instrumenteel onderzoek.

Symptomen van plotselinge dood: bewustzijnsverlies, ademstilstand, gebrek aan pols, harttonen, verwijde pupillen, lichtgrijze huid.

2.Stenocardia - "angina pectoris" (beschreven door Geberden in 1768) gedurende 140 jaar was de enige definitie van coronaire hartziekte vóór de beschrijving van de hartinfarctkliniek in 1908. Klassieke angina treedt op als blootstelling aan factoren die de zuurstofbehoefte van het hart verhogen (inspanning, verhoogde bloeddruk, voedselinname, hartkloppingen, stress). Zonder voldoende bloedtoevoer treedt myocardischemie op via de vernauwde kransslagaders. De volgende symptomen zijn kenmerkend voor stenocardia:

Vernauwende of dringende aard van pijn, maar er kunnen pijnen zijn zoals branden of kortademigheid.

Lokalisatie achter het borstbeen - een symptoom van "vuist". De patiënt toont de plaats van pijn niet met een vinger, maar met een palm.

Bestraling in de linkerarm, schouder, schouderblad, nek, kaak.

Lichamelijke of emotionele stress of andere factoren die de behoefte aan zuurstof vergroten, veroorzaken toevallen. (Emoties - als gevolg van de activering van het sympathoadrenal-systeem, leidend tot een verhoging van de hartslag, bloeddruk).

Vermindering of beëindiging van pijn na het nemen van nitroglycerine in 2-3 minuten.

Duur van pijn 1-15 minuten, indien meer dan 30 minuten - u moet nadenken over de ontwikkeling van een hartinfarct.

Gevoelens van angst - patiënten bevriezen.

De aanval wordt sneller gestopt in een staande of zittende positie, omdat in liggende positie de veneuze terugkeer naar het hart toeneemt, wat leidt tot een toename van de bloedtoevoer naar de linker ventrikel en een toename van de zuurstofbehoefte van het myocardium.

Met de progressie van angina-aanvallen optreden met zeer kleine ladingen, en vervolgens in rust.

Angina pectoris wordt gekenmerkt door voorbijgaande aanvallen van pijn op de borst veroorzaakt door fysieke of emotionele stress, of andere factoren die leiden tot een toename van de metabole behoeften van het myocardium (verhoogde bloeddruk, hartslag). In de regel verdwijnt de pijn snel in rust of bij het gebruik van nitroglycerine.

Voor de eerste keer, uitgeoefend angina van inspanning - duren tot 1 maand vanaf het moment van optreden. Het kan achteruitgaan, in stabiele of progressieve angina gaan, eindigen met een hartinfarct of zelfs plotselinge coronaire dood. Patiënten met nieuw gediagnosticeerde angina worden in het ziekenhuis opgenomen, omdat het onvoorspelbaar is wat de gevolgen zijn.

Stabiele exertionele angina - langer dan 1 maand aanhoudend. Het wordt gekenmerkt door een stabiele loop. Geef de functionele klasse aan, afhankelijk van het vermogen om lichaamsbeweging te verrichten (Canadese classificatie):

Klasse I - Patiënten verdragen normale lichaamsbeweging. Aanvallen komen voor wanneer ladingen van hoge intensiteit (lang lopen en in een snel tempo). Hoge tolerantie voor VEM - monster.

Klasse II - Een lichte beperking van de gebruikelijke fysieke activiteit (activiteit). Aanvallen doen zich voor tijdens normaal lopen over een afstand van meer dan 500 m op een vlakke plaats of bij het beklimmen van meer dan 1 verdieping. De kans op angina stijgt bij koud weer, emotionele opwinding, in de eerste uren na het ontwaken.

Klasse III - Ernstige beperking van de normale fysieke activiteit. Aanvallen doen zich voor bij het lopen op een vlakke plaats op een afstand van 100-500 m, wanneer men naar de 1e verdieping klimt.

Klasse IV - Angina treedt op met lichte fysieke inspanning, op een afstand van minder dan 100 m. Typische angina-aanvallen rusten als gevolg van verhoogde metabolische behoeften van het myocardium (verhoogde bloeddruk, hartslag, verhoogde veneuze bloedtoevoer naar het hart tijdens een overgang naar een horizontale positie, in dromen).

Progressieve angina is een plotselinge toename van de frequentie, ernst en duur van beroertes als reactie op de gebruikelijke belasting voor de patiënt, een toename van het dagelijkse aantal nitroglycerinetabletten, als gevolg van de overgang van angina naar een nieuwe FC of MI. Volgens de oude classificaties werd het beschouwd als een "pre-infarct-toestand".

Spontane angina is vasospastisch, waarbij aanvallen optreden buiten een zichtbaar verband met factoren die leiden tot een toename van de metabole behoeften van het myocardium - in rust, vaker 's nachts of vroeg in de ochtend. Een angina-aanval is langer en intenser dan bij angina pectoris, het is moeilijker om te stoppen met nitroglycerine. Het wordt niet voorafgegaan door een verhoging van de bloeddruk of tachycardie. Positieve koude test of ergometrietest. De oorzaak is een regionale spasme van onveranderde of sclerosed grote kransslagaders. Spontane angina kan worden gecombineerd met inspannende angina.

Spontane angina, vergezeld van transiënte ST-segmentverhogingen van 2 tot 20 mm gedurende 5-10 minuten bij afwezigheid van veranderingen in QRS en enzymatische activiteit die kenmerkend is voor een hartinfarct, wordt aangeduid als variant angina of Prinzmetall angina. Bij coronaire angiografie vindt 10% van de patiënten met spontane angina coronaire arteriën die niet aangetast zijn door atherosclerose, dergelijke patiënten verdragen oefening goed (de bouwer stijgt zonder pijn op de 10e verdieping en ervaart pijn tijdens een langzame wandeling in de kou).

Alle veranderingen in angina-aanvallen bij een patiënt - progressief, eerst ontstaan, spontaan, worden gecombineerd met de term "onstabiele" angina. Patiënten met onstabiele angina worden in het ziekenhuis opgenomen vanwege het hoge risico op een plotselinge dood. Progressie van angina pectoris is het gevaarlijkst: myocardiaal infarct ontwikkelt zich bij 10-20% van de patiënten met progressieve angina pectoris.

3. Myocardiaal infarct - op basis van het klinische beeld, veranderingen in het ECG en de activiteit van enzymen in het serum:

-groot brandpunt (met Q-golf);

-klein brandpunt (waarschijnlijk, zonder Q-golf).

4. Cardiosclerose na het infarct wordt niet eerder dan 2 maanden na het begin van het myocardinfarct vastgesteld. De diagnose wijst op de aanwezigheid van chronisch hartaneurysma, interne myocardiale rupturen, geleidingsstoornissen, hartritmestoornissen en stadia van hartfalen. De diagnose kan worden gesteld op basis van medische dossiers, dat wil zeggen met terugwerkende kracht op ECG.

5. Hartritmestoornissen - met een indicatie van de vorm.

6. Hartfalen - met vermelding van de vorm en het stadium.

Het hart van 5. en 6. vormen van coronaire hartziekte is post-infarct en atherosclerotische cardiosclerose, leidend tot de vervanging van spiervezels door ir te verbinden met een verminderde functie van de hartspier.

Angina pectoris: etiologie, symptomen, diagnose

Etiologie, pathogenese van angina pectoris

De etiologie van angina is geassocieerd met stenose van de hartvaten. Meestal gebeurt dit fenomeen tegen de achtergrond van ernstige ziekten. Een van de meest voorkomende pathologieën die stenocardia veroorzaakt, is atherosclerose.

Verhoogde cholesterol veroorzaakt het verschijnen van atherosclerotische plaques, die geleidelijk worden afgezet op de wanden van bloedvaten. Met de ontwikkeling van atherosclerotische afzettingen wordt het lumen van de bloedvaten smaller. Er kunnen ook andere ziekten en pathologische aandoeningen zijn die angina veroorzaken.

In Fig. 1. toont een beeld van stoornissen in de bloedsomloop in de rechter kransslagader.

Fig. 1. Overtreding van de bloedsomloop in de rechter kransslagader.

Er zijn ook mogelijke voorwaarden voor het ontstaan ​​van stenocardia, zoals slechte gewoonten, inactieve, meer sedentaire levensstijlen, verschillende infecties en virussen, hormonale geneesmiddelen voor een lange tijdsperiode, genetische aanleg, mannelijk geslacht, menopauze bij een vrouw. Het bovenstaande kan ook worden toegeschreven aan risicofactoren voor de vorming van angina pectoris bij de mens.

Pathogenese van angina is geassocieerd met acute myocardiale ischemie. Als gevolg hiervan is er sprake van een overtreding van de bloedsomloop en het metabolisme. De metabolische producten die achterblijven in het myocardium irriteren de myocard-receptoren, waardoor een persoon een aanval krijgt, de patiënt pijn voelt in het borstbeen.

Tegelijkertijd is de toestand van het centrale zenuwstelsel belangrijk, waarvan de activiteit kan worden verstoord door psycho-emotionele stress en nerveuze spanningen. Onder stressvolle omstandigheden in het lichaam komen catecholamines vrij (adrenale hormonen adrenaline en norepinephrine). Verminderde werking van het centrale zenuwstelsel beïnvloedt het parasympathische deel van het autonome zenuwstelsel, resulterend in een vernauwing van de slagaders, die uiteindelijk een aanval van angina veroorzaakt.

Symptomen van angina pectoris

Een aanval van angina in de klassieke versie wordt gekenmerkt door de volgende symptomen: pijn van een onderdrukkend, buigend, compressief of brandend karakter dat optreedt in het midden, bovenste deel, minder vaak het onderste derde deel van het borstbeen tijdens het lopen of fysieke inspanning.

De pijn kan uitstralen naar de linkerarm, schouder, beide zijden van de borstkas. Deze pijn kan niet langer dan 10-15 minuten duren en verdwijnt alleen of snel (2-10 minuten) na het innemen van het medicijn - nitroglycerine.

Het gedrag van de patiënt, die tijdens de aanval de beweging (werk) stopt of gedwongen wordt het tempo te vertragen, is kenmerkend. Soms treedt pijn kort na het werk op (beweging). Maar de "vertraging" van pijn gedurende enkele uren is altijd twijfelachtig over de coronaire oorsprong ervan. Tijdens een aanval staan ​​patiënten of proberen ze te gaan zitten en gaan ze zelden liggen, wat hoogstwaarschijnlijk te wijten is aan een afname van de staande positie van de bloedstroom naar de rechterventrikel en een afname van de belasting van het hart. De intensiteit van de pijn neemt geleidelijk toe en snel wordt de piek bereikt.

Buiten de aanval beschouwt de patiënt zichzelf vaak als praktisch gezond, hoewel sommige nog steeds ongemak op de borst hebben. Het anti-angineuze effect van nitroglycerine treedt meestal op in 2-10 minuten, wat patiënten heel duidelijk voelen. De verlichting van pijn 20 tot 30 minuten na het innemen van nitroglycerine, evenals het gebrek aan effect van het nemen ervan, stelt de diagnose van angina ter discussie.

Naast fysieke stress, die gepaard gaat met lopen en werken, kan een aanval van angina worden veroorzaakt door de volgende factoren:

1) Rijke maaltijd,

2) koude lucht (vooral wind in de winter),

3) Hypertensieve crisis,

5) psycho-emotionele stress

Alle bovengenoemde factoren worden gerealiseerd door een toename van de metabole processen van het myocardium, en gedeeltelijk door coronaire spasmen.

Sommige patiënten ontwikkelen angina mechanisme vistsero-viscerale reflex bijbehorende aanvallen van galsteen ziekte, pancreatitis, zwelling cardia van de maag, glijden hernia van de slokdarm. De aanval veroorzaakt een coronaire spasmen, bij ouderen, meestal tegen de achtergrond van coronaire sclerose.

Tijdens een aanval, angina pectoris merkt vaak bleekheid van de huid, koud zweet, een verandering in de frequentie en het vullen van de pols, een afname of verhoging van de bloeddruk.

Moeilijkheden bij de diagnose komen voort uit een atypische lokalisatie van pijn in de linkerschouder, onder de scapula, in de linkerpols, in de linker helft van de nek, rechts van het borstbeen. Soms klaagt de patiënt niet over pijn, maar over druk, spreiding of verbranding. Het belangrijkste bewijs van de angina-oorsprong van deze sensaties is hun duidelijke verband met wandelen of sporten, stoppen met stoppen of nitroglycerine gebruiken. Deze zelfde sleutelcriteria helpen bij het stellen van een diagnose in die zeldzame gevallen waarin een angina-aanval wordt vervangen door een equivalent in de vorm van plotselinge kortademigheid of paroxismale ritmestoornis.