Dilatatie van de aorta wat is het

- van het uitsteeksel aan de parasternale lange as van de linker ventrikel en de boog van de aorta descendens, en - de suprasternale toegang wortel proximaal stijgende deel en het dalende deel van het departement van het linker atrium als transthoracale echocardiografie de aorta kan visualiseren. Echter, meer informatieve transesofageale echocardiografie, waarvan de indicatie een vermoedelijke aorta-aandoening is.

Hart-aorta-ziekte

De normale aorta wordt bepaald uit het linkerventrikel holle buisvormige formatie met rechte wanden tot 3 mm en een diameter variërend 2,0-3,7 cm - in het stroomopwaartse gedeelte is niet meer dan 2,4 cm - van de boog regio 1,0 tot 1,3 cm - in de afdalende divisie. In dit geval moet de systolische amplitude van de beweging van de aortawortel meer dan 7 mm bedragen.

atherosclerose

De meest voorkomende pathologie is atherosclerose, die zich manifesteert door een verandering in de wanden van de aorta: plaatselijke of diffuse verdikking en verdichting, onregelmatige contour (Fig. 8.10).

Fig. 8.10. Tekenen van atherosclerose van de aorta. Afbeelding van de parasternale positie langs de lange as in B- en M-modus

Op basis van de ernst van deze veranderingen wordt de mate van beschadiging van de wanden van de aorta bepaald: mild, matig, ernstig.

Aorta-aneurysma

Fig. 8.11. Aorta-aneurysma. Afbeelding in B-modus vanuit de parasternale positie langs de lange as in (a) en de apicale vijfkamerpositie (b)

Aorta aneurysma (Figuur 8.11). Compliceren atherosclerotische laesies, maar kan ook een bewijs van andere ziekten, zoals niet-specifieke aortoarteriit van Marfan, luetische aortitis, medionekroz aorta (ziekte Erdheim), alsmede het resultaat van letsel of geassocieerde pathologie bij aangeboren afwijkingen, zoals bikuspidalnom worden aortaklep.

De volgende morfologische varianten van het aneurysma bestaan:

• spindelvormig - diffuse uitzetting van het aorta-segment;
• sacculate - de uitbreiding van de aorta omtrek in de vorm van uitsteeksel.

Bovendien geïsoleerde aneurysma "true" waarin abnormale vergroting van het lumen invloed op alle membranen van de vaatwand en "false", die de spleet van de interne of middelste laag van de aortawand vormen, waardoor het uitbreiden segment hiervan en wand bestaat dus uit buitenste schede en / of perivasculaire stolsel.

Het directe echocardiografische teken van een aorta-aneurysma is een significante, meer dan dubbele uitzetting van het aortalumen. Gekenmerkt door een afname van wandpulsatie. Kan pariëtale trombi worden gedetecteerd.

Aortadissectie (dissectie)

Aortadissectie (dissectie) kan ook worden gediagnosticeerd met transthorax echocardiografie en EHEC. De gevoeligheid van deze methoden voor deze pathologie is 80 en 94%, de specificiteit is respectievelijk 95 en 98%, wat vergelijkbaar is met de vergelijkbare indicatoren van computertomografie - 83 en 100%.

Volgens de classificatie van De Bakey worden de volgende 3 soorten aortadissecties onderscheiden, afhankelijk van de locatie van de onthechte intima:

• type I - in de opgaande aorta, de boog en de dalende aorta;
• type II - in de opgaande aorta;
• type III - in de dalende aorta.

Het belangrijkste teken van aortadissectie tijdens echoCG is de extra contour van de vaatwand, die het vat in twee delen verdeelt (Fig. 8.12).

Fig. 8.12. Aorta-aneurysma

Bij breuk van het aneurysma zichtbaar inbreuk op de integriteit van de onthechting van de wand van de intima, bepaald als een lineaire beweging, drijven, formatie in het lumen van de aorta - aneurysma wanddefect. Wanneer aortaklep is het mogelijk om scheuren van het aneurysma overgang naar aortaring, sinussen, brachiocefalische bloedvat, intima vrijstaande verzakking in de linker ventriculaire holte.

Soms zie je het hematoom, gelegen in de buurt van de contouren van de aorta van zitivnyh-trombotische massa's. Aorta-insufficiëntie, effusie in de pericardholte en zeldzamer - effusie in de pleuraholte wordt ook beschouwd als specifiek voor aneurysmarruptuur.

Bestudeer in het onderzoek van het ontleden van het aneurysma van de aorta niet alleen de aanwezigheid van de tekens, maar ook de plaats van het begin van intimale loslating, de prevalentie ervan en ook de ernst van aortaklepinsufficiëntie.

Aneurysma van de neusholtes van Valsalva

Aneurysma sinussen kenmerk uitstulping wand van een van de sinussen (hun komen overeen met de flappen van de aortaklep - linker coronaire, rechter coronaire, niet- coronaire) in de aangrenzende hartkamer, typisch een aangeboren afwijking (bijvoorbeeld Marfan syndroom) vanwege de zwakte van de aortawand verbinding een vezelige ring van de klep, hoewel deze kan worden geregistreerd met aorto-arteritis of nadvalvulaire aortastenose.

Basic morfologische vorm aneurysma sinussen - Geïsoleerd in combinatie met andere gebreken (defect wanden, patent ductus arteriosus, coarctatie van de aorta, aortaklep bikuspidalnym etc.).

Echocardiografische kenmerk van deze ziekte is zakachtig uitsteeksel sinus wand in een van de hartkamers: rechts - in het rechter atrium of de rechter ventrikel afgescheiden, links - het linkeratrium, de niet-coronaire - in het rechter atrium of de rechter ventrikel afgescheiden.

Bij breuk sinus op echocardiogram van parasternaal toegang uitsteeksel langs de korte as ter hoogte van de aorta wordt gevisualiseerd als een zelf pauze echo in de aneurysmazak zone (één of meerdere) en tekenen van overvulling van de kamer, schade aan de rechter coronaire sinus, de meeste zelden - linker sinus.

Wanneer Doppler en DDC een turbulente bloedstroom registreren in de overeenkomstige holte.

Opgemerkt wordt dat het bij kinderen mogelijk is om dilatatie van de Valsalva sinussen te detecteren, vaak niet-coronair, waarbij de sinusdilatatie de mate van aneurysma niet bereikt. Langdurige observatie van dergelijke patiënten wijst op de mogelijkheid van de goedaardige aard van deze pathologie en de spontane verdwijning ervan als het kind groeit.

Dilatatie van de aorta

Dilatatie van de aorta is een kenmerkend teken van bindweefseldysplasie en wordt gedetecteerd in Marfan syndromen (Fig. 8.14),

Ehlers-Danlos en anderen.In dit geval worden mitralisklepprolaps en aanvullende trabeculae in de holte van de linker hartkamer tegelijkertijd bepaald, minder vaak - dilatatie van de longslagaderstam, enz.

Bij afwezigheid van deze syndromen moet de mogelijkheid van andere oorzaken van aortadilatatie - post-stenotische dilatatie, hypertensie, aortitis en medionecrose worden geëvalueerd. Men kan pas spreken over idiopathische dilatatie van de aorta na een nauwgezette studie, met uitzondering van al het bovenstaande.

Fig. 8.14. Dilatatie van de aorta bij het Marfan syndroom

Dilatation: Symptoms and Treatment

Dilatatie - de belangrijkste symptomen:

• Hartkloppingen
• Kortademigheid
• Hartfalen
• Cardiale disruptie
• De vorming van bloedstolsels

Dilatatie is een persistente diffuse vergroting van het lumen van een hol orgaan. De oorzaken van deze aandoening zijn anders, bijvoorbeeld, het hart kan toenemen als gevolg van hoge fysieke inspanning, dan zal de reden natuurlijk zijn. Maar als dit gebeurt als gevolg van een ziekte, dan is de aard van de oorzaak pathologisch.

Zoals eerder vermeld, kan dit gebeuren met elk hol inwendig orgaan van het lichaam. Maar meestal wordt het concept van dilatatie toegepast op de pathologieën van de hartholten.

Afhankelijk van waar precies de uitbreiding plaatsvond, kan de dilatatie van het hart worden onderverdeeld in:

• dilatatie van het linker atrium;
• dilatatie van de linker hartkamer;
• dilatatie van het rechter atrium;
• dilatatie van de rechterkamer.

In de regel breidt een hartkamer uit, in zeldzame gevallen kan dit gebeuren met de boezems of met de kamers. Deze aandoening kan leiden tot hartritmestoornissen, hartfalen, trombo-embolie of andere ziekten. Dilatatie van de aorta is een direct symptoom van bindweefseldysplasie.

etiologie

De resulterende dilatatie van de kamers van het hart zal zijn eigen redenen voor ontwikkeling hebben.

De uitbreiding van het rechteratrium is bijvoorbeeld het gevolg van hoge druk in de kleine circulatiecirkel, die op zijn beurt stijgt als gevolg van:

• infectieuze hartziekte;
• obstructieve ziekten van de longen en bronchiën;
• pulmonale hypertensie;
• hartafwijkingen;
• tricuspid stenose.

Vaak is er een uitzetting van de linker delen, dat is het linker atrium, omdat de klep versmalt, waardoor het bloed stroomt van het linker atrium naar het linker ventrikel. Overtredingen doen zich ook voor tijdens de omgekeerde beweging van bloed. Hierdoor wordt de druk ook verstoord in de grote bloedsomloop. Het wordt moeilijk voor het hart om te werken.

De belangrijkste redenen hiervoor zijn:

Bloed komt het linkerventrikel van het linker atrium binnen en vervolgens in de aorta, die het hele lichaam voedt. De uitzetting van de linker hartkamer ontstaat als gevolg van de vernauwing van het aortalumen.

De redenen hiervoor zijn als volgt:

De belangrijkste oorzaak van de uitbreiding van de rechterkamer is stenose en insufficiëntie van de klep van de longslagader en ze ontwikkelen zich door ziekten zoals:

Maar er zijn veel voorkomende redenen die de uitbreiding van de holtes van het hart kunnen veroorzaken, namelijk:

• complicaties na enkele infectieziekten, bijvoorbeeld door angina of roodvonk;
• virale en schimmelpathologieën;
• de aanwezigheid van parasieten in het lichaam;
• vergiftiging van het lichaam;
• neoplasmen van goedaardige of kwaadaardige aard;
• schildklier ziekte;
• bepaalde auto-immuunziekten;
• bijwerkingen na het gebruik van drugs.

Het moet gezegd worden dat de uitbreiding van organen zowel de oorzaak kan zijn van een hartpathologie als van zijn teken.

classificatie

In de geneeskunde is atriale dilatatie onderverdeeld in twee vormen:

• Tonogene dilatatie, die optreedt op de achtergrond van hoge bloeddruk, maar ook vanwege de grote hoeveelheid bloed in de kamers van het hart. Deze vorm loopt parallel aan of gaat vooraf aan myocardiale hypertrofie.
• Myogene dilatatie. Het komt door verschillende hartaandoeningen. Het beïnvloedt de verzwakking van de samentrekbaarheid van het hart.

Elke verandering die optreedt in hartspierholtes is onomkeerbaar.

Zoals eerder vermeld, kan een extensie elk inwendig orgaan infecteren, namelijk:

• Ballonverwijding van de gehoorbuis ontstaat - dit is een smal lumen van de buis of zijn beperkte vermogen om te openen. Deze pathologie ontwikkelt zich parallel met een chronisch functioneel defect. Chronische otitis media is een complicatie die kan leiden tot onherstelbare schade aan het middenoor. Hierdoor wordt het horen van een persoon verminderd.
• Dilatatie van de nieren. Het wordt gekenmerkt door de uitzetting van het bekken en de vertraagde uitstroom van urine. Het is een aangeboren afwijking, maar in sommige gevallen kan het optreden wanneer de urineleider wordt geblokkeerd met een grote steen. De behandeling wordt uitgevoerd met behulp van chirurgie en het gebruik van medicijnen.
• Toxische ontwikkelende dilatatie van de dikke darm is een complicatie van colitis ulcerosa. Het verschijnt na het gebruik van bariumklysma's, verdovende middelen en hormonen. Wanneer dit gebeurt, buikpijn, koorts en een opgeblazen gevoel. Deze toestand moet worden gecontroleerd en gecontroleerd. Maar als de progressie van de pathologie begint, dan is het dringend noodzakelijk om de operatie uit te voeren.
• Dilatatory lesion of the lateral ventricles of the brain. Ze produceren hersenvocht, afval via speciale kanalen. Als dilatatie van de hersenventrikels optreedt, duidt dit op een grote hoeveelheid vocht of problemen met uitstroom. Deze uitbreiding is een symptoom van een ziekte. Het moet worden geïdentificeerd door artsen in de diagnose. Opgemerkt moet worden dat de pathologie van de ventrikels van de hersenen bij pasgeborenen vaak tot uiting komt.
• Ballondilatatie van de vernauwde slokdarm, of beter gezegd, het bovenste gedeelte. De slokdarm is verwijd met een endoscoop. Dilatatie van de ballon wordt alleen uitgevoerd als er bewijs voor is en er geen oncologie is.
• Dilatatie van de ureter. Door deze uitbreiding wordt het werk van het urinestelsel verstoord en begint de buikpijn. De behandeling van deze pathologie wordt alleen uitgevoerd met behulp van een operatie waarbij de diameter van de ureter wordt versmald en de lengte wordt verkort.
• Uitzetting van de kanalen is in de meeste gevallen geen pathologie, omdat deze aandoening heel normaal is en periodiek optreedt, afhankelijk van de fysiologische processen in het lichaam. Maar als een vrouw ongemak ervaart terwijl ze dit doet, moet ze een arts raadplegen.

Daarnaast zijn er nog andere beschadigingen. Dus dilatatie van de laterale ventrikels van de hersenen, interhemisferische spleet en andere organen wordt gediagnosticeerd.

symptomatologie

Symptomen van hartvergroting, als deze klein is, zijn bijna onzichtbaar, omdat matige verwijding geen tekenen vertoont.

Met teveel vergroting in het linker atrium, wordt het werk van het hart erger en de volgende symptomen optreden:

Ze kunnen niet specifiek worden genoemd, bovendien zijn ze bijna onmerkbaar. Om een ​​dergelijke pathologie te identificeren, kan een arts tijdens een preventief onderzoek.

diagnostiek

Om de uitbreiding van het hart te identificeren, schrijft de arts de volgende diagnosemethoden voor:

• Echocardiografie. Dit echografisch onderzoek zal helpen bij het vaststellen van de juiste diagnose. Bovendien is het mogelijk om de oorzaak van deze aandoening te identificeren, bijvoorbeeld hartinfarct, klepinsufficiëntie en nog veel meer.
• Elektrocardiografie. Wijs, indien nodig, als een extra diagnose toe.
• Scintigrafie. Toegekend voor differentiaaldiagnose, waarbij de uitbreiding van het orgaan door ischemische ziekte kan worden onderscheiden.
• X-ray.

Als volgens de resultaten is vastgesteld dat de camera's met meer dan 5% zijn uitgebreid, stelt de arts de juiste diagnose.

behandeling

De behandeling is gericht op het wegnemen of corrigeren van de primaire pathologie die de uitbreiding veroorzaakte. Daarom zal de voorgeschreven therapie gericht zijn op het elimineren van de onderliggende oorzaak.

De arts kan geneesmiddelen met de volgende actieradius voorschrijven:

• antibiotica;
• steroïden;
• remedies voor coronaire aandoeningen;
• geneesmiddelen die de snelle hartslag verlagen;
• bètablokkers;
• middelen voor het verminderen van druk;
• bloedverdunnende medicijnen;
• diuretica.

Als de voorgeschreven behandeling niet heeft geholpen, moet een operatie worden uitgevoerd, waarbij de pacemaker zal worden geïnstalleerd.

Over het algemeen is het mogelijk om, als de behandeling correct en tijdig is gestart, het risico op complicaties aanzienlijk te verminderen, maar het is onmogelijk om ze in dit geval volledig te elimineren.

Er is hier geen ondubbelzinnige voorspelling en dat kan ook niet, omdat alles afhangt van de aard van het ziektebeeld, de ernst van de pathologie en de algemene indicatoren van de gezondheid van de patiënt.

Mogelijke complicaties

Dilatatie die de aortawortel of hartkamer beïnvloedt, kan ernstige complicaties veroorzaken. De wanden van het hart zullen bijvoorbeeld rekken en dikker worden.

Hierdoor zullen de volgende omstandigheden optreden:

• chronisch hartfalen;
• chronische infectieuze hartziekte;
• ring expansiekleppen;
• trombose en nog veel meer.

Deze pathologieën schaden de kwaliteit van het menselijk leven, en als er niets mee wordt gedaan, is de dood mogelijk. Daarom is het, wanneer ze verschijnen, nodig om hulp te zoeken bij een cardioloog.

het voorkomen

Preventieve maatregelen maken deel uit van de behandeling van deze aandoening: zonder hen zal er geen positief resultaat zijn.

In dit opzicht moeten de volgende regels worden gevolgd:

• om uw dieet in evenwicht te brengen, waarin er alleen plantaardig voedsel, mager vlees en vis, zeevruchten, zuivelproducten, noten en granen zullen zijn;
• breng meer tijd buitenshuis door;
• doe fysieke oefeningen;
• stoppen met roken en alcohol drinken.

Dit alles zal helpen om de bloedcirculatie te verbeteren, de spieren van het hart te versterken, de immuniteit te verhogen, en de levensverwachting zal toenemen.

Als u denkt dat u Dilatatie heeft en de symptomen die kenmerkend zijn voor deze ziekte, dan kunnen artsen u helpen: cardioloog, huisarts, kinderarts.

We raden ook aan om onze online ziektediagnoseservice te gebruiken, die mogelijke ziekten selecteert op basis van de ingevoerde symptomen.

Hypertrofische cardiomyopathie is een pathologie die wordt gekenmerkt door verdikking van de wand van het linker ventrikel. De wanden van de rechterkamer lijden veel minder vaak aan deze ziekte. Bovendien begint zich hartfalen te ontwikkelen en bijna altijd diastolisch.

Defecten of anatomische afwijkingen van het hart en vatenstelsel, die voornamelijk voorkomen tijdens de ontwikkeling van de foetus of bij de geboorte van een kind, worden aangeboren hartaandoeningen of CHD genoemd. De naam aangeboren hartaandoening is een diagnose die bij bijna 1,7% van de pasgeborenen door artsen wordt gediagnosticeerd. Typen CHD Oorzaken Symptomatologie Diagnose Behandeling De ziekte zelf is een abnormale ontwikkeling van het hart en de structuur van zijn bloedvaten. Het gevaar van de ziekte ligt in het feit dat pasgeborenen in bijna 90% van de gevallen niet tot een maand leven. Statistieken tonen ook aan dat in 5% van de gevallen kinderen met CHD onder de 15 jaar sterven. Aangeboren hartafwijkingen hebben veel soorten afwijkingen van het hart, die leiden tot veranderingen in intracardiale en systemische hemodynamiek. Met de ontwikkeling van CHD worden stoornissen in de grote en kleine cirkels, evenals de bloedcirculatie in het myocardium waargenomen. De ziekte neemt een van de leidende posities in kinderen in. Omdat CHD gevaarlijk en dodelijk is voor kinderen, is het de moeite waard de ziekte gedetailleerder te onderzoeken en alle belangrijke punten te ontdekken die dit materiaal zal vertellen.

Zoals u weet, is de ademhalingsfunctie van het lichaam een ​​van de belangrijkste functies van de normale werking van het lichaam. Het syndroom waarbij de balans van bloedbestanddelen wordt verstoord, en om preciezer te zijn, de concentratie van koolstofdioxide neemt toe en het zuurstofvolume daalt, wordt "acute respiratoire insufficiëntie" genoemd en kan een chronische vorm worden. Hoe, in dit geval, de patiënt zich ziek voelt, welke symptomen hem kunnen storen, welke tekenen en oorzaken dit syndroom heeft - lees hieronder. Ook uit ons artikel leert u over de methoden voor diagnose en de modernste methoden om deze ziekte te behandelen.

Longembolie is een blokkering van de longslagader door een trombus of ander vreemd lichaam (deeltjes van beenmerg, vetafzettingen, parasieten). Een bloedstolsel kan zich vormen in het veneuze systeem, rechter of linker atrium, ventrikel van het hart. Als medische zorg niet tijdig wordt verstrekt, is het dodelijk.

Hypertensie is een chronische ziekte die wordt gekenmerkt door een aanhoudende toename van de bloeddruk tot hoge aantallen als gevolg van ontregeling van de bloedcirculatie in het menselijk lichaam. Ook gebruikt om deze aandoening aan te geven zijn termen zoals arteriële hypertensie en hypertensie.

Met oefening en matigheid kunnen de meeste mensen het zonder medicijnen doen.

Dilatatie van de kamers van het hart, aorta - achtergrond, symptomen, diagnose, behandeling

De uitzetting van de holtes van verschillende organen in het menselijk lichaam wordt de term dilatatie genoemd. Deze uitbreiding kan zowel fysiologisch als pathologisch zijn. Het menselijke hart met vier kamers, bestaande uit 2 atria en 2 ventrikels, is ook een buikorgaan. Als gevolg van de opeenvolgende samentrekking van het myocardium beweegt het bloed langs de kleine en grote cirkels van de bloedcirculatie. Vanwege de meest uiteenlopende pathologische processen kan een van de kamers van het hart zich uitbreiden. Bij sommige ziekten treedt dilatatie van zowel de atria als beide ventrikels op.

Soorten pathologie

1. Tonogene dilatatie. Dit type uitzetting ontwikkelt zich als gevolg van verhoogde druk in de kamers van het hart als gevolg van overmatige bloedtoevoer. De gespierde muur blijft enige tijd normaal.
2. Myogene dilatatie vindt plaats met verschillende veranderingen in de hartspier. Dit vermindert de contractiliteit van het myocardium.

Uitbreiding van het linker atrium (LP)

De eigenaardigheid van het linker atrium is de overdracht van zuurstofrijk bloed naar de linker hartkamer. Vervolgens wordt het bloed naar de aorta gestuurd en door het lichaam verspreid. Tussen het atrium en het ventrikel bevindt zich een soort bladklep. Dilatatie van het linker atrium kan een gevolg zijn van een pathologische verandering (samentrekking) van de klep. Bloed duwt moeilijk door een nauwe opening. Tegelijkertijd wordt, naast longbloed, het bloed van de linker hartkamer teruggevoerd naar het linker atrium. Vanwege de overbelasting zijn de wanden uitgerekt.

snapshot: dilatatie van het linker atrium met mitralisklep insufficiëntie

Een andere oorzaak van atriale dilatatie kan atriale fibrillatie zijn (atriale fibrillatie of atriale flutter).

Dilatatie van het linker atrium heeft geen eigen symptomen, omdat deze aandoening geen onafhankelijke ziekte is. De patiënt kan tekenen van aritmie, klepstenose of insufficiëntie ervaren. Onder dergelijke symptomen zijn kortademigheid, ernstige bleekheid van de huid, cyanose.

Het gebeurt dat iemand nooit een hart- of longprobleem heeft gehad, hier geen kwalen over heeft ervaren en pas na een echoscopisch onderzoek de diagnose heeft geleerd. Zulke gevallen vereisen aanvullend onderzoek van de patiënt om de oorzaak te vinden (alcoholisme, schildklieraandoening, diabetes). De patiënt is geregistreerd bij een cardioloog, die de verandering in de grootte van de holte van het hart bewaakt.

Atriale fibrillatie kan zowel een oorzaak van dilatatie van het linkeratrium zijn als een gevolg. De aanwezigheid van beide diagnoses bij een patiënt bepaalt de tactiek van medische interventie: het heeft geen zin de hartslag te corrigeren als de hartkamer verwij derd is.

Een van de redenen voor de dilatatie van LP is cardiomyopathie. Deze ziekte manifesteert zich door de dystrofie van de spierwand en het uitrekken ervan. Alcoholisme, infecties, neuromusculaire en auto-immuunziekten kunnen hier een trigger voor zijn. Het is niet altijd mogelijk om de oorzaken te vinden, maar zelfs een kleine uitzetting kan leiden tot bijwerkingen: trombo-embolie, hartfalen, acute ritmestoornis.

Het is belangrijk! Ongeacht de redenen voor de uitbreiding van het linker atrium, is het noodzakelijk om een ​​volledig diagnostisch onderzoek door een cardioloog te ondergaan en met de voorgeschreven behandeling te beginnen.

Uitbreiding van de linkerventrikel (LV)

De belangrijkste redenen voor de ontwikkeling van dilatatie van de linker hartkamer zijn:

• Overbelasting van het ventrikel met overtollig bloed. Vanuit het linker atrium wordt bloed in de linker hartkamer geduwd en vervolgens in de aorta, het grootste arteriële vat in het lichaam. Zo is deze camera een soort pomp die bloed door een grote cirkel van bloedcirculatie pompt. Bij vernauwing van de aorta of vernauwing van de aortaklep duwt het ventrikel nauwelijks het bloed en expandeert het van overbelasting.
• Pathologie van de spierwand van het ventrikel zelf, met als gevolg dat het dunner en uitgerekt wordt.
• Myocarditis (ontstekingsziekte van de hartspier), arteriële hypertensie, coronaire hartziekte (coronaire hartziekte). Al deze tegenslagen dunnen de spierwand van de linker hartkamer, maken het slap en leiden tot uitrekken.

Soms begint de ziekte echter zonder enige reden. Met deze ontwikkeling wordt het gedilateerde cardiomyopathie genoemd. Deze diagnose wordt gesteld na het uitsluiten van alle mogelijke oorzaken van dilatatie.

Hoe te behandelen?

Zoals in het geval van behandeling van atriale dilatatie, wordt de uitbreiding van de linker hartkamer genezen door het elimineren van de oorzaken die het veroorzaakten: ischemische hartziekte, misvorming, hypertensie. Soms kunnen onomkeerbare sclerotische of cicatriciale veranderingen optreden in de hartspier, de behandeling is in dit geval gericht op het vertragen van de progressie van de ziekte.

De behandeling van matige dilatatie kan gebaseerd zijn op metabole therapie die metabolische processen in cellen en weefsels beïnvloedt, maar ernstige gevallen vereisen nog steeds een meer serieuze benadering.

Het gevaar van LV-uitbreiding kan afkomstig zijn van:

Niet alle vormen van dilatatie van de LV kunnen definitief worden genezen, maar tijdige detectie van het probleem en de juiste behandeling stoppen de ontwikkeling van de pathologie en verlengen het leven van de patiënt.

De uitbreiding van het rechter atrium (PP)

Als een persoon lijdt aan bronchopulmonale aandoeningen, kan zijn bronchiën spasmen. De druk in de bloedvaten van de longcirculatie neemt toe en het rechterboezem wordt groter. Onder andere redenen: infectieuze laesies van het myocard, pulmonale hypertensie, aandoeningen in de longbloedvaten, pathologische veranderingen van de hartspier.

Hartafwijkingen (aangeboren en verworven) kunnen een toename van de hoeveelheid bloed in het atrium en bijgevolg dilatatie veroorzaken.

Om de patiënt te redden van de pathologie, is het noodzakelijk om de oorzaken die het veroorzaakten te stoppen. De strijd tegen dilatatie komt neer op de strijd tegen de onderliggende ziekte die er toe heeft geleid. Als de ziekte vordert, zal de hartspier ook lijden. Gedilateerde hypertrofie zal ontwikkelen, en uiteindelijk - hartfalen.

Een van de methoden voor correctie van het uitgebreide rechter atrium is chirurgie. Zonder behandeling van de onderliggende ziekte kan het positieve effect van de operatie echter niet worden verwacht. In het geval van ernstig hartfalen dat gepaard gaat met dilatatie, wordt een harttransplantatie aanbevolen.

Oorzaken van uitzetting van de rechter ventrikel (RV)

• Een van de redenen is klepstoring. Dit kan te wijten zijn aan reuma, bacteriële endocarditis, pulmonale hypertensie. Als gevolg hiervan is de rechterventrikel overbelast.
• Sommige patiënten hebben sinds hun geboorte geen pericardium. Dit kenmerk kan ook gepaard gaan met het rekken van de spierwand. Als gevolg van het atriale septumdefect, verwijdt de longslagader. Verhoogde druk in dit vat duidt op een toename van de druk in de kamer. Het resultaat - een stretching van de spierwanden van de pancreas.
• Pathologie zoals het pulmonale hart leidt ook tot pancreasinsufficiëntie en dilatatie. De primaire oorzaak van de ziekte is obstructieve bronchopulmonale ziekten en als gevolg daarvan toenemende hypoxie.
• Uitbreiding van de pancreas is direct afhankelijk van pulmonale hypertensie.

• De druk in de longslagader kan toenemen als gevolg van congenitale hartafwijkingen en de pathologie van de rechterkamer van een andere etiologie ontwikkelt zich. De hypertrofie van een ventrikel kan in dat geval sterk zijn, maar leidt niet tot pancreasinsufficiëntie.
• Een van de oorzaken van geïsoleerde dilatatie van de rechterkamer is aritmogene dysplasie. De etiologie van deze ziekte is niet nauwkeurig geïdentificeerd, het is aangeboren en gaat niet gepaard met pulmonale hypertensie, hypertrofie of prostaat insufficiëntie. Bij deze ziekte is de spierlaag van de pancreas erg dun. Vaker bij mannelijke patiënten.

Diagnose van cardiale dilatatie

1. Diagnose van een ziekte begint met de analyse van klachten van patiënten. Met betrekking tot myocardiale dilatatie kunnen klachten van patiënten over zwakte, oedeem en kortademigheid wijzen op een verwaarloosde vorm van de ziekte wanneer hartfalen optreedt. Gematigde uitzetting door de mens wordt niet gevoeld.
2. Een van de diagnostische methoden is echografie van het hart. Met deze methode worden niet alleen de uitgebreide delen van het hart gedetecteerd, maar ook enkele redenen voor deze veranderingen: bijvoorbeeld een door de patiënt onopgemerkte hartaanval. Als resultaat van de studie wordt de diameter van de linkerventrikel gemeten, die normaal niet hoger mag zijn dan 56 mm. Hoewel er vrij fysiologische afwijkingen zijn, bijvoorbeeld bij een topsporter, is de ventrikel iets groter, terwijl bij een kleine vrouw het ventrikel juist kleiner is. Trouwens, voor een dergelijke vrouw kan een diameter van 56 mm als uitzetting worden beschouwd. Echocardiografie wordt als de meest informatieve methode beschouwd. Echo-indicaties van dilatatie maken het mogelijk om de grootte van het hart te bepalen, contractiliteit te bepalen, valvulaire insufficiëntie, bloedstolsels in de kamers van het hart, hypokinesie van de hartspier, zelfs bij kleine dilatatie.
3. Sommige veranderingen in het hart kunnen het ECG bepalen. Deze methode is echter niet voldoende informatief voor het diagnosticeren van dilatatie van een hartkamer.
4. Om gedilateerde cardiomyopathie te differentiëren met IHD, wordt scintigrafie uitgevoerd.

Dilatatie van de aorta

De aorta is het grootste vat in het lichaam dat bloed verrijkt met zuurstof uit de LV ontvangt. Een gevaarlijke situatie is expansie (dilatatie) of aorta-aneurysma. Meestal breidt de aorta zich uit in een "zwakke plek".

Een van de redenen voor deze aandoening is hypertensie. Ook atherosclerose en ontsteking van de aortawand kunnen leiden tot pathologie.

Het gevaar van aneurysma bestaat uit:

• Bij de plotselinge breuk van de aorta. Dit veroorzaakt een sterke interne bloeding, levensbedreigend.
• Bij de vorming van bloedstolsels. Deze toestand is ook uiterst levensbedreigend.

Vaker wordt een aorta-aneurysma door toeval gedetecteerd. Toch zijn er soms enkele tekenen aanwezig:

1. Onredelijke keelpijn en hoest.
2. Heesheid.
3. Moeite met slikken door compressie van de slokdarm.
4. Wanneer de aorta scheurt, treedt ernstige pijn op de borst op, die zich verspreidt naar de nek en de handen. De prognose is in dit geval ongunstig - de persoon raakt snel in shock door het grote bloedverlies en sterft.

De dilatatie van de aorta ontwikkelt zich niet onmiddellijk. Dit is een lang proces, waardoor de vaatwand een geleidelijke verandering ondergaat. Vroegtijdige detectie van pathologie kan de verschrikkelijke gevolgen van de ziekte voorkomen.

Naast de aorta worden ook kleinere vaartuigen uitgebreid. Dit komt door het pathologisch verhoogde bloedvolume, de effecten van hormonen of chemicaliën. Dilatatie van bloedvaten leidt tot verminderde bloedcirculatie, wat het werk van alle lichaamssystemen beïnvloedt.

Basisprincipes van preventie

Zowel aangeboren als verworven pathologie leiden tot dilatatie van de slagaders en kamers van het hart. Er zijn echter een paar eenvoudige regels, waarmee u de ziekte kunt voorkomen of stabiliseren:

• Stoppen met roken en te veel alcohol drinken;
• Matige voeding;
• Preventie van fysieke vermoeidheid en zenuwoverbelasting.

Aneurysma van de opgaande aorta: oorzaken, symptomen en kenmerken van de behandeling

Een van de pathologieën die moeilijk is in termen van prognose is de uitbreiding (aneurysma) van de aorta. De toestand is uiterst gevaarlijk voor de patiënt tijdens progressie en vereist daarom constant medisch toezicht. Met een dergelijke pathologie wordt een soort uitzetting van het vat gevormd. Tegelijkertijd kan elk deel van de aorta last hebben van aneurysma. Maar de zwakste in dit opzicht is de oplopende divisie. Wat is de uitbreiding van de aorta, hoe deze wordt gediagnosticeerd en hoe deze wordt behandeld, analyseren we hieronder in het artikel.

Wat is de uitbreiding van de opgaande aorta?

De aorta zelf is een van de twee belangrijkste bloedvaten van het lichaam, van de linker hartkamer en het atrium. Aan de binnenkant van het vat zitten drie Valsalva-sinussen. Het is door de aorta dat bloed uit het hart wordt getransporteerd naar alle organen en weefsels van een persoon. Uiterlijk lijkt de aorta op een boom, die een stam en dunnere takken heeft. Naar analogie van de boom is de aorta verdeeld in verschillende belangrijke delen:

• Opgaande afdeling. Direct gelegen van de aortaklep in de richting van de brachiocefale stam.
• Aortaboog. Dit is een gedeelte met een kleine lengte van het hoofdvat, dat de basis vormt van het gehele bloedsomloopstelsel van de schoudergordel en het hoofd. Deze voedende schouders en hoofdvaten vormen een soort boog die de afdalende en opgaande delen van het hoofdvat met elkaar verbindt.
• Thoracale (neerwaartse) afdeling. De vaten bevinden zich aan de linkerkant van de subclaviale slagader en tot aan het diafragma.
• Buikgedeelte. Het gebied van het diafragma tot de splitsing van het hoofdvat - de aorta.

Op zichzelf is de pathologie (aneurysma / expansie) een toename van de diameter van het bloedvat met 1,5 keer of meer. In deze toestand zijn de wanden van het geëxpandeerde vat niet langer zo flexibel mogelijk, wat de bloedstroomsnelheid in het lichaam en de bloeddruk aanzienlijk beïnvloedt. Alle uitbreidingen (aneurysma's) worden gewoonlijk geclassificeerd volgens de zone van lokalisatie, de structuur van de vaatwanden, de vorm en oorzaken van de vorming van pathologie. Dus, afhankelijk van de lokalisatie van de uitbreiding, worden de volgende soorten aneurysma's onderscheiden:

1. Uitbreiding van de aortawortel.
2. Aneurysma van het opgaande deel van het vat van de sinotubulaire top naar de aortaboog.
3. Uitbreiding van de boog.

Volgens de ICD is de pathologiecode I71-I71.9. Alle ondersoorten van uitzetting van het vaartuig zijn opgenomen in dit interval.

Algemene kenmerken van de overtreding

In een aortisch aneurysma stellen artsen een aanzienlijke uitbreiding van het bloedvat vast als een zak of spil. Dergelijke pathologie kan zich op elk deel van het vat vormen. En gebaseerd op het feit dat het via de aorta is, wordt bloed door alle druk naar alle organen verspreid, de pathologie is behoorlijk gevaarlijk. Uitbreiding van het lumen van het hoofdvat is een onomkeerbare pathologie.

Belangrijk: volgens statistieken komt ongeveer 38% van de gevallen voor in de uitbreiding van de abdominale aorta, 24% in het stijgende deel en 18% in een boog.

Oorzaken van pathologie

Diagnose van de uitbreiding van de aorta van het hart en de behandeling van deze pathologie heeft alleen betrekking op de cardioloog. In dit geval, als de belangrijkste redenen voor de vorming van pathologie, onderscheiden artsen:

• overgedragen ontstekings- en infectieuze processen;
• atherosclerose (cholesterolplaques) van het hoofdvat;
• vaatletsel tijdens operaties aan het cardiovasculaire systeem;
• congenitale bindweefseldysplasie;
• klepmisvormingen bij een kind zijn aangeboren;
• hypertensie;
• aangeboren aneurysma bij een pasgeboren baby;
• genetische pathologieën zoals Marfan syndroom en anderen.

Belangrijk: tijdens de zwangerschap wordt er een proces van verhoogde bloedtoevoer naar de aorta in het lichaam van de vrouw gevormd, wat ook de uitzetting van het bloedvat kan veroorzaken. Bovendien kan een vaatziekte leiden tot verslaving aan nicotine en alcohol.

Variaties van uitbreiding

Zoals hierboven vermeld, worden alle aneurysma's ingedeeld naar lokalisatiezone. Hieronder staan ​​de meest voorkomende pathologieën.

Uitbreiding van de abdominale aorta

Een van de meest voorkomende pathologieën. In de meeste gevallen is het het resultaat van stompe abdominale of rokende trauma's. In dit geval zijn patiënten vaak mannen in de leeftijdsgroep van 75+. Het gevaar van aneurysma is dat het altijd onmiddellijk breekt en bijna zonder pijn. Echter, als de breuk optreedt in het buikgedeelte, voelt de patiënt een snijdende pijn in de buik of onderrug. Als de kloof onopgemerkt blijft, is de kans groter dat de patiënt sterft door inwendig bloedverlies.

Met de uitbreiding van de abdominale aorta, kan de patiënt pijn voelen in de nieren, pancreas, urineleiders, darmen. Als het vergrote gedeelte van het bloedvat in de ureter knijpt, kan dit hydronefrose veroorzaken. Als de twaalfvingerige darm wordt overgedragen, zal de patiënt stagnatie van voedsel in de darm ervaren.

Belangrijk: een duidelijk teken van een dergelijke vasculaire pathologie is de constant waargenomen pulsatie van het bloedvat in het navelgebied.

Uitbreiding van de aortaboog

Deze zone van het hoofdvat vertegenwoordigt het grootste risico voor de ontwikkeling van aneurysma. Het is een feit dat er in dit gebied een scherpe verandering is in de richting van de bloedstroom. Dat wil zeggen, de snelheid, druk en turbulentie veranderen. Dientengevolge kan een expansie van het vaatlumen optreden. Meestal komt het aneurysma van de boog tot uiting in de vorm van een kenmerkende droge hoest en kortademigheid, heesheid en doffe pijn in het gebied van de schouderbladen, een constante aneurysmale pulsatie in het polsgebied.

Uitbreiding van de afdalende aorta

In dit geval kan de uitzetting zakvormig of spindelvormig zijn. Zowel de borst- en buikvaten kunnen lijden. De oorzaak van de ontwikkeling van een neerwaarts aneurysma is meestal cholesterolplak. Identificeer dit type pathologie met röntgenfoto's van de organen en vaten van de borstkas. De rest van de pathologie is asymptomatisch. Als er symptomen zijn, is het vaker een brandende en constante pijn in de bovenbuik.

diagnostiek

In de meeste gevallen verloopt de aortadilatatie zonder duidelijke tekenen en symptomen. Vasculaire pathologie wordt het vaakst toevallig onthuld bij het diagnosticeren van secundaire ziekten of bij het uitvoeren van een routineonderzoek. Als de arts de uitbreiding van het hoofdvat in het menselijk lichaam vermoedt, schrijft hij de volgende diagnostische maatregelen voor de patiënt voor:

• Radiografie. Bovendien worden röntgenfoto's gebruikt in relatie tot het gedeelte waar de uitzetting van het bloedvat vermoed wordt (thoracale of buikorganen).
• Echocardiografie. Het wordt meestal gebruikt in het stijgende aneurysma.
• CT of MRI van de aorta van de thoracale / abdominale gebieden volgens indicaties.
• Angiografie om de vasculaire functie te beoordelen.

Belangrijk: vaak kan het aneurysma worden vermomd als andere pathologische aandoeningen, wat de behandelend arts van het ware pad afleidt. Dat is de reden waarom een ​​differentiatie van aortadilatatie van tumoren en andere structuren in de longen of buikorganen vereist is.

Klinisch beeld

Als we de tekenen van uitzetting van het hoofdvat beschouwen, dan is de pathologie meestal asymptomatisch. Als we het hebben over pijn, dan is het meestal pulserend en gelokaliseerd in het gebied van het aneurysma.

Op hun beurt zien de symptomen van verschillende soorten aneurysma er als volgt uit:

• Uitbreiding van de abdominale aorta. Er kan sprake zijn van zwaarte in de buik, braken en obstipatie, boeren en een afname van de darmfunctie. Bij palpatie kan de arts het zegel van een pulserende aard voelen.
• Uitbreiding van de oplopende afdeling. Gekenmerkt door pijn in het borstbeen (longen, hart). In dit geval kan de patiënt zwelling krijgen van het bovenste deel van het lichaam, inclusief het gezicht. Duizeligheid, kortademigheid en tachycardie zijn mogelijk.
• Uitbreiding van de aortaboog. De patiënt kan bradycardie (verlaging van de hartslag), droge hoest en kwijlen ontwikkelen. Als er een compressie van de aorta is in het gebied van de longen en de bronchiën, dan is een vrij frequente pneumonie mogelijk.

Kenmerken van de behandeling

De tactiek van de behandeling voor de uitbreiding van de aorta wordt gekozen afhankelijk van de vorm van het aneurysma, de locatie en de grootte. Met een kleine uitzetting van het lumen van het vat, wordt de patiënt eenvoudig waargenomen in de dynamiek. Als een ondersteunende medicamenteuze therapie een aantal van dergelijke geneesmiddelen voorgeschreven:

• antihypertensiva om de druk te verminderen;
• venotonica, versterking van de wanden van bloedvaten;
• verlaag de concentratie van cholesterol in het bloed;
• anticoagulantia om bloedstolsels te voorkomen;
• vitaminecomplexen voor de normalisatie van metabole processen in het myocardium.

Belangrijk: alle geneesmiddelen worden alleen voorgeschreven door de aanwezige cardioloog. Folk-remedies voor de behandeling van aneurysma's zijn niet effectief.

Als het lumen van de aorta in het abdominale gebied groter is dan 4 cm, en in de thorax - 6 cm, dan wordt de patiënt geopereerd. Ook wordt een operatie voorgeschreven aan een patiënt wiens lumen in zes maanden met 0,5 cm is toegenomen.

Het principe van chirurgische ingreep in de uitbreiding van de aorta is om het verwijde (ontspannen) deel van het bloedvat te verwijderen en het in te nemen of een prothetische stent te plaatsen. De operatie kan zowel door de open methode als door endoscopisch worden uitgevoerd.

het voorkomen

Om een ​​dergelijke onaangename ziekte als een aneurysma te voorkomen, moet u uw gezondheid serieus nemen. In het bijzonder, vanaf een jonge leeftijd om bloedvaten te versterken, het verlaten van tabak en alcohol. Het is erg belangrijk na 45 jaar om de bloeddruk constant te controleren. En als er problemen zijn met hem, dan vóór 45 jaar. Preventie wordt ook beschouwd als een regelmatige controle door een hartchirurg voor risicopatiënten.

Je moet altijd onthouden dat het ogenschijnlijk onschadelijke probleem beladen is met groot gevaar. Het feit is dat de vergrote aorta de patiënt bedreigt met een plotselinge breuk op elk moment, wat onmiddellijke dood kan veroorzaken. Daarom is het de moeite waard om adequaat en serieus de behandeling van pathologie te benaderen. Vergeet niet dat uitstel het leven kan kosten.

Een volledige beschrijving van dilatatie van het linker atrium: oorzaken en behandeling

Uit dit artikel leer je: wat is verwijding van het linker atrium, hoe gevaarlijk pathologie. Oorzaken van dilatatie, symptomen en mogelijke complicaties. Behandeling en prognose.

Auteur van het artikel: Victoria Stoyanova, arts van de 2de categorie, hoofd van het laboratorium bij het diagnostisch en behandelcentrum (2015-2016).

De verwijding van het linker atrium is een toename van het volume van het linker atrium, terwijl de dikte van de wanden van het hart meestal niet verandert.

Dilatatie van het linker atrium

Hoe neemt het atriale volume toe? Om verschillende redenen (ziekte, kleppathologie, fysieke activiteit, congenitale misvorming) wordt de bloedcirculatie tussen het atrium en het ventrikel verstoord, het bloedvolume overschrijdt het toelaatbare, als resultaat wordt de atriale kamer uitgerekt en neemt het volume toe. Dit maakt het moeilijk om te werken en schendt het ritme van het hart.

Pathologie wordt niet als een onafhankelijke ziekte beschouwd, vaker is het een teken of gevolg van de onderliggende ziekte (atriale fibrillatie, hartziekte).

Matige dilatatie manifesteert zich niet, maar wordt vaak bij toeval ontdekt. Maar met een combinatie van factoren (bijvoorbeeld congenitale vergroting van het linker atrium en hypertensie), wordt de pathologie duidelijker en kan een defect van het hart veroorzaken. Het kan niet worden genegeerd, omdat het zich na verloop van tijd ontwikkelt tot aandoeningen die de werkcapaciteit en het leven van de patiënt ernstig bedreigen (cardiovasculaire insufficiëntie, aritmie, pulmonaire trombose).

Volledig herstel vindt plaats als de oorzaak van dilatatie van het linker atrium (afgekort PL) op tijd is om te identificeren en te elimineren. In 90% van de gevallen is dit niet mogelijk, daarom wordt symptomatische behandeling uitgevoerd (afhankelijk van de symptomen van de onderliggende ziekte), de benoeming en monitoring van de patiënt wordt in dit geval uitgevoerd door een cardioloog.

Röntgenfoto met verwijding van het linker atrium (dilatatie aangegeven met pijlen)

redenen

De oorzaken van dilatatie van het linker atrium kunnen verschillende ziekten of combinaties van pathologische processen zijn:

1. Falen, stenose (vernauwing) en prolaps (terugkeer van bloed van het ventrikel naar het atrium) van de mitralisklep.
2. Verhoogde druk (arteriële hypertensie).
3. Stenose (vernauwing) van de aorta.
4. Complicaties van infectieziekten van verschillende aard (schimmel, bacterieel, viraal).
5. Cardiomyopathie (afsterven van hartspiercellen en de vervanging ervan door bindweefsel, als gevolg van endocrinologische aandoeningen, alcohol- of drugsintoxicatie).
6. Ernstige aritmieën (atriale fibrillatie en atriale flutter).
7. Neoplasmata die het myocardium beïnvloeden (hartspier).
8. Aangeboren en verworven hartafwijkingen, erfelijkheid.
9. Intense fysieke inspanning.

Alle factoren veroorzaken een verhoging van de bloeddruk in het atrium (tonogene stretching) of een schending van myocardiale contractie (myogene expansie). Dilatatie kan een gevolg zijn en tegelijkertijd schendingen van het hart veroorzaken.

symptomen

Matige of niet-onderdrukte dilatatie van het linker atrium veroorzaakt geen overlast, heeft geen invloed op het vermogen om te werken en vertoont geen uitgesproken symptomen. Het kan echter snel vorderen, in welk geval het atriale volume enorm toeneemt, het werk van het hart wordt verstoord en symptomen van hartfalen verschijnen:

• kortademigheid (met weinig moeite, in rust);
• afwijkingen van het hart, aritmie;
• cyanose (cyanose) van de nasolabiale driehoek;
• zwelling van de enkel en voeten;
• zwakte, vermoeidheid, verminderde prestaties.

Progressieve dilatatie is gevaarlijk door de ontwikkeling van complicaties (trombose in de longslagader), wat de kwaliteit van leven van de patiënt aanzienlijk schaadt: de geringste inspanning veroorzaakt ernstige zwakte. Bij chronisch hartfalen met verwijding kan elke fysieke inspanning leiden tot de dood als gevolg van een plotselinge trombose of een aanval van aritmie.

Cyanose van de nasolabiale driehoek

complicaties

Een voortdurend toenemende toename van het volume van het geneesmiddel kan leiden tot de ontwikkeling van gedilateerde cardiomyopathie (pathologische veranderingen van de hartspier), als gevolg van de verstoring van de hartactiviteit ontwikkelen zich de volgende complicaties:

• atriale fibrillatie (ongecoördineerde, asynchrone contractie);
• hartfalen;
• plotselinge aanvallen van aritmie;
• mitralisklep insufficiëntie;
• trombose (vorming van bloedstolsels die de normale doorbloeding verstoren);
• trombo-embolie (blokkering van bloedvaten met een plotselinge trombus);
• myocardiale infecties.

De meeste van deze complicaties zijn aanwijzingen voor de ernstige beperkingen van elke lichamelijke activiteit, de installatie van een pacemaker of een harttransplantatie.

behandeling

Een matige dilatatie kan worden genezen - nadat de oorzaken die de ontwikkeling van de pathologie veroorzaken worden geëlimineerd, keert het atriale volume terug naar normaal en is de toestand van de patiënt volledig genormaliseerd.

Als de oorzaak niet kan worden vastgesteld, zijn er geen klachten en symptomen van hartfalen of andere ziekten (bijvoorbeeld arteriële hypertensie): de patiënt is geregistreerd en de cardioloog controleert de ontwikkeling van de dilatatie.

Als de pathologie gepaard gaat met symptomen van hartfalen en hartritmestoornissen, wordt medicamenteuze therapie voorgeschreven. Het doel van de behandeling is het minimaliseren van de manifestaties van cardiovasculaire aandoeningen, hypertensie, ritmestoornissen, om het risico op complicaties te verminderen.

Afhankelijk van de onderliggende pathologie, waartegen de dilatatie zich ontwikkelt, worden de volgende groepen geneesmiddelen voorgeschreven:

1. Anti-aritmica (prazosine, metoprolol, adenosine).
2. Hartglycosiden (digoxine, Korglikon).
3. Anti-ischemische medicijnen (sustak).
4. Anticoagulantia (klokkenspel, Plavix).
5. Antihypertensiva (enalapril, captopril, losartan).
6. Diuretica diuretica (hypothiazide, indapamide).

Dilatatie van het linker atrium wordt gecorrigeerd door chirurgische methoden (het installeren van een pacemaker of een harttransplantatie), wanneer medicamenteuze behandeling geen resultaten oplevert of niet zinvol is.

Zoals bij elke pathologie van het werk van het hart, wordt de behandeling gecombineerd met een verplicht dieet:

• vet, pittig, zout, gefrituurd voedsel moet worden uitgesloten van het dieet;
• breng de dagelijkse hoeveelheid zout en vloeistof in evenwicht.

vooruitzicht

Met een gematigde dilatatie van een persoon kan een persoon een leven lang leven zonder te leren over de pathologie, en met de tijdige eliminatie van de oorzaak vindt volledig herstel plaats. Dit zijn echter geïsoleerde gevallen, vaker is het niet mogelijk om de oorzaak te identificeren of te elimineren, en met de leeftijd treden een aantal belangrijke ziekten op (bijvoorbeeld arteriële hypertensie), die een trigger worden voor een toename in de linker atriale holte en het optreden van verschillende complicaties.

Na de ontwikkeling van symptomen van hartfalen, worden patiënten geregistreerd en nemen medicijnen gedurende hun hele leven.

Vooruitzichten voor volledig herstel zijn nogal ongunstig: na de ontwikkeling van gedilateerde cardiomyopathie varieert de overleving van patiënten, ondanks medicamenteuze behandeling of chirurgie, van 15 tot 30% in 10 jaar. Binnen 5 jaar sterft meer dan 20% van de patiënten met incompetente vormen van dilatatie.

Na de ontwikkeling van chronisch hartfalen als gevolg van dilatatie, leeft slechts 50% van de patiënten langer dan 5 jaar. De prognose van overleving bij de diagnose van "refractair hartfalen" tijdens het eerste jaar wordt voor de helft van de patiënten fataal: trombo-embolie dreigt meer dan 20% van de patiënten met een vergelijkbare pathologie te doden.

Auteur van het artikel: Victoria Stoyanova, arts van de 2de categorie, hoofd van het laboratorium bij het diagnostisch en behandelcentrum (2015-2016).

Cardioloog - een site over ziekten van het hart en de bloedvaten

Cardiac Surgeon Online

Pathogenese van aortadissectie

De pathogenese van aortadissectie is het onderwerp van bepaalde meningsverschillen, zowel met betrekking tot aorta-gevoeligheidsfactoren voor dissectie als het trigger-mechanisme dat leidt tot de verspreiding van het proces langs de aorta. Hoewel factoren die predisponeren voor aortadissectie nu gedeeltelijk worden geïdentificeerd, blijft de feitelijke trigger (d.w.z. primaire breuk van de mediale lagen of intima en mediarruptuur) in een bepaald geval onzeker.

Sommige auteurs die uitgebreide ervaring hebben met de studie van de pathogenese van aortadissectie hebben dit onderwerp in de literatuur behandeld. Robicsek en Thrubrikar hebben de meest recente bijdrage geleverd aan het oplossen van dit probleem, met de nadruk op de belangrijkste factoren die verantwoordelijk zijn voor aortawanddissectie. Ze omvatten een afname van de elasticiteit van structuren die worden blootgesteld aan slagaderlijke pulsgolven, een toename van de bloeddruk en dilatatie van de aorta, vergezeld van een dunner worden van de wand.

Verzwakking van de aortawand

Het mediale membraan van de aorta bestaat uit elastine, collageen, niet-vezelachtige matrix en gladde spiercellen. Deze laatste produceren alle structurele elementen en zijn verantwoordelijk voor het actieve metabolisme van de aorta. Elastine en collageen zijn structurele componenten die verantwoordelijk zijn voor de mechanische eigenschappen van de aortawand. Elastine-vezels bepalen de elasticiteit van de aorta door de kinetische impact van een pulsgolf te verzachten. Daarentegen beperken collageenvezels, waarvan de elastische coëfficiënt 400 keer groter is dan die van elastine, het rekken van de aorta, waardoor de sterkte ervan wordt bepaald. Dientengevolge rekken de radiale krachten van de pulsdrukgolf de aorta uit in overeenstemming met de sigmoïdale curve, die wordt gekenmerkt door hoge compliantie bij lage druk en een sterk toenemende weerstand tegen verder strekken bij toenemende druk. Hoewel een toename van de diameter van de aorta bij een druk tot 80 mm Hg. heeft een karakter dat dicht bij lineair is, een verdere toename van de druk tot 100 mm Hg. Art. heeft geen merkbaar effect op de diameter. De statische elastische coëfficiënt van de thoracale aorta was lager dan die van de abdominale aorta, wat wordt verklaard door de overheersing van elastine ten opzichte van collageen. Dit feit verklaart de aanleg van de aorta voor het optreden van dissectie in de proximale secties.

Degeneratieve veranderingen in de media kunnen van invloed zijn op de elastische, collageen en spiercomponenten. Schade aan een van deze elementen vermindert de weerstand van de aortawand tot hemodynamische belasting. Dit kan leiden tot aneurysmatische vergroting van de aorta, gevolgd door dissectie. Daarentegen maakt een toename van het collageengehalte in de media, bijvoorbeeld met reparatieve fibrose, de aorta meer rigide, waardoor het effect van de pulsdrukgolf wordt verhoogd en de sterkte ervan wordt verminderd. Het bestaan ​​van dit mechanisme is onlangs door Hirata bewezen voor aortapatiënten met het Marfan-syndroom. De auteur noteerde een afname van de elasticiteit van de aorta en een toename van de stijfheidsindex en de snelheid van de pulsgolf.

Bij patiënten met aortadissectie is de schade aan de structurele elementen van de media duidelijk zichtbaar met lichtmicroscopie. In andere gevallen zijn deze veranderingen discreet of worden helemaal niet gedetecteerd in een routineonderzoek en kunnen alleen worden gedetecteerd door immunofluorescentie of elektronenmicroscopie. De waargenomen structurele defecten verklaren echter niet waarom in sommige gevallen de aorta verwijdt en breekt, in andere stratificeert en in veel gevallen wordt geen van deze complicaties waargenomen ondanks de aanwezigheid van mediadegeneratie.

Het degradatie-effect van de elastische component van aorta-media, leidend tot delaminatie, kan gemakkelijk worden aangetoond op kleine dieren die worden gevoerd met zoete erwten. De toxische component, geïdentificeerd als aminopropiononitril, veroorzaakt een aandoening die lathyrisme wordt genoemd (uitdunning?). Een andere stof, aminoacetonitril, is in dit opzicht nog effectiever gebleken. Aortische ratten met roamis gemakkelijk gestratificeerd bij verhoogde druk en hebben tekenen van verstoorde elastogenese met verlies van interlaminaire vezels.

Het onderliggende defect is de remming van het lysoloxidase-enzym, dat verantwoordelijk is voor de polymerisatie van proelastine in rijpe elastinevezels. Een vergelijkbaar effect van lysoloxidase-activiteit kan worden aangetoond in de degeneratie van media die optreedt bij dieren met koperdeficiëntie, waarbij de aorta een significant verminderde treksterkte heeft. Deze experimentele modellen tonen een nauwe relatie met het erfelijke defect van elastogenese waargenomen bij mensen. Aortadissectie bij konijnen en andere dieren kan ook worden veroorzaakt door de toediening van adrenaline. Dit feit geeft aan dat schade aan de media kan worden veroorzaakt door een te hoge drukverhoging.

Mechanische factoren

Omdat de degeneratieve veranderingen in de ontlede aorta zelf vaak niet zo zwaar zijn dat ze de ontwikkeling van deze catastrofale gebeurtenis verklaren, verdienen de mechanische krachten die op de aortawand werken aandacht. Er zijn drie soorten:

• 1) krachten in verband met aortabewegingen op specifieke locaties,
• 2) de kracht van het radiale effect van de pulsgolf en
• 3) "verschuivend" effect van de bloedstroom.

Het relatief mobiele complex, dat het hart, de opgaande aorta en de boog omvat, is opgehangen aan de supra-aortische takken, terwijl het dalende deel vast aan de ruggengraat is bevestigd. Dit complex voert slingerbewegingen uit tijdens de hartcyclus, waarbij maximale buigkrachten aan de basis en landengte van de aorta worden ontwikkeld. Tegelijkertijd wordt de boog weergegeven als een ritmisch uitzettende lus, waarvan de vaste steunpunten onderworpen worden aan buigspanning. Dit alles - de meest voorkomende plaats van optreden van aortadissectie, die het belang aangeeft van buigkrachten die op de aortawand werken. Omdat deze krachten gedurende het hele leven op zichzelf werken, geven ze geen idee waarom scheiding in sommige gevallen voorkomt en niet in andere.

De verbinding van de gelaagdheid met het absolute niveau van de arteriële druk en in het bijzonder met de steilheid van de pulsdrukgolf (dp / dtmax) wordt algemeen erkend. Deze krachten hebben een extra mechanisch effect op de aortawand, wat leidt tot een verhoogd metabolisme van de gladde spieren van de mediale laag en extra afzetting van componenten van elastische platen, inclusief elastische vezels die deze verbinden. Daarom, ongeacht de oorzaak, zou een afname van het aantal gladde spiercellen en veranderingen in de elastische en collageencomponenten van de media de aanpasbaarheid van de aorta aan de verhoogde mechanische belasting moeten veranderen. Dientengevolge vermindert antihypertensieve therapie, vooral in combinatie met bètablokkers, het risico van aortadissectie bij dieren en het risico van aortabreuk door dissectie bij de mens. De snelheid van progressie van aneurysmatilatatie en potentiële dissectie werd ook vertraagd met een dergelijke therapie. Dit positieve effect kan echter beperkt zijn tot niet-perifere agenten.

Hypertensie speelt een sleutelrol bij het ontstaan ​​van aortadissectie en ligt ten grondslag aan de oorzaken van deze complicatie bij verschillende ziekten. De meeste gevallen van delaminatie die optreden bij patiënten ouder dan 40 jaar zijn geassocieerd met primaire arteriële hypertensie. Andere gevallen zijn direct gerelateerd aan hoge druk die ontstaat door mechanische obstructie van de aorta-bloedstroom, bijvoorbeeld tijdens coarctatie. Daarentegen wordt hoge bloeddruk zelden waargenomen bij aortadissectie in een populatie van jongere patiënten met het Marfan syndroom, wat de dominante rol van mediadegeneratie in deze groep aangeeft.

Het is bekend dat de trigger van de aortadissectie vaak een inspanningsstress is, vermoedelijk in verband gebracht met een plotselinge toename van de bloeddruk. In dit verband zijn gevallen van aortadissectie bij personen die regelmatig gewichtheffen houden van belang, wanneer herhaalde snelle effecten van extreem hoge bloeddruk geen tijd hebben om te worden gecompenseerd door een overeenkomstige afname in perifere vaatweerstand. Interessant is dat twee van de vier gewichtheffers met delagmentatie waargenomen door de Vergilio leden aan chronische hypertensie en namen anabole steroïden, en ze hadden allemaal IV-graadsveranderingen. Aortadissectie, die optreedt tijdens fysieke activiteit in verband met arbeid, bevat complexe juridische implicaties. We zijn over het algemeen tegen juridische claims, sinds pathologisch veranderde aorta kan zelfs scrubben met minimale activiteit.

Een stroom bloed, die de normale diameter van de aorta of aortaklep vernauwt, geeft hoge snelheden, creëert een grotere radiale kracht, evenals sterke lokale turbulentie. Dit kan de aortawand beschadigen en verzwakken. Het verschijnen van dergelijke gelokaliseerde zwakke zones kan leiden tot poststenotische aneurysmale uitzetting en soms tot stratificatie. Dit fenomeen wordt geïllustreerd door bundels die voorkomen bij patiënten met aortastenose en in zeldzame gevallen van coarctatie van de landengte, wanneer het meer distale deel van de aorta wordt aangetast.

Gezien het veelvoud van krachten die op de aortawand werken, werd de neiging tot delaminatie in plaats van breuk toegeschreven aan Tarwe door de actie van de "verschuivende" kracht van de bloedstroom die longitudinale spanning in de aortawand veroorzaakte. De resulterende neiging om de binnenste lagen in de distale richting ten opzichte van de buitenste te verplaatsen is toe te schrijven aan het vermogen van het medium om vast te grijpen als gevolg van zijn degeneratie. In feite kunnen aortamedia worden beschouwd als een uit twee lagen bestaande buis waarin de elasticiteit van de buitenlaag hoger is dan de binnenste laag, hetgeen het predisponeert tot delaminatie. De rol van dit mechanisme werd door Prokop op kunstmatige en dierlijke modellen aangetoond.

Dilatatie van de aorta

Dilatatie van de aorta gaat vooraf aan zijn dissectie in een aantal situaties, van ectasie van de aortawortel tot poststenotische expansie. Aldus is een toename van de diameter van de aorta een duidelijke voorloper van dissectie. Het is bekend dat het risico van deze catastrofe bij patiënten met het Marfan-syndroom dramatisch toeneemt met een toename van de aortadiameter van meer dan 5 cm. In een uitgebreide aorta bestaat de kracht die leidt tot dissectie uit radiale en longitudinale vectoren, en de laatste neemt meer toe bij aortadilatatie. Dit wordt beschouwd als de oorzaak van de typische dwarsbreuk van de binnenlagen van de aortawand.

De eerdere aneurysmatische expansie van de aorta verklaart echter niet het optreden van dissectie bij veel patiënten en mogelijk bij de meeste patiënten. Een zekere mate van dilatatie van de aorta is echter meestal aanwezig en kan afhangen van de mate van eerdere hypertensie. Een positieve correlatie tussen de gemiddelde bloeddruk en de diameter van de thoracale aorta is herhaaldelijk getoond.

Triggerend mechanisme

Er zijn twee nog niet bewezen theorieën over de gebeurtenis die het begin van aortadissectie veroorzaakte: de primaire intimale ruptuur en delaminatie van de media veroorzaakt door de vorming van intramuraal hematoom. De eerste theorie bleek moeilijk te bevestigen in dierproeven. Blanton en Prokop schermen de binnenste lagen van de aortawand af bij honden, waarbij soms aortadissectie met hoge polsdruk werd veroorzaakt. Daarentegen zijn er veel pathologisch-anatomische en klinische waarnemingen waarbij intimale breuken de oorzaak waren van delaminatie van de aorta. Dus traumatische aortakraken treden op op bepaalde kenmerkende plaatsen, waar de buigende impact op de binnenwand van de aorta maximaal is. Het concept van primaire breuk van de binnenste lagen van de media wordt ook bevestigd door de bevindingen van door-en-door breuken in acute aortadissectie en in onvolledige dissectie, wanneer er slechts een klein defect is met kleine veranderingen in de omringende media. Stratificatie kan ook beginnen in een rottende atherosclerotische plaque.

De meest evidence-based voor de theorie van primaire intima-ruptuur kunnen gevallen zijn van stratificatie veroorzaakt door iatrogene schade aan de binnenste vasculaire lagen. Dit verwijst naar het gedrag van diagnostische katheters en ballonapparaten (inclusief stents en assistenten), die kunnen leiden tot lokale scheuren van de binnenlagen van de respectievelijke bloedvaten. Nog niet zo lang geleden hebben we een patiënt waargenomen bij wie de ballonverwijding van de coarctatie van de aorta-landengte uitgebreide Beacon Type III-ontleding veroorzaakte. Het lijkt erop dat hetzelfde mechanisme werkt met retrograde aorta-perfusie tijdens kunstmatige bloedcirculatie en, zeldzamer, met antegrade perfusie.

De aorta kan ook interne scheuren ondergaan bij het gebruik van klemmen en pick-ups die vaak worden gebruikt voor rangeren. Bovendien kan schade ontstaan ​​die leidt tot delaminatie langs hechtlijnen op de aorta. Bovendien werd aortadissectie waargenomen na het inbrengen van klepprothesen en homo-implantaten. Coronaire arteriedissectie trad op na diagnostische of chirurgische procedures. In andere gevallen vond primaire schade plaats op plaatsen die ver verwijderd waren van lokale manipulaties aan de bloedvaten, vermoedelijk vanwege de impact van de bloedstroom of contrastmateriaal op de vaatwand, vooral als deze wordt beïnvloed door atherosclerose.

Interessant is dat scheidingen als gevolg van dergelijke interventies bij oudere patiënten veel vaker voorkomen dan bij jongere patiënten, wat eens te meer het belang van de bestaande degeneratie van de media bevestigt. Het is duidelijk dat ongeacht de oorzaak elke beschadiging van de binnenlagen van de aortawand de "verschuivende" kracht van de bloedstroom zal vergroten en omstandigheden zal creëren voor de scheiding van media door een pulsdrukgolf.

Een aantal observaties, zowel experimenteel als klinisch, lijkt een alternatieve trigger voor aortadissectie te ondersteunen. Onveranderd medium van de normale aorta is moeilijk te splitsen in dieren en mensen wanneer de vloeistof wordt geïnjecteerd, maar dit gebeurt onder hoge druk aan de rand van het buitenste en middelste derde deel. De opgaande en neergaande secties van de aorta zijn gemakkelijker gestratificeerd dan de boog en de buik, wat in overeenstemming is met klinische gegevens. Overmatige kromming van de aorta draagt ​​ook bij aan de scheiding van de middelste schaal. Wat deze gegevens ook mogen betekenen, ze laten duidelijk zien dat aortadissectie onder bepaalde omstandigheden kan beginnen zonder een primair defect. Het kan het resultaat zijn van primair verlies van adhesie van medialagen, bijvoorbeeld in ziektes van het bindweefsel of in strijd met de bloedtoevoer.

De rol van veranderingen in vasa vasorum die de buitenste helft van media van de adventitia-zijde en -tak op dit niveau doordringen in het ontstaan ​​van aortadissectie werd besproken beginnend met de waarneming van Krukenberg, die de rexis van deze vaten ontdekte, wat leidde tot de vorming van een typisch intramuraal hematoom. Volgens Hirst waren er bij 18% van de autopsies dergelijke hematomen, hoewel slechts 4% het primaire defect niet kon vinden. Gore en Shennan merkten op dat in de gelaagde aorta de vasa vasorum verwijd, uitgerekt, dunwandig is en geen ondersteunende elastische vezels heeft. Dit zou hebben bijgedragen aan hun breuk. Andere onderzoekers hebben echter opgemerkt dat vasa vasorum daarentegen versmald is, wat eerder leidt tot ischemie van de aortawand dan de vorming van hematoom.

De ischemie die optreedt bij het verbinden of coaguleren van vasa vasorum bij dierproeven is door verschillende auteurs beschouwd als de oorzaak van delaminatie. Sommige auteurs hebben de rol van vasa vasorum in het splitsen van aortadragers onderzocht. Naar hun mening is de druk die voortvloeit uit de breuk van het Vasas Vasorum te laag om de druk te overwinnen die door het aortalumen wordt uitgeoefend. Hirst en Gore merkten echter op dat aortische allograften, die volledig verstoken zijn van bloedvaten, niet exfoliëren.

De kliniek noteerde ook de vorming van intramurale hematomen. Sommige auteurs benadrukten de afwezigheid van een primair defect bij een klein aantal patiënten met intramurale hematomen, rekening houdend met dergelijke hematomen als een andere aandoening dan aortadissectie. Deze waarnemingen doen echter twijfel rijzen, omdat kleine defecten over het hoofd gezien kunnen worden tijdens autopsie (Becker, 1993) en in de kliniek voor echoCG en CT. Volgens de ervaring van onze en andere auteurs, lossen dergelijke hematomen, indien niet behandeld, soms op, maar komen zij vaker tot onmiddellijke of vertraagde scheiding. Alle patiënten die een operatie ondergingen voor deze aandoening (hoewel er maar een paar waren) hadden intima-defecten (vaak meerdere) die gemakkelijk over het hoofd konden worden gezien door niet-invasief onderzoek.

De detectie van intramuraal hematoom, naar onze mening, signaleert de vorming van een blinde holte in aorta-dissectiemedia vanwege de afwezigheid van decompressie via een secundaire boodschap. We zijn ervan overtuigd dat dergelijke hematomen in elk geval op dezelfde manier moeten worden behandeld als een typische aortadissectie, d.w.z. resoluut prothetische een aorta met een intramuraal hematoom van de proximale sectie en overwegen de mogelijkheid van een operatie in plaats van conservatieve behandeling met betrokkenheid van de distale delen. Bij conservatieve therapie moeten patiënten uiterst zorgvuldig worden geobserveerd.

Samenvattend moet gezegd worden dat de basis van de pathogenese van aortadissectie een schending is van de karakteristieken van de wand en niet-fysiologische hemodynamische krachten die op de aorta inwerken, die gewoonlijk vóór stratificatie uitzet. Het relatieve belang van deze factoren varieert in specifieke gevallen. Schade aan de binnenwand wordt in de meeste gevallen van delaminatie beschouwd als een triggering, en de verschillende elasticiteit van medialagen is de oorzaak van de verdere verspreiding van de delaminatie. De vorming van een intramuraal hematoom wordt beschouwd als onderdeel van het algemene beeld van de aortadissectie en geeft slechts de afwezigheid van decompressie van het valse lumen aan via een secundaire boodschap. De tactiek voor intramurale hematomen mag dus niet verschillen van die voor klassieke stratificatie.

Chirurgische behandeling van aortadissectie
Hans Georg Borst, Markus K. Heinemann, Christopher D. Stone