Organisch hartfalen

Aritmieën en hartblokken

Hartritmestoornissen en geleidingsstoornissen zijn een grote groep van voorbijgaande of aanhoudende hartritmestoornissen, voornamelijk veroorzaakt door organische laesies van het cardiovasculaire systeem. Ze worden veroorzaakt door schendingen van de belangrijkste functies van het myocardium: automatisme, prikkelbaarheid en geleidbaarheid.

Organische letsels van het cardiovasculaire systeem ritmestoornissen komen vaker voor bij ischemische hartziekten, myocarditis, cardiomyopathie, hart-en vaatziekten, aandoeningen van de grote vaten (longembolie, aorta-aneurysma's en haar tranen, ziekte Takayasu), hypertensie, pericarditis, cardiale tumoren. Aritmie wordt ook waargenomen bij endocrinopathieën (feochromocytoom, thyrotoxicose), intoxicatie van geneesmiddelen (glycosiden, catecholamines), acute infectieziekten, bloedarmoede en andere pathologische aandoeningen.

Aritmieën kunnen worden geassocieerd met kenmerken van het geleidingssysteem, zoals bijvoorbeeld in gevallen van Wolf-Parkinson-White-syndroom.

Vaak ontwikkelen zich aritmieën met verstoorde elektrolytenbalans, met name kalium, calcium en magnesium.

Soms komen hartritmestoornissen voor onder invloed van overmatig gebruik van koffie, alcohol, roken, meestal met verborgen laesies van het myocard. Sommige soorten aritmieën kunnen zich ook ontwikkelen bij gezonde mensen als reactie op lichamelijke inspanning of nerveuze spanning.

De diagnose van hartritmestoornissen is gebaseerd op klinische en elektrocardiografische gegevens. Want een gezond persoon wordt gekenmerkt door een sinusritme.

Sinustachycardie wordt gediagnosticeerd in omstandigheden waarbij de hartslag meer dan 100 per minuut is in rust met behoud van het correcte sinusritme. De belangrijkste oorzaken zijn neurose, thyrotoxicose, hartfalen, myo en reumatische carditis, intoxicatie, koorts, bloedarmoede. Bij gezonde mensen komt het voor tijdens emotionele en fysieke stress. Als een extracardiale oorzaak van sinustachycardie kan er een onbalans zijn in de tonus van het autonome zenuwstelsel met een overwicht van sympathicotonie.

Klinisch gezien manifesteert sinustachycardie zich als een gevoel van hartslag, een gevoel van zwaarte in de borstkas, soms kortademigheid. Het begint in de regel geleidelijk en eindigt geleidelijk, in tegenstelling tot paroxysmale tachycardie. Bij ischemische hartaandoeningen kunnen sinustachycardie anginale pijn veroorzaken als gevolg van een toename van de zuurstofbehoefte van het hart.

Diagnose van sinustachycardie wordt uitgevoerd volgens de ECG - de aanwezigheid van P-golven sinus oorsprong die elk complex QRS voorafgaan, indien de duur van het P-P interval kleiner is dan 0,6 seconden en de resultaten vagale monsters die een geleidelijke vertraging tachycardie ritme veroorzaken en zo abrupt beëindigd paroxysmen een aanval of zijn niet effectief.

In gevallen van ernstige sinustachycardie wordt de duur van de ventriculaire elektrische systole (Q-S) vaak verminderd en kan het ST-segment onder de contourlijn verschuiven.

De behandeling is bedoeld om de oorzaak te elimineren:.. bloedarmoede, koorts, thyrotoxicose, etc. Als tachycardie zelf dient pathogene factor, zoals angina pectoris, myocardiaal infarct, toegewezen blokkers p-adrenerge receptoren (propranolol binnenkant van 10-40 mg om de 6 uur of atenrlol 25-50 mg 2 maal per dag), calciumionantagonisten, verapamilgroepen (isoptin, verapamil 40-80 mg 2-3 keer per dag). Heel vaak wordt sinustachycardie geëlimineerd door vagotrope tests.

Sinus-bradycardie wordt gekenmerkt door het vertragen van de hartslag van sinoatriale oorsprong onder 60 in 1 minuut. Redenen - verhoging van vagale toon of wijzigen sinusknoop functie in een aantal infecties (griep, tyfus), myocardinfarct (meer zadnediafragmalnom), verhoogde intracraniale druk, myxedema, enz Sinusbradycardie kan een gevolg van behandeling geneesmiddel bij gebruik van B-blokkers. kinidine-achtige geneesmiddelen, cordarone, verapamil, kalmerende middelen. Bij atleten ligt de ritmefrequentie in het bereik van 40-45 slagen per minuut.

Klinisch vaak niet gemanifesteerd. Soms klagen patiënten over een zeldzaam hartritme, zwakte, een gevoel van "vervaging" van het hart, duizeligheid. Overmatige bradycardie kan cerebrale ischemie met syncope-symptomen veroorzaken.

Gediagnosticeerd door ECG op basis van normaal sinusritme, wordt naast het verminderen van de frequentie soms een hoge stekelige tand T gevormd.

Hartritme in sinus bradycardie, in tegenstelling tot bradycardie veroorzaakt door verschillende soorten blokkades, stijgt in het geval van fysieke activiteit, injectie van atropine.

Behandeling zonder klinische manifestaties is niet vereist. Als sinusbradycardie een verslechterde hemodynamiek en andere klinische verschijnselen veroorzaakt, wordt atropine (0,5-2,0 mg IV / IV of SC), isoproterenol (1-4 μg / min IV / IV infusie) voorgeschreven. Bij milde bradycardie kunnen drugs belladonna worden gebruikt. In het geval van ernstige sinus bradycardie en het gebrek aan effect van medicamenteuze behandeling, wordt elektrocardiostimulatie uitgevoerd.

Sinusaritmie is een abnormaal sinusritme, gekenmerkt door variërende frequentie. Kleine trillingsfrequentie (de waarde van R-R intervallen van 0,1 s) fysiologische en worden gewoonlijk geassocieerd met de handeling van ademhaling: de inhalatiesnelheid versnelt meerdere, bij uitademing - vertraagt. Sinusaritmie, niet geassocieerd met ademhalingsfasen, duidt op autonome stoornissen of hart- en vaatziekten. Het verschil tussen de grootte van de P-P-intervallen in dergelijke gevallen is 0,12 s of meer.

Sinusaritmie veroorzaakt in de meeste gevallen geen ongemak, omdat het geen significant effect heeft op de hemodynamiek, behalve wanneer het wordt gecombineerd met een scherpe sinus-bradycardie. De diagnose wordt gesteld met behulp van een ECG op basis van een normaal sinusritme met een verschil in de P - P of R - R intervallen. Het verdwijnen van sinusaritmie na het vasthouden van de ademhaling en, integendeel, de intensivering van de aritmie tegen de achtergrond van diep ademhalen, is van secundair belang voor de diagnose.

Een speciale behandeling voor dit type aritmie is niet vereist.

Het migreren van het supraventriculaire ritme wordt gekenmerkt door aritmie met verschillende vorm en polariteit van de P-golven, verschillende duur van het P-R-interval. De basis is de verplaatsing van de bron van de vorming van impulsen in het geleidingssysteem van de atria of van de sinoatriale knoop naar het gebied van de atrioventriculaire overgang of, integendeel, de ongelijke snelheid van diastolische depolarisatie in de sinoatriale knoop, in de gespecialiseerde atriale cellen en de atrioventriculaire verbinding.

Wanneer de klemtoon van de nervus vagus verandert, kan het migratieritme optreden bij gezonde mensen. Bij patiënten met organische hartziekten (myocarditis, hartaandoeningen, coronaire hartaandoeningen) lijkt het migratieritme het resultaat te zijn van de activering van het ectopische ritme.

Klinisch gezien verschijnt de migratie van het supraventriculaire ritme meestal niet. De diagnose wordt vastgesteld door middel van een ECG-studie: de P-tanden van de sinusoorsprong worden afgewisseld met de juiste atriumtanden en gaan vooraf aan het QRS-complex; de grootte van de P-R-intervallen varieert van 0,12 tot 0,20 sec.

De behandeling is gericht op de onderliggende ziekte.

Het ritme van de atrioventriculaire overgang (knoopritme) treedt op wanneer het automatisme van de sinoatriale knoop wordt onderdrukt en de puls retrograde is vanaf de atrioventriculaire overgang. Dientengevolge wordt een negatieve uitsteeksel geregistreerd op het ECG, het voorafgaat aan het QRS-complex, verschijnt er gelijktijdig mee of erna. Een dergelijk ritme wordt vaker geregistreerd met organische pathologie van het hart (myocarditis, coronaire hartziekte, myocardiopathie), evenals intoxicatie met sommige geneesmiddelen (glycosiden, reserpine, kinidine, enz.). Soms kan het nodale ritme echter periodiek worden waargenomen bij gezonde personen met ernstige vagotonie.

Nodaal ritme bij patiënten met een hartaandoening kan de ernst van hun aandoening verergeren. Gezonde mensen merken dit in de regel niet. Het ritme van de atrioventriculaire overgang wordt alleen gediagnosticeerd volgens ECG-gegevens, in de aanwezigheid van 3 of meer knoopimpulsen op een rij. De polsfrequentie op een dergelijk ritme ligt binnen 1 minuut tussen 40 en 65 minuten.

Behandeling van de onderliggende ziekte.

Extrasystole - een voortijdige reductie van het hele hart, alleen de atria of ventrikels, veroorzaakt door een puls die buiten de sinusknoop ontstaat. Dienovereenkomstig zijn, afhankelijk van de ontwikkelingslocatie, de extrasystolen atriaal, ventriculair en afkomstig van de atrioventriculaire overgang. De reden voor een extrasystole is inflammatoire, dystrofische, sclerotische processen in het myocard, beschadiging van het klepapparaat van het hart, coronaire hartziekte, intoxicatie. Extrasystole treedt ook op wanneer reflexeffecten van andere organen (cholel en urolithiasis, diafragmatische hernia, zweren, maagaandoeningen, enz.).

Afhankelijk van het tijdstip van optreden, is het gebruikelijk om onderscheid te maken tussen vroege, midden- en late extrasystolen. Afhankelijk van de frequentie zijn er zeldzame (5 of minder per 1 minuut), middelgrote (van 6 tot 15) en frequent (meer dan 15 per 1 minuut). Een groep van twee extrasystolen wordt een stoomkamer genoemd, van 3 of meer, paroxysma van tachycardie.

Ongunstig in prognostisch opzicht zijn vroege extrasystolen van het type L op G. Deze categorie zou een meervoudige groep moeten omvatten (verschillende extrasystolen verschijnen op een rij) en polytopische extrasystolen, wat duidt op significante veranderingen in het myocardium.

Meestal klagen patiënten tijdens een extrasystole over een gevoel van onderbrekingen in het werk van het hart, trillen en vervagen achter het borstbeen. In het geval van langdurige aloritmie (bigeminy, trigeminii) zijn dergelijke klachten vaak afwezig. Een aantal patiënten op de voorgrond begunstigd vermoeidheid, kortademigheid, duizeligheid en algemene zwakte.

Bij lichamelijk onderzoek wordt extrasystole gedefinieerd als een voortijdige beroerte met een volgende compenserende pauze.

Extrasystoles worden gediagnosticeerd op een ECG voor de voortijdige verschijning van een extrasystolisch complex. Tegelijkertijd hebben de supraventriculaire extrasystolen de onveranderlijke vorm van het ventriculaire complex en een onvolledige compenserende pauze. In de atriale extrasystole wordt soms een enigszins vervormde R-golf opgemerkt.De extrasystolen van de atrioventriculaire overgang als gevolg van de retrograde spreiding van de puls naar de atria hebben een P-golf negatieve vorm. Ventriculaire extrasystolen onderscheiden zich door misvorming, hoge amplitude van het ventriculaire complex, een breedte groter dan 0,12 s en een volledige compenserende pauze. De grootste uitsteeksel van een extrasystole is tegenstrijdig met betrekking tot het ST-segment, evenals tegen de T-golf.

Geïnterpoleerde (geïntercaleerde) ventriculaire extrasystoles komen voor tussen 2 normale contracties en extrasystole lijkt erg vroeg.

Atriale extrasystolen en uitgaande van atrioventriculaire verbindingen worden supraventriculair genoemd.

Het verschijnen van extrasystolen op het ECG met een andere vorm van het ventriculaire complex (polytopisch) geeft verschillende ectopische foci aan. Polytopische en meervoudige extrasystolen zijn inherent aan organische hartspierbeschadiging.

Differentiële diagnose met ventriculaire extrasystolen is gebaseerd op de aanwezigheid van een vervormde P-golf in de supraventriculaire extrasystole en de afwezigheid van een QRS-complex.

Met supraventriculaire extrasystole kan de P-golf bifasisch of negatief worden, zich vóór het QRS-complex bevinden (met een puls van atrioventriculaire lead) en kan ook samengaan met het ORS-complex. Het uiterlijk van extrasystolen na elke beroerte wordt "bigeminy" genoemd, na elke seconde - "trigeminia", enz.

Het uiterlijk van monofocale extrasystolen van het bigeminy-type wordt vaker waargenomen op de achtergrond van sinus-bradycardie. Polytopische (polyfocus) extrasystolen worden in de meeste gevallen waargenomen met een verstoring van de elektrolytenbalans en zuur-basebalans.

Rechter ventriculaire extrasystolen hechten zich vast aan een hoog getande R1-5-vork in de borstkas. Bij voortijdig beats in het linker ventrikel is er een hoge RV, in de rechterborstleidingen, een diepe SV, in de linkerborstleidingen. Voor registratie van episodisch voorkomende extrasystolen, evenals extrasystolen die paroxysmaal van aard zijn, is Holter-monitoring het meest effectief. In het geval dat voor deze doeleinden een normaal ECG wordt gebruikt, neemt de kans op registratie van extrasystolen toe wanneer ze worden uitgelokt door een manoeuvre van Valsalva, door fysieke inspanning, met name door fietsergometrie.

De behandeling van extrasystolen is geïndiceerd in strijd met de gezondheidstoestand van de patiënt wanneer zij wordt beïnvloed door de hemodynamiek en wanneer extrasystolen in prognostische termen ongunstig zijn, wat kan leiden tot fatale aritmieën (ventriculaire fibrillatie of asystolie). Asymptomatische atriale extrasystolen zonder tekenen van aanhoudende atriale tachycardie, met een paroxysme die minder dan 2 minuten duurt, vereisen geen anti-aritmische therapie, behalve voor de behandeling van de onderliggende ziekte of de eliminatie van provocerende factoren. Het is noodzakelijk om de invloed van externe aritmogene factoren (sterke thee, koffie, roken, alcoholgebruik, het gebruik van bepaalde geneesmiddelen - efedrine, aminofylline, asthmopenta, enz.) Uit te sluiten.

Met de ontwikkeling van extrasystole op de achtergrond van tachycardie en arteriële hypertensie, worden blockers van B-adrenerge receptoren zoals propranolol (anapriline, inderal, obsidan 40-80 mg 2-3 keer per dag), atenolol (tenormin) 50-100 mg 2 maal per dag getoond.

Atriale extrasystolen kunnen het beste worden geëlimineerd met klasse 1a anti-aritmica (ritmylen 100-200 mg 3 maal daags, novocainamide 250-500 mg 3 maal daags) en 1s (ritme 150-300 mg driemaal daags, etacizine 500 mg 3 eenmaal per dag, allapinin 25 mg 3 keer per dag).

Als tijdens atriale aritmieën in de geschiedenis paroxysmen van atriale fibrillatie of atriale flutter zouden optreden, zouden geneesmiddelen die AV-geleiding onderdrukken (digoxine, B-blokkers, verapamil) gelijktijdig moeten worden voorgeschreven om ventriculaire contractie in het geval van paroxysma te verminderen.

In geval van ventriculaire premature hartslag, moet de voorkeur worden gegeven aan B-blokkers en anti-aritmica van klasse III: amiodaron, cordarone in de initiële dosis van 600 mg per dag in 3 doses, gevolgd door verlaging van de dosis met 200 mg elke 5-6 dagen en overschakelen naar een ondersteunende dosis van 200 mg per dag en sotalol 80-120 mg 2 maal per dag.

Voor noodbehandeling van ventriculaire extrasystolen (voor een hartinfarct), is het het beste om intraveneus lidocaïne of trimecainum 40-120 mg elk te geven (eerst intraveneus in een straal gedurende 2-3 minuten en daarna te laten druppelen met een snelheid van 1-2 mg per minuut).

Als er geen effect is van individuele geneesmiddelen, worden verschillende anti-aritmica gecombineerd. De volgende combinaties waren gerechtvaardigd en getest in de kliniek: cordarone, 100-200 mg 2-3 maal daags + ritmiek, 100 mg 2-4 maal, of + etatsizine, 50 mg 2-3 maal, of + etmozin, 100 mg 2-3 tijden; ritmylen, 100 mg driemaal daags + ethmozine, 100 mg driemaal of + allapinine, 25 mg 1-2 maal, of + mexithyl, 200 mg tweemaal daags.

In de gecombineerde therapie van extrasystolen is het raadzaam om kalium- en magnesiumpreparaten (panangin of asparkam, 2 tabletten 3 maal na de maaltijd) op te nemen.

Paroxysmale tachycardieën zijn aanvallen van palpitaties, gewoonlijk 140 tot 220 in 1 minuut, met plotseling begin en einde. De aanval kan van enkele seconden tot uren en vele dagen duren.

Het verschilt supraventriculaire paroxysmale tachycardie en ventriculaire. De eerste zijn atriale en atrioventriculaire (AV) van zijn vorm. De frequentie van contracties - 200-300 per 1 min komt overeen met flutter en meer dan 300 met atriale fibrillatie.

Supraventriculaire paroxismale tachycardieën worden gekenmerkt door een correct ritme en een onveranderd ventrikelcomplex in het geval er geen ventriculaire blokkade is. Volgens het mechanisme verschillen ectopische en reciproque (recurrent type), atriale en AV-tachycardieën.

Ventriculaire tachycardie uit de ventrikels van het myocard contractiele of Purkinje vezels en benen zijn bundel, een bijzondere plaats innemen omdat inherente neiging te passen in ventriculaire fibrillatie, en het optreden van ernstige hemodynamische stoornissen waaronder aritmogene shock en longoedeem.

De oorzaken van ontwikkeling zijn hetzelfde als in extrasystolen. Ventriculaire tachycardie kan soms het gevolg zijn van aritmogene rechterventrikeldysplasie en digitalisintoxicatie.

Tijdens een paroxysme voelen patiënten frequente hartslag, vaak beginnend met een scherpe schok achter het borstbeen. In veel gevallen gaat de hartslag gepaard met kortademigheid, pijn in het hart of achter het borstbeen, duizeligheid en zwakte. De bloeddruk daalt licht, en met sympathoadrenal neemt de crisis toe. Dergelijke crises hebben ook een gevoel van angst, koude rillingen, veelvuldig urineren en een gebrek aan lucht. Tijdens een aanval zijn de patiënten bang, er is motorische angst. Jugular aderen zijn gezwollen, pulserende synchroon arteriële pols.

Auscultatie onthult een gelijkschakeling van de intensiteit van de I- en II-tonen van het hart, de pauzes tussen de tonen worden gelijk ("slingerritme").

Lang bestaande paroxismale tachycardie kan leiden tot hartfalen, meestal ongevoelig voor medicamenteuze behandeling. Hartfalen ontwikkelt zich bijzonder snel met nodale en ventriculaire

paroxysmale tachycardie als gevolg van een schending van de synchroniciteit van de boezems en ventrikels. Tegen de achtergrond van een aanval worden vaak tekenen van myocardiale ischemie geïdentificeerd (vermindering van het S-T-interval).

De belangrijkste methode is elektrocardiografie. Informativiteit neemt toe met het gebruik van transesofageale ECG-opname, waarmee de vorm en lokalisatie van de atriale R-golf kan worden gedetecteerd In gevallen van zeldzame en kortstondige aanvallen neemt de diagnose toe als dagelijkse ECG-bewaking wordt gebruikt. Elektrocardiografische tekenen van ventriculair tachycardieparoxysme omvatten: expansie van QRS-complexen over 0,12-0,14 seconden tegen tachycardie van 120 tot 200 contracties per minuut; het volgen van tanden P in meer zeldzaam sinusritme (beter komt aan het licht op een slokdarmelektrocardiogram); het fenomeen van volledige en gedeeltelijke capture van de ventrikels. Met linkerventrikeltachycardie hebben QRS-complexen het uiterlijk dat kenmerkend is voor de blokkering van de rechterbundel van His, en met rechter ventrikel, voor de blokkade van het linkerbeen.

Voor paroxismale supraventriculaire tachycardie worden vagale tests gebruikt:

1) masseer de sinus carotis, eerst aan de rechterkant - 1-20 sec., Bij gebrek aan effect - aan de linkerkant; het wordt zorgvuldig gedaan, waarbij de activiteit van het hart wordt gecontroleerd (auscultatie of ECG); de test mag niet worden gebruikt bij oudere patiënten, omdat de cerebrale circulatie kan worden verstoord (massage is gecontra-indiceerd in de aanwezigheid van ruis in de halsslagaders en in overtreding van de cerebrale circulatie);

2) matige druk op de oogbollen gedurende enkele seconden;

3) kunstmatige inductie van braken;

4) Valsalva-manoeuvre (diepe inademing met maximale uitademing met ingeknepen neus, gesloten mond).

Als er geen effect is, wordt het meest effectieve verapamil (finoptin, isoptin) intraveneus langzaam gesproeid met een 0,25% oplossing, 4 ml (10 mg), het is ook mogelijk om het opnieuw toe te dienen na 20 minuten in dezelfde dosis (het wordt niet aanbevolen om verapamil tegen ontvangen van b-blokkers). Een 1% oplossing van adenosine trifosfaat (ATP) intraveneus, 2-3 ml elk, heeft ook een vrij hoog rendement.

Bij aanvallen van supraventriculaire tachycardie worden vaak blokkers van B-adrenerge receptoren gebruikt (intraveneus, langzaam). Obzidan wordt gedurende 1-2 minuten bij 1 mg geïnjecteerd in een totale dosis van 3-10 mg (u moet een injectiespuit met mezaton gereed hebben); hartglycosiden worden langzaam geïnjecteerd in een 5% glucose-oplossing of een isotonische oplossing van natriumchloride (strofanthine 0,25-0,5 ml, koraalglycol 0,5-1 ml), amamaline 2,5-2 ml intraveneus langzaam gedurende 5 minuten (ter voorkoming van ernstige complicaties), procaïnamide intraveneus langzaam in een totale dosis van 0,5-1 g (in afwezigheid van blokkade van de bundel van de bundel van His en hartdecompensatie), cordarone - 300-450 mg intraveneus langzaam met een isotone oplossing. Etmozin en etatsizine worden in de regel in het ziekenhuis met 2 ml van een 2,5% oplossing op een fysiologische oplossing van natriumchloride intraveneus langzaam onder controle van de bloeddruk en bij voorkeur een ECG gebruikt. Gecombineerde therapie met B-blokkers en kleine doses kinidine kunnen worden gebruikt. Kinidine wordt gebruikt in de eerste dosis van 0,2 g, vervolgens 0,2 g om de 2 uur (totale dosis - 1,2 g).

Om recidieven van paroxysmmen van supraventriculaire tachycardieën te voorkomen, hebben amiodaron (cordarone) en sotalol zichzelf bewezen.

Het belangrijkste middel voor de behandeling van ventriculaire paroxismale tachycardie is lidocaïne, trimecain, die intraveneus worden toegediend in een dosis van 120 mg gedurende 30 seconden, vervolgens infuus met een snelheid van 2-3 mg / min gedurende 12-24 uur.lidocaine kan intramusculair worden gebruikt in doses van 200-5 400 mg. De verlaging van de bloeddruk die vaak optreedt tijdens deze tachycardie vereist de introductie van pressoramines (norepinephrine, mezaton), die kunnen bijdragen aan het herstel van het sinusritme.

Een aantal andere geneesmiddelen die langzaam intraveneus worden toegediend, zijn ook effectief, met name etmozin - 4 ml van een 2,5% -oplossing (100 mg), etatsizine - 2 ml van een 2,5% -oplossing (50 mg), mexityl - 10 ml 2, 5% oplossing (250 mg), obzidan tot 0,5 mg / kg lichaamsgewicht, novokinamid, Aymaline (giluritmal), cordarone in de eerder aangegeven doses. Hartglycosiden zijn gecontraïndiceerd vanwege het risico op ventriculaire fibrillatie.

De ineffectiviteit van farmacotherapie dient als een indicatie voor elektropulstherapie, wat alleen onpraktisch is bij glycosidische intoxicatie.

In het geval van paroxismale ventriculaire tachycardie als gevolg van hartglycosidenvergiftiging, worden intraveneuze kaliumpreparaten gebruikt (panangin - 10-80 ml, difenine - 0,1 g driemaal daags, etmozin). Het is raadzaam om de correctie van hypomagnesiëmie uit te voeren, hiervoor wordt magnesiumsulfaat voorgeschreven - 4 ml van een 25% -oplossing in 50-100 ml isotone natriumchloride-oplossing intraveneus.

Om ventriculaire tachycardie te voorkomen, is een van de volgende medicamenteuze therapieën nodig:

1) cordarone 0,2 g 3 keer per dag binnen;

2) propafenon 150-300 mg 2-3 maal daags oraal;

3) procaïnamide bij 0,5 g 4-6 maal daags binnen;

4) Aymaline 50-100 mg 3 keer per dag binnen;

5) disopyramide 0,2 g driemaal per dag binnen;

6) etatsizine 50 mg 3 keer per dag binnen.

De meest betrouwbare preventieve maatregelen: installatie van een cardioverter-defibrillator of chirurgische behandeling.

Atriale fibrillatie (atriale fibrillatie en atriale flutter) wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van zeer frequente (meer dan 350 per 1 min) onregelmatige (met fladderen - regelmatige) atriale pulsen, leidend tot ongecoördineerde contracties van individuele spiervezels. In termen van prevalentie staat het op de tweede plaats na extrasystole. Met deze ritmestoornis is er geen effectieve atriale samentrekking. Frequente en onregelmatige reeksen elektrische impulsen komen de ventrikels binnen, waarvan de meeste geblokkeerd zijn in de atrioventriculaire verbinding, maar bereiken vaak het ventriculaire myocardium en veroorzaken aritmische samentrekkingen.

Tijdens atriale flutter naar de ventrikels kan elke tweede, derde impuls worden uitgevoerd - de zogenaamde juiste vorm van atriale flutter. Als de geleidbaarheid van een atrioventriculaire overgang verandert, trekken de kamers elkaar aritmisch aan, zoals bij atriale fibrillatie.

Atriale fibrillatie kan permanent en paroxysmaal zijn. Het is gebruikelijk om onderscheid te maken tussen brady-, normale en tachysystolische vormen van atriale fibrillatie, waarbij de hartslag in rust respectievelijk 60 of minder, 61-90 en meer dan 90 in 1 minuut is.

Atriumfibrillatie vindt plaats op de achtergrond van verschillende organische hartaandoeningen: bij ouderen op de achtergrond van coronaire hartziekten, bij jongeren - op de achtergrond van reuma met schade aan het hartapparaat van het hart of bij aangeboren hartafwijkingen, myocarditis, myocardiopathie, thyreotoxicose.

Klinisch beeld en diagnose

Patiëntensensaties en hemodynamische stoornissen in atriale flutter hangen grotendeels af van de vorm van atrioventriculaire geleiding. Wanneer u 2: 1 of 1: 1 (zelden) uitvoert, nemen hartkloppingen, zwakte en cardiovasculaire insufficiëntie toe. Het uiterlijk van formulieren 3: 1 en 4: 1, kan de patiënt niet opmerken.

Tijdens atriale flutter op het ECG worden F-golven gedetecteerd die zich op gelijke afstanden dicht bij elkaar bevinden. Ze hebben dezelfde hoogte en breedte, hun frequentie is 200-350 in 1 minuut. De vorm en breedte van de ventriculaire complexen is meestal normaal. Het meest frequent waargenomen atrioventriculaire blok van verschillende gradaties, en het is niet altijd mogelijk om de aanwezigheid van één van een paar atriale complexen vast te stellen vanwege de gelaagdheid op het ventriculaire complex. In een dergelijke situatie kan atriale flutter worden aangezien voor paroxismale atriale tachycardie.

Wanneer atriale fibrillatie verminderd is, wordt de hemodynamiek veroorzaakt door het gebrek aan gecoördineerde atriale en ventriculaire contractie als gevolg van aritmie. Vast staat dat in zo'n situatie het minuutvolume van het hart met 20-30% daalt.

Subjectieve gewaarwordingen van de patiënt hangen af ​​van de frequentie van ventriculaire contracties en de duur ervan. Met tachycardie (100-200 samentrekkingen per minuut) klagen patiënten over hartkloppingen, zwakte, kortademigheid, vermoeidheid. In gevallen van bradyarrhythmische vorm (minder dan 60 samentrekkingen in 1 minuut) worden duizeligheid en flauwvallen opgemerkt. Wanneer de normvorm (60-100 samentrekkingen in 1 min) klachten vaak afwezig zijn.

Tijdens het onderzoeken van een patiënt, een hartritmestoornis van hartcontracties met variërende intensiteit van tonen en een pulsgolf, wordt een tekort aan pulsgolven met betrekking tot de hartslag gedetecteerd.

Op het ECG zijn de tanden P afwezig, in plaats daarvan worden ze continu gevarieerd in vorm, duur, amplitude en richting van de golf. De afstand tussen het QRS-complex is ongelijk. De fluttergolven zijn het duidelijkst zichtbaar in afleiding V1

Voor de verlichting van paroxismale atriale fibrillatie worden hartglycosiden, B-blokkers, procaïnamide, verapamil (finoptin, isoptin), etmozin, etatsizine, aymaline, kinidine gebruikt. Hartglycosiden worden langzaam intraveneus toegediend in een stroom van 5% glucose-oplossing of een isotonische oplossing van natriumchloride (0,05% oplossing van strophanthine - 0,25-0,5 ml, Korglikon - 0,5-1 ml), 1 mg gedurende 1-2 minuten, totale dosis - 3-10 mg; het is noodzakelijk om een ​​spuit met mezaton te hebben, met de introductie om de bloeddruk te beheersen. U kunt ook aymalin (2,5% oplossing - 2 ml intraveneus langzaam gedurende 5 minuten) of procainamide intraveneus langzaam gebruiken in een totale dosis van 0,5-1 g (voorwaarde: geen verstopping van de bundel van zijn bundel en ernstig hartfalen), of cordarone 6-9 ml (300-450 mg) zonder intraveneuze verdunning gedurende 5-10 minuten. Verapamil (finoptin, isoptin) wordt toegediend in een dosis van 5-10 mg intraveneus in een straal, etmozin en etatsizine (meestal in het ziekenhuis) - in 2 ml van een 2,5% oplossing intraveneus in een jet langzaam of druppelen op isotone natriumchloride-oplossing. Kinidine kan worden gebruikt (0,2 g om de 2 uur, totale dosis - 1,2 g). Gecombineerde therapie met B-blokkers en hartglycosiden, B-blokkers en kleine doses kinidine worden ook voorgeschreven.

Als er geen effect is van farmacotherapie, wordt elektropulstherapie toegepast.

Met een constante vorm van atriale fibrillatie, worden de therapeutische tactieken bepaald door de aard van de organische pathologie van het hart, de mate van ernst van hartfalen en de hartslag.

In het geval van normale en bradysystolische vormen van atriale fibrillatie, gebrek aan decompensatie van het hart, wordt de onderliggende ziekte behandeld, antiarrhythmica worden niet gebruikt. Wanneer de tachysystolische vorm van behandeling gericht is op het verminderen van de hartslag of het herstellen van het sinusritme. Hartglycosiden (digoxine, isolanide) worden toegediend voor orale toediening in individueel geselecteerde doses (voor poliklinische behandeling, 1/2 tablet 3 keer per dag) onder controle van de hartfrequentie, polsgebrek en ECG-parameters. Deze geneesmiddelen worden gebruikt in combinatie met kaliumgeneesmiddelen (panangin, asparkam, etc.). Indien nodig wordt een B-blokker (trazikor, propranolol) in een kleine dosis toegevoegd.

Als een antiaritmisch middel kan kinidine worden gebruikt na een testdosis (0,2 g om de 2-2,5 uur) onder toezicht van een ECG. Bij het herstellen van het sinusritme wordt vervolgens ondersteunende therapie voorgeschreven (0,2 g om de 6 uur). Als het ritme niet 3-5 dagen wordt hersteld onder behandeling met kinidine, wordt het medicijn geannuleerd. Je kunt proberen om het ritme van de sotalex te herstellen: 80-160 mg 2 keer binnen. Als er geen contra-indicaties zijn, wordt aspirine voorgeschreven aan 0,1 g eenmaal daags.

Het syndroom van zwakte van de sinusknoop (brady-syndroom en tachycardie) wordt gekenmerkt door afwisselende perioden van bradycardie en tachycardie, veroorzaakt door een afname van het aantal gespecialiseerde cellen in de sinusknoop, proliferatie van bindweefsel. Bij de ontwikkeling van sick sinus syndrome (SSS) spelen organische veranderingen in het myocardium een ​​rol (bij myocarditis, reumatische carditis, hartklepaandoeningen van het hart, ischemische ziekte, cardiomyopathie, etc.); intoxicatie met hartglycosiden, kinidine; huishoudelijke vergiftiging met chlorophos, karbofos, giftige paddenstoelen. Congenitale of erfelijke inferioriteit van de sinusknoop (idiopathische SSS) komt in 40-50% van de gevallen voor.

Klinische manifestaties van dysfunctie van SA omvatten duizeligheid, verlies of verwarring op korte termijn, zwart worden van de ogen, onthutsend, flauwvallen (50-70% van de gevallen), aanhoudende zwakte, vermoeidheid. Wanneer bradycardie-tachycardie-syndroom het risico op de vorming van intracardiale trombus en trombo-embolische complicaties verhoogt, waaronder vaak ischemische beroertes. Extreme manifestaties van SU-disfuncties zijn Morgagni-Adams-Stokes (MAC) -aanvallen en plotse dood.

Syncopale toestanden veroorzaakt door aanvallen van MAC worden gekenmerkt door plotselingheid, afwezigheid van pre-onbewuste reacties, ernstige bleekheid op het moment van bewustzijnsverlies en reactieve hyperemie van de huid na een aanval, snel herstel van de initiële gezondheidstoestand. Verlies van bewustzijn

ze komen voor met een plotselinge verlaging van de hartslag van minder dan 20 in 1 minuut of tijdens asystolie die langer duurt dan 5-10 seconden.

De volgende ECG-tekens zijn het meest kenmerkend voor SSSU:

1) constante sinus-bradycardie met een hartslag in rust van minder dan 45-50 in 1 minuut; het stoppen van SU met sinuspauzes langer dan 2-2,5 s;

2) sinoauriculaire blok met sinus pauzeert meer dan 2-2,5 s;

3) langzaam herstel van de SU-functie na elektrische of farmacologische cardioversie, evenals met spontane stopzetting van een aanval van supraventriculaire tachyaritmie (pauze vóór herstel van het sinusritme van meer dan 1,6 s);

4) afwisseling van sinus-bradycardie (pauze 2,5-3 s) met paroxysmen, atriale fibrillatie of atriale tachycardie (bradycardie-tachycardie-syndroom).

Holter-monitoring is de meest informatieve methode voor het bevestigen en documenteren van de verbinding tussen de klinische en elektrocardiografische manifestaties van SU-disfunctie. Bij het beoordelen van de resultaten van de monitoring dient men rekening te houden met de grenswaarden van de hartslag. Bij patiënten met SSSU is de maximale HR-waarde per dag in de regel niet 90 in 1 minuut en het minimum minder dan 40 in de middag en minder dan 30 tijdens de slaap.

De volgende tests worden gebruikt om de functie van de sinusknoop te evalueren.

1. Monster met gedoseerde fysieke belasting (fietsergometrie, loopbandtest, 10-20 squats). Bij personen met SSS is de toename van de hartslag als reactie op de belasting niet hoger dan 20% van de beginwaarde. Bij vegetatieve disfuncties van SU is de respons van de hartslag hetzelfde als bij gezonde mensen. Als tijdens oefening de frequentie van het sinusritme toeneemt en 120 samentrekkingen per minuut en meer bereikt, is er geen behoefte aan speciale studies van de functie van SU.

2. Een monster met intraveneuze toediening van atropinesulfaat (0,02-0,03 mg / kg). Het is noodzakelijk na toediening van het medicijn om de 30 seconden om een ​​ECG met hartslagcontrole tot de maximale toename te registreren. Bij patiënten met HVZ is de hartslag binnen 1 minuut niet 90 en de toename niet meer dan 20% van de beginwaarde. Vaak is er meer dan 30 seconden lang een versneld slipritme vanuit de atria of AV-aansluiting.

Bij personen met vagale disfunctie van SU wordt een toename van de hartslag tot 90 of meer per minuut genoteerd.

Een waardevolle methode voor het bestuderen van de functie van de sinusknoop is transesofageale EFI (elektrofysiologische studies). Tijdens de procedure worden de volgende indicatoren bepaald: de hersteltijd van de sinusknoopfunctie (IGFSU) en de gecorrigeerde hersteltijd van de SU-functie (CWFSU), die normaal niet hoger zijn dan respectievelijk 1600 ms en 525 ms. Een toename van de waarden van deze indicatoren is kenmerkend voor disfunctie van SU.

In de vroege stadia van ontwikkeling van SSSU is het mogelijk om een ​​kortstondige, onstabiele verhoging van het ritme te bereiken door geneesmiddelen te annuleren die de hartslag vertragen en cholinolytisch (atropine in druppels) of sympathicolytica toedienen (izdrin 5 mg vanaf ј - 1/2 tabletten, de doses worden geleidelijk verhoogd om te voorkomen dat het optreden van ectopische aritmieën). In sommige gevallen kan een tijdelijk effect worden verkregen door belladonna-preparaten voor te schrijven. Bij sommige patiënten werd het effect waargenomen bij gebruik van nifedipine, nicotinezuur en in het geval van hartfalen - ACE-remmers.

De belangrijkste methode om SSSU te behandelen is continue elektrische stimulatie van het hart.

Beven en ventriculaire fibrillatie

Flutter - frequente reguliere ventriculaire activiteit (meer dan 250 weeën in 1 minuut), vergezeld van stopzetting van de bloedcirculatie; flikker (fibrillatie) is een frequente en wanordelijke ventriculaire activiteit. Tegelijkertijd stopt de bloedstroom onmiddellijk. Wanneer paroxysmale tremor of ventriculaire fibrillatie syncope optreedt, valt Morgagni-Adams-Stokes aan.

In de regel is dit een terminale ritmestoornis bij de meerderheid van de patiënten die overlijden aan verschillende ernstige ziekten. De meest voorkomende oorzaak is acute coronaire insufficiëntie.

Kliniek en diagnose

Sinds het begin van fladderen of ventriculaire fibrillatie verdwijnt de puls, worden hartgeluiden niet gehoord, wordt de bloeddruk niet gedetecteerd, wordt de huid bleek met een blauwachtige tint. Binnen 20-40 seconden verliest de patiënt het bewustzijn, kunnen stuiptrekkingen optreden, pupillen verwijden, ademhaling wordt luidruchtig en frequent.

Bij ECG tijdens het trillen van de ventrikels worden regelmatige ritmische golven geregistreerd, die lijken op een sinusoïdale curve met een frequentie van 180 - 250 per minuut. De tanden van de P en T zijn niet gedefinieerd. In geval van ventriculaire fibrillatie op het ECG, worden continu variërende vormen, duur, hoogte en richting van de golf met een frequentie van 130-150 in 1 minuut waargenomen.

Het is noodzakelijk om zo snel mogelijk elektrische defibrillatie van de kamers, externe hartmassage uit te voeren, het hart of borstbeen met een vuist te vegen. Elektrische defibrillatie begint bij een maximale spanning van 7 kV (360 J). Als er geen effect is, worden de ontladingen herhaald, in de intervallen daartussen een externe hartmassage en kunstmatige ventilatie van de longen. Intraveneus of

Intracardiale bolus introduceert adrenaline - 0,5-1 mg, calciumchloride - 0,5-1 g, procaïnamide - 250-500 mg, lidocaïne - 100 mg, herzien - 5-10 mg. De effectiviteit van interventies hangt af van de tijd waarna ze beginnen en de mogelijkheid van elektrische defibrillatie van het hart.

De prognose is in de meeste gevallen ongunstig, vooral wanneer fibrillatie optreedt bij patiënten met ernstig hartfalen, cardiogene shock.

Asystolia van de ventrikels - volledig stoppen van de kamers verbonden met het verlies van hun elektrische activiteit. Meestal is dit het resultaat van ventriculaire fibrillatie. Een rechte lijn wordt geregistreerd op het ECG.

De behandeling verschilt weinig van de beschreven. Na defibrillatie wordt de intraveneuze bolus geïnjecteerd met adrenaline - 0,5-1 mg, vervolgens atropine - 1 mg en wordt de introductie elke 5 minuten herhaald. Natriumbicarbonaat mag niet worden toegediend tijdens een hartstilstand. Tijdelijke elektrostimulatie kan worden gebruikt.

Sinoatriale (sinoauriculaire) blokkade (SAB) ontwikkelt met gestoorde impulsgeleiding van de sinusknoop (SA) naar de atria. Kan worden waargenomen in gevallen van ernstige vagotonie, organische hartbeschadiging (coronaire hartziekte, myocarditis, cardiomyopathie, glycoside-intoxicatie, kinidine, hypokaliëmie).

Verschil 3 graden SAB.

Wanneer ik de overgangstijd van de puls van de SA-knoop naar de atria verlengt. Elektrocardiografisch wordt het niet gedetecteerd.

Bij blokkering van de II-graad treedt het verlies van de hele hartslag op - er is geen P-QRST-complex. Op het ECG wordt een pauze geregistreerd die even lang is als het dubbele R-R-interval. Als een groter aantal complexen uitviel, is de pauze respectievelijk gelijk aan hun totale duur. Tegelijkertijd kan duizeligheid, een gevoel van onregelmatige activiteit van het hart, flauwvallen voorkomen.

De derde graad van blokkade (complete SAB) is eigenlijk asystolie: geen impuls van de SA-knoop wordt uitgevoerd op het atrium of wordt gevormd in de sinusknoop. De activiteit van het hart wordt ondersteund door de activering van de onderliggende bronnen van ritme.

Therapie van de onderliggende ziekte. Bij uitgesproken hemodynamische stoornissen worden atropine, belladonna, efedrine en alupente gebruikt. Het verschijnen van flauwvallen dient als een indicatie voor hartstimulatie.

Atrioventriculair blok (AVB) is het vertragen of stoppen van de geleiding van impulsen van de boezems naar de ventrikels. Dienovereenkomstig kan het niveau van schade aan het geleidende systeem optreden in de boezems, in de atrioventriculaire overgang en zelfs in de kamers. De redenen voor AVB zijn hetzelfde als voor andere schendingen van gedrag. De zelfontwikkelende degeneratieve-sclerotische veranderingen in het hartgeleidingssysteem, die tot AVB bij ouderen leiden (ziekte van Lenegra en Lev), zijn echter ook bekend. AVB kan gepaard gaan met het defect van het interventriculaire septum, Fallot's tetrad, aneurysma van het vliezige deel van het septum, enz.

3 graden blokkade verschillen. De eerste graad wordt gekenmerkt door de verlenging van de tijd van atrioventriculaire geleiding, het interval PQ is gelijk aan of groter dan 0,22 s. Met klasse II AVB worden twee soorten Mobitz-blokkades onderscheiden. Mobitz type I - een geleidelijke verlenging van het interval P-Q met het verlies van één ventriculair complex - het fenomeen van Samoilov-Venkebach. In het geval van Mobitz type II-blokkade, wordt een consistente verlenging van het P-Q-interval niet voorafgegaan door het verlies van het ventriculaire complex. Bij dit type is het mogelijk dat meerdere ventriculaire complexen op een rij uitvallen, wat leidt tot een significante verlaging van de hartslag, vaak met het optreden van aanvallen van Morgagni-Adams-Stokes.

Bij atrioventriculaire blokkade van I en II graden met perioden van Samoilov-Wenckebach worden geen klinische manifestaties waargenomen. Belangrijk belang is de dynamische waarneming van ECG-gegevens.

Met AV-blokkering I-graad, als het P-Q-interval niet langer is dan 400 ms en er geen klinische manifestaties zijn, is geen behandeling vereist. AV-blokkering van het II-niveau van Mobitz I-type zonder klinische manifestaties vereist ook geen behandeling. In het geval van hemodynamische stoornissen: atropine, 0,5-2,0 mg intraveneus, vervolgens pacing. Als AV-blokkade wordt veroorzaakt door ischemie van het myocard (het niveau van adenosine neemt toe in de weefsels), dan wordt de adenosine-antagonist aminofylline aangewezen. Wanneer AV-blokkering II-graad van het type Mobitz II, ongeacht de klinische manifestaties, tijdelijk is, dan is permanente stimulatie (EX) geïndiceerd.

Volledig dwarsblok (atrioventriculair blok III) wordt gekenmerkt door de volledige afwezigheid van geleiding van impulsen door de atrioventriculaire overgang van de boezems naar de ventrikels. De boezems worden opgewekt door de sinusknoop, de ventrikels - onder invloed van impulsen van de atrioventriculaire overgang onder de plaats van de blokkade of van automatiseringscentra van de derde orde. In dit opzicht zijn de atria en ventrikels opgewonden en trekken ze zich onafhankelijk van elkaar aan. Tegelijkertijd is het ritme van atriale samentrekkingen correct en hoger dan het aantal ventriculaire contracties.

Het aantal ventriculaire contracties hangt af van de locatie van de pacemaker. Als het binnen 1 minuut 45 bereikt (of overschrijdt), wordt ervan uitgegaan dat de pacemaker zich in het atrioventriculaire

verbinding (proximaal type blokkade). Bij dit type is het pad van de impuls langs de ventrikels normaal, omdat het QRS-complex niet is gewijzigd. R-R-afstand is constant. Omdat de atria vaker samentrekken dan de ventrikels, de P - R afstand

Organische hartziekten en -behandelingen

Hart-en vaatziekten is een grote groep van pathologische letsels van de hartspier en bloedvaten die het voeden. Ze leiden tot een geleidelijke verslechtering van de kwaliteit van leven van de patiënt, beperking van fysieke activiteit en de overgang naar acuut of chronisch hartfalen. Mensen van alle leeftijden lijden aan een hartaandoening: van geboorte tot ouderdom. Volgens de statistieken van de WHO bezetten ziekten van het hart en de bloedvaten lange tijd de eerste plaats door sterfte, en ondanks de prestaties van de geneeskunde bij diagnose en behandeling, geven ze hun leidende posities niet op.

Soorten hartaandoeningen

• Ischemische hartziekte.
• Aangeboren hartafwijkingen.
• Reumatische hartziekte.
• Ontstekingsziekten van het hart.
• Functionele hartziekte.

Ischemische hartziekte

Coronaire hartziekte (CHD) is een ziekte die gepaard gaat met verminderde bloedtoevoer naar het myocardium als gevolg van atherosclerose of coronaire trombose.

Factoren die bijdragen aan de ontwikkeling van CHD

• Vroege atherosclerose met hypercholesterolemie, een verandering in de verhouding van lipoproteïnefracties in het bloed.
• Irrationeel voedsel met een overwicht van vet, calorierijk voedsel.
• Sedentaire levensstijl, vermijden van fysieke inspanning.
• Alcoholmisbruik, roken.
• Ziekten die leiden tot een verminderd vetmetabolisme (metaboolsyndroom, obesitas, hypothyreoïdie, diabetes).
• Hypertensieve hartziekte.
• Leeftijd en geslacht (coronaire hartziekte komt vaker voor bij oudere mensen, bij mannen komt het vaker voor dan bij vrouwen).
• Karaktereigenschappen (emotionele labiliteit, neiging tot depressie, stress).

Acute vormen van CHD

• Instabiele angina pectoris.
• Myocardinfarct.
• Acuut coronair syndroom.

Chronische vormen van CHD

• Stabiele angina.
• Asymptomatische myocardiale ischemie.
• Cardio.

Symptomen van angina pectoris

Brandende pijn achter het borstbeen drukken, uitstralen naar het linker schouderblad, schouder, in de onderkaak. Af en toe ontwikkelt zich pijn in de maag. Bij stabiele angina begint de pijn na inspanning of emotionele stress. Duur van een minuut tot 10 minuten, maar niet meer dan een half uur. Het ontstaat als gevolg van de toegenomen behoefte van het hart aan zuurstof met een verhoging van de bloeddruk, hartkloppingen.

Onstabiele angina pectoris wordt gekenmerkt door langdurige pijn tot een half uur, zelfs in rust zonder zichtbaar verband met spanning.

Cardiosclerose manifesteert zich door pijn op de borst, kortademigheid, ritmestoornissen, oedeem.

Myocardinfarct

De pathofysiologische oorzaken van een hartinfarct zijn teruggebracht tot drie stadia.

Fase 1 Een langdurig bestaan ​​van een atherosclerotische plaque in een bloedvat leidt tot de vernietiging ervan en de afgifte van de fragmenten samen met de actieve stoffen op het oppervlak van de vaatwand.

Fase 2 Wanneer plaquescheuren optreden, wordt de binnenste laag van het vat, het endotheel, beschadigd. Bloedcellen, vooral bloedplaatjes, blijven hangen in het beschadigde gebied, blijven aan elkaar plakken - er vormt zich een bloedstolsel, dat eerst de plak doordrenkt en dan het lumen van het vat volledig afdekt.

Fase 3 De vorming van een bloedstolsel gaat gepaard met een spasme van de kransslagaders. De bloedtoevoer naar het myocardgebied stopt volledig - dit veroorzaakt necrose van de hartspier.

Symptomen van een hartinfarct

Verschillende klinische manifestaties worden waargenomen afhankelijk van de vorm van het hartinfarct.

• Typische (angina) vorm. Sterke druk, soms brandende pijn in de borst, die zich uitstrekt tot de linkerschouder, schouderblad, arm. De pijn duurt meer dan een half uur, kan niet worden verwijderd met nitroglycerine. Bovendien - aritmie, kortademigheid.
• Astma-aanval. Door linkerventrikelfalen ontstaat een aanval van hartastma. Acuut tekort aan lucht, tachycardie, acrocyanosis, paniekangst.
• Aritmische. Tegen de achtergrond van tachycardie: verlaging van de bloeddruk, duizeligheid, flauwvallen.
• Abdominale. De pijn begint in de buik, misselijkheid, braken. Deze vorm van hartinfarct wordt vaak verward met GI-ziekte.
• Cerebrovasculaire. Symptomatologie is vergelijkbaar met ischemische beroerte. Duizeligheid, misselijkheid, braken, gevoelloosheid van de ledematen.
• Malosimptomno. De aanval begint zoals bij angina, maar duurt meer dan 15 minuten en wordt niet verwijderd door nitroglycerine.

Bij alle vormen van hartinfarct - onmiddellijke hospitalisatie op de afdeling cardiologie. Je kunt de pijn niet verdragen in de hoop dat ze zal slagen. Zonder actieve reanimatie kan dit fataal zijn. Eerste hulp vóór de aankomst van de ambulance om de patiënt volledige rust te garanderen, ontvangen van 0,5 g aspirine, nitroglycerine om de 5 minuten 3 keer.

Spoedeisende artsen zullen anesthesie uitvoeren, heparine injecteren om het bloed te verdunnen, oxygenatie (inademing van zuurstof).

Op de intensive care beginnen activiteiten die verdere necrose van de hartspier voorkomen.

Er zijn chirurgische methoden ontwikkeld om coronaire bloedcirculatie te herstellen: coronaire bypassoperatie, stenting, angioplastiek.

het voorkomen

De oorzaken van de ontwikkeling van atherosclerose, leidend tot coronaire hartziekte en de vreselijke manifestatie ervan voor een hartinfarct, kunnen grotendeels worden geëlimineerd door de patiënten zelf. Normalisatie van de bloeddruk, verlagen van cholesterol en bloedsuiker, verminderen van het gewicht, opgeven van slechte gewoonten (alcohol, roken) zullen de actieve leeftijd van een persoon aanzienlijk verlengen. Als er al problemen zijn met het cardiovasculaire systeem: regelmatige preventieve onderzoeken, medicatie voorgeschreven door een arts, werk- en rustregime, vermijden van emotionele en fysieke inspanning.

Congenitale hartziekten (CHD)

Er zijn 8 gevallen van aangeboren hartziekte per 1000 levendgeborenen. Onder aangeboren afwijkingen bij kinderen, hartafwijkingen variëren van 10 tot 30%. Meer dan 100 UPU's zijn onderzocht. Sommigen dragen bij aan een toename van de bloedtoevoer naar de longen, andere verminderen het integendeel aanzienlijk, en weer andere hebben geen enkele invloed op deze indicator. VPS onderscheidt zich door de ernst van de symptomen, mate van decompensatie, waardoor verschillende behandelingsmethoden worden toegepast op dergelijke patiënten.

Congenitale hartafwijkingen (CHD) zijn hartaandoeningen die zich tijdens de ontwikkeling van de foetus vormen. Gekenmerkt door anatomische defecten van het hart, kleppen en bloedvaten, veroorzaakt wanorde in de kleine en grote cirkel van bloedcirculatie. Etiologische factoren voor de ontwikkeling van CHD zijn chromosomale mutaties, de nadelige effecten van de externe omgeving.

Het negatieve effect van de externe omgeving, die bijdraagt ​​aan de ontwikkeling van hartafwijkingen, vindt plaats tijdens de ziekte van een zwangere vrouw (in het eerste trimester), virale infecties, tijdens het nemen van bepaalde medicijnen, bij beroepsrisico's, bestraling, terwijl zwangere alcohol, drugs en roken worden gebruikt.

De ziekten die het vaakst de ontwikkeling van CHD veroorzaken, zijn rubella, toxoplasmose.

Defect van het interventriculaire septum - aangezien er een gat in de wand tussen de kamers is, komt het bloed verrijkt met zuurstof uit de linker hartkamer tijdens de systole in de rechterventrikel waar veneus bloed is gelegen. Er is een mengeling van arterieel en veneus bloed. Weefsels en cellen van het lichaam van het kind ontvangen minder zuurstof. Als het volume van het gat niet significant is, is de kliniek afwezig en verschijnt de ziekte later na 6-7 jaar van het leven van het kind.

Chirurgische behandeling bestaat uit het sluiten van het defect en het reconstrueren van de juiste anatomische vorm van het interventriculaire septum.

Defect van interatriaal septum. Eerst stroomt het bloed van links naar rechts, de spierlaag van het atrium wordt dikker, de druk in de rechter kamer van het hart stijgt en het bloed stroomt van links naar rechts en het linker atrium is hypertrofisch. Vaak groeit een klein ovaal venster vanzelf en wordt de persoon praktisch gezond. Chirurgische behandeling is beperkt tot de sluiting en plastic van het defect.

Niet-dilatatie van de arteriële ductus. Na de geboorte, tijdens de eerste inhalatie van het kind, worden de longen rechtgetrokken en bloedoxygenatie zit al in de longen van de pasgeborene. Het slagaderkanaal verliest zijn waarde en sluit normaal gesproken. Als dit niet gebeurt, stroomt bloed uit de aorta via de open arteriële ductus de longslagader in. Overbelasting ontstaat in de longcirculatie. Hierdoor zijn de rechter hartsecties hypertrofisch, dan de linker.

Coarctatie van de aorta - stenose of complete atresie (fusie) van de aorta op de plaats van overgang naar het dalende deel. Als een resultaat wordt een hemodynamische stoornis van twee typen gevormd: vóór stenose, omdat er een obstructie is voor de bloedstroom, treedt arteriële hypertensie op; hypotensie na stenose. Het linker ventrikel hypertrofie compenseert, de diameter van de stijgende aorta breidt zich uit, er worden meerdere collateralen gevormd. Baby's hebben bleekheid van de huid, verhoogde druk, moeite met ademhalen. Behandeling alleen met een chirurgische endovasculaire methode van endoplastie of stenting.

Aortastenose vindt plaats hetzij vanwege de vernauwing van de aorta-opening, hetzij tijdens de vorming van een bicuspide aortaklep (normaal is de aortaklep drievoudig). Het werk van de linker hartkamer is aanzienlijk zwaarder vanwege de hoge spanning bij het duwen van bloed door de versmalde opening. Eerst wordt de wand van de linker ventrikel dikker en strekt zich vervolgens uit, de contractiliteit neemt af.

Bij pasgeborenen worden bleekheid van de huid, cyanose van de nasolabiale driehoek, verminderde zuigreflex, regurgitatie, langzame gewichtstoename genoteerd.

Oudere kinderen hebben kortademigheid bij inspanning, pijn op de borst, duizeligheid en zelfs flauwvallen. In de toekomst, in de afwezigheid van radicale behandeling (chirurgie), ontwikkelen angina pectoris, hartastma, hartritmestoornissen en hartfalen.

Chirurgische behandeling: expansie van de aorta-opening met een luchtballon, plastische aortakoker, vervanging van de aortaklep.

Pulmonaire stenose is een abnormale ontwikkeling van de klep of vernauwing van het bloedvat, wat het vrijkomen van bloed in de longcirculatie bemoeilijkt. Met de ontwikkeling van het pathologische proces komen myocardiale hypertrofie en rechterventriculair hartfalen voor.

Wanneer het drukverschil kleiner is dan 40 mm Hg. de ziekte is asymptomatisch. Verhogen van de drukgradiënt van meer dan 40 mm Hg - gecombineerd met kortademigheid bij de geringste inspanning - bij zuigelingen tijdens huilen, zuigen, achterblijven in fysieke en psychologische ontwikkeling.

De kritieke limiet treedt op wanneer de druk stijgt tot boven 70 mm Hg - er treedt hartfalen op.

Met minimale vernauwing van de longslagader, bij afwezigheid van symptomen, controleren ze zorgvuldig de toestand van het kind. Soms wordt met de groei van het kind de versmalling spontaan geëlimineerd.

In andere gevallen wordt chirurgische interventie getoond die gericht is op het elimineren van de vernauwing. Afhankelijk van het bewijsmateriaal is een minimaal invasieve methode mogelijk - endovasculair ballonplastic. Een ballon wordt ingebracht door het vat in het vernauwende gebied, dan wordt lucht door de katheter in de ballon ingebracht, deze zet uit en vergroot de vernauwing.

Met de ineffectiviteit van de ballonplastiek, wordt de bewerking uitgevoerd met open toegang met eliminatie van de beperking en reconstructie van de afwijkende klep.

De transpositie van de grote vaten is de onjuiste positie van de aorta en de longslagader, die, als gevolg van een defect in het leggen van het orgel, in utero van plaats is veranderd. Ernstige ondeugd, leidt binnen een week tot een kritieke toestand. Deze pathologie wordt vaak gecombineerd met andere misvormingen die onverenigbaar zijn met het leven.

Direct na de geboorte ontwikkelen zich totale cyanose, kortademigheid en snelle hartslag. Een noodchirurgische behandeling is de enige manier om het leven van een kind te redden.

het voorkomen

Aan een zwangere vrouw - om infectie met besmettelijke ziektes zoveel mogelijk te voorkomen, om medicijnen te nemen zoals voorgeschreven door een arts, om een ​​gezonde levensstijl te leiden (goede voeding, uitgebalanceerd in vitamines en micro-elementen, voldoende door de frisse lucht gelopen), om psycho-traumatische situaties uit te sluiten, en het negatieve effect van alcohol en tabak op de foetus.

Reumatische groep

Reumatische hartziekte - reumatische hartziekte - komt in 90% van de gevallen voor na een zere keel, die wordt veroorzaakt door B-hemolytische streptokokgroep A. Kinderen en jongeren worden beïnvloed door incidentie. Bij volwassenen is de diagnose van primaire reuma uiterst zeldzaam.

De meest erkende is de theorie van auto-immuunbeschadiging van het bindweefsel van het hart en de trigger is B-hemolytische streptococcus, die determinante receptoren met een myocard in structuur heeft. Een immuunreactie wordt gelanceerd, immuuncomplexen vernietigen gezonde hartcellen. Vooral vaak beschadigd valvulair apparaat van de hartspier.

Afhankelijk van wat voor soort structuur wordt aangetast, zijn er soorten reuma van het hart:

• Myocarditis (met schade aan de spierlaag van het hart).
• Endocarditis (beschadigde binnenste schil).
  Pericarditis (ontstoken buitenste omhulsel van bindweefsel).
• Pancarditis (ontsteking dekt tegelijkertijd alle drie hartmembranen).

Acute reumatische hartziekte begint plotseling met levendige klinische manifestaties. In 2-3 maanden van het verloop van de hartziekte kan zich vormen. Tijdens deze periode is actieve, adequate therapie nodig.

Subacute vorm kan voorkomen zes maanden na de primaire reumatische aanval. Symptomen zijn niet karakteristiek, wat de diagnose en effectiviteit van de behandeling bemoeilijkt.

Terugkerende vorm. De ziekte verloopt in golven. Acute periodes met typische symptomen worden vervangen door perioden van denkbeeldig welbevinden. Voor kinderen is het een ongunstige vorm, aangezien er zich snel hartafwijkingen vormen, wat verder leidt tot invaliditeit.

Latente vorm De ziekte manifesteert zich niet. Noch instrumentale, noch laboratoriumtechnieken onthullen pathologie. Vaak wordt de diagnose gesteld na het gevormde defect.

Vele opties voor het verloop van reuma, de mate van beschadiging van de hartstructuren, achtergrondziekten, ernstige complicaties zoals stoornissen van de bloedsomloop veroorzaken een alomvattende benadering van de diagnose en behandeling van de ziekte.

symptomen

Aandeel op gemeenschappelijk, kenmerkend voor vele infectieziekten.

aspecifieke

• Koorts boven de 38 graden zonder te chillen.
• Hoofdpijn en duizeligheid.
• Verhoogde transpiratie.
• Asthenisch syndroom (lethargie, vermoeidheid, apathie).
• Migratie van artritis van middelgrote en grote gewrichten.

hart

• Gevoel van ongemak achter het borstbeen.
• Pijn in het hart blijft steken, trekken.
• Tahi en bradycardie.
• Aritmie.
• Kortademigheid, zelfs met weinig inspanning.

Neurologische stoornissen in de vorm van psycho-emotionele labiliteit (huilen, hysterie), onvrijwillige spiertrekkingen van de gezichtsspieren, krampen in de benen, armen en torso.

behandeling

Behandeling voor reuma complex, lang, bestaande uit verschillende fasen.

Fase 1 - ziekenhuis. Voer etiotropische behandeling gericht op B-hemolytische streptokokken: antibiotica van de penicilinegroep, niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen (voltaren, ibuprofen, indomethacine). Met een uitgesproken auto-immuunproces - immunosuppressiva. Pathogenetische therapie afhankelijk van de symptomen - hart, antihistaminicum, diureticum.

Fase 2 - sanatorium en revalidatieafdeling. Een herstellende behandeling wordt uitgevoerd: gedoseerde lichaamsbeweging, ademhalingsoefeningen, gezondheid van voedsel, vitaminetherapie.

Fase 3 - dispensary observatie door een reumatoloog. Sanering van foci van chronische infectie (tonsillitis, faryngitis), profylactische anti-terugvalbehandeling in de herfst-winterperiode, bewaking van het cardiovasculaire systeem.

het voorkomen

Verharden, redelijke fysieke activiteit, uitgebalanceerd dieet, versterking van het immuunsysteem.

Functionele hartziekte

Naast organische hartletsels is er een groep functionele toestanden waarin patiënten klagen over pijnlijke gevoelens in de regio van het hart, maar met zorgvuldig onderzoek geen pathologische veranderingen vinden. Een enkel beeld van de oorzaken van symptomen bij functionele hartaandoeningen in de medische gemeenschap is niet ontwikkeld

Symptomen kunnen van een andere aard zijn: steken in de regio van het hart, hartritmestoornissen, een gevoel van "vervaging" van het hart. Meestal wordt het geassocieerd met een aandoening van het autonome zenuwstelsel, in combinatie met neurose. De patiënt ervaart psycho-emotionele stress, depressie, suggereert de aanwezigheid van een dodelijke ziekte. In de regel worden dergelijke verschijnselen waargenomen bij mensen met een intens ritme van het leven, leidend tot een ongezonde levensstijl (alcoholmisbruik, sterke koffie, thee, roken).

De iatrogene factor is van groot belang. De zorgeloze uitspraak van de arts over elke indicator van het werk van het hart, die kleine afwijkingen van de norm heeft, leidt de patiënt in paniek.

Bij kinderen wordt de term functionele cardiopathie gebruikt om naar deze aandoening te verwijzen. Kinderen maken zich zorgen over hoofdpijn, zwakte, vermoeidheid, kortademigheid, hartzeer, een gevoel van gebrek aan lucht. In benauwde kamers is flauwvallen mogelijk, gecombineerd met een daling van de bloeddruk.

behandeling

Kalmerende middelen, kalmeringsmiddelen, vitamines toe te wijzen. Om het welzijn en de klinische manifestaties te verbeteren, is een voorwaarde een overgang naar een gezonde levensstijl: afwisselend werken en rusten, slechte gewoonten opgeven, in de frisse lucht blijven, sporten (behalve zware lichamelijke inspanning), rationele voeding.