WPW-syndroom

Wolff-Parkinson-White-syndroom (WPW-syndroom) is een klinisch-elektrocardiografisch syndroom dat wordt gekenmerkt door pre-excitatie van de ventrikels langs extra atrioventriculaire routes en de ontwikkeling van paroxismale tachyaritmieën. WPW-syndroom gaat gepaard met verschillende aritmieën: supraventriculaire tachycardie, atriale fibrillatie of flutter, atriale en ventriculaire extrasystole met relevante subjectieve symptomen (gevoel van hartkloppingen, kortademigheid, hypotensie, duizeligheid, flauwvallen, pijn op de borst). De diagnose van het WPW-syndroom is gebaseerd op ECG-gegevens, dagelijkse ECG-bewaking, EchoCG, CHPEX, EFI. Behandeling van WPW-syndroom kan omvatten anti-aritmische therapie, transesofageale pacemaker, katheter RFA.

WPW-syndroom

Wolff-Parkinson-White syndroom (WPW-syndroom) is een syndroom van premature opwinding van de ventrikels, veroorzaakt door geleiding van impulsen langs extra afwijkende geleidende bundels die de boezems en ventrikels verbinden. De prevalentie van WPW-syndroom, volgens cardiologie, is 0,15-2%. WPW-syndroom komt vaker voor bij mannen; in de meeste gevallen manifesteert het zich op jonge leeftijd (10-20 jaar), minder vaak bij oudere personen. De klinische betekenis van het WPW-syndroom is dat, wanneer het aanwezig is, er vaak ernstige hartritmestoornissen optreden, die een bedreiging vormen voor het leven van de patiënt en een speciale behandelmethode vereisen.

Oorzaken van WPW-syndroom

Volgens de meeste auteurs is het WPW-syndroom te wijten aan de persistentie van extra atrioventriculaire verbindingen als gevolg van onvolledige cardiogenese. Wanneer dit gebeurt, onvolledige regressie van spiervezels in het stadium van de vorming van fibreuze ringen van de tricuspidalis en mitraliskleppen.

Normaal gesproken bestaan ​​er in alle embryo's in de vroege stadia van ontwikkeling extra spiertrajecten die de boezems en ventrikels met elkaar verbinden, maar geleidelijk worden ze dunner, krimpender en verdwijnen ze volledig na de twintigste week van ontwikkeling. Als de vorming van vezelige atrioventriculaire ringen wordt verstoord, blijven de spiervezels behouden en vormen ze de anatomische basis van het WPW-syndroom. Ondanks de aangeboren aard van aanvullende AV-verbindingen, kan WPW-syndroom op elke leeftijd verschijnen. In de familiale vorm van WPW-syndroom komen meerdere extra atrioventriculaire verbindingen vaker voor.

WPW-syndroomclassificatie

Volgens de aanbevelingen van de WHO, onderscheid het fenomeen en het syndroom WPW. Het WPW-fenomeen wordt gekenmerkt door elektrocardiografische tekenen van impulsgeleiding door extra verbindingen en pre-excitatie van de ventrikels, maar zonder klinische manifestaties van AV-reciproce tachycardie (re-entry). WPW-syndroom is een combinatie van ventriculaire preexcitatie met symptomatische tachycardie.

Gegeven het morfologische substraat worden verschillende anatomische varianten van het WPW-syndroom onderscheiden.

I. Met extra AV spiervezels:

• een extra linker of rechter pariëtale AV-verbinding doorlopen
• door een aorta-mitralus vezelig kruispunt gaan
• afkomstig van het linker of rechter hartoor
• geassocieerd met aneurysma van de sinus of middenaderader van Valsalva
• septum, parasptaal bovenste of onderste

II. Met gespecialiseerde spier AV-vezels ("Kent-bundels"), afkomstig van een rudimentair weefsel dat lijkt op de structuur van een atrioventriculair knooppunt:

• atrio-fascicular - opgenomen in het rechterbeen van de bundel van zijn
• leden van het hart van de rechterkamer.

Er zijn verschillende klinische vormen van WPW-syndroom:

• a) zich manifesteren - met de constante aanwezigheid van een deltagolf, sinusritme en episoden van atrioventriculaire wederzijdse tachycardie.
• b) intermitterend - met voorbijgaande pre-excitatie van de ventrikels, sinusritme en geverifieerde atrioventriculaire wederzijdse tachycardie.
• c) verborgen - met retrograde geleiding langs een extra atrioventriculaire verbinding. Elektrocardiografische tekenen van WPW-syndroom worden niet gedetecteerd, er zijn episoden van atrioventriculaire wederzijdse tachycardie.

Pathogenese van WPW-syndroom

WPW-syndroom wordt veroorzaakt door de verspreiding van excitatie van de boezems naar de ventrikels door extra abnormale wegen. Als gevolg hiervan vindt de excitatie van een deel of het geheel van het ventriculaire myocardium eerder plaats dan tijdens de voortplanting van een puls op de gebruikelijke manier - langs de AV-knoop, bundel en zijn tak. De pre-excitatie van de ventrikels wordt weerspiegeld op het elektrocardiogram als een extra golf van depolarisatie, de delta-golf. Het P-Q (R) -interval verkort tegelijkertijd en de duur van QRS neemt toe.

Wanneer de belangrijkste depolarisatiegolf in de ventrikels aankomt, wordt hun botsing in de hartspier geregistreerd als het zogenaamde confluente QRS-complex, dat enigszins vervormd en breed wordt. Atypische excitatie van de ventrikels gaat gepaard met een onbalans van de repolarisatieprocessen, wat uitdrukking geeft aan het ECG als een discordante complexe QRS-verplaatsing van het RS-T-segment en een verandering in de polariteit van de T-golf.

De opkomst van paroxysmen van supraventriculaire tachycardie, atriale fibrillatie en atriale flutter bij het WPW-syndroom gaat gepaard met de vorming van een circulaire excitatiegolf (re-entry). In dit geval beweegt de impuls langs de AB-node in de anterograde richting (van de boezems naar de ventrikels) en langs extra paden - in de retrograde richting (van de ventrikels naar de boezems).

Symptomen van WPW-syndroom

De klinische manifestatie van WPW-syndroom treedt op op elke leeftijd, daarvoor kan de loop ervan asymptomatisch zijn. WPW-syndroom gaat gepaard met verschillende hartritmestoornissen: reciprocale supraventriculaire tachycardie (80%), atriale fibrillatie (15-30%), atriale flutter (5%) met een frequentie van 280-320 slagen. in minuten Soms met het WPW-syndroom ontwikkelen zich minder specifieke aritmieën - atriale en ventriculaire premature beats, ventriculaire tachycardie.

Aanvallen van aritmie kunnen optreden onder de invloed van emotionele of fysieke overbelasting, alcoholmisbruik of spontaan, zonder aanwijsbare reden. Tijdens een aritmische aanval verschijnen gevoelens van hartkloppingen en hartfalen, cardialgie, een gevoel van luchtgebrek. Atriale fibrillatie en flutter gaat gepaard met duizeligheid, flauwvallen, kortademigheid, arteriële hypotensie; een plotselinge hartdood kan optreden bij de overgang naar ventriculaire fibrillatie.

Aritmieën met aritmieën met het WPW-syndroom kunnen enkele seconden tot enkele uren duren; soms stoppen ze zichzelf of na het uitvoeren van reflextechnieken. Langdurige paroxysmen vereisen ziekenhuisopname van de patiënt en de tussenkomst van een cardioloog.

WPW-syndroom diagnose

Als het WPW-syndroom wordt vermoed, wordt complexe klinische en instrumentele diagnostiek uitgevoerd: 12-afleidingen ECG, transthorax echocardiografie, Holter ECG-bewaking, transesofageale hartstimulatie, elektrofysiologisch onderzoek van het hart.

De elektrocardiografische criteria van het WPW-syndroom omvatten: verkorting van het PQ-interval (minder dan 0,12 s), vervormd confluent QRS-complex, de aanwezigheid van een deltagolf. Dagelijkse ECG-bewaking wordt gebruikt om voorbijgaande ritmestoornissen te detecteren. Bij het uitvoeren van een echografie van het hart, geassocieerde hartafwijkingen, wordt cardiomyopathie gedetecteerd.

Een transesofageale gangmaking met WPW-syndroom maakt het mogelijk om de aanwezigheid van extra wijzen van geleiding te bewijzen, om paroxysmen van aritmieën te induceren. Met endocardiale EFI kunt u de lokalisatie en het aantal extra paden nauwkeurig bepalen, de klinische vorm van het WPW-syndroom verifiëren, de effectiviteit van medicamenteuze therapie of RFA selecteren en evalueren. Differentiële diagnose van WPW-syndroom wordt uitgevoerd met blokkering van de bundel van His.

WPW-syndroombehandeling

Bij afwezigheid van paroxysmale aritmieën vereist het WPW-syndroom geen speciale behandeling. Bij hemodynamisch significante aanvallen gepaard gaande met syncope, angina pectoris, hypotensie, verhoogde tekenen van hartfalen, onmiddellijke externe elektrische cardioversie of transesofageale gangmaking is vereist.

In sommige gevallen zijn reflex vagale manoeuvres (carotissinusmassage, Valsalva-manoeuvre), intraveneuze toediening van ATP- of calciumkanaalblokkers (verapamil), anti-aritmica (novocainamide, Aymalin, propafenon, amiodaron) effectief voor het stoppen van paroxysmen van aritmieën. Voortzetting van antiarrhythmica is geïndiceerd bij patiënten met WPW-syndroom.

In het geval van resistentie tegen antiaritmica, wordt de ontwikkeling van atriale fibrillatie, katheterradiofrequente ablatie van extra routes uitgevoerd met transaortische (retrograde) of transseptale toegang. De effectiviteit van RFA bij WPW-syndroom bereikt 95%, het risico op terugval is 5-8%.

Prognose en preventie van WPW-syndroom

Bij patiënten met asymptomatisch WPW-syndroom is de prognose gunstig. Behandeling en observatie is alleen vereist voor mensen met een familiegeschiedenis van plotselinge dood en professionele getuigenissen (atleten, piloten, enz.). Als er klachten of levensbedreigende aritmieën zijn, is het noodzakelijk om een ​​volledige reeks diagnostische onderzoeken uit te voeren om de optimale behandelmethode te selecteren.

Patiënten met WPW-syndroom (inclusief degenen die RFA hebben gehad) moeten worden gecontroleerd door een cardioloog-aritmoloog en een hartchirurg. De preventie van WPW-syndroom is secundair van aard en bestaat uit anti-aritmische therapie om herhaalde episodes van aritmieën te voorkomen.

WPW-syndroom: wat is het, oorzaken, diagnose, behandeling

Uit dit artikel leer je: wat is ERW-syndroom (WPW) en ERW-fenomeen (WPW). Symptomen van deze pathologie, manifestaties op het ECG. Welke methoden worden gediagnosticeerd en behandeld voor de ziekte, de prognose.

Auteur van het artikel: Victoria Stoyanova, arts van de 2de categorie, hoofd van het laboratorium bij het diagnostisch en behandelcentrum (2015-2016).

WPW-syndroom (of transliteratie van ERW, de volledige naam is Wolf - Parkinson - White-syndroom) is een aangeboren hartaandoening waarbij er een extra (extra) pad is dat de impuls van het atrium naar het ventrikel leidt.

De snelheid van passage van de impuls langs dit "omweg" pad overschrijdt de snelheid van zijn passage langs het normale pad (atrioventriculaire knoop), waardoor een deel van het ventrikel voortijdig samentrekt. Dit wordt weerspiegeld in het ECG als een specifieke golf. De abnormale route is in staat om een ​​puls in de tegenovergestelde richting uit te voeren, wat leidt tot aritmieën.

Deze anomalie kan gevaarlijk zijn voor de gezondheid en kan asymptomatisch zijn (in dit geval is het geen syndroom, maar een fenomeen van ERW).

Diagnose, monitoring van de patiënt en de behandeling van een aritmoloog. U kunt de ziekte volledig elimineren met minimaal invasieve chirurgie. Ze wordt uitgevoerd door een hartchirurg of chirurg-aritmoloog.

redenen

Pathologie ontwikkelt zich als gevolg van een verminderde embryonale ontwikkeling van het hart. Normaal gesproken verdwijnen na 20 weken extra geleidingsbanen tussen de atria en de ventrikels. Hun bewaring kan te wijten zijn aan genetische aanleg (directe verwanten hadden zo'n syndroom) of factoren die het verloop van de zwangerschap nadelig beïnvloeden (schadelijke gewoonten, frequente stress).

Soorten pathologie

Afhankelijk van de locatie van de extra route, zijn er 2 soorten WPW-syndroom:

1. Type A - Kent bevindt zich tussen het linker atrium en de linker ventrikel. Met het passeren van de impuls langs dit pad trekt het deel van de linkerventrik eerder samen dan de rest ervan, dat samentrekt wanneer de impuls het door het atrioventriculaire knooppunt bereikt.
2. Type B - De Kent-bundel verbindt het rechteratrium en het rechterventrikel. In dit geval wordt het deel van het rechterventrikel voortijdig verminderd.

Er is ook type A - B - wanneer zowel rechts als links extra geleidende paden zijn.

Klik op de foto om te vergroten

Met het ERW-syndroom veroorzaakt de aanwezigheid van deze extra routes aanvallen van aritmieën.

Afzonderlijk is het de moeite waard om het fenomeen WPW te benadrukken - met deze functie wordt de aanwezigheid van abnormale routes alleen gedetecteerd op het ECG, maar leidt dit niet tot aritmieën. Deze aandoening vereist alleen regelmatige controle door een cardioloog, maar behandeling is niet noodzakelijk.

symptomen

WPW-syndroom manifesteert zich door toevallen (paroxysmen) van tachycardie. Ze verschijnen wanneer een extra geleidend pad begint een puls in de tegenovergestelde richting uit te voeren. Dus de impuls begint in een cirkel te circuleren (de atrioventriculaire knoop leidt hem van de boezems naar de ventrikels en de Kent bundel terug van een van de ventrikels naar het atrium). Hierdoor wordt het hartritme versneld (tot 140-220 slagen per minuut).

De patiënt voelt aanvallen van dergelijke aritmie in de vorm van een plotseling gevoel van verhoogde en "onregelmatige" hartslag, ongemak of pijn in het hart, een gevoel van "onderbreking" in het hart, zwakte, duizeligheid en soms flauwvallen. Minder vaak gaat paroxysme gepaard met paniekreacties.

Bloeddruk tijdens paroxysmen neemt af.

Paroxysme kan zich ontwikkelen op de achtergrond van intense fysieke inspanning, stress, alcoholintoxicatie of spontaan zonder duidelijke redenen.

Buiten aritmie-aanvallen manifesteert het WPW-syndroom zich niet en kan het alleen op een ECG worden gedetecteerd.

De aanwezigheid van een extra pad is vooral gevaarlijk als de patiënt de neiging heeft tot atriale fladderen of fibrilleren. Als een persoon met het syndroom van ERW een atriale flutter of atriale fibrillatie heeft, kan deze veranderen in atriale flutter of ventriculaire fibrillatie. Deze ventriculaire aritmieën zijn vaak dodelijk.

Als de patiënt op het ECG tekenen heeft van een extra pad, maar er is nog nooit een tachycardie-aanval geweest, is dit een ERW-fenomeen, geen syndroom. De diagnose kan worden gewijzigd van een fenomeen in een syndroom als de patiënt epileptische aanvallen heeft. Het eerste paroxysme ontwikkelt zich meestal op de leeftijd van 10-20 jaar. Als de patiënt vóór de leeftijd van 20 geen enkele aanval heeft gehad, is de kans dat het syndroom van ERW uit het fenomeen voortkomt uiterst klein.

Wolff-Parkinson-White-syndroom

Wolff-Parkinson-White syndroom (WPW-syndroom) is een elektrocardiografisch syndroom dat gepaard gaat met pre-stimulatie van de ventrikels van het hart als gevolg van de aanwezigheid van een additionele (abnormale) atrioventriculaire junctie (JPS). Pre-opwinding van de ventrikels provoceert de ontwikkeling van verschillende aritmieën, zodat de patiënt supraventriculaire tachycardie, atriale fibrillatie of atriale flutter, atriale en ventriculaire premature beats en de bijbehorende subjectieve symptomen kan ervaren - hartkloppingen, kortademigheid, hypotensie, duizeligheid, flauwvallen en uitgedoofde mensen.

De inhoud

Algemene informatie

De eerste bekende beschrijving van het abnormale atrioventriculaire (geleidende) pad behoort toe aan Giovanni Paladino, die in 1876 spiervezels beschreef die zich op het oppervlak van de atrioventriculaire kleppen bevonden. Giovanni Paladino heeft de geïdentificeerde structuren niet verbonden met de geleidbaarheid van het hart, maar verondersteld dat ze bijdragen aan de vermindering van kleppen.

Het eerste ECG, dat de pre-excitatie van de ventrikels weerspiegelt, werd in 1913 gepresenteerd door A.E. Coch en F.R. Fraser onthulde echter geen oorzakelijk verband tussen de gedetecteerde pre-excitatie en tachycardie.

Vergelijkbare elektrocardiografische kenmerken bij patiënten die leden aan paroxismale tachycardie, registreerden in 1915 F.N. Wilson, en in 1921 - A.M. Wedd.

G.R. Mijnen in 1914 suggereerden dat het extra pad deel kan uitmaken van de re-entry-keten (re-entry van de excitatiegolf).

Op 2 april 1928 werd Paul White aangesproken door een 35-jarige leraar die aan hartkloppingen leed. Tijdens het onderzoek voerde Louis Wolff (assistent Paul White) een elektrocardiografisch onderzoek uit dat een verandering in het QRS-complex en een verkorting van het P-Q-interval aan het licht bracht.

Abnormale ventriculaire depolarisatie, die veranderingen in het initiële deel van het QRS-complex oproept, is lange tijd een onderwerp van discussie geweest, omdat het gedetailleerde mechanisme voor de ontwikkeling van tachycardie vóór de opkomst van de methode van intracardiale opname van signalen onduidelijk bleef.

In 1930 vatten L. Wolff, P. White en de Engelsman John Parkinson 11 soortgelijke gevallen samen, die een combinatie van verkorting van het P-Q-interval, atypische beenblokkade en paroxysma's van tachycardie en atriale fibrillatie en flutter identificeren, als een klinisch-elektrocardiografisch syndroom.

1. Scherf en M. Holzman in 1932 suggereerden dat ECG-veranderingen worden veroorzaakt door een abnormale atrioventriculaire verbinding. Dezelfde conclusies, ongeacht de gegevens van de onderzoekers, kwamen in 1933. F.S. Hout en SS Wolferth. Een vereiste voor deze bevindingen was de ontdekking in 1893 van Kent van een extra atrioventriculaire spierbundel bij dieren ("Kent's bundle).

In 1941, S.A. Levin en R.B. Beenson verwijst naar dit syndroom en suggereert het gebruik van de term "Wolff-Parkinson-White syndrome", die tot op heden is gebruikt.

In 1943, F.S. Wood et al bevestigden de klinische manifestaties van WPW-syndroom door histologisch onderzoek van extra routes.

In de late jaren 60 van de twintigste eeuw tijdens openhartoperaties als gevolg van de epicardiale mappingtechniek van D. Durrer en J.R. Ross had een pre-excitatie van de ventrikels. Profiterend van geprogrammeerde stimulatie hebben D. Durrer en co-auteurs aangetoond dat als gevolg van voortijdige atriale en ventriculaire contractie bij patiënten met WPW-syndroom, tachycardie kan optreden en kan stoppen.

In 1958, R.C. Truex et al., In de studie van de harten van embryo's, pasgeborenen en zuigelingen van de eerste 6 maanden van het leven, onthulde tal van extra verbindingen in de gaten en spleten van de vezelige ring. Deze gegevens werden in 2008 bevestigd door N.D. Hahurij en co-auteurs, die in alle embryo's en foetussen die in de vroege stadia van ontwikkeling werden onderzocht, de aanwezigheid van extra spiertrajecten aantroffen.

In 1967, F.R. Cobb en collega's demonstreerden de mogelijkheid om het WPW-syndroom te behandelen door abnormale geleiding tijdens openhartchirurgie te elimineren.

De introductie van de hoogfrequente vernietigingstechniek stond M. Borggrefe in 1987 toe om het rechtszijdige aanvullende ABC te elimineren, en in 1989 K.N. Kuck voltooide een succesvolle vernietiging van een linkszijdige abnormale verbinding.

Wolff-Parkinson-White-syndroom wordt gedetecteerd in 0,15 - 0,25% van de totale populatie. De jaarlijkse toename is 4 nieuwe gevallen per jaar per 100.000 inwoners.

De incidentie van het syndroom neemt toe tot 0,55% bij mensen die een hechte relatie hebben met patiënten met het WPW-syndroom. Met de "familiale" aard van de ziekte neemt de kans op meerdere extra ABC's toe.

Aritmieën geassocieerd met extra ABC's vertegenwoordigen 54-75% van alle supraventriculaire tachycardieën. In het zich manifesterende WPW-syndroom is paroxismale atrioventriculaire wederzijdse tachycardie (PAWRT) goed voor 39,4% en verborgen retrograde DAVA - 21,4%.

Ongeveer 80% van de patiënten met WPW-syndroom zijn patiënten met reciprocale (circulaire) tachycardieën, 15-30% heeft atriale fibrillatie en 5% heeft atriumflutter. Ventriculaire tachycardie wordt in zeldzame gevallen gedetecteerd.

Hoewel een extra AV-verbinding (DAVS) een aangeboren afwijking is, kan het WPW-syndroom zich voor het eerst op elke leeftijd manifesteren. In de meeste gevallen wordt de klinische manifestatie van het syndroom opgemerkt bij patiënten van 10 tot 20 jaar.

Dit syndroom bij kinderen wordt in 23% van de gevallen gedetecteerd en volgens sommige auteurs komt het meestal tot uiting in het eerste levensjaar (20 gevallen per 100.000 onder jongens en 6 per 100.000 onder meisjes), en volgens anderen Gevallen geregistreerd op de leeftijd van 15-16 jaar.

De tweede piek van de manifestatie van het syndroom komt voor in het derde decennium bij mannen en bij vrouwen op het vierde (de verhouding tussen mannen en vrouwen is 3: 2).

Mortaliteit bij WPW-syndroom (plotselinge coronaire sterfte) is geassocieerd met de reïncarnatie van atriale fibrillatie in ventriculaire fibrillatie en frequente ventriculaire respons langs één of meer extra routes met een korte anterograde refractaire periode. Aangezien de eerste manifestatie van het syndroom wordt waargenomen bij een klein aantal patiënten. Over het algemeen is het risico op plotse hartstilstand 1 op 1000.

vorm

Omdat abnormale paden zijn aangewezen op de plaats van herkomst en het gebied van binnenkomst, heeft F.G. Cosio stelde een anatomische en fysiologische classificatie voor van de lokalisatie van de genitale proliferatieve klier (extra atrioventriculaire verbindingen), volgens welke alle DAVS zijn onderverdeeld in:

• rechtshandig;
• Linkszijdig (meestal waargenomen);
• paraseptalnye.

In 1979 hebben W.Sealy en co-auteurs een anatomisch-chirurgische classificatie voorgesteld, volgens welke PLSD is onderverdeeld in linkszijdige, rechtszijdige, pariëtale en voorontvankelijke en zadneseptalny-gebieden grenzend aan het vezelige ringgebied van het vliezige septum.

Er is ook een classificatie van M. E. Josephson en co-auteurs, waarin wordt voorgesteld de RPLD in te delen in:

• PLGH van de juiste vrije muur;
• PLAATS van de linker vrije muur;
• JPS vrije achterlinkermuur;
• voorste partitie;
• achterpartitie.

Afhankelijk van het morfologische substraat van het syndroom, worden de anatomische varianten met extra spier-AV-vezels en extra "Kent-bundels" (gespecialiseerde spier-AV-vezels) onderscheiden.

Extra spier AV-vezels kunnen:

• passeren via een extra linker of rechter pariëtale AV-verbinding;
• passeer de vezelige aorta-mitraliskruising;
• ga van het linker of rechter boezemaanhangsel;
• geassocieerd zijn met een aneurysma van de middenader van het hart of de sinus van Valsalva;
• te zijn septum, bovenste of onderste parasptale.

Gespecialiseerde spier AV-vezels kunnen:

• voortkomen uit een rudimentair weefsel dat qua structuur vergelijkbaar is met het atrioventriculaire knooppunt;
• ga het rechterbeen van de bundel van His in (wees atriofascicular);
• voer het myocard van de rechterkamer in.

Volgens de aanbevelingen van de WHO, toewijzen:

• WPW-fenomeen, dat wordt gekenmerkt door elektrocardiografische tekenen van ventriculair preexciet als een resultaat van impulsgeleiding door extra verbindingen, maar klinische manifestaties van AV reciprocale tachycardie (re-entry) worden niet waargenomen;
• WPW-syndroom waarbij ventriculaire pre-excitatie wordt gecombineerd met symptomatische tachycardie.

Afhankelijk van de voortplantingspaden worden de volgende onderscheiden:

• manifesteren van WPW-syndroom, waarbij het depolarisatiefront voortplant langs de AAV in de anterograde richting tegen de achtergrond van het sinusritme;
• een latente vorm van het syndroom, waarbij er geen tekenen zijn van ventriculaire preexcitectie op de achtergrond van het sinusritme, geleiding retrograde op de SAAD en anterograde op de normale AV-junctie;
• latente vorm van het syndroom waarbij tekenen van ventriculaire over-stimulatie alleen worden waargenomen met geprogrammeerde of toenemende stimulatie die afwezig is in de normale toestand;
• Intermitterend WPW-syndroom, waarbij gemanifesteerde intermitterende ventriculaire over-stimulatie wordt afgewisseld met normale AV-geleiding;
• meervoudige vorm van WPW-syndroom, waarbij meer dan één atrioventriculaire overgang wordt gedetecteerd.

Oorzaken van ontwikkeling

Wolff-Parkinson-White syndroom ontwikkelt zich als een resultaat van het behoud van extra AV-verbindingen als gevolg van onvolledige cardiogenese. Volgens het onderzoek, in de vroege stadia van de ontwikkeling van de foetus, zijn extra spiertrajecten de norm. In het stadium van vorming van tricuspidalis en mitraliskleppen en vezelringen is er een geleidelijke regressie van extra spierverbindingen. Bijkomende AV-verbindingen worden gewoonlijk dunner, hun aantal neemt af en al op de 21ste week van de zwangerschap worden ze niet gedetecteerd.

Bij schendingen van de vorming van fibreuze AV-ringen blijven enkele van de aanvullende spiervezels behouden en vormen ze de anatomische basis van DAVS. In de meeste gevallen zijn de histologisch geïdentificeerde extra routes "dunne filamenten" die, door de structuren van het normale hartgeleidingssysteem te omzeilen, de ventrikels en het atriale myocard via de atrioventriculaire sulcus verbinden. Aanvullende routes worden geïntroduceerd in het atriale weefsel en het basale deel van het ventriculaire hartspier op verschillende diepten (lokalisatie kan subepicardiaal of subendocardiaal zijn).

In aanwezigheid van WPW-syndroom kan concomitante congenitale hartziekte worden gedetecteerd, hoewel het syndroom er structureel niet mee is geassocieerd. Dergelijke anomalieën kunnen het Elars-Danlos-syndroom, het Marfan-syndroom en de mitralisklepprolaps zijn. In zeldzame gevallen worden aangeboren afwijkingen (Ebstein-anomalie, Fallot-tetrad, interventriculair en interatriaal septumdefect) ook waargenomen.

De aanwezigheid van extra paden kan van familiale aard zijn (meestal een meervoudige vorm).

pathogenese

Wolff-Parkinson-White-syndroom ontwikkelt zich op basis van pre-excitatie met de deelname van aanvullende geleidende structuren die in staat zijn tot antegrade, retrograde geleiding of een combinatie daarvan.

Normaal gesproken vindt geleiding van de boezems naar de ventrikels plaats met behulp van de AV-knoop en het His-Purkinje-systeem. De aanwezigheid van extra paden leidt het normale pad van geleiding af, daarom vindt de excitatie van een deel van het ventriculaire myocardium eerder plaats dan tijdens normale impulsgeleiding.

Afhankelijk van de grootte van het gedeelte van het hart dat wordt geactiveerd via een abnormale verbinding, neemt de mate van voorexcitatie toe. De mate van pre-excitatie neemt ook toe met een toename van de frequentie van stimulatie, de introductie van adenosine, calcium en bètablokkers, atriale extrasystole als gevolg van de verlenging van de tijd doorgebracht in ABC. De minimale prediscretie wordt gekenmerkt door een syndroom waarbij linkerzijwaartse SADD's worden gedetecteerd, vooral in combinatie met versnelde geleiding in het AV-knooppunt.

Extra paden met uitsluitend anterograde geleidbaarheid worden zelden gedetecteerd, maar alleen met retrograde (latente vorm) - vaak. "Manifesting" CID's voeren meestal impulsen uit, zowel in de anterograde als in de retrograde richting.

Paroxysmen van supraventriculaire tachycardie, atriale fibrillatie en flutter worden veroorzaakt door de vorming van een circulaire excitatiegolf (re-entry).

Inductie van terugkeer-tachycardie treedt op afhankelijk van de aanwezigheid van:

• twee kanalen van gedrag;
• op een van de kanalen van de unidirectionele dragende eenheid;
• de mogelijkheid van anterograde geleiding rond het blok, via een ander kanaal;
• de mogelijkheid van retrograde gedrag op een van de beschikbare kanalen.

Atrioventriculaire tachycardie geassocieerd met het terugkeermechanisme bij het WPW-syndroom is onderverdeeld in:

• Orthodromisch, waarbij impulsen via het atrioventriculaire (AV) knooppunt naar de ventrikels vanuit het atrium anterograde worden gemaakt met behulp van een gespecialiseerd geleidingssysteem, en van de ventrikels naar de boezems, wordt de impuls retrograde doorgegeven volgens de JET. Depolarisatie van het ventriculaire myocardium wordt uitgevoerd volgens het normale His-Purkinje-systeem. Het elektrocardiogram fixeert tegelijkertijd tachycardie met de "smalle" QRS-complexen.
• Antidromisch, waarbij impulsen van de boezems naar de ventrikels worden overgedragen met anterograde geleiding in de JPS, en retrograde geleiding wordt uitgevoerd via de tweede JPS (met meerdere vormen) of AV-knoop. Stimulatie van het ventriculaire myocardium wordt waargenomen in het gebied van binnenkomst in het ventrikel DAVS (gewoonlijk pariëtaal, aan de wand van het ventrikel). Het elektrocardiogram registreert tachycardie met brede QRS-complexen. Dit type tachycardie wordt gedetecteerd bij 5-10% van de patiënten.

De locatie van DAVA kan elk gebied langs de atrioventriculaire sulcus zijn, behalve het gebied tussen de mitralis- en aortaklep.

In de meeste gevallen bevinden de linkszijdige abnormale verbindingen zich onder het epicardium en wordt de vezelachtige ring normaal ontwikkeld. Rechter abnormale verbindingen zijn zowel endocardiaal als epicardiaal gelokaliseerd met dezelfde frequentie en gaan in de meeste gevallen gepaard met defecten in de structuur van de vezelige ring.

Vaak wordt een extra AVS-kruising onthuld op de diagonaal van de atrio-ventriculaire sulcus, waardoor de ventriculaire en atriale delen niet met elkaar overeenkomen. De richting van anomale verbindingen wordt gekenmerkt door een "centrifugaal" karakter.

symptomen

Vóór de klinische manifestatie van WPW-syndroom, wat op elke leeftijd mogelijk is, kan het verloop van de ziekte asymptomatisch zijn.

Wolff-Parkinson-White syndroom manifesteert zich door dergelijke hartritmestoornissen als:

• reciproke supraventriculaire tachycardie, die bij 80% van de patiënten wordt gedetecteerd;
• atriale fibrillatie (15-30%);
• atriale flutter bij 5% van de patiënten (de frequentie is 280-320 slagen per minuut).

In sommige gevallen gaat het WPW-syndroom gepaard met atriale en ventriculaire premature beats of ventriculaire tachycardie.

Aritmie treedt op tijdens lichamelijke inspanning, onder invloed van emotionele factoren of zonder duidelijke reden. De aanval gaat vergezeld van:

• gevoel van hartkloppingen en doodgaan;
• cardialgie (pijn in het hart);
• een gevoel van kortademigheid.

Wanneer de atria flikkert en fladdert, duizeligheid, flauwvallen, hypotensie, kortademigheid optreedt.

Arrhythmie-paroxysmen beginnen plotseling, duren van enkele seconden tot enkele uren en kunnen zichzelf stoppen. Aanvallen kunnen zowel dagelijks als 1-2 keer per jaar worden waargenomen.

Structurele pathologieën van het hart zijn in de meeste gevallen afwezig.

diagnostiek

Voor de diagnose van WPW-syndroom wordt een uitgebreide klinische en instrumentele diagnose uitgevoerd:

• ECG in 12 afleidingen, waarmee een verkort PQ-interval (minder dan 0,12 s), de aanwezigheid van delta-golven veroorzaakt door de "drain" -contractie van de ventrikels en de uitbreiding van het QRS-complex met meer dan 0,1 s kan worden geïdentificeerd. Snelle geleiding door de AB-verbinding van een deltagolf veroorzaakt zijn uitzetting.
• Transthoracale echocardiografie, die het mogelijk maakt om cardiovasculaire anatomische structuren te visualiseren, de functionele toestand van het myocardium te beoordelen, enz.
• Holter ECG-bewaking om voorbijgaande ritmestoornissen te detecteren.
• Transofagale cardiale pacing, die helpt bij het detecteren van additionele pathways en paroxysmen van aritmieën veroorzaakt, waardoor de vorm van de ziekte kan worden bepaald. Het manifeste syndroom gaat gepaard met tekenen van pre-excitatie op het initiële elektrocardiogram, die tijdens stimulatie worden geïntensiveerd. Met orthodomale reciproke tachycardie verdwijnen tekenen van pre-excitatie tijdens stimulatie plotseling en neemt het interval St2-R2 toe.
• Elektrofysiologische studie van het hart, zodat u de locatie van extra paden en hun aantal nauwkeurig kunt bepalen en de klinische vorm van het syndroom kunt bepalen.

WPW-syndroom op een ECG met een latente vorm wordt weerspiegeld door de afwezigheid van tekenen van premature excitatie van de ventrikels tijdens het sinusritme. Elektrostimulatie van de ventrikels, die tachycardie bij de patiënt veroorzaakt, helpt het syndroom te identificeren.

Differentiële diagnose van WPW-syndroom wordt uitgevoerd door de bundel van de His-bundel te blokkeren, wat gepaard gaat met een afname van de frequentie van tachycardie aan de zijde van de locatie van extra paden.

behandeling

Wolff-Parkinson-White-syndroom wordt behandeld met medische of chirurgische methoden (de keuze van de methode is afhankelijk van de toestand van de patiënt).

Medicamenteuze therapie omvat een constante inname van anti-aritmica. Bij orthodromische tachycardie worden geneesmiddelen gebruikt die invloed hebben op:

• op AV-knooppunt en DAVA tegelijkertijd (flekainid, propafenon, sotalol);
• AV-knooppunt (digoxine), maar alleen in gevallen van retrograde functionerende DVAS;
• op DAVS (disopyramide, amiodaron, kinidine).

Aangezien digitalis-geneesmiddelen, verapamil, diltiazem, adenosine (calciumblokkers) met atriale fibrillatie de frequentie van de ventriculaire respons kunnen verhogen en zo de ontwikkeling van ventrikelfibrillatie kunnen provoceren, worden deze geneesmiddelen niet voorgeschreven.

Chirurgie op het "open hart" met het oog op de mogelijke complicaties en de effectiviteit van eenvoudigere methoden wordt uitsluitend uitgevoerd in gevallen van de aanwezigheid van een gecombineerde pathologie of de onmogelijkheid van katheteroperaties. Eliminatie van abnormale geleiding wordt uitgevoerd met behulp van endocardiale of epicardiale chirurgische toegang.

Anti-tachycardische apparaten worden momenteel niet gebruikt bij het WPW-syndroom vanwege het risico op atriale fibrillatie.

De meest effectieve behandelmethode (succesvol voor 95% van de patiënten) is de katheter radiofrequente vernietiging (ablatie) van DAVS, die is gebaseerd op de vernietiging van pathologische routes. Deze methode omvat transaortische (retrograde) of transseptale toegang.

Wpw-syndroom op een elektrocardiogram: wat is het? Cardioloog aanbevelingen

WPW-syndroom (Wolf-Parkinson-White-syndroom) is een aangeboren genetische aandoening van het hart met specifieke elektrocardiografische symptomen en manifesteert zich in veel gevallen klinisch. Wat is het syndroom en wat wordt aanbevolen door cardiologen in het geval van detectie, dan leert u van dit artikel.

Wat is het

Normaal gaat de excitatie van het hart langs de paden van het rechter atrium naar de ventrikels, die een tijdje blijven hangen in het cluster van cellen ertussen, het atrioventriculaire knooppunt. Bij WPW-syndroom gaat opwinding voorbij aan de atrioventriculaire knoop langs een extra geleidend pad (de bundel van Kent). Tegelijkertijd is er geen impulsvertraging, daarom worden de ventrikels vroegtijdig opgewonden. Met het WPW-syndroom wordt dus pre-excitatie van de ventrikels waargenomen.

WPW-syndroom komt voor bij 2-4 personen op de 1000 inwoners, bij mannen vaker dan bij vrouwen. Het verschijnt meestal op jonge leeftijd. In de loop van de tijd wordt de geleiding langs het extra pad slechter en met de leeftijd kunnen de manifestaties van het WPW-syndroom verdwijnen.

WPW-syndroom gaat meestal niet gepaard met een andere hartaandoening. Het kan echter gepaard gaan met Ebstein-afwijkingen, hypertrofische en gedilateerde cardiomyopathie en mitralisklepprolaps.

WPW-syndroom is de oorzaak van vrijstelling van dienstplicht voor dringende militaire dienst met een categorie "B".

Elektrocardiogram veranderingen

Er is een verkorting van het P-Q-interval van minder dan 0,12 s, wat de versnelde geleiding van de puls van de boezems naar de ventrikels weerspiegelt.

Het QRS-complex is vervormd en uitgebreid, in het begin is er een lichte helling - deltagolf. Het weerspiegelt de geleiding van een impuls langs een extra pad.

WPW-syndroom kan openlijk en verborgen zijn. Met voor de hand liggende elektrocardiografische tekens, zijn er voortdurend periodiek gaan (voorbijgaande WPW-syndroom). Verborgen WPW-syndroom wordt alleen gedetecteerd wanneer paroxysmale aritmieën optreden.

Symptomen en complicaties

WPW-syndroom komt nooit klinisch tot uiting in de helft van de gevallen. In dit geval wordt soms verwezen naar het WPW geïsoleerde elektrocardiografische fenomeen.

Ongeveer de helft van de patiënten met WPW-syndroom ontwikkelt paroxismale aritmieën (aanvallen van ritmestoornissen met een hoge hartslag).

In 80% van de gevallen worden aritmieën vertegenwoordigd door reciproke supraventriculaire tachycardieën. Atriale fibrillatie verschijnt in 15% van de gevallen en atriale flutter verschijnt in 5% van de gevallen.

Een aanval van tachycardie kan gepaard gaan met een gevoel van frequente hartslag, kortademigheid, duizeligheid, zwakte, zweten, een gevoel van onderbreking van het hart. Soms zit er een drukkende of knellende pijn achter het sternum, wat een symptoom is van een gebrek aan zuurstof in het myocard. Het uiterlijk van aanvallen wordt niet geassocieerd met de belasting. Soms stoppen paroxysmen zichzelf en in sommige gevallen is het gebruik van anti-aritmica of cardioversie vereist (herstel van het sinusritme met behulp van een elektrische ontlading).

diagnostiek

WPW-syndroom kan worden gediagnosticeerd met elektrocardiografie. In gevallen van voorbijgaand WPW-syndroom wordt de diagnose uitgevoerd met behulp van dagelijkse (Holter) monitoring van het elektrocardiogram.
Bij detectie van het WPW-syndroom is een elektrofysiologisch onderzoek van het hart geïndiceerd.

behandeling

Asymptomatische WPW-syndroombehandeling vereist niet. Gewoonlijk wordt de patiënt aangeraden om jaarlijks het elektrocardiogram dagelijks te controleren. Vertegenwoordigers van sommige beroepen (piloten, duikers, chauffeurs van openbaar vervoer) worden aanvullend elektrofysiologisch onderzoek verricht.
In geval van flauwvallen wordt een intracardiaal elektrofysiologisch onderzoek van het hart uitgevoerd, gevolgd door vernietiging (vernietiging) van het aanvullende pad.
Kathetervernietiging vernietigt een extra route van excitatie van de ventrikels, waardoor ze op normale wijze worden opgewonden (door het atrioventriculaire knooppunt). Deze behandelmethode is in 95% van de gevallen effectief. Het is met name geïndiceerd voor jonge mensen, evenals voor de ineffectiviteit of intolerantie van anti-aritmica.

Met de ontwikkeling van paroxismale supraventriculaire tachycardieën wordt het sinusritme hersteld met behulp van antiaritmica. Bij frequente aanvallen kan profylactisch medicijn lange tijd worden gebruikt.

Atriale fibrillatie vereist herstel van het sinusritme. Deze aritmie in WPW-syndroom kan ventriculaire fibrillatie worden, die het leven van de patiënt bedreigt. Om aanvallen van atriale fibrillatie (atriale fibrillatie) te voorkomen, wordt katheter vernietiging van extra routes of antiarrhythmische therapie uitgevoerd.

Geanimeerde video over "WPW (Wolff-Parkinson-White Syndrome)" (Engels):

Oorzaken, symptomen, complicaties en kenmerken van de behandeling van het WPW-hartsyndroom

Elke overtreding geassocieerd met het werk van het cardiovasculaire systeem vereist aandacht en gedetailleerd onderzoek bij de eerste symptomen. Deze kunnen worden toegeschreven aan het syndroom van ERW (WPW). Dit Wolf-Parkinson-White-fenomeen is zeldzaam. Meestal te vinden bij kinderen en jongeren onder de leeftijd van 20 jaar. De kans op het ondervinden van pathologie na 20 jaar is minimaal.

Het fenomeen heeft zijn eigen nummer volgens de International Classification of Diseases (ICD). Deze overtreding heeft de ICD-code 10 I45.6.

Pathologie functies

Alle ziektes bekend bij de geneeskunde zijn voorwaardelijk onderverdeeld in 3 categorieën:

• algemeen en bekend;
• de nieuwste vormen van ziekte;
• zelden aangetroffen.

WPW-syndroom heeft een derde categorie. De ziekte is zeer zeldzaam, waardoor een effectieve diagnose en behandeling niet zijn ontwikkeld. Maar dit betekent niet dat artsen geen methoden hebben die kunnen helpen omgaan met de overtreding.

WPW-syndroom wordt aangeboren afwijkingen genoemd, die worden gekenmerkt door de vorming van overtollige spierbundels op de hartspier bij kinderen en meer volwassen patiënten. Een zenuwachtige elektrische puls passeert deze stralen, voorbijgaand aan het gebruikelijke pad, zoals bij een persoon zonder deze pathologie.

Met zo'n impuls om rond het hart te werken wordt het ritme gestoord, tekenen van tachycardie verschijnen. De patiënt ondervindt lange tijd geen klachten, hij voelt zich goed.

Symptomen van ERW-syndroom komen vooral voor bij jonge mensen. Dit bemoeilijkt het probleem van de diagnose, omdat de organisatie van enquêtes in scholen en kleuterscholen veel te wensen overlaat. Potentiële patiënten die zich niet bewust zijn van de aanwezigheid van pathologie gaan niet naar de artsen, en de aanwezigheid van ziekten wordt meestal per toeval gedetecteerd met een gepland cardiogram.

Het syndroom manifesteert zich mogelijk niet voor vele jaren. Maar op het ECG wordt de ziekte onmiddellijk gedetecteerd. Daarom wordt voorkomen dat ouders worden aangemoedigd om periodiek hun kinderen voor onderzoek te nemen.

vorm

Gekwalificeerde specialisten kunnen het syndroom van ERW niet altijd nauwkeurig diagnosticeren, omdat het verschijnsel veel overeenkomsten vertoont met:

• hypertensie;
• ischemische ziekte;
• myocarditis, etc.

Pathologie heeft geen specifieke symptomen, patiënten voelen zich normaal en af ​​en toe stijgingen van de hartslag worden meestal toegeschreven aan vermoeidheid of stress. Het is niet mogelijk om precies te bepalen wat de oorzaak van de ziekte is.

Daarom wordt het WPW-syndroom op twee manieren geclassificeerd:

• lokalisatie van bundels (Kent-bundels), d.w.z. bypass-paden van impulsen;
• klinische manifestaties.

Ze kunnen alleen worden overwogen op het ECG en met behulp van nevenactiviteiten die in het ziekenhuis worden gehouden. Dit is het grootste probleem, want alleen in het geval van duidelijk gemanifesteerde symptomen van de ziekte wendt een persoon zich tot hulp.

Afhankelijk van de locatie van de balken of tijdelijke oplossingen, is het fenomeen:

• rechterkant (gaat naar de rechter ventrikels van de rechter boezems bij patiënten);
• linkerkant (gaan naar de linker ventrikels van de linker atria);
• paraseptaal (gehouden in de regio van de hartscheidingen).

Bepaal het type hartfalen is uiterst belangrijk. Dit komt door de noodzaak om de operatie op de juiste manier uit te voeren. De chirurg zal een ader of dijbeenslagader gebruiken, afhankelijk van de locatie van de bypass van het hart.

Indien ingedeeld naar de aard van manifestatie of symptomen, dan zijn er drie vormen van het ERW-fenomeen:

1. Verborgen WPW-syndroom. De meest ernstige vorm vanuit het standpunt van een exacte diagnose. Dit wordt verklaard door de mogelijke afwezigheid van karakteristieke symptomen en veranderingen in de patronen op het ECG.
2. Manifesterende vorm. Als gevolg van aanvallen van tachycardie verandert het elektrocardiografische patroon, zelfs als de patiënt in rust is.
3. Tijdelijk WPW-syndroom. In dit geval correleren frequente hartslagen niet met ECG-indicatoren, omdat ze specifiek en normaal kunnen zijn.

Hierdoor is het uiterst moeilijk om de tekenen van het fenomeen nauwkeurig te herkennen en een nauwkeurige diagnose te stellen. Het probleem van het identificeren van onkarakteristieke symptomen is te wijten aan het feit dat op het ECG, als het belangrijkste diagnostische hulpmiddel voor cardiologie, de veranderingen de arts niets zullen vertellen.

symptomatologie

Bij het syndroom van ERW kunnen symptomen ook een minimum aan bruikbare informatie bieden voor de diagnose. De lijst met tekens is onbeduidend. Dit wordt gecompliceerd door het feit dat het WPW-fenomeen niet wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van specifieke manifestaties.

U kunt de aanwezigheid van het syndroom vermoeden door de volgende symptomen:

• de veranderingen in het hartritme (de hartslag kan snel of onregelmatig zijn, het kan een vluchtige aard van de manifestatie hebben);
• vibraties van een intens type worden in de borst gevoeld;
• er zijn tekenen van verstikking, gebrek aan zuurstof;
• duizeligheid optreedt;
• algemene zwakte manifesteert zich;
• sommige mensen kunnen flauwvallen.

De laatste 4 punten zijn te vinden in zeldzame situaties. Daarom veroorzaken dergelijke beperkte symptomen zelden dat iemand zich tot een cardioloog wendt. En niet elke specialist, die vertrouwt op de klachten van de patiënt en op de cardiogramindicatoren, kan een nauwkeurige diagnose stellen.

In feite wordt het WPW-fenomeen opgemerkt in uitzonderlijke situaties tijdens enquêtes. Overtredingen kunnen tijdens de operatie worden vastgesteld.

Diagnostische methoden

Om dit voorbijgaande fenomeen van het hart bij mensen te identificeren, is het noodzakelijk om een ​​complex van diagnostische maatregelen uit te voeren.

Deze omvatten de volgende procedures:

1. Gesprek met de patiënt. Eerst moet de arts met de persoon praten, zijn huidige toestand bepalen en begrijpen waarom hij op de afdeling cardiologie om hulp heeft gevraagd.
2. Analyse van klachten en kenmerken van het lichaam. De arts moet uitzoeken waar de patiënt over klaagt, welke sensaties hij voelt en of hij specifieke individuele kenmerken heeft.
3. Geschiedenis verzamelen. Deze fase wordt als een belangrijk criterium beschouwd, omdat de risicofactoren voor hartafwijkingen verborgen kunnen zijn in een professionele activiteit, genetische aanleg of milieu-ecologie. Een van de factoren voor het ontstaan ​​en de manifestatie van het syndroom is sport. Professionele atleten zijn vaak patiënten van de afdeling cardiologie.
4. Lichamelijk onderzoek. Als onderdeel van dit onderzoek onderzoekt de arts de conditie van de huid, het haar en de nagels. Hartslagmetingen worden uitgevoerd, hartgeruis en mogelijk piepende ademhaling in de longen.
5. Algemene en biochemische analyse van bloed en urine van de patiënt. Met hun hulp worden cholesterol, suikergehaltes en bloedkaliumspiegels bepaald.
6. Onderzoek hormonaal profiel. Hulplaboratoriumanalyse is nodig om de huidige relatie tussen schildklierhormonen te bepalen.
7. Cardiologisch beeld. Hiertoe wordt de patiënt naar een ECG-, echocardiogram- en elektrofysiologisch onderzoek gestuurd. Soms aangevuld met transesofageale elektrofysiologische studie. Hiertoe wordt via de slokdarm een ​​speciale sonde in het lichaam gebracht en wordt een gecontroleerde lancering van een korte tachycardie uitgevoerd. Zodat u de diagnose kunt bevestigen en een effectieve behandeling kunt starten.

Dergelijke onderzoeken bieden goede kansen voor een nauwkeurige diagnose. Het enige probleem is dat maar weinig mensen zullen beslissen over een dergelijk complex van diagnostiek bij het ontbreken van karakteristieke tekenen en welzijn.

Het is belangrijk om de kwestie van de dienstplicht voor een dergelijk fenomeen te noteren. Elke schending van het cardiovasculaire systeem is een krachtig argument in de weigering van service. Maar niet alle pathologieën staan ​​bevrijding toe.

In het geval van het WPW-syndroom nemen ze het leger niet en belonen categorie B een dienstplichtige, wat ten minste een ECG en een aantal aanvullende onderzoeken vereist om de diagnose officieel te bevestigen en de ontwerpraad de juiste conclusies te geven.

Kenmerken van de behandeling

Deze pathologie kan niet als dodelijk worden beschouwd, omdat de statistieken de minimale kans op overlijden als gevolg van ERW aangeven. Maar hierdoor is het onmogelijk om de eigen gezondheid te verwaarlozen.

De behandeling kan en moet worden uitgevoerd als de juiste diagnose is bevestigd. De tussenkomst van artsen is verplicht als een andere pathologie van het cardiovasculaire systeem samen met het ERW-syndroom wordt gevonden.

De behandeling hangt af van de huidige toestand van de patiënt en de aanwezigheid van andere complicaties. De therapie wordt op twee manieren uitgevoerd:

Als de arts besluit dat de patiënt geen operatie nodig heeft, wordt een medische benadering gebruikt. Een dergelijke behandeling omvat het toedienen van anti-aritmica, die het ritme van het hart herstellen en mogelijke nieuwe aanvallen voorkomen.

Het probleem is de aanwezigheid van contra-indicaties voor een verscheidenheid aan geneesmiddelen. Daarom worden ze bijna nooit gebruikt bij de behandeling van een dergelijk fenomeen. Dit dwingt je om vaak over te gaan tot radicale maatregelen in de vorm van een chirurgische ingreep.

De essentie van chirurgische interventie is katheterablatie. De methode is gebaseerd op de introductie van een dunne metalen geleider langs de dijbeenslagader, waardoor een elektrische puls wordt aangelegd. Hij vernietigt de bundel van Kent. Een dergelijke operatie is praktisch veilig en heeft het grootste succespercentage.

Patiënten kunnen worden toegewezen aan katheterablatie als:

• atriale fibrillatie komt vaak en regelmatig voor, dat wil zeggen minstens één keer per week;
• tachycardische aanvallen verstoren het cardiovasculaire systeem, wat leidt tot zwakte, verlies van bewustzijn en snel haarverlies;
• van het nemen van antiaritmica, gebruikt volgens de instructies van de arts, kunt u geen effect krijgen;
• Er is een leeftijdsfactor, omdat jonge mensen zelden een hartoperatie hebben.

Volgens de huidige statistieken is de behandeling in 95% van de gevallen succesvol. Daarom is de prognose voor patiënten vaak gunstig.

Complicaties en prognose

Behandeling van ERW-syndroom kan enkele complicaties veroorzaken in de vorm van:

• aanhoudende elektrolytische onbalans;
• ernstige zwangerschap met de kans op complicaties;
• als de aanvallen sterk waren, dan kan dit abrupte veranderingen in de normale bloedsomloop in verschillende inwendige organen veroorzaken.

Maar dit gebeurt zelden. De basis voor een succesvolle behandeling is een tijdige behandeling en een profylactisch elektrocardiogram. Nogmaals, dit syndroom wordt meestal bij toeval gevonden, omdat het zelden gepaard gaat met ernstige symptomen die de meeste mensen zorgen baren.

Het fenomeen behoort niet tot dodelijke ziekten, aangezien de kans op overlijden maximaal 0,4% is. Als het meest ongunstige verloop van de ziekte wordt waargenomen, kan ventriculaire fibrillatie optreden als gevolg van atriale fibrillatie. Hier eindigt al 50% van de gevallen met de onverwachte dood van een patiënt.

Daarom is het bij het geringste vermoeden van verstoring van het werk van het cardiovasculaire systeem nodig om advies in te winnen en een uitgebreid onderzoek uit te voeren.

Preventieve maatregelen

Om het voorkomen van ERW-syndroom te voorkomen of om herhaalde hartritmestoornissen te voorkomen, wordt aanbevolen dat iedereen een paar eenvoudige regels volgt.

1. Periodieke onderzoeken. Kom minstens één keer per jaar naar een cardioloog. Zorg ervoor dat u een elektrocardiogram maakt, want dit is het meest informatieve hulpmiddel voor het identificeren van hartproblemen.
2. Instrumentele studies. Ze moeten een complex uitvoeren, als u veranderingen of glitches in het hartritme opmerkt. Negeer de signalen van je eigen lichaam niet. Vooral met frequente herhalingen van aanvallen of scherpe verslechtering van de toestand, zelfs als ze onafhankelijk een korte periode van tijd doormaken.
3. Leid een gezonde levensstijl. Hoewel de aanbeveling banaal is, zijn goede gewoonten eenvoudig noodzakelijk voor een normale werking van het cardiovasculaire systeem. Het is niet nodig om over te schakelen naar professionele sport, want hier is de belasting van het hart nog hoger. Eenvoudige gymnastiek, ochtendoefeningen, joggen in de ochtend en lessen in de sportschool, inclusief de verplichte set van cardiovasculaire oefeningen, zullen een uitstekende preventie zijn voor een aantal ziekten. En vergeet niet om al je slechte gewoonten te stoppen. Zelfs passief roken is uiterst negatief voor de menselijke gezondheid.

Preventieve maatregelen, een gezonde levensstijl en periodieke onderzoeken helpen u om uw gezondheid te beheersen en reageren op pathologische veranderingen in de tijd. Overweeg geen bezoek aan klinieken veel oude mannen. Het is nuttig voor elke persoon, ongeacht zijn leeftijd.

Bedankt voor het lezen van ons! Abonneer je, laat reacties achter en nodig je vrienden uit voor discussies!