Diagnose van myocardiaal infarct - onderzoeksmethoden

Tijdig gediagnosticeerd hartinfarct is een garantie voor goede resultaten van behandeling en prognose van de ziekte. Niet alleen de patiënt, maar in de eerste plaats een specialist, zijn geïnteresseerd in het feit dat de ziekte niet werd herkend en de behandeling onmiddellijk werd gestart.

Diagnose van een hartinfarct - dit is een moment dat door beide partijen op verantwoorde wijze moet worden aangepakt. De behandelend arts moet alle diagnostische aspecten zorgvuldig observeren en de patiënt moet hem zoveel mogelijk informatie geven over zijn gezondheidstoestand.

Negeer op het eerste gezicht geen onbeduidende symptomen. Op dezelfde manier kunnen ze de arts dwingen om een ​​atypisch voortgaand hartinfarct te vermoeden.

1 De belangrijkste stadia van de diagnose van een hartinfarct

Bij de diagnose van een hartaanval zijn er 4 groepen diagnostische methoden waarmee de ziekte kan worden geïdentificeerd.

2 Klachten van patiënten

Dit is een van de belangrijkste punten om op te letten. Een pijnlijke aanval bij een hartinfarct wordt gekenmerkt door een verandering in de symptomen die werden waargenomen bij een patiënt met angina pectoris.

1. Pijn - het heeft een doordringend, snijdend, brandend karakter nodig.
2. De intensiteit is groter dan die bij een normale aanval van angina, en de duur is meer dan 15-20 minuten.
3. Het pijngebied is groter dan bij een gewone aanval van angina. Pijn kan niet alleen aan de linkerhelft van de borstkas worden gegeven, maar ook naar de rechter secties worden verspreid.
4. Kenmerkende golfachtige pijn.
5. De aanval verdwijnt niet na het innemen van nitroglycerine.

De volgende nieuwe symptomen kunnen gepaard gaan met een pijnlijke aanval:

• kortademigheid
• duizeligheid
• hartritmestoornis
• ernstige zwakte, zweten
• hartslag, gevoel van hartfalen
• een gevoel van angst voor de dood, opwinding
• misselijkheid, braken
• hoge bloeddruk
• verhoogde lichaamstemperatuur

Houd er echter rekening mee dat een pijnlijke aanval atypisch kan zijn, gelokaliseerd in de regio van de maag, in de linkerschouder of de pols als een 'armband'. De aard van de pijn zelf is mogelijk niet intens. Deze versie van de aanval kan worden waargenomen bij oudere mensen, met diabetes, met herhaalde hartaanvallen.

3 Elektrocardiografisch onderzoek - ECG

ECG is een beschikbare diagnostische methode waarmee schade aan de hartspier kan worden opgespoord en behandelingsmethoden kunnen worden bepaald. Een ECG tijdens een hartinfarct ziet er altijd dynamisch uit, d.w.z. Deze studie wordt met regelmatige tussenpozen herhaald om het verloop van de ziekte te beoordelen. De methode maakt het mogelijk om de prevalentie van schade te beoordelen, om complicaties van een hartaanval te identificeren in de vorm van verschillende ritmestoornissen, de vorming van een hartaneurysma.

4 Laboratoriumdiagnostiek

Laboratoriumdiagnose van een myocardinfarct omvat bloedonderzoek voor markers van een hartinfarct, evenals algemene en biochemische bloedtesten. Diagnose van infarct om de enzymen te bepalen is verplicht en belangrijk in de diagnose.

5 Bepaling van cardiospecifieke markers

Enzymactiviteitsstudies

Diagnose van het infarct door de methode voor het bepalen van cardiospecifieke markers is recentelijk wijdverspreid. Deze stoffen worden cardiospecifiek genoemd omdat ze deel uitmaken van de hartspier. Daarom, wanneer het wordt vernietigd, worden ze vrijgelaten in het bloed. Specifieke hartspier-enzymen omvatten de volgende verbindingen:

1. Troponins T en I
2. myoglobine
3. Creatine Phosphokinase-MV (CK-MB)
4. Lactaat dehydrogenase-1 (LDG-1)
5. AST

Analyses (testen) voor cardiospecifieke markers zijn verplicht bij de diagnose van een hartinfarct. De volgende laboratoriumtests worden momenteel gebruikt:

Troponin-test

1. Troponin-test

Onlangs is speciale aandacht besteed aan deze test. Deze test is het gevoeligst bij de diagnose van een acuut myocardiaal infarct, hoewel het niveau ervan ook kan toenemen bij andere pathologische processen in het lichaam. De toename van het niveau van enzymen wordt na 3-4 uur vanaf het begin van de aanval waargenomen en bereikt de maximale waarden op de 2e dag. Het verhoogde niveau van troponinen duurt maximaal 10 (I) en 15 (T) dagen.

Het concentratieniveau geeft de grootte van de focus van necrose weer. Hoe uitgebreider het infarct, hoe hoger het gehalte van deze stoffen in het bloed. Deze stoffen kunnen verschillende normale waarden hebben, afhankelijk van het reagens dat in het laboratorium wordt gebruikt.

2. Myoglobinetest - bepaling van het myoglobinegehalte. Het enzym begint na 2-3 uur te stijgen en bereikt zijn maximale concentratie tegen het 10e uur na het begin van de hartaanval. Verhoogde niveaus van dit enzym kunnen tot 3 dagen worden waargenomen. Het niveau van myoglobine kan met 10-20 keer toenemen in vergelijking met de norm.

Het normale gehalte aan myoglobine in het bloed van mannen is 22-66 μg / l, voor vrouwen - 21-49 μg / l of 50-85 ng / ml.

3. Creatine-fosfokinasetest (CK-MB-test) - bepaling van de MV-fractie van dit enzym in het bloed. De toename van het niveau van het enzym wordt waargenomen na 4-8 uur na het begin van de aanval en bereikt een maximum tegen het 24e uur. Al na 3 dagen keert het niveau terug naar het origineel.

De normale indicatoren van MV-CPK zijn 0-24 IU / L of 6% van de totale activiteit van CPK.

4. Lactaatdehydrogenasetest - bepaling van LDH-1 in het bloed. Het begint na 8 uur te stijgen en bereikt een maximum van 2-3 dagen. Verhoogde enzymspiegels gaan tot 12 dagen mee.

Het totale LDH-gehalte in het bloed is normaal 240-480 IE / l, terwijl LDH-1 15-25% is van de totale LDH-activiteit

5. Aspartaataminotransferasetest (AST-test). AST is een enzym dat, naast het myocard, ook wordt aangetroffen in andere organen en weefsels van het lichaam. Daarom is het niet volledig cardiospecifiek. De concentratie ervan kan echter worden bepaald met behulp van een biochemische bloedtest. Bij MI stijgt het niveau na 6-8 uur en bereikt het de maximale waarden met 36 uur. Op dit verhoogde niveau kan het enzym tot 6 dagen duren. De inhoud ervan in het bloed bij acute hartaanvallen stijgt 5-20 keer.

Normaal gesproken is het AST-gehalte in het bloed 0,1-0,45 μmol / (h * ml) of 28-190 nmol / (s * l)

6 Algemene en biochemische bloedtesten

Algemene en biochemische analyses complementeren de diagnose van een hartinfarct en bevestigen de aanwezigheid van ontstekingsprocessen in het lichaam.

1. Algemene bloedtest:
   
   • binnen 3-4 uur neemt het leukocytengehalte toe, wat in dergelijke waarden tot een week kan worden gehandhaafd. Het aantal leukocyten kan 12-15x109 / l bereiken
   • een toename van de ESR wordt waargenomen vanaf 2-3 dagen en bereikt maximale waarden aan het einde van de 2e week. Dan neemt deze indicator geleidelijk af en na 3-4 weken keert het niveau terug naar het origineel
2. Biochemische bloedtest:
   
   • Indicatoren van eiwitten van de "acute fase" zijn verhoogd, wat de aanwezigheid van een ontstekingsproces in het lichaam weerspiegelt: fibrinogeen, seromucoïde, haptoglobine, siaalzuren, a2-globuline, gamma-globuline, C-reactief proteïne.

Algemene en biochemische bloedtesten zijn niet leidend in de diagnose, maar ze worden wel in aanmerking genomen in relatie tot de prognose van de ziekte en de kwaliteit van de therapie.

7 Echocardiografie of echografie van het hart - een methode die een belangrijke rol speelt bij de diagnose van een hartinfarct

Dankzij deze studie is het mogelijk om een ​​schending van de contractiliteit van de hartspier in een bepaald gebied te onthullen, om de lokalisatie van het infarct te bepalen. Deze methode helpt ook om een ​​hartaanval te onderscheiden van andere noodsituaties die zich manifesteren met vergelijkbare symptomen, maar de tactiek van het managen van deze patiënten is compleet anders.

Dus de klachten van de patiënt, de resultaten van de ECG-dynamiek, echografie van het hart, tests voor cardiale markers - de belangrijkste componenten in de diagnose van een acuut myocardinfarct.

8 Andere onderzoeksmethoden

Naast deze basisstudies in de diagnose van een hartinfarct, worden andere aanvullende onderzoeksmethoden gebruikt:

1. Myocardscintigrafie is een diagnostische methode waarbij een radio-isotoopstof het lichaam binnendringt. Het heeft de neiging zich te verzamelen in de beschadigde zone.
2. Positronemissietomografie is een aanvullende diagnostische methode die gebieden met verminderde bloedtoevoer naar het myocardium identificeert.
3. Magnetische resonantie beeldvorming maakt het mogelijk om de toestand van de hartspier te beoordelen op de aanwezigheid van hypertrofie, gebieden met onvoldoende bloedtoevoer.
4. Computertomografie is een methode voor röntgendiagnostiek, die wordt gebruikt om de grootte van het hart, de kamers, de aanwezigheid van hypertrofie en bloedstolsels te evalueren.

Myocardinfarct

Wetenschappelijk uitgever: Strokina OA, huisarts, functioneel diagnostisch arts. Praktische ervaring sinds 2015.
Oktober, 2018.

Myocardiaal infarct is de meest ernstige klinische vorm van coronaire hartziekte (CHD).

Myocardiaal infarct wordt gekenmerkt door necrose (necrose) van het hartspiergebied als gevolg van langdurige circulatoire stoornissen (ischemie) in het myocardium. Meestal ontwikkelt het zich in de linker hartkamer.

Het hart is een spiertas en speelt de rol van een pomp in het lichaam, die bloed stuurt. Zuurstof wordt door grote coronaire bloedvaten aan de hartspier afgegeven. Wanneer een vat verstopt is met een trombus, stopt de myocardiale bloedtoevoer, bloed stroomt niet, waardoor het gebied zonder zuurstof sterft.

Binnen 30 minuten is de hartspier nog steeds levensvatbaar, waarna het proces van onomkeerbare veranderingen begint.

Soorten hartaanvallen

Afhankelijk van de grootte van de focus van necrose, is er een groot-focaal en klein-focaal myocardinfarct. Een klein focaal infarct wordt gekenmerkt door de afwezigheid van een pathologische Q-golf (een kenmerkend diagnostisch criterium bepaald op een elektrocardiogram).

In ontwikkelingsstadia worden de volgende perioden onderscheiden:

• ontwikkelen - 0-6 uur;
• acuut - van 6 uur tot 7 dagen;
• genezing of littekens - van 7 tot 28 dagen;
• genezen - vanaf 29 dagen.

De beschreven indeling is zeer relatief en heeft meer waarde voor beschrijvende en onderzoeksdoeleinden.

Stroomafwaarts uitstoten:

• de klassieke versie is een ziekte met typische symptomen (pijn, aard en lokalisatie)
• atypisch - andere lokalisatie van pijn of manifestaties van een hartaanval;
• een astmatische variant (hartastma of longoedeem, vergezeld van ernstige kortademigheid),
• abdominaal (pijn in de bovenbuik, misselijkheid, braken, diarree),
• aritmie (gemanifesteerd door verschillende soorten hartritmestoornissen),
• cerebrovasculair (kliniek, vergelijkbaar met de schending van de cerebrale circulatie),
• pijnloze vorm (symptomen zijn afwezig of zeer gering).

Ook kan een hartaanval zijn:

• terugkerende - de opkomst van nieuwe foci van necrose tot 28 dagen
• herhaald myocardiaal infarct - de opkomst van nieuwe brandpunten van necrose na 28 dagen na een eerdere hartaanval.

oorzaken van

De belangrijkste oorzaak van een hartinfarct is atherosclerose van de kransslagaders. Het is ook mogelijk een infarct in strijd met de bloedstolling - coagulopathie. Bovendien kan een spasme van de coronaire bloedvaten leiden tot de ziekte.

Predisponerende factoren van een hartinfarct:

• leeftijd (mannen ouder dan 45, vrouwen ouder dan 55);
• geslacht (bij mannen komt myocardinfarct 3-5 keer vaker voor dan bij vrouwen);
• sedentaire levensstijl (hypodynamie);
• erfelijkheid;
• alcoholmisbruik;
• roken, inclusief passief;
• obesitas;
• arteriële hypertensie;
• diabetes;
• eerder hartinfarct;
• mentale labiliteit en instabiliteit om te benadrukken;
• onjuist dieet (verhoogde inname van dierlijk vet).

Symptomen van een hartinfarct

Het belangrijkste symptoom van de ziekte is intense pijn op de borst (angina pectoris). De pijn komt meestal 's nachts of' s ochtends voor.

De pijn duurt 20 minuten of langer en is pas na een paar uur met narcotische drugs verlicht.

Pijn ontstaat plotseling en brandt van de natuur ("dolk" -pijn of "borsttelling"). In andere gevallen is het pijnsyndroom vergelijkbaar met een aanval van angina pectoris - pijn te drukken, alsof gegrepen door een hoepel of geperst in een bankschroef.

De pijn straalt naar de linkerhand, veroorzaakt tintelingen en gevoelloosheid in de pols en vingers. Bestraling van de nek, schouder, onderkaak, interscapulaire ruimte is mogelijk.

Een ander kenmerk van pijn is de golving ervan, het neemt af en neemt toe.

Tegen de achtergrond van een pijnlijke aanval is er een aanzienlijke bleekheid van de huid, een rijk, koud zweet. De patiënt voelt een gevoel van gebrek aan lucht, versnelt de pols. Bovendien is er angst voor de dood.

In sommige gevallen is het enige teken van een hartinfarct een plotselinge hartstilstand.

Symptomen van atypische vormen van hartinfarct

De bovenstaande symptomen komen niet voor in alle gevallen van een hartinfarct. Soms is er een atypisch verloop van de ziekte:

Abdominale vorm. Het is een type pancreatitis en wordt gekenmerkt door pijn in het epigastrische gebied, hikken, flatulentie, misselijkheid en braken. Bij palpatie van de buik wordt bepaald door de pijnloosheid ervan, tekenen van peritoneale irritatie ontbreken.

Astmatische vorm. Herinnert aan een aanval van bronchiale astma, kortademigheid verschijnt en stijgt, er is een droge, niet-productieve hoest.

De arrhythmische vorm wordt ingesteld wanneer verschillende soorten hartritmestoornissen overheersen.

Pijnloos (lage symptoom) vorm. Het is zeldzaam, vaker bij oudere mensen. De pijnloze vorm is kenmerkend voor patiënten met diabetes als gevolg van een schending van de gevoeligheid en manifesteert zich door zwakte, slaapstoornissen, depressieve stemming en een gevoel van ongemak achter het borstbeen.

Hersenvorm. Myocardinfarct met hersenvorm komt voor bij patiënten met een belaste neurologische geschiedenis en treedt op tegen een achtergrond van verminderde of verhoogde bloeddruk. Gemanifesteerd door hoofdpijn, duizeligheid, misselijkheid, braken, visusstoornissen, verwardheid en mensen van hoge leeftijd kunnen een psychose ontwikkelen als gevolg van een verstoorde cerebrale bloedstroom.

diagnostiek

Bij de diagnose van een hartinfarct is symptomatologie en het verzamelen van de geschiedenis van de ziekte van het grootste belang, maar met atypische vormen komen instrumentele en laboratoriummethoden naar voren:

• Algemene bloedtest. In het bloed wordt bepaald door leukocytose, verhoogde ESR;
• Bloedbepaling van troponine T en I, MV-CPK;
• Elektrocardiogram (ECG) in 12 afleidingen. Voor een hartinfarct zijn de klassieke ECG-veranderingen abnormale Q-golf en ST-elevatie in ten minste twee opeenvolgende leads. De ideale optie zou zijn om het ECG te vergelijken tijdens een aanval met een ECG, die eerder werd gemaakt, bij gebrek aan een ziektebeeld. Helaas stellen sommige hartritmestoornissen geen accurate diagnose van een hartaanval op de film vast. Daarom zijn andere onderzoeksmethoden belangrijk.
• Echocardiografie (EchoCG). Het helpt om de contractiliteit van de hartspier te beoordelen en om het gebied te identificeren waar de weeën zwak zijn, maar echocardiografie kan ook geen nauwkeurige en ondubbelzinnige gegevens geven over de aanwezigheid van een hartaanval, omdat contractiliteitsstoornissen niet alleen kunnen optreden met necrose van het hartweefsel, maar ook met onvoldoende bloedtoevoer (ischemie).
• Coronaire angiografie maakt het mogelijk om een ​​stenotische of verstopte slagader te identificeren en, indien nodig, om de stenting uit te voeren.
• Magnetische resonantie beeldvorming (MRI) identificeert duidelijk het midden van het getroffen hartspierweefsel, helpt om de ischemische en inflammatoire aard van de pathologie te differentiëren.

Eerste hulp bij hartinfarct

Als een myocardiaal infarct wordt vermoed, moet de patiënt dit doen

• stop met fysieke activiteit
• zorgen voor frisse lucht (open het raam),
• ademhaling vergemakkelijken (knoop de kraag los),
• hem helpen om een ​​comfortabele houding aan te nemen (half zittend of liggend met opgeheven hoofd),
• neem een ​​nitroglycerinetablet onder de tong of 1 dosis nitrospray, als het pijnsyndroom niet binnen 5 minuten is afgenomen en nitroglycerine goed wordt verdragen, moet u de tablet opnieuw nemen. Als pijn op de borst of ongemak niet verdwijnt binnen 5 minuten na het opnieuw innemen van nitroglycerine en als tabletten gewoonlijk sneller werken, moet u onmiddellijk de SMP-brigade bellen.
• kauw ook 250 mg aspirine, dat wil zeggen, ½ tablet (in deze vorm komt het geneesmiddel sneller in het bloed) en in de aanwezigheid van clopidogrel, 300 mg.
• in afwezigheid van nitro-bevattende geneesmiddelen, kunnen valutadrank, validoklinine of valorendine 40-50 druppels worden gebruikt.
• bloeddruk moet worden gemeten

In het geval van hartstilstand en ademhaling, onmiddellijk overgaan tot een indirecte hartmassage en kunstmatige beademing (mond-op-mond-beademing). Het is bewezen dat de effectiviteit van cardiopulmonaire reanimatie meer afhangt van het in stand houden van de bloedcirculatie dan van de ademhaling, dus het is noodzakelijk om te beginnen met druk op het borstbeen met een frequentie van ongeveer 100 per minuut. Als naast de patiënt 1 persoon is, wordt het aanbevolen om reanimatie uit te voeren in de verhouding van 30 druk tot 2 ademhalingen. Als 2 mensen, dan 15 tot 1.

behandeling

Behandeling van een patiënt met een hartinfarct wordt uitgevoerd door een resuscitator op de intensive care of een cardioloog op een gespecialiseerde afdeling (infarct). Therapie voor deze ziekte heeft de volgende doelstellingen:

• stop pijn;
• de verspreiding van necrose beperken;
• herstel coronaire bloedstroom;
• voorkom vroege complicaties.

Deze doelen worden bereikt door een complexe, maar duidelijke organisatie van het werk van de NSR en het vaatcentrum. De eerste stap is om de bloedstroom door de kransslagaders te herstellen. Hiervoor worden, afhankelijk van het tijdsinterval, de volgende gebruikt:

• Percutane interventie - ballonangioplastiek en stenting (herstel van het bloedvatlumen door een speciale ballon op te blazen en het skelet op deze plaats te plaatsen);
• Coronaire bypass-operatie (herstel van de bloedstroom met behulp van een prothese of andere slagaders om het afgesloten gebied van het bloedvat te omzeilen);
• Trombolytische therapie - intraveneuze toediening van geneesmiddelen om bloedstolsels op te lossen.

Chirurgische methoden worden alleen gebruikt na coronaire angiografie, die absoluut moet worden uitgevoerd voor alle patiënten met een vermoedelijk hartinfarct.

Trombolytica worden gekozen wanneer het onmogelijk is om de volgende 90 minuten een chirurgische behandeling uit te voeren.

Naast therapie gericht op het herstellen van de bloedstroom naar het getroffen bloedvat, worden de volgende groepen geneesmiddelen ook gebruikt voor de behandeling:

• Narcotische pijnstillers (morfine, promedol) voor pijnverlichting en sedatie van de patiënt,
• Inademing van zuurstof
• Antitrombotische geneesmiddelen (clopidogrel + aspirine) en anticoagulantia (intraveneuze heparine, fraxiparin in de acute fase van het proces of orale Pradax, Brilinta in een latere periode van de ziekte) om recurrente trombose in de kransslagader te voorkomen,
• ACE-remmers (captopril, zofenopril) of Sartans (valsartan) om de prognose van de ziekte te verbeteren,
• Betablokkers (metoprolol, propranolol, atenolol) om de hartslag te verlagen en de kans op terugkerende of terugkerende hartaanvallen en het optreden van levensbedreigende aritmieën te verkleinen,
• Statines (atorvastatine, simvastatine) in hoge doses.

De patiënt krijgt volledige fysieke en mentale rust. Bedrust wordt voorgeschreven afhankelijk van de ernst van de toestand van de patiënt, het duurt in principe 24 uur en niet meer, wat te wijten is aan het voorkomen van trombose.

De inwendige behandeling duurt gemiddeld 21-28 dagen, waarna de patiënt op poliklinische basis revalidatie ondergaat. Een patiënt die een hartinfarct heeft gehad, wordt aangeraden om een ​​dieet met beperking van vetten en koolhydraten, maar verrijkt met verse groenten en fruit, aspirine (voor het leven), statines, anticoagulantia en andere geneesmiddelen die de prognose verbeteren, te gebruiken.

Patiënten met overgewicht moeten het verliezen. Ook worden regelmatig matige en lage intensiteitsoefeningen gedurende minstens 30 minuten 5 keer per week getoond (wandelen en oefentherapie).

De prognose voor een hartinfarct hangt af van hoe snel de behandeling wordt gestart, de grootte van de necrose, de lokalisatie van de laesie, de ernst van het beloop van de ziekte.

Complicaties na een hartaanval

Complicaties van een hartinfarct zijn verdeeld in vroeg en laat. Vroege complicaties ontwikkelen zich in de acute periode van de ziekte en veroorzaken hoge mortaliteit.

Vroege complicaties omvatten:

• acute cardiovasculaire insufficiëntie (hartruptuur, cardiogene shock, aritmogene shock, longoedeem);
• ritme- en geleidingsstoornis (atriale fibrillatie, extrasystole, ventrikelfibrillatie van het hart);
• acuut hartaneurysma;
• trombo-embolische complicaties.

Late complicaties van een hartinfarct:

• trombo-embolie;
• post-infarct syndroom;
• chronisch hartfalen;
• hart aneurysma.

het voorkomen

• volledige stopzetting van roken en alcohol;
• een dieet rijk aan kalium;
• gewicht normalisatie;
• regelmatige lichaamsbeweging;
• controle van bloeddruk en cholesterol in het bloed
• behandeling van diabetes.

• Acuut myocardinfarct met elevatie van het ST-segment van het elektrocardiogram. - Federale klinische richtlijnen, 2016.
• E.V. Shlyakhto, A.Sh. Revishvili. All-Russische klinische richtlijnen voor het beheersen van het risico op plotselinge hartstilstand en plotselinge hartdood, preventie en eerste hulp. - Bulletin van aritmologie, №89, 2017.

Myocardinfarct

Myocardiaal infarct is een centrum van ischemische necrose van de hartspier, die zich ontwikkelt als gevolg van een acute schending van de coronaire circulatie. Het wordt klinisch gemanifesteerd door brandende, drukkende of knellende pijn achter het borstbeen, zich uitstrekkend naar de linkerhand, sleutelbeen, schouderblad, kaak, kortademigheid, angst, koud zweet. Het ontwikkelde hartinfarct dient als een indicatie voor een spoedopname in een ziekenhuis bij cardiologische reanimatie. Het niet tijdig verstrekken van hulp kan fataal zijn.

Myocardinfarct

Myocardiaal infarct is een centrum van ischemische necrose van de hartspier, die zich ontwikkelt als gevolg van een acute schending van de coronaire circulatie. Het wordt klinisch gemanifesteerd door brandende, drukkende of knellende pijn achter het borstbeen, zich uitstrekkend naar de linkerhand, sleutelbeen, schouderblad, kaak, kortademigheid, angst, koud zweet. Het ontwikkelde hartinfarct dient als een indicatie voor een spoedopname in een ziekenhuis bij cardiologische reanimatie. Het niet tijdig verstrekken van hulp kan fataal zijn.

Op de leeftijd van 40-60 jaar is een hartinfarct 3-5 maal vaker waargenomen bij mannen als gevolg van eerdere (10 jaar eerder dan vrouwen) ontwikkeling van atherosclerose. Na 55-60 jaar is de incidentie van personen van beide geslachten ongeveer hetzelfde. De sterftecijfer bij hartinfarct is 30-35%. Statistisch gezien is 15 tot 20% van de plotselinge sterfgevallen het gevolg van een hartinfarct.

Verminderde bloedtoevoer naar het myocard gedurende 15-20 minuten of meer leidt tot de ontwikkeling van onomkeerbare veranderingen in de hartspier en hartactiviteit. Acute ischemie veroorzaakt de dood van een deel van functionele spiercellen (necrose) en hun daaropvolgende vervanging door bindweefselvezels, dat wil zeggen, de vorming van een litteken na het infarct.

In het klinisch beloop van een hartinfarct zijn er vijf perioden:

• 1 periode - preinfarctie (prodromaal): een toename en toename van beroertes kan enkele uren, dagen, weken duren;
• 2 periode - de meest acute: van de ontwikkeling van ischemie tot het verschijnen van myocardiale necrose, duurt 20 minuten tot 2 uur;
• 3 periode - acuut: van de vorming van necrose tot myomalacia (enzymatisch smelten van necrotisch spierweefsel), duur van 2 tot 14 dagen;
• Periode 4 - subacute: de initiële processen van de organisatie van het litteken, de ontwikkeling van granulatieweefsel op de necrotische plaats, de duur van 4-8 weken;
• 5 periode - post-infarct: littekenrijping, aanpassing van het myocard aan nieuwe werkingsomstandigheden.

Oorzaken van een hartinfarct

Myocardiaal infarct is een acute vorm van coronaire hartziekte. In 97-98% van de gevallen dient een atherosclerotische laesie van de kransslagaders als basis voor de ontwikkeling van een hartinfarct, waardoor het lumen vernauwt. Vaak komt acute trombose van het aangetaste gebied van het vat samen met de atherosclerose van de slagaders, hetgeen een volledige of gedeeltelijke stopzetting van de bloedtoevoer naar het overeenkomstige gebied van de hartspier veroorzaakt. Trombusvorming draagt ​​bij tot verhoogde bloedviscositeit waargenomen bij patiënten met coronaire hartziekte. In sommige gevallen vindt myocardiaal infarct plaats tegen een achtergrond van spasmen van de coronaire takken.

De ontwikkeling van een hartinfarct wordt bevorderd door diabetes mellitus, hypertensieve ziekte, obesitas, neuropsychiatrische spanningen, alcoholkoorts en roken. Ernstige fysieke of emotionele stress op de achtergrond van coronaire hartziekte en angina kan de ontwikkeling van een hartinfarct veroorzaken. Vaker ontwikkelt zich een myocardiaal infarct in de linker hartkamer.

Myocardinfarct Indeling

In overeenstemming met de grootte van de focale laesies van de hartspier wordt een myocardiaal infarct afgegeven:

Stake melkoochagovogo myocardinfarct is goed voor ongeveer 20% van de klinische gevallen, maar vaak kleine foci van necrose in de hartspier kan worden omgevormd tot grote focale myocardinfarct (30% van de patiënten). In contrast, terwijl de grote, met kleine focale infarcten niet aan de orde aneurysma en scheuren van het hart, want het verleden zelden gecompliceerd door hartfalen, ventriculaire fibrillatie, trombo-embolie.

Afhankelijk van de diepte van de necrotische laesie van de hartspier, wordt een myocardiaal infarct afgegeven:

• transmuraal - met necrose van de gehele dikte van de spierwand van het hart (vaak groot focaal)
• intramuraal - met necrose in de dikte van het myocardium
• subendocardiaal - met myocardiale necrose in het gebied naast het endocardium
• subepicardiaal - met myocardiale necrose op het gebied van contact met het epicard

Volgens de wijzigingen op het ECG zijn er:

• "Q-infarct" - met de vorming van abnormale Q-golf, soms ventriculaire complexe QS (meestal groot-focaal transmuraal myocardinfarct)
• "Niet-Q-infarct" - gaat niet gepaard met het verschijnen van een Q-golf, manifesteert zich met negatieve T-tanden (meestal kleine focale myocardinfarcten)

Volgens de topografie en afhankelijk van de nederlaag van bepaalde takken van de kransslagaders, wordt een myocardinfarct verdeeld in:

• rechter ventrikel
• linker ventrikel: voorste, laterale en achterste wanden, interventriculaire septum

De frequentie van voorkomen onderscheidt hartinfarct:

• primair
• recurrent (ontwikkelt zich binnen 8 weken na de primaire)
• herhaald (ontwikkelt zich 8 weken na de vorige)

Volgens de ontwikkeling van complicaties is het myocardiaal infarct verdeeld in:

• gecompliceerd
• ongecompliceerde

toewijzen vormen van hartinfarct:

1. typisch - met lokalisatie van pijn achter het sternum of in het precordiale gebied
2. atypisch - met atypische pijnmanifestaties:

• perifere: linkervleugel, linkshandige, laryngopharyngeale, mandibulaire, bovenste wervel, gastralgische (abdominale)
• pijnloos: collaptoïde, astmatisch, oedemateus, aritmisch, cerebraal
• zwak symptoom (gewist)
• gecombineerde

In overeenstemming met de periode en dynamiek van een hartinfarct worden de volgende onderscheiden:

• stadium van ischemie (acute periode)
• stadium van necrose (acute periode)
• organisatiefase (subacute periode)
• stadium van de hersenschudding (postinfarct)

Symptomen van een hartinfarct

Preinfarctie (prodromale) periode

Ongeveer 43% van de patiënten meldt een plotselinge ontwikkeling van een hartinfarct, terwijl bij de meerderheid van de patiënten een periode van onstabiele progressieve angina pectoris van verschillende duur wordt waargenomen.

De scherpste periode

Typische gevallen van myocardiaal infarct worden gekenmerkt door een extreem intens pijnsyndroom met lokalisatie van pijn in de borstkas en bestraling in de linker schouder, nek, tanden, oor, sleutelbeen, onderkaak, interscapulair gebied. De aard van pijn kan samendrukken, boogvorming, branden, drukken, scherp ("dolk") zijn. Hoe groter het gebied van hartspierbeschadiging, hoe duidelijker de pijn.

Een pijnlijke aanval gebeurt op een golfachtige manier (soms neemt deze toe, daarna verzwakt), het duurt 30 minuten tot meerdere uren, en soms wordt het niet gestopt door herhaald gebruik van nitroglycerine. De pijn is geassocieerd met ernstige zwakte, angst, angst, kortademigheid.

Misschien atypisch tijdens de meest acute periode van een hartinfarct.

Patiënten hebben een scherpe bleekheid van de huid, kleverig koud zweet, acrocyanosis, angst. De bloeddruk tijdens de periode van aanval is verhoogd en neemt vervolgens matig of sterk af in vergelijking met de uitgangswaarde (systolisch < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Tijdens deze periode kan acuut linkerventrikelfalen (hartastma, longoedeem) ontstaan.

Acute periode

In de acute periode van een hartinfarct verdwijnt het pijnsyndroom in de regel. Spaarpijn wordt veroorzaakt door een uitgesproken mate van ischemie nabij de infarctzone of door de toevoeging van pericarditis.

Als gevolg van necrose, myomalacie en perifocale ontsteking ontwikkelt zich koorts (3-5 tot 10 of meer dagen). Duur en hoogte van temperatuurstijging tijdens koorts hangen af ​​van het gebied van necrose. Hypotensie en tekenen van hartfalen houden aan en nemen toe.

Subacute periode

Pijn is afwezig, de toestand van de patiënt verbetert, de lichaamstemperatuur wordt weer normaal. Symptomen van acuut hartfalen worden minder uitgesproken. Verdwijnt tachycardie, systolisch geruis.

Postinfarctieperiode

In de postinfarctperiode zijn klinische manifestaties afwezig, laboratorium- en fysieke gegevens met vrijwel geen afwijkingen.

Atypische vormen van hartinfarct

Soms is er een atypisch verloop van een hartinfarct met lokalisatie van pijn op atypische plaatsen (in de keel, vingers van de linkerhand, in het gebied van de linker scapula of cervicothoracale wervelkolom, in de overbuikheid, in de onderkaak) of pijnloze vormen, waarvan de belangrijkste symptomen kunnen zijn hoesten en ernstige verstikking, instorting, oedemen, aritmieën, duizeligheid en verwarring.

Atypische vormen van hartinfarct komen vaker voor bij oudere patiënten met ernstige tekenen van cardiosclerose, falen van de bloedsomloop en recidiverend myocardiaal infarct.

Echter, atypisch meestal alleen de meest acute periode, wordt de verdere ontwikkeling van een hartinfarct typisch.

Gewist myocardiaal infarct is pijnloos en wordt per ongeluk gedetecteerd op het ECG.

Complicaties van een hartinfarct

Vaak treden complicaties op in de eerste uren en dagen van een hartinfarct, waardoor het ernstiger wordt. Bij de meerderheid van de patiënten worden verschillende soorten aritmieën waargenomen in de eerste drie dagen: extrasystole, sinus- of paroxysmale tachycardie, atriale fibrillatie, volledige intraventriculaire blokkade. De gevaarlijkste ventrikelfibrillatie, die in fibrillatie kan gaan en kan leiden tot de dood van de patiënt.

Linkerventrikelhartfalen wordt gekenmerkt door stagnerende piepende ademhaling, hartastma, longoedeem en ontwikkelt zich vaak in de meest acute periode van een hartinfarct. Extreem ernstige linkerventrikelfalen is een cardiogene shock, die zich ontwikkelt met een massieve hartaanval en meestal dodelijk is. Tekenen van cardiogene shock is een daling van de systolische bloeddruk onder 80 mmHg. Art., Verminderd bewustzijn, tachycardie, cyanose, vermindering van diurese.

De ruptuur van spiervezels in het gebied van necrose kan harttamponnade veroorzaken - bloeding in de pericardholte. Bij 2-3% van de patiënten wordt het myocardinfarct gecompliceerd door longembolie van het longslagaderstelsel (ze kunnen longinfarct of plotselinge sterfte veroorzaken) of een grote bloedsomloop.

Patiënten met uitgebreid transmuraal myocardiaal infarct in de eerste 10 dagen kunnen aan een scheuring van het ventrikel sterven als gevolg van een acute stopzetting van de bloedcirculatie. Bij uitgebreid myocardiaal infarct kan littekenweefselfalen optreden, dat bol staat van de ontwikkeling van acuut hartaneurysma. Een acuut aneurysma kan veranderen in een chronische aandoening die leidt tot hartfalen.

De afzetting van fibrine op de wanden van het endocardium leidt tot de ontwikkeling van pariëtale trombo-endocarditis, een gevaarlijke mogelijkheid van embolie van de vaten van de longen, hersenen en nieren door losgemaakte trombotische massa's. In de latere periode kan zich een post-infarct syndroom ontwikkelen, gemanifesteerd door pericarditis, pleuritis, artralgie, eosinofilie.

Diagnose van een hartinfarct

Onder de diagnostische criteria voor myocardiaal infarct, zijn de belangrijkste de geschiedenis van de ziekte, karakteristieke ECG-veranderingen en indicatoren van enzymactiviteit in serum. Klachten van een patiënt met een hartinfarct hangen af ​​van de vorm (typisch of atypisch) van de ziekte en de mate van beschadiging van de hartspier. Er moet een myocardinfarct worden vermoed bij ernstige en langdurige (langer dan 30-60 minuten) aanval van pijn op de borst, verstoring van geleiding en hartslag, acuut hartfalen.

De karakteristieke veranderingen in het ECG omvatten de vorming van een negatieve T-golf (in een klein focaal subendocardiaal of intramuraal myocardinfarct), een pathologisch QRS-complex of een Q-golf (in groot focaal transmuraal myocardiaal infarct). Toen EchoCG een schending van de lokale contractiliteit van het ventrikel onthulde, werd de muur dunner.

In de eerste 4-6 uur na een pijnlijke aanval in het bloed wordt een toename van myoglobine, een eiwit dat zuurstof in de cellen transporteert, bepaald.Een toename van de activiteit van creatinefosfokinase (CPK) in het bloed met meer dan 50% wordt waargenomen na 8-10 uur na de ontwikkeling van het myocardinfarct en neemt af tot normaal in twee dagen. Bepaling van het CPK-niveau wordt om de 6-8 uur uitgevoerd. Myocardiaal infarct is uitgesloten met drie negatieve resultaten.

Voor de diagnose van een hartinfarct op een later tijdstip, wordt de bepaling van het enzym lactaatdehydrogenase (LDH) gebruikt, waarvan de activiteit later oploopt dan CPK - 1-2 dagen na de vorming van necrose en na 7-14 dagen tot normale waarden komt. Zeer specifiek voor een hartinfarct is de toename van de isovormen van het myocardiale contractiele eiwit troponine - troponine-T en troponine-1, die ook toenemen bij onstabiele angina. Een toename in ESR, leukocyten, aspartaataminotransferase (AsAt) en alanine-aminotransferase (AlAt) -activiteit wordt in het bloed bepaald.

Coronaire angiografie (coronaire angiografie) maakt het mogelijk om trombotische occlusie van de kransslagader en vermindering van ventriculaire contractiliteit vast te stellen, evenals om de mogelijkheden van coronaire bypassoperatie of angioplastie te beoordelen - operaties die helpen de bloedstroom in het hart te herstellen.

Behandeling van een hartinfarct

Bij een hartinfarct is een ziekenhuisopname voor cardiologische reanimatie geïndiceerd. In de acute periode wordt de patiënt bedrust en mentale rust, fractionele voeding, beperkt in volume en calorische inhoud voorgeschreven. In de subacute periode wordt de patiënt overgebracht van reanimatie naar de afdeling cardiologie, waar de behandeling van een hartinfarct wordt voortgezet en het regime geleidelijk wordt uitgebreid.

Pijnverlichting wordt uitgevoerd door het combineren van narcotische analgetica (fentanyl) met neuroleptica (droperidol) en intraveneuze toediening van nitroglycerine.

Therapie voor hartinfarct is gericht op het voorkomen en elimineren van aritmieën, hartfalen, cardiogene shock. Ze schrijven antiaritmica (lidocaïne), β-blokkers (atenolol), trombolytica (heparine, acetylsalicylzuur), antagonisten van Ca (verapamil), magnesiumoxide, nitraten, antispasmodica, enz. Voor.

In de eerste 24 uur na de ontwikkeling van een hartinfarct kan de perfusie worden hersteld door trombolyse of door noodballon-coronaire angioplastiek.

Prognose voor hartinfarct

Myocardiaal infarct is een ernstige ziekte die gepaard gaat met gevaarlijke complicaties. De meeste sterfgevallen vinden plaats op de eerste dag na een hartinfarct. De pompcapaciteit van het hart hangt samen met de locatie en het volume van de infarctzone. Als meer dan 50% van het myocardium beschadigd is, kan het hart in de regel niet werken, wat cardiogene shock en de dood van de patiënt veroorzaakt. Zelfs met minder uitgebreide schade, het hart niet altijd omgaan met stress, waardoor hartfalen ontstaat.

Na de acute periode is de prognose voor herstel goed. Ongunstige vooruitzichten bij patiënten met een gecompliceerd myocardinfarct.

Preventie van een hartinfarct

Vereisten voor de preventie van een hartinfarct zijn het handhaven van een gezonde en actieve levensstijl, het vermijden van alcohol en roken, een uitgebalanceerd dieet, het elimineren van fysieke en nerveuze overspanning, controle van de bloeddruk en het cholesterolgehalte in het bloed.

Formulering van de diagnose van een hartinfarct

Voorbeelden van de formulering van de diagnose

1. CHD. Transmuraal myocardiaal infarct (Q-infarct) van de voorste wand van de linkerventrikel met

verspreid naar het septum en de bovenkant. Acute periode. Paroxysmale atriale fibrillatie.

2. CHD. Myocardinfarct van de achterwand zonder Q-golf Subacute periode.

Behandeling van ongecompliceerd myocardiaal infarct is zowel complex als

duidelijke taak. Aan de ene kant zijn voldoende gedetailleerde normen en behandelvormen ontwikkeld.

soortgelijke patiënten. Aan de andere kant, tijdens de ontwikkeling van een hartaanval, een ander soort

de complicaties en de wending van de situatie naar de onverwachte kant, zelfs schijnbaar tegen de achtergrond van relatief

3. Beperken van het gebied van necrose en remodelleerpreventie. De belangrijkste interventie

in staat om fatale complicaties te voorkomen, is het noodzakelijk om voldoende pijnverlichting voor de patiënt te overwegen.

Voor dit doel gebruikte narcotische pijnstillers - morfine (1%), trimepiridine (promedol, 1-2%)

of fentanyl (0,005%). De laatste heeft het voordeel, omdat het een snel effect heeft en in verband daarmee

versnelde farmacokinetiek creëert de voorwaarden voor herhaalde herhaalde injecties. breed

applicatie heeft de methode neyroleptanalgezii ontvangen, wat een gecombineerde inleiding is

narcotisch analgetisch fentanyl en neuroleptisch droperidol (0,25%). Wanneer dit is bereikt

optimaal effect: een narcotisch analgeticum veroorzaakt een sterke en adequate pijnverlichting, en

neuroleptica helpt om de subjectieve perceptie van pijn van de patiënt te verminderen, versterkt het effect

pijnstillende. Rekening houdend met het hypotensieve effect van droperidol, is deze methode geïndiceerd voor een hartinfarct,

ontwikkelen op de achtergrond van hoge bloeddruk. Merk op dat met hypotensie

Neuroleptica moeten met de nodige voorzichtigheid worden toegediend. Hiertoe kunt u de invoerverhouding wijzigen

fentanyl en droperidol, meestal 1: 1. Alle andere methoden voor pijnbestrijding infarct

De vraag naar de mogelijkheid om de coronaire bloedstroom te herstellen in het gebied van occlusie

begon de aandacht van artsen te trekken vanaf het moment dat ze de pathogenese van een hartinfarct begrepen. Echter, de eerste

trombolysepogingen waren niet volledig succesvol. Bij een aantal patiënten met succesvolle revascularisatie

ernstige ritmestoornissen, soms fataal, zijn gemeld. Bij het achterhalen van de redenen hiervoor

verschijnselen bleek dat de zone van necrose geen homogene structuur vormt. In haar

er zijn stroken levend myocardium van 2-3 cellen dik, die dichter bij liggen

endocardium. Soms worden deze gebieden direct in de gevormde littekens opgeslagen. bij

Herstel van de coronaire bloedstroom kan deze cellen activeren met hun verbinding in een gemeenschappelijk raster.

Er worden dus voorwaarden gecreëerd voor het ontstaan ​​van het herbetredingsmechanisme

trigger-element van ernstige hartritmestoornissen. Dit draagt ​​ook bij aan

reoxygenatie veranderingen die leiden tot de activering van vrije radicalen reacties en

de verspreiding van necrose. Daarom is het meest geschikte gebruik van deze methode in de eerste 4 uur vanaf

het begin van symptomen van de ziekte, wanneer er nog geen volledige necrose is en de kans op herstel

Geneesmiddelrevascularisatie wordt uitgevoerd met behulp van geneesmiddelen die tot de groep behoren

fibrinolytische middelen. Hun werkingsmechanisme is geassocieerd met de overdracht van plasminogeen dat in het bloed circuleert

actief enzym plasmine, dat lysis en vernietiging van een bloedstolsel veroorzaakt. Deze omvatten

β-hemolytische streptococcus fibrinolytische streptokinase en weefselactivator

plasminogeen (alteplaza). De geneesmiddelen worden intraveneus toegediend met een bolus gevolgd door intraveneus

infusie gedurende 30-60 minuten. De indicatie is een betrouwbaar myocardinfarct met een stijging van het segment

ST. Een teken van succesvolle trombolyse is de verlichting van pijn, reductie van het ST-segment door

ECG en vroege piek van CPK-activiteit (tot 12 uur) als gevolg van afgifte van producten uit de necrosezone in het bloed.

Percutaan kan worden beschouwd als een andere methode voor herstel van de coronaire bloedstroom.

ballonangioplastie. In de vroege stadia van coronaire occlusie tot de organisatie van een bloedstolsel is het mogelijk

herstel van de doorgankelijkheid van de slagader door katheterisatie met een ballon onder de plaats van de vernauwing.

Deze methode wordt gebruikt als er technische capaciteit, cardiogene shock en slecht is

onhandelbaar pijnsyndroom.

Voor het behoud van coronaire arterie is doorgankelijkheid noodzakelijk door de benoeming van anticoagulantia

directe actie, waaronder een verscheidenheid aan heparines. Een eenvoudige heparine wordt toegediend met een bolus van 5000 eenheden,

met de daaropvolgende intraveneuze toediening van 1000 eenheden / uur. Laag moleculair gewicht is effectiever en veiliger.

Het gebruik van deze geneesmiddelen moet na 48 uur worden stopgezet, behalve in gevallen van atriaal

aritmieën, terugkerende myocard ischemie, anteroparticulair infarct ter voorkoming van acute trombus

Het is duidelijk dat langdurig gebruik van heparine door patiënten met een hartinfarct onmogelijk is in

vanwege het grote aantal bijwerkingen. Ondertussen, het risico van verhoogde trombose als

systemisch en intracoronair vereist voortdurende antistollingstherapie. Voor dit doel

het meest geschikte moet worden beschouwd als het gebruik van geneesmiddelen uit de klasse van antibloedplaatjesagentia. uit

Acetylsalicylzuur (aspirine) blijft in deze groep. Hij wordt vanaf de eerste dagen benoemd

hartaanval en voor een lange tijd, soms voor het leven. Het medicijn wordt aan alle personen met een hartinfarct getoond.

behalve in gevallen van echte allergie voor het medicijn. Het wordt oraal toegediend met dagelijkse maaltijden.

een dosis van 325 mg. Het gebruik van speciale vormen voor hartpatiënten maakt het mogelijk om te ontvangen

geneesmiddel zelfs met comorbiditeiten van het maagdarmkanaal.

Nitraten verminderen ischemie en pijn, verrichten hemodynamisch ontladen van de linker

ventrikelafname in veneuze terugkeer. Sinds de fenomenen van linkerventrikelfalen in de

of een zekere mate van ernst is aanwezig bij de meeste patiënten met een hartaanval, dan in de eerste 24 ^ 48

uur is het raadzaam intraveneuze toediening van nitroglycerine aan alle patiënten met een geleidelijke toename van

doses van 5-10 tot 200 mcg / min. Met de ontwikkeling van hartastma en longoedeem, de benoeming van nitroglycerine

dient als een methode van keuze.

Na verlichting van pijn en voldoende trombolytica en

anti-coagulatietherapie de belangrijkste taak blijft het gebied van necrose en preventie te beperken

post-infarct hermodellering. Omdat de belangrijkste pathogenetische link van deze processen is

neurohumorale activering, dan zouden geneesmiddelen uit de groep van neurohumorale modulatoren dit moeten doen

benoem eerst.

Allereerst wordt dit doel bereikt door de benoeming van β-blokkers. In afwezigheid van

contra-indicaties worden voorgeschreven op de eerste dag na het begin van de ziekte. Vroegtijdige vermijding moet worden vermeden.

afspraken met personen met bradycardie, hypotensie, slecht hartinfarct, hartaandoeningen

falen, verminderde linkerventrikelejectiefractie, atrioventriculair blok,

chronische obstructieve longziekte. Ontvangst (β-blokkers moeten minimaal 2-3 worden aangehouden

Vanwege het feit dat de meeste patiënten met een hartinfarct als cardiaal zijn gemarkeerd

falen, het optimum moet worden beschouwd als de afspraak (3-blokkers, werkzaamheid en veiligheid

wat bewezen is in overtreding van de samentrekkende functie van het myocardium. Deze omvatten selectief

geneesmiddelen metoprolol (Egilok, "Egis") 25-50 mg 2 maal per dag, of metoprololretard (Egilok retard,

"Egis") eenmaal in dezelfde doses; bisoprolol 2,5-10 mg eenmaal daags; evenals niet-selectieve | 3-blocker

carvedilol (Coriol, "KRKA") in een dosis van 3,125-6,25 mg 2 maal per dag. De behandeling begint met de laagste doses, en

met goede draagbaarheid, wordt het geleidelijk verhoogd.

Multicenter-onderzoeken van de afgelopen jaren hebben de werkzaamheid van ACE-remmers aangetoond

voor de preventie van remodellering na het infarct. Ze worden voorgeschreven vanaf de tweede dag van een hartaanval en

lange tijd van toepassing zijn. Met betrekking tot specifieke medicijnen, de keuze van het heden

de tijd is erg groot. Deze dop-topril 12,5-50 mg 3 maal daags, enalapril (Enap, "KRKA") 2,5-10 mg / dag, in

twee doses, ramipril (Hartil, "Egis") 2,5-5 mg 1 keer per dag, lisinopril 10-20 mg 1 keer per dag,

fosinopril (Monopril, BMS) 10-20 mg 1 keer per dag, perindopril (Prestarium, "Afzender") 4-8 mg 1 keer per

Als we praten over de zogenaamde metabole therapie, inclusief vitamines,

antioxidanten en antihypoxanten, hun effectiviteit in de acute periode van het infarct niet serieus werd

Dus, tegen de tijd van ontslag, zou een patiënt met een hartinfarct er drie moeten krijgen

verplicht geneesmiddel: aspirine, β-blokker, ACE-remmer. Andere geneesmiddelen die worden gebruikt voor

behandeling van chronische vormen van coronaire hartziekte, worden benoemd volgens indicaties, waarnaar wordt verwezen in de relevante

Behandeling van complicaties van een hartinfarct wordt uitgevoerd in overeenstemming met algemeen aanvaarde

standaarden van therapie. Dus de behandeling van acute linker ventrikelfalen omvat het gebruik van

morfine, nitraatinfusie en diuretica. Wanneer cardiogene shock vasoactief is voorgeschreven

sympathicomimetica (dobutamine of dopamine), glucocorticoïden en anti-shock infuustherapie

onder drukregeling in een kleine cirkel.

Behandeling van het syndroom van Dressler is het gebruik van NSAID's. Met hun inefficiëntie

voorschrijven glucocorticoïden in standaard doseringen met een geleidelijke afname van de dosis en annulering in

gedurende 2-4 weken.

Een paar woorden over niet-medicamenteuze methoden voor de behandeling van een hartinfarct, die zou moeten

omvatten chirurgische behandeling en ballon coronaire angioplastiek. Chirurgische behandeling bij acute

periode is geïndiceerd voor levensbedreigende breuken van de myocardiale wand, papillaire spieren en

interventriculaire septum. Met een toename van acuut hartfalen is aneurysma aangewezen.

mektomiya. Natuurlijk, in de loop van dergelijke operaties, de vraag of de coronaire coronaire

Formulering van de diagnose van cardiosclerose na de hartinfarct

Bij het formuleren van een diagnose van cardiosclerose na een hartinfarct, moet de periode na het hartinfarct worden overwogen. Deze diagnose wordt vastgesteld na 8 weken vanaf de datum van optreden of de laatste recidief van een acuut myocardinfarct. De diagnose cardiosclerose na het infarct blijft bestaan ​​gedurende de hele levensduur van de patiënt, zelfs als er geen andere manifestaties van coronaire hartziekte zijn en tekens van cicatriciale myocardiale schade verdwenen zijn op het ECG. Een voorbeeld van de formulering van de diagnose: "coronaire hartziekte, postinfarct cardiosclerose".

Als een patiënt een hartritmestoornis of tekenen van hartfalen heeft, worden deze aangetroffen in de diagnose die de vorm van aritmie en het stadium van falen van de bloedsomloop aangeeft. Bijvoorbeeld: "coronaire hartziekte, postinfarct cardiosclerose, een permanente vorm van atriale fibrillatie, NC IIB."

Als de patiënt angina heeft, wordt dit aangegeven in de diagnose vóór cardiosclerose. Bijvoorbeeld: "coronaire hartziekte, angina pectoris FC IV, post-infarct cardiosclerose, atrioventriculair blok II, NC IIA".

In de moderne classificatie van coronaire hartziekte, is er geen bekende term "atherosclerotische cardiosclerose". De noodzaak dat het eerste deel van de term verwijst naar de ischemische genese van myocardiale pathologie was niet langer nodig in verband met de formulering "IHD" in de hoofddiagnose. Het tweede deel van de term moest aangeven dat de patiënt onder invloed van ernstige ischemie (in tegenstelling tot post-infarct-littekens) diffuse, smallciculate myocardiale laesies ontwikkelde. Dit benadrukte de "organische" aard van de ischemische laesie als meer significant in tegenstelling tot minder significante "functionele" laesies.

In de praktijk werd deze diagnose vaak gesteld bij patiënten met coronaire hartziekte met veranderingen in het rust-ECG. Het is echter niet mogelijk om ischemische en "small-ciculate" hartspierveranderingen in ECG te differentiëren. Dus na een succesvolle operatie van een coronaire bypassoperatie, kunnen blijvende ECG-veranderingen van rust, die werden beschouwd als manifestaties van cardiosclerose, volledig verdwijnen. Bij de meeste patiënten hebben ECG-veranderingen een andere oorsprong.

"Angina", V.S. Gasilin

Moeilijkheden bij het formuleren van de diagnose van CHD

Afdeling interne geneeskunde nr. 3, poliklinische therapie en huisartsenpraktijk

^ DEEL I. OX MET HET OPLADEN VAN ST SEGMENT

(GROOT INFRAROOD INFARCT MYOCARDIUM)

1. DIAGNOSE VAN MYOCARDELIJKE INFARCTIE

1.1. Diagnostische criteria voor MI (ESC / ACC, 2000)

Criteria voor acute, ontwikkelende of recente MI

Een van de criteria is voldoende voor een diagnose van acute, ontwikkelende of recente MI:

1) Een typische toename en een geleidelijke afname (troponine) of een snellere toename en afname (CPK-MB) van biochemische markers van myocardiale necrose in combinatie met ten minste een van de volgende symptomen:

a) ischemische symptomen;

b) ECG-veranderingen die op ischemie wijzen (verhoging of verlaging van het ST-segment);

c) het verschijnen van een pathologische Q-golf op het ECG;

d) coronaire interventie (bijvoorbeeld coronaire angioplastiek).

2) Pathologische tekenen van acuut MI.

Criteria bevestigd door IM

Een van de criteria is voldoende voor de diagnose van een bevestigd hartinfarct:

1) Het verschijnen van een nieuwe abnormale Q-golf op verschillende ECG's. De patiënt kan zich de voorgaande symptomen al dan niet herinneren. Biochemische markers van myocardiale necrose kunnen normaliseren afhankelijk van de tijd die is verstreken sinds het begin van het infarct.

2) Pathologische symptomen van een genezen of helende MI.

 lokalisatie - retrosternaal; epigastrische regio;

 bestraling - breed (in schouders, onderarmen, sleutelbeen, nek, onderkaak (meestal aan de linkerkant), linker schouderblad, interscapulaire ruimte);

 teken - drukken, branden, comprimeren, barsten;

 duur - van 20-30 minuten tot enkele uren;

 pijnsyndroom gaat vaak gepaard met agitatie, een gevoel van angst, motorische rusteloosheid en autonome reacties, zweten, hypotensie, misselijkheid, braken, niet gestopt door nitroglycerine.

^ 1.2. Elektrocardiografische diagnose van een hartinfarct

De scherpste periode: de vorming van puntige tanden

T (ischemie) en ST-segment elevatie (schade). Het ST-segment heeft een horizontale, concave, convexe of scheefstaande vorm en kan worden samengevoegd met de T-golf en vormt een monofasische curve. Reciprocal ST-depressie kan worden geregistreerd in afleidingen die kenmerkend zijn voor hartspierzone tegenovergesteld aan myocardiaal infarct.

Acute periode: pathologische Q-golf of complex verschijnt

QS. Pathologisch is de Q-golf met een duur van meer dan 0,03 s en een amplitude van meer. R-golfamplituden in leads I, aVL, V1-V6 of meer. R-golfamplituden in afleidingen II, III en aVF. De R-tand kan afnemen of verdwijnen en in tegenovergestelde leidingen - toenemen. Subacute periode: het ST-segment keert terug naar de isoline, een negatieve T-golf wordt gevormd.

De littekens periode (cardiosclerose na hartinfarct): de amplitude van de negatieve T-golf neemt af, met de tijd wordt het iso-elektrisch en positief. ST-segment op contour. De Q-golf wordt meestal bewaard, maar kan in sommige gevallen afnemen of verdwijnen als gevolg van compensatoire hypertrofie van een gezond hartspier.

Deze ECG-veranderingen zijn kenmerkend voor een hartinfarct met Q-golf (groot focaal, transmuraal). MI zonder een Q-golf (klein brandpunt, intramuraal, subendocardiaal) wordt gediagnosticeerd op basis van de dynamische veranderingen van het ST-segment en de T-golf.

^ 1.2. Elektrocardiografische diagnose van een hartinfarct

De scherpste periode: de vorming van een hoog gerichte T-golf (ischemie) en de opkomst van het ST-segment (schade). Het ST-segment heeft een horizontale, concave, convexe of scheefstaande vorm en kan worden samengevoegd met de T-golf en vormt een monofasische curve. Reciprocal ST-depressie kan worden geregistreerd in afleidingen die kenmerkend zijn voor hartspierzone tegenovergesteld aan myocardiaal infarct.

Acute periode: pathologisch Q-golf of QS-complex verschijnt. Pathologisch is de Q-golf met een duur van meer dan 0,03 s en een amplitude van meer. de amplitude van de R-golf in leidingen I, aVL, V1-V6 of meer van de amplitude van de R-golf in leidingen II, III en aVF. De R-tand kan afnemen of verdwijnen en in tegenovergestelde leidingen - toenemen.

Subacute periode: het ST-segment keert terug naar de isoline, een negatieve T-golf wordt gevormd.

De littekens periode (cardiosclerose na hartinfarct): de amplitude van de negatieve T-golf neemt af, met de tijd wordt het iso-elektrisch en positief. ST-segment op contour. De Q-golf wordt meestal bewaard, maar kan in sommige gevallen afnemen of verdwijnen als gevolg van compensatoire hypertrofie van een gezond hartspier.

Deze ECG-veranderingen zijn kenmerkend voor een hartinfarct met Q-golf (groot focaal, transmuraal). MI zonder een Q-golf (klein brandpunt, intramuraal, subendocardiaal) wordt gediagnosticeerd op basis van de dynamische veranderingen van het ST-segment en de T-golf.

^ Topische diagnose van hartinfarct door ECG-gegevens