Het overwicht van de potentialen van de linker hartkamer. Zo'n record op de achterkant van een elektrocardiogram kan niet alleen de patiënt verwarren, maar ook intimideren. Immers, een dag geleden voelde een man volkomen gezond en klaagde nergens over.

1 Van eenvoudig naar complex

Voordat we verder gaan met de verklaring waarom er zo'n fenomeen bestaat als het overheersen van de potentialen van de linkerventrikel (LV) of de rechterkamer (RV), laten we stoppen bij een eenvoudige. En wat betekent deze onbegrijpelijke en angstaanjagende conclusie van een functionalistische arts? Deze conclusie is een zuiver elektrocardiografisch record. Vergelijkbare conclusies kunnen worden getrokken tijdens de interpretatie van het cardiogram. De gehele spiermassa van zowel de linker- als de rechterkamer wordt individueel weergegeven door kleine cellen - cardiomyocyten.

De eigenaardigheid van deze cardiomyocyten is dat ze in staat zijn om een ​​negatieve en positieve lading te nemen. Elektrische lading als een kettingreactie zich van de ene vezel naar de andere verspreidt, veroorzaakt opwinding van de gehele massa van het ventriculaire hartspier. Hoe groter de massa van het ventrikel, hoe groter het totale potentieel dat het zal hebben. Bij een volwassene, vanwege het feit dat de LV met grotere kracht moet werken, is het myocardium veel dikker dan dat van de RV. En als het ECG het totale potentieel registreert, zou het potentieel van de linker hartkamer normaal gesproken moeten prevaleren.

2 Tekenen van overheersing van ventrikelpotentialen

Overwinning van linkerventrikelpotentialen

Het overwicht van de potentialen van het ventrikel of de dominantie van zijn elektrische activiteit wordt gedetecteerd door de elektrocardiografische methode. ECG-tekenen van het overwicht van LV-activiteit zijn veranderingen in leads die verantwoordelijk zijn voor het linker hart. Dus, aangezien de R-golf op het cardiogram verantwoordelijk is voor de excitatie van de kamers, zal de dominantie van de activiteit van de alvleesklier of LV de veranderingen van deze tand in de overeenkomstige leads beïnvloeden. Met de overheersende rol van LV-activiteit in de linkerborstleidingen (I, II, AVL, V5-V6), zal de R-golf meer dan normaal zijn - meer dan 25 mm.

In de rechterleidingen zullen er veranderingen in de negatieve uitsteeksels van S zijn. Deze zullen meer dan 15 mm diep zijn in III, AVF, V1-V2. Met het overwicht van de activiteit van de alvleesklier zal het tegenovergestelde beeld zijn. In de juiste afleidingen is de hoogte van de R-golf groter dan 7 mm. In de linkerborstleidingen zal de negatieve uitsteeksel S dieper zijn dan 7 mm. Het is echter niet nodig om alleen conclusies te trekken op basis van de tanden R en S. Het is noodzakelijk om andere elementen van het elektrocardiogram te evalueren en dit alles te combineren met klinische gegevens.

3 Wanneer de prevalentie van potentialen normaal is

Op het ECG van een voldragen baby tot één jaar, zijn er tekenen van een overheersing van de activiteit van de alvleesklier, aangezien op het moment van geboorte de kleine bloedsomloop begint te werken. Maar anatomisch gezien heeft het LV-myocardium nog geen tijd om zijn massa te "opbouwen". Daarom zijn de dikte van de alvleesklier en LV op het moment van geboorte ongeveer gelijk. Na een jaar en tot 6-8 jaar oud, vindt in de regel de herstructurering van het cardiovasculaire systeem plaats. Vanwege het feit dat de belasting van de kamers verandert, verandert niet alleen de anatomische locatie van het hart in de borst, maar ook de elektrische as.

Na zes jaar begint het overwicht van de pancreas te verzwakken en begint het ECG-patroon een toename in LV-activiteit te weerspiegelen. Daarom, als het zes jaar oude kind op het ECG de dominantie van het potentieel van de pancreas onthulde, is dit geen reden tot paniek. Een andere vraag is of het kind klachten en afwijkingen heeft in de lichamelijke ontwikkeling. Bij een volwassene zou een normaal ECG het overheersende vermogen van de linker ventrikel moeten weerspiegelen. Het lichaam van de patiënt kan ook een effect hebben. Bij personen met een asthenisch (dun) model is het hart rechtop in de borstkas, omdat de stand van de diafragmaopening laag is.

Deze situatie leidt tot een verandering in de elektrische as van het hart. De grootste tand van R komt in de I-toewijzing en de kleinste in III. Bij personen met een hypersthenische lichaamsbouw neemt het hart een horizontale positie in vanwege de hoge positie van de diafragmakoepel. Daarom is de maximale R-golf in III en de kleinste in I. In dergelijke situaties is het niet nodig om naar pathologie te zoeken. Een andere situatie waarin de dominantie van linkerventrikelactiviteit fysiologische hypertrofie is. Fysiologische hypertrofie kan bij sporters voorkomen, evenals bij diegenen wiens werk wordt geassocieerd met het uitvoeren van een grote fysieke belasting.

4 Wanneer het overwicht van ventriculaire potentialen niet de norm is

Mitralisklepstenose

Het overwicht van de potentialen van de linker hartkamer of rechts samen met andere elektrocardiografische tekens kan wijzen op een pathologie van het cardiovasculaire systeem. De dominantie van LV-potentialen treedt op bij mitrale insufficiëntie, aortaklepaandoening, idiopathische asymmetrische hypertrofie van LV, arteriële hypertensie en aangeboren hartafwijkingen. Op het elektrocardiogram zijn er tekenen van overbelasting of toename in de linker hartkamers.

De dominantie van pancreas elektrische activiteit kan erop duiden dat de patiënt een chronische longziekte heeft die gecompliceerd is door pulmonale hypertensie (verhoogde druk in de longcirculatie), mitrale klepstenose, Fallot's tetrad, ventrikelseptumdefect, insufficiëntie van de pulmonale arterieklep, Aygerza-Arriillago-syndroom, etc. Meer Als een patiënt bovendien een hyperstheens type lichaamsbouw heeft, kan de dominantie van LV- of RV-activiteit niet altijd worden gezien op een ECG.

Rechterventrikelhypertrofie

Het moeilijkste moment in de diagnose is hypertrofie van het rechterhart met relatief kleine maten van vergrote pancreas. In dergelijke situaties elimineert de heersende massa van de LV de tekenen van hypertrofie van de juiste secties. Vanwege het feit dat er vandaag een mogelijkheid is om een ​​echoscopisch onderzoek van het hart uit te voeren, kunnen onduidelijke punten op het cardiogram worden bevestigd of weerlegd ten gunste van een of andere ziekte.

Elektrische activiteit van het hart

Simpel gezegd, het hart is een elektrisch aangedreven pomp.

Gewoonlijk begint elektrische excitatie van het hart in het sinus (sinus) knooppunt. Het bevindt zich in het rechter atrium nabij de monding van de superieure vena cava. Dit knooppunt bestaat uit gespecialiseerde cellen die automatisch een elektrische impuls kunnen genereren. Vanaf de sinusknoop verspreidt de impuls zich naar het rechter atrium en vervolgens naar het linker atrium.

De eerste fase van activatie van de hartspier is elektrische stimulatie van het rechter en linker atrium. Dit is op zijn beurt een signaal voor atriale contractie, die tegelijkertijd zorgt voor de bloedstroom door de tricuspidalis- en mitraliskleppen naar de rechterventrikel en linker ventrikel. Verder wordt de elektrische impuls gedistribueerd naar een gespecialiseerd geleidend weefsel in de atrioventriculaire verbinding, die het AV-knooppunt en de Yew-bundel omvat. Daarna passeert de impuls naar het linkerbeen van de His-bundel (LNPG) en het rechterbeen van de His-bundel (PNPG) en vervolgens naar de ventriculaire myocyten.

Het bevindt zich aan de basis van het interatriale septum en strekt zich uit tot het interventriculaire septum. Het bovenste (proximale) deel van een AV-verbinding is het AV-knooppunt (soms worden de termen "atrioventriculair knooppunt" en "atrioventriculaire verbinding" als synoniemen gebruikt). Het onderste (distale) deel van de AV-junctie wordt de bundel van His genoemd namens de fysioloog die het beschrijft. De bundel taxus is verdeeld in twee delen: het rechterbeen, waardoor impulsen naar de rechter ventrikel stromen, en het linkerbeen (het bestaat ook uit twee delen, die takken worden genoemd), waarlangs impulsen naar de linker ventrikel stromen.

De elektrische impuls verspreidt zich tegelijkertijd door PNPG en PNPG naar het ventriculaire myocardium met behulp van gespecialiseerde geleidende cellen (Purkinje-vezels), die zich in het ventriculaire hartspier bevinden.

Normaal gesproken, wanneer de excitatie van het hart begint in de sinusknoop (normaal sinusritme), zendt de AV-verbinding een elektrische impuls naar de ventrikels. In sommige omstandigheden kan een AV-verbinding echter als een onafhankelijke pacemaker werken (bijvoorbeeld als de functie van de sinusknoop is aangetast, kan deze een bron van ectopisch ritme zijn). In dergelijke gevallen treedt in plaats van het sinusritme het ritme van de AV-aansluiting op, wat duidelijk te zien is op het elektrocardiogram.

De verdeling van elektrische impulsen in de boezems leidt tot een vermindering van de boezems en de verdeling in de ventrikels leidt tot een vermindering van de ventrikels. Als gevolg stroomt er bloed naar de longen en in de systemische circulatie. Contractie van het hart na elektrische excitatie kan worden beschouwd als elektromechanische conjugatie. De basis van dit mechanisme is de invoer van calciumionen in de atriale en ventriculaire myocyten tijdens de voortplanting van een elektrische impuls.

Verhoogde elektrische activiteit van de linker hartkamer

Mijn dochter is bijna 7 jaar oud. Klaar voor school. Resultaat: Sinusaritmie, EOS verticaal, verhoogde elektrische activiteit van het linker ventrikel-hartspier. Meisjes, wie weet wat. Zeer bezorgd. Aan de dokter alleen de volgende week.

Hallo allemaal! De meiden hebben onze autenk ecg gedaan! Ze namen het resultaat, ze vertelden me morgen om naar de cardioloog te rennen! Che is het wel. Ik lees op internet dat het verschrikkelijk is om te worden. mogelijk cardiologen onder u zijn tegengekomen of hebben gehad. Verhoogde elektrische activiteit van de linker hartkamer. De hypertrofie van de linker oorschelp is niet uitgesloten. Uitgesproken veranderingen in het myocard van de anterieure-gestiliseerde (misschien is dit woord niet correct gelezen) muur !!

En dat is wat het internet erover schrijft. MARS syndroom. Diagnose vanuit de ruimte Veel ouders beginnen zich zorgen te maken of de kaart van hun kind een mysterieuze samentrekking lijkt te vertonen van MARS (of kleine anomalieën van de ontwikkeling van het hart). Dergelijke anomalieën zijn altijd geweest, dit is geen nieuw opkomende ziekte. Van oudsher werden verschillende afwijkingen in de structuur van interne organen, waaronder het hart, onthuld - helaas meestal al postuum. Vandaag de dag wordt MARS bij kinderen bijna vanaf de geboorte ontdekt, hierdoor kun je een vrij eenvoudige, informatieve en pijnloze manier om onderzoek te doen maken -.

Verhoogde elektrische activiteit van de linker hartkamer wat het is

Veranderingen in het hartspier-ECG - wat het betekent voor de diagnose

Beschrijving van de procedure

Al vele jaren tevergeefs worstelen met hypertensie?

Het hoofd van het Instituut: "Je zult versteld staan ​​hoe gemakkelijk het is om hypertensie te genezen door het elke dag te nemen.

Elektrocardiogram (ECG) - een van de meest informatieve, eenvoudige en betaalbare cardiologische onderzoeken. Het analyseert de kenmerken van de elektrische lading die bijdraagt ​​tot de samentrekking van de hartspier.

Dynamische opname van de kenmerken van de lading wordt uitgevoerd in verschillende delen van de spier. De elektrocardiograaf leest informatie van elektroden op de enkels, polsen en huid van de borst in het gebied van de projectie van het hart en zet deze om in grafieken.

Voor de behandeling van hypertensie gebruiken onze lezers met succes ReCardio. Gezien de populariteit van deze tool, hebben we besloten om het onder uw aandacht te brengen.
Lees hier meer...

Snelheid en afwijking - mogelijke oorzaken

Normaal gesproken moet de elektrische activiteit van myocardiale regio's, die een ECG-registratie vastlegt, homogeen zijn. Dit betekent dat intracellulaire biochemische uitwisseling in de cellen van het hart plaatsvindt zonder pathologieën en de hartspier toestaat mechanische energie voor contracties te produceren.

Als de balans in de interne omgeving van het lichaam om verschillende redenen wordt verstoord - worden de volgende kenmerken vastgelegd in het ECG:

• diffuse veranderingen in het myocardium;
• focale myocardiale veranderingen.

De redenen voor dergelijke veranderingen in het myocard op het ECG kunnen ofwel onschuldige omstandigheden zijn die het leven en de gezondheid van de patiënt niet bedreigen, evenals ernstige dystrofische pathologieën die medische noodhulp vereisen.

• reuma, als gevolg van roodvonk, tonsillitis, chronische amandelontsteking;
• complicaties van tyfus, roodvonk;
• effecten van virale ziekten: influenza, rubella, mazelen;
• auto-immuunziekten: reumatoïde artritis, systemische lupus erythematosus.

Cardiodystrofie, een stofwisselingsstoornis in de cellen van het hart zonder schade aan de kransslagaders, kan een van de oorzaken zijn van veranderingen in het spierweefsel. Het gebrek aan voeding van cellen leidt tot een verandering in hun normale werking, verstoring van de contractiliteit.

• Het vrijkomen van toxische stofwisselingsproducten in het bloed als gevolg van ernstige schendingen van de nieren en de lever;
• Endocriene ziekten: hyperthyreoïdie, diabetes mellitus, bijniertumor en als gevolg een overmaat aan hormonen of stofwisselingsstoornissen;
• Constante psycho-emotionele stress, stress, chronische vermoeidheid, uithongering, onevenwichtige voeding met voedingstekorten;
• Bij kinderen, de combinatie van verhoogde stress met een sedentaire levensstijl, vegetatieve-vasculaire dystonie;
• Gebrek aan hemoglobine (bloedarmoede) en de gevolgen daarvan - zuurstofgebrek van myocardcellen;
• Ernstige infectieziekten in acute en chronische vormen: influenza, tuberculose, malaria;
• uitdroging;
• beriberi;
• Alcoholvergiftiging, beroepsrisico's.

Cardiogram-definitie

In diffuse laesies van het hart worden afwijkingen in het normale patroon in alle leads genoteerd. Ze zien eruit als talloze gebieden met gestoorde elektrische impulsen.

Dit wordt uitgedrukt op het cardiogram, als een reductie van de T-golven, die verantwoordelijk zijn voor de repolarisatie van de ventrikels. In het geval van focale laesies, worden dergelijke afwijkingen geregistreerd in één of twee leads. Deze afwijkingen worden in de grafiek uitgedrukt als negatieve T-tanden in de leads.

Als focale veranderingen worden weergegeven, bijvoorbeeld door littekens die achterblijven in het bindweefsel na een hartinfarct, verschijnen ze op het cardiogram als elektrisch inerte gebieden.

diagnostiek

Interpretatie van elektrocardiogramgegevens duurt 5-15 minuten. Haar gegevens kunnen onthullen:

• Omvang en diepte van ischemische laesie;
• Lokalisatie van een hartinfarct, hoelang het bij een patiënt is gebeurd;
• Stoornissen in het metabolisme van elektrolyten;
• Toename van hartholtes;
• Verdikking van de wanden van de hartspier;
• Overtredingen van intracardiale geleiding;
• Hartritmestoornissen;
• Toxische schade aan het hart.

Kenmerken van de diagnose in verschillende pathologieën van het myocardium:

• myocarditis - een afname van de tanden in alle leads is duidelijk zichtbaar op deze cardiogrammen, een hartritmestoornis, het resultaat van een algemene bloedtest toont de aanwezigheid van een ontsteking in het lichaam;
• myocardiale dystrofie - ECG-indicatoren zijn identiek aan die verkregen bij myocarditis, deze diagnose kan alleen worden gedifferentieerd met behulp van laboratoriumgegevens (bloedbiochemie);
• myocardiale ischemie - gegevens over het ECG tonen veranderingen in de amplitude, polariteit en vorm van de T-golf, in die leads die zijn geassocieerd met de ischemiezone;
• acuut myocardiaal infarct - horizontale verplaatsing van het ST-segment omhoog van de isoline, trogachtige verplaatsing van dit segment;
• hartspiernecrose - onomkeerbare dood van myocardcellen wordt weergegeven in de ECG-grafiek als een pathologische Q-golf;
• Transmurale necrose is een onomkeerbare beschadiging van de wand van de hartspier over de dikte uitgedrukt in de cardiogramgegevens, zoals het verdwijnen van de R-golf en de verwerving van het QS-type door het ventriculaire complex.

Als u een diagnose stelt, moet u ook letten op de symptomen van bijbehorende ziekten. Het kan pijn in het hart zijn tijdens myocardiale ischemie, zwelling van de benen en armen met cardiosclerotische veranderingen, tekenen van hartfalen als gevolg van een hartaanval op de benen, handtrillingen, plotseling gewichtsverlies en exophthalmus bij hyperthyreoïdie, zwakte en duizeligheid met bloedarmoede.

De combinatie van deze symptomen met diffuse veranderingen gedetecteerd op het ECG vereist een diepgaand onderzoek.

Welke ziekten vergezellen ze?

Pathologische veranderingen in het myocard die op het ECG worden gedetecteerd, kunnen gepaard gaan met verminderde bloedtoevoer naar de hartspier, herpolarisatieprocessen, ontstekingsprocessen en andere metabolische veranderingen.

Een patiënt met diffuse veranderingen kan de volgende symptomen krijgen:

• kortademigheid
• pijn op de borst
• verhoogde vermoeidheid
• cyanose (blancheren) van de huid,
• hartkloppingen (tachycardie).

Ziekten gepaard met veranderingen in de hartspier:

• Myocarddystrofie - een schending van biochemische metabolische processen die zich in het hart voordoen;
• Allergische, toxische, infectieuze myocarditis - ontsteking van het myocard van verschillende etiologieën;
• Myocardiosclerose - vervanging van hartspiercellen door bindweefsel als gevolg van ontstekingen of metabole ziekten;
• Overtredingen van het water-zoutmetabolisme;
• Hypertrofie van de hartspier.

Voor hun differentiatie zijn aanvullende onderzoeken noodzakelijk.

Aanvullende diagnostische onderzoeken

Deze cardiogrammen kunnen, ondanks hun informatief, niet de basis vormen voor een nauwkeurige diagnose. Om de mate van myocardiale veranderingen volledig te beoordelen, worden aanvullende diagnostische maatregelen voorgeschreven door een cardioloog:

• Algemene klinische bloedtest - het hemoglobinegehalte en de indicatoren voor het ontstekingsproces worden geëvalueerd, zoals de hoeveelheid leukocyten in het bloed en de ESR (erytrocytenbezinkingssnelheid);
• Analyse van de bloed-biochemie - geschatte niveaus van eiwitten, cholesterol, glucose voor de analyse van de nieren, lever;
• Algemene urineanalyse - nierprestaties worden beoordeeld;
• Echografie voor vermoedelijke pathologie van inwendige organen - volgens indicaties;
• Dagelijkse monitoring van ECG-indicatoren;
• Een ECG uitvoeren met een belasting;
• Echografie van het hart (echocardiografie) - beoordeling van de toestand van het hart om de oorzaak van myocardiale pathologie te bepalen: dilatatie (dilatatie), hypertrofie van de hartspier, tekenen van een afname van de contractiliteit van de hartspier, een schending van de fysieke activiteit.

Behandeling voor focale en diffuse stoornissen

Bij de behandeling van myocardpathologieën worden verschillende groepen geneesmiddelen gebruikt:

• Corticosteroïde hormonen - als antiallergisch;
• Hartglycosiden - voor de behandeling van diffuse veranderingen in het myocard, manifestaties van hartfalen (ATP, Cocarboxylase);

Als conservatieve behandeling niet leidt tot significante verbeteringen in de conditie van een patiënt met hartaandoeningen, zal hij een operatie ondergaan om myocardiostimulant te implanteren.

De belangrijkste bepalingen van het dieet:

• Het gebruik van zout en overtollige vloeistof is tot een minimum beperkt;
• Kruidig ​​en vet voedsel wordt niet aanbevolen;
• Het menu moet groenten, fruit, magere vis en vlees, zuivelproducten bevatten.

Veranderingen in het hartspier gedetecteerd op ECG vereisen aanvullend laboratorium- en instrumentaal onderzoek. Indien nodig, zal de cardioloog een behandeling voorschrijven in een ziekenhuis of op poliklinische basis. Vroegtijdige actie zal ernstige complicaties helpen voorkomen.

Internet Ambulance Medical Portal

Over de gevonden tekortkomingen [email protected]

statistiek
22 vragen werden per dag toegevoegd, er werden 47 antwoorden geschreven, 12 daarvan waren antwoorden van 7 specialisten op 1 conferentie.

Sinds 4 maart 2000 hebben 375 specialisten 511.756 antwoorden op 2.329.486 vragen geschreven.

Klacht Beoordeling

1. Bloedonderzoek1455
2. Beremennost1368
3. Rak786
4. Urine-analyse644
5. Diabet590
6. Pechen533
7. Zhelezo529
8. Gastrit481
9. Kortizol474
10. Diabetes suiker 446
11. Psihiatr445
12. Opuhol432
13. Ferritin418
14. Allergie 403
15. Bloedsuiker395
16. Bespokoystvo388
17. Syp387
18. Onkologiya379
19. Gepatit364
20. Sliz350

Drugsclassificatie

1. Paratsetamol382
2. Eutiroks202
3. L-thyroxine 186
4. Dyufaston176
5. Progesteron168
6. Motilium162
7. Glucose-E160
8. Glyukoza160
9. L-Ven155
10. Glitsin150
11. Kofein150
12. Adrenalin148
13. Pantogam147
14. Tserukal143
15. Tseftriakson142
16. Mezaton139
17. Dofamin137
18. Meksidol136
19. Cafeïne natriumbenzoaat135
20. Natriumbenzoaat135

elektrische activiteit van de linker hartkamer

Gevonden (41 berichten)

Wat betekent "toename in linkerventrikelpotentieel"? Een kind is 5 jaar oud. Wat zijn de gevolgen? openen

Een toename in elektrische activiteit van de linkerventrikel (potentialen) kan optreden op een ECG op de achtergrond van een overbelasting aan de linkerkant. hart in de borst. Om congestie en linkerventrikelhypertrofie uit te sluiten, wordt echocardiografie uitgevoerd. Meld je aan voor onderzoek en overleg. kijken

. met moeite ademhalen. Vandaag hebben ze van dochters (9, 5 jaar) een cardiogram gemaakt. Antwoord: sinustachycardie en verhoogde elektrische activiteit van de linker hartkamer. Ik heb verschillende wetenschappelijke medische artikelen gelezen, maar zij zijn mij. openen

Welkom! We hebben deze situatie. Dochter 5, 5 jaar. We zijn geregistreerd bij een cardioloog over sinustachycardie en de IRR. Twijfelachtige zwakte van de sinusknoop. Op alle ECG's... open

19 juli 2008 / anoniem

We hebben gisteren een ECG gedaan. Atriaal ritme, matige aritmie. Het syndroom van vroege ventriculaire repolarisatie. Verhoogde elektrische activiteit van de linker hartkamer. Ernstige tachycardie. negatieve dynamiek zT. kijken

. sinus bradyarrhythmia. De verticale positie van de EOS. Ritmemigratie in de sinusknoop. AV-blokkering 1 graad. Verhoogde elektrische activiteit van de linker hartkamer. Conductiestoornis langs de rechter tak van de His-bundel. Vagal. openen

. op school. Het cardiogram zegt: Sinusritme met een hartslag van 82 per minuut. AQRS + 24 - afwijking van EOS naar links. Verhoogde elektrische activiteit van het myocard van de linker hartkamer. Vroege ventriculaire repolarisatiesyndroom. Met vriendelijke groet, Irina. openen

.. Vroege ventriculaire repolarisatiesyndroom. Verhoogde elektrische activiteit van de linker hartkamer. Staand - stijgend ritme tot 100-94 slagen / min. EHO. hart niet geïdentificeerd. Dilatatie van de holte van de rechterkamer (22, 3 mm - tot 15), pulmonair. openen

., sinusritme 96-85 in 1 minuut. De horizontale positie van de elektrische as. Onvolledige blokkade van de juiste bundel van de Zijne. Verhoogde bio-elektrische activiteit van het linker ventrikel-hartspier. Geef alstublieft commentaar. Hoe ernstig het is.. openen

. normaal. Pericardium-blaadjes zijn normaal. Een extra akkoord bevindt zich in de holte van de linkerventrikel. Op de tricuspid. De verticale positie van de EOS. Tekenen van overheersende elektrische activiteit van de linker hartkamer. QT-extensie. Het werd aanbevolen. openen

. ruis. Op een elektrocardiogram - een sinusritme van 127 minuten. (tijdens het onderzoek was ze ongerust en probeerde op te staan), het overwicht van de elektrische activiteit van de linkerventrikel, een schending van herpolarisatieprocessen. Waarom luisterde niet eerder naar geluiden? Dat. openen

Welkom! Verklaar de resultaten van het ECG van het kind (6Г10mes): ernstige sinusaritmie tegen de achtergrond van de pacemakermigratie, verhoogde elektrische geleidbaarheid... open

. normen kunnen worden beschouwd als een migratie van de pacemaker en een toename van de elektrische activiteit van de linker hartkamer. Wat betreft de pacemaker-migratie. dit is een indirect teken van overbelasting (hypertrofie?) van de linker hartkamer, hoewel deze veranderingen mogelijk zijn met. kijken

Op ECG van het hart, verhoogde activiteit van de rechterkamer

Gerelateerde en aanbevolen vragen

5 antwoorden

Zoek site

Wat als ik een vergelijkbare, maar andere vraag heb?

Als u de benodigde informatie niet hebt gevonden in de antwoorden op deze vraag of als uw probleem enigszins afwijkt van het probleem, kunt u de arts op deze vraag een vraag stellen als het om de hoofdvraag gaat. U kunt ook een nieuwe vraag stellen en na een tijdje zullen onze artsen het beantwoorden. Het is gratis. U kunt ook zoeken naar de benodigde informatie in soortgelijke vragen op deze pagina of via de pagina voor het zoeken naar sites. We zullen je zeer dankbaar zijn als je ons op sociale netwerken aan je vrienden aanbeveelt.

Medportal 03online.com voert medische consulten uit in de wijze van correspondentie met artsen op de site. Hier krijg je antwoorden van echte beoefenaars in jouw vakgebied. Momenteel kan de site overleg te ontvangen over 45 gebieden: allergoloog, geslachtsziekten, gastro-enterologie, hematologie en genetica, gynaecoloog, homeopaat, gynaecoloog dermatoloog kinderen, kind neuroloog, pediatrische chirurgie, pediatrische endocrinoloog, voedingsdeskundige, immunologie, infectieziekten, cardiologie, cosmetica, logopedist, Laura, mammoloog, medisch jurist, narcoloog, neuropatholoog, neurochirurg, nefroloog, oncoloog, oncoloog, orthopedisch chirurg, oogarts, kinderarts, plastisch chirurg, proctoloog, Psychiater, psycholoog, longarts, reumatoloog, seksuoloog-androloog, tandarts, uroloog, apotheker, phytotherapeutist, fleboloog, chirurg, endocrinoloog.

We beantwoorden 95.25% van de vragen.

Tekenen van LVH op ECG

LVH of linkerventrikelhypertrofie is een toename van het volume van de structurele eenheid van het hart (linkerventrikel) als gevolg van toegenomen functionele belastingen die onverenigbaar zijn met de mogelijkheden. Hypertrofie op een ECG is niet de oorzaak van de ziekte, maar het symptoom ervan. Als het ventrikel zijn anatomische grootte overschrijdt, bestaat het probleem van myocardiale overbelasting al.

De duidelijke tekenen van LVH op ECG worden bepaald door de cardioloog, in het echte leven ervaart de patiënt symptomen van hartziekte, die dilatatie bepalen (pathologische toename in de hartkamer). De belangrijkste zijn:

• hartslag instabiliteit (aritmie);
• symptoom van kortstondig vervagen van het hart (extrasystole);
• consequent verhoogde druk;
• extracellulaire overhydratie van de ledematen (oedeem, door vochtretentie);
• gebrek aan zuurstof, schending van de frequentie en diepte van de ademhaling (kortademigheid);
• pijn in de regio van het hart, borstruimte;
• kort bewustzijnsverlies (flauwvallen).

Als de symptomen op gezette tijden optreden, moet u een arts raadplegen en een elektrocardiografisch onderzoek laten uitvoeren. Hypertrofe ventrikel verliest het vermogen om volledig te samentrekken. Een schending van de functionaliteit wordt gedetailleerd weergegeven op het cardiogram.

Basisbegrippen van een ECG voor een linkerventrikel

Het ritmische werk van de hartspier creëert een elektrisch veld met elektrische potentialen die een negatieve of positieve pool hebben. Het verschil tussen deze potentialen zit vast in de geleiders - de elektroden zijn bevestigd aan de ledematen en de borst van de patiënt (in de grafiek zijn ze aangeduid met "V"). De elektrocardiograaf registreert veranderingen in signalen die binnen een bepaald tijdbereik aankomen en geeft deze weer als een grafiek op papier.

Een vast tijdsinterval wordt weerspiegeld op de horizontale lijn van de grafiek. Verticale hoeken (tanden) geven de diepte en frequentie van impulsveranderingen aan. Tanden met een positieve waarde worden vanaf de tijdlijn naar boven weergegeven, met een negatieve waarde - naar beneden. Elke tand en hoofd zijn verantwoordelijk voor het registreren van de functionaliteit van een hartafdeling.

De prestaties van de linkerventrikel zijn: tanden T, S, R, segment S-T, leiding - I (eerste), II (tweede), III (derde), AVL, V5, V6.

• De T-golf is een indicator van het herstelstadium van het spierweefsel van de ventrikels van het hart tussen contracties van de middelste spierlaag van het hart (myocardium);
• Q, R, S - deze tanden tonen de agitatie van de hartkamers (aangeslagen toestand);
• ST, QRST, TP zijn de segmenten, wat betekent dat de afstand tussen aangrenzende tanden horizontaal is. Segment + uitsteeksel = afstand;
• I en II leidt (standaard) - toon de voorste en achterste wanden van het hart;
• III standaard lead - fixeert I en II op een reeks indicatoren;
• V5 - zijwand van de linker ventrikel aan de voorkant;
• AVL - laterale hartmuur vooraan links;
• V6 - linker ventrikel.

Op het elektrocardiogram worden de frequentie, hoogte, mate van inkeping en opstelling van de tanden ten opzichte van de horizontaal in de elektroden beoordeeld. Indicatoren worden vergeleken met de normen voor hartactiviteit, veranderingen en afwijkingen worden geanalyseerd.

Linkerventrikelhypertrofie op het cardiogram

In vergelijking met normen zullen tekenen van linker ventrikelhypertrofie op een ECG de volgende verschillen hebben.

Elektrische activiteit van het hart in de dynamica van reumatoïde artritis

M. K. Oskolkova, Yu. D. Sacharov. "Hart en bloedvaten voor reumatoïde artritis bij kinderen"
Uitgeverij "Medicine", Tasjkent, 1974
OCR Detskiysad.Ru
Gepubliceerd met enkele afkortingen.

Populaire artikelen van de site uit de sectie "Geneeskunde en gezondheid"

Zal ginger je helpen afvallen?

Nog niet zo lang geleden werd ananas gepresenteerd als de beste manier om overgewicht te bestrijden, nu is het de beurt aan gember. Is het mogelijk om er mee af te vallen of is het gebroken hoop dat we afvallen?

Verwijdert baksoda vet?

Wat gewoon niet proberen af ​​te scheiden met gehate kilogrammen - wraps, kruidenthee, exotische producten. Kan ik afvallen met bakpoeder?

Kan ik afvallen van groene koffie?

Niet alle geadverteerde producten helpen echt om af te vallen, maar absoluut allemaal zweren ze om te helpen. Vandaag is groene koffie op het hoogtepunt van populariteit. Wat is er speciaal aan?

Verjonging op cellulair niveau

De methode van celtherapie wordt gebruikt om leeftijdsgebonden veranderingen in het lichaam te corrigeren. Maar hoe werkt celtherapie? En is cellulaire cosmetica effectief?

Populaire artikelen van de site uit de sectie "Dromen en Magie"

Wanneer komen profetische dromen voor?

Eerder duidelijke beelden van een droom maken onuitwisbare indruk op de ontwaakte persoon. Als na een tijdje de gebeurtenissen in de droom uitkomen, zijn de mensen ervan overtuigd dat de droom profetisch was. Profetische dromen verschillen van gewone dromen omdat ze, met zeldzame uitzonderingen, een directe betekenis hebben. Profetische droom is altijd helder, gedenkwaardig.

Waarom sterven mensen die zijn gestorven?

Er is een sterk geloof dat dromen over dode mensen niet tot het horrorgenre behoren, maar integendeel vaak profetische dromen zijn. Dus, bijvoorbeeld, je zou naar de woorden van de doden moeten luisteren, omdat ze meestal rechtlijnig en waarheidsgetrouw zijn, in tegenstelling tot de aantijgingen die andere personages in onze dromen uiten.

Als je een slechte droom had.

Als je een slechte droom hebt, wordt dit door bijna iedereen herinnerd en gaat het je niet lang uit de weg. Vaak schrikt een persoon niet zozeer door de inhoud van de droom zelf, maar door de gevolgen ervan, omdat de meesten van ons geloven dat we dromen niet tevergeefs zien. Zoals de wetenschappers ontdekten, heeft een persoon vaak een slechte droom in de ochtend.

Magische liefdesbetovering

De spreuk van de liefde is een magisch effect op iemand anders dan zijn wil. Het wordt geaccepteerd om onderscheid te maken tussen twee soorten liefdesbetrachtingen - liefde en sexy. Wat is het verschil tussen hen?

Conspiracies: ja of nee?

Volgens statistieken, onze landgenoten besteden jaarlijks fantastische sommen geld op paranormaal begaafden, waarzeggers. Echt, het geloof in de kracht van het woord is immens. Maar is ze gerechtvaardigd?

ELEKTRISCHE ACTIVITEIT VAN MYOCARDIËLE CELLEN

Onder natuurlijke omstandigheden zijn myocardcellen constant in een staat van ritmische activiteit (opwinding), daarom kan hun rustpotentieel alleen als voorwaardelijk worden beschouwd. In de meeste cellen is het ongeveer 90 mV en wordt vrijwel volledig bepaald door de concentratiegradiënt van K +.

Actiepotentialen (PD), geregistreerd in verschillende delen van het hart met behulp van intracellulaire micro-elektroden, verschillen aanzienlijk in vorm, amplitude en duur (Fig. 117 A, B). In Fig. 117, B toont schematisch de actiepotentiaal van een enkele ventriculaire myocardiale cel. Voor het ontstaan ​​van dit potentieel was het noodzakelijk het membraan met 30 mV te depolariseren. In het actiepotentiaal worden de volgende fasen onderscheiden: 1) snelle initiële depolarisatie - fase 0/1; 2) langzame repolarisatie, het zogenaamde plateau - fase 2; 3) snelle repolarisatie - fase 3; 4) een fase van rust, of langzame diastolische depolarisatie - een fase 4.

Fase 0/1 in atriale myocardcellen, myocyten die het hart geleiden (Purkinje-vezels) en ventriculair myocardium is van dezelfde aard als de oplopende fase van het actiepotentieel van zenuw- en skeletspiervezels - het wordt veroorzaakt door een toename in natriumpermeabiliteit, d.w.z. activatie van snelle natriumkanalen celmembraan. Tijdens de piek van de actiepotentiaal treedt een verandering in het teken van de membraanpotentiaal op (van -90 mV tot +30 mV).

Membraandepolarisatie veroorzaakt activering van langzame natrium-calciumkanalen. De stroom van Ca2 + in de cel via deze kanalen leidt tot de ontwikkeling van een plateau van actiepotentiaal (fase 2). Tijdens de plateauperiode worden natriumkanalen geïnactiveerd en gaat de cel in een toestand van absolute vuurvastheid. Tegelijkertijd worden de kaliumkanalen geactiveerd. De K + flux die uit de cel komt zorgt voor een snelle repolarisatie van het membraan (fase 3), waarbij de calciumkanalen worden gesloten, wat het repolarisatieproces versnelt (aangezien de binnenkomende calciumstroom het membraan depolariseert).

De snelheid van ontwikkeling van langzame diastolische depolarisatie wordt gereguleerd door het vegetatieve zenuwstelsel. Met een toename van sympathische invloeden activeert norepinephrine van de mediator langzame calciumkanalen, waardoor de snelheid van diastolische depolarisatie toeneemt en het ritme van spontane activiteit toeneemt. In het geval van een toename van parasympathische invloeden (langs de nervus vagus) verhoogt de mediator acetylcholine de kaliumpermeabiliteit van het membraan, wat de ontwikkeling van diastolische depolarisatie vertraagt ​​of stopt. Daarom is er een afname van het ritme of een volledige stopzetting van de automatisering.

Het vermogen van myocardcellen gedurende vele decennia van het menselijk leven bevindt zich in een toestand van continue ritmische activiteit, verzekerd door de effectieve werking van de ionenpompen van deze cellen. Tijdens de periode van diastole worden Na + -ionen uit de cel verwijderd en K + -ionen worden teruggevoerd naar de cel. De Ca2 + -ionen die het cytoplasma zijn binnengedrongen, worden afgezonderd door het sarcoplasmatisch reticulum. De verslechtering van de myocardiale bloedtoevoer (ischemie) leidt tot de uitputting van ATP en creatinefosfaat in myocardcellen; de werking van de pompen is verstoord en bijgevolg daalt de elektrische en mechanische activiteit van myocardcellen.

Functies van het hartgeleidingssysteem

De spontane generatie van ritmische pulsen is het resultaat van de gecoördineerde activiteit van veel cellen van de sinoatriale knoop, die wordt verzekerd door nauwe contacten (nexus) en elektro-positieve interactie van deze cellen. Nadat de opwinding in het sinoatriale knooppunt is ontstaan, wordt de excitatie via het geleidingssysteem naar het samentrekkende (werkende) hartspierstelsel gedistribueerd.

De eigenaardigheid van het hartgeleidingssysteem is het vermogen van elke cel om zelfstandig arousal te genereren, omdat elke cel een automatisering heeft. Tegelijkertijd is er een zogenaamde gradiënt van automatisme, die zich uit in een afnemend vermogen van verschillende secties van het geleidende systeem om te worden geautomatiseerd als ze zich van het sinoatriale knooppunt verwijderen.

Onder normale omstandigheden wordt de automatisering van alle lagere delen van het geleidende systeem onderdrukt door frequentere impulsen afkomstig van het sinoatriale knooppunt. In geval van verlies en mislukking van dit knooppunt, kan een atrioventriculair knooppunt een pacemaker worden. Tegelijkertijd zullen pulsen optreden met een frequentie van 40-50 per minuut. Als dit knooppunt faalt, kunnen de vezels van de pre-ventriculaire bundel (His-bundel) een pacemaker worden. De hartslag overschrijdt dan niet meer dan 30-40 slagen per minuut. In het geval dat deze pacemakers ook falen, kan het excitatieproces spontaan plaatsvinden in Purkinje-vezelcellen. Het hartritme op hetzelfde moment zal zeer zeldzaam zijn - ongeveer 20 slagen per minuut. Dit is niet genoeg om de normale functie van de hogere delen van de hersenen te handhaven (om het bewustzijn te behouden), maar in het geval van herstel van de normale functie van het hart, keert het brein terug naar volledige activiteit.

Een onderscheidend kenmerk van het hartgeleidingssysteem is de aanwezigheid in zijn cellen van een groot aantal nauwe cel - cel contacten, de nexus. Deze contacten zijn de plaats van overgang van excitatie van de ene cel naar de andere. Dezelfde contacten bestaan ​​tussen de cellen van het geleidende systeem en het werkende hartspier. Vanwege de aanwezigheid van dergelijke contacten werkt het myocardium, dat uit afzonderlijke cellen bestaat, als een geheel, zijnde een functioneel syncytium. Het bestaan ​​van een groot aantal intercellulaire contacten verhoogt de betrouwbaarheid van de excitatie in het myocardium.

Afkomstig in het sinus-atrium (sinus) knooppunt, spreidt de excitatie zich uit door de boezems en bereikt het atrioventriculaire (atrioventriculaire) knooppunt. In het hart van warmbloedige dieren zijn er speciale paden tussen de sinus-atriale en atrioventriculaire knooppunten, evenals tussen de rechter en linker boezems. Er dient te worden opgemerkt dat de snelheid van voortplanting van excitatie in deze routes niet veel hoger is dan de snelheid van voortplanting van excitatie langs het werkende hartspier. In het atrio-ventriculaire knooppunt, vanwege de kleine dikte van de spiervezels en de speciale methode van hun verbinding, is er enige vertraging in het begin van de excitatie. Vanwege de vertraging bereikt de excitatie de atrioventriculaire myocyten van de bundel en de hartgeleiding (Purkinje-vezels) pas nadat de atriale musculatuur erin slaagt samen te trekken en bloed van de boezems naar de ventrikels te pompen. Daarom voorziet atrioventriculaire vertraging in de noodzakelijke volgorde (coördinatie) van atriale en ventriculaire contracties.

De snelheid van voortplanting van excitatie in de atrioventriculaire bundel en diffuus gerangschikte cardiale geleidende myocyten bedraagt ​​4,5-5 m / s, wat 5 keer groter is dan de snelheid van voortplanting van excitatie langs het werkende hartspier. Dankzij dit zijn ventriculaire myocardcellen bijna gelijktijdig, d.w.z. synchroon, betrokken bij samentrekking.

Synchronisatie van celcontractie verhoogt het vermogen van het myocardium en de efficiëntie van ventriculaire injectiefunctie. Als de excitatie niet werd uitgevoerd via de pre-ventriculaire bundel (His-bundel), maar verspreid door de cellen van het werkende hartspier - diffuus, dan duurde de asynchrone contractieperiode veel langer, de myocardcellen waren niet allemaal in één keer betrokken bij de contractie, maar geleidelijk en de ventrikels zou tot 50% van hun vermogen verliezen.

Aldus verschaft de aanwezigheid van een geleidend systeem een ​​aantal belangrijke fysiologische eigenschappen van het hart: 1) ritmisch genereren van impulsen (actiepotentialen); 2) de noodzakelijke volgorde (coördinatie) van atriale en ventriculaire contracties; 3) synchrone betrokkenheid bij het samentrekken van ventriculaire myocardcellen (die de efficiëntie van systole verhoogt).

Vuurvaste fase van hartspier en extrasystole

Het actiepotentiaal van het ventriculaire myocardium duurt ongeveer 0,3 s (meer dan 100 keer langer dan het actiepotentieel van de skeletspier). Tijdens het actiepotentiaal wordt het celmembraan immuun voor de werking van andere stimuli, d.w.z. ongevoelig. De relatie tussen de fasen van de myocardiale actiepotentiaal en de grootte van zijn prikkelbaarheid wordt getoond in Fig. 118. Er is een periode van absolute vuurvaardigheid (deze duurt 0,27 s, dat wil zeggen iets korter dan de duur van het actiepotentiaal); een periode van relatieve refractoriness, waarbij de hartspier alleen kan reageren met zeer sterke irritaties (duurt 0,03 s), en een korte periode van supernormale prikkelbaarheid, wanneer de hartspier kan reageren met weeën en met subliminale irritaties.

De samentrekking (systole) van het myocardium duurt ongeveer 0,3 sec, wat na verloop van tijd ongeveer samenvalt met de refractaire fase. Bijgevolg is het hart in de periode van contractie niet in staat om te reageren op andere stimuli en op herhaalde stimuli, het volgende

Fig. 118. De verhouding van veranderingen in de prikkelbaarheid van de hartspier en het actiepotentieel.

I - periode en BS p.! yuyu refrnoknoetti; 2 periode van relatieve vuurvaardigheid; 3 - de periode van supernormaliteit; 4 - l euol volledig herstel van normale prikkelbaarheid.

50 te 150 200 250 300 ЗЬО 400 Tijd van ms

met hoge frequentie, reageert hij alleen met enkele weeën. De aanwezigheid van een lange, ongevoelige fase voorkomt de ontwikkeling van continue verkorting (tetanus) van de hartspier, wat equivalent zou zijn aan hartstilstand.

Irritatie toegepast op het myocardium tijdens de periode van ontspanning (diastole), wanneer de prikkelbaarheid ervan wordt hersteld, veroorzaakt een buitengewone samentrekking van het hart, de zogenaamde extrasystole. Extrasystolen kunnen niet alleen verschijnen met kunstmatige irritatie van het myocardium, maar ook onder de invloed van verschillende pathologische processen, met emotionele opwinding, enz. De aanwezigheid of afwezigheid van extrasystolen, evenals hun karakter, wordt bepaald tijdens een opname van het elektrocardiogram.

De bekrachtigingsdekking van een groot aantal werkende hartspiercellen veroorzaakt een negatieve lading op het oppervlak van deze cellen. Het hart wordt een krachtige elektrische generator. De lichaamsweefsels, die een relatief hoge elektrische geleidbaarheid hebben, maken het mogelijk dat de elektrische potentialen van het hart worden geregistreerd vanaf het oppervlak van het lichaam. Deze methode om de elektrische activiteit van het hart te bestuderen, geïntroduceerd in de praktijk door V. Einthoven, A.F. Samoilov, T. Lewis, V.F. Zelenin en anderen, werd elektrocardiografie genoemd, en de curven die ermee werden geregistreerd, worden elektrocardiogrammen (ECG) genoemd.. Elektrocardiografie wordt veel gebruikt in de geneeskunde als een diagnostische methode waarmee de kenmerken van hartaandoeningen kunnen worden vastgesteld.

Gebruik voor onderzoek nu speciale apparaten: elektrocardiografen met elektronische versterkers en oscillografen. Leg grafieken vast die op een bewegende papierband zijn geproduceerd. Instrumenten met behulp waarvan ECG's worden geregistreerd tijdens actieve spieractiviteit en op afstand van het onderwerp, worden ook ontwikkeld. Deze apparaten - teleelektrocardiografen - zijn gebaseerd op het principe van het verzenden van ECG over een afstand via radiocommunicatie. Op deze manier worden ECG's van sporters opgenomen tijdens wedstrijden, kosmonauten in de ruimtevlucht, enz. Er zijn instrumenten gemaakt voor het overbrengen van elektrische potentialen die het gevolg zijn van hartactiviteit via telefoondraden en ECG-opnames in een gespecialiseerd centrum dat zich op grote afstand van de patiënt bevindt.

Vanwege de specifieke positie van het hart in de borst en de eigenaardige vorm van het menselijk lichaam, zijn de elektrische krachtlijnen tussen de geëxciteerde (-) en niet-aangehaalde (+) gebieden van het hart ongelijk verdeeld over het lichaamsoppervlak. Daarom zal, afhankelijk van de plaats van toepassing van de elektroden, de vorm van het ECG en de spanning van zijn tanden verschillend zijn. Om het ECG te registreren, worden de potentialen verwijderd van de extremiteiten en het oppervlak van de borstkas. Vaker worden drie zogenaamde standaardleidingen van de extremiteiten gebruikt (Fig. 119). Ik leid: rechterhand - linkerhand; Lood II: rechterhand - linkerbeen; Lood III: linkerhand - linkervoet.

Fig. 120. Diagram van de borstkabels van het elektrocardiogram en de curven verkregen met Fig. 119. Het opleggen van elektroden met de standaard van deze leidingen,

leads, elektrocardiogrammen en curven verkregen met deze leads (schema).

Voor het verwijderen van spanningen uit de thorax wordt aanbevolen de eerste elektrode op een van de zes in Fig. 120 punten, en de andere aan de rechterhand. De tweede elektrode kan bestaan ​​uit drie elektroden die met elkaar zijn verbonden, bovenop elkaar en op het linkerbeen. In dit geval reflecteert het ECG-formulier elektrische veranderingen alleen op de plaats van toepassing van de thoraxelektrode. De gecombineerde elektrode die op de drie ledematen wordt aangebracht, is onverschillig of "nul", omdat de potentiaal niet gedurende de gehele hartcyclus verandert. Dergelijke elektrocardiografische leads, voorgesteld door Wilson, worden unipolair of unipolair genoemd. Deze afleidingen worden aangeduid met de Latijnse letter V (V_b V₂ en t. d.).

Normale menselijke ECG's verkregen in standaard elektroden worden getoond in Fig. 121.

Op het ECG worden tanden P, Q, R, S en T onderscheiden.De P-tand is een algebraïsche som van de elektrische potentialen die voortkomen uit de excitatie van de rechter en linker boezems. Het QRST-complex van tanden weerspiegelt de elektrische veranderingen die worden veroorzaakt door de excitatie van de ventrikels. De Q, R, S-tanden karakteriseren het begin van de excitatie van de ventrikels en de T-golf - het einde. Interval P - Q weerspiegelt de tijd die nodig is voor het uitvoeren van opwinding van oorschelpen tot ventrikels. De complexe curve, die het proces van excitatie van de ventrikels weerspiegelt, is duidelijk te wijten aan het feit dat deze opwinding niet meteen de ventrikels bedekt. Er wordt aangenomen dat de Q-golf wordt veroorzaakt door de excitatie van het binnenoppervlak van de ventrikels, de rechter papillaire spier en de top van het hart, en de R-golf wordt veroorzaakt door de excitatie van het oppervlak en de basis van beide ventrikels. Tegen het einde van de S-golf worden beide ventrikels volledig bedekt door excitatie, het gehele oppervlak van het hart werd elektronegatief en het potentiaalverschil tussen verschillende secties van het myocardium verdween. (Daarom ligt het interval S - T op de iso-elektrische lijn.)

De T-golf reflecteert herpolarisatieprocessen, d.w.z. het herstel van de normale membraanpotentiaal van myocardiale cellen. Deze processen die in verschillende cellen voorkomen, zijn niet strikt synchroon. Als gevolg hiervan verschijnt er een potentiaalverschil tussen de regio's, waarvan het myocard nog steeds is gedepolariseerd (dat wil zeggen dat het een negatieve lading heeft) en degenen die hun positieve lading hebben hersteld. Het aangegeven potentiaalverschil wordt geregistreerd als een T-golf. Deze tand is het meest volatiele deel van het ECG. interval

tussen de T-golf en de daaropvolgende P-golf komt overeen met de rustperiode van het hart, d.w.z. een algemene pauze en passieve vulling van de hartkamers met bloed.

De totale duur van de elektrische systole van de ventrikels, d.w.z. de Q-T-intervallen, valt bijna samen met de duur van de mechanische systole (de mechanische systole begint iets later dan de elektrische systole).

Elektrocardiografie maakt het mogelijk om de aard van verstoringen in de geleiding van excitatie in het hart te beoordelen, dus het is mogelijk om vanaf het interval vanaf het begin van de P-golf tot de Q-golf te beoordelen of de geleiding van de excitatie van het atrium naar het ventrikel optreedt met een normale snelheid. Normaal gesproken is dit interval 0,12 - 0,18 s. De totale duur van Q, R, S tanden is van 0,06 tot 0,09 s.

De processen van depolarisatie en repolarisatie komen op verschillende tijdstippen in verschillende delen van het hart aan het licht, dus het potentiële verschil tussen de verschillende delen van de hartspier verandert tijdens de hartcyclus. De voorwaardelijke lijn die op elk moment twee punten met het grootste potentiaalverschil verbindt, wordt de elektrische as van het hart genoemd. Op elk gegeven moment wordt de elektrische as van het hart gekenmerkt door een bepaalde afmeting en richting, d.w.z. het heeft de eigenschappen van een vectorgrootheid. Vanwege de heterogeniteit van excitatiedekking van verschillende delen van het myocardium, verandert deze vector van richting. Voor de klinische praktijk was het nuttig om niet alleen de waarden van het potentiële verschil van de hartspier (dat wil zeggen de amplituden van de tanden op het ECG) te registreren, maar ook veranderingen in de richting van de elektrische as van het hart. Het gelijktijdig registreren van veranderingen in de grootte van het potentiaalverschil en de richting van de elektrische as werd het vectorelektrocardiogram (VECP) genoemd (figuur 122).

Het ritme van het hart veranderen. Met elektrocardiografie kunt u de veranderingen in het hartritme in detail analyseren. Normaal varieert de hartslag van 60 tot 80 per minuut, met een zeldzamer ritme - bradycardie - 40-50, en met frequentere tachycardie, overschrijdt deze 90-100 en bereikt deze 150 of meer per minuut. Bradycardie wordt vaak geregistreerd bij atleten in rust en tachycardie - met intens gespierd werk en emotionele opwinding.

Bij jongeren is er een regelmatige verandering in het ritme van de hartactiviteit in verband met ademhaling - respiratoire aritmie. Het bestaat uit het feit dat aan het einde van elk
uitademingshartslag vertraagt. Bij sommige pathologische aandoeningen van het hart is het juiste ritme het gevolg. af en toe of regelmatig gestoord door een buitengewone contractie - extrasystole.

Beats. Als er een buitengewone excitatie plaatsvindt in het sinoatriale knooppunt op het moment dat de refractaire periode voorbij is, maar de volgende automatische impuls nog niet is verschenen, treedt er een vroege samentrekking van het hart op - sinuskloppen. De pauze na een dergelijke extrasystole duurt net zo lang als een gewone.

De buitengewone opwinding die is ontstaan ​​in het hart van de linker of rechter ventrikel heeft geen invloed op het automatische sinus-atrium (sinus) knooppunt. Deze node stuurt op tijd een andere impuls die de ventrikels bereikt op een moment dat ze nog steeds in een refractaire toestand zijn na extrasystoles; daarom reageert het ventriculaire hartspier niet op de volgende impuls vanuit het atrium. Dan stopt de refractaire periode van de kamers en kunnen ze opnieuw reageren op irritatie, maar het duurt even voordat een tweede impuls uit de sinus komt. Dus een extrasystole veroorzaakt door opwinding die ontstaat in een van de ventrikels (ventriculaire extrasystole) resulteert in een langdurige, zogenaamde compensatoire pauze van de ventrikels met een constant ritme van atriale activiteit.

Bij mensen kunnen extrasystolen voorkomen in de aanwezigheid van irritatiehaarden in het myocardium zelf, in de regio van de atriale of ventriculaire pacemakers. Extrasystolen kunnen bijdragen aan invloeden die vanuit het centrale zenuwstelsel naar het hart stromen.

Trillende en glinsterende harten. Bij pathologie kan men een eigenaardige toestand waarnemen van de spieren van de atria of ventrikels van het hart, genoemd fladderen en knipperen (fibrilleren).

In dergelijke gevallen treden extreem snelle en asynchrone contracties van de atriale of ventriculaire spiervezels op, tot 400 (met flutter) en tot 600 (met flikkering) per minuut. Het belangrijkste onderscheidende kenmerk van atriale fibrillatie is de niet-gelijktijdigheid van samentrekkingen van individuele spiervezels van een bepaald deel van het hart. Met zo'n contractie kunnen de atriale spieren of de hartkamers van het hart geen bloed pompen. Bij mensen is ventrikelfibrilleren dodelijk als het niet onmiddellijk wordt ondernomen om het te stoppen. De meest effectieve manier om ventriculaire fibrillatie te stoppen, is de impact van een sterke (spanning van verschillende kilovolts) elektrische schokken, die kennelijk gelijktijdige excitatie van de spiervezels van het ventrikel veroorzaken, waarna het synchronisme van hun contracties wordt hersteld.

ECG en VECG weerspiegelen veranderingen in de omvang en richting van de actiepotentialen van het myocardium, maar laten niet toe om de kenmerken van de cardiale drukfunctie te evalueren. De actiepotentialen van het myocardiale celmembraan zijn slechts het trigger-mechanisme voor de samentrekking van myocardcellen, waaronder een specifieke sequentie van intracellulaire processen, resulterend in het verkorten van de myofibrillen. Deze reeks opeenvolgende processen wordt de conjugatie van excitatie en samentrekking genoemd.

Conjugatie van excitatie en reductie van het myocardium

Xi - de verticale as; Y - U1 - horizontale as: 1 - QRS-lus; 2 - lus T; 3 - lus P; 4 - de hoek die de locatie van de QRS-lus scheidt in het systeem van rechthoekige coördinaten; 5 - de divergentiehoek tussen de maximale QRS-scharniersprekers en T; 6 - maximale QRS-lusvector. De pijlen geven de bewegingsrichting van de straal aan bij het opnemen van QRS en T-lussen tegen de klok in.

Elke myofibril van de cardiale (en skeletale) spier bevat filamenteuze contractiele eiwitten actine en myosine, zodanig gerangschikt dat de actine-filamenten zich bevinden in de lange kanalen tussen het myosine. In een staat van ontspanning actine

De eerste threads vullen deze kanalen helemaal niet in, maar komen slechts ten dele binnen, waarvan er verschillende spreken. Dit leidt tot een toename van de totale lengte van de myofibrillen (Fig. 123).

De samentrekking van de myofibrill is een proces waarbij actinefilamenten worden getrokken in de diepten van de openingen tussen de myosinefilamenten, hetgeen leidt tot het verkorten van de myofibrillen. Actine filamenten glijden langs kanalen langs myosine filamenten vanwege enzymochemische reacties veroorzaakt door CA 2+ ionen. Op het oppervlak van de moleculen van het actine-eiwit bevinden zich dunne strengen van tropomyosine-eiwitmoleculen, eindigend met een kop bestaande uit het troponinemolecuul (Fig. 124).

Tussen dikke myosine en dunnere actine filamenten zijn er transversale bruggen die ATP bevatten. Ca 2+ ionen, die aan het einde van de tropomyosine filamenten werken, activeren troponine en verzekeren het vermogen om de contacten van de oppervlakken van dunne en dikke filamenten te vormen. Wanneer dit gebeurt, breekt ATP af en wordt de vrijgegeven energie gebruikt om de draden ten opzichte van elkaar te verschuiven en de myofibrillen te verminderen. De noodzakelijke Ca2 + -ionen hiervoor komen uit de sarcoplasmatisch reticulumreservoirs, d.w.z. het gemaasde netwerk van kanalen die het sarcoplasma van spiercellen binnendringen. Sommige van de ionen die de samentrekking van myofibrillen initiëren, komen de cel binnen vanuit het intercellulaire vocht via langzame natrium-calciumkanalen van het celmembraan.