Complicaties van hartgangmaking

De belangrijkste symptomen (symptomen) van het pacemakersyndroom kunnen als volgt worden gegroepeerd: atriale activering bestaat uit: het verlies van atriale systole op het juiste moment; in het uiterlijk van kanongolven in het linker atrium.

Hypotensie: shock, orthostatische reacties

cervicale verstuiking

hartritmestoornissen

rimpel in de nek en de buik

sterke schommelingen in de bloeddruk

Neurologische aandoeningen (lage cardiale MO):

Congestief circulatoir falen:

hartkloppingen, kortademigheid (tachypnoe), orthopneu (congestie in de longen), hoest, congestieve lever

Volgens de waarnemingen van Yu. Yu. Bredikis et al. (1988), de meest kenmerkende manifestatie van een pacemakersyndroom is een gevoel van vermoeidheid dat snel ontstaat bij een patiënt met matige fysieke inspanning; de patiënt probeert zichzelf te dwingen zijn gebruikelijke werk uit te voeren.

Volgens K. Ausubel et al. (1985), is de ontwikkeling van pacemakersyndroom geassocieerd met een aantal mechanismen: verlies van communicatie tussen atriale en ventriculaire contracties; asynchronisme van ventriculaire systole; flap valve insufficiëntie (bloedregurgitatie lawaai); paradoxale circulatoire reflexen (afname van OPS met laag cardiaal MO); retrograde atrioventriculaire (BA) geleiding; echo complexen; hartritmestoornissen.

Verdient meer gedetailleerde beschouwing van de waarde van retrograde VA die de ontwikkeling van het pacemakersyndroom uitvoert. Het komt voor bij meer dan 60% van de patiënten met CA-nodedisfuncties. Bovendien behoudt tot 40% van de patiënten met complete anterograde AB-blokkade (van verschillende niveaus), onder bepaalde voorwaarden, retrograde HA: 1: 1 geleiding. Het negatieve effect van retrograde druk; in de "aanvallen" van het rechter atrium met ventriculaire pulsen met de preventie van spontane ontladingen van het SA-knooppunt. Het eindresultaat van deze effecten in omstandigheden van constante stimulatie van de ventrikels zijn extreem lage MO, bloeddrukdalingen en veneuze congestie in de longen, wat de essentie is van het pacemakersyndroom.

De ware incidentie van dit syndroom is moeilijk te bepalen; het benadert waarschijnlijk 7%; het komt vaker voor bij oudere patiënten. Voor de preventie van dergelijke complicaties vereist ECS hemodynamische testen gedurende een periode van tijdelijke stimulatie. De behandeling van het pacemakersyndroom is beperkt tot het herprogrammeren van een pacemaker, het herstel van het AV-synchronisme en het voorkomen van VA-geleiding [Bredikis Yu. Et al., 1988].

Aritmieën met constante EX. Single kamer EX en aritmieën. Aritmieën kunnen optreden met de normale pacemakerfunctie en als gevolg van disfunctie.

Normale pacemakerfunctie. Versnelling of vertraging van het stimulatie-ritme, evenals pauzes in stimulatie, die de arts kan onderzoeken om de patiënt te onderzoeken, zijn afhankelijk van de programmering van de stimulator, die de stimulatiefrequentie afhankelijk van de klinische situatie van 30 tot 120 minuten in 1 minuut laat variëren. Deze natuurlijke, verwachte hartritmestoornissen mogen de arts niet alarmeren. Wanneer een EX-demand-modus vaak wordt gevormd, draineren en pseudo-ventriculaire complexen. Het afvoercomplex is een gevolg van de excitatie van de ventrikels, zowel door een kunstmatige stimulus als door de intrinsieke elektrische activiteit van het myocardium. De vorm van een dergelijk QRS-complex hangt af van het overwicht van een van deze pulsen. Een pseudo-drainagecomplex wordt spontane excitatie van de ventrikels genoemd met het opleggen van een stimulatiepiek (artefact) op het QRS-complex zonder de vorm ervan te veranderen.

Het optreden van ventriculaire tachyaritmieën, waaronder VF, is de ernstigste complicatie, soms voorkomend bij patiënten met acuut myocardiaal infarct in de eerste dagen na de implantatie van de elektrode en de concurrerende ventriculaire stimulatie. Dit is het gevolg van het feit dat het einde van de elektrode valt op het oppervlak van het endocardium dat necrose heeft ondergaan. Het is noodzakelijk om de escapecapture bigeminy te vermelden tijdens het stimuleren van het type vraag bij patiënten met CA-blokkade of met een hoge mate van AV-blokkering.

Zoals te zien is een pacemaker "onschuldig" in de ontwikkeling van deze aritmieën, die correct blijft werken in de modus die eraan wordt gegeven. In elk van deze gevallen is niet de vervanging van het apparaat vereist, maar een grondige beoordeling van de voorwaarden voor het stimuleren van het hart en de intrinsieke elektrische activiteit van het myocardium.

De reden voor de onjuiste conclusie over de storing van de pacemaker kan het verwaarlozen zijn van stimulatie-intervallen en de periode van vuurvastheid van het apparaat. Een daarvan is het slipinterval: de afstand tussen het moment waarop de biosignale elektrode wordt 'gesensibiliseerd' en de gegarandeerde output van een elektrische stimulus.

De andere is het automatisme-interval: een constant interval tussen twee opeenvolgende artefacten. In de periode van refractoriness die begint vanaf het moment dat het biosignaal wordt gevangen (bijvoorbeeld R-golf) of vanaf de uitgang van de stimulus, is het apparaat niet in staat om een ​​andere stimulus te produceren of de elektrische signalen van het hart waar te nemen. Een te lange ongevoelige periode van het apparaat kan leiden tot een ontoereikend gevoel van natuurlijke signalen en om te concurreren met de eigen activiteit van het hart. Een te korte ongevoelige periode draagt ​​bij aan een toename van de gevoeligheid van het apparaat en de onnodige remming ervan. Na het einde van de refractaire periode begint een gereedheidsperiode, waarin de stimulator het vermogen herwint om hartsignalen op te nemen. Het gevoel van deze signalen (potentialen) voldoet, zoals eerder vermeld, aan bepaalde eisen. Een R-golf van 2 mV wordt bijvoorbeeld niet waargenomen als de meetinrichting is ontworpen voor een amplitude van R van 4 mV.

Al deze kenmerken van het werk van een stimulator op zichzelf vooraf bepalen een bepaalde onregelmatigheid van de samentrekkingen van het hart, die niet afhankelijk is van stimulatiedefecten. Als de VE zich voordoet in de periode van vuurvastheid van het hulpmiddel, dan kan deze de registratie op het ECG niet voorkomen; Zo'n extrasystole zal het ritme van de stimulatie niet doorbreken. Will, in een periode van gereedheid van een stimulator, zal het werk van een stimulator reorganiseren, de volgende stimulus zal verschijnen met een interval van automatisme.

Verminderde functie van een pacemaker. Hieronder (tabel 6) is er een lijst met de meest voorkomende oorzaken van aritmieën, afhankelijk van de stimulatiedefecten [Keip§ E., BioeiL V., 1985].

Het is noodzakelijk om enige uitleg te geven aan deze tabel. Het verlies van "capture" van het myocardium wordt gediagnosticeerd als de stimulus die het myocardium buiten het ERP binnenkomt geen opwinding kan veroorzaken: er is geen overeenkomstig complex achter de wervelkolom (P-QRS) (Fig. 43, 44).

Oorzaken van hartritmestoornissen geassocieerd met verminderde functie van pacemakers

Zoals reeds vermeld, verwijst de elektrische stimulatiedrempel (excitatie) naar de minimale elektrische stroom of spanning die nodig is om hartsamentrekkingen te veroorzaken door pacemakerpulsen tijdens de diastole-periode met een pulsduur van 1-2 ms.

Als, bijvoorbeeld, op het moment van implantatie van de endocardiale elektrode, de stimulatieporositeit lager is dan 2 mA, dan begint deze in de vector toe te nemen en bereikt hij een maximum na 1 week na implantatie. Dan is er een progressieve verlaging van de drempelwaarde met zijn stabilisatie op een niveau boven de basislijn, maar niet meer dan 4 mA (chronische drempelwaarde). De grootte van de initiële elektrische drempel hangt niet af van de leeftijd van de patiënt, het niveau van de chronische drempel is omgekeerd evenredig met de leeftijd van de patiënten, d.w.z. bij oudere mensen is deze parameter lager, wat waarschijnlijk een zwakkere weefselreactie rond het uiteinde van de elektrode weerspiegelt [Brandt J., Schiiller H., 1985].

Excessieve verhoging van de stimulatiedrempel hangt samen met vele factoren: veroudering van de elektrode, de toestand van het oppervlak, breuk, isolatiefout, draaien van de ketting, een sterke toename van de weerstand van de elektrode. Elektrode verplaatsing is belangrijk, soms met perforatie van de hartwand (in 5% van de gevallen). Andere problemen: de toestand van het myocard op de plaats van de elektrodebevestiging, met name fibrose, reactieve ontsteking rond het einde van de elektrode (zelden infectieuze endocarditis), infarct, hyperkaliëmie, myocardiale effecten van klasse I antiaritmica die de elektrische stimulatiedrempel verhogen (glucocorticoïden verlagen de elektrische drempel). Al deze factoren veroorzaken een aandoening die soms wordt aangeduid als "Uitgangsblokkering van pacemakers" (Afb. 45.46), hoewel het stimulatiesysteem intact is en er een goed contact is tussen de elektrode en het hartspier. De blokkade van de 2: 1 opbrengst en het Wenckebach-periodiek "bij de uitgang", voornamelijk veroorzaakt door hyperkaliëmie in het geval van nierfalen, worden beschreven [Bashour T., 1986; Varriale Ph., Manolis A., 1987].

Zoals u kunt zien, zijn er vele redenen (afb. 47, 48) die ertoe bijdragen dat de stimulus die de verbinding van de elektrode met het myocard bereikt, onder de stimulatiedrempel ligt en dat de "capture" van het myocardium niet optreedt. Het wijzigen van de amplitude van de spike is een extra indicatie van een doorbraak in isolatie of draadbreuk.

Met betrekking tot de zogenaamde "wegloper" -stimulator, of zijn "distillatie", kunt u het volgende specificeren. In het apparaat van de eerste generatie manifesteerde de ontlading van de batterij zich door een toename in asynchrone stimulatie tot 800-1.200 pulsen per minuut. Dit kan ook het gevolg zijn van een storing in de pulsgenerator. In nieuwe apparaten wordt het risico op verhoogde stimulatie sterk verminderd (tot een frequentie van minder dan 140 in 1 minuut). Desalniettemin vindt deze complicatie ook plaats in onze tijd, in het bijzonder tijdens bestraling van de borst van patiënten (met een gevestigd stimulerend middel) voor metastase van bronchogene kanker.

Overklokstimulatie kan fatale gevolgen hebben. In dergelijke gevallen is het noodzakelijk om de geïmplanteerde elektroden onmiddellijk in het hart te scheiden van de stimulator (breken, draadknippen) en de tijdelijke ECS aan te passen met behulp van een extern apparaat met de daaropvolgende vervanging van een permanente pacemaker. De ervaring van onze kliniek laat zien dat dit pad het meest acceptabel is. Aan het bed van de patiënt kunt u andere maatregelen tegen "distillatie" gebruiken: breng verschillende slagen op het apparaat aan, verlaag de energie van stimuli, als de mogelijkheid van programmeren behouden blijft. De nieuwe pacemaker heeft een apparaat om het geïntegreerde circuit te beschermen tegen grote elektrische ontladingen van defibrillatie en cardioversie, wat nodig kan zijn voor patiënten met geïmplanteerde pacemakers.

Tweekamerstimulatie en hartritmestoornissen. De pacemakertachycardieën - de meest frequente arrythmische complicatie van de tweekamerstimulatie van het hart - manifesteren zich in twee varianten: a) in tachyaritmieën veroorzaakt door stimulantia (VT, VF, supraventriculaire tachycardieën, FI); in hun mechanismen verschillen ze praktisch niet van de tachyaritmieën die optreden tijdens stimulatie met één kamer; b) in tachyaritmieën gemedieerd door stimulerende middelen.

Een van de soorten gemedieerde pacemakertachycardie is de zogenaamde "eindeloze" circulaire tachycardie, die enigszins lijkt op supraventriculaire wederzijdse tachycardie bij patiënten met WPW-syndroom. Als, bijvoorbeeld, de atriale extrasystole valt op de periode van gereedheid van de DDD-pacemaker, dan zal dit worden gevolgd door een stimulus voor de ventrikels, die zich onder gunstige omstandigheden retrograde kunnen verspreiden naar de atria die al uit de refractiviteit zijn verdwenen. De retrograde golf (P ') zet de volgende ventriculaire stimulus in beweging (figuur 49), die terugkeert naar de atria en een "eindeloze" macrore entry tachycardia vormt.

De inefficiëntie van de constante EX

Patiënt met volledig AV-blok. Naar boven gerichte artefacten met een frequentie van ongeveer 70 per 1 minuut veroorzaken geen ventriculaire stimulatie; tijdelijke transvenetische EX (artefacten naar beneden) stimuleert de ventrikels met een frequentie van 40 in 1 minuut; 4 complex - slip (T-golf) valt samen met het artefact.

Ventriculaire stimulatie van het VVI-type met storing van het apparaat

. 2, 4 en 6 artefacten zonder "antwoord"; de P-golf wordt gehouden met een interval van P - I = 0,34 s, het volgende artefact is afwezig, wat overeenkomt met het type stimulatie.

Stimulatoruitgangsblokkering, waarschijnlijk vanwege kabelfout

Stimulatoruitgangsblokkade

, geassocieerd met het contact van de elektrode met het myocardium tegen de achtergrond van een verminderde batterijspanning; 4 complex - uitglijden (stimuli zijn geblokkeerd en vertraagd).

Verstoring van ventriculaire stimulatie zoals VOO

. Freestyle met Frederick-syndroom. De "blokkade van de uitgang", blijkbaar op de plaats van bevestiging van de elektrode aan het myocardium.

Arrhythmische stimulatie door externe elektrische stroom

Retrograde В geleiding met ventriculaire ex en verschijning van reciprocale ventriculaire complexen

(Echo); De retrograde P-golf wordt aangegeven door de pijl.

Een ander type gemedieerde pacemakertachyaritmie gaat gepaard met spontane uitbarsting van atriale fibrillatie of atriale flutter bij de patiënt met een volledige AV-blokkade bij een patiënt met een door BOB geïmplanteerde stimulator. Een apparaat dat grote golven atriale fibrillatie opvangt (flutter) kan onregelmatige ventriculaire stimuli produceren met de maximale frequentie voor het apparaat. De pacemaker in deze situatie fungeert als een artifactueel extra pad. Een andere vorm van gemedieerde pacemakertachycardie wordt "autonome pacemakertachycardie" genoemd, deze heeft een triggerkarakter en ontstaat als gevolg van het gevoel van natuurlijke hartsignalen.

De redenen voor de ritmestoornis in tweekamerstimulatie kunnen dezelfde factoren zijn als in de eenkamerige: een sterke toename van de stimulatiedrempel, een verlies van het myocardvermogen om stimuli waar te nemen en, omgekeerd, een overmatige waarneming van deze stimuli, storingen en veranderingen in elektroden, enz. Vanwege dergelijke pacemakers interactie tussen twee kanalen - "sensaties" en stimulaties; aritmieën kunnen erg complex blijken te zijn [Lehte R., 1985].

Elektrocardiografische syndromen en verschijnselen

I. Goethe: "Een persoon ziet alleen wat hij weet." Geneeskunde, een onnauwkeurige wetenschap, vertrouwt vaak op de intuïtieve empirische component van de kennis van een arts. Een medische diagnose is verre van altijd ondubbelzinnig gepostuleerd, het is vaak probabilistisch van aard. Elektrocardiografie is een voorbeeld van instrumentele diagnostiek, gekenmerkt door lage specificiteit in veel klinische situaties, wat leidt tot verschillen in de interpretatie van elektrocardiogrammen. In dergelijke dubbelzinnige situaties moet een syndromale benadering als optimaal worden beschouwd, waardoor iemand de behandelingstactieken kan modelleren vóór de nosologische diagnose. Zoals je weet, is een syndroom een ​​combinatie van symptomen verenigd door een gemeenschappelijke etiologie. Daarnaast is het noodzakelijk om het concept van een fenomeen, letterlijk betekenis - een zeldzaam, ongewoon verschijnsel te benadrukken. Bij ECG-diagnostiek dwingt het fenomeen de arts om aandacht te schenken aan het feit, waardoor het mogelijk wordt om de aanwezigheid van een causaal verband met een hoge waarschijnlijkheid te vermelden.

Keechker-syndroom is de omkering van negatieve T-tanden bij patiënten met een acuut myocardiaal infarct, als een manifestatie van vals-negatieve ECG-dynamica.

Keechker-syndroom treedt op op de 2e 5e dag van een hartinfarct; niet geassocieerd met retrombose en het optreden (toename) van klinische symptomen van falen van de linker hartkamer. Met andere woorden, dit is geen herhaling van een hartinfarct. De duur van het Kechker-syndroom is in de regel niet langer dan 3 dagen. Vervolgens keert het ECG-patroon terug naar zijn oorspronkelijke staat: de T-golf wordt negatief of isoelektrisch. De oorzaken van dit ECG-patroon zijn onbekend. Ik ben onder de indruk van het standpunt dat het een uiting is van epicentrische pericarditis; karakteristieke pericardiale pijn wordt echter niet waargenomen bij dit syndroom. Een juiste interpretatie van het Kechker-syndroom vermijdt onnodige medische interventies: trombolyse of PCI. prevalentie:

1 op de 50 gevallen van een hartinfarct.

Chaterier-fenomeen (synoniem: geheugenverschijnsel) - niet-specifieke veranderingen in het eindgedeelte van het ventriculaire complex (voornamelijk T-golf) in spontane contracties die optreden tijdens langdurige artefactuele (kunstmatige) rechterkamerstimulatie.

Kunstmatige stimulering van de ventrikels gaat gepaard met een schending van de geometrie van hun reductie. Met min of meer langdurige stimulatie (vanaf 2-3 maanden) bij spontane contracties, kunnen veranderingen in het QRS-complex in de vorm van negatieve T-golven in veel ECG-leads optreden. Een dergelijke dynamiek bootst ischemische veranderingen na. Aan de andere kant maakt dit verschijnsel, in aanwezigheid van echt angineuze pijnen, het bijna onmogelijk om een ​​klein focaal myocardiaal infarct te diagnosticeren. De juiste interpretatie van het fenomeen Shateriere stelt u in staat onnodige hospitalisatie en ongerechtvaardigde medische interventies te voorkomen.

Het is belangrijk om te begrijpen dat het fenomeen van Shateriere niet alleen lijkt tegen de achtergrond van langdurige kunstmatige hartstimulatie - dit is de belangrijkste reden, maar niet de enige. Met chronische blokkade van het bundeltakblok, met frequente ventriculaire extrasystolen of met het WPW-fenomeen, kan het laatste deel van het ventriculaire complex bij normale samentrekkingen ook veranderen - in T. worden negatieve of lage amplitudetanden gevormd.

Aldus kan elke langdurige verstoring van de geometrie van ventriculaire contractie als gevolg van abnormale intraventriculaire impuls gepaard gaan met het fenomeen Tent.

Syndroom VT1 ˃ VT6. Er werd waargenomen dat op een ECG van gezonde mensen de amplitude van de T-golf in V6 altijd ongeveer 1,5-2 maal groter is dan de amplitude van de T-golf in V1. Bovendien doet de polariteit van de T-golf in V1 er niet toe. Overtreding van deze ratio, wanneer de amplituden van de T-golven in V1 en V6 "uitgelijnd" zijn of T in V1 groter is dan T in V 6, is een afwijking van de norm. Dit syndroom wordt meestal waargenomen bij hypertensie (soms is dit het vroegste teken van LV-myocardiale hypertrofie) en bij verschillende klinische vormen van IHD. Het kan ook een vroeg teken zijn van digitalisintoxicatie.

De klinische betekenis van dit syndroom: stelt u in staat om 'niet normaal' te vermoeden en, indien nodig, de diagnostische zoekopdracht voort te zetten 'van eenvoudig tot complex'.

Syndroom van onvoldoende groei van een tand van R met V1 op V3. In de meeste gevallen neemt de amplitude van de R-golf in de "rechter" borstvinnen toe, en bij de leiding van V3 bedraagt ​​deze ten minste 3 mm. In situaties waar de amplitude van de R-golf in V3 minder is dan 3 mm, is het legitiem om te spreken van het syndroom van onvoldoende stijging van de R-golf van V1 naar V3. Dit syndroom kan worden onderverdeeld in 2 categorieën:

1. Er zijn geen andere afwijkingen in het ECG.

Kenmerkend voor de volgende klinische situaties:

- variant van de norm (vaker met een hypersthenische constitutie),

- teken van LV hypertrofie,

- verkeerde uitlijning van de thoracale elektroden (V1-V3) op de intercostale ruimte erboven.

2. Er zijn andere afwijkingen in het ECG.

Kenmerkend voor de volgende klinische situaties:

- hartinfarct in de "loop" (in dit geval zal er ECG-dynamica zijn die typisch is voor infarct in de leads V1 - V3),

- ernstige LV-myocardiale hypertrofie met andere ECG-criteria voor hypertrofie,

- blokkering van LNPG (volledig of onvolledig), blokkade van de anterieure tak van LNPG,

- S-type rechterventrikelhypertrofie (zeldzaam).

De moeilijkheid bij het interpreteren van het syndroom van onvoldoende stijging van de R-golf van V1 naar V3 ontstaat in de regel als het wordt gediagnosticeerd als een onafhankelijk, asymptomatisch ECG-patroon, en er zijn geen andere afwijkingen in het ECG. Met correct aangebrachte borstelektroden en de afwezigheid van cardiologische voorgeschiedenis is de belangrijkste oorzaak matige LV-myocardiale hypertrofie.

Het fenomeen van kort-lang-kort. Zoals je weet, wordt een voortijdige samentrekking van het hart extrasystole genoemd. Het koppelingsinterval van extra excitatie is korter (korter) dan het interval tussen de belangrijkste samentrekkingen. Dan volgt een compenserende pauze (lang), die gepaard gaat met een verlenging van de cardiale vuurvaardigheid en een toename in de dispersie (verspreiding van de vuurheid). In dit verband is er onmiddellijk na de samentrekking van de extraexstolieke sinus een kans op het verschijnen van een andere extrasystole (kort) - het "product" van de dispersie van de breking. Het mechanisme van "herhaalde" extrasystolen: re-enrty of vroege post-depolarisatie. voorbeelden:

Het fenomeen van kort-lang-kort in een patiënt met een functionele brady-afhankelijke extrasystole, die in dit geval geen speciale klinische betekenis heeft:

Het fenomeen van kort-lang-kort in een patiënt met ernstige slaapapnoe, zwaarlijvigheid en hypertensie 3 el. Zoals we zien, verscheen er na de compenserende pauze een gepaarde polymorfe ventriculaire extrasystole. Bij deze patiënt kan het fenomeen van kort-lang-kort polymorfe ventriculaire tachycardie teweegbrengen en tot een plotselinge dood leiden:

Het fenomeen van kort-lang-kort in een patiënt met verlengd Q-T-interventiesyndroom: de lancering van een "pirouette". Soms met dit syndroom is het fenomeen van kort-lang-kort een voorwaarde voor het starten van ventriculaire tachyaritmie:

Bij patiënten met functionele extrasystole heeft het fenomeen kort-lang-kort geen klinische betekenis; het "vergemakkelijkt" eenvoudig het optreden van brady-afhankelijke beats. Bij patiënten met ernstige organische laesies van het hart en de canalopathieën kan dit fenomeen de start van levensbedreigende ventriculaire ritmestoornissen in gang zetten.

Het fenomeen van "kloof" (kloof) in het gedrag. Deze term verwijst naar de periode in de hartcyclus, waarin geleiding van een voortijdige impuls onmogelijk (of langzaam) wordt, hoewel de impulsen met minder premature worden vastgehouden. Verschillen in vuurvastheid op verschillende niveaus van het hartgeleidingssysteem creëren een elektrofysiologische basis voor dit fenomeen.

Op het eerste ECG zien we een vroege atriale extrasystole uitgevoerd op de ventrikels zonder aberratie. Op het tweede ECG is het coherentie-interval van de atriale extrasystolen langer, maar extrasystolen worden met vertraging (aberatie) op de ventrikels uitgevoerd.

Kortom, het fenomeen van "kloof" geconfronteerd met specialisten die hart EFI uitvoeren.

Het Ashman-fenomeen is de afwijking van een korte cyclus (blokkering van de 3e fase) die optreedt met een toename van de refractaire periode van een AV-verbinding, als gevolg van een plotselinge verlenging van het interval tussen de twee voorgaande samentrekkingen. Hoe langer het interval tussen samentrekkingen, hoe groter de kans op afwijkende geleiding (of blokkering) van de volgende supraventriculaire puls.

Een klassiek voorbeeld van het Ashman-fenomeen bij atriale fibrillatie:

Het Ashman-fenomeen dat plaatsvond na de post-extrasystolic compenserende pauze:

Blokkering van atriale aritmie, ontstaan ​​na een spontane verlenging van het interval tussen sinuscontracties:

De klinische betekenis van het Ashman-fenomeen: de juiste interpretatie ervan maakt overdiagnose van a) ventriculaire extrasystole en b) storingen in de organische geleiding in de AV-verbinding mogelijk.

Het fenomeen van stop-en-herstart is een continu terugkerend beloop van paroxismale atriale fibrillatie, wanneer na het beëindigen van één aanval een nieuw paroxysma wordt gestart na 1-2 sinuscontracties.

Gekenmerkt door vagusafhankelijke atriale fibrillatie. Aan de ene kant weerspiegelt het fenomeen een hoge ectopische activiteit van pulmonale venen spiermouwen, aan de andere kant, een hoge pro-fibrillatoire paraatheid van het atriale myocardium.

Het fenomeen van verborgen ventriculoatriale geleiding. Naast retrograde atriale excitatie is er de kans dat de ventriculaire impuls de AV-verbinding met verschillende ontladingen in de diepten doordringt (verlenging van de vuurheid, blokkade). Als gevolg hiervan zullen latere supraventriculaire impulsen (meestal van 1 tot 3) worden uitgesteld (aberrated) of geblokkeerd.

Verborgen VA-geleiding door ZhE, wat leidt tot functionele AV-blokkade 1 eetlepel.

Verborgen VA-geleiding door ZhE, leidend tot functionele AV-blokkade 2 st.

Verborgen VA-geleiding door ZhE, vergezeld van een vertraagde (offset) compenserende pauze:

De klinische betekenis van de verborgen VA-geleiding: de juiste interpretatie van dit fenomeen stelt ons in staat om functionele AV-blokkades te onderscheiden van organische.

Verlies van het AV-knooppunt. Voor de meeste mensen is het AV-knooppunt homogeen. In sommige gevallen is het AV-knooppunt elektrofysiologisch verdeeld in een zone met snelle en langzame geleiding (gedissocieerd). Als een persoon subjectief gezond is, heeft dit fenomeen geen klinische betekenis. Bij sommige patiënten gaat de dissociatie van de AV-knoop echter gepaard met de ontwikkeling van paroxysmen van nodulaire wederzijdse AV-tachycardie. De tachycardietrekker werkt als de supraventriculaire extrasystole, die langs een snel pad wordt uitgevoerd, en langs de langzame bewegingen alleen met terugwerkende kracht - een re-entry-lus sluit. Het fenomeen van dissociatie van de AV-knoop wordt betrouwbaar vastgesteld in de EPI van het hart. Bij een normaal ECG is het echter soms mogelijk om tekenen van een dissociatieve ziekte te detecteren.

Beschouw het volgende klinische geval. De patiënt is 30 jaar oud met klachten over aanvallen van ongemotiveerde hartslag. Dagelijkse ECG-monitoring uitgevoerd.

ECG-fragment - standaardvariant:

ECG-fragment - AV-blokkering 1 el. tegen sinustachycardie - absoluut niet kenmerkend voor de norm:

ECG-fragment - AV-blokkade 2 eetlepels, type 1. De aandacht wordt besteed aan de "snelle" verlenging van het interval P-R met het daaropvolgende verlies van de ventriculaire golf:

De eenstaps toename van het P-R-interval met meer dan 80 ms doet u denken aan de dissociatie van de AV-knoop in zones met verschillende pulsgeleidersnelheden. Dit is wat we in dit voorbeeld zien. Vervolgens onderging de patiënt cardiale EFI: de AV-nodale reciproke tachycardie werd geverifieerd. Ablatie van het langzame pad van de AV-knoop met goed klinisch effect werd uitgevoerd.

Dus, tekenen van dissociatie van de AV-knoop op het oppervlakte-ECG (afwisseling van normale en verlengde P-R-intervallen, een eenstaps toename van het P-R-interval in de Wenckebach-periode met meer dan 80 ms), gecombineerd met een aritmische geschiedenis, maken het mogelijk om het hart met een hoge waarschijnlijkheid te diagnostiseren, zelfs vóór een EFI.

Het fenomeen van extrasystolen uit de bundel van Kent. Met al de schijnbare onwaarschijnlijkheid van dit fenomeen is het niet zo zeldzaam. De Kent-straal dient niet alleen als een extra manier om een ​​impuls uit te voeren van de boezems naar de ventrikels, maar is ook in staat om automatisme te bezitten (spontane diastolische depolarisatie). Extrasystolen van de Kent-balk kunnen worden vermoed bij het combineren van de verschijnselen van het WPW-fenomeen met een late diastolische ectopie die ventriculaire extrasystolen imiteert op een ECG. In dit geval is het brede ventriculaire complex een continue delta-golf.

Beschouw het volgende klinische voorbeeld. Een 42-jarige vrouw klaagde over een ongemotiveerde hartslag. Een tweedaagse ECG-bewaking werd uitgevoerd. Op de eerste dag van het onderzoek werden ongeveer 500 "verwijde" ventriculaire complexen vastgelegd, die in de late diastole verschenen en met een toename van de hartslag verdwenen. Op het eerste gezicht een onschuldige functionele ventriculaire voortijdige hartslag. De late diastolische ventrikel premature beats, die calciumafhankelijk zijn, verschijnen echter voornamelijk op de achtergrond van tachysystolie of onmiddellijk na voltooiing ervan. In dit geval worden de late ventriculaire complexen geregistreerd met een normale hartslag en bradycardie, wat op zichzelf vreemd is.

De situatie werd volledig opgehelderd op de tweede dag van monitoring, toen ze tekenen van intermitterende ventriculaire preexcitatie manifesteerden. Het werd duidelijk dat late diastolische ventriculaire complexen niets meer zijn dan extrasystolen uit de bundel van Kent.

De klinische betekenis van extrasystolen uit de Kent-bundel: de juiste interpretatie van dit fenomeen maakt het mogelijk om de diagnose van ventriculaire extrasystolen uit te sluiten en het therapeutische en diagnostische proces naar de vereiste koers te leiden.

Het fenomeen van latente atrioventriculaire geleiding. Waargenomen met supraventriculaire tachyaritmieën, vooral met atriale fibrillatie. De essentie van het fenomeen ligt in het feit dat de supraventriculaire impulsen, die vaak en onregelmatig in de AV-verbinding werken, erin doordringen op verschillende diepten; ontlaad het zonder de ventrikels te bereiken. Als gevolg hiervan, 1) vertraagt ​​het gedrag van latere supraventriculaire impulsen, 2) vertraagt ​​(valt) de vervangende ectopische puls.

Op het ECG aan de oppervlakte kan het fenomeen van verborgen AV-geleiding worden besproken op basis van de volgende symptomen:

- de afwisseling van korte en lange intervallen R - R bij atriale fibrillatie:

- afwezigheid van glijdende complexen met buitensporig lange R-R intervallen tijdens atriale fibrillatie:

- de afwezigheid van glijdende complexen op het moment van een pauze van meerdere seconden bij het herstellen van het sinusritme:

- in de overgang naar de reguliere atriale flutter bij onregelmatige of atriale fibrillatie:

Het fenomeen van stambeats. Extrasystolen van de distale AV-junctie (bundel van His) zijn een type ventriculaire extrasystolen en worden "steel" genoemd. Ik wijs dit soort extrasystole aan als een aritmisch fenomeen, ten eerste vanwege de relatieve zeldzaamheid, ten tweede vanwege de externe gelijkenis met typische pariëtale ventriculaire extrasystole, ten derde vanwege de onhoudbaarheid ervan ten opzichte van traditionele antiarrhythmica.

Klinische en elektrocardiografische tekenen van stambeurten: 1) het QRS-complex heeft vaak een supraventriculair uiterlijk of is enigszins verbreed vanwege sporadische aberratie of vanwege de nabijheid ervan tot het proximale deel van één van de benen van de His-bundel; 2) retrograde atriale activering is niet kenmerkend; 3) het adhesie-interval is variabel, aangezien de lokalisatie van de stengel van de extrasystolische focus calciumafhankelijke depolarisatie suggereert - dat wil zeggen abnormaal automatisme; 4) absolute ongevoeligheid voor anti-aritmica van klasse I en III.

Met stambeats kan een goed klinisch effect alleen worden verkregen bij langdurig gebruik van klasse II of IV antiaritmica.

Het fenomeen van overmatige geleidbaarheid is de geleiding van een impuls in plaats van de verwachte blokkade (aberratie).

Waarschijnlijk mechanisme: de atriale impuls heeft de PNDH in zijn supernormale fase gevangen.

Waarschijnlijk mechanisme: de waarde van spontaan diastolisch potentieel in het His-Purkinje-systeem is maximaal onmiddellijk na het einde van de repolarisatie van sinuscontracties (in ons geval worden ze uitgebreid vanwege de blokkering van LNPH), dus de vroege atriale impulsen hebben de grootste kans op "normale" geleiding.

Voorbeeld nummer 3 (het omgekeerde fenomeen van Ashman):

Waarschijnlijk mechanisme: het fenomeen van "kloof" (falen) in het gedrag; verkorting van de vuurheid bij het veranderen van de lengte van de vorige cyclus.

Het fenomeen van de sinuspauze. Plotselinge sinussen pauzeren op het ECG is niet altijd mogelijk om ondubbelzinnig te interpreteren. Soms is voor de juiste interpretatie van het fenomeen, naast een zorgvuldige analyse van het cardiogram zelf, een uitgebreide klinische en anamnestische beoordeling noodzakelijk. voorbeelden:

Pauzes met sinusaritmie kunnen zo worden uitgesproken dat er een misvatting bestaat over de aanwezigheid van SA-blokkade. Er moet aan worden herinnerd dat sinusaritmie asymptomatisch is; het is vooral karakteristiek voor personen van jonge en middelbare leeftijd, waaronder subjectief gezonde; verschijnt (stijgt) in bradycardie (meestal 's nachts); de pauzes zelf zijn nooit te lang zonder de verschijning van glijdende complexen uit te lokken; cardioneurotische symptomen is een frequente klinische satelliet.

- Sinoatriale blokkade van de 2e graad:

Het is noodzakelijk om uit te zoeken welk type blokkade: 1e of 2e is. Dit is een fundamentele vraag, omdat de prognose anders is. SA-blokkade 2 el., Type 1 wordt vaak gevonden in rust (vooral 's nachts) bij jonge gezonde individuen; in klassieke gevallen, klinisch en elektrocardiografisch voorafgegaan door de Wenkibach-periode; in de regel overschrijdt de pauzewaarde niet het dubbele van het R-R-interval van de voorgaande afkortingen; de aanwezigheid van slipcomplexen is niet kenmerkend; geen syncope geschiedenis.

SA-blokkade 2 eetlepels. 2e type verschijnt plotseling zonder Wenkibach-tijdschriften; vaak is er een bijkomende organische laesie van het myocardium, die instrumentaal wordt gedetecteerd; bij leeftijdsgebonden personen, zonder duidelijke veranderingen in het hart met een ECHO, is cardiosclerose de belangrijkste oorzaak; de pauze kan langer zijn dan tweemaal het R-R-interval van de voorgaande afkortingen; Vaak zijn er glijdende complexen; kenmerkende syncope geschiedenis of equivalenten.

- Geblokkeerde atriale voortijdige beats:

In de regel veroorzaakt het alleen diagnostische problemen als het aantal geblokkeerde extrasystolen klein is en het aantal gewone (niet-geblokkeerde) niet hoger is dan de statistische norm - dit verzwakt de waakzaamheid van de arts. Elementaire zorg bij de analyse van het ECG zal op betrouwbare wijze de geblokkeerde atriale extrasystole verifiëren. Naar mijn ervaring verstoort de ultra-vroege geblokkeerde ectopische uitsteeksel P altijd de T-golf min of meer, wat het mogelijk maakt om dit verschijnsel zonder EPI te diagnosticeren.

- Verborgen stengel extrasystole:

Verwijzend naar de verborgen extrasystolen in dit gedeelte, breng ik hulde aan de extreme ongewoonheid van dit fenomeen. We hebben het over stambeats, die antero - en retrograde geblokkeerd zijn. Het is dus niet zichtbaar op het oppervlakte-ECG. Haar diagnostiek is alleen mogelijk met de bundel van de zijne. In de bovenstaande figuur worden premature beats van de steel kunstmatig geprovoceerd: stimulus S. Zoals u kunt zien, verspreiden S-stimuli zich niet voorbij de AV-verbinding en zijn daarom niet zichtbaar op het ECG. De derde opgelegde stimulus veroorzaakt een voorbijgaande AV-blokkade van de 2e graad ("valse" AV-blokkade). Op de externe ECG latente steel kunnen premature slagen worden vermoed als er een combinatie is van normale (bedrade) AV-extrasystolen en plotselinge hartpauzes van het type AV-blokkade 2 eetlepels.

Het fenomeen van brady-afhankelijke blokkade (lange cyclus aberratie, fase IV). Een aberratie met toenemende prematureess verbaast niemand - omdat het gepaard gaat met een snelle toename van de hartslag, wanneer de refractoriteit in het geleidende systeem nog geen tijd heeft om ingekort te worden. Veel ongewoner is de afwijking bij het verlagen van de hartslag, wanneer het duidelijk lijkt dat de periode van refractoriness duidelijk voorbij is.

De basis voor de aberratie van een lange cyclus is het vermogen van cellen van het His-Purkinje-systeem tot spontane diastolische depolarisatie. Daarom, als er een pauze is in het werk van het hart, kan de membraanpotentiaal in sommige delen van het hartgeleidingssysteem de waarde van het rustpotentieel ("kritische hypopolarisatie") bereiken, wat vertraagt ​​of het onmogelijk maakt om de volgende impuls uit te voeren. Het is noodzakelijk om te begrijpen dat deze situatie bijna altijd de organische pathologie van het geleidende systeem weerspiegelt wanneer de oorspronkelijke AV-verbindingscellen zich al in een staat van hypopolarisatie bevinden (lage waarde van het maximale diastolische potentieel). Het fenomeen van brady-afhankelijke blokkade is niet kenmerkend voor een gezond hart en wordt vaak voorafgegaan door ernstigere geleidingsstoornissen.

Het fenomeen van overmatige frequentieonderdrukking ("overdrive-onderdrukking") - betekent letterlijk: de onderdrukking van pacemakers met frequentere impulsen. De basis van dit fenomeen is de hyperpolarisatie van automatische cellen vanwege het feit dat ze worden onderworpen aan activering, vaker dan hun eigen frequentie van excitatie. We kunnen dit fysiologische fenomeen op het ECG van elke gezonde persoon waarnemen, wanneer de sinusknoop alle stroomafwaartse pacemakers onderdrukt. Hoe hoger de frequentie van het sinusritme, hoe minder waarschijnlijk het optreden van heterotopische impulsen, inclusief beats. Aan de andere kant, als de impulsfrequentie van de ectopische focus groter is dan het automatisme van de sinusknoop, zal de sinusknoop zelf worden onderworpen aan overfrequentie-onderdrukking. Dit laatste feit trekt vaak medische aandacht, omdat de pauze na het herstel van het sinusritme mogelijk buitensporig lang is. Bijvoorbeeld:

Met EPI onthult het fenomeen van "overdrive-onderdrukking" de stoornis van de sinustoom.

Het fenomeen van vroege extrasystolische samentrekking. Vroege ventriculaire premature slagen van het type R op T en atriale premature slagen van het type P op T.

Met alle waarschijnlijkheid van dergelijke extrasystolen bij een gezond persoon (vooral atriaal), moet men niet vergeten dat hoe korter de premature vóórbloeding is, hoe minder het kenmerkend is voor een normaal myocard. Daarom is het, wanneer het voor de eerste keer geconfronteerd wordt met vroege extrasystole, nodig om klinisch en instrumenteel de aanwezigheid van een dispersie van myocardiale refractoriliteit te beoordelen - dat wil zeggen, de waarschijnlijkheid van het starten van tachyaritmieën door extrasystolen. Vroegtijdige atriale voortijdige hartslag, op basis van de musculatuurmoffen van de monden van de longaderen, begint vaak te worden gedetecteerd bij mensen van middelbare leeftijd. Meestal manifesteert het zich door een reflexmechanisme in het kader van niet-hartaandoeningen als gevolg van een onjuiste levensstijl. En als de oorzaak van de aritmie niet wordt geëlimineerd, beginnen vroegtijdige of vroege premature hartslag atriale fibrillatie te veroorzaken. De combinatie van vroege atriale premature hartslag, linker atriale dilatatie en hypertensie (of latente arteriële hypertensie) is de meest betrouwbare klinische voorloper van toekomstige atriale tachyaritmieën. Bij ouderen wordt in de meeste gevallen vroegtijdige atriale vroegtijdige hartslag geregistreerd.

Veel grotere verantwoordelijkheid valt op de schouders van de arts in de klinische analyse van vroege ventrikel premature slagen - aangezien levensbedreigende ventriculaire aritmieën bijna altijd worden geïnitieerd door het R-T fenomeen.In een gezonde persoon kunnen vroege ventriculaire premature slagen alleen worden geregistreerd tegen de achtergrond van een frequent ritme; bij de reductie wordt het srednediastolicheskoy:

Het geïsoleerde fenomeen van R op T tegen de achtergrond van normo- of bradycardie is altijd verdacht met betrekking tot de specifieke elektrofysiologische oorsprong ervan: vroege post-depolarisatie. Zoals bekend bestaat de conditie van vroege post-depolarisatie (vooral in ventriculair myocard) niet in een gezond hartspier. Daarom, als de voor de hand liggende oorzaken van vroegtijdig ventrikel premature slagen in de vorm van een acute of chronische organische laesie van het myocardium worden afgewezen, is het noodzakelijk om andere - aangeboren - uit te sluiten. Laat me je eraan herinneren dat met zogenaamde elektrische hartziekten, een vroege ventriculaire premature hartslag de enige manifestatie van latente pathologie kan zijn voor een lange tijd.

Het fenomeen van de U-golf op het ECG. Tot nu toe bestaat er geen consensus over de oorsprong van de U-golf. De vraag naar de klinische betekenis ervan blijft een twijfelachtige vraag. Er zijn verschillende theorieën van oorsprong:

1) U-golf wordt veroorzaakt door late potentialen die volgen op hun eigen actiepotentialen.
2) U-golf wordt veroorzaakt door potentialen die het gevolg zijn van het rekken van de spieren van de ventrikels tijdens de periode van snelle vulling van de ventrikels in de vroege fase van diastole.
3) U-golf wordt veroorzaakt door potentialen die worden veroorzaakt door vertraagde late repolarisatie wanneer de wanden van de linker ventrikel tijdens diastole worden uitgerekt.
4) U-golf wordt veroorzaakt door repolarisatie van papillaire spieren of Purkinje-vezels.
5) U-golf veroorzaakt door elektrische oscillaties veroorzaakt door een mechanische golf van voldoende intensiteit in de monden van de aderen na het passeren van een normale arteriële puls langs een gesloten "ader in de slagader".

De basis van alle theorieën is dus het bestaan ​​van enkele late oscillaties, die gedurende korte tijd het transmembraanpotentiaal van het myocardium op het moment van de vroege diastole verschuiven naar hypopolarisatie. De theorie ligt dichter bij mij, nr. 2. Een gematigd gehopopoliseerd myocard heeft verhoogde prikkelbaarheid - zoals bekend valt de U-golf op het ECG chronologisch samen met de zogenaamde supernormale fase van de hartcyclus, waarin bijvoorbeeld extrasystole gemakkelijk voorkomt.

Onzeker (en naar mijn mening onbelangrijk) is de klinische betekenis van de U-golf. Normaal gesproken is de U-golf klein (ongeveer 1,5-2,5 mm op een ECG), een positieve, zacht hellende tand, 0,02-0,04 seconden achter de T-golf gevolgd, het wordt het best gevisualiseerd in de leads V3, V4. Vaak wordt de U-golf helemaal niet gedetecteerd of "overlapt" met de T-golf. En, bijvoorbeeld, met een hartslag van meer dan 95-100 slagen per minuut, is de detectie ervan vrijwel onmogelijk vanwege het opleggen van de atriale tand P. Men gaat ervan uit dat deze normaal de grootste amplitude heeft bij gezonde jonge mensen. In theorie kan het echter in elke klinische situatie voorkomen, waarbij het in amplitude toeneemt met tachysystolie:

Er wordt aangenomen dat de golf van norm U absoluut niet kenmerkend is voor de norm. Negatieve U-oscillatie is bijna altijd geassocieerd met een soort van pathologie. Een ander ding is dat de diagnostische waarde van een dergelijke omslag heel anders kan zijn:

Het fenomeen van versnelde idioventriculaire ritmes. Het is correct om te spreken van de vervangende ("reddende") rol van het ventriculaire ritme alleen in gevallen waarin het lijkt tegen de achtergrond van hartstilstand met "paroxismale" CA- of AV-blokkades, of met passieve AV-dissociatie. In andere situaties hebben we te maken met een versneld idioventriculair ritme (URI), dat lijkt alsof het niet gemotiveerd is ("actief"). De frequentie is niet hoger dan 110-120 per minuut, anders wordt ventriculaire tachycardie gediagnosticeerd. Er zijn verschillende redenen voor het verschijnen van de URI:

- reperfusie-syndroom bij acuut myocardinfarct,

- een bekende organische hartziekte met een verminderde systolische functie van de linker hartkamer (als onderdeel van een mogelijk grote Bigter ectopie),

- idiopathische gevallen bij gezonde personen.

Meestal verschijnt URI bij een acuut myocardinfarct op het moment van volledige of gedeeltelijke rekanalisatie van de kransslagader. In een dergelijke situatie komt er een grote hoeveelheid calcium in de verdoofde cardiomyocyten, die de transmembraanpotentiaal verschuift naar het drempelniveau (celhypolarisatie); als gevolg hiervan krijgen cardiomyocyten een automatische eigenschap. Het is belangrijk om te weten dat TSR's geen betrouwbaar criterium zijn voor succesvolle reperfusie: herkanalisatie kan gedeeltelijk of intermitterend zijn. In combinatie met andere klinische symptomen is de prognostische waarde van de URI als marker voor het herstel van de coronaire bloedstroom echter vrij hoog. Gevallen van "reperfusie" ventriculaire fibrillatie zijn zeer zeldzaam. voorbeelden:

Het reperfusiesyndroom wordt voornamelijk geconfronteerd met artsen in het ziekenhuisstadium die in cardioreanimatie werken; Polikliniekcardiologen of functioneel diagnostische artsen zullen eerder met andere oorzaken van URI omgaan.

Digitalis-intoxicatie, als de oorzaak van URI, is de laatste jaren minder gebruikelijk geworden. Over haar alleen om te onthouden.

De identificatie van URM bij patiënten met organische hartaandoeningen op de achtergrond van linkerventrikel systolische disfunctie is van significant klinisch belang. Elke ventriculaire ectopie moet in een dergelijke situatie als potentieel kwaadaardig worden behandeld - het verhoogt zeker het risico op plotselinge hartdood door het begin van ventriculaire fibrillatie, vooral als het optreedt tijdens de herstelperiode na inspanning. bijvoorbeeld:

Reeds 10-15 jaar geleden, toen cardiale URI's werden geregistreerd bij personen zonder organische hartaandoeningen, gaven cardiologen een oordeel over een "onzekere" klinische prognose - dergelijke onderwerpen waren onder medisch patronaat. Lange-termijnobservaties van hen hebben echter aangetoond dat OIR het risico van plotselinge hartdood niet verhoogt, en in dergelijke gevallen is het een "cosmetische" aritmie. Vaak zijn URI's bij gezonde personen geassocieerd met andere cardiale en niet-cardiale afwijkingen: WPW-fenomeen, extra akkoorden, vroege ventriculaire repolarisatiesyndroom, manifestaties van het bindweefseldysplasiesyndroom. De klinische betekenis van TUI zal worden bepaald door de subjectieve tolerantie van aritmie en het effect op intracardiale hemodynamica (de waarschijnlijkheid van aritmogene dilatatie van het hart). voorbeelden:

Artsen moeten niet worden verward door dergelijke parameters van URM als frequentie variabiliteit en polymorfisme van ventriculaire complexen. De onregelmatigheid van het ritme wordt bepaald door het interne automatisme van het ectopische centrum of de blokkade van de uitgang met de Wenckebach-tijdschriften. De schijnbare polytopische aard van ectopische complexen is eigenlijk niets meer dan een afwijkende stimulatie. In alle opzichten is het mechanisme van URI bij gezonde personen een abnormaal automatisme.

Bij de differentiaaldiagnose van versnelde ventriculaire ritmes, moeten het Ashman-fenomeen, het WPW-fenomeen en de tachi of bradis-afhankelijke blokkade van de bundel van His worden uitgesloten.

Het fenomeen van myopotentiële remming - is een variant van hypersensatie van de pacemaker op de potentialen van de skeletspieren van de borstkas, schoudergordel, buikspieren of middenrif. Als een resultaat geeft de detectie-elektrode, die extracardiale signalen waarneemt, een commando om de volgende artefactuele impuls te remmen - er ontstaat een hartpauze, die de patiënt kan doen flauwvallen. In de regel wordt myopotentiaalremming geprovoceerd door acties, bijvoorbeeld door actief handwerk. Dit verschijnsel is kenmerkend voor pacemakers met een monopolaire elektrodeconfiguratie; ze zijn de laatste jaren steeds minder geïmplanteerd. voorbeelden:

Opties voor het corrigeren van myopotentiële remming: 1) verlaging van de gevoeligheidsdrempel van de elektrode, 2) herprogrammering van het systeem met een bipolaire detectievariant, 3) vervanging van de elektrode door een nieuwe, met een bipolaire kern.

Het fenomeen van pseudo-delta-golven (valse Δ-golven). Zoals u weet, is de deltagolf een specifiek teken van ventriculair preexciet, vanwege de aanwezigheid van een extra antegrade pad zonder de impulsvertragingskarakteristiek van het AV-knooppunt. Het gebruikelijke ECG-patroon in de vorm van een delta-golf, die het QRS-complex verruimt en verkort als gevolg van pre-excitatie van het P-Q-interval, wordt het WPW-fenomeen genoemd. Soms is er echter een "verleiding" om een ​​delta-golf te detecteren waar deze niet aanwezig is, maar er vindt een ventriculaire extrasystole plaats, waarvan het begin sterk lijkt op pre-excitatie. Dit is de zogenaamde pseudo-delta-golf. Een dergelijk ventriculair complex imiteert een continue delta-golf (synoniemen: continue antidromische geleiding, extrasystole van de Kent-straal). Diagnostische problemen treden op als een pseudo-delta-golf ventriculaire extrasystole wordt vastgelegd op een standaard ECG. Bij het analyseren van de langetermijn-ECG-bewaking valt alles op zijn plaats: het WPW-fenomeen met extrasystole uit de Kent-bundel (continue delta-golf) zal altijd worden gecombineerd met de aanwezigheid van ventriculaire complexen met echte delta-golf. Integendeel, bij het registreren van ventriculaire extrasystolen met een pseudo-delta-golf, worden de klassieke tekenen van het WPW-fenomeen (inclusief onderschepping van de pre-excitatie) niet gedetecteerd. voorbeelden:

Door de "breedte" van de pseudo-delta-golf kan men de lokalisatie van de extrasystole focus beoordelen: endocardiaal of epicardiaal. Het algoritme is als volgt: 1) als de pseudo-delta golf van meer dan 50 ms, kan men spreken van epicardiale oorsprong van PVC, 2) als het als de pseudo-delta golf minder dan 50 ms, let dan kort RS interval slagen in het 12-afleidingen ECG : de duur kleiner is dan 115 ms spreekt endocardiale lokalisatie richten, terwijl de duur van 115 ms en een overgang naar de derde stap: de aanwezigheid van q-golf in lead aVL, 3) de aanwezigheid van q-golf in lead aVL bewijs epicardiale oorsprong PVC's, te afwezigheid van endocardiaal. Op het onderstaande ECG, zelfs bij de ruwste berekeningen, overschrijdt de breedte van de pseudo-delta-golf bijvoorbeeld 50 ms:

Lokalisatie van een extrasystolische focus is niet alleen interessant voor invasieve aritmologen: met frequente epicardiale extrasystolen is het risico op aritmogene dilatatie van het hart veel groter.

Posttachikarditichesky-syndroom. Met een frequent hartritme worden myocardiale energiebronnen gemobiliseerd. Als een tachysystole-episode te lang duurt, of de hartslag extreem hoog is, dan is het intracellulaire metabolisme verstoord (niet in staat om de belasting het hoofd te bieden) - er wordt een voorbijgaande myocarddystrofie gevormd. In een vergelijkbaar geval, na het einde van tachycardie op het ECG, kunt u niet-specifieke veranderingen in repolarisatie detecteren, die post-chic syndroom worden genoemd. Theoretisch kunnen na elke tachycardie (sinus, supraventriculair of ventriculair) in de herstelperiode manifestaties van het post-tachycardiesyndroom optreden. In de klassieke vorm is het een voorbijgaande omkering van de T-golf in precardiale leads. De praktijk leert echter dat ECG-veranderingen na tachycardie ook van invloed kunnen zijn op het ST-segment. Daarom treden in de klinische praktijk de volgende verschijnselen van het posttachicarditis syndroom op:

- Kosovo stijgende depressie van het S-T-segment met convexiteit naar boven (zoals "systolische overbelasting"),

- "Slow" Kosovaarse depressie van het ST-segment,

- negatieve uitsteeksel T.

De duur van het posttachicarditis syndroom is onvoorspelbaar variabel: van enkele minuten tot meerdere dagen. Bij aanhoudende sympathicotonie kunnen manifestaties van het posttachicarditis syndroom maanden en jaren bestaan. Een klassiek voorbeeld is het juveniele ECG-type (negatieve T-tanden in leads V1-V3), kenmerkend voor adolescenten en jongeren met een labiele psyche.

Bestudeer kort de opties voor posttachikarditskogo-syndroom.

Kosovo stijgende depressie van het S-T-segment met een uitstulping naar boven na tachycardie, in de regel, wordt gevormd bij personen met initiële manifestaties van myocardiale hypertrofie van het linkerventrikel; bij dergelijke patiënten heeft een standaard ECG in rust volkomen normale parameters. De meest uitgesproken depressie wordt waargenomen in de leads V5, V6. Haar uiterlijk op elk teken:

In de regel, binnen niet meer dan een uur na een episode van tachycardie, normaliseert het ECG. Als myocardiale hypertrofie vordert, wordt de normalisatie van het S-T-segment uren of zelfs dagen vertraagd, en vervolgens worden manifestaties van systolische overbelasting "vast" in rust.

Langzame hellingsonderdrukking van het S-T-segment is zeldzaam. Meestal verschijnt het na tachycardie op de achtergrond van functionele hartaandoeningen zoals NDC.

Negatieve T-golf is de meest voorkomende variant van het posttachicarditis-syndroom. Het is extreem niet-specifiek. Ik zal drie voorbeelden geven.

- negatieve T-tanden in precordiale geleidingsdraden bij een jongeman van 21 jaar (kan worden beschouwd als een juveniel ECG-type) tegen de achtergrond van aanhoudende sympathicotonie:

- negatieve T-tanden in de borstkasleidingen, gevormd na ventriculaire tachycardie:

- negatieve T-tanden in de borstkasleidingen, gevormd na supraventriculaire tachycardie:

De klinische betekenis van het posttachicarditis syndroom is geweldig! Het is een veel voorkomende oorzaak van ongerechtvaardigde ziekenhuisopnamen en medische onderzoeken. Door imitatie van ischemische veranderingen, vooral in combinatie met het cardiale syndroom, kan het posttachikarditichesky-syndroom "corrumperen" onder coronaire pathologie. Onthoud hem! Successen in diagnostiek!

B. Lagoda van de middelste tak van de linkerbundel van Hem. Bij ongeveer 2/3 van de mensen vertakt het linkerbeen van de bundel van Hem niet in twee takken, maar in drie takken: de voorste, de achterste en de middelste. In de middelste tak strekt elektrische excitatie zich uit tot het voorste deel van de ICF en een deel van de voorste wand van de linkerventrikel.

Haar geïsoleerde blokkade is uiterst zeldzaam. Als dit echter gebeurt, worden een deel van de MRI en de voorwand van de linker hartkamer abnormaal geëxciteerd - vanaf de achterste en laterale wanden van de linker hartkamer. Als resultaat zal in het horizontale vlak de totale elektrische vector naar voren worden gericht en in de leidingen V1-V3 wordt de vorming van hoge R-tanden (complexen van het qR-, R- of Rs-type) waargenomen. Deze toestand moet worden onderscheiden van:

- rechtsventrikelhypertrofie,

- posterior-basaal myocardinfarct,

- normaal ECG van kinderen van de eerste levensjaren, wanneer om natuurlijke redenen de mogelijkheden van de rechterventrikel de overhand hebben.

Blokkade van de middelste aftakking linkerbundeltakblokkade kan zowel plaatsvinden binnen de functionele beperkingen geleiding en indirect verband met bijvoorbeeld, atherosclerotische letsels van de voorste dalende slagader, coronaire hartziekte subklinische ECG marker.

De auteur van deze regels leerde deze geleidingsverstoring tijdens zijn professionele activiteiten letterlijk een paar keer. Ik zal een dergelijke waarneming geven. De patiënt op de achtergrond van ernstige pijn op de borst verifieerde het volgende ECG-patroon (figuur A): krampachtige elevatie van het S-T-segment in de elektroden aVL, V2 en V3; het anterior-bovenste halve blok en blokkade van de middelste tak van het linkerbeen van de bundel van His (R-tanden met hoge amplitude in de leads V2, V3). Buiten de aanval keerde het ECG terug naar normaal (Figuur B).

Op coronaire angiografie werd een afname van de ader in de voorste daalder in het middelste derde deel gedetecteerd bij de patiënt, die optrad met de intracoronaire toediening van nitraten; concentrische coronaire atherosclerose was afwezig. Gediagnosticeerd met vasospastische angina. Dus de blokkade van de mediane tak verscheen alleen ten tijde van een angina-aanval, die de "diepe" myocardiale ischemie weerspiegelt.

Pseudo-pacemakersyndroom. Zoals u weet, kan het pacemakersyndroom worden geactiveerd door een chronisch bestaande aandoening van de normale reeks atriale en ventriculaire contracties, bijvoorbeeld als gevolg van ventriculoatriale geleiding of onvoldoende verlengde AV-vertraging; of de manifestatie ervan wordt geassocieerd met de hemodynamische niet-gelijkwaardigheid van de natuurlijke (eigen) contracties van het hart en opgelegd.

Het pseudo-pacemakersyndroom betekent hemodynamische stoornis veroorzaakt door de aanwezigheid van ventriculoatriale geleiding of ernstige eerste-graads AV-blokkade met klinische manifestaties vergelijkbaar met het EX-syndroom, maar zonder hartstimulatie. De ontwikkeling van dit "pseudosyndroom" wordt het vaakst waargenomen bij een reeds lang bestaande AV-blokkade van 1 e., Die 350 - 400 ms overschrijdt, wanneer de P-golf elektrocardiografisch begint te superponeren op het S-T-interval van het voorgaande ventriculaire complex; tegelijkertijd treedt atriale systole op op de achtergrond van een gesloten mitralisklep.

Laat me je literaire observatie geven. De patiënt werd opgenomen in de kliniek met symptomen van CHF-decompensatie 4 jaar na de implantatie van de ECS in de DDDR-modus met een basistimulatiefrequentie van 50 per minuut. ECG onthulde sinusritme met AV-blokkade 1 el. ongeveer 600 ms lang:

Het totale percentage atriale stimulatie was niet hoger dan 5%, ventriculair - 7%. In de dynamica werd gevonden dat zeldzame episodes van opgelegd ritme of P-synchrone stimulatie van de ventrikels werden onderbroken door de ventriculaire extrasystole, gevolgd door sinusritme met gemarkeerde AV-blocka 1 e. Nogmaals:

Het algoritme van de werking van deze pacemaker was zodanig dat na elke ventriculaire contractie een atriale ongevoelige periode van 450 ms werd gelanceerd, en de golf P verscheen ongeveer 200 ms na het ventriculaire complex - dat wil zeggen, zeer vroeg en daarom niet werd gedetecteerd. Dit leidde tot bijna volledige remming van ventriculaire stimulatie. In dit geval was het nodig om de atriale ongevoelige periode in te korten of om de ontwikkeling van een volledige AV-blokkade uit te lokken. Deze patiënt werd, naast de basistherapie van hartfalen, voorgeschreven in hoge doses Verapamil, die, door AV-geleiding te blokkeren, ervoor zorgde dat de ventriculaire contracties voor 100% werden ingesteld (P-synchrone stimulatie). Medische AV-blokkade was de doorslaggevende factor: het liet de desynchronisatie bij de reductie van de boezems en ventrikels weg, waarna de effecten van hartfalen konden stoppen.

In dit voorbeeld zien we hoe lang de bestaande uitgesproken AV-blokkade 1 eetl. kan de ontwikkeling van hartfalen veroorzaken.

Soms met het pseudo-syndroom van een pacemaker, kan het fenomeen van een P-overgeslagen P-golf worden waargenomen, wanneer tegen de achtergrond van een uitgesproken vertraging van AV-geleiding de P-golf eenvoudigweg "oplost" in het QRS-complex en daaraan voorafgaat.

Ventriculosesinusaritmie - de verandering in de lengte van het P-P-interval onder invloed van ventriculaire contractie bij afwezigheid van ventriculoatriale geleiding. Traditioneel wordt aangenomen dat deze aritmie optreedt wanneer het aantal sinusgolven P groter is dan het aantal ventriculaire QRS-complexen - dat wil zeggen tijdens AV-blokkades van de 2e of 3e graad. Tegelijkertijd wordt het P-P-interval, dat het QRS-complex bevat, korter dan het P-P-interval dat vrij is van ventriculaire contractie:

Ventriculine sinusaritmie kan echter worden waargenomen met ventriculaire aritmie, kunstmatige ventriculaire stimulatie. Bijvoorbeeld:

Het meest waarschijnlijke mechanisme van dit fenomeen is: atriaal strekken tijdens ventriculaire systole, waardoor mechanische stimulatie van de sinoauriculaire knoop wordt veroorzaakt.

Patroon vroege ventriculaire repolarisatie. In de afgelopen jaren heeft de klinische-elektrocardiografische benadering van het syndroom van vroege ventriculaire repolarisatie significante veranderingen ondergaan. Volgens een overeengekomen deskundig advies in de afwezigheid van klinische manifestaties (paroxysmale polymorfe ventriculaire tachycardie of ventriculaire fibrillatie), wordt dit syndroom behoren een patroon van de vroege ventriculaire repolarisatie genoemd, waardoor de huidige hoge kwaliteit te benadrukken binnen een onschadelijke ECG afwijkingen. De term RRW-syndroom wordt aanbevolen om alleen te worden gebruikt bij symptomatische patiënten die lijden aan flauwvallen of die plotselinge hartdood ondergaan via het mechanisme van ventriculaire tachyaritmie. Gezien de uitzonderlijke zeldzaamheid van deze cursus van het fenomeen van RRW (

1 per 10.000 mensen), moet het gebruik van de term patroon niet alleen als een prioriteit worden beschouwd, maar als de enige juiste.

Criteria voor het diagnosticeren van RRF-patroon zijn moeilijker geworden. Het is een vergissing om aan te nemen dat de concave hoogte van het S-T-segment een van de markeringen van RRT is. De analyse is alleen afhankelijk van de vervorming van het aflopende deel van de R-golf: de aanwezigheid van een inkeping (golf j) erop of de gladheid ervan verwijst naar het RRZh-patroon. De afstand van de contour (het punt van het rapport is de positie van het P-Q interval) naar de bovenkant van de inkeping of het begin van de gladheid moet minimaal 1 mm zijn in twee of meer opeenvolgende draden van het standaard ECG (exclusief aVR, V1-V3-leads); de breedte van het QRS-complex moet korter zijn dan 120 ms en de berekening van de duur van de QRS wordt alleen uitgevoerd in leads, waar het patroon van RRF afwezig is.

Volgens de hierboven beschreven criteria heeft alleen ECG nr. 1 een RRZh-patroon:

Helaas zijn er nog steeds geen betrouwbare criteria voor de potentiële maligniteit van het RRF-patroon en de mogelijkheid van de overgang naar het syndroom. Echter, in aanwezigheid van de volgende klinische symptomen, moet een patiënt met het RRG-patroon onder medisch patronaat staan:

- dynamische verandering van de hoogte van het j-punt bij afwezigheid van een verandering in de hartslag,

- de aanwezigheid van ventriculaire extrasystolen van het type "R op T",

- de aanwezigheid van syncopen die vermoedelijk op klinisch vlak verschillen van vasovagal (dat wil zeggen: "plotseling lag ik op de grond" flauw te vallen),

- onverklaarbare dood in een eerstelijns familielid onder de leeftijd van 45 met een gedocumenteerd RRG-patroon,

- de aanwezigheid van het RRG-patroon in de meeste leads (aVR, V1-V3 - worden niet beschouwd),

- overgang van golf j naar het horizontale of dalende segment S-T.

Om de aard van het S-T-segment te bepalen (oplopend, horizontaal of aflopend), vergelijkt u de positie van het punt Jt en het punt op het segment S-T, dat er 100 ms vanaf is:

Pseudo-Mobitz II. Detectie van AV-blokkering van het 2-graden type Mobitz II is bijna altijd een ongunstig prognostisch teken, omdat de aanwezigheid ervan ten eerste geleidingsverstoring distaal van de AV-knoop weerspiegelt, ten tweede vaak dient als een voorbode van ernstiger dromotrope insufficiëntie, bijvoorbeeld volledige AV blokkade.

In de praktische cardiologie is er echter een significante overdiagnose van AV-blokkade van 2 eetlepels. Mobitz type II. Overweeg situaties die zo'n blokkade kunnen imiteren - de zogenaamde pseudo-Mobitz II (valse AV-blokkade II-graad van het type II):

- lange AV-knooppunt-tijdschriften met AV-blokkering type II graad I;

Een quick scan van dit ECG-fragment wekt de indruk dat er een AV-blokkering is van het Mobitz II-type, maar dit is niet waar: het P-Q-interval neemt in een groot aantal cycli heel langzaam toe. Vergelijk voor een juiste interpretatie de waarde van het P-Q interval voor en na de pauze: ze zullen hetzelfde zijn voor de echte Mobitz II, voor de false (zoals in de figuur), zal het P-Q interval korter zijn na de pauze.

- plotselinge voorbijgaande verhoging van de nervus vaguszenuw;

Een fragment van een ECG van een jonge atleet, waarop we een scherpe vertraging van het sinusritme en de daaropvolgende AV-episode 2 graden tegenkomen. Professionele sporten; gebrek aan syncope geschiedenis; alleen de nachtelijke aard van dergelijke pauzes; sinus-bradycardie, voorafgaand aan het "verlies" van het ventriculaire complex, kan op betrouwbare wijze het AV-blokkade-type Mobitz II uitsluiten. De pseudo-Mobitz II-episode gepresenteerd op het ECG is niets meer dan een 2-graden AV-blokkade van Mobitz I.

Verborgen stambeats worden geblokkeerd in ante- en retrograde geleiding. Het ontladen van de AV-verbinding, het voorkomt de geleiding van de volgende impuls van de boezems naar de ventrikels - pseudo-Mobitz II treedt op. Verdachte stambeetjes als de oorzaak van AV-blokkering kunnen alleen in de aanwezigheid van "zichtbare" AV-extrasystolen zijn (zoals in het gepresenteerde ECG-fragment).

Retrograde impuls van de ventriculaire extrasystolen, "fading" in de AV-verbinding, leidt niet tot de excitatie van de atria. Echter, nog enige tijd hierna zal de AV-verbinding in een staat van ondoorzichtigheid verkeren en daarom kan de volgende sinusimpuls niet op de kamers worden uitgevoerd (zie afbeelding).

Op het gepresenteerde ECG zien we dat het verlies van het QRS-complex alleen optreedt wanneer de eerdere excitatie van de ventrikels plaatsvindt via een extra pad. Dit verschijnsel wordt verklaard door het feit dat de impuls die langs een sneller extra pad op de ventrikels wordt uitgevoerd, de AV-verbinding retroactief ontlaadt. De daaropvolgende sinusimpuls "botst" met de vuurvastheid van de AV-verbinding.