Asymptomatische stenose van de carotisbifurcatie, vergezeld van geluid

Het ontstaan ​​van de geluiden waarnaar werd geluisterd wanneer een atherosclerotische laesie van een carotisvertakking te horen is, die nog niet tot een TIA of beroerte heeft geleid, is onbekend. Volgens de publicaties werden kleine populaties geanalyseerd in de uitgevoerde onderzoeken, en in de meeste van hen was het niet mogelijk om de lokalisatie en ernst van stenose vast te stellen. Onderzoeken van patiënten met asymptomatische stenose en cervicaal geluid gericht op uitgebreide chirurgische procedures worden gekenmerkt door soortgelijke nadelen. In de meeste werken wordt opgemerkt dat patiënten met cervixruis het risico op hartaandoeningen, beroertes en de dood verhogen. Ondertussen ontwikkelt zich niet noodzakelijk een beroerte in de poel van het vat waaruit het geluid voortkomt. Gezien dit kunnen we zeggen dat het uitvoeren van operaties aan de halsslagader bij patiënten met asymptomatische stenose niet altijd aan te raden is.

Bij patiënten met een grove stenotische laesie aan het begin van de interne halsslagader (1,5 mmi minder), die de bloedtoevoer naar de distale delen van de arteria carotis internalis vermindert, neemt het risico op trombotische occlusie echter toe. Hoewel deze patiënten een afname van de bloedstroom in de distale interne halsslagader hebben, blijft de laesie asymptomatisch vanwege voldoende ipsilaterale bloedstroom door het voorste deel van de cirkel van Willis naar de ipsilaterale midden- en voorste hersenslagaders. Daarom kan er later een beroerte ontstaan ​​door arteriële arteriële embolie. De ruis die gepaard gaat met de uitgesproken stenose aan het begin van de interne halsslagader, hoog in geluid en lang, wordt vaak gehoord tijdens diastole. Naarmate de stenose voortschrijdt en de bloedstroom vertraagt, neemt de ruis af en verdwijnt wanneer occlusie optreedt. Niet-invasieve methoden voor het bestuderen van halsslagaders, waaronder B-scanning, Doppler-bloedstroom direct distaal van de stenose, kwantitatieve spectrale analyse van ruis en bepaling van oculosystolische druk met behulp van oculoplethysmografie, maken het mogelijk om gebieden met uitgesproken stenose te identificeren. Als er geen gerandomiseerde studie is naar de effectiviteit van endarterectomie in vergelijking met anti-aggregatietherapie voor dit type laesie, kan de arts een van deze methoden kiezen. Vaker voorgeschreven antibloedplaatjesagentia. Als tekenen van progressieve vernauwing worden gedocumenteerd en de diameter van het resterende vaatlumen 1,5 mmi kleiner is, wordt chirurgie in onze kliniek beschouwd als de voorkeursmethode. De frequentie van complicaties van de operatie mag niet hoger zijn dan 2%. Tot nu toe is er echter geen bewijs dat chirurgische behandeling effectiever is dan conservatieve therapie en daarom is het noodzakelijk om een ​​gerandomiseerde evaluatie uit te voeren.

Methode van reconstructie van de carotide bifurcatie met herhaalde operaties

De uitvinding heeft betrekking op de geneeskunde, namelijk op cardiovasculaire chirurgie. De gemeenschappelijke halsslagader wordt longitudinaal gesneden, en vormt twee halve cirkels. Ze keren een autofan om, in het proximale deel produceren ze een longitudinale sectie, waarvan de lengte gelijk is aan de afstand tussen de randen van de verdunde halve cirkels. Een anastomose wordt gevormd tussen de autoventure en de gemeenschappelijke halsslagader, terwijl de initiële verdeling van de interne halsslagader wordt gevormd uit één halve cirkel, en de initiële verdeling van de externe halsslagader wordt gevormd vanuit de tweede halve cirkel. Vervolgens worden de stronken van de interne en externe halsslagaders opnieuw geïmplanteerd. De methode breidt het Arsenaal aan gereedschappen uit voor de reconstructie van de carotide bifurcatie met herhaalde operaties. 3 il.

Tekeningen voor het patent van de Russische Federatie 2327423

De uitvinding heeft betrekking op de geneeskunde, namelijk op cardiovasculaire chirurgie.

Carotid endarterectomie (CEAE) is tegenwoordig een van de meest uitgevoerde vasculaire reconstructies. Dit komt niet alleen de hoge frequentie van de halsslagader bifurcatie laesies, 65-70% van alle takken van de boog occlusieve letsels van de aorta, maar ook een hoog rendement CEA correctie cerebrale bloedstroom, waardoor de progressie van stoornissen in de bloedsomloop en de ontwikkeling van acute cerebrovasculaire gebeurtenissen (Belov YV Guide bij vasculaire chirurgie met een atlas van operatieve apparatuur M.: "DeNovo", 2000; Pokrovsky AV "Klassieke" halsslagader-endarteriëctomie. // Angiologie en vasculaire chirurgie - 2001, volume 7, nr. 1, 101-104; Ruthereord RB va sculaire chirurgie; Loftus. C.M., Carotid Artery Surgery. (1999).

In de postoperatieve periode is het probleem van restenosen en trombose tot 23% relevant (Pokrovsky AV Clinical Angiology: een gids in 2 t., M.: Meditsina, 2004; deel 1). Bij patiënten met hemodynamisch significante restenosis en trombose reocclusie na halsslagader-endarteriëctomie meestal het hierna vermelde reconstructies gebruikt: herhaald CEA geïsoleerde kunststof interne halsslagader (ICA) zonder endarteriëctomie (EAE), resectie redressatsiey ICA resectie van de bifurcatie van de halsslagader (CCA) en ICA met protheses, resectie van de ICA + EAE van de externe halsslagader (HCA), subcraniale carotide bypass. Bij herhaalde operaties op de carotisvertakking zijn in de regel de eigen weefsels van de slagaders niet geschikt voor reconstructie. Restenoses zijn myointimale hyperplasie of herhaalde atherosclerotische laesie van de reconstructiezone. In het geval van herhaalde interventies op de OCA-splitsing, na carotis-endarteriëctomie, blijft de kwestie van het kiezen van een methode voor reconstructie relevant. Bij herhaalde operaties is in de regel een resectie van de OCA- en ICA-vertakkingen met protheses vereist (Pokrovsky AV Clinical Angiology: een handleiding van 2 m, M.: Meditsina, 2004; deel 1).

Voor de meeste arteriële vertakkingen is de verhouding van het totale dwarsdoorsnedeoppervlak van twee dochtervaten tot het dwarsdoorsnede-oppervlak van de ouder groter dan één (Pedley T., Hydrodynamics of large blood vessels, M.: Mir, 1983). Daarom is er een noodzaak om een ​​methode te ontwikkelen die intraoperatieve vorming van carotide bifurcatie mogelijk maakt die van toepassing is op elke specifieke anatomische variant.

Het prototype van de uitvinding is een prothese-vertakkings-bifurcatieprothese met een halsslagader (Castellani L. en alle, J. Cardiovascular Surgery, Torino, 1991 Jul-Aug; 32 (4): 426-35). De methode is handig, maar met deze methode moet men een synthetische prothese gebruiken die een 2: 1: 1 doorsnede heeft, de diameter van de vertakkingen van de prothese kan een discrepantie hebben met de diameter van één van de slagaders (OCA, VSA, HCA).

Het technische resultaat is de vorming van een bifurcatie van de OCA met de mond van de ICA en HCA, met behoud van de oorspronkelijke geometrische en hemodynamische parameters, het herstel van fysiologische expansie (bulb) van de mond van de ICA.

De methode is als volgt. De gemeenschappelijke halsslagader 1 wordt proximaal ten opzichte van het aangedane gebied, de inwendige 2 en uitwendige slagaders van de carotis 3 geklemd - zo distaal als mogelijk. De bifurcatie van de carotis wordt geresecteerd in de ongewijzigde arteriële weefsels. OCA ontleed in de lengterichting door het type "vismond" en vormde twee halve cirkels. Voor de vorming van de initiële Afdeling van de ICA, gebruik in de regel een autovene 4, maar een lineaire prothese kan ook worden gebruikt. Een omgekeerde ader in het proximale deel produceert een lengtedoorsnede. De lengte van de slice op de autowen presteren, gebaseerd op de afstand tussen de randen van de gescheiden uiteinden (halve cirkels) longitudinaal ontleed OCA. Vervolgens wordt een anastomose gevormd tussen de autowoven (leiding) en de OCA met een continue 7/0 polypropyleen hechting met twee naalden. Tegelijkertijd wordt de eerste afdeling van de ICA gevormd uit één OCA-halve cirkel en uit de tweede OCA-halve cirkel - de eerste afdeling van de ICA. In de toekomst worden ze opnieuw geïmplanteerd, respectievelijk, de stronken van de ICA en HCA.

Figuur 1 toont de bereide stronken van de halsslagaders en de omgekeerde autovent; figuur 2 - genaaid in de OCA autoben, de eerste delen van de ICA en HCA vormden; figuur 3 - gevormde carotide bifurcatie met behulp van autowen.

De voorgestelde methode werd uitgevoerd op 10 patiënten.

Voorbeeld 1. Een patiënt van 72 jaar oud werd opgenomen op de afdeling vaatchirurgie met klachten van terugkerende hoofdpijn, duizeligheid tijdens een verandering in lichaamspositie, donker worden van de ogen, zwakte in de rechter ledematen. Hij beschouwt zichzelf als ziek gedurende 2 jaar na een ischemische beroerte in de linker halsslagader met de ontwikkeling van rechtszijdige hemiparese. Diagnose: Atherosclerose. Takayasu-syndroom. Stenose van de halsslagaders aan beide zijden. HNMK 4 Art. Leriche-syndroom. Occlusie van de linker iliacale slagader, stenose van de rechter iliacale slagader. Occlusie van de rechter dijslagader. CI 2 B Art.

Volgens de ultrasone gegevens aan de linkerkant werd stenose van de carotisvertakking bepaald met een overgang naar de mond van de ICA tot 70% van een heterogene atherosclerotische plaque, stenose van de mond van de HCA tot 50% van een heterogene atherosclerotische plaque; rechter mond van de ICA tot 40%.

Een klassieke CEAE met een plastic stukje PTFE (Ecoflon) werd aan de linkerkant vervaardigd onder intra-anesthesie. De vroege postoperatieve periode was rustig. Bij de controle-echoscopie (op de 7e dag na de interventie) werden geen trombotische massa's gevonden in het gebied van reconstructie van de halsslagader. Klinisch gezien had de patiënt neurologische symptomen teruggedrongen. Na 1 jaar en 3 maanden merkte de patiënt meer hoofdpijn en duizeligheid op. Bij onderzoek volgens de echo-gegevensscan werd carotisbifurcatie-restenose gedetecteerd tot 60%, met overdracht naar de mond van de ICA tot 80%. Bij heroperatie met technische problemen (uitgesproken cicatricieel periarterieel proces) werden OCA, ICA en ICA geïdentificeerd. De halsslagaders zijn dicht, sclerotisch. Inname romp BPV uit het linkerbeen. De diameter van de OCA was 8 mm, VSA 6 mm, HCA 4 mm. De halsslagaderbifurcatie werd geresecteerd in het onveranderde weefsel. De OCA werd in de lengte gesneden langs het "vis-mond" -type en vormde twee halve cirkels. De autoven was omgekeerd: aan het proximale einde werd een plak gemaakt gelijk aan de afstand tussen de randen van de verdunde uiteinden van de longitudinaal ontleed OCA. Vervolgens werd het proximale uiteinde van het veneuze transplantaat in de voorbereide OCA gestikt, waarbij de initiële secties van de ICA en de ICA werden gevormd, gevolgd door herimplantatie van de stronken van de overeenkomstige slagaders. Een bevredigende hoofdbloedstroom naar alle slagaders binnen de wond werd verkregen. In de late postoperatieve periode, toen het controleonderzoek van de patiënt werd bepaald door de regressie van neurologische symptomen, werden volgens echografie gegevens op het gebied van reconstructie van hemodynamische obstakels voor de bloedstroom niet gedetecteerd.

Voorbeeld 2. Patiënt, 68 jaar oud, werd op een geplande manier opgenomen met klachten van terugkerende hoofdpijn, met verlies van bewustzijn, hypertensieve crises, zwakte in de rechter bovenste extremiteit.

Klinische diagnose: atherosclerose. Takayasu-syndroom. Carotisstenose. HNMK 3 el. Sop.: Hypertensie fase 3, graad 3, risico 4.

Volgens echografische gegevens, stenose van de linker arteria carotis interna tot 90% met een heterogene plaque met subintimale bloeding, 70% van de mond van de externe halsslagader; rechts: stenose van de mond van de interne halsslagader tot 50%. De patiënt onderging CEAE-operatie met een plastic pleister van autowens. De vroege postoperatieve periode was rustig. Bij de controle-echografie (op de 5e dag na de interventie) werden geen hemodynamische obstakels voor de bloedstroom gedetecteerd in de zone van reconstructie van de halsslagaders. Tijdens de follow-up onthulde de patiënt na 2 jaar restenose van de carotisvertakking met de overgang naar de mond van de ICA tot 80%. Tijdens de tweede operatie werden sclerose en misvorming van de onbeschermde pleister onthuld. Bij longitudinale arteriotomie werd stenose van de CCA, bifurcatie en de mond van de ICA tot 80% door myointimale hyperplasie onthuld. De diameter van de OCA 7 mm, VSA 5 mm, HCA 4 mm. De halsslagadervertakking wordt geresecteerd in de onveranderde weefsels. De OCA werd in de lengte gesneden langs het "vis-mond" -type en vormde twee halve cirkels. De autoven was omgekeerd: aan het proximale einde werd een plak gemaakt gelijk aan de afstand tussen de randen van de verdunde uiteinden van de longitudinaal ontleed OCA. Vervolgens werd het proximale uiteinde van het veneuze transplantaat in de voorbereide OCA gestikt, waarbij de initiële secties van de ICA en de ICA werden gevormd, gevolgd door herimplantatie van de stronken van de overeenkomstige slagaders. Een bevredigende hoofdbloedstroom werd verkregen in alle slagaders binnen de wond. In de late postoperatieve periode tijdens het controleonderzoek op de echografie werden hemodynamische obstakels in de vertakking van de halsslagaders niet gedetecteerd.

De voorgestelde versie van de reconstructie van de halsslagaders tijdens herhaalde operaties stelt u in staat een bifurcatie te creëren met het herstel van de fysiologische expansie van de mond van de ICA en om de beginsecties van de ICA- en ICA-diameters het meest geschikt te maken voor de halsslagaders van de patiënt. De voorgestelde methode is dus de voorkeursmethode voor herhaalde operaties op de bifurcatie van de halsslagader.

FORMULA VAN DE UITVINDING

1. Werkwijze voor de vorming van vorming van een carotide bifurcatie, met het kenmerk, dat de gemeenschappelijke halsslagader longitudinaal wordt gesneden, waarbij twee halve cirkels, omgekeerd, autovewens in het proximale deel daarvan worden gevormd, een longitudinale doorsnede produceren, tegelijkertijd wordt de initiële verdeling van de interne halsslagader gevormd vanuit één halve cirkel, en wordt de initiële verdeling van de externe halsslagader gevormd vanaf de tweede, waarna de stomp opnieuw wordt geïmplanteerd wrijving en externe halsslagaders.

Asymptomatische stenose van de carotisbifurcatie, vergezeld van geluid

De inhoud

Asymptomatische stenose van de carotisbifurcatie, vergezeld van geluid

De oorzaak en oorsprong van de geluiden van de atherosclerotische laesie van de carotisvertakking (de plaats van verdere scheiding van de arteria carotis interna en externe takken), die nog niet heeft geleid tot het optreden van een transiënte ischemische aanval (TIA, microstrom) of hersenberoerte, is onbekend. Volgens de publicaties werden kleine populaties geanalyseerd in de uitgevoerde onderzoeken, en in de meeste van hen was het niet mogelijk om de lokalisatie en ernst van stenose (vernauwing van het slagaderlumen) van de carotide bifurcatie vast te stellen.

Onderzoeken van patiënten met asymptomatische stenose en cervicaal geluid gericht op uitgebreide vasculaire chirurgische operaties worden gekenmerkt door soortgelijke nadelen. In de meeste werken wordt opgemerkt dat patiënten met cervixruis het risico op hartaandoeningen, beroertes en de dood verhogen. Ondertussen ontwikkelt een beroerte (herseninfarct) zich niet noodzakelijkerwijs in de plas van het vat waaruit het geluid voortkomt. Gezien dit is het uitvoeren van operaties aan de halsslagader bij patiënten met asymptomatische stenose (vernauwing van het inwendige lumen van de ader) niet altijd aan te raden.

Bij patiënten met een grove stenotische laesie aan het begin van de interne halsslagader (wanneer 1,5 mm of minder overblijft van het initiële lumen van het vat wanneer het smaller wordt), waardoor de bloedtoevoer naar de hersenen in de distale (overliggende) gebieden van de interne halsslagader wordt verminderd, is het risico op trombotische occlusie verhoogd (blokkering van het lumen van de slagader).

Hoewel deze patiënten een verminderde bloedstroom in het bovenste deel van de interne halsslagader hebben, blijft de laesie asymptomatisch vanwege voldoende ipsilaterale (van de andere kant) doorbloeding door het voorste deel van de cirkel van Willis naar de ipsilaterale midden- en voorhoofdsensoren. Daarom kan later een beroerte (herseninfarct) optreden in verband met arteriële arteriële embolieën. Het geluid geassocieerd met uitgesproken stenose (vernauwing van het lumen) aan het begin van de interne halsslagader, hoog in geluid en lang, vaak gehoord tijdens auscultatie en tijdens diastole. Naarmate de stenose van het vat dat de hersenen voedt voortschrijdt en de bloedstroom vertraagt, neemt de ruis daarin af en wanneer occlusie optreedt (volledige blokkering van het slagaderlumen) verdwijnt.

Niet-invasieve methoden voor het bestuderen van de halsslagaders, inclusief B-scanning, ultrasone Doppler-bloedstroom (UZDG) direct distaal (boven) de stenose (vernauwing) van het bloedvatlumen, kwantitatieve spectrale analyse van ruis en bepaling van oculaire systolische druk met oculoplutizmografie, stellen u in staat te identificeren gebieden met ernstige stenose.

Er zijn geen gegevens die de effectiviteit van endarterectomiechirurgie vergelijken met antiaggregatietherapie (aspirine, trental, enz.) Met asymptomatische carotide bifurcatie stenose, dus de arts kan een van deze methoden kiezen om de patiënt te behandelen. In gevallen van stenose (vernauwing van het lumen) op het niveau van de carotissplitsing, worden antibloedplaatjesmiddelen voorgeschreven (aspirine, trental, enz.). Als tekenen van progressieve vernauwing worden gedocumenteerd (UZDG, CT-angiografie, MRI-angiografie) en de diameter van het resterende (resterende) lumen van het bloedvat (slagader) 1,5 mm of minder is van het oorspronkelijke lumen van het bloedvat wanneer het smaller is, dan wordt opereren als de voorkeursmethode beschouwd - operatie endarterectomie.

De frequentie van complicaties van operatie-endarteriëctomie mag de 2% niet overschrijden. Tot dusverre is er echter geen bewijs dat chirurgische behandeling van patiënten met asymptomatische stenose en cervixlawaai effectiever is dan conservatieve therapie, en daarom is het noodzakelijk om verdere verzameling van statistieken uit te voeren.

Behandeling en oorzaken van atherosclerotische plaques in de halsslagaders

Atherosclerose van de halsslagaders is de oorzaak van 30% van de beroertes. Het gevaar van deze ziekte ligt in het feit dat het zowel met klinische symptomen als zonder hen kan voorkomen.

De afwezigheid van symptomen bij laesies van de halsslagaders doet de vraag rijzen naar de behoefte aan regelmatig onderzoek van mensen met andere risicofactoren voor atherosclerose en het voorschrijven van behandeling.

De snelheid van ontwikkeling van stenose en de klinische manifestaties ervan is onvoorspelbaar. Sommige patiënten ontwikkelen in enkele maanden een significante vasoconstrictie of occlusie. In andere is de conditie in de loop van de jaren stabiel.

Atherosclerose van de halsslagaders heeft klinische symptomen die zich uiten tegen de achtergrond van een kritische vermindering van de bloedcirculatie in de hersenen en vereisen dringende behandeling en diagnostische maatregelen:

1. Plotselinge zwakte in rechter of linker ledematen.
2. Gevoelloosheid in armen en benen.
3. Spraakaandoeningen
4. Verlies van visie in één oog.

De symptomen kunnen enkele minuten tot 1 uur aanhouden en zijn tekenen van een voorbijgaande schending van de cerebrale circulatie - een voorbijgaande ischemische aanval. TIA is in de meeste gevallen een voorloper van een echte beroerte, die leidt tot invaliditeit of overlijden.

Waar zijn de redenen?

Atherosclerotische plaques en beperking van de bloedstroom door de halsslagaders leiden tot een afname van de zuurstoftoevoer van de gehele cerebrale hemisfeer. Deze vaten zijn de belangrijkste slagaders die bloed naar de hersenen brengen. Normaal gesproken hebben ze een gladde elastische wand. Atherosclerose van de halsslagaders begint zich na 35 jaar te ontwikkelen. Als er verschillende risicofactoren zijn, kan het proces vrij snel verlopen en vormt zich een cholesterolplak op de wand van de bloedvaten.

In de gemeenschappelijke halsslagader is er een speciale plaats - vertakking, waar het vat is verdeeld in twee grote takken - de externe en interne halsslagaders. In dit gebied wordt vaak cholesterol gevormd dat symptomen van de ziekte kan veroorzaken. Naast de vetcomponent bevat atherosclerotische plaque calcium en fibreus weefsel.

Na het bereiken van een bepaalde afmeting wordt de plaque vernietigd, op het oppervlak ervan wordt een defect in de vorm van een maagzweer gevormd. Schadegebieden zorgen ervoor dat bloedelementen, vooral bloedplaatjes, op hun oppervlak terechtkomen. Bloedstolsels worden gevormd die het arteriële lumen overlappen. Soms helpt een tandplak die het lumen van een bloedvat met meer dan 70% overlapt de bloedstroom vertragen, maar zonder de vorming van een bloedstolsel. Deze plaque wordt hemodynamisch significant genoemd.

Risicofactoren

Atherosclerose is een gegeneraliseerd proces dat alle grote bloedvaten van het menselijk lichaam beïnvloedt. Atherosclerose van de halsslagaders is een van de manifestaties van de ziekte.

Oorzaken van deze aandoening:

1. Verhoogd serum totaal cholesterol, triglyceriden en lipoproteïnen met lage dichtheid, ook gerelateerd aan "slechte" vetten. Hun overmaat wordt afgezet op de slagaders en vormt plaques.
2. Veroudering van het lichaam. Na 35 jaar begint fysiologische veroudering. Een van de theorieën relateert atherosclerose aan zo'n toestand. Atherosclerotische plaques vormen op de achtergrond van een afname van de elasticiteit en compliantie van de vaatwand.
3. Hypertensie. Speel de rol van niet alleen de nummers die de hand van de tonometer bereiken. Dagelijkse drukfluctuaties zijn veel gevaarlijker, omdat het vanwege hen is dat de vaatwand dunner en beschadigd wordt. Regelmatige behandeling en normalisering van de druk nodig.
4. Roken. Nicotine verhoogt de viscositeit van het bloed door de bloedstroom te vertragen, wat bijdraagt ​​aan de afzetting van cholesterol op de vaatwand en de vorming van bloedstolsels. Bovendien veroorzaakt nicotine zelf een spasme van de slagaders.
5. Diabetes mellitus. Dit is een onmiddellijke risicofactor voor atherosclerose. Overmatige glucose in het bloed veroorzaakt schade aan grote en kleine slagaders, die vervolgens atherosclerotische plaques vormen.
6. Obesitas is een metabole ziekte, waarvan de metgezellen hypertensie, diabetes en verhoogd serumcholesterol zijn.
7. Erfelijkheid. Het verhogen van het vetgehalte in het bloed heeft vaak genetisch bepaalde oorzaken. In dergelijke gevallen zijn er familiale vormen van atherosclerose, inclusief die met laesies van de halsslagaders.
8. Hypodynamie - gebrek aan fysieke activiteit. Ten eerste is het een directe weg naar obesitas en diabetes, en ten tweede draagt ​​het gebrek aan beweging bij aan het vertragen van de bloedstroom en afzetting van bloedplaatjes op de slagaderwand.

Situaties waarin deze toestanden alleen worden gevonden, zijn uiterst zeldzaam. Meestal is er een combinatie van twee of meer oorzaken van de ziekte.

Diagnose van carotis atherosclerose

De eenvoudigste manier om de bloedcirculatie in de grote bloedvaten te beoordelen, zelfs thuis, kan worden beschouwd als een schatting van de pulsatie van de halsslagader. Om dit te doen, tasten we de puls in de ruimte af op een hoek van de onderkaak en vergelijken we de pulsatie van twee kanten.

Gebruikte diagnostische instrumentele methoden.

1. Cerebrale angiografie. Dit is een röntgenonderzoek van cerebrale vaten met voorlopige intraveneuze toediening van een contrastmiddel.
2. Echografie duplex scannen. Een speciale sensor registreert de bewegingssnelheid van individuele gevormde elementen. Computerapparatuur verwerkt de gegevens en zet deze om in een afbeelding. Dankzij dit is atherosclerotische plaque duidelijk zichtbaar. Kan regelmatig worden gebruikt om de behandeling te regelen.
3. Computertomografie met angiografie. Dit is een moderne röntgentechniek die cerebrale angiografie bijna volledig heeft verdrongen.
4. Magnetische resonantie-angiografie geeft je de mogelijkheid om de vaten te zien zonder de introductie van contrast. Geen röntgenblootstelling.

behandeling

Het doel van de behandeling is om al het mogelijke te doen om het lumen van het vat te behouden of te herstellen om de ontwikkeling van een beroerte te voorkomen en de bloedstroom te herstellen. Onderwijs, dat minder dan 70% van het vaatlumen bedekt, zelfs bij afwezigheid van symptomen, vereist regelmatige monitoring en het nemen van statines, die cholesterol verlagen en een atherosclerotische plaque stabiliseren. Aanmoedigende resultaten werden verkregen in de loop van klinische observaties van patiënten die rosuvastatine gebruikten, geproduceerd onder verschillende handelsnamen.

Als de plaque meer dan 70% van de slagader blokkeert, is de vraag naar de noodzaak van chirurgische behandeling van de ziekte opgelost.

Carotis endarterectomie

De meest gebruikelijke methode voor chirurgische behandeling. Zijn essentie is om de plaque te verwijderen door een minimale incisie in het vat. Beschreven gevallen van terugval na behandeling.

Carotis stenting

Meer nieuwe behandeling. Het wordt gebruikt wanneer plaque in de halsslagader zich op moeilijk bereikbare plaatsen bevindt. Onder lokale anesthesie wordt een kleine ballon in het vat ingebracht met een katheter, die het lumen van de slagader uitbreidt. Daarna wordt een stent in de plaats van de vernauwing gebracht, die verder de bloedstroom verschaft. De operatie wordt gebruikt wanneer halsslagader-endarteriëctomie gecontraïndiceerd is. Beide interventies moeten worden uitgevoerd op een gespecialiseerde afdeling.

Asymptomatische stenose van de carotisbifurcatie, vergezeld van geluid

J.F. Kistler, A. X. Ropper, J. B. Martin (J. Ph. Kistler, A.H. Ropper, J.V. Martin)

Het ontstaan ​​van de geluiden waarnaar werd geluisterd wanneer een atherosclerotische laesie van een carotisvertakking te horen is, die nog niet tot een TIA of beroerte heeft geleid, is onbekend. Volgens de publicaties werden kleine populaties geanalyseerd in de uitgevoerde onderzoeken, en in de meeste van hen was het niet mogelijk om de lokalisatie en ernst van stenose vast te stellen. Onderzoeken van patiënten met asymptomatische stenose en cervicaal geluid gericht op uitgebreide chirurgische procedures worden gekenmerkt door soortgelijke nadelen. In de meeste werken wordt opgemerkt dat patiënten met cervixruis het risico op hartaandoeningen, beroertes en de dood verhogen. Ondertussen ontwikkelt zich niet noodzakelijk een beroerte in de poel van het vat waaruit het geluid voortkomt. Gezien dit kunnen we zeggen dat het uitvoeren van operaties aan de halsslagader bij patiënten met asymptomatische stenose niet altijd aan te raden is.

Bij patiënten met een grove stenose-laesie aan het begin van de interne halsslagader (1,5 mm of minder), die de bloedtoevoer naar de distale delen van de arteria carotis internalis vermindert, neemt het risico op trombotische occlusie echter toe. Hoewel deze patiënten een afname van de bloedstroom in de distale interne halsslagader hebben, blijft de laesie asymptomatisch vanwege voldoende ipsilaterale bloedstroom door het voorste deel van de cirkel van Willis naar de ipsilaterale midden- en voorste hersenslagaders. Daarom kan er later een beroerte ontstaan ​​door arteriële arteriële embolie. De ruis die gepaard gaat met de uitgesproken stenose aan het begin van de interne halsslagader, hoog in geluid en lang, wordt vaak gehoord tijdens diastole. Naarmate de stenose voortschrijdt en de bloedstroom vertraagt, neemt de ruis af en verdwijnt wanneer occlusie optreedt. Niet-invasieve methoden voor het bestuderen van halsslagaders, waaronder B-scanning, Doppler-bloedstroom direct distaal van de stenose, kwantitatieve spectrale analyse van ruis en bepaling van oculosystolische druk met behulp van oculoplethysmografie, maken het mogelijk om gebieden met uitgesproken stenose te identificeren. Als er geen gerandomiseerde studie is naar de effectiviteit van endarterectomie in vergelijking met anti-aggregatietherapie voor dit type laesie, kan de arts een van deze methoden kiezen. Vaker voorgeschreven antibloedplaatjesagentia. Als tekenen van progressieve vernauwing worden gedocumenteerd en de diameter van het resterende lumen van het vat 1,5 mm of minder is, is chirurgie in onze kliniek de voorkeursmethode. De frequentie van complicaties van de operatie mag niet hoger zijn dan 2%. Tot nu toe is er echter geen bewijs dat chirurgische behandeling effectiever is dan conservatieve therapie en daarom is het noodzakelijk om een ​​gerandomiseerde evaluatie uit te voeren.

Op de grens tussen de brug en het merg worden de twee wervelslagaders samengevoegd tot de hoofdslagader. De laatste is verdeeld in twee achterste hersenslagaders in de interpedunit fossa. Elk van deze grote slagaders geeft grote lange en korte omhullende takken, evenals kleine diep doordringende takken die bloed leveren aan het cerebellum, medulla, brug, middenhersenen, subtalamus, thalamus, hippocampus, mediale delen van de slaapkwabben en achterhoofdskwabben. Er is een predispositie voor bepaalde secties van de wervel-, hoofd- en achterste hersenslagaders bij atherosclerotische laesie. Meestal worden de initiële segmenten van zowel gewervelde dieren als het proximale deel van de basilaire slagader aangetast. Bovendien is er een neiging tot vorming van atherosclerotische plaques in de beginsecties van de vertebrale, basale en posterior cerebrale slagaders. Prognostische betekenis is het feit dat atheromateuze laesies en lokalisatie wordt gekenmerkt door een soort van de geschiedenis van de ziekte, veroorzaakt het een specifieke klinische syndromen en vraagt ​​om specifieke therapeutische benaderingen.

Posterior hersenslagader

Pathofysiologie. In 70% van de gevallen zijn beide a. Cerebrale arteriën afkomstig van een vertakking in het bovenste deel van de hoofdslagader; in 22% van de gevallen komt een van hen uit de ipsilaterale interne halsslagader; in 8% van de gevallen komen beide a. cerebrale arteriën uit dezelfde interne halsslagader.

Een atherosclerotische plaque gevormd in het bovenste deel van de hoofdslagader of in het pre-communale segment van de achterste hersenslagader kan het lumen van één of meer kleine penetrerende takken van de hersenstam blokkeren of vernauwen. Deze takken leveren het middelste deel van de hersenstam, de ipsilaterale zwarte substantie, de rode kern, de kernen van de oculomotorische zenuw, de reticulaire formatie van de middenhersenen, de subtalamische Lewis-lichamen, de kruising van de bovenbenen van de kleine hersenen, de achterste longitudinale bundel en de mediale lus. De Percheron-slagader, d.w.z. de achterste talamo-subtalamoparamedische slagader, is de enige slagader die zich uitstrekt naar rechts of links van het mediane pre-communale (mesencefale) segment van de posterior cerebrale arterie. Op het niveau van subtalamus is het verdeeld en levert het bloed aan beide zijden van de onderste en de onderste sectie van de thalamus en subtalamus. De thalamische thalamo-geniculaire takken, ook afkomstig uit het pre-communale segment van de posterior cerebrale arterie, leveren bloed naar de dorsale, dorsomediale, anterior en lagere delen van de thalamus en het mediale articulaire lichaam. Deze vertakkingen omvatten de mediane en laterale posterieure choroïdale slagaders. De mediale posterior slagader van de choroïde plexus levert bloed aan de bovenste dorsomediale en dorsale anterieure delen van de thalamus en het mediale geniculaat, evenals de vasculaire basis van de derde ventrikel. De laterale posterior slagader van de choroïde plexus levert bloed aan de choroïde plexus van de laterale ventrikel. Beide posterior slagaders van de choroïde plexus sturen takken anastomosing met takken van de voorste slagader van dezelfde naam. Maar de andere kleine takken van het pre-communale segment van de a. Cerebrale lateralis eindigen zonder anastomosen te vormen.

Atherosclerotische plaques die zich in de a. Cerebrale a posterior cerebrale distale vormen om samen te smelten met de posterior communicerende arterie kunnen leiden tot klinisch gemanifesteerde occlusie van kleine enveloppen die rond de middenhersenen en het circumferentiële deel van de hersenstam, mediale lus, middenhersenen, superieure doucum, laterale articulaties lopen. posterior-laterale kernen van de thalamus, choroïde plexus en hippocampus. In zeldzame gevallen, met meer distale plaque-lokalisatie in de posterior cerebrale arterie, kan occlusie ischemie en infarct veroorzaken in het lagere middengedeelte van de temporale lob, parahippocampale en hippocampale convoluties en occipitale lob, inclusief de cortex langs de aansporing en de associatieve gezichtsvelden 18 en 19.

Klinische syndromen. Lokalisatie van atheromateuze laesies in de posterior cerebrale arterie of aan het begin van een van zijn vertakkingen, evenals de graad van vernauwing, bepalen meestal het begin, de ernst van het beloop en de aard van het klinische syndroom. Andere factoren, waaronder collaterale bloedstroom door de posterior communicerende arterie of corticale takken en bloedviscositeit, spelen een belangrijke maar minder belangrijke rol. Echter, zelfs in aanwezigheid van atherosclerotische plaque in de a. Cerebrale posterior, is het mechanisme dat verantwoordelijk is voor de ontwikkeling van een beroerte meestal de embolische occlusie van deze ader of zijn vertakkingen. Veranderingen in de posterieure cerebrale slagader veroorzaakt het verschijnen van syndromen, die zijn onderverdeeld in twee groepen: de eerste - syndromen van verlies van de middenhersenen, thalamus en subthalamus geassocieerd met atherosclerotische vernauwing, atherosclerose of embolische Zach zwepen prekommunalnogo -segmenta proximale postérieure cerebrale slagader of het begin van zijn penetrerende takken; de tweede zijn de syndromen van de laesie van de cortex, veroorzaakt door atherosclerotische vernauwing, atherotrombotische of embolische occlusie van het postcommunale segment van de posterior cerebrale arterie.

Proximale pre-communale syndromen (centraal territorium). Met occlusie van de stam van de posterior cerebrale slagader ontwikkelt zich een infarct met een enkele of bilaterale betrokkenheid van de subtalamus en de mediale thalamus, evenals een laesie aan dezelfde kant van de pedikel van de hersenen en de middenhersenen met de overeenkomstige klinische symptomen. Vanzelfsprekend verschijnen ook in de niet-werkende toestand van de achterste verbindingsslagader (bijvoorbeeld de atresie) symptomen van een laesie in het perifere gebied, geleverd door het postcommunale segment van de posterior cerebrale arterie. Als volledige occlusie niet optreedt aan het begin van de a. Cerebralis a posteriori, dan ontwikkelt hemiplegie met een hartaanval van de hersenstam zich zelden. Syndromen van gedeeltelijke proximale laesie suggereren na te denken over occlusie van de cerebraal-talamo-perforatieve slagader halverwege, maar bevestigt dit niet. Bij het syndroom van de bovenste laesie gekenmerkt door de betrokkenheid van de rode kern en / of de dento-rode kern-talamische route, wordt een grove contralaterale ataxie opgemerkt. Bij het lagere laesiesyndroom worden verlamming van de derde hersenzenuw en contralaterale ataxie (Claude syndroom) of verlamming van de derde hersenzenuw in combinatie met contralaterale hemiplegie (Weber-syndroom) waargenomen. Met de betrokkenheid van het subtalamische Lewis-lichaam in het proces is het optreden van contralateraal hemiballisme mogelijk. Percheron-slagaderocclusie veroorzaakt parese van naar boven kijken en hypersomnie. Een dergelijke laesie gaat vaak gepaard met een abulia en een staat van euforie die bevorderlijk is voor het optreden van abulia. CT en NMR kunnen bilaterale laesies detecteren die lijken op een vlinder in hun contouren in de subtalamus en midden-lagere delen van de thalamus. Uitgebreide foci van infarcten in de middenhersenen en subtamus met bilaterale occlusie van de ader van de achterste hersenslagader ontwikkelen zich gewoonlijk secundair in embolie. In dergelijke gevallen worden diepe coma, bilaterale piramidale symptomen en "decerebratie rigiditeit" waargenomen.

Atheromateuze occlusie van de penetrerende takken van de thalamische en talamo-geniculerende groepen in hun initiële gebieden leidt tot het verschijnen van thalamische en thalamic-capsulaire lacunaire syndromen. De bekendste is het Thalamic Dejerine Syndroom - Russ en. De belangrijkste manifestaties zijn contralateraal verlies van zowel het oppervlak (pijn en temperatuur) als de diepe (tactiele en proprioceptieve) hemithip-gevoeligheid. Soms worden alleen pijn en temperatuur of trillingen en gevoeligheid van het spiergewricht aangetast. Meestal worden schendingen bepaald in het gebied van het gezicht, arm, hand, lichaam, benen en voeten, minder vaak - alleen in één ledemaat. Hyperpathie komt vaak voor en na een paar weken of maanden kan ondraaglijke, brandende pijn ontstaan ​​in de getroffen gebieden. Patiënten beschrijven het als knijpen, aanhalen, koelen, snijden. Deze pijn is koppig, slopende van aard, slecht gevoelig voor analgetica. Anticonvulsiva zijn soms effectief. Met de betrokkenheid van de interne capsule in de laesie van het achterste dijbeen, wordt hemiparese of hemiplegie gedetecteerd in combinatie met hemithip-gevoeligheidsstoornissen. Andere gerelateerde motorische stoornissen zijn hemiballisme, choreoathetose, opzettelijke tremor, coördinatiesturing en houding van hand en arm, vooral tijdens het lopen.

Postcommunale syndromen (perifeer of corticaal, territorium). Hartaanvallen in het gebied van de knobbel van de optische tuberkel kunnen optreden wanneer de posterieure talamic-talamo-geniculatorische penetrerende tak van de postcommunale a. Cerebrale lateralis geblokkeerd is. Op zichzelf leidt occlusie van de perifere posterior cerebrale slagader meestal tot de ontwikkeling van hartaanvallen van het corticale oppervlak van de mediale zijde van de temporale en occipitale lobben. Een veel voorkomend symptoom is contralaterale homonieme hemianopie. Als de associatieve visuele velden intact blijven en alleen de cortex in de buurt van de sporen sulcus betrokken is bij het pathologische proces, voelt de patiënt plotseling een visueel defect. Soms valt alleen het bovenste kwadrant van het gezichtsveld uit. Het centrale zicht kan intact blijven als de bloedtoevoer naar de top van de occipitale pool wordt gehandhaafd vanaf de takken van de middelste hersenslagader. Met de betrokkenheid van de mediale regio's van de temporale kwab en de hippocampus kunnen plotselinge geheugenstoornissen optreden, vooral als het dominante halfrond wordt aangetast, maar deze stoornissen verdwijnen in de regel, omdat geheugenfuncties worden uitgevoerd door beide hersenhelften. Met de nederlaag van het dominante halfrond met de verspreiding van het infarct in de laterale richting diep in de witte materie met betrokkenheid bij het pathologische proces van het corpus callosum, is de ontwikkeling van alexin zonder agraphia mogelijk. Er kan ook visuele agnosie zijn op gezichten, objecten, wiskundige symbolen en kleuren, evenals een anomie met parafasie (amnesische afasie), zelfs in afwezigheid van een laesie van het corpus callosum. Bij occlusie van de interne halsslagader kan een scherpe stenose of occlusie van de posterior cerebrale arterie aan dezelfde kant de bloedstroom in het gebied van de aangrenzende bloedtoevoer naar de posterior en middle cerebrale slagaders verminderen. Dit leidt vaak tot visuele agnosie, visuele minachting en het onvermogen om objecten in de tegenovergestelde helft van het gezichtsveld opnieuw te berekenen. Af en toe gaat de occlusie van de achterste hersenslagader gepaard met pedunculaire hallucinose (visuele hallucinaties in de vorm van felgekleurde scènes en objecten), maar de exacte lokalisatie van het infarct in dergelijke gevallen blijft niet helemaal duidelijk.

Bilaterale hartaanvallen in de bloedstroom van de distale achterste hersenslagader leiden tot de ontwikkeling van corticale blindheid. De patiënt is vaak niet op de hoogte van de bestaande visuele stoornissen en de pupil reageert normaal op licht. Zelfs wanneer het visuele defect volledig een- of tweezijdig is, kunnen kleine eilanden van zicht blijven bestaan; tegelijkertijd rapporteert de patiënt gewoonlijk over de instabiliteit van het zicht, de indruk dat hij erin slaagt de beelden van voorwerpen vast te houden vanwege het behoud van het zicht op hun afzonderlijke delen. In zeldzame gevallen gaat alleen het perifere zicht verloren en blijft het centrale deel intact; terwijl de patiënt de aanwezigheid van tubulair zicht rapporteert. Optische ataxie (onvermogen om visuele controle uit te oefenen op de bewegingen van de ledematen), oculaire ataxie (onvermogen om de blik op een bepaald punt van het gezichtsveld te vertalen), onvermogen om de in de afbeelding afgebeelde objecten te tellen, of een afbeelding van de afbeelding op de foto te tekenen, onvermogen om items onderweg te omzeilen zijn kenmerkend voor bilaterale laesies van associatieve visuele routes. Deze combinatie van symptomen wordt het Balint-syndroom genoemd. Het wordt meestal waargenomen bij bilaterale hartaanvallen, en ontwikkelt zich, naar mijn mening, tegen de achtergrond van een afname van de bloedstroom in het bekken van de distale posterieure hersenslagader in het gebied van de aangrenzende bloedtoevoer met de middelste hersenslagader, die plaatsvindt met een hartstilstand. Ten slotte kan occlusie van het bovenste deel van de basilaire arterie, meestal veroorzaakt door embolie, een klinisch beeld opleveren dat alle of een deel van de symptomen van een laesie in het centrale of perifere bloedvoorzieningsgebied omvat. Pathognomonisch voor haar zijn het plotselinge begin van de ziekte en de bilaterale aard van de symptomen.

Laboratorium onderzoek. Een hartaanval in het perifere gebied van het achterste cerebrale slagaderbekken kan gemakkelijk worden gediagnosticeerd met behulp van CT. Ondertussen zijn de CT-gegevens niet betrouwbaar genoeg voor hartaanvallen in de centrale bloedtoevoerzone van de posterior cerebrale arterie, in het bijzonder voor de secundaire ontwikkeling van occlusieve laesies van de penetrerende takken van de posterior cerebrale arterie. Met NMR-tomografie is het mogelijk om infarcten van deze lokalisatie met een diameter van meer dan 0,5 cm te detecteren Angiografie blijft de enige methode die overtuigend atherosclerotische veranderingen of embolische laesies van de posterior cerebrale arterie vertoont. Geen van de soorten angiografie kan echter een occlusieve laesie van kleine penetrerende takken detecteren. De diagnose is dus voornamelijk gebaseerd op klinische gegevens, bevestigd door de resultaten van NMR.

Treatment. Hartaanvallen in de achterste hersenslagader zijn meestal van secundair belang en ontwikkelen zich op de achtergrond van embolie uit de onderliggende segmenten van het vertebrobasilaire systeem of uit het hart. Om terugkerende embolieën te voorkomen, worden anticoagulantia voorgeschreven. Met atherosclerotische occlusie van de posterior cerebrale arterie is specifieke behandeling niet vereist. Symptomen van tijdelijke ischemie in de posterior cerebrale arterie kunnen te wijten zijn aan atherothrombotische stenose van het proximale segment of een van de penetrerende vertakkingen (lacunaire TIA). Het verloop van dergelijke atherosclerotische laesies blijft niet gespecificeerd. Daarom zijn er geen duidelijke vergelijkende gegevens over de effectiviteit van anticoagulantia en plaatjesaggregatieremmers of de benoeming van een bepaalde therapie in vergelijking met het ontbreken daarvan. Over het algemeen lijkt de benoeming van antibloedplaatjesmiddelen de mildste behandelmethode te zijn.

Vertebrale en posterior lagere cerebellar aderen

Pathofysiologie. De wervelslagader, die loopt van de naamloze slagader naar rechts en van de subclaviale slagader naar links, heeft vier anatomische segmenten. Het eerste segment gaat verder vanaf het begin van de slagader tot zijn ingang in de opening van het transversale proces C _V i of C_V. De tweede is het verticale segment wanneer de slagader door de gaten in de transversale processen van de wervels C gaat_VI -C_||. Het derde segment is horizontaal, langs de lengte penetreert de ader door het dwarsgat, buigt rond de boog van de atlas en doordringt de dura mater ter hoogte van het grote occipitale foramen. Het vierde segment begint vanaf het punt van perforatie van de dura mater-slagader en gaat verder tot het punt van samenvloeiing met de andere wervelslagader, waar de hoofdslagader wordt gevormd. Vanaf het vierde segment komen kleine, penetrante takken naar voren, die bloed aan de mediale en laterale delen van de medulla oblongata leveren, evenals een grote tak - de onderste onderste cerebellaire ader. De proximale segmenten van de laatste zorgen voor bloed naar de laterale delen van de medulla oblongata, de distale takken naar het lagere oppervlak van het cerebellum. Er zijn anastomosen tussen de opgaande cervicale, schildklier-cervicale slagaders, de occipitale ader (de tak van de externe halsslagader) en het tweede segment van de wervelslagader. Bij 10% van de patiënten is een van de wervelslagaders onderontwikkeld (atretisch) om een ​​significante rol te spelen in de bloedtoevoer naar de hersenstamstructuren.

Predispositie voor de ontwikkeling van atherothrombotische laesies hebben het eerste en vierde segment van de wervelslagader. Hoewel atherosclerotische vernauwing van het eerste segment (het begin van de slagader) aanzienlijk kan zijn, leidt het zelden tot ischemische beroerte met een laesie van de hersenstam. De collaterale bloedstroom van de tegenovergestelde wervelslagader of stijgende cervicale en schildklier-cervicale slagaders of van de occipitale ader is meestal voldoende. In die gevallen waarin een atretichna vertebrale slagader, en het eerste gedeelte van de andere heeft de atherosclerotische laesie, de enige mogelijke bron van collaterale bloedstroming zijn stijgend baarmoederhals, schildklier, cervicale en occipitale slagader of retrograde stroming van bloed uit de hoofdader door de achterste communicerende arterie. Onder dergelijke omstandigheden verslechtert de bloedstroom in het vertebrobasilaire systeem en treedt TIA op. Bovendien is de vorming van initiële trombose van distale basilaire en proximale vertebrale lokalisatie mogelijk. Het blokkeren van de subclavia proximaal aan het begin van de vertebrale slagader uitoefenen op de linkerhand kan leiden tot een herverdeling van de bloedstroming vanuit het vertebrobasilaire systeem om de bloedvaten van de bovenste ledematen, soms gepaard met tekenen van bloedsomloop in het vertebrobasilaire systeem - subclavia stelen syndroom. In zeldzame gevallen leidt dit tot ernstige ischemie in het vertebrobasilaire systeem.

Atherosclerotische plaque in het vierde segment van de vertebrale arterie kan proximaal ten opzichte van het begin van de posterior lagere cerebellar slagader gelokaliseerd zijn, nabij het begin van de posterior lagere cerebellar slagader of distaal daarop, evenals in het gebied van de fusie van twee vertebrale slagaders en de vorming van de hoofdslagader. Wanneer de plaque zich proximaal van het begin van de onderste onderste cerebellader bevindt, leidt de kritische mate van vasoconstrictie tot het verslaan van de laterale delingen van de medulla oblongata en het onderste achteroppervlak van de kleine hersenen.

Hoewel atherosclerotische lesies zelden geeft vernauwing van de tweede en derde segmenten van de vertebrale slagader, deze segmenten waarschijnlijk bundels, fibro-musculaire dysplasie en in zeldzame gevallen - het verlies van de bloedvaten door de impact van osteofyten en artritis veranderingen in de openingen van de dwarsuitsteeksels van de wervels.

Klinisch beeld. Een TIA die ontstaat wanneer er onvoldoende bloedtoevoer is in de wervelslagader veroorzaakt duizeligheid, gevoelloosheid in de helft van het gezicht met dezelfde naam en in tegenovergestelde ledematen, dubbelzien, dysfonie, dysfagie en dysartrie. Hemiparese is uiterst zeldzaam. Dergelijke TIA's zijn kort (tot 10-15 minuten) en worden vaak gedurende de dag herhaald.

Als hartaanvallen zich ontwikkelen, hebben ze meestal invloed op de laterale delingen van de medulla oblongata, met de rug van de kleine hersenen (Wallenberg-Zakharchenko-syndroom) of zonder het. De verschijningsvormen zijn opgesomd in Fig. 343-7. Bij 80% van de patiënten ontwikkelt het syndroom zich na occlusie van de wervelslagader en bij 20% van de patiënten met occlusie van de onderste onderste cerebellaire ader. Atherotrombotische blokkade van de penetrerende medullaire takken van de wervel of posterior inferieure cerebellaire aderen leidt tot het optreden van partiële syndromen van de ipsilaterale aandoening van de laterale en mediane afdelingen van de medulla oblongata.

Soms is er het mediale laesiesyndroom, waarbij de medulla-piramide betrokken is bij de infarctzone; het veroorzaakt contralaterale hemiparese in de bovenste en onderste ledematen en heeft geen invloed op de gezichtsspieren. Met het verlies van de mediale loop in en uit de medulla oblongata van de hypoglossale zenuwvezels duidelijk afname contralaterale spier-joint zintuigen en ipsilaterale verlamming van de spieren van de tong.

Cerebellair infarct met gelijktijdig cerebraal oedeem kan leiden tot een plotselinge stopzetting van de ademhaling als gevolg van verhoogde intracraniale druk in de latere schedelfossa. Hypersomnia, Babinski's symptoom, dysartrie en bilaterale zwakte in het gezicht zijn vaak afwezig of worden pas kort voor het begin van respiratoire insufficiëntie gedetecteerd. Instabiliteit bij het lopen, duizeligheid, misselijkheid en braken kan een van de weinige vroege symptomen zijn en zou het vermoeden doen rijzen over de mogelijkheid van de ontwikkeling van deze complicatie.

Laboratorium onderzoek. Op TIA kliniek verlies laterale medulla is belangrijk voor het bepalen van de geschiktheid van de bloedstroom in de distale zone van de vertebrale slagader en postérieure inferior cerebellaire slagader. In dit opzicht is angiografie voorgeschreven. Met CT kan een uitgebreid cerebellair infarct worden gedetecteerd in de achterste arteria cerebellaire aderen inferior. NMR-tomografie maakt de vroege detectie van cerebellaire infarcten mogelijk en, als technische verbeteringen worden aangebracht, zal het mogelijk zijn om een ​​lateraal infarct van de medulla oblongata te diagnosticeren. Het werd al mogelijk om het vierde segment van de wervelslagader te visualiseren, als het een bloedstroom heeft. Er wordt gesuggereerd dat het in de toekomst mogelijk is om met behulp van NMR-technologie een beeld van atherotrombotisch materiaal in de wervel- en hoofdslagaders te verkrijgen, hun permeabiliteit of occlusie vast te stellen en daarmee het angiografische onderzoek te vervangen.

Treatment. Bij de behandeling van een patiënt met ischemie of een hartaanval in de wervelkolom of posterior inferior cerebellar ader, doen zich vier belangrijke vragen voor. Ten eerste, met occlusie van de wervelkolom of posterior inferior cerebellar slagader, kunnen de onderste ruggedeelten van het cerebellum en soms de laterale delingen van het medulla geïnfarcteerd zijn. Het zich ontwikkelende cerebellaire oedeem kan worden behandeld met osmotische preparaten (mannitol), maar soms is chirurgische decompressie vereist. Ten tweede, in gevallen van trombose van het vierde segment van de wervelslagader, kan de trombus zich uitbreiden naar de hoofdslagader of een embolie van embolie zijn voor de hoofdslagader; deze emboli komen vast te zitten in het bovenste deel van de hoofdslagader of in een van zijn takken. Daarom kunnen in gevallen van lateraal infarct van de medulla oblongata symptomen van basilaire insufficiëntie optreden. In dergelijke situaties wordt sterk aanbevolen om een ​​noodanticoagulant-therapie voor te schrijven met heparine. Sommige artsen dringen aan op het profylactische gebruik van deze techniek bij acute occlusie van de wervelslagader, hoewel er aanwijzingen zijn voor de effectiviteit van langdurige behandeling met natrium warfarine. Ten derde klinisch manifesteert atherosclerose één vertebrale slagader met geassocieerde congenitale atresia of reeds occlusie van de contralaterale wervelslagader ischemie ontstaan ​​in het stroomgebied van de basilaire slagader en proximale trombose. In dergelijke omstandigheden is een onmiddellijke antistollingstherapie met heparine, gevolgd door langdurig gebruik van warfarine-natrium, geïndiceerd. Ten vierde, in dezelfde gevallen, maar met de lokalisatie van de klinische symptomen van atherotrombotische laesie in de vertebrale arterie direct proximaal van de posterior lagere arteria cerebellis, wordt een operatie aanbevolen om de vasculaire bypass te omzeilen tussen de occipitale en posterior lagere cerebellar aderen. De effectiviteit van deze operatie is niet bewezen en daarom kan de vraag naar het gedrag alleen worden gesteld nadat de behandeling met anticoagulantia is mislukt.

Pathofysiologie. De hoofdslagader wordt gevormd door de samenvloeiing van de wervelslagaders op de kruising van de brug naar het merg. Na het passeren van het basisoppervlak van de brug, eindigt het in de interpedicular fossa, waar de vertakking zich bevindt en de a. Cerebrale laterale hersens worden gevormd. De takken van de hoofdader leveren bloed naar de basis van de brug en het bovenste gedeelte van het cerebellum. De takken van de hoofdslagader zijn verdeeld in drie groepen: 1) paramedici, waarvan het aantal loopt van 7 tot 10, leveren het wigvormige deel van de brug aan beide zijden van de middellijn; 2) korte omhullende takken, en er zijn van 5 tot 7, verstrek de laterale 2/3 van de brug, de middelste en bovenste benen van de kleine hersenen en 3) de twee bilaterale lange omhulsels van de slagaders (de bovenste cerebellaire en de voorste / onderste cerebellulaire aderen) gaan rond de brug en leveren de hemisferen aan cerebellum.

Atheromateuze laesies kunnen worden gelokaliseerd in elk gebied langs de longitudinale stam van de hoofdslagader, maar meestal in de proximale basilaire en distale vertebrale segmenten. Meestal leiden laesies tot occlusie van het proximale gedeelte van de basilaire arterie en één of beide vertebrale slagaders in hun distale delen. Het klinische beeld varieert afhankelijk van de beschikbaarheid van retrograde collaterale bloedstroom uit de posterior communicerende slagaders.

Atherotrombose leidt soms tot occlusie van het bovenste deel van de hoofdslagader; vaker wordt de blokkering veroorzaakt door een embolus vanuit het hart of proximaal gelegen vertebrale slagaders en segmenten van de hoofdslagader. Arteriële arteriële embolieën kunnen ook een verstopping van een van de kleinere takken van de hoofdslagader of een van de achterste hersenslagaders veroorzaken.

Klinische symptomen zijn de hoofdslagader in vergelijking met zijn takken. Omdat er veel verschillende neuronale systemen in de hersenstam in de nabijheid van elkaar zijn, kunnen veel klinische syndromen optreden tijdens zijn ischemie. De meest significante vanuit dit oogpunt zijn de cortico-spinale en cortico-bulbaire paden, de middelste en bovenste benen van de kleine hersenen, de spino-thalamische paden en de kernen van de schedelzenuwen.

Helaas slagen de symptomen van voorbijgaande ischemie of beroerte in het bekken van de hoofdslagader er vaak niet in om vast te stellen of de hoofdarterie zelf of zijn vertakkingen worden beïnvloed, en toch zijn verschillen in de locatie van de laesie belangrijk voor het kiezen van een adequate behandeling. Het herkennen van het complete beeld van basilaire insufficiëntie is echter niet moeilijk. Deze diagnose wordt bevestigd door een combinatie van bilaterale symptomen van laesies van lange geleiders (sensorisch en motorisch), symptomen van laesies van de schedelzenuwen, cerebellaire dysfunctie. De staat van "wakker coma", vergezeld van tetraplegie, wordt waargenomen bij een bilateraal infarct van de basis van de brug. Coma, veroorzaakt door disfunctie van het activeringssysteem van de reticulaire formatie, en tetraplegie met symptomen van craniale zenuwbeschadiging, suggereren dat het hart en de middenhersenen zijn geïnfarcteerd met ernstige stoornissen. Het doel is echter om de dreigende occlusie van de basilaire arterie te herkennen lang voordat een dergelijke verwoestende hartaanval zich ontwikkelt. Daarom wordt seriële TIA of langzaam progressief, met fluctuerend verloop van een beroerte, buitengewoon significant als ze een atherothrombotische distale vertebrale of proximale basilaire occlusie betekenen.

Voorbijgaande ischemische aanvallen. Wanneer TIA's manifestaties zijn van occlusie van het proximale segment van de basilaire arterie, kan de medulla oblongata zowel bij het pathologische proces als bij de brug betrokken zijn. Patiënten klagen vaak over duizeligheid, en wanneer hen wordt gevraagd de ervaren sensaties te beschrijven, rapporteren ze dat ze "zweven", "slingeren", "bewegen", "instabiliteit voelen". Ze klagen misschien dat "de kamer ondersteboven gekeerd is", "de vloer onder je voeten zwemt", of "ze naderen". Duizeligheid is het meest kenmerkende symptoom van voorbijgaande ischemie in de hoofdslagader, maar zelfs voordat de belangrijkste slagadertrombose leidt tot de ontwikkeling van een hartaanval, gaat duizeligheid meestal gepaard met andere symptomen.

Dus, voorbijgaande duizeligheid in combinatie met diplopie, dysartrie, gevoelloosheid van het gezicht of peri-rotale gebied en stoornissen van hemithiasis wijzen op voorbijgaande cerebrale circulatie insufficiëntie in het vertebrobasilaire systeem. In de regel duidt hemiparese op betrokkenheid bij het pathologische proces van de basilaire arterie, ongeacht of de wervelslagaders zijn aangetast of niet. Meestal is TIA op de achtergrond van een bedreigende afsluiting van de hoofdslagader of zijn vertakkingen kort (binnen 5-30 minuten) en herhaald, meerdere malen per dag. Dit is waarschijnlijker als gevolg van een intermitterende afname van de bloedstroom dan terugkerende embolieën. In de regel zijn de symptomen van een laesie van de arteria-aorta geassocieerd met unilaterale stengellaesie, terwijl TIA-symptomen met de betrokkenheid van de hoofdslagader bilaterale laesie van de hersenstam aangeven.

Beroerte. Een beroerte met atherotrombotische occlusie van de hoofdslagader geeft meestal bilaterale symptomen van een stengellaesie. Soms wijzen parese van het oog of nucleaire oftalmoplegie in combinatie met ipsilaterale hemiparese, d.w.z. een bepaalde combinatie van laesies van de schedelzenuw en de lange route (sensorisch en / of motorisch), op bilaterale ischemie van de hersenstam. Vaak is er een combinatie van symptomen van bilaterale laesie van de basis van de brug met enkelvoudige of bilaterale betrokkenheid van de structuren van de band.

Wanneer atherotrombotische occlusie van de vertakking van de hoofdarterie zich klinisch begint te manifesteren, gaat dit gepaard met eenzijdige symptomen van laesies van de motor, sensorische paden en craniale zenuwen. Occlusies van de lange omhulsels van de hoofdslagader geven specifieke klinische syndromen.

Opper-cerebellar slagader. Occlusie van de superieure cerebellulaire ader leidt tot grove ipsilaterale cerebellaire ataxie (als gevolg van schade aan de midden- en / of bovenbenen van de kleine hersenen), misselijkheid en braken, dysartrie, contralateraal pijnverlies en temperatuurgevoeligheid op de ledematen, de romp en het gezicht (waarbij de spin en de trigeminotalamische route betrokken zijn). Soms zijn gedeeltelijk gehoorverlies, atactische tremor in het ipsilaterale bovenste ledemaat, het Horner-syndroom en myoclonus van de palatijnhemel mogelijk. Gedeeltelijke syndromen komen vaker voor.