Hoofd-

Suikerziekte

Hemotransfusie-shock - oorzaken, tekens en methoden voor spoedeisende zorg

Bloedtransfusieschok is een vrij zeldzame maar ernstige complicatie die zich tijdens de transfusie van bloed en zijn componenten ontwikkelt.

Komt voor tijdens de procedure of onmiddellijk erna.

Vereist onmiddellijke nood-antishocktherapie.

Lees hieronder meer over deze status.

redenen

  • incompatibiliteit van bloedgroep door ABO-systeem;
  • incompatibiliteit voor RH (rhesus) - factor;
  • incompatibiliteit voor antigenen van andere serologische systemen.

Komt voor als gevolg van schending van de bloedtransfusieregels op een van de stadia, onjuiste bepaling van bloedgroep en Rh-factor, fouten tijdens de compatibiliteitstest.

Functies en veranderingen in organen

De basis van alle pathologische veranderingen is de vernietiging van rode bloedcellen van het onverenigbare bloed van de donor in de bloedbaan van de ontvanger, waardoor het bloed binnendringt:

  • Vrij hemoglobine - normaal vrij hemoglobine bevindt zich in de erytrocyten, het directe gehalte ervan in de bloedbaan is onbeduidend (van 1 tot 5%). Vrij hemoglobine wordt door haptaglobine in het bloed gebonden, het resulterende complex wordt vernietigd in de lever en de milt en komt niet in de nieren terecht. De afgifte in het bloed van een grote hoeveelheid vrij hemoglobine leidt tot hemoglobinurie, d.w.z. alle hemoglobine kan geen contact maken en begint te filteren in de niertubuli.
  • Actief tromboplastine - een activator van bloedcoagulatie en de vorming van een bloedstolsel (bloedstolsel) is normaal niet in het bloed aanwezig.
  • Intra-erythrocyt coagulatiefactoren dragen ook bij aan coagulatie.

De uitvoer van deze componenten leidt tot de volgende overtredingen:

DIC, of ​​gedissemineerd intravasculair coagulatiesyndroom - ontstaat als gevolg van de afgifte van stollingsactivatoren in het bloed.

Het heeft verschillende fasen:

  • hypercoagulatie - meerdere microthrombi worden gevormd in het capillaire bed, wat de kleine bloedvaten verstopt, het resultaat is meervoudig orgaanfalen;
  • coagulopathie consumptie - in dit stadium is er een consumptie van coagulatie factoren voor de vorming van meerdere bloedstolsels. Tegelijkertijd is het bloedstollingssysteem geactiveerd;
  • hypocoagulatie - in het derde stadium verliest het bloed zijn vermogen om te coaguleren (aangezien de belangrijkste stollingsfactor - fibrinogeen - al afwezig is), waardoor massale bloedingen optreden.

Zuurstoftekort - vrij hemoglobine verliest zijn verbinding met zuurstof, hypoxie treedt op in weefsels en organen.

Verstoring van de microcirculatie - als gevolg van een spasme van kleine bloedvaten, dat vervolgens wordt vervangen door pathologische expansie.

Hemoglobinurie en nierhemosiderosis - ontwikkelt zich als gevolg van de afgifte in het bloed van een grote hoeveelheid vrij hemoglobine, die, gefilterd door de niertubuli, leidt tot de vorming van hemosiderine (hematinezout - een product van de afbraak van hemoglobine).

Hemosiderosis in combinatie met spasmen van bloedvaten leidt tot verstoring van het filtratieproces in de nieren en de ophoping van stikstofhoudende stoffen en creatinine in het bloed, waardoor acuut nierfalen ontstaat.

Symptomen en symptomen

De eerste tekenen van bloedtransfusieschok kunnen al verschijnen tijdens bloedtransfusies of in de eerste paar uur na de manipulatie.

  • patiënt geagiteerd, rusteloos;
  • pijn op de borst, gevoel van beklemming op de borst;
  • ademen is moeilijk, kortademigheid verschijnt;
  • teint verandert: vaker wordt het rood, maar het kan bleek zijn, cyanotisch (blauwachtig) of met een marmeren tint;
  • lage rugpijn - een kenmerkend symptoom van shock, indicatief voor pathologische veranderingen in de nieren;
  • tachycardie - snelle pols;
  • lagere bloeddruk;
  • soms misselijkheid of braken.

Na een paar uur nemen de symptomen af, de patiënt voelt zich beter. Maar dit is een periode van denkbeeldig welzijn, waarna de volgende symptomen verschijnen:

  • Icterus (geelheid) van de oculaire sclera, slijmvliezen en huid (hemolytische geelzucht).
  • Verhoogde lichaamstemperatuur.
  • Vernieuwing en verhoogde pijn.
  • Ontwikkeling van nier- en leverfalen.

Bij bloedtransfusie onder anesthesie kunnen tekenen van shock zijn:

  • Daling van de bloeddruk.
  • Verhoogde bloeding van de chirurgische wond.
  • Urinekatheter komt in de urine van kersenzwarte kleur of de kleur van "vleesmodder", het kan oligo- of anurie zijn (afname van de hoeveelheid urine of afwezigheid ervan).
  • Een verandering in plassen is een manifestatie van toenemend nierfalen.

Pathologie pathologie

Er zijn 3 graden bloedtransfusieschok, afhankelijk van het niveau van verlaging van de systolische bloeddruk:

  1. tot 90 mm Hg;
  2. tot 80-70 mm;
  3. onder 70 mm. Hg. Art.

Ook zijn er periodes van shock, gekenmerkt door het klinische beeld:

  • Eigenlijk is shock de eerste periode waarin hypotensie optreedt (een daling van de bloeddruk) en DIC.
  • De periode van oligurie (anurie) - een progressie van nierinsufficiëntie.
  • Het stadium van herstel van diurese is het herstel van de filterfunctie van de nieren. Het komt met de tijdige levering van medische zorg.
  • Reconvalescentie (herstel) - herstel van het bloedstollingssysteem, normalisatie van hemoglobine, rode bloedcellen, enz.

Onder de gevaarlijke complicaties van acute pancreatitis is pancreatogene shock de meest ernstige. Zelfs met de modernste behandelmethoden is de kans op overlijden bijna 50%.

Het algoritme van de spoedeisende hulp voor anafylactische shock, overweeg hier.

Anafylactische shock is een snelle en gevaarlijke reactie van het lichaam op een uitwendig irriterend middel dat onmiddellijke medische aandacht vereist. Breng onder de link http://neuro-logia.ru/zabolevaniya/simptomy-i-sindromy/anafilakticheskij-shok-patogenez.html het ontwikkelingsmechanisme van deze toestand in aanmerking.

Soorten medische procedures

Alle therapeutische maatregelen voor bloedtransfusieschok zijn verdeeld in 3 fasen:

Nood-anti-shocktherapie - om de normale bloedtoevoer te herstellen en ernstige gevolgen te voorkomen. Het omvat:

  • infusietherapie;
  • intraveneuze anti-shock medicijnen;
  • extracorporale bloedzuiveringsmethoden (plasmaferese);
  • correctie van de functie van systemen en organen;
  • correctie van hemostase (bloedcoagulatie);
  • behandeling van acuut nierfalen.

Symptomatische therapie - wordt uitgevoerd na stabilisatie van de toestand van de patiënt tijdens de herstel- (herstel) periode.

Eerste hulp

Als er tekenen zijn van een bloedtransfusieschok of corresponderende klachten van de ontvanger, is het dringend noodzakelijk om verdere bloedtransfusie te stoppen zonder de naald uit de ader te verwijderen, omdat de antishokgeneesmiddelen intraveneus worden geïnjecteerd en u geen tijd kunt verspillen aan een nieuwe adercatheterisatie.

Noodbehandeling omvat:

  • bloedvervangende oplossingen (reopolyglukine) - om de hemodynamiek te stabiliseren, BCC te normaliseren (circulerend bloedvolume);
  • alkalische preparaten (4% natriumbicarbonaatoplossing) - om de vorming van hemosiderine in de nieren te voorkomen;
  • polyionzoutoplossingen (trisol, Ringer-lokka-oplossing) - om vrij hemoglobine uit het bloed te verwijderen en om fibrinogeen te behouden (d.w.z. om stadium DIC-syndroom 3 te voorkomen, waarbij het bloeden begint).

Geneesmiddel anti-shock therapie:

  • prednison - 90-120 mg;
  • aminofylline - 2,4% oplossing in een dosering van 10 ml;
  • Lasix - 120 mg.

Dit is een klassieke triade om schokken te voorkomen, die de druk verhoogt, spasmen van kleine bloedvaten vermindert en de nieren stimuleert. Alle geneesmiddelen worden intraveneus toegediend. Ook gebruikt:

  • antihistaminica (dimedrol en anderen) - om de nierslagaders te verwijden en de bloedstroom er doorheen te herstellen;
  • narcotische analgetica (bijvoorbeeld promedol) - om ernstige pijn te verlichten.

Extracorporale behandeling - plasmaferese - bloed wordt afgenomen, het wordt gereinigd van vrije hemoglobine- en fibrinogeenontledingsproducten en vervolgens wordt het bloed teruggevoerd naar de bloedbaan van de patiënt.

Correctie van de functies van systemen en organen:

  • overdracht van de patiënt naar mechanische ventilatie (kunstmatige longventilatie) in het geval van een ernstige toestand van de patiënt;
  • gewassen erytrocyten-transfusie - wordt uitgevoerd met een scherpe daling van het hemoglobinegehalte (minder dan 60 g / l).
  • heparinetherapie - 50-70 U / kg;
  • anti-enzym medicijnen (contrycal) - voorkomt pathologische fibrinolyse, leidend tot bloeden bij shock.

Behandeling van acuut nierfalen:

  • hemodialyse en hemosorptie zijn procedures voor het reinigen van bloed buiten de nieren, uitgevoerd met de ontwikkeling van oligo- of anurie en de ineffectiviteit van eerdere maatregelen.

Principes en methoden van medische procedures

Het basisprincipe van de behandeling van bloedtransfusieschokken is een intensieve noodbehandeling. Het is belangrijk om zo snel mogelijk met de behandeling te beginnen, alleen dan kunnen we hopen op een gunstig resultaat.

Behandelingsmethoden verschillen fundamenteel, afhankelijk van de indicatoren van diurese:

  • Diurese wordt behouden en bedraagt ​​meer dan 30 ml / uur - actieve infusietherapie wordt uitgevoerd met een grote hoeveelheid vloeistof geïnjecteerde en geforceerde diurese, waarvoor het nodig is vooraf natriumbicarbonaat toe te dienen (om de urine te alkaliseren en de vorming van hematine zoutzuur te voorkomen);
  • Diurese van minder dan 30 ml / uur (stadium oligoanurie) is een strikte beperking van vloeistof die wordt geïnjecteerd tijdens infusietherapie. Het uitvoeren van geforceerde diurese is gecontraïndiceerd. In dit stadium worden hemosorptie en hemodialyse vaak gebruikt, omdat nierfalen wordt uitgesproken.

prognoses

De prognose van de patiënt is rechtstreeks afhankelijk van de vroege verstrekking van anti-shockmaatregelen en de volledigheid van de behandeling. Het uitvoeren van de therapie in de eerste paar uur (5-6 uur) eindigt met een gunstig resultaat in 2/3 van de gevallen, dat wil zeggen patiënten herstellen volledig.

Bij 1/3 van de patiënten blijven er onomkeerbare complicaties, die zich ontwikkelen tot chronische pathologieën van systemen en organen.

Meestal gebeurt dit met de ontwikkeling van ernstig nierfalen, trombose van de vitale bloedvaten (hersenen, hart).

In het geval van vroegtijdige of ontoereikende spoedeisende zorg kan het resultaat voor de patiënt fataal zijn.

Bloedtransfusie is een zeer belangrijke en noodzakelijke procedure die heel veel mensen geneest en redt, maar om donorbloed de patiënt ten goede te laten komen, geen kwaad, moet u zorgvuldig alle regels van de transfusie volgen.

Dit wordt gedaan door speciaal opgeleide mensen die op afdelingen of bloedtransfusiestations werken. Ze selecteren zorgvuldig donoren, bloed nadat het hek alle voorbereidingsstadia doorloopt, veiligheidscontroles, enz.

Bloedtransfusie, evenals voorbereiding, is een proces dat grondig wordt getest en alleen door getrainde professionals wordt uitgevoerd. Dankzij het werk van deze mensen is dit proces vandaag redelijk veilig, het risico op complicaties laag en het aantal geredde mensen erg groot.

In het geval van aanzienlijk letsel en groot bloedverlies, kan een persoon een posttraumatische schok ontwikkelen. Tekenen, oorzaken en methoden van eerste hulp in deze staten zullen in detail worden besproken.

Wat is narcolepsie, hoe manifesteert het zich en is het mogelijk om het te behandelen, lees deze draad.

Behandeling en eerste hulp bij bloedtransfusieschok

Complicaties van de bloedtransfusie-aard, als de meest ernstig-bloedtransfusieschok, worden terecht als gevaarlijker voor de patiënt beschouwd. Artsen zeggen dat de meest voorkomende oorzaak van complicaties en bloedtransfusiereacties een verstoord bloedtransfusieproces is dat niet compatibel is met de Rh-factor of een ongepast ABO-systeem (ongeveer 60% van alle gevallen).

Oorzaken, kenmerken en veranderingen in organen

De belangrijkste factoren die in meer gevallen complicaties veroorzaken, zijn een overtreding van de bepalingen van de bloedtransfusieregels, inconsistentie met de methoden die worden gebruikt om de bloedgroep te bepalen en onjuiste bemonstering tijdens compatibiliteitstests. In het proces van bloedtransfusie, wat onverenigbaar is volgens de getuigenis van de groep, vindt hemolyse van massale aard plaats binnen de bloedvaten, die wordt veroorzaakt door de vernietiging van rode bloedcellen in de donor, die optreedt onder invloed van agglutininen bij de patiënt.

De pathogenese van shock is kenmerkend voor dergelijke schadelijke agentia als de belangrijkste componenten van hemolyse (aminen van biogene oorsprong, vrij hemoglobine, thromboplastine). Grote concentraties van deze stoffen provoceren het optreden van een uitgesproken vasospasme, dat wordt vervangen door een paretische expansie. Zo'n druppel is de belangrijkste oorzaak van zuurstofgebrek van weefsels en verstoorde microcirculatie.

Tegelijkertijd neemt de permeabiliteit van vaatwanden toe, neemt de viscositeit van het bloed toe, hetgeen de reologische eigenschappen aanzienlijk verslechtert en het niveau van microcirculatie verder vermindert. Vanwege hypoxie gedurende een lange tijd en de gelijktijdige concentratie van zure metabolieten, verschijnen dysfuncties van organen en systemen, evenals hun morfologische veranderingen. Er komt een stadium van shock, dat onmiddellijke, dringende hulp vereist.

Het verschil dat wordt gekenmerkt door een bloedtransfusieschok is DIC, dat gepaard gaat met significante veranderingen in hemostase en het proces van microcirculatie. Alle hemodynamische parameters veranderen drastisch. Syndroom en wordt beschouwd als een belangrijke factor in het pathogenetische beeld van aandoeningen in de longen, in de endocriene klieren en de lever. De belangrijkste provocatie van zijn ontwikkeling - het hoogtepunt van het klinische beeld is de volledige penetratie van tromboplastine in het bloedstroomsysteem van vernietigde rode bloedcellen - erythrocyten.

De nieren ondergaan op dit moment kenmerkende veranderingen geassocieerd met de concentratie in de niertubuli van hematinehydrochloride (een metaboliet van vrij hemoglobine) en residuen van vernietigde rode bloedcellen. In combinatie met gelijktijdige vasculaire spasmen van de nieren veroorzaken deze veranderingen een afname van de renale bloedstroom en een afname van glomerulaire filtratie. Een dergelijk gecombineerd ziektebeeld van aandoeningen toont de belangrijkste reden waarom acuut nierfalen optreedt.

Tijdens het klinische beeld van complicaties die optreden tijdens bloedtransfusie, zijn er 3 hoofdperiodes:

  • juiste schokaanval;
  • het optreden van acuut nierfalen;
  • het proces van verdwijning van klinische tekenen van shock - herstel.

De shock van de bloedtransfusie-aard treedt specifiek op in het proces van transfusie en / of direct erna. Het kan een paar minuten duren, of enkele uren. In sommige gevallen manifesteert de schok zich niet als een duidelijk klinisch beeld en gaat soms gepaard met uitgesproken manifestaties die fataal kunnen zijn.

Symptom Clinic

Tekenen van shock zijn:

  • algemene angst;
  • plotselinge agitatie gedurende een korte periode;
  • koud aanvoelen, koude rillingen;
  • pijn in de buik, borst, onderrug;
  • zware ademhaling en kortademigheid;
  • het uiterlijk van een blauwachtige tint van de huid en slijmvliezen, tekenen van cyanose.

Het gaat gepaard met een geleidelijke (of scherpe) toename van stoornissen van de bloedsomloop, tekenen van een shocktoestand (het optreden van tachycardie, een verlaging van de bloeddruk, een falen van het hartritme met manifestaties van acuut cardiovasculair falen).

Zulke manifestaties als:

  • verandering van huidskleur - roodheid, bleekheid;
  • braken;
  • het uiterlijk van temperatuur;
  • "Marmering" van de huid;
  • convulsies;
  • onvrijwillige ontlasting en plassen.

Een van de symptomen van de vroege manifestatie van de shocktoestand van artsen is een gestage hemolyse van bloedvaten, met indicatoren voor de afbraak van rode bloedcellen - verschijnselen van hemoglobinemie of hemoglobinurie, hyperbilirubinemie, geelzucht (vergrote lever). Urine krijgt een bruine tint, analyses tonen een hoog eiwitgehalte en vernietiging van rode bloedcellen. De ontwikkeling van aandoeningen van het hemocoagulatieproces begint ook abrupt, waarvan het klinische beeld zich manifesteert door overvloedige bloedingen. De ernst en het niveau van hemorrhagische diathese hangen af ​​van dezelfde factoren van het hemolytische proces.

Artsen moeten het bloedtransfusieproces observeren tijdens operaties uitgevoerd onder algemene anesthesie, omdat de symptomen zich zwak of helemaal niet kunnen manifesteren.

Pathologie pathologie

De mate van de aandoening hangt in grote mate af van het volume van incompatibele rode bloedcellen die zijn getransfundeerd, het type primaire ziekte en de toestand van de patiënt vóór de hemotransfusieprocedure.

Het drukniveau bepaalt de mate waarin de specialisten de bloedtransfusieschok dragen:

  • 1e graads shock treedt op als de systolische bloeddruk hoger is dan 90 mm Hg. Art.
  • Klasse 2 wordt gekenmerkt door een druk in het bereik van 71 mm Hg. Art. tot 90 mmHg Art.
  • De 3e graad wordt gediagnosticeerd met een systolische bloeddruk van minder dan 70 mm Hg. Art.

Hoewel het kenmerkend is dat een toename wordt waargenomen enige tijd na de transfusie van de temperatuur, is het verschijnen van geelzucht van de sclera en de huid, en met een geleidelijke toename, een toename van hoofdpijn. Na een bepaalde periode kan in het gebied van de nieren een functionele beperking optreden en kan acute nierinsufficiëntie optreden. Deze pathologie gaat door in opeenvolgende stadia: anurie-polyurie-herstelperiode.

Met de stabiliteit van hemodynamische factoren optreedt:

  • een scherpe daling van de dagelijkse diurese;
  • staat van overhydratatie van het organisme;
  • verhoogde niveaus van creatinine, plasma kalium en ureum.

Principes en methoden van medische procedures

Bij de eerste manifestaties van symptomen van bloedtransfusieschok, wordt het bloedtransfusieproces onmiddellijk gestopt, wordt het infuus voor transfusie losgekoppeld en begint de zoutoplossing te worden geïnjecteerd. Het is ten strengste verboden om de naald uit de ader te verwijderen, omdat het mogelijk is om de toegang tot de ader te verliezen die al gereed is.

De hoofdstoot van terugtrekking uit shock is het herstel van alle lichaamsfuncties, hun onderhoud, verlichting van het syndroom, eliminatie van gevolgen om verdere ontwikkeling van aandoeningen te voorkomen.

Soorten medische procedures

  • Infusie therapeutische methoden. Om de hemodynamiek te stabiliseren en de microcirculatie te herstellen, worden bloedvervangende oplossingen gegoten - reopolyglucine wordt als de beste optie beschouwd (polyglucine en gelatinepreparaten worden ook gebruikt).

Bovendien, zo snel mogelijk beginnen met het invoeren van 4% natriumbicarbonaatoplossing (soda-oplossing) of lactasol, om te beginnen met de reactie van het alkalische type in de urine, die een belemmering vormt voor de vorming van zoutzuur hematine. In de toekomst is het raadzaam om oplossingen van polyionen te gieten, die bijdragen aan de verwijdering van vrij hemoglobine, evenals de degradatie van fibrinogeen te voorkomen. Het volume van de infusieprocedure wordt gecontroleerd op basis van de waarde van de centrale veneuze druk.

  • Medische methoden. Geneesmiddelen die als eerstehulp worden gebruikt. Traditionele geneesmiddelen voor het verwijderen van shock zijn prednison, aminophylline en lasix - een klassieker van het verwijderen van shock, een drietal middelen. Het gebruik van antihistaminica - Dimedrol of tavegil en narcotische analgetica - Promedol is ook een noodprocedure.
  • Extracorporale methode. Om vrije hemoglobine uit het lichaam te verwijderen, verwijdert u andere producten van orgaanstoornissen, gevormde toxische elementen, gebruikt u de methode van plasmaferese - de procedure om bloed te nemen met de daaropvolgende zuivering en infusie geheel of gedeeltelijk in het bloedstroomsysteem.
  • Correctie van de functie van organen en systemen. Volgens de indicaties van de functies van alle organen worden de juiste medicijnen gebruikt (medicatie in overeenstemming met de ontwikkeling van pathologieën). Bijvoorbeeld, bij het diagnosticeren van hypoventilatie van de longen, wordt hun kunstmatige ventilatie voorgeschreven.
  • Correctie van het hemostatische systeem. In het proces van onttrekking aan shock is de ontwikkeling van de acute fase van nierfalen mogelijk, in dit geval moeten de hulp en behandeling gericht zijn op het herstel van de nierfunctie en verplichte maatregelen voor de correctie van de water- en elektrolytenbalans. Soms wordt verdere behandeling van patiënten met acuut nierfalen uitgevoerd op gespecialiseerde afdelingen, indien nodig overgedragen aan de "kunstnier".

prognoses

De verdere toestand van de patiënt en, vaak, het leven zal afhangen van hoe tijdig en bekwaam de revalidatietherapie zal worden uitgevoerd. Met een goed verloop van alle procedures in de eerste periode (4-6 uur) zijn de prognoses van de artsen positief, net als het volledige rendement van de patiënt naar een volwaardige levenswijze. Bovendien voorkomt tijdige hulp die in 75% van de gevallen wordt geboden, ernstige orgaanspraken.

Transfusieschok

Bloedtransfusieschok is een van de gevaarlijkste complicaties van transfusie van bloedbestanddelen, uitgedrukt in de vernietiging van rode bloedcellen met de afgifte van toxische stoffen in de bloedbaan van de patiënt. Het wordt gekenmerkt door psycho-emotionele opwinding, pijnlijke gevoelens in de lumbale regio, tachycardie, bloeddrukdaling, geelzucht. Het is gediagnosticeerd op basis van het klinische beeld, een aantal indicatoren van de algemene analyse en de biochemische samenstelling van het bloed, antiglobulinetest. De behandeling omvat de onmiddellijke stopzetting van bloedtransfusie en symptomatische therapie: de uitscheiding van erytrocytenafbraakproducten, gedeeltelijke of volledige vervanging van de functie van doelorganen.

Transfusieschok

Bloedtransfusieschok - een extreme manifestatie van de reactie van onverenigbaarheid. Het is zeldzaam (in 7% van alle bloedtransfusies), maar domineert de structuur van transfusiecomplicaties (van 50% tot 61,5%). In dit geval kan de sterfte volgens verschillende bronnen 71,2% bereiken. Direct ontwikkeld tijdens de procedure of in de volgende 1-2 uur na voltooiing. Symptomen van shock verschijnen in de regel binnen 30-45 minuten na het begin van de bloedtransfusie. Vanwege het gevaar van de ontwikkeling van een shocktoestand en het optreden van fatale gevolgen, wordt transfusie uitsluitend in een ziekenhuisomgeving uitgevoerd door een transfusioloog of anesthesist en reanimatiespecialist die een speciale training heeft gevolgd.

Oorzaken van bloedtransfusieschok

Er wordt aangenomen dat de belangrijkste oorzaak van de ontwikkeling van de aandoening de onverenigbaarheid van het bloed van de donor en de patiënt is. In dit verband zijn de belangrijkste risicofactoren schending van de bloedtransfusieregels, gebrek aan voldoende kwalificaties van de arts die de transfusie uitvoert. Bloedtransfusieschok ontwikkelt zich wanneer:

  • De onverenigbaarheid van de groep van de rood door het ABO-systeem. Het komt het meest zelden voor, omdat de normen voor medische zorg streng worden gereguleerd en een minimale drievoudige bepaling van de bloedgroep van de ontvanger en een dubbele donor vereist zijn. Onverenigbaarheid kan optreden wanneer het fenomeen van "bloed chimera" (de gelijktijdige aanwezigheid van antigenen in een persoon van twee verschillende groepen).
  • Onverenigbaarheid van het resultaat -Factor (Rh). Het is kenmerkend voor patiënten met laag-positieve resus, omdat ze een kleiner aantal antigenen hebben in vergelijking met personen met een uitgesproken positieve factor. In gevallen van twijfelachtige Rh-factor, wordt de behandeling van rhesus als vrij van antigenen en bloedtransfusie van Rh-negatief bloed aanbevolen.
  • Irritatiewerking van andere antigenen. Niet minder dan 500 bloedantigenen zijn bekend die 40 biologische systemen vormen. Vaak is er sprake van een overtreding van Kell-compatibiliteit, minder vaak van Duffy, Lewis en Kidd, of vanwege de aanwezigheid van niet-detecteerbare zeldzame bloedplaatjesantigenen, die ook kunnen leiden tot bloedtransfusieschok. De bepalende factor bij het bepalen van de compatibiliteit is een drievoudige biologische test.

Schokverschijnselen kunnen zich ontwikkelen na de transfusie van een geïnfecteerde omgeving in het geval van lekkage van het hamacon, onjuiste opslag of niet-naleving van de plasma-quarantaineperiode. De literatuur beschrijft het potentieel voor bloedtransfusiecomplicaties bij ernstige andere allergische reacties, systemische ziekten, met een transfusie van incompatibele componenten in de geschiedenis.

pathogenese

Het pathogenetische mechanisme van de bloedtransfusieschok is gebaseerd op het tweede type allergische reactie, cytotoxisch. Deze reacties worden gekenmerkt door een snelle afgifte van histamine, een hoge mate van ontwikkeling (soms binnen enkele minuten). Wanneer een incompatibele component met een volume van 0,01% of meer uit de BCC in de bloedbaan terechtkomt, begint de hemolyse (vernietiging van de getransfuseerde rode bloedcellen) in de vaten van de ontvanger. Tegelijkertijd komen biologisch actieve stoffen vrij in het bloed. Significante zijn ongebonden hemoglobine, actieve tromboplastine en intra-erytrocyt coagulatiefactoren.

Als gevolg van de afgifte van hemoglobine, wordt het tekort als een zuurstofdrager gevormd, het passeert de renale barrière en beschadigt de nier - hematurie verschijnt. Alle factoren veroorzaken een spasme en vervolgens uitbreiding van kleine bloedvaten. Tijdens de vernauwing van het capillaire lumen ontstaat hemosiderose - een gevaarlijk proces dat leidt tot acute nierschade als gevolg van verminderde filtratie. Met een hoge afgifte van stollingsfactoren is de kans op DIC groot. De permeabiliteit van het vasculaire endotheel neemt aanzienlijk toe: het vloeibare deel van het bloed verlaat het kanaal en de concentratie van elektrolyten neemt toe. Als gevolg van het verhogen van de concentratie van zuurresiduen neemt de acidose toe.

Aandoeningen van microcirculatie, herverdeling van vloeistof tussen de vaten en het interstitium, hypoxie leiden tot het syndroom van meervoudig orgaanfalen - beïnvloedt de lever, nieren, longen, endocriene en cardiovasculaire systemen. De combinatie van schendingen houdt een kritische verlaging van de bloeddruk in. Bloedtransfusieschok verwijst naar de schokken van herdistributie.

classificatie

Drie niveaus van hemotransfusieschok worden waargenomen in zichtbaarheid van een afname van de angioplastische industriële druk: I-graad - HELL daalt tot 90 mm Hg. v.; II - tot 70 mm Hg. v.; III - onder 70 mm Hg. Art. Meer indicatief zijn de periodes van ontwikkeling van shock, waarvan de onderscheidende kenmerken een gedetailleerd klinisch beeld en affectie van doelorganen zijn:

  • Periode van shock. Het begint met de herverdeling van stoornissen van vocht en microcirculatie. Het belangrijkste klinische aspect is een verlaging van de bloeddruk. Vaak is er het DIC-syndroom. Leiders zijn manifestaties van het cardiovasculaire systeem. Het duurt van enkele minuten tot 24 uur.
  • Periode oliguria / anurie. Het wordt gekenmerkt door een verdere beschadiging van de nieren, een schending van hun filtratiecapaciteit en een afname in reabsorptie. In het geval van kunstmatige urine-afleiding, worden hematurie en urethrale bloedingen waargenomen. Symptomen van shock vervagen. In geval van onvoldoende behandeling zijn toenemende doses sympathicomimetica vereist.
  • Herstelperiode. Het komt met de tijdige start van de therapie. De nierfiltratiefunctie verbetert. Bij een verlengde tweede shockperiode is nierbeschadiging onomkeerbaar, dit wordt aangegeven door proteïnurie en een afname in plasma-albumine.
  • BETREFFENDE (HERSTEL). De periode van normalisatie van alle systemen, functionele defecten regressie volledig, anatomisch gecompenseerd. Er is een volledig herstel van coagulatie, vasculaire barrière, elektrolytbalans. Duur 4-6 maanden. Aan het einde van de fase kun je de chronische schade aan organen beoordelen.

Symptomen van een bloedtransfusieschok

Klinische manifestaties worden al waargenomen tijdens bloedtransfusie, maar kunnen worden gewist en onopgemerkt blijven tegen de achtergrond van de ernst van de onderliggende ziekte. Meer dan 70% van de patiënten ervaart geestelijke opwinding, onduidelijke angst; blozen in het gezicht tegen een achtergrond van algemene bleekheid, cyanose of marmering; verpletterende pijn op de borst; kortademigheid, kortademigheid; tachycardie. Misselijkheid of braken is zeldzaam. Een kenmerkend nadelig symptoom is rugpijn, wat wijst op nierbeschadiging.

Bij een bliksemschok kan de patiënt enkele minuten sterven aan een kritische daling van de bloeddruk, ongevoelig voor sympathicomimetische middelen. Als de ontwikkeling van shock geleidelijk verloopt, treedt een tijdelijke imaginaire verbetering op bij patiënten. In de toekomst groeit de kliniek: de lichaamstemperatuur stijgt, de geelheid van de slijmvliezen en de huid verschijnen, de pijn neemt toe. Na verloop van tijd, met een grote hoeveelheid bloedtransfusie, verschijnen oedeem en hematurie.

Wanneer een bloedtransfusiecomplicatie optreedt tijdens anesthesie, wordt het beeld altijd gewist, zijn veel symptomen afwezig. Een patiënt in coma of onder algemene anesthesie kan geen angst uitdrukken, daarom valt een tijdige detectie van een levensbedreigende aandoening volledig onder de transfusioloog en anesthesist. Bij afwezigheid van bewustzijn worden het verschijnen van urine in de kleur van "vleesafval", een sprong in temperatuur, een drukval, cyanose en een toegenomen bloeding van de operatiewond de leidende symptomen.

complicaties

Tot de belangrijkste complicaties van shock behoren multiple orgaanfalen en acuut nierfalen. Bij falen van de behandeling wordt het acute proces chronisch en leidt dit tot invaliditeit van de patiënt. Een grote hoeveelheid bloedtransfusie en late diagnose veroorzaken een opeenhoping van een kritische concentratie van elektrolyten. Hyperkaliëmie veroorzaakt refractaire levensbedreigende aritmieën. Na beschadiging van het myocard en de nieren bij een bloedtransfusieschok is de bloedtoevoer naar alle organen en weefsels verstoord. Ademhalingsdisfunctie ontwikkelt. De longen kunnen de uitscheidingsfunctie niet uitvoeren en verwijderen toxines uit het lichaam, waardoor intoxicatie en ischemie verergeren. Een vicieuze cirkel en meervoudig orgaanfalen vormen zich.

diagnostiek

Het belangrijkste diagnostische criterium voor bloedtransfusieschok is de associatie van bloedtransfusie met symptomen. Het klinische beeld maakt het mogelijk om de ontwikkeling van shock te vermoeden en te differentiëren van een aantal andere complicaties van transfusie. Met het optreden van typische symptomen, worden laboratoriumdiagnostiek, overleg met een hematoloog en een transfusioloog uitgevoerd. Verplichte tests zijn:

  • Algemene en biochemische bloedtesten. Bij patiënten met incompatibele bloedtransfusie, hypochrome bloedarmoede vordert, het aantal bloedplaatjes wordt verminderd, vrij hemoglobine verschijnt in het plasma, hemolyse wordt bepaald. Na 12-18 uur nemen transaminasen, ureum, creatinine, kalium en natrium toe. Gasanalyse en bloed-CSF maken het mogelijk om de effectiviteit van oxygenatie, longfunctie, het vermogen van het lichaam om te compenseren voor acidose en hyperkaliëmie te evalueren.
  • De studie van hemostase Coagulogram kenmerk van DIC. Het stadium van hypercoagulatie wordt vervangen door de uitputting van coagulatiecomponenten tot een volledige afwezigheid. Bij bejaarde patiënten die warfarine gebruiken, is een trombo-elsplan raadzaam. Op basis van de gegevens, de vraag naar de noodzaak om coagulanten, plasmatransfusies en plasmafactoren te gebruiken, wordt de trombocytenmassa opgelost.
  • Antiglobuline testen. Zijn de standaard onderzoek van patiënten met complicaties van bloedtransfusie en differentiële diagnose. De belangrijkste is de Coombs-test. Een positief resultaat betekent de aanwezigheid van de At-to-Rh-factor en specifieke antilichamen-globulines, die op de erythrocyten zijn gefixeerd. De Baxter-test maakt het mogelijk om de juiste diagnose met grote waarschijnlijkheid te vermoeden en om een ​​intensieve therapie te starten totdat andere laboratoriumgegevens gereed zijn.
  • Urine testen. Oligurie of anurie duidt op nierschade. In de urine verschijnt vrij hemoglobine, bruto hematurie, eiwit. De grenslijnindicator voor het overbrengen van de patiënt naar intensive care is een afname van de dagelijkse diurese tot 500 ml.

In de omstandigheden van de intensive care-unit wordt ECG-monitoring elk uur uitgevoerd tot de acute toestand is gestopt. Differentiële diagnose wordt uitgevoerd met acute nierschade van een andere etiologie en het massale bloedtransfusiesyndroom. In het eerste geval wordt de sleutelrol gespeeld door bloedtransfusie en de tijd van ontwikkeling van shock, in het tweede geval - de Coombs-test en het volume van het getransfecteerde medium. Het syndroom van massale bloedtransfusie en shock hebben vergelijkbare pathogenese en behandelingsprincipes, vereisen geen differentiatie op de eerste dag van de behandeling. Vaak worden deze diagnoses achteraf vastgesteld.

Behandeling van bloedtransfusieschok

Als een onverenigbaarheid wordt vermoed, moeten bloedtransfusies onmiddellijk worden gestaakt en moet infuustherapie worden gestart. De behandeling wordt uitgevoerd op de ICU onder controle van een resuscitator en met deelname van een transfusioloog. De hoofdactiviteiten zijn gericht op versnelde eliminatie van toxische stoffen, handhaving van de homeostase en, indien nodig, protheses van vitale functies. Verplichte katheterisatie van de centrale ader. Medicamenteuze behandeling omvat:

  • Voorbereidingen om de bloeddruk te verhogen. Om de druk- en pompfunctie van het myocardium te behouden, worden sympathicomimetica gebruikt (epinefrine, norepinefrine, dopamine). Infuustherapie vult het volume in het vaatbed aan, zorgt voor voldoende cardiale output. Gebruik kristalloïden met colloïden om het effect van de terugwaartse stroming te verminderen.
  • Anti-shock medicijnen. Antihistaminica en glucocorticosteroïden verminderen wallen en herdistributie van vloeistoffen. Calciumchloride kan de doorlaatbaarheid van de vaatwand verminderen. NSAID's verminderen pijn en zwelling van weefsels, stabiliseren het endotheel. Met hun ineffectiviteit, uitgesproken bezorgdheid van de patiënt, worden verdovende pijnstillers gebruikt.
  • Correctie van het stollingssysteem. Om bloedstolsels in de periode van hypercoagulatie en nivellering van de effecten van veranderingen in microcirculatie te verminderen, worden disaggreganten gebruikt. Om de reologische eigenschappen van bloedantioxidanten te verbeteren worden getoond. Anticoagulantia, trombose en plasma worden gebruikt afhankelijk van het stadium van het ICE-syndroom onder de controle van een coagulogram.
  • Geforceerde diurese. Betreft de introductie van diuretica in combinatie met een grote hoeveelheid infusie. Stimulatie van diurese draagt ​​bij aan de versnelde eliminatie van afbraakproducten uit het lichaam. Tijdig geïnitieerde geforceerde diurese met een klein volume incompatibele componenten die zijn getransfundeerd, vermindert de ernst van nierbeschadiging. In shockomstandigheden is het noodzakelijk om strikt de waterbalans bij te houden om pulmonaal en hersenoedeem te voorkomen.

Vervangende therapie wordt strikt volgens indicaties uitgevoerd. Plasmaferese is alleen effectief in de eerste fase van shock, wanneer de verwijdering van antigeen-antilichaamcomplexen voldoende kan zijn voor de bescherming van de nieren. Hemodialyse wordt gebruikt om toxines te verwijderen, corrigeert de elektrolytsamenstelling voor ernstige nierfunctiestoornissen. Preventieve bescherming van andere doelorganen bestaat uit tijdige zuurstoftherapie, van zuurstofinblazing tot kunstmatige ventilatie van de longen, vermindering van de energiebehoeften van de organen (medische coma) en symptomatische therapie.

Prognose en preventie

De prognose van een bloedtransfusieschok is ongunstig. Handicap, chronische nierbeschadiging komt voor bij meer dan 90% van de overlevende patiënten. Moderne methoden van niervervangingstherapie geven veel patiënten echter een kans op een behoorlijke kwaliteit van leven. Met tijdige intensieve zorg is het mogelijk dat een gecompenseerde CKD-cursus vele jaren duurt. Een niertransplantatie kan nodig zijn om de levensduur te verlengen.

Preventie bestaat uit het strikt naleven van de vastgestelde transfusieregels, het duidelijk vaststellen van absolute en relatieve indicaties voor bloedtransfusie, het bepalen van de minimaal voldoende hoeveelheid bloedbestanddelen. Het is uiterst belangrijk om voorzichtig te zijn bij het bepalen van de compatibiliteit, het zorgvuldig verzamelen van de geschiedenis. Een speciale rol wordt gespeeld door een biologische test voor compatibiliteit, visuele beoordeling van haemacoons.

Transfusieschok

Bloedtransfusieschok is de gevaarlijkste complicatie van bloedtransfusie en zijn componenten. Omdat deze procedure selectief medisch is, zijn de belangrijkste redenen fouten in de bepaling van bloedgroepen, Rh-factoren en compatibiliteitstests.

Volgens statistieken zijn ze goed voor maximaal 60% van de gevallen. Hemotransfusies worden alleen in stationaire omstandigheden uitgevoerd. Artsen zijn getraind in deze techniek. In grote ziekenhuizen is de snelheid van een transfusioloog, die transfusiezaken controleert, de juistheid bewaakt, bestelt en ontvangt van het "bloedtransfusiestation", het voorbereide gedoneerde bloed en zijn componenten geïntroduceerd.

Welke veranderingen in het lichaam treden op bij een bloedtransfusieschok?

Wanneer een ontvanger bloed in het bloed ontvangt, een erythrocytmassa die onverenigbaar is met het AB0-systeem, begint de vernietiging van donor-rode bloedcellen (hemolyse) in de bloedvaten. Dit veroorzaakt afgifte en accumulatie in het lichaam:

  • vrij hemoglobine;
  • actieve tromboplastine;
  • adezine difosforzuur;
  • kalium;
  • erytrocytencoagulatiefactoren;
  • biologisch actieve stoffen, stollingsactivatoren.

Een vergelijkbare reactie wordt cytotoxisch genoemd, een type allergisch middel.

Als gevolg hiervan worden verschillende pathogenetische mechanismen van de bloedtransfusie-shocktoestand tegelijk gestart:

  • gemodificeerd hemoglobine verliest zijn verbinding met zuurstofmoleculen, wat leidt tot weefselhypoxie (zuurstoftekort);
  • eerst spasmen van de bloedbaan, vervolgens parese en uitzetting, de microcirculatie is verstoord;
  • een toename in de permeabiliteit van de vaatwanden draagt ​​bij aan de afgifte van vloeistof en de viscositeit van het bloed neemt toe;
  • verhoogde coagulatie veroorzaakt de ontwikkeling van gedissemineerde intravasculaire coagulatie (DIC);
  • vanwege de toename van het gehalte aan zuurresiduen, vindt metabole acidose plaats;
  • in de niertubuli accumuleert het hematine-hydrochloride (het resultaat van hemoglobinedisintegratie), gecombineerd met spasmen en verminderde vasculaire glomerulaire doorgankelijkheid, dit draagt ​​bij tot de ontwikkeling van acuut nierfalen, het filtratieproces neemt geleidelijk af, de concentratie van stikstofhoudende stoffen, creatinine neemt toe in het bloed.

Klinische manifestaties

Bloedtransfusieschok ontwikkelt zich onmiddellijk na transfusie, binnen enkele uren daarna. De kliniek wordt vergezeld door heldere karakteristieke symptomen, maar misschien het ontbreken van een duidelijk beeld. Daarom moet de patiënt na elke bloedtransfusie onder toezicht staan ​​van een arts. De gezondheidstoestand van de patiënt, laboratoriumtekenen van bloedtransfusieschok worden gecontroleerd. Vroegtijdige detectie van een bloedtransfusiecomplicatie vereist noodmaatregelen om het leven van de patiënt te redden.

De eerste symptomen zijn:

  • op korte termijn opgewonden toestand van de patiënt;
  • het optreden van kortademigheid, zwaar gevoel bij het ademen;
  • blauwachtige kleur van de huid en slijmvliezen;
  • kil, bibberend koud voelen;
  • pijn in de lumbale regio, buik, borst, spieren.

De arts vraagt ​​de patiënt altijd naar lage rugpijn tijdens bloedtransfusie en daarna. Dit symptoom dient als een "marker" van beginnende veranderingen in de nieren.

Verhogende veranderingen van de bloedsomloop veroorzaken verder:

  • tachycardie;
  • blancheren van de huid;
  • kleverig koud zweet;
  • gestage daling van de bloeddruk.

Minder voorkomende symptomen zijn onder meer:

  • plotseling braken;
  • hoge lichaamstemperatuur;
  • leer heeft een marmeren tint;
  • krampen in de ledematen;
  • onvrijwillige lozing van urine en ontlasting.

In afwezigheid van medische zorg tijdens deze periode, ontwikkelt de patiënt:

  • hemolytische geelzucht met gele huid en sclera;
  • hemoglobinemia;
  • acuut nierfalen.

Kenmerken van de klinische manifestaties van shock, als de patiënt onder narcose is in de operatiekamer:

  • een anesthesist registreert een daling van de bloeddruk;
  • in de chirurgische wond chirurgen merken toegenomen bloeden;
  • langs de uitlaatkatheter komt urine in het urinoir met vlokken die lijken op de vleesafval.

Pathologie pathologie

De ernst van shock hangt af van:

  • toestand van de patiënt vóór bloedtransfusie;
  • bloedtransfusievolume.

Afhankelijk van het niveau van de bloeddruk, richt de arts zich op de mate van shock. Het is algemeen aanvaard om 3 graden toe te wijzen:

  • De eerste is dat de symptomen verschijnen op de achtergrond van druk van meer dan 90 mm Hg. v.;
  • de tweede wordt gekenmerkt door een systolische druk in het bereik van 70-90;
  • de derde - komt overeen met een druk onder de 70.

In het klinische verloop van de bloedtransfusieschok worden perioden onderscheiden. In de klassieke cursus volgen ze de een na de ander, bij ernstige shock is er een kortstondige verandering van symptomen, niet alle periodes zijn zichtbaar.

  • Bloedtransfusieschok zelf - gemanifesteerd door DIC, een daling van de bloeddruk.
  • De periode van oligurie en anurie wordt gekenmerkt door de ontwikkeling van een nierblok, tekenen van nierfalen.
  • Stadium van herstel van diurese - treedt op met de kwaliteit van de medische zorg, de hervatting van het filtratievermogen van de niertubuli.
  • De revalidatieperiode wordt gekenmerkt door normalisatie van indicatoren van het stollingssysteem, hemoglobine, bilirubine, rode bloedcellen.

Primaire patiëntenzorg

Na detectie van de typische klachten van de patiënt of tekenen van een bloedtransfusieschok, is de arts verplicht om de transfusie onmiddellijk stop te zetten als deze nog niet is voltooid. In de kortst mogelijke tijd is het nodig:

  • vervang het transfusiesysteem;
  • installeer een handiger voor verdere behandelingskatheter in de subclavia ader;
  • stel de toevoer van natte zuurstof door het masker in;
  • begin met het beheersen van de hoeveelheid urine (diurese);
  • bel een technicus voor dringende bloedafname en bepaal het aantal rode bloedcellen, hemoglobine, hematocriet, fibrinogeen;
  • stuur het urinemonster van een patiënt voor een volledige urgente analyse.

Indien mogelijk wordt uitgevoerd:

  • meting van centrale veneuze druk;
  • analyse van vrij hemoglobine in plasma en urine;
  • elektrolyten (kalium, natrium) in plasma, zuur-base-balans worden bepaald;
  • ECG.

De test van Baxter wordt uitgevoerd door ervaren artsen, zonder te wachten op de resultaten van laboratoriumtests. Dit is een vrij oude manier om de onverenigbaarheid van het getransfundeerde bloed te bepalen. Na de jetinjectie aan de patiënt ongeveer 75 ml donorbloed na 10 minuten, neem 10 ml van een andere ader, sluit de buis en centrifugeer. Vermoedelijke onverenigbaarheid kan op de roze kleur van het plasma zijn. Normaal gesproken zou het kleurloos moeten zijn. Deze methode wordt veel gebruikt in veldhospitalen in militaire omstandigheden.

behandeling

Behandeling van bloedtransfusieschokken wordt bepaald door de waarde van diurese (door de hoeveelheid urine die per uur in de urinewegopvangbak wordt verzameld). Regelingen zijn anders.

Bij voldoende diurese (meer dan 30 ml per uur) worden patiënten binnen 4-6 uur toegediend:

  • Reopoliglyukin (Poliglyukin, Gelatinol);
  • natriumbicarbonaatoplossing (soda), lactasol voor alkaliserende urine;
  • mannitol;
  • glucose oplossing;
  • Lasix voor diurese in de hoeveelheid van 100 ml of meer per uur.

In totaal moet ten minste 5-6 l vloeistof worden overgedragen binnen de gespecificeerde periode.

  • Preparaten die de doorlaatbaarheid van de vaatwand stabiliseren: Prednisolon, ascorbinezuur, troxevasin, Etamine-natrium, Tsitomak.
  • Heparine wordt eerst om de zes uur in een ader geïnjecteerd en vervolgens subcutaan.
  • Proteïne-enzymremmers worden getoond (Trasilol, Contrycal).
  • Antihistaminica (Dimedrol, Suprastin) zijn nodig om de afstotingsreactie te onderdrukken.
  • Gebruikte desaggreganten zoals nicotinezuur, Trental, Komplamin.

Als de patiënt bij bewustzijn is, kunt u Aspirine voorschrijven.

Reopolyglukine, soda-oplossing wordt geïntroduceerd, maar in een veel kleiner volume. De resterende medicijnen worden op dezelfde manier gebruikt.

Voor ernstige pijnen zijn narcotische analgetica (Promedol) aangewezen.

Het verhogen van respiratoir falen met hypoventilatie van de longen kan een overgang naar kunstmatige beademingsapparatuur vereisen.

Voer indien mogelijk de procedure van plasmaferese uit: bloedafname, reiniging door de filters te passeren en de introductie in een andere ader.

Bij het identificeren van schendingen van de elektrolytsamenstelling voor de behandeling, voeg geneesmiddelen toe van kalium, natrium.

In het geval van de diagnose van acuut nierfalen is een maatregel van assistentie een dringende hemodialyse, het kan nodig zijn om meer dan één procedure te hebben.

vooruitzicht

De prognose van de toestand van de patiënt hangt af van tijdige behandeling. Als de therapie in de eerste 6 uur wordt uitgevoerd en volledig is voltooid, heeft 2/3 van de patiënten een volledig herstel.

Moet ik bloed transfuseren?

De vraag naar de haalbaarheid van transfusies, als het belangrijkste punt bij het voorkomen van bloedtransfusieschokken, moet door de behandelende artsen worden overwogen voordat de procedure wordt voorgeschreven. Hemotransfusies voor anemie worden actief gebruikt in hematologieklinieken. Naast deze pathologie zijn de absolute indicaties:

  • groot bloedverlies tijdens verwonding of tijdens chirurgie;
  • bloedziekten;
  • ernstige intoxicatie met vergiftiging;
  • etterende ontstekingsziekten.

Houd altijd rekening met contra-indicaties:

  • decompensatie van hartfalen;
  • septische endocarditis;
  • schending van de cerebrale circulatie;
  • glomerulonefritis en renale amyloïdose;
  • allergische ziekten;
  • leverfalen;
  • tumor met verval.

Zorg ervoor dat u uw arts vertelt over:

  • voorbije allergische manifestaties;
  • reacties op bloedtransfusies;
  • voor vrouwen over disfunctionele bevalling, kinderen met hemolytische geelzucht.

Wie heeft het recht om bloed naar de patiënt over te brengen?

Bloedtransfusie en zijn componenten worden behandeld door de behandelende arts en verpleegkundige. De arts is verantwoordelijk voor het controleren van de groepcompatibiliteit en het uitvoeren van biologische monsters. Verpleegkundigen kunnen een bloedgroepstest uitvoeren, maar doen dit alleen onder toezicht van een arts.

Transfusie begint met een biologisch monster. Met een snelheid van 40-60 druppels per minuut wordt driemaal 10-15 ml bloed in de patiënt geïnjecteerd. Pauzes zijn 3 minuten.

Elke introductie wordt gevolgd door een controle van de toestand van de patiënt, een meting van de druk, puls, een vraag over mogelijke tekenen van onverenigbaarheid. Als de toestand van de patiënt bevredigend is, wordt het volledige voorgeschreven bloedvolume voortgezet.

In het geval van complicaties, worden ze beoordeeld op de juistheid van de acties van medisch personeel. Soms moet u de etikettering van het pakket opnieuw controleren vanuit de "stationsbloedtransfusie".

Alle informatie over de patiënt, het verloop van de transfusie, de donor (van het etiket) wordt vastgelegd in de geschiedenis van de ziekte. Het onderbouwt ook de indicaties voor bloedtransfusie, de resultaten van tests voor compatibiliteit.

De waarneming van de ontvanger wordt binnen 24 uur uitgevoerd. Hij is gemeten temperatuur, bloeddruk en hartslag per uur, diurese onder controle. Neem de volgende dag bloed- en urinetests.

Met een zorgvuldige benadering van de benoeming en uitvoering van bloedtransfusie ontstaan ​​er geen complicaties. Miljoenen donors redden levens voor patiënten. Detectie van een bloedtransfusieschok vereist observatie en controle van de ontvangers, onderzoek en aanhoudende vragen over de symptomen op de eerste dag na de transfusie. Dit is de sleutel tot succes en volledig herstel.

Bloedtransfusiecomplicaties. Bloedtransfusieschok. Kliniek, diagnose, spoedeisende hulp.

De meest voorkomende oorzaak van bloedtransfusiecomplicaties is bloedtransfusie, die niet compatibel is met het AB0-systeem en de Rh-factor (ongeveer 60%). In zeldzame gevallen treedt incompatibiliteit met andere antigene systemen en transfusie met bloed van slechte kwaliteit op.

De belangrijkste en meest ernstige complicatie in deze groep, en tussen alle bloedtransfusiecomplicaties, is de bloedtransfusieschok.

Transfusieschok

Bij bloedtransfusies die niet compatibel zijn met het AB0-systeem, ontwikkelt zich een complicatie, die 'bloedtransfusieschok' wordt genoemd.

In de meeste gevallen is de reden voor de ontwikkeling van een complicatie een overtreding van de regels in de instructies over de bloedtransfusietechniek, de methode voor het bepalen van de bloedgroep met behulp van het AB0-systeem en het testen op compatibiliteit. Bij bloedtransfusie of rode bloedcelmassa die niet compatibel is met de groepsfactoren van het AB0-systeem, vindt massale intravasculaire hemolyse plaats als gevolg van de vernietiging van de rode bloedcellen van de donor onder invloed van de agglutinines van de ontvanger.

In de pathogenese van bloedtransfusieschok worden vrije hemoglobine, biogene aminen, tromboplastine en andere hemolyseproducten de belangrijkste schadelijke factoren. Onder invloed van hoge concentraties van deze biologisch actieve stoffen ontstaat een uitgesproken spasme van de perifere bloedvaten, dat snel wordt vervangen door hun paretische expansie, wat leidt tot verstoring van de microcirculatie en zuurstofgebrek van de weefsels. Het vergroten van de doorlaatbaarheid van de vaatwand en de viscositeit van het bloed tast de reologische eigenschappen van bloed aan, hetgeen verder de microcirculatie schendt. De langdurige hypoxie en de accumulatie van zure metabolieten resulteren in functionele en morfologische veranderingen in verschillende organen en systemen, dat wil zeggen dat het volledige klinische beeld van shock zich ontvouwt.

Een onderscheidend kenmerk van bloedtransfusieschok is het optreden van DIC-syndroom met significante veranderingen in de hemostase en het microcirculatiesysteem, grove schendingen van centrale hemodynamische parameters. Het is het DIC-syndroom dat de leidende rol speelt in de pathogenese van laesies van de longen, lever, endocriene klieren en andere inwendige organen. Het startpunt in de ontwikkeling van shock wordt een massale stroom tromboplastine in de bloedbaan van vernietigde rode bloedcellen.

Kenmerkende veranderingen treden op in de nieren: hematinehydrochloride (een metaboliet van vrij hemoglobine) en de restanten van vernietigde rode bloedcellen hopen zich op in de niertubuli, wat, samen met spasmen van de niervaten, leidt tot een afname van de renale bloedstroom en glomerulaire filtratie. De beschreven veranderingen zijn de oorzaak van de ontwikkeling van acuut nierfalen.

Klinisch beeld.

Tijdens de complicatie van bloedtransfusie, niet compatibel met het AB0-systeem, zijn er drie perioden:

  • bloedtransfusieschok;
  • acuut nierfalen;
  • herstel.

Bloedtransfusieschok treedt direct op tijdens of na de transfusie, duurt enkele minuten tot enkele uren.

Klinische manifestaties worden eerst gekenmerkt door algemene angst, kortdurende beroering, koude rillingen, pijn op de borst, buik, onderrug, ademhalingsmoeilijkheden, kortademigheid, cyanose. Pijn in het lendegebied wordt beschouwd als het meest kenmerkende teken van deze complicatie. In de toekomst nemen stoornissen in de bloedsomloop die kenmerkend zijn voor de shocktoestand (tachycardie, een verlaging van de bloeddruk en soms een hartritmestoornis met symptomen van acute cardiovasculaire insufficiëntie) geleidelijk toe. Heel vaak worden een verandering in de kleur van het gezicht (roodheid, afgewisseld met bleekheid), misselijkheid, braken, koorts, huidcontact, convulsies, onvrijwillig urineren en ontlasting opgemerkt.

Samen met de symptomen van shock, wordt acute intravasculaire hemolyse een van de vroege en permanente tekenen van bloedtransfusieschok. De belangrijkste indicatoren voor een verhoogde afbraak van rode bloedcellen: hemoglobinemie, hemoglobinurie, hyperbilirubinemie, geelzucht, vergrote lever. Het uiterlijk van bruine urine is kenmerkend (in de algemene analyse, uitgeloogde erythrocyten, eiwitten).

Ontwikkelde hemocoagulatiestoornis, klinisch gemanifesteerd door verhoogde bloeding. Hemorragische diathese treedt op als gevolg van DIC, waarvan de ernst afhangt van de mate en de duur van het hemolytische proces.

In geval van incompatibele bloedtransfusie tijdens chirurgie onder narcose, evenals op de achtergrond van hormonale of bestralingstherapie, kunnen reactieve manifestaties worden gewist en zijn de symptomen van shock meestal afwezig of slechts licht uitgedrukt.

De ernst van het klinische beloop van shock is grotendeels te wijten aan het volume van incompatibele rode bloedcellen die zijn getransfundeerd, de aard van de onderliggende ziekte en de algemene toestand van de patiënt vóór de bloedtransfusie.

Afhankelijk van de grootte van de bloeddruk, zijn er drie graden bloedtransfusieschok:

  • I graden - systolische bloeddruk boven 90 mm Hg;
  • Graad II - systolische bloeddruk 71-90 mm Hg;
  • Graad III - systolische bloeddruk lager dan 70 mm Hg.

De ernst van het klinische beloop van shock en de duur ervan bepalen de uitkomst van het pathologische proces. In de meeste gevallen kunnen therapeutische maatregelen stoornissen in de bloedsomloop elimineren en de patiënt uit shock brengen. Echter, enige tijd na de transfusie kan de lichaamstemperatuur toenemen, een geleidelijk toenemende geelzucht van de sclera en de huid verschijnen en de hoofdpijn neemt toe. In de toekomst komt nierdisfunctie naar voren: acuut nierfalen ontwikkelt zich.

Acuut nierfalen

Acuut nierfalen treedt op in drie opeenvolgende fasen: anurie (oligurie), polyurie en herstel van de nierfunctie.

Tegen de achtergrond van stabiele hemodynamische parameters wordt diurnale diurese sterk verminderd, lichaamsoverhydratie wordt opgemerkt, het gehalte aan creatinine, ureum en plasma-kalium neemt toe. Vervolgens wordt de diurese hersteld en neemt deze toe (soms tot 5-6 l

per dag), terwijl er hoge creatininemie kan zijn, evenals hyperkaliëmie (polyurische fase van nierfalen).

Met een gunstig verloop van complicaties, tijdige en juiste behandeling van de nierfunctie, worden ze geleidelijk hersteld, de toestand van de patiënt verbetert.

Herstelperiode

De herstelperiode wordt gekenmerkt door het herstel van de functies van alle interne organen, het systeem van homeostase en water-elektrolytenbalans.

PRINCIPES VAN BEHANDELING VAN HEMOTRANSFUSION SCHOK.

- onmiddellijke stopzetting van bloedtransfusie en rode bloedcelmassa;

- de introductie van cardiovasculaire, antispasmodische, antihistaminica;

- mechanische ventilatie bij afwezigheid van spontane ademhaling, abrupte hypoventilatie, pathologische ritmen

- massieve plasmaferese (ongeveer 2-2,5 l) om vrije hemoglobineproducten te verwijderen

afbraak van fibrinogeen. Het verwijderde volume wordt vervangen door een vergelijkbare hoeveelheid.

vers bevroren plasma of versgevroren plasma gecombineerd met colloïdaal

- intraveneus druppelen van heparine;

- behoud van diurese van ten minste 75-100 ml / uur;

- correctie van de zuur-base toestand met 4% natriumbicarbonaatoplossing;

- eliminatie van ernstige bloedarmoede (hemoglobinewaarde niet minder dan 60 g / l) door transfusie

individueel geselecteerde gewassen rode bloedcellen;

- conservatieve behandeling van acuut hepatorenal falen: beperking van vochtinname,

zoutvrij eiwitbeperkingsdieet, vitaminetherapie, antibioticumtherapie

elektrolytbalans en zuur-base toestand;

- in gevallen van falen van conservatieve behandeling van nierfalen en uremie bij patiënten

Hemodialyse is vereist in gespecialiseerde afdelingen.

Post-transfusiecomplicaties van het hemolytische type kunnen voorkomen bij mensen die worden geïmmuniseerd als gevolg van zwangerschap of herhaalde bloedtransfusies en rode bloedcellen.

Voor hun preventie is het noodzakelijk om rekening te houden met de obstetrische en transfusiegeschiedenis van ontvangers. Als patiënten met een voorgeschiedenis van post-transfusiereacties of overgevoeligheid voor de introductie van zelfs compatibel met ABO en Rh erythrocyten, om een ​​compatibel erytrocyt-bevattend transfusiemedium te selecteren, is een indirecte Coombs-test noodzakelijk.

Transfusiecomplicaties van niet-hemolytisch type.

Post-transfusie niet-hemolytische reactie door de interactie tussen vysokoimmunogennymi antigenen leukocyten, trombocyten en plasma-eiwitten en antilichamen daartegen gericht. Typisch deze reacties voordoen in gevallen ontvanger immunisatie HLA antigenen leukocyten en bloedplaatjes van patiënten BUYOUT eerder uitgevoerde transfusie van bloedbestanddelen of herhaalde zwangerschappen.

Direct na het begin van de transfusie treedt blozen in het gezicht op en na 40-50 minuten worden een hoge temperatuurstijging, rillingen, hoofdpijn, pruritus, urticaria, rugpijn, kortademigheid, rusteloos gedrag van de patiënt opgemerkt. Soms ontstaat bronchospasme, acute respiratoire insufficiëntie en angio-oedeem.

De frequentie van antigeenreacties is vooral hoog bij hematologische patiënten die herhaalde bloedtransfusies hebben gekregen.

Transfusie van bloed, erytrocytenmassa, bloedplaatjesaantallen die leukocyten bevatten, draagt ​​ook bij aan de opkomst van immunosuppressie en kan gunstige omstandigheden creëren voor de overdracht van infecties, zoals cytomegalovirus.

Voor de preventie van transfusiecomplicaties van het niet-hemolytische type, vooral bij personen met bloedtransfusies in de geschiedenis, het gebruik van bloedbestanddelen na het wassen en filtreren om het aantal leukocyten (tot minder dan 0,5x10,6) en bloedplaatjes, evenals individuele donorselectie te verminderen, rekening houdend met Patiënten antilichamen tegen groep antigenen van leukocyten, bloedplaatjes en plasma-eiwitten. IV Allergische reacties.

Ze worden veroorzaakt door sensibilisatie van het lichaam voor verschillende immunoglobulinen. De vorming van antilichamen tegen immunoglobulinen vindt plaats na transfusie van bloed, plasma en cryoprecipitaat. Soms bestaan ​​deze antilichamen in het bloed van personen die geen bloedtransfusies hebben verdragen en die geen zwangerschap hebben gehad. Allergische reacties (roodheid, koorts, kortademigheid, misselijkheid, braken, urticaria) elimineren gebruikt desensibiliserende middelen (difenhydramine, Suprastinum, calciumchloride, corticosteroïden), cardiovasculaire geneesmiddelen en geneesmiddelen aangegeven.

Preventie van allergische reacties omvat het gebruik van gewassen ontdooide rode bloedcellen, bloed, bloedplaatjesconcentraten en witte bloedcellen, geselecteerd op basis van de aard van de antilichamen in de ontvanger.

Anafylactische reacties.

Kan optreden bij bloedtransfusie, plasma, serum. Bloedgroepen van plasma-eiwitten zijn geassocieerd met allogene varianten van immunoglobulinen, die sensibilisatie kunnen veroorzaken tijdens herhaalde bloedtransfusies van plasma en ongewenste immuunreacties veroorzaken.

Het klinische beeld van een anafylactische reactie omvat acute vasomotorische stoornissen: angst, blozen in het gezicht, cyanose, astma-aanvallen, kortademigheid, verhoogde hartslag, verlaagde bloeddruk, erythemateuze huiduitslag.

Deze symptomen kunnen zich zowel direct na de transfusie als na 2-6 dagen ontwikkelen. Late reacties manifesteren zich door koorts, urticaria, pijn in de gewrichten.

Patiënten worden rusteloos en klagen over problemen met ademhalen. Bij onderzoek trekken hyperemie van de huid, cyanose van de slijmvliezen, acrocyanosis, koud zweet, piepende ademhaling, filamenteuze en snelle pols, longoedeem de aandacht. Patiënten in een staat van anafylactische shock hebben dringend hulp nodig.

Preventie van anafylactische reacties bestaat uit het zorgvuldig verzamelen van anamnese om sensibilisatie tijdens vaccinatie en serotherapie te detecteren, evenals na toediening van eiwitgeneesmiddelen.

Transfusiecomplicaties geassocieerd met het behoud en de opslag van bloed.

Posttransfusiereacties en complicaties kunnen conserverende oplossingen, metabole producten van cellen als gevolg van bloedopslag, de temperatuur van het transfusiemedium veroorzaken.

Hypocalciëmie treedt op wanneer de patiënt snel wordt geïnjecteerd met grote doses volbloed en plasma, bereid op citraatbevattende conserveermiddeloplossingen. Wanneer deze complicatie optreedt, merken patiënten ongemak achter het borstbeen, waardoor het moeilijk is om in te ademen, een metaalachtige smaak in de mond en krampachtige spiertrekkingen van de spieren van de tong en de lippen kunnen worden opgemerkt.

Preventie van hypocalciëmie bestaat uit het identificeren van patiënten met hypocalciëmie op baseline of personen bij wie het optreden ervan kan worden geassocieerd met een medische ingreep of een operatie. Deze zieke hypoparathyroïdisme, D - vitaminegebrek, chronisch nierfalen, cirrose van de lever en de actieve hepatitis, aangeboren hypocalcemie, pancreatitis, infecties-toxische shock trombofilie postresuscitational ziekte, lange corticosteroïden en cytotoxische geneesmiddelen.

Hyperkaliëmie kan optreden bij snelle transfusie (ongeveer 120 ml / min) van lang opgeslagen ingeblikt bloed of erytrocytenmassa en gaat gepaard met bradycardie, aritmie, myocardiale atonie en vlees vóór asystolie.

Voorkoming van complicaties bestaat uit het gebruik van vers bereid ingeblikt bloed of erytrocytenmassa.