Pathogenese van hartfalen

In tegenstelling tot wat vaak wordt gedacht, is hartfalen niet echt een hartaandoening. Bovendien is hartfalen geen ziekte, maar een syndroom, dat wil zeggen een bepaalde aandoening die ontstaat als gevolg van verschillende oorzaken en leidt tot een hartafgifte van bloed dat niet overeenkomt met de volledige behoeften van het lichaam. Met andere woorden, de pompfunctie van de hartspier neemt af.

Als het figuratief spreekt, dan is het hart een biologische pomp, waardoor de bloedcirculatie in het lichaam plaatsvindt. De hartspier met een kracht gooit bloed in de slagaders en onder de druk stroomt het door de bloedvaten. Ritmische emissies zorgen voor een constante circulatie van een bepaalde snelheid. Onder invloed van verschillende oorzaken verzwakt de hartspier, kan deze niet langer de noodzakelijke krachtafgifte bewerkstelligen, vertraagt ​​de bloedcirculatie en bloed stagneert in een of andere cirkel van bloedcirculatie.

Hartfalen oorzaken.

Hartfalen kan worden veroorzaakt door drie redenen:
De eerste is te wijten aan de overbelasting van het hart veroorzaakt door een verhoogd volume circulerend bloed en / of hoge druk. Een vergelijkbare aandoening kan bijvoorbeeld worden veroorzaakt bij hypertensieve hartaandoeningen, verworven of aangeboren hartafwijkingen, pulmonaal hart, enzovoort.
De tweede reden is een afname van de contractiele (pomp) functie van de hartspier en een afname van de myocardiale massa. Deze situatie doet zich bijvoorbeeld voor als gevolg van cardiosclerose na het infarct, myocardinfarct, aneurysma van de hartspier, enzovoort.
En de derde - degeneratieve veranderingen in het myocardium, die optreden als gevolg van de ontwikkeling van hemochromatose, amyloïdose en andere pathologische processen.

Ook cardiomyopathie, myocarditis, myocardiale dystrofie van de meest uiteenlopende etiologie en vergiftiging met cardiotrope vergiften kunnen de oorzaken zijn van hartfalen, het laatste kenmerk van de acute vorm van hartfalen.

Hartfalen pathogenese.

De pathogenese van het hartfalen syndroom hangt af van de oorzaken. Meestal is de vermindering van de contractiliteit van de hartspier, meestal als gevolg van het falen van de energievoorziening van de myocardfunctie als gevolg van een lage efficiëntie van gebruik en onvoldoende vorming van ATP in de hartspier, van de grootste betekenis.

Draag hiertoe bij:
- Onvoldoende zuurstoftoevoer naar het myocardium tijdens hypoxemie bij patiënten met respiratoir falen, verminderde bloedstroom in de bloedvaten van de hartspier, bloedarmoede, enzovoort;
- Myocardiale overbelasting van de hyperactiviteit van de hartspier, thyrotoxicose, arteriële hypertensie en andere ziekten;
- Onvolledig gebruik van producten en zuurstof in het myocardium door het ontbreken van bepaalde enzymen, bijvoorbeeld vitamine B-tekort, diabetes mellitus, enzovoort.
Van groot belang bij de pathogenese van hartfalen speelt een schending van de functionele vermogens van celmembranen die optreden bij verschillende vormen van degeneratie van de hartspier, leidend tot verstoring van calcium-, natrium- en kaliumkationen in de diastole en systole fasen, hetgeen uiteindelijk leidt tot een significante reductie in myocardiale samentrekkende kracht.

Hartfalen classificatie.

Er zijn verschillende classificaties van hartfalen. Meestal worden in de klinische praktijk er drie gebruikt: in de vorm van hartfalen, in de plaats van lokalisatie, maar ook in de stadia van de ontwikkeling van de ziekte.

Hartfalen symptomen.

Het klinische beeld houdt rechtstreeks verband met de aard van het proces, de mate van ontwikkeling en locatie van lokalisatie. Maar de volgende symptomen komen vaak voor:
- Dyspnoe in ernstige gevallen, zelfs in rust, kortademig voelen,
- Hoest zonder kou. Het treedt op als gevolg van stagnatie van de bloedstroom in de longen en de vorming van exsudaat als gevolg van het "zweten" van plasma uit de vaten in het weefsel. In ernstigere gevallen treedt hemoptyse op.
- Grotere lever, soms vergezeld van doffe, pijnlijke pijn in het rechter hypochondrium.
- Avondzwelling van de benen, die later gebruikelijk kan worden.

Prognose van het hartfalen.

Voor een van de bovenstaande symptomen dient u onmiddellijk een arts te raadplegen. Onthoud dat hartfalen een progressief syndroom is. Daarmee heeft ons hart uitstekende compenserende vermogens. Dit is zowel goed als slecht. Nou, als je op tijd naar een dokter gaat, want het geeft ons een veel betere overlevingskans. En het is slecht, omdat je het bezoek aan de arts lange tijd kunt uitstellen totdat je "dondert", maar wanneer het "hits", de overlevingskansen van de patiënt veel lager zijn.

Zorg van tevoren voor uw gezondheid, en zorg daarbij voor een volledige en lange levensduur.

Chronisch hartfalen. Pathogenese.

Chronisch hartfalen -

pathofysiologische toestand waarbij het hart de hoeveelheid bloed die het nodig heeft voor weefselmetabolisme niet kan pompen.

Etiologie.

1) Volumeoverbelasting (valvulaire insufficiëntie)

2) Drukoverbelasting (aortastenose, mitralisstenose, arteriële hypertensie)

3) Myocardiale schade (ischemische hartziekte, myocarditis, myocardiopathie, myocardiale dystrofie, enz.).

In de algemene populatie is 87% van de gevallen van CHF te wijten aan IHD en / of arteriële hypertensie.

Pathogenese van CHF.

Op dit moment is het overheersende belang van de activering van neurohumorale systemen (als reactie op een afname in cardiale output) in de pathogenese van hartfalen bewezen. De leidende waarde behoort tot de activering van het renine-angiotensine-aldosteron en sympathisch-adrenale systemen. Volgens deze concepten spelen ACE-remmers, bètablokkers en aldosteronremmers een dominante rol bij de pathogenetische behandeling van HF.

Classificatie van CHF:

Fase I - aanvankelijk latent, manifesteert zich alleen wanneer de belasting (kortademigheid, hartkloppingen, overmatige vermoeidheid) problemen met de bloedsomloop vertoont. In possegemodynodynamiek en orgel functies zijn niet veranderd. Asymptomatische LV-disfunctie.

Fase II En - decompensatie voornamelijk in een cirkel van de bloedsomloop, tekenen van circulatoire insufficiëntie alleen worden matig uitgedrukt. Adaptieve remodellering van het hart en de bloedvaten.

Stadium II B - decompensatie in beide cirkels van de bloedcirculatie, uitgesproken hemodynamische stoornissen.

Stadium III - het laatste dystrofische stadium - onomkeerbare dystrofische veranderingen aan de zijde van de inwendige organen met ernstige hemodynamische stoornissen.

Functionele klassen van CHF

I FC: Er zijn geen beperkingen aan lichaamsbeweging. De patiënt lijdt aan een verhoogde belasting, maar dit kan gepaard gaan met kortademigheid en / of langzaam herstel van kracht.

FC II: Kleine beperking van lichamelijke activiteit: er zijn geen symptomen in rust, de gebruikelijke lichamelijke activiteit gaat gepaard met vermoeidheid, kortademigheid of hartkloppingen.

III FC: merkbare beperking van lichamelijke activiteit: er zijn geen symptomen in rust, fysieke activiteit van mindere intensiteit vergeleken met gebruikelijke oefeningen gaat gepaard met het verschijnen van symptomen.

IV FC: het onvermogen om enige vorm van fysieke activiteit uit te voeren zonder het optreden van ongemak; symptomen van hartfalen zijn aanwezig in rust en worden verergerd met minimale fysieke activiteit.

Een eenvoudige en fysiologische test met een wandeling van 6 minuten wordt veel gebruikt om de functionele klasse van CHF te bepalen. De afstand in meters die door de patiënt kan worden doorgelaten zonder onplezierige sensaties wordt bepaald:

FC 0 - meer dan 551 meter;

FC 1 - 425-550 meter;

FC 2 - 301-425 meter;

FC 3 - 151 - 300 meter;

FC 4 - minder dan 150 meter.

Hemodynamische classificatie van CHF.

1. Diastolisch hartfalen. Gereduceerde therapietrouw en overtreding van de vulling van de linkerventrikel leiden tot een verhoging van de diastolische druk in de linker hartkamer is geen overeenkomstige verandering in het volume. Passieve verhoging van de druk in het linker atrium en de longslagader leiden tot het optreden van tekenen van circulatoir falen in de longcirculatie. Pulmonale hypertensie neemt toe na het inbrengen van de rechter ventrikel en leidt tot rechterventrikelfalen.
2. Systolisch hartfalen. Het ontwikkelt zich met een afname van de LV-ejectiefractie van minder dan 40%.

Clinic.

1. Linkerventrikelfoutsyndroom: kortademigheid, astma, hoesten, bloedspuwing, orthopedie, hartkloppingen.
2. Rechter ventrikel insufficiëntie syndroom: hepatomegalie, oedeem, ascites, hepato-gular reflux (zwelling van de nekaders bij drukken op het rechter hypochondrium), oligurie.
3. Syndroom van dystrofische veranderingen van inwendige organen en weefsels: cardiogene cirrose van de lever, cardiogene gastritis, cardiogene bronchitis, trofische veranderingen van de huid (voornamelijk van de voeten, onderbenen) tot de ontwikkeling van trofische ulcera, cardiale cachexie.

Diagnose van CHF.

Instrumentele diagnostiek van CHF.

Pathologische vertanding duidt op een hartinfarct, veranderingen in het ST-segment en een tand

T voor myocardiale ischemie. Tekenen van linker ventrikelhypertrofie duiden op een hypertensief hart, aorta-hartziekte of hypertrofische myocardiopathie. Laagspanning R-golven worden vaak waargenomen bij pericarditis, amyloïdose en hypothyreoïdie.

Afwijking van de elektrische as van het hart naar rechts, blokkade van het rechterbeen van de bundel van His en tekenen van rechterventrikelhypertrofie zijn kenmerkend voor CHF veroorzaakt door pulmonaal hart, mitrale stenose.

1. Een röntgenfoto van de borstkas kan de dilatatie van het hart en de individuele kamers diagnosticeren, evenals tekenen van veneuze stasis. Fuzzy basale longtekening, herdistributie van de bloedstroom, een toename van het linker atrium, bilaterale pleurale effusie zijn ook kenmerkend voor HF. De afwezigheid van radiologische symptomen sluit longstagnatie niet uit.
2. Echocardiografie. Hiermee kunt u een onderscheid maken tussen systolische en diastolische disfunctie van de linkerventrikel om te identificeren

congenitale en verworven hartziekte, linker ventriculaire aneurysma, cardiomyopathie, pericardiale effusie, trombose van de linker ventrikel en anderen. De typische symptomen van hartfalen omvatten verlaging van de linker ventriculaire ejectie fractie, verhoogde linker ventriculaire holte, verhoging van de konechnosistolicheskogo en eind-diastolische afmetingen en vermindering vóórachterwaartsche verkorten.

behandeling:

1) ACE-remmers - angiotensine-converterende enzymremmers - is een weefselhormoonsysteem dat betrokken is bij de vorming van fibreus weefsel. ACE-remmers als gevolg hiervan verminderen de proliferatie van fibroblasten en de ontwikkeling van fibrose. Omdat een verlengde verhoging van het niveau van angiotensine II en aldosteron in het bloedplasma gepaard gaat met cardiomyocytenecrose, kunnen ACE-remmers en aldosteronantagonisten een extra cardioprotectief effect hebben. Het voorkomen van de ontwikkeling van fibrose in het myocardium is vooral belangrijk, omdat de accumulatie van fibreus weefsel een bepalende factor is bij de ontwikkeling van diastolische stijfheid van de hartkamers van het hart.

Captopril - 6,25 mg 3 maal daags

Enalapril - 2,5 mg 2 maal per dag

Lisinopril - 2,5 mg 1 keer per dag

2) Angiotensine II-receptorantagonisten (ARA).

Blokkeert op meer betrouwbare wijze de werking van angiotensine II op het receptorniveau en heeft voordelen ten opzichte van ACE-remmers in actie op de RAAS.

Op basis van de momenteel beschikbare gegevens wordt ARA aanbevolen als het onmogelijk is om een ​​ACE-remmer te gebruiken (bijvoorbeeld hoesten bij gebruik van een ACE-remmer).

3) B-blokkers.

Initiële doses medicijnen zouden minimaal moeten zijn. Voor metoprolol is deze dosis 2 maal daags 5 mg, voor bisoprolol 1,25 mg 2 maal daags, Carvedilol 3,125 mg 2 maal daags. Deze doses zouden moeten verdubbelen met een interval van 2 weken, afhankelijk van de klinische respons, tot de selectie van de optimale dosis.

4) Aldosteron-receptorantagonist.

Spironolacton (Verohpiron) - 25 mg startdosis, maximaal 200 mg.

5) Diuretica.

Verwijdering van overtollig natrium en water uit het lichaam leidt tot een afname van stagnatie, een afname van de druk in de hartholten en een afname in volumeoverbelasting.

Chronisch hartfalen

Chronisch hartfalen (CHF) is een pathogene aandoening vooraf bepaald door het onvermogen van het bloedcirculatieapparaat om te voorzien in de metabole behoeften van het lichaam.

Over acute HF (syndroom van kleine cardiale output) wordt gezegd wanneer de symptomen verschijnen binnen een paar uur of dagen vanaf het moment van blootstelling aan de etiologische factor.

Pathogenese van chronisch hartfalen

Chronisch hartfalen (CHF) is de meest voorkomende oorzaak van invaliditeit en mortaliteit bij mensen met vaatafwijkingen. Volgens de materialen van de nationale registers van Europese landen ligt de prevalentie van CHF onder de volwassen bevolking binnen vier procent en neemt deze toe in verhouding tot de leeftijd, waaronder meer dan tien procent van de mensen boven de zesenzestig. Naast een significante prevalentie zijn een hoge mate van ziekenhuisopname en een ongunstige prognose kenmerkend voor CHF: meer dan 50% van de patiënten sterft binnen 5 jaar nadat de eerste tekenen van chronisch hartfalen zijn opgetreden. In de meeste landen van de wereld, inclusief Rusland, neemt het aandeel van de bevolking van oudere leeftijdsgroepen toe, de kwestie van het bestuderen van chronisch hartfalen wordt steeds belangrijker. De meest populaire etiologische factoren voor CHF zijn arteriële hypertensie, coronaire hartziekten en hun combinatie.

Het is bekend dat lipide peroxidatie (LPO) producten de processen van celdeling en groei veranderen, zwelling en zelfs afbraak van mitochondriën veroorzaken, thiol-enzymen deactiveren die betrokken zijn bij ademhaling en glycolyse, oxiderende SH-groepen van eiwitten, tocoferolen, fosfolipiden. In de afgelopen jaren is de rol van de systemische inflammatoire respons op de progressie van CHF bewezen. Volgens de resultaten van een van de uitgevoerde onderzoeken werden veranderingen in de functionele toestand van de lever gevonden bij 61% van de patiënten met stadium II A en bij alle patiënten met stadium II B van chronisch hartfalen. Bij patiënten met stadium IIB CHF waren cholestatische, cytolytische en mesenchymale-inflammatoire syndromen, evenals de ontwikkeling van hepatocellulaire insufficiëntie, uitgesproken. Bij patiënten met PA in het CHF-stadium had cholestatisch syndroom de overhand in 42,6% van de gevallen. Patiënten met chronisch hartfalen werden gekenmerkt door schendingen in het systeem van lipideperoxidatie - antioxidantbescherming, de vorming van een systemische ontstekingsreactie, die gepaard ging met de ontwikkeling van metabole intoxicatie en was meer uitgesproken bij patiënten met CHF stadium II. De associatie van pathogenetische schakels van CHF-progressie met verminderde leverfunctie werd onthuld. Aldus geven de verkregen resultaten de noodzaak aan voor een gedifferentieerd gebruik van hepatoprotectieve therapie reeds in de vroege stadia van het pathologische proces om de progressie van de ziekte te voorkomen, de effectiviteit van behandeling te verhogen en refractorie voor therapie bij patiënten met CHF te verminderen.

Diagnose van chronisch hartfalen

MRI van het hart is een veelzijdige en zeer nauwkeurige niet-invasieve studie, die het mogelijk maakt om de volumes van de ventrikels te visualiseren, de algehele functie, de samentrekbaarheid van de wanden, de levensvatbaarheid van het myocardium, de dikte van het myocardium, de verdikking, de massa van het myocardium en tumoren, hartkleppen, aangeboren afwijkingen en veranderingen in het hartzakje te bepalen.

• Computertomografie.
• CT-angiografie wordt gebruikt bij patiënten met coronaire hartziekte met inspanning of stresstest.
• Radionuclide ventriculografie. Radionuclide ventriculografie wordt erkend als een relatief nauwkeurige methode voor het vaststellen van LVEF en wordt vaker uitgevoerd om de myocardiale bloedtoevoer te bepalen, die op zijn beurt informatie verschaft over de levensvatbaarheid van het myocardium en de aanwezigheid van ischemie.
• Bepaling van de longfunctie. Wordt gebruikt om longoorzaken van kortademigheid te identificeren of uit te sluiten en om de rol van ademhalingsaandoeningen in de dyspnoe van de patiënt te beoordelen.
• Hartkatheterisatie. Cardiale katheterisatie is niet nodig voor routinematige diagnose en behandeling van patiënten met hartfalen (HF), maar kan wijzen op etiologie en prognose na revascularisatie.
• Angiografie van het hart. Het gebruik van coronaire angiografie wordt overwogen bij patiënten met HF en angina pectoris of met vermoedelijke ischemische LV dysfunctie. Coronaire angiografie is ook geïndiceerd bij patiënten met refractaire HF met onbekende etiologie en bij patiënten met bevestigde uitgesproken mitralisinsufficiëntie van het bloed of aorta-defect, die chirurgisch kunnen worden verwijderd.
• Katheterisatie van het juiste hart (CPOS). CPOS levert waardevolle hemodynamische informatie over vuldruk, vasculaire weerstand en cardiale output. Observatie van hemodynamische veranderingen maakt het mogelijk om de effectiviteit van de behandeling te evalueren bij patiënten met ernstige HF die ongevoelig zijn voor behandeling.
• Poliklinische ECG-bewaking (Holter). Poliklinische ECG-bewaking is waardevol in de aanwezigheid van aritmiesymptomen (bijv. Hartslag of syncope) en om de frequentie van ventriculaire contracties bij patiënten met atriale fibrillatie te regelen.

Chronische hartfalen behandeling

Het is bewezen dat de behandeling van i-ACE CH de ventriculaire functie en het welzijn van patiënten verbetert, het aantal bezoeken aan ziekenhuizen vermindert omdat CH verergert en de overleving verbetert. I-ACE wordt aan patiënten voorgeschreven als LVEF minder is dan 40%, ongeacht de symptomen.

1) Bètablokkers kunnen met voorzichtigheid worden geïnitieerd voor ontslag uit het ziekenhuis met recente decompensatie.
2) Bezoeken elke vier weken om de dosis bètablokkers te verhogen (bij sommige patiënten kan de titratie langzamer zijn). Verhoog de dosering niet met tekenen van verslechtering van HF, symptomatische hypotensie (inclusief duizeligheid) of met overmatige bradycardie (puls minder dan 50 in 1 minuut).

In aanwezigheid van atriale fibrillatie is digoxine het primaire middel om de frequentie van ventriculaire contracties te regelen, vanwege het vermogen om AV-geleiding te onderdrukken. Met het behouden sinusritme is de benoeming van digoxine ook gerechtvaardigd in geval van ernstige systolische disfunctie - frequente paroxismale verstikking en linkerventrikelfalen. Digoxine is met name geïndiceerd bij patiënten met een verhoogde hartomvang, ischemische oorsprong van CHF.

Antagonisten van aldosteron (spironolacton) controleren slechts een deel van het natrium, worden door de nieren uitgescheiden, maar dit is voldoende zodat spironolacton (veroshpiron) een toename van diurese in het bereik van 20-25% verschaft.

Neuro-endocrien model en neuro-endocriene antagonisten bij de behandeling van CHF. De meningen over hoe CHF adequaat te behandelen zijn in de loop van de decennia veranderd en het leek erop dat dit niet zo'n groot probleem was, alleen hebben farmacologen het 'ideale' middel voor aanvullende inotrope ondersteuning van het beschadigde myocardium nog niet gevonden, maar dit is een kwestie van tijd. Helaas is gebleken dat alles veel gecompliceerder is. Strategische benaderingen voor de behandeling van myocarddisfunctie werden verbeterd in overeenstemming met de mogelijkheden van farmacotherapie op dat moment.

Het hart is een "pomp" die slecht werkt, dus deze pomp moet constant worden gestimuleerd met digoxine. Met de komst van diuretica zijn er nieuwe behandelingsmogelijkheden ontstaan. Niet alleen het hart, maar ook de nieren zijn verantwoordelijk voor ernstige symptomen.
Helaas hebben moderne medische preparaten (valsartan, losartan) bij de behandeling van CHF geen effectiviteit aangetoond die ACE-remmers overschrijdt. Daarom is het gebruik ervan alleen aan te raden in gevallen van intolerantie voor een ACE-remmer.

Als er een farmacologische groep van cardioprotectieve actie is, moeten b-blokkers (BAB) de eerste vertegenwoordiger zijn. Vanzelfsprekend is het belangrijkste punt van de bètablokkade-cardioprotectie het tegengaan van het cardiotoxische effect van niet-rendabele delen van norepinefrine. Onder zijn invloed lopen cardiomyocyten over met calcium en sterven ze snel. Een van de vier BAB - metoprololsuccinaat, bisoprolol, carvedilol en nebivalol, bij afwezigheid van contra-indicaties, moet worden gebruikt door alle patiënten met chronisch hartfalen, en dat is belangrijk - alleen na het bereiken van een stabiele toestand van de patiënt.

In de aanwezigheid van decompensatie verergert het gebruik van calciumantagonisten (CCA) alleen het klinische verloop van CHF als gevolg van hun uitgesproken cardiodepressieve werking. Het gebruik van BKK kan worden gerechtvaardigd bij preferentiële diastolische CHF. De benoeming van kortwerkende dihydropyridines (nifedipine) gaat gepaard met een significante sympathische activering, daarom zijn patiënten met chronisch hartfalen, met zeldzame uitzonderingen (bradycardie), gecontra-indiceerd.

Hoewel chronisch hartfalen een tamelijk ernstig klinisch syndroom is en de symptomen de kwaliteit van leven aanzienlijk schaden, biedt moderne farmacotherapie de patiënt de mogelijkheid om gedurende lange tijd een relatief bevredigende functionele toestand te behouden. Daarom omvat regelmatige regelmatige inname van basisbehandeling bepaalde verantwoordelijkheden.

Harttransplantatie is een gebruikelijke methode voor het behandelen van eindstadium HF. Transplantatie, toegepast onder de omstandigheden van de juiste selectiecriteria, verhoogt significant het niveau van overleving, tolerantie voor fysieke inspanning, versnelt de terugkeer naar het werk en verbetert de kwaliteit van leven in vergelijking met gewone behandeling.

Een belangrijke doorbraak is geboekt in de technologie van apparaten voor ondersteuning van de linker hartkamer (LLV) en het kunstmatige hart. Huidige indicaties voor het gebruik van PPLH en kunsthart omvatten transplantatie en behandeling van patiënten met acute ernstige myocarditis. Hoewel de ervaring nog steeds onbeduidend is, kunnen apparaten worden overwogen voor langdurig gebruik, terwijl de laatste procedure is gepland.

Ultrafiltratie wordt geacht de overbelasting van longvloeistof (pulmonaal en / of perifeer oedeem) bij individuele patiënten te verminderen en hyponatriëmie bij symptomatische patiënten die ongevoelig zijn voor diuretica te corrigeren.

Monitoring op afstand kan worden gedefinieerd als een langdurige verzameling van informatie over de patiënt en de mogelijkheid om deze informatie te bekijken zonder zijn aanwezigheid.

Continue analyse van deze gegevens en effectief gebruik van het apparaat kunnen meldingsmechanismen activeren wanneer klinisch significante veranderingen worden gedetecteerd en daarom de behandeling van de patiënt vergemakkelijken. Bewaking op afstand kan het gebruik van het zorgresourcesysteem verminderen als gevolg van een afname van de ziekenhuisopname voor chronische HF en herhaalde hospitalisaties.

• Antitrombotische therapie voor de preventie van trombo-embolie wordt aanbevolen voor alle patiënten met AF, tenzij gecontra-indiceerd.

• Langdurige orale antistollingstherapie met vitamine K-antagonisten wordt aanbevolen voor patiënten met AF met een hoog risico op een beroerte / trombo-embolie als er geen contra-indicaties zijn.