Klinische manifestaties van atherosclerose en zijn etiologie

Atherosclerose - een chronische, progressieve en meestal onomkeerbaar ziekte die de bloedvaten beïnvloedt en bijdraagt ​​aan de afzetting op de binnenzijde van de mantelwand van atherosclerotische plaques.

Cholesterolplaques die zich gedurende een lange periode vormen vernietigen de vaatwanden en verstoren de bloedtoevoer naar de overeenkomstige organen en weefsels, wat leidt tot het optreden van karakteristieke klinische tekenen.

Klinisch beeld

Wat zeggen artsen over hypertensie

Ik behandel hypertensie al vele jaren. Volgens statistieken eindigt hypertensie in 89% van de gevallen met een hartaanval of beroerte en de dood van een persoon. Ongeveer tweederde van de patiënten sterft nu binnen de eerste 5 jaar van de ziekte.

Het volgende feit is dat de druk kan worden afgebroken en noodzakelijk, maar dit geneest de ziekte zelf niet. Het enige medicijn dat officieel door het ministerie van Volksgezondheid is aanbevolen voor de behandeling van hypertensie en door cardiologen in hun werk wordt gebruikt, is NORMIO. Het medicijn beïnvloedt de oorzaak van de ziekte, waardoor het mogelijk is om hypertensie volledig te laten verdwijnen. Bovendien kan elke inwoner van de Russische Federatie het in het kader van het federale programma GRATIS ontvangen.

De etiologie of oorzaken van atherosclerose kunnen heel verschillend zijn. Predisponerende factoren zijn onder meer:

• verhoogde hoeveelheid cholesterol in het bloed;
• genetische (erfelijke) predispositie;
• een voorgeschiedenis van diabetes mellitus van het eerste of tweede type;
• een daling van de productie van schildklierhormonen - hypothyreoïdie (schildklierinsufficiëntie);
• jicht;
• overgewicht;
• lage fysieke activiteit;
• galsteenziekte;
• roken van tabak;
• frequent gebruik van dranken die alcohol bevatten;
• hoge bloeddruk of hypertensie;
• ouder dan 40 jaar;
• mannelijk geslacht, dat meer vatbaar is voor deze ziekte;
• drink zacht drinkwater;

De aanwezigheid van auto-immuunziekten kan ook een factor zijn die bijdraagt ​​aan de ontwikkeling van atherosclerose.

Pathogenese van atherosclerose

De etiologie en pathogenese van atherosclerose zijn nauw verwant. De leidende etiologische factor in de ontwikkeling van de bovengenoemde ziekte is hypercholesterolemie en verhoogde niveaus van lipoproteïnen met lage en zeer lage dichtheid (deze worden atherogeen genoemd).

De ophoping van deze stoffen in de arteriële intima bevordert een verhoogde vasculaire permeabiliteit, de schade, veranderingen in de bloedstolling en anticoagulatie systemen. Op de binnenschaal beginnen cholesterolesters te worden afgezet. Aanvankelijk hebben ze de vorm van gelige vlekken of stroken, die de normale doorbloeding niet verstoren. Na verloop van tijd beginnen monocyten in de ader te stromen met verhoogde permeabiliteit, die proberen de afgezette lipiden te "verwijderen" en daardoor de zogenaamde schuimcellen te vormen. Het zijn ingekapselde cholesterol.

Volgens de pathogenetische mechanismen wordt meer dan één van dergelijke schuimende cellen gevormd. Het zijn vroege gele plaques die excentrisch zijn en vaak niet worden gedetecteerd tijdens diagnostische onderzoeken. Dan kunnen de vroege cholesterolplaques groeien, groeien in omvang, uiteenvallen, worden bedekt door nieuw gevormd bindweefsel.

Dit vormt late, witte of vezelachtige plaques die concentrisch zijn, torenhoog in het lumen van het vat en bloedstroom voorkomen. Dit is het gevaarlijkste stadium, waarvan de uitkomst heel anders kan zijn. Vezelplak kan scheuren en de inhoud van de ader komt in de ader.

Cholesterolproducten zullen op zijn minst leiden tot vergiftiging van het lichaam en kunnen ook embolie veroorzaken, d.w.z. vaatocclusie. Bovendien kan een deel van een gescheurde plaque de gevormde elementen van de bloedrode bloedcellen, bloedplaatjes en ook de stollingsfactor - fibrine op zichzelf leggen. Samen vormen ze een bloedstolsel. Trombose is op zijn beurt beladen met het optreden van een hartaanval, beroerte en gangreen van de onderste ledematen.

Volgens het pathofysiologische beeld worden 6 stadia van atherosclerose onderscheiden:

1. Dolipid - wordt niet gedetecteerd in de diagnose, wordt alleen gekenmerkt door verhoogde permeabiliteit van de vaatwand, de accumulatie van eiwitten en glycosaminoglycanen en manifesteert zich niet klinisch.
2. Lipoïdose is een stadium van gele vlekken bestaande uit lipiden, lipoproteïnen en schuimcellen.
3. Liposclerose - late vezelige plaque barst los in het lumen van het vat, het wordt omringd door bindweefsel.
4. Atheromatose - plaques beginnen te bloeden, ulceratie, pariëtale trombi worden bepaald.
5. Ulceratie - het optreden van diepe verzweringsdefecten op de plaque.

De laatste fase is atherocalcinose - lipidenafzettingen zijn bedekt met calciumzouten.

Atherosclerose van de aorta, coronaire en cerebrale schepen

Afhankelijk van de locatie van de laesie, wordt atherosclerose van de aorta, renale, coronaire, cerebrale, mesenteriale en longslagaders geïsoleerd.

Volgens de aanwezigheid van klinische manifestaties zijn er twee perioden - preklinisch en klinisch. Preklinische termijn overeenkomt vasomotorische stoornissen en afwijkingen in de testen tijdens klinische omvat drie stappen - ischemische, trombonektroticheskuyu en sclerotische.

Volgens de stroom vordert het proces aanvankelijk, stabiliseert en begint het geleidelijk af te nemen.

Atherosclerose van de thoracale aorta manifesteert zich door pijnen die lijken op angina pectoris: van een brandende of onderdrukkende aard, pijn op de borst. Maar hun verschil met angina is dat ze constant blijven, niet verzwakken en niet worden verwijderd door nitraten te nemen. Ik kan pijn geven aan de rechter- en linkerhand, rug, epigastrische, cervicale regio. Met de nederlaag van de aortaboog kan dysfagie (moeite met slikken), een schor stem zijn, patiënten klagen dat ze duizelig zijn en een zwakke toestand voelen. Door bloeddruk te meten, kan een verhoogde systolische, maar normale diastolische druk worden gedetecteerd.

Het verslaan van cerebrale vaten gaat gepaard met gedeeltelijk verlies van gevoeligheid, verminderde spraak, gehoor, visie, beweging. Patiënten worden heel wispelturig, ze kunnen zich niet herinneren wat er gisteren gebeurde, maar ze herinneren zich perfect de oude gebeurtenissen. Denken is verergerend. Atherosclerotische veranderingen in hersenvaten kunnen tot beroerte leiden.

Atherosclerose van de coronaire vaten leidt tot beklemmende pijn op de borst, geven aan de rug, armen, linkerschouder. Dit is een typische aanval van angina pectoris, die gepaard gaat met een sterke angst, doodsangst, ademhalingsmoeilijkheden, duizeligheid en soms braken en pijn in het hoofd. Verwijderd door nitroglycerine onder de tong te nemen.

Een significante vernauwing van het lumen van de kransslagaders kan leiden tot de vorming van een zone van necrose - ischemisch infarct van de hartspier en cardiosclerose.

Atherosclerose van de abdominale aorta, nierslagaders en perifere bloedvaten

Voor atherosclerose van de abdominale aorta worden gekenmerkt door pijn van een andere aard in de buik, gasophoping, ontlasting van ontlasting. De meest aangetaste aortabifurcatie, die leidt tot atherosclerose obliterans van de onderste ledematen.

Atherosclerose. Etiologie. Risicofactoren. Pathogenese van atherosclerose. Clinic. Diagnose. Treatment.

atherosclerose - systemische ziekte die de elastische slagaders (aorta, iliacale vaten) beïnvloedt en musculaire (coronaire, carotis, intracerebrale, slagaders van de bovenste en onderste ledematen) type. Er wordt een atherosclerotische plaque gevormd, die een bedreiging vormt voor het menselijk leven, aangezien de plaque in wezen een buitenaards substraat is dat zich in het lumen van het vat bevindt en in de loop van de tijd groter wordt, waardoor het de occlusie kan verstoppen of weg kan komen en verdwijnen door de huidige bloed in elk orgaan, in de hersenen, dan is er een beroerte, als er in het hart een hartinfarct is, enz.

Etiologie van atherosclerose.

Atherosclerose is een multifactoriële ziekte.

Risicofactoren kunnen worden onderverdeeld in aanpasbaar en niet-aanpasbaar. Niet-aanpasbare risicofactoren zijn iets dat we niet kunnen beïnvloeden.

aanpasbaar:
1) roken is de gevaarlijkste factor. Wanneer roken plaatsvindt, veroorzaakt de verhoogde NO-synthese vasoconstrictie - GM-spasmen van de bloedvaten, wat allemaal leidt tot een verstoorde microcirculatie - in het algemeen leidt dit tot endotheliale schade.

2) hyperlipoproteïnemie, dat wil zeggen een verhoogd cholesterolgehalte in het bloed van meer dan 5 mmol / l, LDL (lipoproteïne met lage dichtheid) van meer dan 3 mmol / l. Hun constante gehalte in het bloed leidt tot hun afzetting en ze vormen de basis van de AU-plaquette.

3) arteriële hypertensie.

6) hypodynamie (sedentaire levensstijl)

8) onjuiste voeding

9) hypothyreoïdie (waarbij er een stofwisselingsstoornis is, wat een gunstige omgeving is voor de AU)

10) alcoholmisbruik

-geslacht (mannen zijn gevoeliger voor ALS omdat vrouwen oestrogeen hebben, wat een anti-atherosclerotisch effect heeft, en mannelijke testosteron heeft deze eigenschap niet.Nad 40 jaar, wanneer de menopauze optreedt, worden vrouwen kwetsbaarder als gevolg van een verlaging van oestrogeengehaltes in het bloed).

Voorgesteld veel theorieën over de ontwikkeling van atherosclerose, waaronder de meest voorkomende zijn de volgende:

• Virus theorie (herpes virus)
• erfelijkheid
• Verstoring van het stollingssysteem
• Immuunsysteemaandoeningen
• Goedaardige tumor
• Aandoeningen van lipidemetabolisme en schade aan het endotheel - ENDOTHELIALE THEORIE.

De laatste van deze theorieën domineert op dit moment.

pathogenese ENDOTHELIALE THEORIE.

De bottom line is de schending van de integriteit van het endotheel, waarbij de belangrijkste schadelijke factoren koolmonoxide zijn dat in de bloedbaan terechtkomt tijdens roken, hypertensie en dyslipidemie.

Stromen in 3 perioden:

Periode 1 is een lipidevlek en is een preklinische fase.

Periode 2 - fibreuze plaque, is de klinische fase (hemodynamisch significant).

Periode 3 - breuk van de plaque.

Klinische manifestaties van atherosclerose.

• Dyslipidemiesyndroom - op basis van laboratoriumparameters van lipidenparameters van het bloedplasma (cholesterol, LDL en TG worden geëvalueerd), deze moeten worden verhoogd.

-de optimale waarde is niet meer dan 5 mmol / l;

-normale waarde - niet meer dan 1 mmol / l;

-de optimale waarde is niet meer dan 2 mmol / l;

• Fibreus plaquesyndroom.

Kliniek van fibreuze plaque syndroom hangt af van de mate van vernietiging van de slagader, lokalisatie en stabiliteit van de plaque. Gekenmerkt voornamelijk door de nederlaag van bepaalde arteriële pools:

- als de laesie van de kransslagaders - coronaire insufficiëntie, manifeste coronaire hartziekte;

- als de hersenslagaders worden aangetast, dan een beroerte;

- beschadiging van de ledemaatvaten - intermitterend chromaat;

- schade aan de mesenteriale vaten - darminfarct, etc.

We diagnosticeren dit syndroom klinisch en instrumenteel.

Klinisch betekent direct onderzoek van de patiënt door palpatie van de beschikbare slagaders: halsslagader, straling, schouder, enz. We palperen symmetrisch, het is nodig voor vergelijking. Detectie van asymmetrie kan de vorm hebben van een verzwakking of zelfs verdwijning van de pulsatie. Als het vat niet kan worden gepalpeerd (stijgende aorta, nierslagaders), luister dan met een stethoscoop - auscultatie, er kan een systolisch geruis zijn.

Instrumentele diagnostiek: echografie, contrastvasculair onderzoek. Op dit moment is het mogelijk om een ​​kwantitatieve intravasculaire echografie-angiografie uit te voeren, waarmee u de lokalisatie, grootte en toestand van de fibreuze plaque nauwkeurig kunt bepalen.

• Syndroom van externe manifestaties van dyslipidemie. Xanthelasma van de oogleden, lipoïde boog van het hoornvlies, huid en pees xanthomas op de extensoroppervlakken van de handen.

Behandeling van atherosclerose.

Het is noodzakelijk om de behandeling te beginnen met stoppen met roken, alcohol, een actieve levensstijl te starten, psychologisch comfort te behouden, lichaamsgewicht te verminderen als er sprake is van overgewicht.

Naleving van het dieet, waarbij producten met verzadigde vetzuren worden afgestoten: vaste vetten, eieren, vlees van dieren, chocolade, gecondenseerde melk, worst, gebakken aardappelen, ijs. Het is noodzakelijk om dieetproducten op te nemen die grote hoeveelheden meervoudig onverzadigde vetzuren bevatten: vis, zeevruchten; en producten die vezels en complexe koolhydraten bevatten: groenten, fruit, granen, granen.

De volgende groepen lipideverlagende medicijnen worden gebruikt:

-HMGKoAreductase-remmers (statines)

- Cholesterolabsorptie-inhibitoren in de darm

- Sekwestranten van galzuren

- w-3 meervoudig onverzadigde vetzuren

- Extracorporale behandeling.

1. Statines zijn het meest effectief bij de behandeling van atherosclerose.

Dit komt grotendeels door het effect van het stabiliseren van een atherosclerotische plaque, die alleen kenmerkend is voor statines. In dit opzicht worden bij de behandeling van atherosclerose andere geneesmiddelen in de eerste plaats gebruikt wanneer het onmogelijk is om statines te gebruiken of in combinatie daarmee.

Statines remmen 3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzym-A-reductase - een enzym dat direct betrokken is bij de synthese van cholesterol in de levercel. Daarnaast hebben statines pleiotrope eigenschappen die een aantal processen beïnvloeden die geen verband houden met hun lipidenverlagende activiteit.

In hoge doses verlagen deze geneesmiddelen het niveau van CRP, remmen de aggregatie van bloedplaatjes en de proliferatieve activiteit van gladde spiercellen van de vaatwand. Als een resultaat, wanneer statines worden gebruikt, wordt een significante afname in nieuwe endotheliale vasculaire schade geregistreerd, de snelheid van stenoseontwikkeling, het aantal complicaties als gevolg van plaqueruptuur aanzienlijk verminderd.

Geneesmiddelen van deze groep:

Simvastatine (zokor, vazilip, simvastol) - 5-80 mg eenmaal daags.

Fluvastatine (lescol) - 20-80 mg eenmaal daags.

Atorvastatin (Lipimar, atoris) - 10-80 mg eenmaal daags.

Rosuvastatine (Crestor, Merten) - 10-40 mg eenmaal daags.

In de regel worden statines eenmaal voorgeschreven tijdens de avondreceptie, omdat de synthese van cholesterol 's nachts het meest intens is. Therapie wordt aanbevolen om te beginnen met de minimale dosis van het geneesmiddel, het geleidelijk te titreren tot het optimum, waardoor het streefniveau van LDL-cholesterol wordt bereikt (minder dan 3 mmol / l in de populatie en minder dan 2,5 mmol / l bij IHD-patiënten). Statinebehandeling kan LDL-cholesterol met 20-60% verlagen, TG met 8-15% en het niveau van HDL-cholesterol met 5-15% verhogen.

1. Esitimb (esitrol) - een medicijn dat de opname van cholesterol in de darm remt.

Dit medicijn in het slokdarmepitheel van de dunne darm is verbonden met glucuronzuur en blokkeert de opname van cholesterol. Monotherapie met ezithimib veroorzaakt een daling van het cholesterol in het plasma met niet meer dan 15-20%. De combinatie met statines verhoogt echter aanzienlijk het cholesterolverlagende effect als gevolg van remming van twee processen: cholesterolsynthese in de lever en absorptie van cholesterol in de darm.

1. Nicotinezuur (niaspan, enduracine) - vermindert de synthese van VLDL in de lever door de onderdrukking van de synthese van apoproteïne B-100.

Niaspan wordt gebruikt in de initiële dosis van 250 mg driemaal daags, de maximale dagelijkse dosis van 2 g.

gemfibrozil - 600 mg 2 maal per dag, fenofibraat 200 mg 1 keer per dag.

Atherosclerose: etiologie, pathogenese, stadia, uitkomsten

Atherosclerose is een langzaam progressieve ziekte die grote en middelgrote spierslagaders en grote elastische slagaders beïnvloedt, gekenmerkt door overmatige afzetting van eiwit-lipidemassa's in de intima van bloedvaten, proliferatie van gladde spiercellen en een toename in extracellulair matrixvolume.

etiologie

De risicofactoren voor atherosclerose kunnen worden onderverdeeld in twee groepen: dodelijk en vermijdbaar.

Onoverwinnelijke risicofactoren:

• leeftijd (ouder dan 40 jaar voor mannen en 55 jaar voor vrouwen);

• erfelijke aanleg: verergerde familiegeschiedenis (vroeg begin van atherosclerose bij naaste familieleden).

Elimineer (mogelijk gecontroleerde) risicofactoren:

• dyslipidemie - aangetast bloedlipidenprofiel;

• hypodynamie (verminderde fysieke activiteit);

• overgewicht en obesitas;

• endocriene aandoeningen, waaronder diabetes;

• postmenopauzale oestrogeendeficiëntie bij vrouwen;

• neurogene stoornissen (psycho-emotionele stress).

Risicofactoren zoals diabetes mellitus of arteriële hypertensie kunnen voorwaardelijk worden beschouwd als in aanmerking komend voor de reden dat met de juiste behandeling van deze ziekten de verminderde functie compenseert en hun rol in de ontwikkeling van atherosclerose minimaal wordt.

Beschouw de individuele risicofactoren voor atherosclerose in meer detail.

Age factor atherosclerose

Het is bekend dat het risico op atherosclerose toeneemt met de leeftijd. Voor mannen is dit ouder dan 40 jaar, voor vrouwen - 50-55 jaar. Op jonge leeftijd, in de wand van bloedvaten, gemakkelijk te recyclen fosfolipiden, zijn goed gedepolymeriseerde zure mucopolysacchariden (in het bijzonder hyaluronzuur) en scleroproteïnen (collageen) in een significante hoeveelheid aanwezig.

Al deze stoffen zijn actief betrokken bij het metabolisme, dat zorgt voor de elasticiteit van de vaatwand en het vermogen om snel te reageren op verschillende veranderingen. Met de leeftijd neemt het aantal fosfolipiden af, onder de zure mucopolysacchariden neemt het aandeel chondroitinesulfaten toe, hetgeen bijdraagt ​​aan de verdikking van de vaatwand.

In de middelste laag accumuleert de chromotrope substantie van mucoïde aard, het aantal scleroproteïnen neemt toe. Collageen wordt slecht extraheerbaar. De gevoeligheid van het endotheel voor mechanische spanning neemt toe, er is een uitzetting van de subendotheliale laag.

In de intima van de bloedvaten verschijnen speciale spiercellen, die worden gekenmerkt door de locatie van de myofibrillen langs de periferie van het cytoplasma. In deze cellen hopen eiwitverbindingen zich op.

Bovendien beginnen zich op oudere leeftijd ook vaker veranderingen in het bloedlipidenprofiel (dyslipidemie) te ontwikkelen, die als een afzonderlijke risicofactor worden beschouwd.

De leeftijdfactor en de gerelateerde veranderingen in de structuur en functie van de slagaderwand, evenals veranderingen in het bloedlipidespectrum kunnen echter niet worden beschouwd als de belangrijkste etiologische factoren van atherosclerose. Ze maken alleen vatbaar voor zijn ontwikkeling.

Erfelijke aanleg

Erfelijke factoren kunnen de ontwikkeling van atherosclerose beïnvloeden als gevolg van genetisch bepaalde veranderingen in de activiteit van een aantal enzymsystemen. Dit wordt met name bevestigd door experimenten waarbij werd geprobeerd atherosclerose in grote hoeveelheden bij dieren cholesterol te induceren.

Bij ratten ontwikkelt dit pathologische proces zich niet, omdat de enzymatische activiteit van de vaatwanden in hen zeer hoog is. Bij konijnen daarentegen is er een zeer snelle ophoping van cholesterol in de wand van de bloedvaten. Hierbij moet echter worden benadrukt dat het in dit geval niet om atherosclerose gaat, maar slechts om een ​​schending van het lipidenmetabolisme, wat leidt tot overmatige afzetting van cholesterol.

Het erfelijke karakter van atherosclerose wordt ook bevestigd door het bestaan ​​van een ziekte zoals essentiële familiaire hypercholesterolemie (familiale xanthomatose), waarbij er een aangeboren genetisch bepaald defect is in de enzymsystemen die verantwoordelijk zijn voor cholesterolmetabolisme. In dit geval ontwikkelen een aantal leden van dezelfde familie, beginnend vanaf hun kindertijd, snel progressieve ernstige atherosclerose.

roken

Onder de vermijdbare risicofactoren moet tabaksrook (nicotineafhankelijkheid) op de eerste plaats komen. Dus, zelfs bij matige consumptie van nicotine (tot 15 sigaretten per dag), wordt het risico op atherosclerotische vasculaire laesie twee keer zo hoog.

Lichamelijke inactiviteit

Onvoldoende lichaamsbeweging, die een van de ernstigste problemen van de mensheid is geworden. In de moderne wereld fungeert het als een afzonderlijke risicofactor voor atherosclerose. Gebrek aan lichaamsbeweging leidt tot veranderingen in het metabolisme, inclusief het lipidemetabolisme, die een belangrijke rol spelen in de pathogenese van deze ziekte.

Overgewicht en obesitas

Talrijke klinische waarnemingen geven aan dat atherosclerose "hand in hand loopt met obesitas". De relatie tussen deze twee toestanden wordt geïllustreerd door de volgende verklaring: atherosclerose kan zich ontwikkelen zonder obesitas, maar er is geen obesitas zonder atherosclerose. Bij obesitas nemen de niveaus van triacylglyceriden in het bloed gewoonlijk toe.

Andere veranderingen in het lipidespectrum van het bloed verschijnen, wat bijdraagt ​​tot de ontwikkeling van atherosclerose. Er moet echter worden opgemerkt dat overgewicht en obesitas pas bij het bereiken van een bepaalde leeftijd tot vergelijkbare veranderingen in het lipidemetabolisme leiden.

Endocriene aandoeningen

Verminderde functie van de endocriene klieren heeft een significante invloed op de pathogenese van het atherosclerotische proces. Dus bij diabetes begint atherosclerose intensiever te groeien. Dit is met name het gevolg van het feit dat insulinedeficiëntie leidt tot een verhoogde synthese van endogene cholesterol.

Een belangrijke rol in de ontwikkeling van atherosclerose wordt ook gespeeld door hypothyreoïdie. Het is bekend dat schildklierhormonen de activiteit van lipolyse verhogen. Bij een tekort aan deze hormonen kan remming van de lipolyse optreden, wat een schending van het lipidemetabolisme als geheel en bijgevolg de ontwikkeling van dyslipidemie inhoudt.

Aandoeningen van het vetmetabolisme kunnen worden veroorzaakt door disfunctie van andere endocriene organen: de hypofyse, de geslachtsklieren, enz.

Neurogene aandoeningen (psycho-emotionele stress)

Bij de ontwikkeling van atherosclerose speelt deze factor een zeer belangrijke rol. Atherosclerose wordt momenteel met volledige rechtvaardiging beschouwd in een reeks zogenaamde ziekten van de beschaving, een voorwaardelijk onderscheiden groep van ziekten die zich in de 20e eeuw wijd in de wereld hebben verspreid. en aan het begin van de eenentwintigste eeuw. en geassocieerd met een toename van het levenstempo, waardoor psycho-emotionele stress vaak voorkomt.

Volgens statistieken van de Wereldgezondheidsorganisatie wordt atherosclerose in landen met een hoog niveau van industriële productie meerdere keren vaker de doodsoorzaak dan in landen met opkomende economieën. Dit wordt verklaard door het feit dat, tegen de achtergrond van de wetenschappelijke en technologische vooruitgang, de belasting van het zenuwstelsel van mensen die direct betrokken zijn bij verschillende gebieden van nuttige activiteit aanzienlijk toeneemt.

Talrijke experimentele en klinische studies bevestigen de rol van corticale neurose bij het begin en de daaropvolgende ontwikkeling van het atherosclerotische proces.

Er wordt ook opgemerkt dat atherosclerose vaker voorkomt bij stedelijke bewoners dan bij plattelandsbewoners, evenals bij mensen die betrokken zijn bij mentaal werk dan fysieke.

Een van de mechanismen waarmee neurogene stoornissen de toestand van de vaatwand beïnvloeden, is een schending van het trofisme van de vaatwand als gevolg van een langdurig neurogeen spasme van de vasa vasorum - kleine bloedvaten die de slagaderwand voeden. Dit mechanisme kan ook worden versterkt door het effect van een overmaat aan catecholamines, wat typerend is voor stressvolle situaties. Als gevolg van deze effecten zijn de metabolische processen in de vaatwand verstoord, wat de voorwaarden creëert voor de ontwikkeling van het atherosclerotische proces.

Wat betreft dergelijke risicofactoren als arteriële hypertensie, dyslipidemie, postmenopauzale oestrogeendeficiëntie en homocytenemie, ze spelen een directe rol in de pathogenese van atherosclerose en zullen daarom in de volgende sectie worden besproken.

pathogenese

Predisponerende mechanismen

Volgens moderne concepten is de ontwikkeling van atherosclerose het gevolg van een combinatie van twee hoofdprocessen die bijdragen aan de verstoring van het normale lipiden- en eiwitmetabolisme in de slagaderwand:

• wijziging (schade) van de vaatwand en de daaropvolgende lang bestaande ontsteking;

• dyslipidemie - verandering van het lipidenprofiel in het bloed.

alterative

Wijziging van de arteriële wand kan het gevolg zijn van de volgende factoren:

• arteriële hypertensie, waarbij de arteriële wand op plaatsen van bifurcatie chronisch verhoogde schuifspanning ondergaat, waardoor endothelium desquamatie constant optreedt;

• roken, bijdragen aan vasculaire spasmen, aggregatie van bloedplaatjes, evenals verhoogde productie van cytokines die ontstekingen ondersteunen;

• infectieuze agentia zoals Chlamydia Pneumoniae en Cytomegalovirus, behorend tot de familie Herpesviridae; - deze micro-organismen kunnen een direct cytopathisch effect hebben, evenals de aggregatie van bloedplaatjes en een immuunreactie initiëren, wat resulteert in schade aan het endotheel;

• homocysteïnemie (verhoogd homocysteïnegehalte van het aminozuur in het bloed) is een factor die bijdraagt ​​aan de overmatige vorming van vrije zuurstofradicalen, die ook de vaatwand beschadigen; daarnaast verhoogt homocysteïne de oxidatie van lipoproteïnen met lage dichtheid en de proliferatie van vasculaire gladde spiercellen. Om normale niveaus van homocysteïne in het bloed te behouden, zijn vitamines Bg, B12 en foliumzuur nodig, die betrokken zijn bij het gebruik van dit aminozuur. Schade aan het endotheel van de slagaders wordt momenteel beschouwd als een startfactor bij de ontwikkeling van atherosclerose.

dyslipidemie

Dyslipidemie - een verandering in het lipidenprofiel van het bloed, gekenmerkt door een toename van de totale cholesterol, lipoproteïne met lage dichtheid (LDL), lipoproteïne met een zeer lage dichtheid (VLDL) en een afname in lipoproteïne met hoge dichtheid (HDL). Cholesterol en andere lipidemetabolieten, zijnde hydrofobe stoffen, kunnen alleen met bloed worden vervoerd onder de voorwaarde van de vorming van speciale transportsystemen - lipoproteïnen, die eiwitten in hun structuur bevatten die oplosbaarheid in water bieden.

Er zijn verschillende soorten lipoproteïnen:

• LDL - transporteert cholesterol van de lever naar de weefsels en vaatwanden;

• VLDL - transporttriglyceriden, fosfolipiden en cholesterol van de lever naar de weefsels, bevatten minder cholesterol dan LDL;

• APVP - transporteert cholesterol van de wanden van bloedvaten en weefsels naar de lever.

Bij het beschouwen van de pathogenese van atherosclerose worden lipoproteïnen gewoonlijk verdeeld in twee groepen: atherogeen, d.w.z. bijdragen aan de ontwikkeling van atherosclerose (LDL, en in mindere mate VLDL) en anti-schildklier (HDL).

Men dient echter in gedachten te houden dat lipoproteïnen atherogene / antiatherogene eigenschappen vertonen wanneer hun normale bloedspiegels veranderen en, belangrijker, alleen tegen de achtergrond van verandering en ontsteking in de slagaderwand.

In de klinische praktijk is de meest toegankelijke index die de toestand van het lipidenprofiel weergeeft, het niveau van totaal cholesterol. Normaal is dit 3,9-5,2 mmol / l. Patiënten met een totale cholesterolconcentratie van 5,2 - 6,76 mmol / l vormen een "gematigde risicogroep" voor atherosclerose; hypercholesterolemie (meer dan 6,76 mmol / l) duidt op een hoog risico.

Oestrogenen hebben een normaliserend effect op de oestrogeen-fosfo-faciale lysine-index, waardoor de ontwikkeling van dyslipidemie bij vrouwen in de vruchtbare leeftijd wordt voorkomen. Bij postmenopauzale vrouwen en bij mannen is dit afweersysteem afwezig.

Mechanismen van atherosclerotische vasculaire schade

Allereerst moet worden opgemerkt dat het transport van cholesterol in de vaatwand en de fagocytose van zijn overmaat door macrofagen een normaal proces is. Onder normale omstandigheden vangen macrofagen echter een beperkte hoeveelheid cholesterol en verlaten daarna de slagaderwand.

Met de ontwikkeling van atherosclerose ondergaan LDL's peroxidatie met de participatie van reactieve zuurstofsoorten, die veranderen in "gemodificeerd" LDL, die in grote hoeveelheden in macrofagen kunnen accumuleren. Dientengevolge worden zogenaamde schuimcellen gevormd. Verder worden de schuimcellen vernietigd. Tegelijkertijd hopen zich lipide-eiwitmassa's op uit de subendotheliale laag van de ader. Lipiden worden zowel in de cellen (macrofagen en gladde spiercellen) als in de extracellulaire ruimte afgezet.

Aan de andere kant zenden geactiveerde bloedplaatjesmacrofagen en cellen die de vaatwand vormen, factoren uit die de migratie van gladde spiercellen naar de intima stimuleren.

Geactiveerde macrofagen scheiden ook cytokinen uit die de migratie van T-cellen en monocyten naar de intima bevorderen, evenals de productie van groeifactoren (veroorzaken proliferatie van gladde spiercellen) en de synthese van actieve zuurstofvormen (oxideren LDL). Gladde spiercellen beginnen te prolifereren en produceren collageen, dat de basis vormt van de bindweefselcapsule van een atherosclerotische plaque.

Stadia van atherosclerose

1. Dolipid-fase. Het wordt gekenmerkt door verandering en ontsteking in de slagaderwand en de ontwikkeling van dyslipidemie. Er zijn echter geen zichtbare morfologische tekenen van atherosclerose.

2. Lipoïdose. In de intima worden lipide-eiwitmassa's afgezet, het sclerotische proces begint.

3. Liposclerose. Atherosclerotische plaque wordt gevormd: de accumulatie van lipide-eiwitmassa's gaat door met de gelijktijdige ontwikkeling van bindweefsel.

4. Atheromatosis. In dit stadium is de plaque een dichte bindweefselcapsule gevuld met detritus, een afbraakproduct van lipiden en eiwitten.

5. Atheralcinosis. Er is een afzetting van calciumzouten in de plaque.

6. Atheromateuze zweer. De schaal van de plaque wordt erg dun, de plaque zweert en de inhoud komt in de bloedbaan terecht.

Resultaat van atherosclerose

1. Slagaderstenose.

2. Een breuk of oppervlakte-erosie van een atherosclerotische plaque die voorwaarden creëert voor de ontwikkeling van trombose (het meest voorkomende mechanisme voor het begin van een acuut myocardinfarct).

3. Vermindering van de sterkte van de vaatwand, die de ontwikkeling van aneurysma's veroorzaakt met het risico van een daaropvolgende breuk.

4. Desintegratie van atherosclerotische plaque, vergezeld van de scheiding van kleine fragmenten, die dus in embolie veranderen. Deze laatste worden via de bloedbaan naar de slagaders van een kleiner kaliber overgedragen en blokkeren deze, veroorzaken weefselischemie.

De rol van atherosclerose in de pathologie van het cardiovasculaire systeem

Bij atherosclerose worden de volgende slagaders het vaakst getroffen (vermeld in aflopende volgorde van frequentie):

• popliteale en dij slagaders;

• interne halsslagader;

• hersenslagaders (vooral de cirkel van Willis).

Atherosclerose is de meest voorkomende oorzaak van de volgende pathologische aandoeningen:

• acuut myocardiaal infarct (in 95% van de gevallen);

• acuut cerebrovasculair accident (herseninfarct);

• occlusie van de slagaders van het mesenterium;

• gangreen van de onderste ledematen;

De eerste vier paragrafen geven de omstandigheden aan waarin atherosclerose de oorzaak is van gelokaliseerde verdikking van de vaatwand, waardoor hun lumen afneemt en als gevolg daarvan leidt de doorgankelijkheid tot de ontwikkeling van ischemie. Een ander mechanisme van ischemie wordt geassocieerd met het feit dat atherosclerose vaak de vorming van bloedstolsels initieert.

Atherosclerose: etiologie, stadia van ontwikkeling en typen

Algemene informatie

Atherosclerose is een chronische ziekte die wordt veroorzaakt door een overtreding van het vet- en eiwitmetabolisme, gekenmerkt door laesies van de slagaders van zowel elastische als spierelastische typen, resulterend in focale afzetting van lipiden en intima in eiwitten. Bovendien is er atherosclerose, er is een snelle groei van bindweefsel.

Deze ziekte is wijdverspreid onder de bevolking van Rusland, Europa en Noord-Amerika. Over het algemeen worden de manifestaties en verschillende complicaties van atherosclerose terecht beschouwd als de meest voorkomende oorzaken van niet alleen invaliditeit, maar ook van sterfte in veel landen van de wereld. Atherosclerose wordt meestal gediagnosticeerd bij mensen ouder dan 45 - 55, leidt een sedentaire levensstijl, misbruik van alcohol en roken. Het is onmogelijk om niet op te merken dat kenniswerkers vaker aan atherosclerose lijden dan handarbeiders, en dat stedelijke bewoners vatbaarder zijn voor deze ziekte dan plattelandsbewoners.

Atherosclerose kan latent optreden in de loop van de jaren. In de loop van de ziekte worden voornamelijk de bloedvaten van hersenen en hart, nieren en benen aangetast en zijn de pijnlijke manifestaties afhankelijk van het type aangetaste slagaders.

Etiologie en pathogenese functies

De mechanismen voor de ontwikkeling van atherosclerose zijn buitengewoon complex en zijn nog niet volledig bestudeerd. Aldus zijn een groot aantal verschillende factoren betrokken bij de ontwikkeling van de ziekte. Maar er is een zekere gemeenschappelijkheid van al deze factoren: het feit is dat ze allemaal een overtreding van het vetmetabolisme veroorzaken, wat op zijn beurt schade aan de wanden van slagadervaten met zich meebrengt.

In de loop van het begin en de vorming van atherosclerose spelen de volgende factoren een belangrijke rol:

• verminderd vet- of vetmetabolisme,
• erfelijke genetische factor
• conditie van de vaatwand.

Cholesterol is een vetachtige substantie die behoort tot de groep van sterolen van dierlijke oorsprong en die vele belangrijke functies in het menselijk lichaam uitvoert. Cholesterol is een bouwstof voor de celwanden van het lichaam, dus het is niet verrassend dat deze stof deel uitmaakt van de basishormonen en vitamines, zonder welke het simpelweg onmogelijk is voor een volwaardig menselijk bestaan.

Opgemerkt moet worden dat tot 70% van het cholesterol in het menselijk lichaam direct in de lever wordt gesynthetiseerd, terwijl de rest van het geconsumeerde voedsel komt. Cholesterol maakt deel uit van lipoproteïnen, complexe verbindingen van eiwitten en vetten. Dankzij lipoproteïnen wordt cholesterol via de bloedbaan rechtstreeks van de lever naar de weefsels overgebracht, terwijl met een overmaat aan cholesterol het van de weefsels wordt teruggevoerd naar de lever, waar het overtollige cholesterol wordt gebruikt. Als dit proces wordt geschonden, wordt atherosclerose gevormd en ontwikkeld.

De belangrijkste rol bij de ontwikkeling van deze ernstige ziekte is lipoproteïnen met lage dichtheid (of LDL), die cholesterol direct van de lever naar het weefsel transporteren en cholesterol dat op deze manier wordt overgedragen, moet een strikt gedefinieerde hoeveelheid zijn, anders bestaat er een risico op atherosclerose.

Het retourtransport van cholesterol van het weefsel naar de lever wordt verzorgd door lipoproteïnen met hoge dichtheid (of HDL), die het celoppervlak van overtollig cholesterol reinigen. Een verhoging van het niveau van LDL-cholesterol, evenals een verlaging van het niveau van HDL-cholesterol, verhoogt significant het risico van atherosclerose en, dienovereenkomstig, de ontwikkeling van atherosclerose.

Het moet gezegd worden dat de allereerste veranderingen in de arteriële wand van groot en middelmatig kaliber op jonge leeftijd verschijnen, verder evoluerend naar fibroadenomateuze plaques, die zich vaak na 40 jaar ontwikkelen. Als we het hebben over atherosclerotische vasculaire laesies, komt het voor bij 17% van degenen die jonger zijn dan 25 jaar, bij 60% van de 25-45-jarigen, bij 85% van degenen ouder dan 45-50 jaar.

Dus komen cholesterol, fibrine en andere substanties in het midden van de slagaderwand terecht, die vervolgens een atherosclerotische plaque vormen, die in omvang toeneemt onder invloed van overmatig cholesterol, waardoor normale bloedstroming door de vaten op de vernauwingspunten wordt voorkomen. Bovendien wordt de bloedstroom verminderd, wat leidt tot de ontwikkeling van een ontstekingsproces en de vorming van bloedstolsels, die kunnen afbreken en de vitale bloedvaten verstoppen die verantwoordelijk zijn voor de aflevering van bloed aan verschillende organen.

Bij het proces van ontwikkeling en progressie van atherosclerose is de rol van modificerende en niet-modificerende factoren belangrijk. Dus de eerste kan worden geëlimineerd of gecorrigeerd, terwijl de tweede niet kan worden geëlimineerd of gewijzigd.

De belangrijkste beïnvloedbare factoren:

1. Levensstijl: hypodynamie (of verminderde mobiliteit), het misbruik van vet- en cholesterolrijk voedsel, alcohol en roken, evenals het stresstype van iemands karakter.
2. Hypertensie, waarbij de bloeddruk hoger is dan 140/90 mm. Hg. Art.
3. Diabetes mellitus.
4. Hypercholesterolemie (of een toename van cholesterol direct in het bloed).
5. Abdominale obesitas, waarbij het taille volume van de vertegenwoordigers van de sterkere seks groter is dan 102 cm, en in de zwakken - 88 cm.

De belangrijkste niet-aanpasbare factoren:

1. Leeftijd: bij mannen komt atherosclerose het vaakst voor na 45 jaar en bij vrouwen - na 55 jaar.
2. Geslacht: mannen hebben bijvoorbeeld vaker last van vrouwen dan vrouwen.
3. Familiale hypercholesterolemie met een genetische basis. We hebben het over een hartinfarct, beroerte of een plotselinge dood in het directe gezin jonger dan 55 - 65 jaar.

Nadelige risicofactoren veroorzaken een schending van de integriteit van het endotheel (binnenste laag van bloedvaten), dat zijn barrièrefunctie verliest, wat, tegen de achtergrond van aandoeningen geassocieerd met lipidemetabolisme, leidt tot de ontwikkeling van atherosclerose.

Stadia van ontwikkeling

Bij atherosclerose is het belangrijkste pathologische proces geconcentreerd in de wanden van de slagaders, wat leidt tot hun vernietiging. Atherosclerose (of beter gezegd, de ontwikkeling van deze ziekte) heeft verschillende opeenvolgende stadia, die verder zullen worden besproken.

De vorming van lipidespots is het eerste stadium van de ontwikkeling van de ziekte, gekenmerkt door de impregnatie van arteriële wanden met vetmoleculen, en het proces van drenken is alleen gelokaliseerd in beperkte zones van de slagaderwanden. Deze zones hebben de vorm van geelachtige strepen die zich over de gehele lengte van de slagaders bevinden. Deze fase wordt gekenmerkt door de afwezigheid van symptomen van de ziekte en eventuele stoornissen geassocieerd met arteriële bloedcirculatie. Bij de vorming van lipidenkleuren horen comorbiditeiten zoals diabetes mellitus, arteriële hypertensie en obesitas.

De vorming van fibreuze plaque is de tweede fase van atherosclerose, waarbij de gevormde lipideplekken ontstoken raken, waardoor de immuuncellen zich in hun holte ophopen en proberen de arteriële wand vrij te maken van die vetten (en soms microben) die tijd hebben om te worden afgezet. Een langdurige ontstekingsreactie leidt tot de afbraak van de massa vet die in de slagaderwand wordt afgezet, evenals kieming in de wand van het bindweefsel. Dientengevolge wordt een vezelplak gevormd, waarvan het oppervlak boven het binnenoppervlak van het vat zelf stijgt, hetgeen leidt tot een vernauwing van het bloedvatlumen en een verminderde bloedcirculatie.

De vorming van een gecompliceerde plaque is de laatste fase van de ontwikkeling van atherosclerose, die wordt gekenmerkt door de vorming van verschillende complicaties die geassocieerd zijn met de ontwikkeling van de fibreuze plaque die hierboven is beschreven, evenals het verschijnen van symptomen van de ziekte.

Mogelijke opties voor de vorming en ontwikkeling van vezelplak:

1. De breuk van een gecompliceerde plaque en het vrijkomen van alle gedesintegreerde weefsels in het zogenaamde "lumen" van het vat, wat blokkering van het hart, de nieren of hersenvaten kan veroorzaken met die deeltjes van de vernietigde arteriële wand die in de bloedbaan zijn terechtgekomen. Dergelijke deeltjes worden gedragen door de bloedstroom door de lichaamsholte, waardoor bloedvaten worden geblokkeerd met een diameter die overeenkomt met hun grootte.
2. Trombusvorming - treedt op na plaqueruptuur. Een bloedstolsel wordt gevormd uit bloedplaatjes, erythrocyten en een speciaal eiwit-fibrine, dat bezinkt op de plaats van zijn breuk. Een gevormde trombus kan het lumen van het vat volledig blokkeren, waardoor de bloedsomloop in het gebied van de slagader wordt verstoord, dat zich verder bevindt dan de trombus. Het is een bloedstolsel dat een hartinfarct kan veroorzaken, evenals hersenvraat of onderste extremiteit gangreen.
3. De bloeding aan de basis van de vezelige plaque is te wijten aan de vernietiging van een klein bloedvat dat passeert in de wand van een grote ader die zich bevindt aan de basis van een atherosclerotische plaque die is gevormd. Tijdens het bloedingproces stijgt het volledige oppervlak van de plaque, waardoor de normale bloedcirculatie door het bloedvat sterk wordt verstoord en dit kan de ontwikkeling van een hartinfarct of beroerte veroorzaken.

Opgemerkt moet worden dat de ontwikkeling van atherosclerose soms tientallen jaren in beslag neemt, en het proces kan worden versneld door de aanwezigheid van risicofactoren of, integendeel, het wordt vertraagd door de methoden van preventie en behandeling.

aorta

Dit type atherosclerose, dat de wanden van grote slagaders aantast, is de meest voorkomende onder de wereldbevolking.

De aorta is het grootste arteriële vat in ons lichaam. Het komt voort uit de linkerhartkamer van het hart en komt in een groot aantal kleine vaten terecht die naar alle organen en weefsels gaan.
Op zijn beurt bevat de aorta twee secties die zich uitstrekken over verschillende anatomische zones van het menselijk lichaam (dit is de borstkas en abdominale aorta).

De thoracale aorta is het begin van de aorta (de slagaders die bloed naar de borstorganen afleveren, evenals het hoofd, de nek en de bovenste ledematen, vertrekken ervan).

De abdominale aorta is het eindgedeelte van de aorta (de slagaders die de buikorganen van bloed voorzien) verlaat het. Rechtstreeks is het laatste deel van deze aorta verdeeld in twee van zulke takken als de rechter en, dienovereenkomstig, de linker iliacale slagaders (via hen gaat het bloed naar de bekkenorganen, evenals naar de onderste ledematen).

Bij atherosclerose van de thoracale aorta vormen zich atherosclerotische plaques in de wanden van de aorta. Dit type ziekte kan de aorta volledig vangen of zijn individuele zones beïnvloeden. De symptomatologie van aortische atherosclerose hangt in de eerste plaats af van de lokalisatie van de ziekte en ten tweede van de ernst van veranderingen direct op de wanden van de aorta.

De belangrijkste symptomen van atherosclerose van de thoracale aorta:

• geen langetermijn symptomen van de ziekte,
• het verschijnen van de eerste symptomen in 60 - 70 jaar (tegen die tijd slaagt de vernietiging van de wanden van de aorta erin een significante schaal te bereiken),
• intermitterende brandende pijn in de borst,
• verhoging van de systolische bloeddruk,
• duizeligheid,
• moeite met slikken
• vroege veroudering, vergezeld van het voorkomen van grijs haar,
• sterke groei van het haar in de oren.

Atherosclerose van de abdominale aorta, geregistreerd in de helft van alle gevallen van deze ziekte, evenals het vorige type, kan gedurende een lange tijd volledig asymptomatisch zijn. Als atherosclerose van de abdominale aorta de oorzaak is van ischemische abdominale ziekte, dan zal de ziekte gepaard gaan met verminderde bloedtoevoer naar de inwendige organen als gevolg van atherosclerotische vasculaire laesies die de buikorganen voeden.

De belangrijkste tekenen van atherosclerose van de abdominale aorta:

• indigestie, gemanifesteerd door verminderde eetlust, afwisselende diarree en obstipatie, opgeblazen gevoel,
• paroxysmale pijn in de buik die optreedt na het eten, meestal is de pijn mild, pijnlijk en heeft geen exacte lokalisatie (de pijn gaat enkele uren na het verschijnen vanzelf over),

• gewichtsverlies, dat in de eerste plaats progressief is, en ten tweede, is een direct gevolg van de verstoring van het spijsverteringsproces.

Trombose van viscerale arteriën is een van de dodelijke complicaties van atherosclerose van de abdominale aorta, die onmiddellijke medische aandacht vereist. Deze complicatie leidt tot de dood van darmlongen, om nog maar te zwijgen van de ontwikkeling van een massaal ontstekingsproces in de buikholte.

Symptomen van trombose van viscerale vaten omvatten ernstige pijn die niet kan worden geëlimineerd door een anestheticum of een krampstillend middel te nemen. De snelle verslechtering van de algemene toestand van de patiënt sluit snel aan bij het pijnsyndroom. Als deze symptomen optreden bij mensen met een abdominale ischemische aandoening, moet u dringend een arts raadplegen. Als de trombose van de viscerale arteriën niet onmiddellijk naar gekwalificeerde medische hulp zoekt, zal de patiënt peritonitis ontwikkelen, wat vaak resulteert in een fatale afloop van de patiënt.

We kunnen niet zeggen over dergelijke tekenen van atherosclerose van de abdominale aorta, evenals nierslagaders zoals hypertensie en, dienovereenkomstig, nierfalen. Aldus ontwikkelt zich arteriële hypertensie als gevolg van verminderde bloedtoevoer naar de nieren, evenals activering van het zogenaamde renine-aldosteronsysteem. Op zijn beurt leidt een geleidelijke vervanging van normaal nierweefsel door bindweefsel tot nierfalen.

Hersenvaten

Dit is een van de meest voorkomende vormen van atherosclerose, waarbij schade optreedt aan de intracraniële en extracraniale bloedvaten die de hersenen voeden. Opgemerkt moet worden dat de ernst van de symptomen in de eerste plaats afhangt van de mate van schade aan de bloedvaten die de hersenen voeden. Met dit type atherosclerose wordt een geleidelijke verslechtering van het functioneren van het centrale zenuwstelsel geregistreerd en is de ontwikkeling van een beroerte of verschillende psychische stoornissen ook mogelijk.

Zoals je weet, is er bij het bloedtoevoer naar de hersenen een complex systeem van bloedvaten betrokken: de bloedtoevoer naar de hersenen wordt bijvoorbeeld uitgevoerd door vier grote slagaders - twee halsslagader en twee wervels (of extracraniale middelen). Atherosclerose van deze slagaders kan de bloedcirculatie aanzienlijk verminderen, en dit kan niet alleen de bloedtoevoer beïnvloeden, maar ook het werk van de hersenen als geheel. Naast extracraniale vaten, kan atherosclerose zich ook direct in intracraniale vaten ontwikkelen. Tegelijkertijd is atherosclerose van de intracraniale arteriën een factor van een verhoogd risico op het ontwikkelen van beroertes of intracraniële (intracerebrale) bloeding.

De allereerste symptomen van dit type ziekte komen meestal voor bij oudere mensen ouder dan 60 jaar, en deze symptomen worden geïnterpreteerd als kenmerken van het verouderingsproces, wat slechts gedeeltelijk correct is. Het feit is dat veroudering een fysiologisch en onomkeerbaar proces is, terwijl atherosclerose een specifieke ziekte is die niet alleen voor preventie, maar ook voor behandeling vatbaar is.

Eerste symptomen:

• de korte duur van de symptomen die optreden tijdens een bepaalde behandeling,
• overtreding van de gevoeligheid van het lichaam,
• verminderde beweging (parese of verlamming),
• spraak-, visuele en auditieve stoornissen,
• overtreding van het werk van hogere zenuwactiviteit, gemanifesteerd door verminderd geheugen, intellectuele vermogens,
• slaapstoornissen
• verandering in de aard van de patiënt, die wispelturig wordt,
• ontwikkeling van een depressieve toestand.

Bij ernstige atherosclerose van de cerebrale vaten wordt dikwijls de ontwikkeling van een beroerte waargenomen, wat de dood is van een of ander deel van hersenweefsel. Beroerte wordt gekenmerkt door aanhoudende symptomen, slechts marginaal behandelbaar.

Als onbehandelde atherosclerose niet wordt behandeld, kan dit leiden tot dementie van de patiënt, die wordt gekenmerkt door een ernstige en, belangrijker nog, een onomkeerbare afname van de hogere functies van het menselijk brein.

Toch is het grootste gevaar van dit type atherosclerose geassocieerd met de mogelijke ontwikkeling van een beroerte, wat kan leiden tot de dood van de patiënt of zijn handicap.

Het is ook belangrijk dat het klinische beeld van atherosclerose van de slagaders van de hersenen manifestaties vertoont die lijken op de symptomen van hypertensieve encefalopathie (cerebrovasculair accident als gevolg van arteriële hypertensie) of osteochondrose van de cervicale wervelkolom (gestoorde bloedtoevoer veroorzaakt door spinale degeneratieve ziekten). Tegelijkertijd kunnen alle hierboven genoemde ziekten aanwezig zijn bij oudere patiënten, daarom zijn uitgebreide diagnostiek en behandeling noodzakelijk.

Schepen van de onderste ledematen

Bij atherosclerose van de aderen van de onderste ledematen treden symptomen op die duiden op een schending van de bloedcirculatie direct in de bloedvaten en verschillende trofische veranderingen in de weefsels van de onderste of bovenste ledematen treden op. Dit type atherosclerose kan de ontwikkeling van gangreen veroorzaken.

Opgemerkt moet worden dat dit type ziekte (als we het hebben over de aderen van de bovenste ledematen) vaak de subclaviale ader aantast, maar de symptomen ontwikkelen zich zeer zelden, om nog te zwijgen van het feit dat ze niet erg uitgesproken zijn. Op hun beurt worden onder de slagaders van de onderste ledematen vooral de dijbeenslagaders, de popliteale en de tibiale aderen aangetast.

Atherosclerose van ledematen kan uitwissen. Het is gebaseerd op een aanzienlijke verdikking van de wanden van de arteriële bloedvaten als gevolg van de afzetting van cholesterol, evenals lipiden, die atherosclerotische plaques vormen, wat een geleidelijke vernauwing van het slagaderlumen veroorzaakt (de volledige overlap is mogelijk). Tegelijkertijd brengt de progressieve vernauwing van het lumen een schending van de voeding van de huid, spieren en andere weefsels van de onderste ledematen met zich mee. Het resultaat: verminderde functie van de ledematen, de vorming van trofische ulcera, gangreen en in sommige gevallen amputatie.

De symptomen van dit type atherosclerose (en vele andere) zijn lange tijd afwezig en verschijnen alleen in de aanwezigheid van significante stoornissen in de bloedcirculatie.

Het klassieke symptoom is pijn die optreedt tijdens het lopen in de beenspieren. Dit symptoom wordt ook "claudicatio intermittens" genoemd: bijvoorbeeld door pijn in de benen die optreedt tijdens het lopen, begint de patiënt te meppen, hij moet periodiek stoppen om de pijn te verminderen. Pijn ontstaat door een gebrek aan zuurstof in de functionerende spieren. Op zijn beurt wordt het gebrek aan zuurstof veroorzaakt door een schending van de bloedtoevoer naar de spieren, wat een gevolg is van arteriële insufficiëntie.

Het moet gezegd worden dat arteriële insufficiëntie ook een oorzaak is van trofische stoornissen, gemanifesteerd door de volgende symptomen:

• haaruitval
• significant dunner worden van de huid
• bleekheid van de huid,
• broosheid en vervorming van nagels,
• spieratrofie
• mogelijk optreden van trofische ulcera of gangreen.

De schending van de bloedtoevoer naar de onderste ledematen ontwikkelt zich in vier fasen:

1. De eerste fase manifesteert zich door pijn in de benen, die alleen optreedt tijdens sterke fysieke inspanning (bijvoorbeeld bij lopen over een afstand van meer dan 1 km).
2. De tweede fase gaat gepaard met pijnsyndroom, wat zich manifesteert wanneer een afstand van niet meer dan 200 meter wordt gelopen.
3. De derde fase wordt gekenmerkt door pijn, die optreedt tijdens het lopen op een afstand van maximaal 25 m (daarnaast kan pijn optreden wanneer de patiënt in rust is).
4. De vierde fase gaat gepaard met de vorming van trofische zweren, evenals gangreen van de onderste ledematen.

Symptoom van atherosclerose van de onderste ledematen is het verdwijnen van de pols direct op de slagaders van de benen (gecontroleerd op de dij, in het gebied van de knieholte, achter de binnenste enkel).

Van bijzonder belang is het Leriche-syndroom dat optreedt tijdens trombose van de laatste abdominale aorta, evenals de iliacale slagaders. Aldus is er een schending van de bloedcirculatie in de slagaders van de onderste ledematen en dienovereenkomstig in de bekkenorganen.

Coronaire slagaders van het hart

Dit type atherosclerose is de belangrijkste oorzaak van coronaire hartziekte, die wordt gevormd als gevolg van de verstoring van de bloedtoevoer naar de hartspier. Angina of myocardiaal infarct wordt volledig bepaald door de mate van ontwikkeling van atherosclerose van de kransslagaders van het hart: bijvoorbeeld, gedeeltelijke blokkering van bloedvaten leidt tot ischemische ziekte van verschillende ernst, terwijl volledige blokkering van bloedvaten de ontwikkeling van een hartinfarct veroorzaakt.

De bloedtoevoer naar het menselijk hart wordt verzorgd door twee even belangrijke kransslagaders, die zich uitstrekken vanaf het begin van de aorta, het centrale bloedvat van het lichaam. Daarom gaat elke overtreding van de bloedstroom door de kransslagaders (of kransslagaders) van het hart gepaard met een verstoring van de werking van de hartspier, die de ontwikkeling van een hartaanval kan veroorzaken.

De meest voorkomende oorzaak van verstoorde bloedcirculatie direct door de kransslagaderen van het hart is atherosclerose van deze slagaders, gekenmerkt door de vorming van voldoende dichte plaques in de slagaderwanden die geleidelijk niet alleen de slagaderwand vervormen, maar ook de lumenwand aanzienlijk versmallen. Het is de mate van vernauwing van het lumen, evenals aandoeningen van de bloedcirculatie bepalen de ernst van de symptomen van atherosclerose van de kransslagaders. Het moet gezegd worden dat de tekenen van dit type atherosclerose vergelijkbaar zijn met de symptomen van coronaire hartziekten, de belangrijkste oorzaak is atherosclerose van de hartvaten.

Manifestaties van atherosclerose van de kransslagaders zijn coronaire hartziekte, evenals angina, terwijl de complicaties een myocardiaal infarct en cardiosclerose zijn.

Slagen worden dus gekenmerkt door de volgende manifestaties:

• pijn op de borst drukken of verbranden, terwijl de pijn vaak terugkomt, naar de linkerschouder, ontstaan ​​tijdens lichamelijke inspanning of stress,
• ernstige dyspneu, en het gevoel van een gebrek aan lucht gaat meestal gepaard met een pijnlijke aanval, waarbij de patiënt gedwongen wordt om een ​​zittende houding aan te nemen, omdat hij in zijn buikgevoel begint te stikken,
• duizeligheid,
• misselijkheid,
• braken,
• ernstige hoofdpijn.

Dergelijke aanvallen reageren meestal goed op de behandeling, die bestaat uit het gebruik van nitroglycerine, dat wordt beschouwd als het belangrijkste medicijn dat bedoeld is voor het verwijderen van beroertes.

Complicaties van dit type atherosclerose manifesteren zich door de volgende symptomen:

• Myocardinfarct: bijvoorbeeld sterke pijn in de borst, die lijkt op pijn bij angina (de zogenaamde "angina pectoris"), gaat meestal niet voorbij aan de traditionele behandeling met nitroglycerinepreparaten. Symptomen: ernstige kortademigheid en in sommige gevallen bewustzijnsverlies, diagnose van hartfalen.
• Cardiosclerose, gekenmerkt door het vaststellen van hartfalen, vergezeld van beperking van fysieke activiteit, de vorming van oedeem, kortademigheid.

Opgemerkt moet worden dat de specifieke symptomen van atherosclerose van de kransslagaders alleen kunnen worden bepaald met behulp van speciale methoden voor het diagnosticeren van deze ziekte.

Mesenterische vaten

Dit type atherosclerose manifesteert zich meestal door pijn in de bovenbuik, meestal in de late uren en na het eten. De duur van een pijnlijke aanval kan enkele minuten bedragen en kan een uur bedragen. Dergelijke pijn gaat vaak gepaard met een opgeblazen gevoel, obstipatie en oprispingen. In tegenstelling tot pijnsyndroom als gevolg van een maagzweer, is pijn bij atherosclerose van de mesenteriale bloedvaten minder langdurig, verdwijnt niet na het nemen van soda, maar glycerine kan in dit geval helpen.

Symptomen van dit type ziekte zijn:

• een opgeblazen gevoel,
• verzwakking of volledige afwezigheid van motiliteit,
• onbeduidende spierspanning gerelateerd aan de voorste buikwand,
• matige pijn tijdens palpatie in de bovenbuik.

Dergelijke symptomen worden "buikspier" genoemd, het lijkt te wijten aan het verschil tussen de benodigde hoeveelheid bloed bestemd voor de spijsverteringsorganen en de feitelijke (onvoldoende) bloedtoevoer.

Een van de complicaties van atherosclerose van dit type is de ontwikkeling van trombose in de mesenteriale vaten, die zich meestal plotseling vormt en gepaard gaat met de volgende symptomen:

• aanhoudende buikpijn, met een scherpe morsing of zwervend karakter,
• pijn in de navel,
• misselijkheid,
• herhaald braken waarbij de gal wordt uitgescheiden,
• vertraagde ontlasting en gassen.

Opgemerkt dient te worden dat bloed zowel in het braaksel als in de ontlasting aanwezig kan zijn, terwijl de algemene toestand van de patiënt ernstig verstoord is, vaak gepaard gaand met de ontwikkeling van een collaptoïde toestand, met een gematigd verhoogde temperatuur. Tijdens het bestuderen van het verloop van dit type atherosclerose werd een discrepantie vastgesteld tussen de intensiteit van de pijn en het milde klinische beeld van de buik (dit betreft de deelname van de buikstreek aan de ademhaling, de afwezigheid van spierbescherming en matige pijn tijdens palpatie). Als we het hebben over trombose van mesenteriale bloedvaten, eindigt het vaak met intestinale gangreen, vergezeld van de vorming van symptomen van peritonitis.