Wat is dyslipidemie

Dyslipidemie - een aandoening waarbij het lipidenmetabolisme wordt verstoord, wat leidt tot het ontstaan ​​van atherosclerose.

Bij deze ziekte worden de vaatwanden verdicht, het lumen daartussen versmalt, wat een overtreding van de beweging van bloed in alle organen van het lichaam veroorzaakt. Dit is beladen met de ontwikkeling van coronaire hartziekten of hersenziekte, beroerte, hartaanval, hypertensie.

Algemene informatie over de ziekte

Als het niveau van lipiden excessief verhoogd is, wordt de pathologie hyperlipidemie genoemd. De ontwikkeling van de ziekte wordt beïnvloed door levensstijl, voeding, bepaalde medicijnen, gebrek aan activiteit en slechte gewoonten.

Dyslipidemie duidt op een schending van de balans van vetachtige elementen. Deze laagmoleculaire verbindingen worden gesynthetiseerd in de lever en vervolgens getransporteerd naar alle cel- en weefselstructuren door lipoproteïnen - complexe lipide-eiwitcomplexen. Drie soorten kunnen worden geclassificeerd, met een lage, hoge of zeer lage dichtheid.

LDL en VLDL zijn grote structuren met een uitgesproken vermogen om af te zetten in het cholesterol sediment. Ze veroorzaken ziekten van het vaatbed en het hart, en dit cholesterol is "slecht". LDL veroorzaakt de vorming van plaques op het endotheel, waardoor het lumen van de bloedvaten wordt verminderd.

HDL verwijst naar moleculen die oplossen in water en bijdragen aan de eliminatie van cholesterol, waardoor de afzetting in de vaten wordt voorkomen. In de lever kunnen ze worden omgezet in galzuren die het lichaam verlaten via de darmen.

Atherogene waarde (coëfficiënt) is de verhouding van de som van LDL- en VLDL-componenten tot hoge dichtheid. Hypercholesterolemie is de overmaat van het aantal van dergelijke elementen in het bloed van een persoon.

Tegen de achtergrond van deze problemen, evenals dyslipidemie, kan atherosclerose optreden, wat weefselhypoxie veroorzaakt. Om een ​​dergelijke aandoening te identificeren, volstaat het om bloedmonsters te analyseren en het lipidemetabolisme te evalueren.

Ze zeggen over onbalans wanneer:

• Het cholesterolgehalte (totaal) is hoger dan 6,3 mmol / l.
• KA overschrijdt 3.
• TG meer dan 2,5 mmol / l.
• LDL overschrijdt 3 mmol / l.
• HDL minder dan 1 mmol / l voor mannen en minder dan 1,2 mmol / l voor vrouwen.

Pathologische factoren

De oorzaken van de vorming van de ziekte kunnen in verschillende groepen worden verdeeld:

• Erfelijke aanleg. Primaire dyslipidemie wordt voornamelijk overgedragen door ouders die een abnormaal element in hun DNA hebben dat verantwoordelijk is voor cholesterolsynthese.
• Factoren die secundaire dyslipidemie veroorzaken, komen voor:
  1. Bij hypothyreoïdie, wanneer de functionaliteit van de schildklier wordt verminderd.
  2. Bij diabetespatiënten die een verminderde glucoseverwerking hebben.
  3. Als er een leverziekte in een staat van obstructie is, wanneer de stroom van gal verstoord is.
  4. Met het gebruik van bepaalde medicijnen.

• Fouten in voeding. Hier zijn er twee vormen: voorbijgaand en permanent. De eerste wordt gekenmerkt door het optreden van hypercholesterolemie onmiddellijk of om de andere dag na een significante inname van vet voedsel. Persistente voedingspathologie wordt waargenomen bij personen die regelmatig voedingsmiddelen consumeren met grote hoeveelheden dierlijke vetten.

Risicogroep

Er dient rekening te worden gehouden met het feit dat factoren die de progressie van atherosclerose veroorzaken, betrokken zijn bij de vorming van dyslipidemie. Ze kunnen worden onderverdeeld in aanpasbaar en niet-aanpasbaar. Er is een risicogroep van mensen die het meest vatbaar zijn voor de ontwikkeling van de ziekte.

• Ondervoeding, gedomineerd door vet cholesterol voedsel.
• Sedentaire levensstijl.
• De aanwezigheid van stress.
• Slechte gewoonten: alcohol, roken.
• Obesitas.
• Hoge bloeddruk.
• Decompensatie van diabetes.

Deze factoren kunnen, indien gewenst, door de patiënt worden gecorrigeerd.

Onveranderde oorzaken kunnen niet worden gewijzigd. Ze zijn typisch voor mannen die ouder zijn dan 45 jaar. Personen met een familiegeschiedenis, die gevallen van vroeg begin van atherosclerose, dyslipidemie, hartaanval, beroerte, plotselinge dood hadden, zijn ook vatbaar voor ziekte.

Tekenen van ziekte

Externe symptomen kunnen zich manifesteren als:

• Xanthoma. Dit zijn knobbeltjes, dicht bij aanraking, die deeltjes van cholesterol bevatten. Ze bevinden zich boven de peeslagen. Meestal zijn ze te vinden op de handen, minder vaak verschijnen ze op de handpalmen en zolen, rug of andere delen van de huid.
• Xanthelasma. Gemanifesteerd in de ophoping van cholesterol onder de plooien van de oogleden. Qua uiterlijk lijken ze op knobbeltjes met een geelachtige tint of een normale huidskleur.
• Lipoïde boog van het hoornvlies. In uiterlijk is het een bezel die wordt afgezet op de rand van het hoornvlies van het oog. Het is wit of grijs. Als er problemen optreden bij patiënten die nog geen 50 jaar oud zijn, suggereert dit dat de oorzaak van de ziekte is bij erfelijke dyslipidemie.

De ziekte heeft een eigenaardigheid die zich niet lang manifesteert, wanneer het lichaam al ernstig is beschadigd. In het vroege stadium van de pathologie is het mogelijk om het probleem te identificeren bij het testen op lipidenanalyse.

De basis van de stoornissen is het metabool syndroom, in het algemeen is het een complex van mislukkingen tussen vetmetabolisme en normalisatie van de bloeddruk. Kenmerkende uitingen kunnen een verandering zijn in de hoeveelheid lipiden in de bloedtest, hypertensie, hyperglycemie, hemostase-fouten.

Ziekte classificatie

Op basis van de hoeveelheid lipiden worden dit soort pathologieën onderscheiden:

• Geïsoleerde hypercholesterolemie, wanneer verhoogd cholesterol, dat deel uitmaakt van lipoproteïnen.
• Gemengde hyperlipidemie wanneer hoge cholesterol en triglyceriden worden gedetecteerd in de analyse.

Dyslipidemie op het mechanisme van voorkomen kan primair zijn (dit omvat erfelijke ziekten) of secundair, die verschenen onder de invloed van ongunstige factoren.

Daarnaast is er een classificatie volgens Fredrickson, waarbij de soorten ziekte afhangen van het type lipide dat verhoogd is. In de meeste gevallen kan de ziekte leiden tot atherosclerose. De volgende vormen worden onderscheiden:

• Erfelijke hyperchilomycronemie. Het verschilt daarin dat bij de bloedtest alleen chylomicrons zijn verhoogd. Dit is de enige ondersoort waarin het risico op het ontwikkelen van atherosclerose minimaal is.
• Type 2a is erfelijke hypercholesterolemie of wordt veroorzaakt door nadelige externe factoren. Tegelijkertijd verhoogde LDL-indicatoren.
• 2b type, dit omvat gecombineerde hyperlipidemie, wanneer lipoproteïnen met een zeer lage en lage dichtheid, evenals triglyceriden toenemen.
• Erfelijke disbeta-lipoproteïnemieën worden gerangschikt als de derde soort wanneer LDL verhoogd is.
• Type 4 wordt endogene hyperlipidemie genoemd, met verhoogde niveaus van lipoproteïnen met een zeer lage dichtheid.
• De laatste 5 typen omvatten erfelijke hypertriglyceridemie, waarbij chylomicrons en lipoproteïnen met een zeer lage dichtheid worden vergroot.

diagnostiek

In de meeste gevallen kan dyslipidemie worden vastgesteld door een reeks speciale onderzoeken uit te voeren. De definitieve diagnose is gesteld na:

• Ondergaat een primaire inspectie met het verzamelen van klachten en anamnese. De arts probeert de karakteristieke tekenen van ziekte bij een patiënt te identificeren en bestudeert ook informatie over erfelijke en overgedragen pathologieën.
• Identificeer de aanwezigheid van xanthelasm, xanthoma, lipoïde boog van het hoornvlies.
• Doneer bloed en urine voor analyse.
• Is lipidogram. Het helpt om de coëfficiënt van atherogeniciteit te bepalen.
• Klasse M- en G-immunoglobulinen worden in het bloed bepaald.

Ziekte behandeling

Voor de normalisatie van vetmetabolisme, kunnen artsen speciale medicijnen, dieet, actieve levensstijl, methoden van traditionele geneeskunde voorschrijven.

Medicamenteuze behandelmethode is om:

• Statines - geneesmiddelen die de biosynthese van cholesterol in de levercellen helpen verminderen. Deze fondsen hebben een ontstekingsremmend effect. De meest voorkomende zijn Atorvastatine, Lovastatine, Fluvastatine.
• Fibraten toegediend aan verhoogde triglyceriden. Behandeling helpt om HDL te verhogen, wat het verschijnen van atherosclerose voorkomt. Het meest effectief is de combinatie van statines en fibraten, maar er kunnen ernstige onaangename gevolgen optreden, zoals myopathie. Breng vanuit deze groep Clofibrate, Fenofibrat aan.
• Nicotinezuur in de samenstelling van Niacine, Enduracin. Deze medicijnen hebben lipideverlagende eigenschappen.
• Meervoudig onverzadigde vetzuren, omega-3. Ze zijn te vinden in visolie. Deze behandeling helpt om cholesterol, lipiden, LDL en VLDL in het bloed te verminderen. Dergelijke geneesmiddelen zijn anti-atherogeen, kunnen de reologische functies van het bloed verbeteren en de vorming van bloedstolsels remmen.
• Cholesterolabsorptie-inhibitoren die de absorptie in de dunne darm helpen stoppen. Het bekendste medicijn is Ezetimibe.
• Harsen voor galzuurverbindingen: Colestipol, Cholestyramine. Deze fondsen zijn nodig als monotherapie voor hyperlipidemie of als onderdeel van een complexe behandeling met andere hypocholesterolemische geneesmiddelen.

Thuis methoden

Folk remedies helpen cholesterol te verminderen en de conditie van bloedvaten te verbeteren. Ze kunnen als extra hulp worden gebruikt.

De meest gebruikelijke methoden zijn:

• Ontvangst van aardappelsap. Het moet dagelijks op een lege maag worden gedronken. Om dit te doen, rauwe aardappelen worden schoongemaakt, gewassen en gewreven, knijp de inhoud. De resulterende drank wordt vers gedronken.
• Een mengsel van citroen, honing, plantaardige olie. Drink dit geneesmiddel is noodzakelijk voor een lange tijd, tenminste 2-3 maanden.
• Citroenthee Het kalmeert en toont goed, verbetert de bloedvaten van de hersenen en het hart.
• Brandnetelbaden. Hiervoor wordt een vers gesneden plant in een heet bad geplaatst. Infundeer gedurende een half uur, breng op de gewenste temperatuur en dompel de voeten onder in dit water. Het helpt om atherosclerose in de onderste ledematen te stoppen.

Voedingsprincipes bij ziekte

Dieet voor deze pathologie is nodig om cholesterol te verlagen. Een uitgebalanceerd dieet helpt overtollig gewicht te verminderen en de bloedsuikerspiegel te normaliseren.

Wanneer het dyslipidemische syndroom wordt waargenomen, moet de patiënt afzien van een grote hoeveelheid dierlijke vetten die worden geconsumeerd.

Uit het dieet moet worden uitgesloten reuzel, zure room, eigeel, boter, vet vlees, worstjes, worstjes, bijproducten, garnalen, calamares, kaviaar, kaas meer dan 40% vet.

Om ervoor te zorgen dat de voeding compleet blijft, kunnen dierlijke vetten worden vervangen door plantaardige vetten. Het zal voor patiënten nuttig zijn om maïs, zonnebloem, katoenzaad, lijnzaad, sojaolie te nemen.

Daarnaast is het noodzakelijk om andere voedingsmiddelen van plantaardige oorsprong in te voeren, namelijk:

• Fruit, bessen, groenten, peulvruchten. Al deze stoffen bevatten voedingsvezels, waarvoor ten minste 30 g per dag nodig is.
• Koolzaadolie en sojaolie, waar stanolen aanwezig zijn. Hun dagelijkse hoeveelheid zou 3 g moeten zijn.
• Verse pruimen, abrikozen, perziken, zwarte bessen, bieten, wortels. Deze producten zijn rijk aan pectines. Gedurende de dag moet u ongeveer 15 gram van dergelijk voedsel eten.

De belangrijkste aanbevelingen van een dieet voor dyslipidemie zijn om een ​​aantal regels te volgen:

• Regelmatige inname van fruit, groenten en bessen.
• Het gebruik van meervoudig onverzadigde vetten, mono en verzadigd, moet plaatsvinden in een verhouding van 1: 1: 1.
• Beperking van vetrijke zuivelproducten.
• Het verbruik van eieren verminderen tot 3 stuks in 7 dagen.

Alcoholmisbruik is gecontra-indiceerd, droge rode wijn is echter goed voor de zieken, in kleine hoeveelheden ingenomen vóór de maaltijd.

Complicaties van pathologie

Alle negatieve effecten van de ziekte kunnen worden onderverdeeld in acuut en chronisch. De eerste is een beroerte, hartinfarct. Pathologie ontwikkelt zich snel en eindigt vaak in de dood.

Chronische complicaties omvatten trombus, aritmie, hypertensie, aortastenose, nierfalen, angina pectoris, trofische ulcera en claudicatio intermittens.

Wanneer wordt overwogen waar vasculaire schade wordt waargenomen als gevolg van de accumulatie van atherosclerotische plaques, wordt atherosclerose geïsoleerd:

• Aorta. Het veroorzaakt hypertensie, in sommige gevallen kan het hartafwijkingen veroorzaken, aortaklep insufficiëntie, stenose.
• Hart schepen. Kan leiden tot een hartinfarct, hartritmestoornissen, hartaandoeningen of falen.
• Cerebrale schepen. Dit verslechtert de activiteit van het lichaam. Vasculaire overlap kan optreden, wat leidt tot ischemie en beroerte.
• Nierslagaders. Het manifesteert zich bij hypertensie.
• Darmslagaders. Vaak leidt dit tot een darminfarct.
• Schepen van de onderste ledematen. Kan claudicatio intermittens of ulceratie veroorzaken.

Hoe ziekte te voorkomen

Preventie van dyslipidemie is:

• Normalisatie van het gewicht.
• Handhaaf een actieve levensstijl.
• Uitzonderlijke stressvolle situaties.
• Preventieve onderzoeken ondergaan.
• Goede voeding.
• Verwezenlijking van compensatie voor chronische pathologieën zoals diabetes. Ze moeten snel worden behandeld en complicaties vermijden.

Een verstoring van het lipidenmetabolisme kan op elke leeftijd optreden, als u uw lichaam niet controleert. Niet om te weten wat het is - dyslipidemie, het is heel belangrijk om goed te eten en slechte gewoonten op te geven.

De gevaarlijkste complicatie die een patiënt kan tegenkomen, is de ontwikkeling van atherosclerose, een hartaanval, beroerte, hartfalen.

De behandeling bestaat voornamelijk uit de correctie van het vetmetabolisme, het voorschrijven van statines, fibraten, nicotinezuur, cholesterolabsorptieremmers, harsen voor het binden van galzuren, meervoudig onverzadigde vetzuren.

Dyslipidemie classificatie

In het huidige stadium wordt de volgende terminologie gebruikt om stoornissen in het lipidenspectrum te karakteriseren: dyslipidemie, hyperlipoproteïnemie en hyperlipidemie.

De term dyslipidemie zo breed als het omvat verbetering van lipide en lipoproteine ​​boven de optimale waarde en / of een mogelijke vermogensverlies lipidegedeelte, namelijk HDL of alfalipoproteinov.

De term hyperlipoproteïnemie betekent elke toename in het niveau van lipiden en lipoproteïnen in het bloedplasma boven het optimale niveau.

De term hyperlipidemie is de eenvoudigste, omdat het voor het gebruik ervan voldoende is om de toename van bloedlipiden (cholesterol en TG) boven het optimale niveau te bepalen.

Voor het karakteriseren van hyperlipoproteïnemie is de WHO-classificatie de meest gebruikte (tabel 2.1).

I-fenotype wordt gekenmerkt door een geïsoleerde toename in het niveau van HM. Cholesterol en TG kunnen matig worden verhoogd. Dit fenotype van hyperlipoproteïnen wordt zelden opgemerkt en werkt gewoonlijk niet samen met de ontwikkeling van atherosclerose. Restanten gevormd tijdens het hydrolyseproces van HM kunnen echter atherogeen zijn.

Voor het IIa-fenotype is een verhoging van de concentratie van LDL-cholesterol en cholesterol typisch, het TG-niveau ligt binnen het normale bereik. Dit fenotype komt vrij veel voor in de populatie en is nauw verwant aan de ontwikkeling van atherosclerose van de coronaire vaten. Bij erfelijke aandoeningen van lipidemetabolisme IIa wordt het fenotype gediagnosticeerd bij patiënten met familiale en polygene hypercholesterolemie.

In het IIb-fenotype is de concentratie van LDL-cholesterol en cholesterol-VLDL verhoogd. Bij personen met fenotype IIb wordt gecombineerde hyperlipoproteïnemie opgemerkt, omdat de concentraties van cholesterol en TH verhoogd zijn. Dit is een algemeen en atherogeen type. In gevallen van primaire hyperlipoproteïnemie IIb wordt het fenotype vaker opgemerkt bij patiënten met familiale gecombineerde hyperlipoproteïnemie. Vaak is gecombineerde hyperlipoproteïnemie een manifestatie van secundaire stoornissen van het lipidemetabolisme.

Het III-fenotype manifesteert zich door een verhoging van het niveau van Lpp en, als gevolg daarvan, cholesterol en TH. Dit is een eerder zeldzaam type stoornis van het lipidemetabolisme, vaak geassocieerd met het E2 / 2-fenotype E, E, waar de leverreceptoren slechter zijn dan die van andere apo-E-fenotypen, binden LLP. Het III-fenotype wordt meestal gedetecteerd in metabole aandoeningen, in het bijzonder bij patiënten met metabool syndroom en diabetes. Bij verdenking van het III-fenotype wordt een belangrijke rol bij de diagnose gespeeld door serumelektroforese in een agarosegel. Een karakteristieke brede beta-band verschijnt op het elektroforegram, wat de hoge bloedspiegels van de LFP weergeeft. In dragers van het derde fenotype met de bovengenoemde aandoeningen is het risico van atherosclerose hoog.

Voor een IV-fenotype zijn een verhoogde concentratie van VLDL en hypertriglyceridemie kenmerkend. Dit is een veelvoorkomend type dyslipidemie, het wordt gedetecteerd bij 40% van de patiënten met stoornissen in het lipidenmetabolisme. Het IV-fenotype kan een manifestatie zijn van familiaire hypertriglyceridemie, evenals een frequente manifestatie van secundaire stoornissen van het lipidemetabolisme. In combinatie met een lage concentratie HDL-cholesterol wordt dit fenotype gekenmerkt door een hoge atherogeniciteit.

V-fenotype wordt zelden waargenomen. Gekenmerkt door een gelijktijdige toename van de concentratie van CM en VLDL, evenals hypertriglyceridemie en een matige toename van het cholesterolgehalte. Gewoonlijk is er geen duidelijk verband tussen het V-fenotype en de ontwikkeling van atherosclerose. Ernstige hypertriglyceridemie die kenmerkend is voor dit fenotype is echter gevaarlijk voor de ontwikkeling van acute pancreatitis.

De WHO-classificatie houdt geen rekening met het fenotype, dat wordt gekenmerkt door een selectieve afname van HDL-cholesterol (hypoalpha-lipoproteïnemie). Dit fenotype wordt vaker opgemerkt bij mannen, vergezeld van laesies van de coronaire en cerebrale vaten. Het is belangrijk op te merken dat de bovenstaande classificatie niet toestaat een diagnose te stellen van de ziekte die dyslipidemie veroorzaakte, maar het maakt het mogelijk om de graad van atherogeniciteit vast te stellen.

Op hetzelfde moment in de medische literatuur om de niveaus van lipoproteïnen veel gebruikte indeling van bloed in het derde verslag over de behandeling van dyslipidemie bij volwassenen (Adult Treatment Panel - ATP-III) voorgestelde lipide componenten te evalueren (. Tabel 2.2) van de National Cholesterol Education Program van de Verenigde Staten.

In 2003 prof. MI Lutai Oekraïense Society of Cardiology voorgestelde nieuwe klinische classificatie van dyslipidemie, gemaakt op basis van de aanbevelingen van de Singapore cardiologie-cal Society - Clinical Practice Guidelines «Lipids» (2001) en aangevuld met een zesde uitvoering van de primaire dyslipidemie - een geïsoleerde daling van de HDL-cholesterol (hypoalfalipoproteinemie), die zelden wordt gediagnosticeerd.

Klinische classificatie van primaire dyslipidemie van de Oekraïense Wetenschappelijke Vereniging voor Cardiologie (Lutay M. I, 2003)

In de klinische classificatie van dyslipidemie van de Ukrainian Scientific Society of Cardiology (2003), weergegeven in tabel. 2.3, aanbevolen het niveau van bloedlipiden pathologisch beschouwd en logisch, indien de hoeveelheid totaal cholesterol ≥6,2 mmol / L (240 mg / dL), LDL ≥4,1 mmol / L (160 mg / dL) en TG ≥2,3 mmol / L (200 mg / dL).

De diagnose van dyslipidemie, hyperlipoproteïnemie en hyperlipidemie is niet onafhankelijk, maar moet worden opgenomen in de belangrijkste klinische diagnose van hart- en vaatziekten. Voor algemeen gebruik bij klinische diagnose in 2007. voorgesteld om een ​​vereenvoudigde versie van de classificatie van dyslipidemie te gebruiken.

Klinische classificatie van dyslipidemie van de Oekraïense Wetenschappelijke Vereniging voor Cardiologie (2007)

1. Hypercholesterolemie (komt overeen met type IIa door D. Fredrickson).

2. Gecombineerde dyslipidemie (komt overeen met type IIb en type III volgens D. Fred rick zoon).

3. Hypertriglyceridemie (komt overeen met type IV door D. Fredrickson).

Opgemerkt moet worden dat recent de normatieve waarden van de belangrijkste kenmerken van het lipidenprofiel veranderingen hebben ondergaan. Volgens een derde herziene European Society of Cardiology richtlijnen voor de preventie van hart- en vaatziekten (HVZ) (2007) rekening houden met de volgende optimale eigenschappen van lipiden en lipoproteïnen (zie tabel 2.4.).

Bij het uitvoeren van maatregelen voor primaire en secundaire preventie van cardiovasculaire complicaties in overeenstemming met de aanbevelingen van de European Society of Cardiology (2007), moeten artsen zich richten op de volgende streefwaarden voor totaal cholesterol en LDL-cholesterol:

• voor de algemene bevolking zou het cholesterolgehalte in het plasma moeten zijn

• streefwaarden voor patiënten met IHD, klinische manifestaties van HVZ en patiënten met diabetes mellitus: voor totaal cholesterol

EI Mitchenko "Dyslipidemie: diagnose, preventie, behandeling"

Typen hyperlipidemie volgens Fredrickson (1967)

Hyperhilomi-conemie, tekort aan LPLazy

Familietekort LPLazy

Systemische lupus erythematosus (SLE), pancreatitis, onvoldoende onder controle te brengen diabetes mellitus

Hypothyreoïdie, nefrose, dysglobulinemie, acute porfyrie, idiopathische hypercalcemie

inhoud van LDL en VLDL

Familiale hypercholesterolemie, familiale gecombineerde hyperlipidemie

Nefrotisch syndroom, diabetes

Diabetes mellitus, hypothyreoïdie, dysglobulinemie

Familiale hypertriglyceridemie, familiale gecombineerde hyperlipidemie

Glycogenose, hypothyreoïdie, SLE, diabetes mellitus, nefrotisch syndroom, nierfalen

Meestal triglyceriden, cholesterol

de inhoud van chylomicrons VLDL

Familiale hypertriglyceridemie, familiale gecombineerde hyperlipidemie

Onvoldoende gereguleerde diabetes mellitus, glycogenose, hypothyreoïdie, nefrotisch syndroom, dysglobulinemie, zwangerschap, oestrogeentoediening met familiale hypertriglyceridemie

Classificatie van cardiomyopathie (WHO, 1995; code volgens ICB-10 - i42)

Arrhythmogene cardiomyopathie van de rechter ventrikel *

Niet-classificeerbare cardiomyopathie (redenen onbekend)

Opmerking: * - Arrhythmogenic rechter ventrikel cardiomyopathie - vervanging van een deel van het myocardium van de rechterkamer op de vet of bindweefsel, gemanifesteerd ventriculaire tachycardie van de rechterventrikel.

Geschatte formulering van de diagnose

Gedilateerde cardiomyopathie, atriale fibrillatie, tachysystolische vorm, NC IIA (III FC op NYHA).

Hypertrofische cardiomyopathie met obstructie van het uitstroomkanaal van de linker ventrikel, stenocardiesyndroom, NK I (2e FC van NYHA).

Classificatie van infectieuze endocarditis (ICD-10 code: I33)

dyslipidemie

Dyslipidemie is een schending van het lipidenmetabolisme, dat bestaat uit het veranderen van de concentratie van lipiden in het bloed (afname of toename) en is een risicofactor voor de ontwikkeling van talrijke pathologische processen in het lichaam.

Cholesterol is een organische verbinding die onder andere onderdeel is van het celmembraan. Deze stof is niet oplosbaar in water, maar oplosbaar in vetten en organische oplosmiddelen. Ongeveer 80% van het cholesterol wordt geproduceerd door het lichaam zelf (de lever, darmen, bijnieren, nieren, geslachtsklieren zijn betrokken bij de productie), de resterende 20% wordt ingenomen met voedsel. Intestinale microflora is actief betrokken bij het cholesterolmetabolisme.

De functies van cholesterol omvatten het waarborgen van de stabiliteit van celmembranen in een breed temperatuurbereik, deelname aan de synthese van vitamine D, bijnierhormonen (inclusief oestrogeen, progesteron, testosteron, cortisol, aldosteron), evenals galzuren.

Bij afwezigheid van behandeling ontwikkelt zich vasculaire atherosclerose op de achtergrond van dyslipidemie.

Transportvormen van lipiden in het lichaam, evenals structurele elementen van celmembranen zijn lipoproteïnen, die bestaan ​​uit lipiden (lipo) en eiwitten (eiwitten). Lipoproteïnen zijn verdeeld in vrije (bloedplasma-lipoproteïnen, oplosbaar in water) en structurele (lipoproteïnen van celmembranen, de myelineschede van zenuwvezels, onoplosbaar in water).

De meest bestudeerde vrije lipoproteïnen zijn plasma-lipoproteïnen, die worden geclassificeerd op basis van hun dichtheid (hoe hoger het lipidengehalte, hoe lager de dichtheid):

• lipoproteïnen met een zeer lage dichtheid;
• lipoproteïnen met lage dichtheid;
• lipoproteïnen met hoge dichtheid;
• chylomicronen.

Cholesterol wordt getransporteerd naar perifere weefsels door chylomicronen, lipoproteïnen met een zeer lage en lage dichtheid en lipoproteïnen met hoge dichtheid worden naar de lever getransporteerd. Lipolytische afbraak van lipoproteïnen met zeer lage dichtheid, die optreedt onder de werking van het enzym lipoproteïne lipase, produceert lipoproteïnen met tussenliggende dichtheid. Normaal gesproken worden lipoproteïnen met gemiddelde dichtheid gekenmerkt door een korte levensduur in het bloed, maar ze kunnen zich ophopen met enkele stoornissen van het lipidemetabolisme.

Dyslipidemie is een van de belangrijkste risicofactoren voor atherosclerose, die op zijn beurt verantwoordelijk is voor de meeste pathologieën van het cardiovasculaire systeem die zich op oudere leeftijd voordoen. Atherogene lipidemetabolismestoornissen omvatten:

• verhoging van de concentratie van totaal cholesterol in het bloed;
• verhoogde niveaus van triglyceriden en lipoproteïnen met lage dichtheid;
• verlaging van het niveau van lipoproteïne met hoge dichtheid.

redenen

De oorzaken van dyslipidemie kunnen aangeboren zijn (enkele of meervoudige mutaties die hyperproductie of afgiftedefecten van triglyceriden en lipoproteïnen met lage dichtheid of hypoproducten of overmatige eliminatie van lipoproteïnen met hoge dichtheid veroorzaken) of verkregen. Dyslipidemie wordt meestal veroorzaakt door een combinatie van verschillende factoren.

Medicamenteuze behandeling van dyslipidemie bij kinderen wordt pas na 10 jaar uitgevoerd.

De belangrijkste ziektes die bijdragen aan de ontwikkeling van dit pathologische proces zijn diffuse leverziekte, chronisch nierfalen en hypothyreoïdie. Dyslipidemie komt vaak voor bij patiënten met diabetes. De reden is de neiging van dergelijke patiënten tot atherogenese in combinatie met een verhoogde concentratie in het bloed van triglyceriden en lipoproteïnen met lage dichtheid en een gelijktijdige afname in het niveau van lipoproteïnen met hoge dichtheid. Patiënten met type 2 diabetes mellitus lopen een hoog risico op het ontwikkelen van dyslipidemie, vooral met een combinatie van lage diabetescontrole en ernstige obesitas.

Andere risicofactoren zijn onder meer:

• de aanwezigheid van dyslipidemie in de familiegeschiedenis, dwz erfelijke aanleg;
• arteriële hypertensie;
• slechte voeding (vooral te veel eten, overmatige consumptie van vet voedsel);
• gebrek aan fysieke activiteit;
• overgewicht (vooral abdominale obesitas);
• slechte gewoonten;
• psycho-emotionele stress;
• bepaalde medicijnen nemen (diuretica, immunosuppressiva, enz.);
• ouder dan 45 jaar.

Soorten dyslipidemie

Dyslipidemie is verdeeld in aangeboren en verworven, zowel geïsoleerd als gecombineerd. Erfelijke dyslipidemie is monogeen, homozygoot en heterozygoot. Verworven kan primair, secundair of voedingsmiddel zijn.

Dyslipidemie is in wezen een laboratoriumindicator die alleen kan worden bepaald op basis van de resultaten van biochemische bloedonderzoeken.

Volgens de classificatie van dyslipidemie (hyperlipidemie) van Frederickson, die door de Wereldgezondheidsorganisatie wordt aanvaard als een internationale standaardnomenclatuur van lipidemetabolismestoornissen, is het pathologische proces onderverdeeld in vijf typen:

• Type 1-dyslipidemie (erfelijke hyperchylomicronemie, primaire hyperlipoproteïnemie) - gekenmerkt door verhoogde niveaus van chylomicronen; behoort niet tot de hoofdoorzaken van atherosclerotische laesies; frequentie van voorkomen in de algemene bevolking - 0,1%;
• type 2a dyslipidemie (polygene hypercholesterolemie, erfelijke hypercholesterolemie) - verhoogde niveaus van lipoproteïnen met lage dichtheid; frequentie van voorkomen - 0,4%;
• type 2b dyslipidemie (gecombineerde hyperlipidemie) - verhoogde niveaus van lipoproteïnen met lage en zeer lage dichtheid en triglyceriden; gediagnosticeerd in ongeveer 10%;
• Type 3-dyslipidemie (erfelijke disbeta-lipoproteïnemie) - een verhoging van het gehalte aan lipoproteïnen met middeldichtheid; hoge kans op het ontwikkelen van atherosclerotische laesie van bloedvaten; frequentie van voorkomen - 0,02%;
• Type 4 dyslipidemie (endogene hyperlipidemie) - een verhoging van het gehalte aan lipoproteïnen met een zeer lage dichtheid; komt voor in 1%;
• Type 5-dyslipidemie (erfelijke hypertriglyceridemie) - een verhoging van het niveau van chylomicrons en lipoproteïnen met een zeer lage dichtheid.

Fredrickson-classificatie

Hyperlipidemie (hyperlipoproteïnemie, dyslipidemie) is een abnormaal verhoogd niveau van lipiden en / of lipoproteïnen in menselijk bloed. Verstoring van lipide- en lipoproteïnemetabolisme komt vrij veel voor in de algemene populatie. Hyperlipidemie is een belangrijke risicofactor voor de ontwikkeling van hart- en vaatziekten, voornamelijk vanwege het significante effect van cholesterol op de ontwikkeling van atherosclerose. Bovendien beïnvloeden sommige hyperlipidemieën de ontwikkeling van acute pancreatitis.

De inhoud

classificatie

Een classificatie van lipidenafwijkingen op basis van veranderingen in het plasma-lipoproteïneprofiel tijdens hun elektroforetische scheiding of ultracentrifugatie werd ontwikkeld door Donald Fredrickson in 1965. [1] De Fredrickson-classificatie werd door de Wereldgezondheidsorganisatie goedgekeurd als een internationale standaardhyperlipidemie-lijst. Het houdt echter geen rekening met het niveau van HDL, dat een belangrijke factor is die het risico op atherosclerose vermindert, evenals de rol van genen die lipidenaandoeningen veroorzaken. Om deze redenen wordt het soms als achterhaald beschouwd. Het systeem blijft echter de meest voorkomende classificatie.

Hyperlipoproteïnemie type I

Een zeldzaam type hyperlipidemie dat zich ontwikkelt met LPL-deficiëntie of een defect in het LPL-activatorproteïne - apoC2. Gemanifesteerd in het verhoogde niveau van chylomicron, een klasse van lipoproteïnen die lipiden van de darm naar de lever overbrengen. De frequentie van voorkomen in de algemene populatie is 0,1%.

Hyperlipoproteïnemie type II

De meest voorkomende hyperlipidemie. Gekenmerkt door verhoogd LDL-cholesterol. Onderverdeeld in types IIa en IIb, afhankelijk van de afwezigheid of aanwezigheid van hoge triglyceriden.

Type IIa

Deze hyperlipidemie kan sporadisch (als gevolg van ondervoeding), polygenetisch of erfelijk zijn. Erfelijke hyperlipoproteïnemie type IIa ontstaat als gevolg van een mutatie van het LDL-receptorgen (0,2% van de populatie) of het apoB-gen (0,2% van de populatie). De familiaire of erfelijke vorm manifesteert zich door xanthomen en de vroege ontwikkeling van hart- en vaatziekten.

Type IIb

Dit subtype van hyperlipidemie gaat gepaard met een verhoogde concentratie van triglyceriden in het bloed in de samenstelling van VLDL. Een hoog niveau van VLDL ontstaat als gevolg van de verhoogde vorming van de hoofdcomponent van VLDL - triglyceriden, evenals acetyl-co-enzym A en apoB-100. Een meer zeldzame oorzaak van deze overtreding kan een langzame klaring (verwijdering) van LDL zijn. De incidentie van dit type in de populatie is 10%. Erfelijke gecombineerde hyperlipoproteïnemie en secundaire gecombineerde hyperlipoproteïnemie (meestal met metabool syndroom) behoren ook tot dit subtype.

Behandeling van deze hyperlipidemie omvat een verandering in voeding als de hoofdcomponent van de therapie. Veel patiënten hebben statines nodig om het risico op hart- en vaatziekten te verminderen. In het geval van een sterke stijging van triglyceriden worden vaak fibraten voorgeschreven. Het gecombineerde gebruik van statines en fibraten is zeer effectief, maar heeft bijwerkingen, zoals het risico op myopathie, en moet onder voortdurend toezicht van een arts staan. Andere medicijnen (nicotinezuur, enz.) En plantaardige vetten (ω₃-vetzuren). [2]

Type III hyperlipoproteïnemie

Deze vorm van hyperlipidemie komt tot uiting in een toename van chylomicron en LPPP en daarom wordt het ook dis-beta-lipoproteinenia genoemd. De meest voorkomende oorzaak is homozygotie in een van de apoE-isovormen - E2 / E2, die wordt gekenmerkt door een schending van de binding aan de LDL-receptor. Het voorkomen in de algemene bevolking is 0,02%.

Type IV hyperlipoproteïnemie

Dit subtype van hyperlipidemie wordt gekenmerkt door een verhoogde concentratie van triglyceriden, daarom wordt het ook hypertriglyceridemie genoemd. De frequentie van voorkomen in de algemene populatie is 1%.

Hyperlipoproteïnemie type V

Dit type hyperlipidemie is in veel opzichten vergelijkbaar met type I, maar het manifesteert zich niet alleen door hoge chylomicronen, maar ook door VLDL.

Andere vormen

Andere zeldzame vormen van dyslipidemie die niet zijn opgenomen in de geaccepteerde classificatie:

• Hypo-alfa lipoproteïnemie
• Hypo-bèta-lipoproteïnemie (0,01-0,1%)

referenties

1. ↑ Frederickson DS, Lee RS. Een systeem voor het fenotypering van hyperlipidemie. Circulation 1965; 31: 321-7. PMID 14262568.
2. ↑ Thompson GR. Management van dyslipidemie. Heart 2004; 90: 949-55. PMID 15253984.

Externe links

Wikimedia Foundation. 2010.

Zie wat de Fredrickson-classificatie is in andere woordenboeken:

Hyperlipidemie - ICD 10 E78.78. ICD 9 272.0272.0 272.4... Wikipedia

Dyslipidemie - Hyperlipidemie ICD 10 E78. ICD 9 272.0 272.4... Wikipedia

Low-density lipoproteins - (LDL, LDL, Engels. Low-density lipoproteïne, LDL) is de meest atherogene klasse van bloedlipoproteïnen. LDL's worden gevormd uit lipoproteïnen met een zeer lage dichtheid tijdens lipolyse. Deze klasse van lipoproteïnen is een van...... Wikipedia

LDL - Low-density lipoproteïnen (LDL, LDL, Engels Low density lipoprotein, LDL) is de meest atherogene klasse van bloedlipoproteïnen. LDL's worden gevormd uit lipoproteïnen met een zeer lage dichtheid tijdens lipolyse. Deze klasse van lipoproteïnen...... Wikipedia

LDL - Lipoproteïnen met lage dichtheid (LDL, LDL, lipoproteïne met lage dichtheid, LDL) is de meest atherogene klasse van bloedlipoproteïnen. LDL's worden gevormd uit lipoproteïnen met een zeer lage dichtheid tijdens lipolyse. Deze klasse van lipoproteïnen...... Wikipedia

ICD-10: Klasse IV - Lijst met klassen van de Internationale Classificatie van Ziekten van de 10e herzieningsklasse I. Enkele infectieuze en parasitaire ziekten Klasse II. Neoplasma Klasse III. Ziekten van het bloed, bloedvormende organen en individuele aandoeningen waarbij het immuunsysteem betrokken is...... Wikipedia

ICD-10: Klasse E - Classificatielijst van de internationale classificatie van ziekten van de 10e herzieningsklasse I. Enkele infectieuze en parasitaire ziekten Klasse II. Neoplasma Klasse III. Ziekten van het bloed, bloedvormende organen en individuele aandoeningen waarbij het immuunsysteem betrokken is...... Wikipedia

ICD-10: Code E - Classificatielijst van de internationale classificatie van ziekten van de 10e herzieningsklasse I. Enkele infectieuze en parasitaire ziekten Klasse II. Neoplasma Klasse III. Ziekten van het bloed, bloedvormende organen en individuele aandoeningen waarbij het immuunsysteem betrokken is...... Wikipedia

Preon - Niet te verwarren met eiwitdeeltjes die infectieziekten veroorzaken, zie 'Prionen'. Preons zijn hypothetische elementaire deeltjes waarvan quarks en leptonen kunnen bestaan. Ondanks het feit dat er op dit moment geen...... Wikipedia is

Preons - Niet te verwarren met eiwitdeeltjes die infectieziekten veroorzaken, zie 'Prionen'. Preons zijn hypothetische elementaire deeltjes waarvan quarks en leptonen kunnen bestaan. Ondanks het feit dat er op dit moment geen...... Wikipedia is

Classificatie, diagnose en behandeling van dyslipidemie

Dyslipidemie (volgens de ICD-code E78) is een aangeboren of verworven pathologie van vetmetabolisme, die gepaard gaat met een schending van de synthese, transport en verwijdering van vetten uit het bloed. Om deze reden is er een verhoogd gehalte aan circulerend bloed.

Er zijn verschillende classificaties van deze ziekte:

• volgens Fredrickson;
• afhankelijk van het ontwikkelingsmechanisme;
• afhankelijk van het type lipiden.

Volgens Fredrikson was de classificatie van dyslipidemie niet erg populair bij artsen, maar soms wordt het nog steeds onthouden, omdat het door de WHO is goedgekeurd. De belangrijkste factor waarmee rekening wordt gehouden in deze classificatie is het type lipide, waarvan het niveau verhoogd is. Er zijn 6 soorten dyslipidemie, waarvan er slechts 5 atherogeen zijn, dat wil zeggen dat ze leiden tot de snelle ontwikkeling van atherosclerose.

• Het eerste type is een erfelijke pathologie, waarbij een hoog gehalte aan chylomicronen wordt waargenomen in het bloed van de patiënt (ICD E78.3). Het is ook het enige type dat geen atherosclerose veroorzaakt.
• Het tweede type (a en b) is een erfelijke pathologie, die wordt gekenmerkt door hypercholesterolemie (a) of gecombineerde hyperlipidemie (b).
• Het derde type is dysbetalipoproteïnemie, die wordt gekenmerkt door een toename in het niveau van triglyceriden en lipoproteïnen met lage dichtheid.
• Het vierde type is hyperlipidemie van endogene oorsprong, waarbij het niveau van lipoproteïnen met zeer lage dichtheid verhoogd is.
• Het vijfde type is erfelijke hypertriglyceridemie, die wordt gekenmerkt door een verhoogd gehalte aan chylomicrons in het bloed.

Volgens het mechanisme van voorkomen heeft de classificatie van dyslipidemie verschillende vormen:

1. Primair - is een onafhankelijke ziekte en het gebeurt:
   • monogene - erfelijke pathologie geassocieerd met genmutaties;
   • homozygoot - een zeer zeldzame vorm wanneer een kind een voor een gebrekkige genen van beide ouders ontvangt;
   • heterozygoot - een defect gen krijgen van een van de ouders.
2. Secundair - ontwikkelt zich als een complicatie van andere ziekten.
3. Voedingsstoffen - de ontwikkeling van dit type ziekte houdt rechtstreeks verband met de overmatige consumptie van vetten van dierlijke oorsprong in voedsel.

Afhankelijk van welke vetten in het bloed aanwezig zijn in een verhoogde hoeveelheid uitstoot:

• geïsoleerde (pure) hypercholesterolemie (volgens de ICD-code E78.0) - cholesterol in het bloed in complex met eiwitten en lipiden, lipoproteïnen.
• gecombineerde (gemengde) hyperlipidemie (ICD E78.2) - een verhoogde hoeveelheid cholesterol en triglyceriden in het bloed (chemische verbindingen van vetzuren en triglycerol).

redenen

Om een ​​reden te noemen die deze ziekte veroorzaakt, is onmogelijk. Afhankelijk van het ontwikkelingsmechanisme kunnen de volgende factoren de oorzaken van dyslipidemie zijn:

1. Primaire dyslipidemie treedt op als gevolg van de pathologie van de genen van één of twee ouders en wordt erfelijk overgebracht.
2. Oorzaken van secundaire dyslipidemie kunnen ziekten zijn van dergelijke organen en systemen:
3. Aandoeningen van een gebalanceerd dieet, dat wil zeggen een overmatige consumptie van dierlijke vetten in voedsel, kunnen leiden tot voedingsdislipidemie. Bovendien kan dit type ziekte verschillende vormen aannemen:
   • endocriene ziekten (hypothyreoïdie, diabetes);
   • obstructieve ziekten van het hepatobiliaire systeem (bijvoorbeeld JCB);
   • langdurige medicatie (diuretica, immunosuppressiva, bètablokkers);
   • voorbijgaand - komt voor na een rijk en vet voedsel op de volgende dag na gebruik;
   • constant - waargenomen bij personen die constant vet voedsel consumeren.

Factoren die bijdragen aan het ontstaan ​​en de progressie van de ziekte kunnen zijn:

• sedentaire levensstijl;
• grove schendingen van voeding en voeding;
• roken, alcoholmisbruik;
• arteriële hypertensie;
• abdominale obesitas;
• mannelijk geslacht;
• ouder dan 45 jaar;
• belastende familiegeschiedenis (beroerte, atherosclerose, ischemische hartziekte).

kliniek

Het is onmogelijk om één klinisch syndroom in dyslipidemie te onderscheiden. Heel vaak gaat deze ziekte gepaard met de ontwikkeling van symptomen die lijken op atherosclerose, IHD en andere ziekten van het cardiovasculaire systeem. Acuut pancreatitis syndroom kan ook voorkomen, wat meer kenmerkend is bij hoge triglyceriden. Met een hoog gehalte aan high-density lipoproteïne (HDL) patiënten merken de verschijning op van:

• Xanthoma - dichte knobbeltjes gevuld met cholesterol, die de pezen afdekken;
• Xanthelasm - cholesterol, oogleden afgezet onder de huid in de vorm van kleine geelachtige knobbeltjes;

Cholesterolafzetting onder de oogleden

Sprekend over de klinische manifestatie van dyslipidemie, vergeet niet zoiets als het metabool syndroom. Metabool syndroom is een complex van stoornissen in het vet- en vetmetabolisme, evenals disfunctie van bloeddrukregulerende mechanismen. In de praktijk wordt het metabool syndroom gepresenteerd:

• dyslipidemie;
• abdominale obesitas;
• hyperglycemie;
• hypertensie;
• overtreding van hemostase.

diagnostiek

De diagnose van dyslipidemie kan alleen worden gesteld door een hooggekwalificeerde arts, die aanvullende diagnostiek heeft uitgevoerd:

• Het verzamelen van anamnese van leven en ziekte (toen de eerste symptomen van de ziekte verschenen, of familieleden atherosclerose hadden en andere hart- en bloedvaten in de geschiedenis);
• Objectief onderzoek van de patiënt (onderzoek van slijmvliezen en huid, meting van AT, die kan worden verhoogd);
• Algemene en gedetailleerde biochemische analyse van bloed en urine;
• Lipidogram - een bloedtest die de aanwezigheid en het niveau van vetachtige stoffen in het bloed van de patiënt bepaalt, die het belangrijkste symptoom zijn van dyslipidemie (triglyceriden, lipoproteïnen met een zeer lage, lage en hoge dichtheid;
  
• Een van de meest effectieve en informatieve diagnostische methoden is de berekening van de atherogene index. De atherogene coëfficiënt kan worden berekend met behulp van de formule: IA = (OHS / HDL) -1, waarbij: IA de atherogene index is, OHS de hoeveelheid totaal cholesterol is, HDL het aantal lipoproteïnen met hoge dichtheid is. Normaal gesproken mag een EA 3.0 niet overschrijden. Als deze indicator veel hoger is dan de norm, betekent dit dat er in het lichaam een ​​progressie optreedt van atherosclerose en de ontwikkeling van complicaties van deze ziekte.
• Immunologische bloedtest - detectie van antilichamen tegen cytomegalovirus, chlamydia en de aanwezigheid van C-reactief proteïne.
• Genetisch bloedonderzoek;
• Overleg van smalle specialisten indien nodig.

behandeling

De behandeling van dyslipidemie hangt af van het type, de ernst en het type dyslipidemie en wordt individueel voor elke patiënt gekozen. Er zijn verschillende soorten behandeling voor dyslipidemie:

• medicamenteuze behandeling;
• niet-medicamenteuze behandeling;
• dieet therapie;
• extracorporeale therapie;
• genetische manipulatie technieken.

• Statines - geneesmiddelen waarvan de werking erop gericht is de synthese van cholesterol door de hepatocyten en de intracellulaire inhoud ervan te verminderen;
• Cholesteroladsorptie-inhibitoren - een groep geneesmiddelen die de intestinale absorptie van cholesterol verstoren;
• Ionenwisselaarharsen (galzuurbindende harsen) - een groep farmaceutische preparaten die het vermogen hebben om galzuren en de cholesterol die zich daarin bevinden te binden en deze uit het darmlumen te verwijderen;
• Fibraten - geneesmiddelen die het niveau van triglyceriden in het bloed verlagen en de hoeveelheid beschermende stoffen HDL verhogen;
• Omega-3 meervoudig onverzadigde vetzuren - geneesmiddelen gesynthetiseerd uit de spieren van vissen die het hart beschermen tegen een hartaanval, verminderen het risico op aritmieën.

Niet-medicamenteuze behandeling

Het is niet raadzaam om dyslipidemie met geneesmiddelen te behandelen, zonder het gebruik van niet-medicamenteuze methoden. Inderdaad, door het dieet, werk en rust aan te passen, evenals fysieke activiteit, kunt u een zeer goed therapeutisch effect bereiken. Hiervoor heeft u nodig:

• de hoeveelheid dierlijke vetten in de dagelijkse voeding verminderen en ze soms helemaal laten varen;
• het lichaamsgewicht normaliseren;
• fysieke activiteit verhogen, overeenkomstig de sterke punten en mogelijkheden van de patiënt;
• ga naar een gebalanceerde, verrijkte en fractionele maaltijd;
• sterk beperken of volledig stoppen met alcoholgebruik, waardoor de hoeveelheid triglyceriden in het bloed van de patiënt toeneemt, de wanden van bloedvaten dikker worden en de ontwikkeling van atherosclerose versnellen.
• Roken speelt ook een belangrijke rol bij de ontwikkeling van deze ziekte.

Dieet therapie

Zoals hierboven vermeld, is een dieet met dyslipidemie een van de belangrijkste factoren voor een effectieve behandeling. Dieet is geen tijdelijk verschijnsel, maar een manier van leven en voeding waarop de preventie van atherosclerose is gebaseerd. Het dieet voor deze ziekte is gericht op het verlagen van het cholesterolgehalte in het bloed van de patiënt en heeft verschillende principes:

• beperking van de consumptie van vet vlees, vis, reuzel, garnalen, boter, vette zuivelproducten, industriële kazen, worsten en worsten;
• Verrijk uw dieet met vetten, plantaardige oorsprong, groenten, fruit, vetarme variëteiten van vlees van pluimvee en vis;
• ontvet zuivelproducten zijn ook geïndiceerd voor dit type ziekte;
• vermogen wordt fractioneel aanbevolen, in kleine porties met regelmatige tussenpozen.

Extracorporale behandeling

Een dergelijke behandeling wordt gebruikt om de eigenschappen en samenstelling van het bloed te veranderen, buiten het menselijk lichaam. Atherogene dyslipidemie ernstige vormen is een indicatie voor het gebruik van deze methode. Inderdaad is atherogene dyslipidemie een factor die bijdraagt ​​tot de ontwikkeling van complicaties in de vorm van cardiovasculaire ziekten.

Methoden voor genetische manipulatie

Dit type behandeling in de toekomst kan een van de belangrijkste worden in de behandeling van erfelijke dyslipidemie. De resultaten van genetische manipulatie worden gebruikt om het genetisch materiaal te veranderen en het de gewenste kwaliteiten te geven. Dit type behandeling is ontwikkeld voor perspectief.

Mogelijke complicaties en consequenties

De ziekte is behandelbaar, maar dit proces is vrij lang en vereist discipline en wilskracht van de patiënt. Maar deze inspanningen zijn het waard om complexe en gevaarlijke gezondheidscomplicaties te voorkomen in de vorm van:

• atherosclerose;
• coronaire hartziekte;
• hartaanval;
• beroerte;
• hartritmestoornissen;
• hypertensie en niervasculaire laesies;
• intestinale atherosclerose;
• atherosclerose van de onderste ledematen.

Volgens het ontwikkelingsmechanisme kunnen alle complicaties in twee groepen worden verdeeld:

• scherpe;
• chronisch.

Acute complicaties zijn het optreden van stenose (samentrekking) van het vat en de scheiding van een bloedstolsel van het bevestigingspunt ervan. Simpel gezegd sluit een thrombus het lumen van het vat volledig of gedeeltelijk af en ontstaat er een embolie. Deze pathologie is vaak dodelijk. Chronische complicaties zijn een geleidelijke vernauwing van het vaatlumen en de vorming van een trombus daarin, die leidt tot chronische ischemie van het gebied dat door dit vat wordt aangevoerd. De prognose voor dyslipidemie is afhankelijk van:

• ernst en type ziekte;
• lokalisatie van atherosclerose;
• snelheid van ontwikkeling van het pathologische proces;
• tijdige diagnose en behandeling.

het voorkomen

Deze ziekte is, net als alle andere, gemakkelijker te voorkomen dan dat deze lang en moeilijk te behandelen is. Daarom kan de preventie van atherosclerose en dyslipidemie van verschillende typen zijn:

1. Primaire preventie is een reeks maatregelen gericht op het voorkomen van het ontstaan ​​en de ontwikkeling van de ziekte. Voor dit doel wordt aanbevolen:
2. Secundaire preventie - maatregelen om de ontwikkeling van complicaties en de progressie van de ziekte te voorkomen. Dit type profylaxe wordt gebruikt voor reeds gediagnosticeerde dyslipidemie. Voor dit doel kunt u het volgende aanvragen:
   • normalisatie van het lichaamsgewicht;
   • actieve levensstijl;
   • stress vermijden;
   • rationele toewijzing van tijd voor werk en rust;
   • regelmatig medisch onderzoek met verplichte bloed- en urinetests, evenals bloeddrukmeting;
   • dieet therapie;
   • drugspreventie;
   • niet-medicamenteuze effecten op de oorzaak van de ziekte.

Wanneer de eerste alarmerende symptomen verschijnen, moet u naar gekwalificeerde medische hulp zoeken.

Preventie, diagnose en behandeling, tijdig uitgevoerd, kunnen het leven en de kwaliteit van de patiënt verlengen en behouden. Alleen de belangrijkste voorwaarde voor een dergelijke prognose is discipline en respect voor uw gezondheid.

Wat is het gevaar van dyslipidemie en hoe ermee om te gaan

Dyslipidemie is geen diagnose of een ziekte, maar deze aandoening vereist meer aandacht. Helaas komt het vrij vaak voor. Dyslipidemie wordt opgevat als een schending van het vetmetabolisme, waarbij gevaarlijke fracties zich ophopen in het bloed, wat leidt tot atherosclerose (atherogeen).

Lipidefracties en dyslipidemie

Een persoon leert over dyslipidemie door een bloedtestresultaat te ontvangen. In de meeste gevallen verdenkt de patiënt niet eens wat het is, omdat de pathologische toestand zich niet manifesteert.

Het menselijk lichaam heeft voor normaal functioneren vetten en vetachtige stoffen nodig. Een daarvan is cholesterol. Het grootste deel van deze verbinding wordt gevormd in de lever en slechts een vijfde komt van voedsel. Cholesterol is noodzakelijk voor alle cellen. Hij is betrokken bij de constructie van membranen, maar met de bloedtoevoer naar het weefsel kan dat niet, omdat het onoplosbaar is in het plasma. Om cholesterol aan cellen af ​​te geven, zijn dragereiwitten nodig. Gecombineerd met lipide vormen ze lipoproteïnecomplexen van dit type:

• VLDL (zeer lage dichtheid);
• LDL (lage dichtheid);
• LPPP (gemiddelde dichtheid);
• HDL (hoge dichtheid).

Hoe lager de dichtheid van het lipoproteïne, hoe gemakkelijker het afbreekt, waardoor cholesterol vrijkomt. VLDL en LDL leveren het lipide van de lever naar de cellen, en hoe groter de concentratie van deze fracties, hoe groter de kans dat cholesterol "onderweg" verloren gaat. Hij nestelt zich op zijn beurt op de wanden van bloedvaten, beperkt de bloedstroom en vormt atherosclerotische plaque.

Stabielere HDL. Ze zorgen voor het omgekeerde transport van cholesterol naar de lever, waar er gal uit wordt gevormd. Alle overtollige hoeveelheden van dit lipide moeten normaal worden verwijderd, maar dit is niet altijd het geval. Wanneer lipoproteïnen met lage dichtheid in het bloed stijgen en de concentratie van HDL afneemt, is dit een van de tekenen van dyslipidemie.

Artsen werken met een dergelijke indicator als atherogene coëfficiënt. Dit is de verhouding tussen totaal cholesterol en HDL-gehalte, verminderd met één. Als de waarde van de atherogene index groter is dan 3, dan hebben ze het over dyslipidemie.

Bovendien gaat deze pathologische toestand gepaard met een overmatige plasmaconcentratie van triglyceriden en chylomicronen. De eerste zijn esters van glycerol en vetzuren. Splitsend geven ze cellen energie - dit is een van hun belangrijkste functies. Verhoogde plasma triglyceride (TG) -concentraties zijn een ander teken van dyslipidemie. Net als cholesterol "reizen" deze verbindingen door het lichaam in combinatie met eiwitten. Maar een overmaat aan vrije TG is beladen met een hoog risico op atherosclerose.

Echter, verhoogde concentraties van een andere transportvorm - chylomicronen - worden ook waargenomen in sommige vormen van dyslipidemie.

symptomen

De toename van de concentratie van "schadelijk" cholesterol (LDL en VLDL) wordt bedreigd met atherosclerose. Deze ziekte manifesteert zich echter niet of geeft gewiste symptomen totdat volledige blokkering van een groot vat en de bijbehorende ischemische weefselschade (necrose, hartaanval, beroerte) optreedt.

In sommige gevallen is dyslipidemie echter te zien. De heldere tekenen zijn karakteristieke cholesterolafzettingen: xanthomas en xanthellazma, lipoïde boog van het hoornvlies.

Xanthomas vormen zich meestal boven de pezen. Dit zijn dichte knobbeltjes en hun favoriete groeigebieden: de delen van de voeten, handpalmen, handen, minder vaak de rug.

Xanthellazma is gemakkelijk te zien op het gezicht. Dit zijn geelachtige formaties gevuld met cholesterol. Ze bevinden zich op de oogleden en zijn cosmetische gebreken. Het heeft geen zin om ze te behandelen totdat de balans van lipiden in het bloed is genormaliseerd.

Bij patiënten met een leeftijd van meer dan 50 jaar is het soms mogelijk om een ​​lipoïdeboog rondom het hoornvlies te observeren. Het heeft een grijsachtige of witte kleur. Een lipoïde boog is niets meer dan een teveel aan cholesterol.

Oorzaken en formulieren

De redenen voor de schending van het lipidenprofiel zijn vele, en volgens hen is er een dergelijke classificatie van dyslipidemie:

De primaire vorm is een onafhankelijke pathologie. Het is niet geassocieerd met ziekten of andere factoren. Primaire dyslipidemie wordt bepaald door mutaties in een of meerdere genen die verantwoordelijk zijn voor de vorming van cholesterol:

• heterozygote vorm (slechts 1 ouder gaf het defecte gen door);
• homozygote vorm (beide ouders hebben één gen doorgegeven met een mutatie voor het nageslacht).

Homozygote familiale dyslipidemie komt 2 keer minder vaak voor dan heterozygoot: gemiddeld 1 op de miljoen mensen. Maar deze toestand is moeilijker.

Vaak zijn de defecten van genetisch materiaal echter gesuperponeerd op omgevingsfactoren die metabole stoornissen veroorzaken. In dit geval, praten over polygene dyslipidemie. Dit is de meest voorkomende vorm van de pathologische aandoening. Als stoornissen in het lipidenmetabolisme alleen genmutaties veroorzaken, wordt dyslipidemie als monogeen beschouwd.

In tegenstelling tot de primaire, ontwikkelt de secundaire vorm zich tegen de achtergrond van een ziekte:

• diabetes mellitus;
• hypothyreoïdie;
• leverziekte;
• oestrogeendeficiëntie (vrouwen);
• jicht;
• obesitas;
• galstenen.

Sommige medicijnen kunnen ook secundaire dyslipidemie veroorzaken:

• hormonale (anticonceptieve) middelen;
• medicijnen voor druk.

Fysiologische secundaire vorm van dyslipidemie is toegestaan ​​tijdens de zwangerschap. Na aflevering keert het vetmetabolisme terug naar normaal.

Het is onmogelijk om de primaire vorm van pathologie volledig te verslaan, aangezien defectief genetisch materiaal door de moderne geneeskunde niet kan worden veranderd. Het is mogelijk om secundaire dyslipidemie alleen te verwijderen door de onderliggende ziekte onder controle te krijgen. Maar de voedingsvorm is het gemakkelijkst te behandelen. Dergelijke schendingen worden veroorzaakt door een teveel aan cholesterol in het lichaam met voedsel. Als u het dieet aanpast, is het lipidenprofiel genormaliseerd en is behandeling met geneesmiddelen niet vereist.

Fredrickson-classificatie

In de medische praktijk worden typen dyslipidemie onderscheiden afhankelijk van welke lipidefracties in het bloed de overhand hebben. Volgens dit principe wordt de classificatie volgens Fredrikson gemaakt. In overeenstemming daarmee zijn er 5 hoofdgroepen.

Type 1-dyslipidemie heeft een erfelijke aard. Ze zijn geassocieerd met overmatige ophoping van chylomicrons in het bloed, maar worden niet als atherogeen beschouwd.

Dyslipidemie 2a, in tegenstelling tot de eerste, is gevaarlijker en polygenischer. Tegelijkertijd is LDL overvloedig vervat in het bloedplasma. Als bovendien het gehalte aan VLDL en / of triglyceriden verhoogd is, wordt type 2b genoemd.

Het risico op atherosclerose is nog groter met dyslipidemie 3. In dit geval neemt de concentratie van VLDL toe. Deze zelfde fracties stapelen zich op in type 4 dyslipidemie, maar in tegenstelling tot de derde is het niet erfelijk, maar veroorzaakt door interne oorzaken. Het vijfde type stoornissen wordt genetisch bepaald en manifesteert zich door een overmatige ophoping van VLDL, triglyceriden en chylomicrons.

Dyslipidemie type 2a en alle daaropvolgende leiden tot atherosclerose. Deze toestanden kunnen niet worden genegeerd!

Ontwikkeling van atherogene dyslipidemie

Atherogene dyslipidemie wordt geregistreerd als de balans tussen LDL en HDL wordt verstoord, dat wil zeggen dat de concentratie van "slechte" cholesterol toeneemt en de "goede" afneemt. Kwantitatief wordt dit uitgedrukt door een verhoging van de atherogene index van maximaal 3 eenheden of meer.

Aanvullende risicofactoren zijn de kenmerken van levensstijl:

• gebrek aan beweging;
• regelmatige inname van alcohol;
• roken;
• spanning;
• liefde voor fast food.

Al deze punten kunnen pathologische veranderingen activeren die genetisch gecodeerd zijn, of de loop van een reeds ontwikkelde staat verergeren. Tegen de achtergrond van deze factoren wordt het asthenisch-vegetatief syndroom gevormd. Het manifesteert zich in aandoeningen van het autonome zenuwstelsel die elk orgaan nadelig kunnen beïnvloeden.

Vaak ontwikkelen asthenovegetatieve aandoeningen zich met hypertensie, diabetes mellitus en atherosclerose. En in dergelijke gevallen is het buitengewoon moeilijk om erachter te komen wat precies de trigger was.

Dyslipidemie bij kinderen

Aandoeningen van lipidenmetabolisme worden niet alleen bij volwassenen geregistreerd. Ze zijn onderhevig aan kinderen en adolescenten. Ze zijn meestal dyslipidemie, primair, dat wil zeggen erfelijk. In 42% van de gevallen wordt vorm 2b gediagnosticeerd. In dit geval lijkt een kind al op de leeftijd van vijf xanthomas, tekenen van hartbeschadiging en autonome asthenische aandoeningen.

Secundaire dyslipidemie bij kinderen wordt meestal waargenomen in de pathologieën van het maagdarmkanaal. Ziekten van de twaalfvingerige darm en de maag, aandoeningen van de lever en de pancreas kunnen de lipidenbalans in het lichaam van de kinderen verstoren. De afname in de vorming van galzuren gaat van nature gepaard met een toename van de concentratie van LDL.

Bovendien is dyslipidemie altijd gemarkeerd met obesitas, diabetes. Er zijn koolhydraat-geassocieerde vormen. Onjuist dieet met een overheersende rol in het kindermenu van fast food, snoep, bakken, vet en gefrituurd voedsel, vooral als het kind niet betrokken is bij sport, graag voor de tv gaat zitten of veel tijd aan de computer besteedt, is een directe manier om overgewicht te creëren.

behandeling

Als dyslipidemie wordt vastgesteld bij een volwassene of een kind, is de behandeling niet noodzakelijk medisch. De tactiek van therapie wordt bepaald door verwaarlozing van het proces, de aanwezigheid en mate van atherosclerotische veranderingen en gelijktijdige pathologieën. Benaderingen om "schadelijk" cholesterol in het bloed te verminderen kunnen zijn als volgt:

• levensstijl verandering;
• dieet;
• medicamenteuze behandeling;
• extracorporeale therapie.

Drugsvrije benadering

Kleine veranderingen in het lipidenprofiel vereisen in de regel geen medicamenteuze behandeling. Dieet- en levensstijlaanpassing helpt hen het hoofd te bieden. Bij verhoogd cholesterol zullen deze producten moeten verdwijnen:

• fast food;
• worsten, paté, halffabrikaten;
• vet vlees;
• boter en zuivelproducten met een hoog vetgehalte;
• snelle koolhydraten (bewaar gebak);
• alcohol.

Alle voedingsmiddelen met dierlijke vetten zijn verboden, maar plantaardige olie en zeevruchten zijn toegestaan, met uitzondering van garnalen. Zeevruchten zijn rijk aan onverzadigde omega-vetzuren die het niveau van "schadelijk" cholesterol kunnen verlagen. Dezelfde eigenschap heeft plantaardige vetten in noten, lijnzaad. Deze voedingsmiddelen kunnen zonder angst worden geconsumeerd - ze verhogen het cholesterol niet.

Bovendien, wanneer dyslipidemie belangrijk is om in het dieet van verse of gestoofde, gebakken, gekookte groenten op te nemen. Bindt effectief cholesterol in zemelen. Een goede eiwitbron is vis en mager vlees:

Alleen het dieet mag echter niet worden beperkt. Het is belangrijk om de levensstijl te heroverwegen, nicotine (roken), alcohol, snacking op te geven. Als je te zwaar bent, moet je ertegen vechten. Bij erfelijke en secundaire dyslipidemie zijn matige belastingen nodig: het is belangrijk om regelmatig te sporten, maar niet om het lichaam uit te putten. Falen van het werk- en rustregime, verhoogde nerveuze spanning, regelmatige stress kan een destructief genetisch programma teweegbrengen. Het is belangrijk om hier speciale aandacht aan te schenken.

Methoden van traditionele geneeskunde

Wanneer een niet-medicamenteuze aanpak niet genoeg is, heeft de patiënt een significant verhoogd "schadelijk" cholesterol, ontstaat er atherosclerose en zijn er zichtbare tekenen van hypercholesterolemie - er is geen medicatie nodig. Voor dit doel worden geneesmiddelen gewoonlijk voorgeschreven voor dergelijke groepen:

• statines;
• fibraten;
• galzuurbindende harsen;
• cholesterolabsorptieremmers;
• omega-3 PUFA (meervoudig onverzadigde vetzuren);
• nicotinezuur.

De meest voorgeschreven zijn galzuurstatines en sequestreermiddelen. De eerste intensiveren de vernietiging van lipiden, remmen hun synthese in de lever en verbeteren bovendien de toestand van de binnenbekleding (intima) van bloedvaten en geven een ontstekingsremmend effect. De meest effectieve zijn Atorvastatin, Rosuvastatin, Simvastatin, Lovastatin.

Als de geneesmiddelen van de eerste groep geen vermindering van "schadelijk" cholesterol veroorzaken, worden er galzuurbindende stoffen aan toegevoegd. Deze therapie is zeer effectief, maar het heeft ernstige bijwerkingen. Galzuurbindende harsen hebben geen direct effect op het vetmetabolisme en de cholesterolvorming. Ze binden galzuren in het darmkanaal en verwijderen ze met kracht. De lever als reactie hierop begint op een meer actieve manier nieuwe gal te synthetiseren, die cholesterol verbruikt. Dus het niveau van dit lipide daalt. Breng sekwestreermiddelen van galzuren aan:

Als de bloedspiegels hoge triglyceriden zijn, worden fibraten voorgeschreven. Deze medicijnen verhogen het niveau van HDL, die anti-atherogene effecten hebben. De groep omvat Clofibraat, Cyclofibraat, Fenofibraat.

Verminder effectief het "slechte" cholesterol en omega-3 PUFA, evenals nicotinezuur (niacine) en andere vitamines van groep B. Visolie is rijk aan onverzadigde omega-zuren. Je kunt ze in grote hoeveelheden krijgen door zeevis te eten.

Andere geneesmiddelen die de voorkeur verdienen voor dyslipidemie zijn cholesterolabsorptieremmers. Ze hebben beperkte efficiëntie, omdat ze geen invloed hebben op de synthese van cholesterol door het lichaam, maar alleen binden en verwijderen van vetten uit voedsel. De enige geautoriseerde vertegenwoordiger van de groep is Ezithimbib.

Echter, niet alle helpen de groepen met geneesmiddelen, en sommige patiënten (kinderen, zwanger), ze zijn volledig gecontra-indiceerd. Extracorporale therapie is dan vereist om dyslipidemie te bestrijden. Het wordt uitgevoerd door de volgende methoden:

• UBI-bloed;
• hemosorbtion;
• cryoprecipitatiestap;
• plasma uitwisseling;
• Ultrafiltratie.

Al deze methoden zijn hardware. Ze impliceren de "verwerking" van bloed buiten het lichaam van de patiënt, gericht op het filteren, vernietigen of binden en het verwijderen van cholesterol en andere lipidefracties.

Wat de aard van dyslipidemie ook is, het is altijd belangrijk om te onthouden over preventie. Het zal het verloop van deze pathologische aandoening helpen voorkomen of vertragen en verlichten. Het is belangrijk om een ​​goed dieet te volgen, slechte gewoonten en stress te vermijden, vergeet lichamelijke opvoeding niet.