Myocardiale contractiliteit

Dystonie

Het boek "Ziekten van het cardiovasculaire systeem (R. B. Minkin)."

Spiercontractie mechanisme

Spier zet chemische energie direct om in mechanische energie (werk) en warmte. Spiercontractie met constante belasting wordt isotoon genoemd, met een constante lengte is isometrisch.

De energiebron voor de reductie is ATP. Tijdens contractie wordt ATP gesplitst door hydrolyse tot adenosinedifosfaat (ADP) en anorganisch fosfaat (Pi): ATP -ADP + Pi.

ATP wordt verminderd door de splitsing van koolhydraten en de afbraak van creatinefosfaat (CP): KF + ADP - ATP + K (K-creatine). ATP wordt gesplitst en energetisch gebruikt in de spier met behulp van het enzym myosine, ATPase.

Dit proces wordt geactiveerd door actine in de aanwezigheid van magnesiumionen. Myosinekoppen, die interageren met actine, bevatten actieve katalytische plaatsen voor splitsing van ATP.

Daarom wordt ATP alleen gesplitst in het geval van hechting van de myosinekop aan een activerend eiwit, actine en actomyosinebruggen worden gevormd.

Spiercontractie wordt voorafgegaan door zijn opwinding. Excitatie, depolarisatie, treedt op onder invloed van een actiepotentiaal dat binnenkomt via neuromusculaire synapsen.

De transmissie van een signaal van het geëxciteerde membraan van de cardiomyocyt naar de myofibrillen diep in de cel wordt elektromechanische conjugatie genoemd.

Bij elektromechanische koppeling behoort de sleutelrol toe aan Ca2 + -ionen. Penetratie van excitatie in de diepte van de spiervezel vanaf het oppervlak vindt plaats met behulp van transversale T-buizen. Het membraan van deze tubuli heeft een hoge prikkelbaarheid en het vermogen om excitatie uit te voeren.

Ze spelen een belangrijke rol in het proces van signaaloverdracht van het celmembraan naar calciumvoorraden in de cel. Tegelijkertijd wordt calcium uit de opslag in het longitudinale buisvormige systeem vrijgemaakt.

In de ontspannen toestand is de concentratie Ca2 + -ionen in de cel ongeveer 10.000 maal minder dan in de extracellulaire ruimte. De opslag en afgifte van Ca2 + -ionen vindt plaats vanuit een systeem van transversaal-longitudinale buizen. De dwarsbuizen van de Ca2 + -cel komen uit de extracellulaire ruimte waarmee deze buizen zijn verbonden.

De longitudinale buizen zijn niet geassocieerd met het extracellulaire medium en Ca2 + is opgeslagen in hun terminale takken - tanks, van waaruit het de cel binnengaat wanneer het wordt geëxciteerd. De excitatie die de binnenkant van de cel is binnengedrongen, leidt tot het vrijkomen van Ca2 + -ionen uit de tanks in de interne omgeving van de cel nabij de myofibrillen, wat tot hun reductie leidt.

Bij ontspanning worden Ca2 + -ionen door een calciumpomp in het systeem verwijderd via het sarcoplasmatisch reticulumkanaal. Een afname van de concentratie van Ca2 + remt de activiteit van het ATPase-actomyosine en de actine- en myosinestrengen worden gescheiden.

Wanneer myofibrillen tijdens diastole ontspannen in afwezigheid van Ca-ionen, zijn de lange tropomyosinemoleculen zodanig gerangschikt dat zij de actieve centra van actinefilamenten bedekken en aldus de vorming van een verbinding tussen actine en myosine voorkomen.

Actomyosinebruggen worden niet gevormd. De Ca2 + -ionen, die bij excitatie het sarcoplasma van de cel binnenkomen, vormen Ca2 + met de troponine-troponinecomplexen.

Tegelijkertijd leiden veranderingen in het troponinemolecuul tot de verplaatsing van tropomyosine en de ontdekking van actieve centra in actinefilamenten (figuur 8). De hoofden van myosinemoleculen treden toe tot de actieve centra. De ontstane verbinding, de actomyosinebrug, met de hulp van "roeibewegingen" leidt tot het glijden van actine en myosinefilamenten ten opzichte van elkaar en het verkorten van het sarcomeer met 25-50%.

De draden van actine en myosine zelf verkorten niet met zo'n slip. Een dergelijk reductiemechanisme wordt het glijdende draadmodel genoemd en werd in de jaren 50 door Huxley voorgesteld. Spierkracht ontwikkelt zich door de energie van ATP.

De sterkte en snelheid van contracties wordt bepaald door het aantal open actinecentra, het aantal gevormde actomyosinebruggen, de mogelijkheden van restauratie, hersynthese, ATP in mitochondriën en een aantal andere factoren.

In elke cyclus van gehechtheid - het losmaken van de actomyosinebrug splitst ATP slechts één keer. Hoe meer bruggen zich in de actieve toestand bevinden, hoe hoger de snelheid van de ATP-splitsing en de kracht die door de spier wordt ontwikkeld.

Spiercontractie treedt sneller op, hoe eerder de actomyosinebrug beweegt, dat wil zeggen hoe meer "roeizuivingen" optreden per tijdseenheid. Wanneer de beweging van de brug is voltooid, bindt een nieuw ATP-molecuul eraan en begint een nieuwe cyclus. Een gecoördineerde samentrekking van alle myofibrillen leidt tot een samentrekking van de hartspier - systole van het hart. Ontkoppeling van actomyosinebruggen leidt tot spierrelaxatie - diastole van het hart.

Het hart is als een pomp. Pompend, mechanisch of samentrekkend, de functie van het hart zorgt voor de beweging van bloed door het vasculaire systeem van het lichaam. William Garvey in 1628 toonde voor de eerste keer dat het hart bloed in de bloedvaten pompt. In een persoon in rust gedurende elke systole stoten de kamers van het hart 70 - 80 ml bloed uit, het zogenaamde slagvolume (PP) - het linkerventrikel - in de aorta, de rechter - in de longslagader.

Terwijl het verminderen van 65 - 75 slagen / min, zal het ongeveer 5 liter bloed uitstoten, dat het minuutvolume (MO) wordt genoemd. Elke hartcyclus met een dergelijke ritmefrequentie duurt ongeveer 0,8 sec; hiervan valt 0,3 s op de contractieperiode, systole en 0,5 s op de relaxatieperiode, diastole.

Het werk gedaan met dit hart is erg goed. Het is gelijk aan het product van de hoeveelheid bloed die door elke systole wordt uitgestoten door de weerstand in de bloedvaten (in de aorta voor de linker hartkamer en in de longslagader voor de rechter).

Dergelijk werk, uitgevoerd door het hart gedurende de dag, is ongeveer 216 kJ en komt overeen met een kracht die voldoende is om een last van 2,2 kg te heffen van de diepste zeebreuk tot de hoogste berg. Het hart per dag, gemiddeld 9 uur werk en 15 uur rust. Onder belasting

spiercontractie mechanisme

door de frequentie en sterkte van de contractie te verhogen, kan het hart de bloedstroom van 5 naar 25 l / min verhogen. De rechter en linker helften van het hart (het bijbehorende atrium en ventrikel) zijn als twee pompen. De boezems en ventrikels zijn verbonden door vezelige ringen van atrioventriculaire kleppen, en de bundel van His is de enige gespierde verbinding tussen hen.

Bij toenemende druk in de boezems boven de druk in de kamers, gaan de atrioventriculaire kleppen open en stroomt het bloed van de boezems naar de kamers. Tijdens ventriculaire systole sluiten de atrioventriculaire kleppen zich, en dit voorkomt de terugvloei van bloed, regurgitatie (regurgitate - rush back), van de ventrikels naar de boezems.

Inversie van de atrioventriculaire kleppen naar de boezems wordt voorkomen door de spanning van de peesakkoorden die aan de papillaire spieren zijn bevestigd. De halvemaanvormige kleppen van de aorta en de longslagader openen zich tijdens de uitdrijving van bloed uit het overeenkomstige ventrikel en sluiten wanneer de bloeddruk in het vat hoger wordt dan de druk in het ventrikel.

Na een ventriculaire systole kan een kleine hoeveelheid bloed achterblijven, dit wordt het end-systolische volume (CSR) genoemd. Vanwege het feit dat de druk die door de linker ventrikel wordt ontwikkeld als gevolg van de hoge druk in de aorta ongeveer 5 keer groter is dan die in de rechter kamer, is het werk van de linker ventrikel 5 keer het werk van de rechter ventrikel.

Tijdens samentrekking draait het hart zodanig in de borstkas dat de punt de borstwand in de intercostale ruimte nadert en een "apicale impuls" vormt.

Aan het begin van deze eeuw heeft Wiggers de eerste synchrone registratie gemaakt van veranderingen in de bloeddruk in de boezems en ventrikels van het hart, evenals in grote bloedvaten die zich uitstrekken vanuit het hart, en elektrische en geluidsprocessen die optreden tijdens het werk van het hart.

Hierdoor kon hij in 1921 de verdeling van de hartcyclus in afzonderlijke bases maken. Deze scheiding met enkele verfijningen wordt tegenwoordig algemeen aanvaard, het maakt het mogelijk om de samentrekkende eigenschappen van het myocardium te evalueren (figuur 9).

Het eerste deel van ventriculaire systole wordt elektromechanische latente spatiëring genoemd. Dit komt overeen met de tijdsperiode tussen het begin van de Q-golf op het ECG en de laagfrequente oscillaties van de I-toon op de PCG. Op dit moment is er een verspreiding van excitatie door het ventriculaire hartspier. Individuele vezels beginnen samen te trekken, maar hun aantal is onvoldoende voor de systole van de gehele ventrikel.

Het volgende stadium van ventriculaire systole wordt de asynchrone contractiefase genoemd. Deze fase gaat door vanaf het begin van de drukstijging in het ventrikel tot het begin van de hoogfrequente oscillaties van de eerste toon op de PCG. Gedurende deze periode is er een consistente vermindering in verschillende delen van het ventriculaire hartspier.

Maar omdat de contractie ongelijk is, asynchroon, is er praktisch geen toename van de druk in het ventrikel. De druk stijgt in de volgende fase van de systole - isometrische of isovolumische contractie (Grieks, Isos - gelijk, volume, volume). In deze

spiercontractie mechanisme

de bloeddruk in het ventrikel stijgt eerst langzaam en dan zeer snel. Tijdens deze fase zijn de atrioventriculaire kleppen al gesloten en zijn de semilunaire kleppen nog niet geopend.

Omdat bloed, zoals elke vloeistof, niet samendrukbaar is, vindt de samentrekking van de ventrikels plaats met een constant volume.

De energie van reductie wordt omgezet in drukenergie. De druk in de ventrikels stijgt praktisch van nul tot het drukniveau in de aorta aan het einde van de diastole (ongeveer 80 mm Hg) in de linker hartkamer en tot het niveau van druk in de longslagader (ongeveer 10-15 mm Hg) in de rechter hartkamer..

Wanneer de druk in de ventrikels het drukniveau in de grote vaten bereikt, verdwijnt de drukgradiënt (verschil) en gaan de semilunaire kleppen van de aorta en de longslagader open - het proto-phyfmische interval. De opening van de klep duurt 0,01 - 0,02 s.

Deze stadia van systole komen overeen met de periode van spanning van de ventrikels, die hen voorbereiden op de verdrijving van bloed. De uitzetting van bloed gebeurt in 2 fasen: de fase van maximum en de fase van uitgestelde uitzetting, of verminderde uitzetting. In de eerste fase werpt het ventrikel ongeveer de Ouse uit van het systolische bloedvolume, het tweede - Ouse.

Tijdens de fase van maximale uitzetting blijft de druk in de ventrikels en grote bloedvaten toenemen, waarbij maximale waarden voor de linker ventrikel van ongeveer 120 mm Hg worden bereikt. Art., Rechts - 25 mm Hg. Art. Op dit moment neemt het volume van de ventrikels sterk af.

De uitstroom van bloed door de takken van de aorta en de longslagader tijdens de vertraagde uitscheidingsfase overschrijdt de stroom in de bloedvaten, waardoor de druk in de kamers en grote bloedvaten afneemt.

De totale duur van de perioden van stress en ballingschap is de duur van de zogenaamde elektromechanische of totale systole; de tijd van de isometrische samentrekking en de uitdrijfperiode komt overeen met de mechanische hartsynsteen. Tijdens mechanische systole wordt een hoge bloeddruk opgebouwd die in het ventrikel wordt gehouden. Hierna begint diastole.

Diastole begint met een protodiastolisch interval waarbij de halfronde kleppen van de aorta en de longslagader sluiten. Nu de semilunaire kleppen al gesloten zijn en de atrio-ventriculaire kleppen nog niet zijn geopend, neemt de druk in de ventrikels snel af tot het drukniveau in de boezems.

Deze tijd komt overeen met de fase van isometrische of isovolumische ontspanning. Terwijl de ventrikels samentrokken, bevonden de boezems zich in een staat van diastole en waren ze gevuld met bloed, waardoor de druk in hen geleidelijk toenam.

De totale duur van het protodiastolische interval en de fase van isometrische relaxatie komt overeen met de duur van de ontspanningsperiode van de ventrikels.

Door de druk in de ventrikels te verlagen tot het drukniveau in de boezems, gaan de ventriculaire kleppen open en beginnen de ventrikels zich te vullen met bloed. Ten eerste, vanwege het maximale verschil, gradiënt, druk - relatief hoog in de boezems en laag in de ventrikels, begint de fase van snel vullen van de kamers met bloed.

Vervolgens wordt de druk in de holtes van het hart uitgelijnd en begint de trage vulfase of diastasis, die eindigt met atriale systole.

Tijdens de diastole-periode neemt het volume van de ventrikels toe. Bij het vertragen van atrioventriculaire geleiding tussen het einde van de atriale systole en het begin van de ventriculaire systole, wordt soms een interst systolisch interval onderscheiden.

De fasen van de hartcyclus zijn equivalent voor beide helften van het hart. Hieronder staan gegevens over de duur van de fasen bij gezonde individuen (V.L. Karpman).

spiercontractie mechanisme

Het is noodzakelijk om rekening te houden met de afhankelijkheid van individuele fasen van het hartslagritme. Om dit te doen, vergelijkt u de werkelijke waarde met de juiste waarde berekend voor dit ritme:

E = 0.109 xC + 0.159 en Sm = 0.114 xC + 0.185,

waarin E de duur is van de periode van ballingschap; C - de duur van de hartcyclus; Sm is de duur van mechanische systole.

De verandering in de duur van de fasen van de hartcyclus vindt plaats wanneer de samentrekkende eigenschappen van het hartspierstelsel zijn verminderd, maar het kan ook afhangen van niet-cardiale oorzaken die de werking van het hart verstoren (bijvoorbeeld hoge bloeddruk, etc.).

Frank en onafhankelijk van hem liet Starling zien dat met een toename van de diastolische vulling van het hart, een versnelde toename van bloed (EI) toeneemt. De toename in EI is te wijten aan een toename van de kracht van de hartslag. Het hart voert toegenomen werk uit door de initiële lengte van de myocardiale vezels te verhogen met toenemende diastolische vulling van de ventrikels.

Dus, volgens de Frank-Starling wet, hangt de mechanische energie die vrijkomt tijdens de overgang van een spier van een rusttoestand naar een samentrekking af van de initiële lengte van de spiervezel. De samentrekkingskracht is des te groter, des te sterker zijn de vezels uitgerekt.

Een dergelijk parallellisme tussen de kracht van hartcontracties en de mate van uitrekking van de spiervezels wordt alleen tot bepaalde limieten waargenomen, terwijl de myocardtint normaal blijft.

Het mechanisme van de Frank-Starling wet wordt verondersteld te zijn gebaseerd op een toename in de binding van Ca + -ionen aan troponine in het proces van het verminderen van myofibrillen.

Op de samentrekbaarheid van het myocardium beïnvloeden, naast de Frank-Starling wet, nerveuze invloeden. Irritatie van sympathische zenuweinden, evenals het verhogen van de concentratie van catecholamines in het bloed, verhoogt de sterkte van hartcontracties zonder de beginlengte van de myocardiale vezels te verhogen. De vezels van de nervus vagus hebben geen merkbaar effect op de contractiliteit van het ventriculaire hartspier.

MO met matig gespierd werk neemt toe van 5 tot 12 - 15 liter, met verbeterd - tot 20 - 25 liter. De toename in MO treedt op als gevolg van SV en hartslag. Dit gaat gepaard met een afname van CSR en een toename van het end-diastolische (BWW) bloedvolume in de ventrikels van het hart.

Systolische en vooral diastolische intervallen van de ventrikels worden ingekort, het myocardiale zuurstofverbruik neemt sterk toe.

Bij atleten is de hartslag van het hart, in tegenstelling tot niet-getrainde personen, groter zowel in rust als vooral bij inspanning. Dit komt door fysiologische myocardiale hypertrofie en een toename van het hartvolume. Daarom gaat bij atleten de belasting voornamelijk gepaard met een toename van EI zonder een significante toename van de hartslag, terwijl bij ongetrainde personen dezelfde belasting integendeel een sterke toename in frequentie veroorzaakt zonder een significante toename van EI.

Deze reactie van het myocard op de lading is veel minder energetisch zinvol. Myocard-energie werd in de jaren 50 bestudeerd door Bing met behulp van katheterisatie van de coronaire sinus van het hart. De processen die samenhangen met de productie van energie zijn universeel voor alle levende dingen, maar het vrijkomen van energie in verschillende organen en in verschillende soorten vindt op verschillende manieren plaats.

De oorspronkelijke voedingsstoffen - koolhydraten, eiwitten en vetten - worden in het lichaam afgebroken tot een zeer eenvoudige verbinding - azijnzuur, dat verder wordt omgezet in het zogenaamde "actieve azijnzuur". Actief azijnzuur is betrokken bij het proces dat samenhangt met energieproductie (Krebs-cyclus). Deze cyclus is de biochemische basis van cellulaire ademhaling.

Als resultaat van de processen die plaatsvinden met de absorptie van zuurstof (aërobe oxidatie), worden moleculen van de hoogenergetische fosforverbinding ATP gevormd in deze cyclus. ATP is een energiebron voor myocardiale samentrekking. De snelheid van ATP-uitwisseling in het myocardium, evenals de synthese ervan, is zeer hoog.

Het werkende hart heeft voortdurend zuurstof nodig en haalt het zoveel mogelijk uit het bloed van de kransslagaders. De enige manier waarop het hart de toegenomen zuurstofbehoefte tijdens inspanning verlicht, is het verhogen van de coronaire bloedstroom. Het zuurstofverbruik is evenredig met de spanning die door het myocardium wordt ontwikkeld. Het metabolisme in het myocardium gaat bijna volledig samen met de absorptie van zuurstof, d.w.z. aeroob.

De zuurstofconsumptie door het myocard in rust is ongeveer 25%. Wanneer een kransslagader versmald of geblokkeerd is, kan het bloed er niet doorheen groeien, zuurstofgebrek en myocardischemie treden op. Dit gaat gepaard met symptomen van coronaire insufficiëntie (angina, myocardinfarct).

Het hart in het metabolismeproces gebruikt grote hoeveelheden koolhydraten, vetzuren, ketonlichamen, aminozuren en andere substraten. Het merendeel van de energie die nodig is voor het myocard verkrijgt de uitwisseling van vetzuren en koolhydraten.

Vrije vetzuren worden getransporteerd in geïoniseerde vorm door het celmembraan door diffusie. In de cardiomyocyt binden ze aan een speciaal eiwit. Met een toename in het werk van het hart neemt de snelheid van absorptie van vrije vetzuren door de cel toe, en versnelt de splitsing, hydrolyse en ATP. Glucose komt de cardiomyocyt binnen via zijn buitenste membraan met behulp van een speciale drager.

De snelheid van glucoseopname door de cel neemt toe onder de werking van insuline en met een toename in het werk gedaan door het hart. In een cel combineren glucosemoleculen een polysaccharide - glycogeen. Glycogeen is constant betrokken bij het intracellulaire metabolisme, het dient als een potentiële energiebron, omdat het kan opsplitsen in individuele glucosemoleculen (glycogenolyse).

De efficiëntie van het hart, dat wordt bepaald door de verhouding van perfect werk tot de verbruikte energie, is slechts 15 - 25%. De rest van de energie wordt voornamelijk in de vorm van warmte afgevoerd (tot 50%).

Het mechanisme van samentrekking van de hartspier

Hartspier bestaat uit individuele dwarsgestreepte spiercellen - myocardiocyten, waarvan de diameter normaal ongeveer 10-15 micron, lengte - ongeveer 30-60 micron is. Myocardiocytmembranen zijn complexe structuren bestaande uit twee lagen eiwitmoleculen en daartussen twee lipiden (fosfolipiden, cholesterol) lagen, evenals koolhydraten.

Elke myocardiocyt heeft binnen veel elkaar kruisende en onderling verbonden myofibrillen. Deze laatste bestaan op hun beurt uit sarcomeren. Elke sarcomeer is een structurele en functionele samentrekking en wordt aan beide zijden begrensd door Z-platen, met een afstand van 1,6 tot 2,2 μm. Myocardiocyte sarcomeer bestaat uit twee soorten myofilamenten - dik en dun. Dikke filamenten, hoofdzakelijk bestaande uit myosine-eiwit, hebben een diameter van ongeveer 100 A, een lengte van 5-1,6 micron.

Dunne filamenten, hoofdzakelijk bestaande uit actane, passeren de Z-platen als door een zeef en fixeren daar. Strengen van actine en myosine, parallel aan elkaar, worden met elkaar afgewisseld. Tussen hen zijn er kruisende bruggen.

Het myosinemolecuul is een complex asymmetrisch vezelachtig eiwit met een molecuulgewicht van ongeveer 500.000 Myosin bestaat uit twee delen - langwerpig en bolvormig. Het bolvormige deel van het molecuul bevindt zich aan het einde van de langwerpige component en wijkt af naar actine. Het heeft adenosine trifosfatase (ATP-ase) activiteit en is betrokken bij de vorming van transversale bruggen tussen myosine en actine.

Het molecuul van actine met een molecuulgewicht van 47.000 bestaat uit dubbele helix, dooreengevlochten, heeft een diameter van ongeveer 50 A en een lengte van 1,0 μm. Actine is nauw verbonden met regulerende eiwitten, troponine en tropomyosine. Troponine bestaat uit drie componenten - C, I, T. In de diastole fase wordt de interactie tussen myosine en actine geremd door tropomyosine.

Structureel en functioneel contractiele eiwitten, zoals andere myocardiocyten organellen, worden gecombineerd door het sarcoplasmatisch reticulumnetwerk. Het is een complexe keten van onderling verbonden membraan-intracellulaire kanalen die de myofibrillen omgeven, dicht naast het oppervlak van elk sarcomeer. In het sarcoplasmatisch reticulum zijn er "tanks", waar op het moment van rust van de myocardiocyt calciumionen in hoge concentraties aanwezig zijn. Buiten de tanks is de calciumconcentratie aanzienlijk lager dan buiten de myocardiocyt.

Tegelijkertijd is de concentratie van kalium en magnesium onder deze omstandigheden groter in de cel en is natrium hoger op het buitenoppervlak van het myocardiocytmembraan. Dus op het moment dat de hartspiercel niet wordt geëxciteerd, is de concentratie natrium en calcium buiten de concentratie en de binnenkant is kalium en magnesium.

Wanneer de excitatie die optreedt in de pacemakercellen van de sinusknoop, na het passeren van het hartgeleidingssysteem, door de Purkinje-vezels het myocardiocytmembraan bereikt, treedt depolarisatie op en verliest het het vermogen om aan beide zijden elektrolyten vast te houden ondanks hun concentratiegradiënt. Op dit moment verandert de concentratie van elektrolyten buiten en binnen de myocardiocyt, voornamelijk volgens de wetten van osmose en diffusie.

Natriumionen met het kleinste atoomgewicht zijn de snelste om de cel binnen te gaan en kalium- en magnesiumionen die naar buiten bewegen zijn de langzaamste. Het resultaat is een kortetermijnverandering in de elektrische potentiaal van het celmembraan. Tijdens depolarisatie begint en de stroom van calciumionen in de cel, die op zichzelf niet erg groot is. Tegelijkertijd verspreidt de depolariserende stroom zich in de myocardiocyt.

Onder zijn invloed komt calcium snel vrij uit sarcoplasmatisch reticulumreservoirs - er treedt een "calciumsalvo" op, wat ook wordt aangeduid als "regeneratieve afgifte van calciumionen".

Calcium dat zich in een hoge concentratie bevindt als gevolg van deze processen in de cel, diffundeert naar sarcomeren en wordt geassocieerd met troponine C. Dit leidt tot conformationele veranderingen, waardoor het tropomyosineblok wordt opgeheven. Als gevolg hiervan wordt de interactie van actine en myosine mogelijk. "Genererende bruggen" verschijnen tussen hen, waardoor actine langs de myosinefilamenten glijdt, wat leidt tot een verkorting van de myocardiocyt, en bijgevolg vindt de hartsparstole het gehele myocardium.

De energie voor het functioneren van het genereren van bruggen wordt geleverd door het splitsen van ATP. Deze reactie vindt plaats in aanwezigheid van magnesiumionen onder invloed van de ATP-ase van het bolvormige deel van myosine.

Wanneer de calciumconcentratie in de myocardiocyten een maximum bereikt, worden unieke mechanismen geactiveerd, aangeduid als elektrolytpompen (calcium, kalium-natrium), die enzymsystemen zijn. Dankzij hun werking begint de omgekeerde beweging van calcium-, natrium-, kalium- en magnesiumionen, in tegenstelling tot hun concentratiegradiënt,. Natrium beweegt zich buiten de celmembraan, kalium en magnesium in de cel en calcium wordt afgesplitst van troponine C, gaat naar buiten en komt in de sarcoplasmatisch reticulumreservoir.

Conformationele veranderingen van troponine treden opnieuw op en de blokkering van tropomyosine wordt hersteld. Het effect van het genereren van bruggen tussen actine en myosine houdt op en de interactie tussen beide eindigt. De draden van actine en myosine keren terug naar hun oorspronkelijke positie, die bestond vóór de contractie van myocardiocyten - de diastole fase begint.

De activiteit van calcium- en kalium-natriumpompen wordt geleverd door de energie die vrijkomt tijdens het splitsen van ATP in de aanwezigheid van magnesiumionen. De processen in de hartcel die plaatsvinden vanaf het moment dat de calcium- en kaliumnatriumpompen zijn ingeschakeld, corresponderen op tijd met de repolarisatiefase. Bijgevolg vereist het functioneren van myocardiocyten, vooral in de repolarisatiefase, een bepaalde hoeveelheid energie. En in het geval van een tekort, zullen alle fasen van de hartcyclus worden verstoord, maar in de eerste plaats in de vroege stadia van hartfalen - de diastole fase.

KENMERKEN VAN DE HARTSPIER. MECHANISME VAN HARTVERMINDERINGEN

Hartspier (myocardium) wordt gevormd door speciale gestreepte vezels die verschillen van skeletspiervezels. Vezels van de hartspier - cardiomyocyten - hebben gestratieerde strengen en vormen processen die met elkaar verstrengelen. Cardiomyocyten worden verbonden door speciale contacten (ze worden "dichte contacten" genoemd), zodat de excitatie zonder vertraging en verzwakking van de ene cel naar de andere verschuift. Dus de opwinding die optreedt in een regio van de hartspier verspreidt zich ongehinderd door het myocardium en het hart trekt zich volledig samen. Er zijn veel mitochondriën in myocardcellen. Vanwege de energie die erin wordt gegenereerd, kan de hartspier enorme belastingen weerstaan die samenhangen met non-stop ritmische samentrekkingen gedurende iemands leven.

De hartspier heeft een speciale eigenschap - automatisme, d.w.z. mogelijkheid om te krimpen dankzij zijn eigen interne mechanismen, zonder externe invloeden. Daarom, als het hart geïsoleerd is (verwijderd van de borst), blijft het een tijdje samentrekken. De pulsen die het hart doen samentrekken, ontstaan ritmisch in kleine groepen van specifieke spiercellen, die automatiseringsknooppunten of pacemakers (pacemakers) worden genoemd. Het belangrijkste knooppunt van automatisme (de ritmebesturing van de eerste orde) bevindt zich in de wand van het rechter atrium aan de samenvloeiing van de vena cava. Dit knooppunt wordt de sinusroodseriaal of sinoatriaal genoemd. Een ander groot knooppunt van automatisme (tweede orde ritmedriver) bevindt zich in het septum tussen de atria en de ventrikels (dit wordt het atrioventriculaire of atrioventriculaire genoemd). In de wanden van het ventriculaire myocardium bevindt zich ook een knooppunt van het automatisme van de derde orde.

Bij een gezond persoon wordt het ritme van de hartslag gegeven door het sinoatriale knooppunt.

Als het werk van de eerste-orde pacemaker wordt verstoord, begint de tweede-orde bestuurder het ritme "in te stellen", maar het hart zal in een geheel andere modus werken dan normaal: weeën zullen zelden optreden, hun ritme zal worden verbroken, het hart zal de belasting niet aankunnen. Deze aandoening wordt "sinuszwakte" genoemd en behoort tot de categorie ernstige hartstoornissen. In dit geval is het noodzakelijk om een pacemaker te implanteren: deze geeft het hart niet alleen een normaal ritme, maar kan ook de hartslag naar behoefte wijzigen.

De excitatie die optreedt in de sinoatriale knoop, verspreidt zich door het atriale hartspier en wordt vastgehouden aan de grens tussen de boezems en de kamers. Er is een zogenaamde atrioventriculaire pauze; als dat niet het geval was, zouden alle kamers van het hart gelijktijdig samentrekken, wat betekent dat het onmogelijk zou zijn om bloed van de atriale kamers naar de kamertjes te pompen. Vervolgens schakelt de excitatie naar het ventriculaire geleidingssysteem. Dit zijn ook hartspiervezels, maar de snelheid van excitatie daardoor is veel hoger dan die van het samentrekkende hartspier. Met het geleidingssysteem strekt de excitatie zich uit tot het myocard van beide ventrikels.

Het geleidende systeem van het hart wordt vertegenwoordigd door speciale atypische spiervezels; ze verschillen van contractiel myocard in een aantal fysiologische eigenschappen.

Als de geleiding tussen de boezems en de ventrikels volledig wordt verstoord, treedt een volledige dwarse blokkade op: in dit geval zullen de atria samentrekken in hun ritme en de ventrikels in hun veel lagere, wat zal leiden tot ernstige verstoring van het hart.

Datum toegevoegd: 2015-06-12; Weergaven: 701; SCHRIJF HET WERK OP

Het mechanisme van samentrekking van de hartspier

^ Het mechanisme van spiercontractie.

De hartspier bestaat uit spiervezels met een diameter van 10 tot 100 micron, lengte - van 5 tot 400 micron.

Elke spiervezel bevat maximaal 1000 contractiele elementen (tot 1000 myofibrillen - elke spiervezel).

Elke myofibril bestaat uit een reeks parallelle dunne en dikke filamenten (myofilamenten).

Deze zijn gebundeld ongeveer 100 eiwitmoleculen van myosine.

Dit zijn twee lineaire moleculen van het actine-eiwit, spiraalvormig met elkaar verwrongen.

In de groef gevormd door de actine filamenten, is er een hulpreductieproteïne, tropomyosine, In de onmiddellijke nabijheid ervan is een ander hulpreductieproteïne, troponine, aan actine gehecht.

Spiervezel is verdeeld in sarcomeres Z-membranen. Actine-draden zijn bevestigd aan het Z-membraan Tussen de twee draden actine bevindt zich één dikke draad van myosine (tussen de twee Z-membranen) en het werkt samen met de draden van actine.

Op de myosinefilamenten zijn uitlopers (benen), aan de uiteinden van de uitlopers zitten myosinekoppen (150 moleculen myosine). De koppen van de benen van myosine hebben ATP-activiteit. Het is de kop van myosine (het is deze ATP-ase) die ATP katalyseert, terwijl de afgegeven energie spiercontractie verschaft (vanwege de interactie van actine en myosine). Bovendien manifesteert de ATPase-activiteit van myosinekoppen zich alleen op het moment van hun interactie met de actieve centra van actine.

In actinas zijn er actieve centra van een bepaalde vorm waarmee de myosinekoppen zullen samenwerken.

Tropomyosine in rusttoestand, d.w.z. wanneer de spier ontspannen is, interfereert het ruimtelijk de interactie van de myosinekoppen met de actieve centra van actine.

In het cytoplasma van de myocyt bevindt zich een rijk sarcoplasmatisch reticulum - het sarcoplasmatisch reticulum (SPR). Het sarcoplasmatisch reticulum heeft de vorm van tubuli die langs de myofibrillen lopen en anastomose met elkaar. In elke sarcomeer vormt het sarcoplasmatisch reticulum uitgebreide delen - eindtanks.

Tussen de twee eind tanks bevindt zich de T-buis. De tubuli zijn een embryo van het cytoplasmatische membraan van de cardiomyocyt.

De twee eindtanks en de T-buis worden de triade genoemd.

De triade voorziet in het proces van conjugatie van de processen van excitatie en inhibitie (elektromechanische conjugatie). SPR vervult de rol van "depot" van calcium.

Het sarcoplasmatisch reticulummembraan bevat calcium-ATPase, dat calciumtransport van het cytosol naar terminale tanks verschaft en daardoor het niveau van calciumionen in cytotoplasma op een laag niveau handhaaft.

De eindreservoirs van cardiomyocyten DSS bevatten fosfo-eiwitten met laag molecuulgewicht die calcium binden.

Bovendien zijn er in de membranen van terminale tanks calciumkanalen verbonden met de receptoren van ryano-din, die ook aanwezig zijn in de membranen van SPR.

^ Spiercontractie.

Wanneer een cardiomyocyt wordt geëxciteerd, met een PM-waarde van -40 mV, gaan de spanningsafhankelijke calciumkanalen van het cytoplasmatische membraan open.

Dit verhoogt het niveau van geïoniseerd calcium in het cytoplasma van de cel.

De aanwezigheid van T-buizen zorgt voor een toename van het calciumniveau rechtstreeks naar het gebied van de eindtanks van de AB.

Deze toename in het niveau van calciumionen in het terminale reservoirgebied van de DSS wordt trigger genoemd, omdat zij (kleine triggergedeeltes van calcium) ryanodinereceptoren activeren die zijn geassocieerd met de calciumkanalen van het cardiomyocyt DSS-membraan.

Activering van ryanodine-receptoren verhoogt de permeabiliteit van de calciumkanalen van terminale SBV-tanks. Dit vormt de uitgaande calciumstroom langs de concentratiegradiënt, d.w.z. van de AB naar de cytosol naar de terminale tankregio van de AB.

Tegelijkertijd passeert vanuit de DSS in het cytosol tien keer meer calcium dan van buitenaf in de cardiomyocyt komt (in de vorm van triggerporties).

Spiercontractie treedt op wanneer een overmaat aan calciumionen wordt gevormd in het gebied van de actine en myosine filamenten. Tegelijkertijd beginnen calciumionen interactie te vertonen met troponinemoleculen. Er is een troponin-calciumcomplex. Als gevolg hiervan verandert het troponinemolecuul van configuratie en op een zodanige manier dat het troponine het tropomyosinemolecuul in de groef verschuift. Bewegende tropomyosinemoleculen maken actine centra beschikbaar voor myosin hoofden.

Dit schept de voorwaarden voor de interactie van actine en myosine. Wanneer myosinekoppen interageren met actinecentra, vormen zich gedurende korte tijd bruggen.

Dit creëert alle voorwaarden voor de slagbeweging (bruggen, de aanwezigheid van scharnierende delen in het myosinemolecuul, de ATP-ase-activiteit van de myosinekoppen). De actine en myosine filamenten zijn ten opzichte van elkaar verplaatst.

Eén roeibeweging geeft 1% offset, 50 roeibewegingen bieden volledig bakvet

Het proces van ontspannende sarcomeren is behoorlijk gecompliceerd. Het wordt geleverd door de verwijdering van overtollig calcium in de eindreservoirs van het sarcoplasmatisch reticulum. Dit is een actief proces dat een bepaalde hoeveelheid energie vereist. De membranen van de sarcoplasmatisch reticulumreservoirs bevatten de noodzakelijke transportsystemen.

Dit is hoe spiercontractie wordt gepresenteerd vanuit het standpunt van de slipstheorie. De essentie is dat wanneer spiervezels worden gereduceerd, er geen echte verkorting is van de actine- en myosinefilamenten en dat ze slippen ten opzichte van elkaar.

^ Elektromechanische koppeling.

Het spiervezelmembraan heeft verticale groeven, die zich bevinden in het gebied waar het sarcoplasmatisch reticulum zich bevindt. Deze groeven worden T-systemen (T-buizen) genoemd. De excitatie die in de spier optreedt, wordt op de gebruikelijke manier uitgevoerd, d.w.z. vanwege de binnenkomende natriumstroom.

Tegelijkertijd open calciumkanalen. De aanwezigheid van T-systemen zorgt voor een toename van de calciumconcentratie direct bij de eindtanks van de SPR. Een toename in calcium in het eindreservoirgebied activeert ryanodinereceptoren, hetgeen de permeabiliteit van de calciumkanalen van de eindreservoirs van de SPR verhoogt.

Typisch is de concentratie van calcium (Ca ++) in het cytoplasma 10 "g / l. In dit geval, in het gebied van contractiele eiwitten (actine en myosine), wordt de concentratie van calcium (Ca ++) gelijk aan 10

6 g / l (d.w.z. stijgt met 100 keer). Hiermee start u het reductieproces.

T-systemen die zorgen voor de snelle verschijning van calcium in de terminale reservoirs van het sarcoplasmatisch reticulum, verschaffen ook elektromechanische conjugatie (dat wil zeggen, het verband tussen excitatie en samentrekking).

Pomp (injectie) functie van het hart wordt gerealiseerd door de hartcyclus. De hartcyclus bestaat uit twee processen: samentrekking (systole) en ontspanning (diastole). Onderscheid systole en diastole van de ventrikels en atria.

^ De druk in de holtes van het hart in verschillende fasen van de hartcyclus (mm Hg. Art.).

Hartspier. Mechanismen van samentrekking van het hart;

Myocardium, d.w.z. De hartspier is het spierweefsel van het hart, dat het grootste deel van zijn massa vormt. Gemeten, gecoördineerde contracties van het myocard van de boezems en ventrikels worden gegarandeerd door het hartgeleidingssysteem. Opgemerkt moet worden dat het hart twee afzonderlijke pompen vertegenwoordigt: de rechterhelft van het hart, d.w.z. het rechter hart pompt bloed door de longen en de linker helft van het hart, d.w.z. linker hart, pompen bloed door perifere organen. De twee pompen bestaan op hun beurt uit twee pulserende kamers: het ventrikel en het atrium. Het atrium is een minder zwakke pomp en bevordert het bloed naar het ventrikel. De belangrijkste rol van de "pomp" wordt gespeeld door de kamers, dankzij hen komt het bloed uit de rechterkamer in de pulmonale (kleine) cirkel van de bloedcirculatie en van links - in de cirkel van de bloedcirculatie van het systeem (groot).

Myocardium is de middelste laag, die wordt gevormd door gestreept spierweefsel. Bezit eigenschappen van prikkelbaarheid, geleidbaarheid, contractiliteit en autonomie. Myocardiale vezels zijn onderling verbonden processen, zodat de excitatie die plaatsvond op één plaats, de gehele spier van het hart bedekt. Deze laag is het meest ontwikkeld in de wand van de linkerventrikel.

Nerveuze regulatie van de hartactiviteit wordt uitgevoerd door het vegetatieve zenuwstelsel. Het sympathische deel verhoogt de hartslag, versterkt ze, verhoogt de prikkelbaarheid van het hart en de parasympathische - integendeel - verlaagt de hartslag, vermindert de prikkelbaarheid van het hart. Humorale regulatie beïnvloedt ook de hartactiviteit. Adrenaline, acetylcholine, kalium en calcium ionen beïnvloeden de werking van het hart.

Het hart bestaat uit 3 hoofdtypen spierweefsel: ventriculair myocardium, atriaal myocardium en atypisch myocard van het hartgeleidingssysteem. De hartspier heeft een maasstructuur die is gevormd uit spiervezels. De maasstructuur wordt bereikt door de ontwikkeling van verbindingen tussen de vezels. Verbindingen worden tot stand gebracht dankzij de zij-jumpers, zodat het gehele netwerk een smal blad syncytium is.

Myocardcellen samentrekken als resultaat van de interactie van twee contractiele eiwitten, actine en myosine. Deze eiwitten worden zowel tijdens contractie als verzwakking in de cel gefixeerd. Celcontractie treedt op wanneer actine en myosine een interactie aangaan en ten opzichte van elkaar verschuiven. Deze interactie wordt normaal gesproken voorkomen door twee regulerende eiwitten: troponine en tropomyosine. Troponinemoleculen zijn bevestigd aan actinemoleculen op dezelfde afstand van elkaar. Tropomyosine bevindt zich in het centrum van actinestructuren. Een verhoging van de concentratie van intracellulair calcium leidt tot een vermindering, omdat calciumionen troponine binden. Calcium verandert de troponineconformatie, die zorgt voor de ontdekking van actieve plaatsen in actinemoleculen die kunnen interageren met myosinebruggen. De actieve sites op myosin fungeren als Mg-afhankelijk ATP-ase, waarvan de activiteit toeneemt met toenemende calciumconcentratie in de cel. De myosinebrug is consistent verbonden en losgekoppeld van de nieuwe actieve actin-site. Elke verbinding verbruikt ATP.

52. Het hart, de hemodynamische functies.

Contractiliteit van de hartspier.

Typen spiercontracties van de hartspier.

1. Isotone contracties zijn dergelijke contracties wanneer de spanning (tonus) van de spieren niet verandert ("van" - gelijk), maar alleen de lengte van de contractie verandert (de spiervezel wordt ingekort).

2. Isometrisch - met een constante lengte verandert alleen de spanning van de hartspier.

3. Auxotonische - gemengde afkortingen (dit zijn afkortingen waarin beide componenten aanwezig zijn).

Fasen van spiercontractie:

De latente periode is de tijd van het veroorzaken van irritatie aan het uiterlijk van een zichtbare reactie. De tijd van de latente periode wordt besteed aan:

a) het optreden van excitatie in de spier;

b) de verspreiding van excitatie door de spier;

c) elektromechanische conjugatie (op het proces van koppeling van de excitatie met samentrekking);

d) het overwinnen van de visco-elastische eigenschappen van spieren.

2. De fase van samentrekking komt tot uiting in het verkorten van de spier of in de verandering van spanning, of in beide.

3. De ontspanningsfase is de wederzijdse verlenging van de spier, of de vermindering van de spanning die is ontstaan, of beide.

Hartspiercontractie.

Verwijst naar fase, enkele spiercontracties.

Fasespiercontractie - dit is een samentrekking die alle fasen van spiercontractie duidelijk onderscheidt.

Hartspiercontractie verwijst naar de categorie van enkele spiercontracties.

Kenmerken van de contractiliteit van de hartspier

De hartspier wordt gekenmerkt door samentrekking van de enkele spier.

Het is de enige spier van het lichaam, in staat tot natuurlijke vermindering tot een enkele contractie, die wordt verschaft door een lange periode van absolute refractoriness, waarbij de hartspier niet in staat is om te reageren op andere, zelfs sterke stimuli, die de sommatie van excitaties uitsluit, de ontwikkeling van tetanus.

Werken in een samentrekkingsmodus zorgt voor een constant herhaalde cyclus van "samentrekking-ontspanning", die het hart als een pomp levert.

Het mechanisme van samentrekking van de hartspier.

Het mechanisme van spiercontractie.

De hartspier bestaat uit spiervezels met een diameter van 10 tot 100 micron, lengte - van 5 tot 400 micron.

Elke spiervezel bevat maximaal 1000 contractiele elementen (tot 1000 myofibrillen - elke spiervezel).

Elke myofibril bestaat uit een reeks parallelle dunne en dikke filamenten (myofilamenten).

Deze zijn gebundeld ongeveer 100 eiwitmoleculen van myosine.

Dit zijn twee lineaire moleculen van het actine-eiwit, spiraalvormig met elkaar verwrongen.

In de groef gevormd door actinefilamenten, is er een hulpcontractie-eiwit, tropomyosine. In de onmiddellijke nabijheid ervan is een ander hulpreductieproteïne, troponine, aan actine gehecht.

Spiervezel is verdeeld in sarcomeres Z-membranen. Actinedraden zijn bevestigd aan het Z-membraan. Tussen de twee actine filamenten ligt een dikke draad van myosine (tussen de twee Z-membranen), en het interageert met de actine filamenten.

Actine heeft actieve centra van een bepaalde vorm waarmee de myosinekoppen zullen samenwerken.

Tropomyosine in rust, d.w.z. wanneer de spier ontspannen is, interfereert het ruimtelijk de interactie van de myosinekoppen met de actieve centra van actine.

In het cytoplasma van de myocyt bevindt zich een overvloedig sarcoplasmatisch reticulum - het sarcoplasmatisch reticulum (SPR). Het sarcoplasmatisch reticulum heeft het uiterlijk van tubuli die langs de myofibrillen lopen en anastomose met elkaar. In elke sarcomeer vormt het sarcoplasmatisch reticulum uitgebreide delen - eindtanks.

Tussen de twee eind tanks bevindt zich de T-buis. De tubuli zijn een embryo van het cytoplasmatische membraan van de cardiomyocyt.

De twee eindtanks en de T-buis worden de triade genoemd.

De triade voorziet in het proces van conjugatie van de processen van excitatie en inhibitie (elektromechanische conjugatie). SPR vervult de rol van "depot" van calcium.

Het sarcoplasmatisch reticulummembraan bevat calcium-ATPase, dat calciumtransport van het cytosol naar terminale tanks verschaft en aldus het niveau van calciumionen in het cytoplasma op een laag niveau handhaaft.