Pathogenese van hypertensie

Het menselijk lichaam wordt door ons als één gezien. Met meer gedetailleerde studie wordt het duidelijk dat het menselijk lichaam bestaat uit een reeks systemen en mechanismen die met elkaar interageren.

Het menselijk lichaam is als een complex uurwerk. Als een "detail" faalt, treedt er een ziekte op, die het werk van andere organen en systemen beïnvloedt. Hypertensieve hartziekte komt zeer vaak voor onder de bevolking. Bij hypertone ziekte moet een gestage toename van de bloeddruk boven 140/90 mm Hg worden begrepen. met twee opeenvolgende bezoeken aan de arts en op voorwaarde dat de patiënt geen geneesmiddelen gebruikt die de bloeddruk verlagen of verhogen. Een aandoening die wordt gekenmerkt door een verhoging van de bloeddruk is gevaarlijk door de ontwikkeling van complicaties van het cardiovasculaire systeem, hersenvaten, ogen en nieren.

Waarom komt deze ziekte voor? Hoe is hypertensie ontstaan? Antwoorden op veel vragen over de oorsprong en het mechanisme van de ontwikkeling van hypertensie zullen in dit artikel worden gegeven.

1 Etiologie van hypertensie

Erfelijkheid, stressvolle situaties, overmatige consumptie van zout, onvoldoende inname van magnesium en calcium met voedsel en water, roken, alcohol, zwaarlijvigheid, lage fysieke activiteit - al deze factoren dragen bij tot een toename van de bloeddruk en de ontwikkeling van hypertensie (AH) of hypertensie (AH). Opgemerkt wordt dat het risico van het ontwikkelen van hypertensie hoger is bij mensen met een lagere sociaaleconomische status.

Dit wordt verklaard door het feit dat mensen met lage inkomens minder aandacht besteden aan een uitgebalanceerd dieet, goede actieve rust door gebrek aan materiële middelen, en ook roken en meer alcohol consumeren. Het is noodzakelijk om een ​​afzonderlijke vorm van hypertensie te selecteren - hypertensie van de "witte jas" die alleen bij mensen voorkomt wanneer een arts wordt bezocht vanwege opwinding en emotionele spanning, thuis, in de vertrouwde bloeddruksfeer bij dergelijke personen binnen normale grenzen.

Als de oorzaak van hypertensie niet duidelijk kan worden vastgesteld, is er een verband met erfelijkheid, het komt vaker voor bij mannen en de frequentie van voorkomen neemt toe met de leeftijd, het is een kwestie van primaire (essentiële) hypertensie. Ze krijgt ongeveer 80% van alle hypertensie. De etiologie van arteriële hypertensie van secundaire oorsprong (de frequentie van voorkomen van de secundaire vorm is ongeveer 20% van alle gedetecteerde gevallen van verhoogde bloeddruk) is direct gerelateerd aan de ziekte die deze veroorzaakte.

Er zijn de volgende soorten secundaire (essentiële) hypertensie:

1. Nier-hypertensie. De oorzaak van een dergelijke hypertensie is nier- en niervaatziekte: congenitale ontwikkelingsanomalieën, infecties, niervasculaire anomalieën en aandoeningen van het nierweefsel (glomerulonefritis, pyelonefritis, amyloïdose);
2. Endocriene hypertensie. De reden voor de toename van de bloeddruk ligt in schendingen van de endocriene organen: bijnierpathologie, overmatige schildklierfunctie, acromegalie, hormonale stoornissen tijdens climax;
3. Hemodynamische hypertensie. Bij het verslaan van grote bloedvaten en het hart kan symptomatische hypertensie optreden: aortische coarctatie, ischemie, stagnatie van de bloedcirculatie, valvulaire insufficiëntie, aritmieën en andere stoornissen;
4. Neurogene hypertensie. Hypertensie veroorzaakt door de pathologische activiteit van het zenuwstelsel en hersenziekten: hersentumoren, ontsteking (meningitis, encefalitis), trauma, vaataandoeningen.

Naast de hoofdoorzaken van symptomatische hypertensie zijn er ook speciale oorzaken van pathologisch hoge bloeddruk:

1. Zout of voedselhypertensie: ontwikkelt door een overmaat aan zoutinname met voedsel, of in een overmatige passie voor producten die tyramine omvatten - kaas, rode wijn;
2. Geneesmiddel secundaire hypertensie - ontwikkelt met de toelating van bepaalde medicijnen die hypertensie kunnen veroorzaken.

2 Pathogenese van hypertensie

Reguleer de bloeddruk in het menselijk lichaam vele systemen en factoren. Dit zijn de belangrijkste:

• hogere centra van het zenuwstelsel (hypothalamus),
• renine-angiotensine II-aldosteronsysteem,
• sympathoadrenal systeem
• factoren geproduceerd door het vasculaire endotheel.

Onder invloed van provocerende factoren kan activering van het sympathoadrenale systeem optreden, dit leidt tot de afgifte van adrenaline en noradrenaline in het menselijk lichaam. Deze stoffen hebben een vaatvernauwend effect en verhogen de bloeddruk als gevolg van vasoconstrictie.

Het meer complexe mechanisme in het RAAS-systeem is renine-angiotensine-aldosteron. Het vereenvoudigde schema van de RAAS kan als volgt worden weergegeven: renine wordt geproduceerd in gespecialiseerde niervasculaire cellen, het bloed wordt ingebracht, het bevordert de vorming van de stof angiotensinogen II, angiotensinogen II draagt ​​op zijn beurt bij aan het feit dat de bijnieren het hormoon aldosteron beginnen te produceren.

Renine-angiotensine-aldosteronsysteem (RAAS)

Aldosteron behoudt natrium, wat bijdraagt ​​tot de aantrekking en retentie van water en het volume van intracellulaire vloeistof verhoogt, een overmaat aan aldosteron verhoogt de bloeddruk. Naast het stimuleren van de productie van aldosteron, heeft angiotensinogen II de volgende effecten: het heeft de mogelijkheid om de aderen te vernauwen, activeert de sympathische NS, verhoogt de absorptie van natrium, vormt een gevoel van dorst. Al deze factoren samen leiden tot hypertensie.

Om te begrijpen hoe vasculaire endotheliale factoren werken, moet men de anatomie van het bloedvat, in het bijzonder de slagader, weergeven. Anatomie van de slagader is vrij complex: de slagader bestaat uit drie schillen: de binnenste (deze wordt vertegenwoordigd door het endotheel), de middelste (bevat spiervezels) en de buitenste (inclusief elementen van bindweefsel). De grootste interesse in het mechanisme van ontwikkeling van hypertensie is de binnenschil of het endotheel.

Bloedvatstructuur

Het endotheel is een regulator van de vasculaire tonus, omdat het zowel vaatvernauwende als vaatverwijdende factoren produceert. De balans tussen deze factoren en zorgt voor een normale vasculaire tonus. Stikstofmonoxide, endotheliale factor, prostacycline, natriuretisch peptide -C, bradykinine - zijn stoffen die worden geproduceerd door de binnenbekleding van slagaders die bijdragen aan de expansie van bloedvaten.

De volgende factoren die door het endotheel worden geproduceerd, zijn verantwoordelijk voor de vernauwing van bloedvaten: endotheline, angiotensinogen II, thromboxane, endoperoxine, superoxide-ion. Als er een pathologische activiteit en een verhoogde afgifte van vasoconstrictieve stoffen in de bloedbaan is, nemen de vasculaire tonus en de bloeddruk toe.

Het mechanisme van de ontwikkeling van hypertensie is vrij ingewikkeld. Er dient te worden opgemerkt dat de pathogenese van hypertensieve ziekte onlosmakelijk is verbonden met etiologie, d.w.z. oorzakelijke factoren van de ziekte. Hypertensie ontstaat door de interactie van genetische factoren, omgevingsfactoren en de opname van de belangrijkste mechanismen van pathogenese: activering van het sympatho-bijnierstelsel, RAAS en endotheeldisfunctie.

3 Pathologische anatomie van bloedvaten en organen bij hypertensie

Doelorganen voor arteriële hypertensie

Bij hypertensie worden alle bloedvaten in het menselijk lichaam aangetast en bijgevolg zijn het werk en de functie van de organen die deze bloedvaten bevoorraden verstoord. Het hart, niervaten, hersenvaten, retinale ogen en perifere bloedvaten van het lichaam lijden aan hypertensie. Harten van hypertensie in de geneeskunde worden 'hypertensieve' genoemd. Pathologische veranderingen in het "hypertone" hart worden gekenmerkt door een toename in spierweefsel van de linker hartkamer - hypertrofie.

Er is een toename in de grootte van cardiomyocyten - myocardcellen, fibrose en ischemie ontwikkelen zich, de structuur en functie van de hartspier is verstoord, wat uiteindelijk leidt tot de ontwikkeling van hartfalen. Nierbeschadiging of "hypertensieve nefropathie" ontwikkelt zich geleidelijk: ten eerste treden veranderingen in de vaten op in de vorm van spasmen, wandverdikking, rimpelen van de haarvaten, verharding van het nierweefsel, atrofie van de tubuli, afname van de nierfunctie en nierfalen.

Effecten van hypertensie op de bloedvaten van het netvlies

Retinale vaten ondergaan veranderingen in de vorm van vernauwing van de slagaders, kronkeligheid en verwijding van de aders, verdikking van de wanden van bloedvaten, bloedingen in het netvlies kunnen worden waargenomen. Al deze veranderingen leiden tot slechtziendheid, netvliesloslating is mogelijk met het risico op verlies van het gezichtsvermogen. Hersenvaten zijn het meest gevoelig voor hoge druk, aangezien arteriële spasmen leiden tot zuurstof "honger" van hersenweefsel, een verminderde vasculaire tonus leidt tot een verstoorde bloedcirculatie in de hersenen.

Dit heeft negatieve gevolgen voor het organisme, herseninfarcten, beroertes kunnen ontwikkelen, wat leidt tot invaliditeit of overlijden van de patiënt. Als we de pathologische anatomie in de bloedvaten begrijpen, wordt het duidelijk dat hypertensie "inwerkt" in alle systemen en organen van het menselijk lichaam. En niet zozeer de hoge cijfers zijn verschrikkelijk als de gevolgen.

4 Preventie van hypertensie

Met een idee van de etiologie van hypertensie en pathogenese wordt het duidelijk: om de ontwikkeling van hypertensie te voorkomen, kan de persoon zelf bepaalde factoren in zijn ontwikkeling beïnvloeden. Als het onmogelijk is om met genetica te vechten, dan is de overheid te vinden op omgevingsfactoren.

Om deze ziekte te voorkomen, moet je stoppen met roken, alcohol drinken, stoppen met het doseren van voedsel en het liefst helemaal zout ophouden, je dieet volgen, overeten en overgewicht voorkomen, een actieve levensstijl leiden, wandelen voordat je naar bed gaat. Misschien is de naleving van deze eenvoudige regels de sleutel tot uw gezondheid, en uw bloeddruk zal altijd de nummers 120/80 zijn.

arteriële hypertensie

De inhoud

Alle arteriële hypertensie is verdeeld in twee groepen naar herkomst: essentiële (primaire) arteriële hypertensie, voorheen hypertensie genoemd, en symptomatische (secundaire) arteriële hypertensie.

Essentiële (primaire) arteriële hypertensie - een ziekte met onbekende etiologie met erfelijke aanleg, komt voort uit de interactie van genetische factoren en omgevingsfactoren, gekenmerkt door een stabiele verhoging van de bloeddruk (BP) bij afwezigheid van organische schade aan haar regulerende organen en systemen.

Etiologie van arteriële hypertensie

Blijft onbekend. Aangenomen wordt dat de interactie van genetische en omgevingsfactoren van primair belang is. Omgevingsfactoren: overmatige zoutinname, roken, alcohol, zwaarlijvigheid, lage fysieke activiteit, lichamelijke inactiviteit, psycho-emotionele stressvolle situaties.

Risicofactoren voor arteriële hypertensie (AH): leeftijd, geslacht (jonger dan 40 jaar - man), roken, obesitas, lichamelijke inactiviteit.

Pathogenese van arteriële hypertensie

De basis van de pathogenese van hypertensie is een overtreding van de regulatiemechanismen, daarna worden functionele en organische aandoeningen toegevoegd.

De volgende reguleringsmechanismen worden onderscheiden: hyperadrenerge, natrium-volume-afhankelijke, hyperrenine, calcium-afhankelijke.

1. hyperadrenergic: verhoging van sympathische, verhoging van de dichtheid en de gevoeligheid van adrenergische receptoren, de activering van het systeem sympathoadrenal: verhoogde hartslag, verhoogde cardiale output, een toename in renale vasculaire weerstand, totale perifere weerstand is normaal.

2. Natrium-volume-afhankelijk mechanisme: natrium- en vochtretentie geassocieerd met verhoogde zoutinname. Dientengevolge, een toename in circulerend bloedvolume, cardiale output en algemene perifere weerstand.

3. Hyperrenine: in verband met een verhoging van het reninegehalte in het plasma treedt een toename van angiotensine 2 op, gevolgd door een toename van aldosteron.

4. Calcium-afhankelijk: er is een overmatige ophoping van cytosolisch calcium in de vasculaire gladde spier als gevolg van de verstoring van het transmembraantransport van calcium en natrium.

Arteriële hypertensie classificatie

Verschillende classificaties van essentiële arteriële hypertensie zijn voorgesteld.

• Afhankelijk van de mate van bloeddrukstijging:

Graad I: bloeddrukniveaus 140-159 / 90-99 mm Hg;

Graad II: 160-179 / 100-109 mm Hg;

Klasse III: meer dan 180/110 mm Hg

• Volgens het risico op cardiovasculaire complicaties voor de prognosescene:

1) laag risico: risicofactoren afwezig r, I mate van stijging van de bloeddruk - het risico op complicaties is minder dan 15% in de komende 10 jaar;

2) gemiddeld risico: 1-2 risicofactoren anders dan diabetes mellitus, I of II, de mate van stijging van de bloeddruk - 15-20%;

3) hoog risico: 3 of meer factoren, of schade aan doelorganen, of diabetes mellitus, I, II, III graden van verhoogde bloeddruk - het risico op complicaties is 20-30%.

4) zeer hoog risico: comorbiditeiten (beroerte, myocardiaal infarct, congestief hartfalen, angina, chronische nierinsufficiëntie, ontleden aorta aneurysma, bloedingen naglaznom dag), met name in het III graad verhoging van de bloeddruk - risico van meer dan 30% in de komende 10 jaar.

Risicofactoren: mannelijk geslacht ouder dan 50: vrouwelijk ouder dan 65; roken; obesitas; cholesterol (meer dan 6,5 mmol / l); diabetes mellitus; familiegeschiedenis van vroege hart- en vaatziekten; bloeddrukstijging boven 140/90 mm Hg

Schade aan doelorganen. Hart: linker ventriculaire hypertrofie, retina: gegeneraliseerde vernauwing van de netvliesaders; nieren: proteïnurie of een lichte stijging van het creatininegehalte in het bloed (tot 200 μmol / l); vaten: atherosclerotische plaques in de aorta of andere grote slagaders.

• Per stadium (afhankelijk van schade aan doelorganen):

- Ik speel. Er zijn geen objectieve tekenen van schade aan doelorganen;

- II fase. Vernietiging van doelorganen, zonder hun functie te schaden.

Hart: linkerventrikelhypertrofie; netvlies: vernauwing van de netvliesaders; nieren: proteïnurie of een lichte stijging van het creatininegehalte in het bloed (tot 200 μmol / l); bloedvaten: atherosclerotische plaques in de aorta, halsslagader, dijbeen of iliacale slagaders - stadium III. Het verslaan van de doelorganen in strijd met hun functies.

Hart: angina, myocardiaal infarct, hartfalen; hersenen: voorbijgaande cerebrale bloedstroom, beroerte, hypertensieve encefalopathie, vasculaire dementie; nieren: een toename van het creatinegehalte in het bloed (meer dan 200 μmol / l), nierfalen; netvlies: bloeding, degeneratieve veranderingen, oedeem, oogzenuwatrofie; vaten: dissectie van aorta-aneurysma, occlusie van slagaders met klinische manifestaties.

Symptomen van arteriële hypertensie

Klachten: hoofdpijn komt vaak 's nachts of' s morgens vroeg na het wakker worden, in de nek, op het voorhoofd of overal op het hoofd, duizeligheid, geluid in het hoofd, flitsende vliegen voor de ogen of andere tekenen van verminderd gezichtsvermogen, pijn in het hart. In de geschiedenis van eerder waargenomen verhoogde bloeddruk of familiegeschiedenis.

Bij onderzoek van de patiënt: obesitas wordt vaak gevonden, er is een blozen van het gezicht, de bovenste helft van het lichaam, soms in combinatie met cyanose.

Tijdens auscultatie: het accent van de 2e harttint op de aorta wordt onthuld.

Laboratorium- en instrumentele diagnostiek

Laboratoriumonderzoeksmethoden:

- voltooi bloedbeeld;

- biochemisch bloedonderzoek: cholesterol, glucose, triglyceriden, HDL, LDL, creatinine, ureum, kalium, natrium, calcium;

- urineonderzoek;

- urine-analyse volgens nechyporenko;

- urine-analyse volgens Zimnitsky;

Instrumentele onderzoeksmethoden.

EchoCG: deze onderzoeksmethode maakt het mogelijk om tekenen van hypertrofie te detecteren, de grootte van de hartkamers te bepalen, de systolische en diastolische functies van de LV te evalueren, en een schending van myocardiale contractiliteit te onthullen.

Echografie van de nieren en de bijnieren.

RG-borst: hiermee kunt u de mate van dilatatie van de LV bepalen.

Dagelijkse controle van de bloeddruk.

Raadpleging van de oogarts. Oftalmoscopie van de fundus van het oog, waarmee de mate van verandering van de bloedvaten van het netvlies kan worden bepaald. Identificeer de volgende veranderingen:

1) vernauwing van de arteriolen van het netvlies (een symptoom van zilverdraad, een symptoom van koperdraad);

2) retinale aderen;

3) de karakteristieke veranderingen van de aders in de plaats van hun snijpunt met de ader: de volgende gradaties van dergelijke veranderingen worden onderscheiden: het symptoom Salius 1 - dilatatie van de aderen wordt waargenomen aan beide zijden van zijn kruising met de ader;

symptoom Salius 2: een ader op de kruising vormt een boog;

symptoom Salius 3: een gebogen boog van de ader vormt zich ter plaatse van de kruising, waardoor de indruk ontstaat van een "breuk" van de ader op de plaats van kruising;

4) hypertensieve retinopathie.

Complicaties van hypertensie zijn de meest significante: hypertensieve crises, hemorragische of ischemische beroertes, myocardiaal infarct, nefrosclerose, hartfalen.

Symptomatische arteriële hypertensie

Deze verhoging van de bloeddruk is etiologisch geassocieerd met een specifieke ziekte van de organen of systemen die betrokken zijn bij de regulatie ervan. Ze zijn goed voor ongeveer 10% van alle hypertensie.

- ziekten van het nierparenchym: acute en chronische glomerulonefritis (grote waarde bij de differentiële diagnose van urineonderzoek: proteïnurie, eritrotsiturii, pijn in de lendenen, een geschiedenis van streptokokken infecties), chronische pyelonefritis (in de analyse van de urine: proteïnurie, leukocyturie, bacteriuria; dizuricheskie stoornissen koorts, pijn in de lumbale regio, normalisatie van de bloeddruk tegen antibacteriële therapie), polycystische nierziekte, nierschade bij systemische ziekten van het bindweefsel en systemische vasculitis, g dronefroz, het syndroom van Goodpasture.

- Renovasculair: arteriosclerose van de nierslagaders, trombose van de nierslagaders en aderen, aneurysma van de nierslagaders. Dergelijke hypertensie wordt gekenmerkt door weerstand tegen medische behandeling, een zeldzaam voorkomen van hypertensieve crises. Aortografie is cruciaal voor de diagnose van renovasculaire hypertensie.

- Nierproducerende niertumoren.

- Primair hyperaldosteronisme (Cohn-syndroom): kenmerken van klinische manifestaties geassocieerd met hypokaliëmie. Er zijn oligurie, nocturie, spierzwakte, voorbijgaande parese.

- Feochromocytoom. Er zijn plotselinge hypertensieve crises met ernstige autonome symptomen, snelle ontwikkeling van fundusveranderingen, cardiomegalie, tachycardie, gewichtsverlies, diabetes mellitus of verlaagde glucosetolerantie. Diagnose vereist detectie van catecholamines of hun metabolieten in de urine.

- Syndroom en de ziekte van Itsenko-Cushing: voor de diagnose van de ziekte, is het noodzakelijk om het gehalte van 17 ketosteroïden en 17 oxyketosteroïden in de urine te bepalen, terwijl ze worden verhoogd, is het noodzakelijk om de concentratie cortisol in het bloed te bepalen.

• Hemodynamische hypertensie: coarctatie van de aorta (meting van de bloeddruk helpt bij de diagnose: toename van de schouder, afname van de dij); atherosclerose van de aorta.

• AH tijdens zwangerschap.

• AH geassocieerd met schade aan het zenuwstelsel: meningitis, encefalitis, abcessen, hersentumoren, loodvergiftiging, acute porfyrie.

• Acute stress, inclusief chirurgie.

• hypertensie veroorzaakt door medicatie.

• Systolische arteriële hypertensie met verhoogde cardiale output: insufficiëntie van de aortaklep, thyrotoxicose-syndroom, de ziekte van Paget; sclerotische rigide aorta.

Klik hier voor meer informatie.

Overleg over de behandelmethoden van de traditionele oosterse geneeskunde (acupressuur, manuele therapie, acupunctuur, kruidengeneeskunde, taoïstische psychotherapie en andere niet-medicamenteuze behandelingsmethoden) vindt plaats op het adres: St. Petersburg, ul. Lomonosov 14, K.1 (7-10 minuten lopen van het metrostation Vladimirskaya / Dostoevskaya), van 9.00 tot 21.00 uur, zonder lunch en in het weekend.

Het is al lang bekend dat het beste effect bij de behandeling van ziekten wordt bereikt met het gecombineerde gebruik van "westerse" en "oosterse" benaderingen. De behandeltijd is aanzienlijk verminderd, de kans op een recidief van de ziekte is verminderd. Aangezien de "oosterse" benadering, naast de technieken die gericht zijn op de behandeling van de onderliggende ziekte, veel aandacht besteedt aan de "reiniging" van bloed, lymfe, bloedvaten, spijsverteringskanalen, gedachten, enz. - dit is vaak zelfs een noodzakelijke voorwaarde.

Raadpleging is gratis en verplicht u nergens toe. Het is hoogst wenselijk alle gegevens van uw laboratorium en instrumentele onderzoeksmethoden gedurende de laatste 3-5 jaar. Na slechts 30-40 minuten van uw tijd besteed te hebben, leert u meer over alternatieve therapieën, leert u hoe u de effectiviteit van de reeds voorgeschreven therapie kunt verhogen en, belangrijker nog, hoe u zelfstandig kunt omgaan met de ziekte. Je zult misschien verbaasd zijn - hoe alles logisch wordt opgebouwd, en een goed begrip van de essentie en de oorzaken is de eerste stap om het probleem met succes op te lossen!

Pathogenese, classificatie, risicofactoren voor arteriële hypertensie

Het concept van pathogenese betekent een combinatie van factoren die bijdragen aan het verschijnen van de ziekte, de verdere ontwikkeling en uitkomst ervan. Hypertensie is een aandoening waarbij de bloeddruk niet lager is dan 140/90 mm Hg. Art. meer dan 14 dagen. De oorzaken van arteriële hypertensie zijn een toename van het hartminuutvolume of een toename in perifere weerstand in de bloedvaten. Vaak combineren patiënten beide factoren.

Wat is de pathogenese

De pathogenese van arteriële hypertensie gaat gepaard met verminderde lichaamsfuncties, dit zijn:

• verhoogde niveaus van adrenaline, renine, aldosteron, angiotensine;
• sterke remming, hoge opwinding in het gebied van de hersenschors;
• tonische samentrekking van arteriolen, resulterend in hypertrofie, ischemie (onvoldoende bloedtoevoer) van organen.

De etiopathogenese van verhoogde bloeddruk (BP) begint als een gevolg van de overgedragen stress van psycho-emotionele aard. Verder ontwikkelt zich een schending van het lipiden-eiwitmetabolisme, een congestief brandpunt van constante excitatie van het centrale zenuwstelsel wordt gevormd. Als een resultaat wordt een spasme van slagaders en de ontwikkeling van hypertensie gevormd. Arteriële hypertensie is nauw verbonden met de endocriene aard van pathogenese.

Oorzaken van hypertensie

Arteriële hypertensie, de etiologie van de ziekte en pathogenese worden niet volledig begrepen. Het is bekend dat de oorzaken van pathologie samenhangen met ontregeling van regulatiemechanismen, daaropvolgende functionele en organische disfuncties.

De reguleringsmechanismen op basis van hypertensieve pathogenese zijn als volgt:

1. Hyperadrenerge: geassocieerd met een toename in sympathische tonus, dichtheid en gevoeligheid van adrenerge receptoren, activering van het sympathoadrenale systeem.
2. Natrium-afhankelijk volume: geassocieerd met vochtretentie. Overmatige zoutinname leidt tot een toename van het volume van interstitiële vloeistof, een toename van de veneuze terugkeer en cardiale output.
3. Hyperrenin: een verhoging van het renineniveau met een verdere toename van angiotensine II, aldosteron.
4. Calcium-afhankelijk: calciumophoping in vasculaire gladde spieren.

De volgende fase na een lange psycho-emotionele stress geassocieerd met de nierfactor, is de progressie van het atherosclerotische proces. Atherosclerose is een ziekte van de bloedvaten van chronische aard, vergezeld van de accumulatie van "slechte" cholesterol. Schepen verliezen elasticiteit, worden fragieler en kunnen hun functie niet volledig garanderen. Het hart moet met kracht bloed weggooien, zodat het in de zich vernauwende vaten laat circuleren. Hypertensie ontwikkelt zich en als de ziekte niet wordt behandeld, zullen de symptomen alleen maar erger worden.

Verhoogde druk heeft goedaardige en kwaadaardige karakters. Daarom is het zo belangrijk om de ziekte in een vroeg stadium te behandelen en door een cardioloog te observeren.

Erfelijke pathogenese en externe invloed

Primaire (essentiële) arteriële hypertensie is geassocieerd met erfelijke aanleg en externe blootstelling. Een kenmerkend kenmerk van deze etiologie is een gestage toename van de bloeddruk, maar dit heeft geen invloed op de doelorganen en lichaamssystemen.

De etiopathogenese van deze hypertensie zijn:

• hormonale stoornissen;
• eerder uitgevoerd zoutdieet;
• erfelijkheid;
• het nemen van vaatvernauwende medicijnen.

Tot de erfelijke pathogenese behoren:

1. Nierziekte, waarbij het water-zoutmetabolisme wordt verstoord. Vochtretentie verhoogt de belasting van de hartspier en verhoogt daardoor de bloeddruk. Mogelijke complicaties bij het ontbreken van een behandeling zijn niernefritis, een chronische vorm van nierziekte.
2. Neoplasmata in de bijnieren. Dysfunctie van aldosteronsecretie, die de water-zoutbalans schendt, hyperaldosteronisme ontwikkelt.
3. Renovasculaire hypertensie - onvoldoende zuurstofverzadiging van de nieren met abdominale aorta. Een gebrek aan zuurstof leidt tot vasoconstrictie en frequente hartslag. Kenmerkend voor rokers, kinderen, ouderen.
4. Inname van medicijnen met bijwerkingen: antipyreticum, glycerinezuur, corticosteroïden.
5. Zwangerschap, vooral in het derde trimester. Vaak vergezeld van late toxicose. Het niveau van de bloeddruk bereikt 140/90 mm Hg. Art. De bovenstaande indicatoren moeten een reden zijn voor een bezoek aan de arts en verdere behandeling.
6. Feochromocytoom is een type adrenale tumor die de adrenaline verhoogt. Dit leidt tot een verhoogde hartslag, doorverwijzing van bloed in de onderste ledematen. De patiënt, in de regel, koorts, trillen. Het risico op renoparatenchymale complicaties en ontsteking van glomeruli (glomerulaire nefritis) neemt toe.

Andere risicofactoren

Erfelijke aanleg is geweldig, maar niet de meest cruciale. De redenen voor de mogelijke ontwikkeling van hypertensie zijn:

• zenuw spanning;
• obesitas;
• de impact van externe factoren: werk in gevaarlijke productie, verhoogde achtergrondgeluiden, vergiftiging door schadelijke gassen;
• overmatige consumptie van zout, vet voedsel;
• misbruik van sterke dranken: koffie, thee, alcohol;
• leeftijd veranderingen;
• hormonale veranderingen: bij adolescenten in de periode van groei en ontwikkeling, bij vrouwen - in de menopauze.

Symptomatische hypertensie - een ziekte geassocieerd met de primaire ziekte van de organen die de schending van functionele systemen beïnvloeden.

Symptomen van hypertensie

Uitgesproken tekenen van hypertensie verschijnen pas in de latere stadia, de ziekte kan zich lange tijd niet manifesteren. Het risico van hypertensie is dat de organen onvoldoende zuurstof krijgen. Afhankelijk van de mate van symptomen zijn er vier richtingen van destructieve actie:

1. Verminderd functioneren van de slagaders. In dit geval gaat het verlies aan elasticiteit gepaard met de afzetting van vetachtige elementen. Als een dergelijk proces plaatsvindt in de regio van het hart, is angina pectoris (angina pectoris) mogelijk, in de onderste ledematen - claudicatio intermittens.
2. Trombose - een overvloed aan bloed met bloedstolsels. Een bloedstolsel in een hartslagader leidt tot een hartaanval en in een halsslagader tot een beroerte. Nieren worden aangetast, bloeding, gedeeltelijk verlies van gezichtsvermogen ontwikkelt zich.
3. Schade aan de hersenen en het hart. Een compensatiemechanisme wordt geactiveerd, waarbij de zuurstofbehoefte van de hersenen wordt gecompenseerd door de selectie van zuurstof uit andere organen. Als er cholesterolplaques in de bloedvaten zijn, neemt het risico op een beroerte aanzienlijk toe. Door de overbelasting wordt de hartspier zwakker en kan de bloedtoevoer naar alle organen niet met zuurstof worden behandeld.
4. Verminderde nierfunctie en gezichtsvermogen. Door het intensieve werk van de nieren verslechtert de bloedfiltratie, er blijven meer gifstoffen achter, die normaal gesproken het lichaam verlaten met urine. Het ontstekingsproces begint - pyelonefritis. Visusstoornissen manifesteren zich enkele jaren na het begin van hypertensie, hoewel al die tijd de ogen een tekort aan zuurstof en retinale degeneratie ondervonden.

AH-classificatie

Mogelijke complicaties van de mate van verhoging van de bloeddruk:

• I-graad: HELL 140-159 / 90-99 mm Hg. Art. Lage risicofactor: ongeveer 15% in de komende 10 jaar;
• II graad: HELL 160-179 / 100-109 mm Hg. Art. De aanwezigheid van 1-2 factoren verhoogt het risico op diabetes en andere complicaties met 15-20%;
• Graad III - bloeddruk boven 180/110 mm Hg. Art. De aanwezigheid van drie of meer factoren: het risico van schade aan doelorganen, diabetes mellitus van verschillende gradaties, andere complicaties - met 20-30%.

Evenals een hoog risico op een beroerte, hartinfarct, angina pectoris, chronisch hartfalen, aorta-aneurysma dissectie, bloeden in de ogen. In geval van een kwaadaardig beloop van arteriële hypertensie, neemt het risico op hypertensieve crisis toe. Het risico op complicaties is de komende 10 jaar ongeveer 30%.

Andere risicofactoren:

• mannelijk geslacht vanaf 50 jaar, vrouw - vanaf 65;
• slechte gewoonten: roken, alcohol;
• obesitas;
• cholesterol van 6,5 mmol / l.

Veel voorkomende symptomen van hypertensie:

• hoofdpijn, vooral 's nachts, in het voorhoofd, achterhoofdsknobbel, rond de gehele omtrek;
• duizeligheid;
• misselijkheid, braken;
• tinnitus;
• visuele beperking, inclusief het verschijnen van "vliegen" voor zijn ogen;
• hartpijn;
• roodheid van het gezicht;
• toegenomen angst.

Diagnose van de ziekte

Diagnose van hoge druk wordt gemaakt door laboratorium- en instrumentele methoden.

Laboratoriumtests omvatten:

• geavanceerde (biochemische en algemene) analyse van bloed en urine;
• urinetests voor Zimnitsky en Nechiporenko;
• Reberg-test.

Instrumentele onderzoeksmethoden omvatten:

• ECG;
• echocardiografie;
• Echografie van de nieren / bijnieren;
• WG-borst;
• dagelijkse bewaking van tomograph metingen.

Daarnaast is het noodzakelijk om een ​​oogarts te raadplegen om een ​​fundus oftalmoscopie uit te voeren om de mate van beschadiging van het visuele orgaan te bepalen.

Overleg met een neuropatholoog wordt aanbevolen om mogelijke risico's van het sympathische of centrale zenuwstelsel te identificeren, evenals om hypertensie geassocieerd met CNS-schade (meningitis, encefalitis, hersentumor, abcessen, acute porfyrie, intoxicatie met medische preparaten of alcohol) uit te sluiten.

Etiologie en pathogenese van arteriële hypertensie

Sympathisch zenuwstelsel. Bloeddruk is een afgeleide van de totale perifere vasculaire weerstand en cardiale output. Beide indicatoren worden gecontroleerd door het sympathische zenuwstelsel. Er werd onthuld dat het niveau van catecholamines in het bloedplasma van patiënten met primaire hypertensie verhoogd is in vergelijking met de controlegroep. Het niveau van circulerende catecholamines is zeer variabel en kan veranderen met de leeftijd, de stroom van Na + in het lichaam, vanwege de conditie en fysieke activiteit. Bovendien werd vastgesteld dat bij patiënten met primaire hypertensie de neiging bestaat tot een hoger gehalte norepinefrine in het plasma in vergelijking met jongeren in de controlegroep met normale bloeddruk.

Renine-angiotensine-aldosteronsysteem. Renin wordt gevormd in het juxtaglomerulaire apparaat van de nieren, diffundeert in het bloed via de "uitgaande arteriolen". Renin activeert plasmaglobuline (het zogenaamde "renine-substraat" of angiotensine) om angiotensine I vrij te maken. Angiotensine I wordt door angiotensine-transferase in angiotensine II omgezet. Angiotensine II is een krachtige vasoconstrictor en daarom gaat de verhoogde concentratie gepaard met duidelijke hypertensie. Slechts een klein aantal patiënten met primaire hypertensie heeft verhoogde renineniveaus in het bloedplasma, er is dus geen eenvoudige directe correlatie tussen de activiteit van plasmarenine en de pathogenese van hypertensie. Er zijn aanwijzingen dat angiotensine het sympathische zenuwstelsel centraal kan stimuleren. Veel patiënten zijn te behandelen met angiotensine-transferase-remmers, zoals captopril, enalapril, die de enzymatische omzetting van angiotensine I in angiotensine II remmen. Verschillende therapeutische experimenten hebben aangetoond dat angiotensine-transferaseremmers die kort na een acuut myocardinfarct worden geïntroduceerd, de mortaliteit verlagen, zoals verwacht, als gevolg van een afname van de myocardiale dilatatie. Onlangs zijn associaties geïdentificeerd tussen mutaties van de genen die coderen voor de productie van angiotensine I, angiotensine transferase en enkele receptoren voor angiotensine II en de ontwikkeling van primaire hypertensie. Er is ook een verband gelegd tussen het polymorfisme van het gen dat codeert voor de productie van angiotensine-transferase en "idiopathische" cardiale hypertrofie bij patiënten met normale arteriële druk. Het exacte mechanisme van veranderingen in de structuur van genen is echter nog niet bekend.

Morfologische verschijnselen van hypertensie zijn afhankelijk van de aard en de duur van het beloop. Door de aard van het beloop van de ziekte kunnen maligne (kwaadaardige hypertensie) en goedaardige (benigne hypertensie) optreden. Bij kwaadaardige hypertensie domineren manifestaties van een hypertensieve crisis, d.w.z. een sterke stijging van de bloeddruk als gevolg van spasme van arteriolen. Het niveau van de diastolische druk overschrijdt 110-120 mm Hg. Kan voornamelijk voorkomen of benigne hypertensie bemoeilijken. Snel vordert, leidt tot de dood in 1-2 jaar. Het komt voornamelijk voor bij mannen van 35-50 jaar. Morfologische manifestaties van hypertensieve crisis: ribbeling en vernietiging van het basaalmembraan, de locatie van het endotheel in de vorm van een verbleking als gevolg van spasmen van arteriolen; plasma-inweking of fibrinoïde necrose van de wand; trombose, slibverschijnsel. Met deze vorm ontwikkelen vaak hartaanvallen, bloedingen.

- fibrinoïde necrose van bloedvaten met samenvoeging van trombose en gerelateerde orgaanveranderingen: hartaanvallen, bloedingen, zich snel ontwikkelende nierinsufficiëntie.

- dubbelzijdig oedeem van de oogzenuw, vergezeld van proteïne-effusie en retinale bloeding.

- kwaadaardige nefrosclerose van koplampen ontwikkelt zich in de nieren, gekenmerkt door fibrinoïde necrose van arteriolen en glomerulaire capillaire lussen, oedeem en bloedingen.

- de snelle progressie van het proces leidt tot de ontwikkeling van nierfalen en overlijden.

- in de hersenen ontwikkelt fibrinoïde necrose van arteriolen, oedeem, bloedingen.

Momenteel is maligne hypertensie zeldzaam, goedaardige en langzame huidige hypertensie overheerst. In de goedaardige vorm van hypertensie zijn er drie stadia die bepaalde morfologische verschillen hebben: preklinisch; uitgesproken gemeenschappelijke morfologische veranderingen van arteriolen en slagaders; secundaire veranderingen van de inwendige organen veroorzaakt door veranderingen in de bloedvaten en verminderde intraorganische circulatie. Tegelijkertijd kan in elk stadium van goedaardige hypertensie een hypertensieve crisis optreden met morfologische manifestaties die daar kenmerkend voor zijn. Preklinische fase hypertensie wordt gekenmerkt door een periodieke, tijdelijke toename van de bloeddruk (voorbijgaande hypertensie). Microscopisch onderzoek onthult gematigde hypertrofie van de spierlaag en elastische structuren van arteriolen en kleine slagaders, arteriole spasmen. In gevallen van hypertensieve crisis vindt de golving en vernietiging van het basaalmembraan van het endotheel plaats met de locatie van de endotheelcellen in de vorm van een palissade. Klinisch en morfologisch detecteren gematigde linkerventrikelhypertrofie van het hart. Stadium van uitgesproken algemene morfologische veranderingen in arteriolen en slagaders is het resultaat van een langdurige toename van de bloeddruk. In dit stadium treden morfologische veranderingen op in de arteriolen, elastische slagaders, spier-elastische en musculaire types, evenals in het hart. Het meest kenmerkende teken van hypertensie is arteriole veranderingen. In de arteriolen onthulde plasmaweek, dat eindigt met arteriolosclerose en hyalinose. Plasma-impregnatie van arteriolen en kleine slagaders ontstaat als gevolg van hypoxie veroorzaakt door vasospasme, wat leidt tot schade aan endothelio- cyten, basaalmembraan, spiercellen en vezelige wandstructuren. In de toekomst worden plasma-eiwitten verdicht en omgezet in hyaline. Hyalinose arteriole of arteriolosclerose ontwikkelt zich. Arterioles en kleine slagaders van de nieren, hersenen, pancreas, darmen, retina, bijniercapsules worden meestal onderworpen aan plasma-impregnatie en hyalinose. In de slagaders van de elastische, spier-elastische en gespierde types worden elastose en elastofibrose gedetecteerd. Elastosis en elastofibrose zijn opeenvolgende stadia van het proces en vertegenwoordigen hyperplasie en splitsing van het binnenste elastische membraan, dat een compensatoir effect ontwikkelt als reactie op een aanhoudende toename van de bloeddruk. In de toekomst zullen de elastische vezels afsterven en worden vervangen door collageenvezels, d.w.z. sclerose. De vaatwand wordt dikker, het lumen wordt versmald, wat leidt tot de ontwikkeling van chronische ischemie in de organen. Veranderingen in de arteriolen en slagaders van de spieren-elastische en gespierde types creëren voorwaarden voor de ontwikkeling derde fase hypertensieve ziekte. In verband met de schending van myocardiale trofisme (in omstandigheden van zuurstofgebrek), ontwikkelt zich diffuse kleine focale cardiosclerose. Het laatste stadium van hypertensie of het stadium van secundaire veranderingen in de interne organen wordt veroorzaakt door veranderingen in de bloedvaten en verminderde intraorganische circulatie. Deze secundaire veranderingen kunnen zeer snel optreden als gevolg van spasmen, trombose, fibrinoïde necrose van de vaatwand en eindigen met bloedingen of hartaanvallen, of kunnen zich langzaam ontwikkelen als gevolg van hyalinose en arteriolosclerose en leiden tot atrofie van het parenchym en sclerose van de organen.

Veranderingen in de ogen met hypertensie zijn secundair en gaan gepaard met typische veranderingen in de bloedvaten. Deze veranderingen manifesteren zich in de vorm van zwelling van de tepel van de oogzenuw, bloedingen, netvliesloslating, in ernstige gevallen, de necrose ervan en ernstige dystrofische veranderingen in de zenuwcellen van de ganglionlaag.

Etiologie en pathogenese van arteriële hypertensie

Sympathisch zenuwstelsel. Bloeddruk is een afgeleide van de totale perifere vasculaire weerstand en cardiale output. Beide indicatoren worden gecontroleerd door het sympathische zenuwstelsel. Er werd onthuld dat het niveau van catecholamines in het bloedplasma van patiënten met primaire hypertensie verhoogd is in vergelijking met de controlegroep. Het niveau van circulerende catecholamines is zeer variabel en kan veranderen met de leeftijd, de stroom van Na + in het lichaam, vanwege de conditie en fysieke activiteit. Bovendien werd vastgesteld dat bij patiënten met primaire hypertensie de neiging bestaat tot een hoger gehalte norepinefrine in het plasma in vergelijking met jongeren in de controlegroep met normale bloeddruk.

Renine-angiotensine-aldosteronsysteem. Renin wordt gevormd in het juxtaglomerulaire apparaat van de nieren, diffundeert in het bloed via de "uitgaande arteriolen". Renin activeert plasmaglobuline (het zogenaamde "renine-substraat" of angiotensine) om angiotensine I vrij te maken. Angiotensine I wordt door angiotensine-transferase in angiotensine II omgezet. Angiotensine II is een krachtige vasoconstrictor en daarom gaat de verhoogde concentratie gepaard met duidelijke hypertensie. Slechts een klein aantal patiënten met primaire hypertensie heeft verhoogde renineniveaus in het bloedplasma, er is dus geen eenvoudige directe correlatie tussen de activiteit van plasmarenine en de pathogenese van hypertensie. Er zijn aanwijzingen dat angiotensine het sympathische zenuwstelsel centraal kan stimuleren. Veel patiënten zijn te behandelen met angiotensine-transferase-remmers, zoals captopril, enalapril, die de enzymatische omzetting van angiotensine I in angiotensine II remmen. Verschillende therapeutische experimenten hebben aangetoond dat angiotensine-transferaseremmers die kort na een acuut myocardinfarct worden geïntroduceerd, de mortaliteit verlagen, zoals verwacht, als gevolg van een afname van de myocardiale dilatatie. Onlangs zijn associaties geïdentificeerd tussen mutaties van de genen die coderen voor de productie van angiotensine I, angiotensine transferase en enkele receptoren voor angiotensine II en de ontwikkeling van primaire hypertensie. Er is ook een verband gelegd tussen het polymorfisme van het gen dat codeert voor de productie van angiotensine-transferase en "idiopathische" cardiale hypertrofie bij patiënten met normale arteriële druk. Het exacte mechanisme van veranderingen in de structuur van genen is echter nog niet bekend.

Morfologische verschijnselen van hypertensie zijn afhankelijk van de aard en de duur van het beloop. Door de aard van het beloop van de ziekte kunnen maligne (kwaadaardige hypertensie) en goedaardige (benigne hypertensie) optreden. Bij kwaadaardige hypertensie domineren manifestaties van een hypertensieve crisis, d.w.z. een sterke stijging van de bloeddruk als gevolg van spasme van arteriolen. Het niveau van de diastolische druk overschrijdt 110-120 mm Hg. Kan voornamelijk voorkomen of benigne hypertensie bemoeilijken. Snel vordert, leidt tot de dood in 1-2 jaar. Het komt voornamelijk voor bij mannen van 35-50 jaar. Morfologische manifestaties van hypertensieve crisis: ribbeling en vernietiging van het basaalmembraan, de locatie van het endotheel in de vorm van een verbleking als gevolg van spasmen van arteriolen; plasma-inweking of fibrinoïde necrose van de wand; trombose, slibverschijnsel. Met deze vorm ontwikkelen vaak hartaanvallen, bloedingen.

- fibrinoïde necrose van bloedvaten met samenvoeging van trombose en gerelateerde orgaanveranderingen: hartaanvallen, bloedingen, zich snel ontwikkelende nierinsufficiëntie.

- dubbelzijdig oedeem van de oogzenuw, vergezeld van proteïne-effusie en retinale bloeding.

- in de nieren ontwikkelt zich kwaadaardige nefrosclerose Koplamp, die wordt gekenmerkt door fibrinoïde necrose van arteriolen en glomerulaire capillaire lussen, zwelling en bloeding.

- De snelle progressie van het proces leidt tot de ontwikkeling van nierfalen en overlijden.

- in de hersenen ontwikkelt fibrinoïde necrose van arteriolen, oedeem, bloedingen.

Momenteel is maligne hypertensie zeldzaam, goedaardige en langzame huidige hypertensie overheerst. In de goedaardige vorm van hypertensie zijn er drie stadia die bepaalde morfologische verschillen hebben: preklinisch; uitgesproken gemeenschappelijke morfologische veranderingen van arteriolen en slagaders; secundaire veranderingen van de inwendige organen veroorzaakt door veranderingen in de bloedvaten en verminderde intraorganische circulatie. Tegelijkertijd kan in elk stadium van goedaardige hypertensie een hypertensieve crisis optreden met morfologische manifestaties die daar kenmerkend voor zijn. Preklinische fase hypertensie wordt gekenmerkt door een periodieke, tijdelijke toename van de bloeddruk (voorbijgaande hypertensie). Microscopisch onderzoek onthult gematigde hypertrofie van de spierlaag en elastische structuren van arteriolen en kleine slagaders, arteriole spasmen. In gevallen van hypertensieve crisis vindt de golving en vernietiging van het basaalmembraan van het endotheel plaats met de locatie van de endotheelcellen in de vorm van een palissade. Klinisch en morfologisch detecteren gematigde linkerventrikelhypertrofie van het hart. Stadium van uitgesproken algemene morfologische veranderingen in arteriolen en slagaders is het resultaat van een langdurige toename van de bloeddruk. In dit stadium treden morfologische veranderingen op in de arteriolen, elastische slagaders, spier-elastische en musculaire types, evenals in het hart. Het meest kenmerkende teken van hypertensie is arteriole veranderingen. In de arteriolen onthulde plasmaweek, dat eindigt met arteriolosclerose en hyalinose. Plasma-impregnatie van arteriolen en kleine slagaders ontstaat als gevolg van hypoxie veroorzaakt door vasospasme, wat leidt tot schade aan endothelio- cyten, basaalmembraan, spiercellen en vezelige wandstructuren. In de toekomst worden plasma-eiwitten verdicht en omgezet in hyaline. Hyalinose arteriole of arteriolosclerose ontwikkelt zich. Arterioles en kleine slagaders van de nieren, hersenen, pancreas, darmen, retina, bijniercapsules worden meestal onderworpen aan plasma-impregnatie en hyalinose. In de slagaders van de elastische, spier-elastische en gespierde types worden elastose en elastofibrose gedetecteerd. Elastosis en elastofibrose zijn opeenvolgende stadia van het proces en vertegenwoordigen hyperplasie en splitsing van het binnenste elastische membraan, dat een compensatoir effect ontwikkelt als reactie op een aanhoudende toename van de bloeddruk. In de toekomst zullen de elastische vezels afsterven en worden vervangen door collageenvezels, d.w.z. sclerose. De vaatwand wordt dikker, het lumen wordt versmald, wat leidt tot de ontwikkeling van chronische ischemie in de organen. Veranderingen in de arteriolen en slagaders van de spieren-elastische en gespierde types creëren voorwaarden voor de ontwikkeling derde fase hypertensieve ziekte. In verband met de schending van myocardiale trofisme (in omstandigheden van zuurstofgebrek), ontwikkelt zich diffuse kleine focale cardiosclerose. Het laatste stadium van hypertensie of het stadium van secundaire veranderingen in de interne organen wordt veroorzaakt door veranderingen in de bloedvaten en verminderde intraorganische circulatie. Deze secundaire veranderingen kunnen zeer snel optreden als gevolg van spasmen, trombose, fibrinoïde necrose van de vaatwand en eindigen met bloedingen of hartaanvallen, of kunnen zich langzaam ontwikkelen als gevolg van hyalinose en arteriolosclerose en leiden tot atrofie van het parenchym en sclerose van de organen.

Veranderingen in de ogen met hypertensie zijn secundair en gaan gepaard met typische veranderingen in de bloedvaten. Deze veranderingen manifesteren zich in de vorm van zwelling van de tepel van de oogzenuw, bloedingen, netvliesloslating, in ernstige gevallen, de necrose ervan en ernstige dystrofische veranderingen in de zenuwcellen van de ganglionlaag.

Arteriële hypertensie is een aandoening waarbij het niveau van de bloeddruk gestaag toeneemt: systolische bloeddruk - vanaf 140 mm Hg. Kunst., Diastolisch - meer dan 90 mm Hg, onderhevig aan niet minder dan dubbel onderzoek. De pathogenese van arteriële hypertensie is geassocieerd met een toename van de afgifte van adrenaline, angiotensine, verstoorde excitatoire processen, remming, voorkomend in hersenweefsels.

Etiologie van hypertensie

De etiologie van hypertensie, dat wil zeggen de factoren die bijdragen tot de ontwikkeling van de ziekte, kan worden onderverdeeld in de volgende:

1. Erfelijke, die vaker voorkomen dan andere. Tegenwoordig wordt aangenomen dat dergelijke genen als de RAAS, de aanwezigheid van genmutaties verantwoordelijk zijn voor de ontwikkeling van AH.
2. Gewicht. Bij overgewicht neemt het risico op het ontwikkelen van hypertensie ongeveer 2-6 toe.
3. De aanwezigheid van het syndroom X, dat wil zeggen metabolisch. De etiologie van arteriële hypertensie omvat een aantal stoornissen zoals lipidemetabolisme, insulineresistentie, obesitas van het android-type.
4. Alcohol drinken, waardoor het niveau van GARDEN en DBP met respectievelijk 6,6 en 4,7 mm wordt verhoogd (afhankelijk van het gebruik van alcohol van eenmaal per week).
5. Consumptie van grote hoeveelheden zout.
6. Onvoldoende lichaamsbeweging, sedentaire levensstijl.
7. De aanwezigheid van psychosociale stress, een te hoog niveau van emotionaliteit, hoge persoonlijke eisen aan jezelf, stress.

Bovendien zijn er een aantal extra risico's voor de ontwikkeling van hypertensie, waarvan de algemene opzet omvat:

• belangrijkste factoren: roken, menopauze (alleen bij vrouwen), hoog cholesterolgehalte, een voorgeschiedenis van hart- en vaatziekten;
• aanvullende factoren: verhoogde cholesterol-LDL, verlaagd cholesterol-cholesterolgehalte, overgewicht, lipoproteïne, toegenomen fibronogen, oestrogeendeficiëntie, genetische aanleg, sociaal-economische factoren.

Pathogenese van hypertensie

De pathogenese van hypertensie omvat factoren zoals cardiale output, vasculaire wandspanning, de aanwezigheid van structurele veranderingen, waaronder vernauwing van het lumen, vermindering van de weerstand van resistieve vaten. Te hoge bloedviscositeit, verhoogde elasticiteit, toename van perifere weerstand, cardiale output - dit alles is meestal kenmerkend voor hypertensie bij patiënten met gevorderde leeftijd.

Het niveau van tonische contracties van slagaders, arteriolen wordt meestal verstoord, wat niet alleen leidt tot een verhoging van de bloeddruk, maar ook tot hypertrofie van het ventrikel van de hartspier en tot de ontwikkeling van doel-ischemie.

Risicofactoren die de bloeddruk beïnvloeden:

De belangrijkste factoren die de bloeddruk beïnvloeden, zijn:

De systolische en diastolische druk neemt gestaag toe met de leeftijd, maar er is reden om aan te nemen dat een verhoging van de bloeddruk geen onvermijdelijke aanvulling is op de veroudering van het lichaam.

Erfelijke last van hypertensie is een van de meest krachtige risicofactoren voor de ontwikkeling van deze ziekte. Er is een nauwe correlatie tussen de mate van bloeddruk bij verwanten van de eerste graad van verwantschap - ouders, broers, zussen. Het fenomeen van toenemende bloeddruk van vroege kinderjaren wordt waargenomen in families met arteriële hypertensie.

Momenteel wordt hypertensie beschouwd als een polygene ziekte; suggereren dat polymorfisme van verschillende genen belangrijk is in zijn oorsprong. Alle genetische factoren vormen de basis voor hypertensie, die zich manifesteert onder invloed van nadelige externe en interne factoren. Met een zorgvuldig onderzoek van de patiënt kunnen sommige gendefecten worden gedetecteerd als klinische verschijnselen van arteriële hypertensie.

De studie van het genetische fenotype van patiënten met arteriële hypertensie heeft een nieuw begrip mogelijk gemaakt van vele aspecten van de etiologie en pathogenese van de ontwikkeling van deze ziekte. Genmutatie is bijvoorbeeld geassocieerd met een toename in natriumreabsorptie van 460w, terwijl de mutatie van het alfa-adductinegen geassocieerd is met een toename in gemiddelde bloeddruk en een lagere 24-uurs dispersie van de hartfrequentie en hoge gevoeligheid voor diuretica. Bij sommige patiënten met arteriële hypertensie kunnen verschillende genen worden gediagnosticeerd, die zich manifesteren onder invloed van exogene factoren, zoals zenuw- en fysieke overbelasting, stress, tijdens de zwangerschap, nefropathie en arteriële hypertensie veroorzaken, en vele andere.

Overtreding van de insulinegevoeligheid van weefsel is ook een van de genetische factoren die predisponeren voor hypertensie. Onder de oorzaken van insulineresistentie en verhoogde concentraties van insuline in het bloed zijn genetisch bepaalde defecten in insuline-receptoren en interacties met na-receptor, overmatige niveaus van cytosolisch calcium in de cellen, of een afname in magnesiumgehalte. Lang bestaande hyperinsulinemie gaat gepaard met een toename van de totale perifere weerstand, een toename van de bloeddruk, proliferatie van vasculaire gladde spiercellen, vermindering van de elasticiteit en het lumen van de bloedvaten.

Alle mechanismen van arteriële hypertensie zijn op dit moment blijkbaar niet bekend, maar het is duidelijk dat hyperinsulinemie en insulineresistentie in normale en verhoogde bloedglucose bijdragen aan hyperlipidemie, atherosclerose, obesitas en arteriële hypertensie bij de vorming van het metabool syndroom bij hypertensie.

Erfelijke aanleg in de families van patiënten met arteriële hypertensie met moderne onderzoeksmethoden wordt bij sommige familieleden gediagnosticeerd, maar blijkbaar kunnen arteriële hypertensie, een multifactoriële aandoening, verschillende soorten overerving hebben, afhankelijk van de nosologische verwantschap. Het moet dialectisch gezien worden als erfelijke aanleg, die geïmplementeerd wordt wanneer blootgesteld aan ongunstige factoren.

Het niveau van de bloeddruk in de adolescentie, jonge en ouderdom bij mannen is hoger dan bij vrouwen. In de latere periode van het leven worden deze verschillen verzacht en soms is bij vrouwen het gemiddelde niveau van de bloeddruk hoger dan bij mannen. Dit komt door een hogere vroegtijdige sterfte van mannen van middelbare leeftijd met een hoge bloeddruk, evenals veranderingen in het lichaam van een vrouw in de postmenopauze periode.

Populatiestudies hebben etnische kenmerken geïdentificeerd in de ontwikkeling van arteriële hypertensie. Personen met een zwarte huid hebben een hogere bloeddruk dan andere etnische groepen.

Socio-economische omstandigheden spelen een belangrijke rol van exogene factoren bij de implementatie van genetische gevoeligheid voor hypertensie. De belangrijkste exogene factoren zijn acute en chronische stress. Een gestage toename van de bloeddruk en de prevalentie van arteriële hypertensie wordt waargenomen bij groepen met lage inkomens.

Bovendien werd vastgesteld dat het lichaamsgewicht van de pasgeborene omgekeerd evenredig is met het niveau van de bloeddruk in de kindertijd en in de volwassen periode van het leven. Overgewicht is een van de meest voorkomende risicofactoren. Een toename van het lichaamsgewicht per 10 kg gaat gepaard met een toename van de systolische druk met 2-3, en een diastolische druk van 1-3 mm. Hg. Art. Overgewicht tot 30 - 65% bepaalt de ontwikkeling van arteriële hypertensie in populaties van westerse landen (volgens WHO-experts, 1997). Tegelijkertijd is centrale obesitas, gedefinieerd in relatie tot de abdominale omtrek, een voorloper van niet alleen arteriële hypertensie, maar ook een afname in glucosetolerantie, verstoord lipidemetabolisme en coronaire hartziekte.

Het gebruik van zout in een hoeveelheid die de fysiologische norm overschrijdt, leidt tot een verhoging van de bloeddruk, maar er is een omgekeerd verband tussen de bloeddruk en de kaliuminname.

Bewezen relatie tussen alcohol en bloeddruk. Zowel de korte als de langetermijneffecten van alcohol op de bloeddruk zijn vastgesteld en dit effect was niet afhankelijk van obesitas, roken, fysieke activiteit, geslacht en leeftijd. De systolische en diastolische druk bij dagelijkse alcoholgebruikers is respectievelijk 6,6 en 4,4 mm. Hg. Art. hoger dan degenen die één keer per week alcohol drinken.

Fysieke activiteit speelt een belangrijke rol bij de risicofactoren voor hypertensie. Het is bewezen dat zittende of ongetrainde personen een 20-50% hoger risico hebben om hypertensie te ontwikkelen in vergelijking met mensen die actiever of beter opgeleid zijn. Regelmatige aërobe oefening, voldoende om een ​​gemiddeld niveau van fitheid te bereiken, is een redelijk effectief middel om hypertensie te voorkomen en te behandelen. Sommige omgevingsfactoren (lawaai, vervuiling, waterhardheid) zijn ook risicofactoren voor arteriële hypertensie.

Arteriële hypertensie gaat gepaard met functionele veranderingen in het sympathische zenuwstelsel, de nieren, het renine-angiotensinesysteem en andere humorale factoren. Bij arteriële hypertensie treden verschillende structurele veranderingen op, die overgevoeligheid veroorzaken voor vasoconstrictieve stimuli en veranderingen in de functie van het cardiovasculaire systeem, inclusief het vasculaire endotheel.

Hypertensie. Etiologie pathogenese classificatie

Datum toegevoegd: 2015-01-02; weergaven: 91

Bij het optreden van arteriële hypertensie een rol spelen (risicofactoren): pathologische erfelijkheid; acute psycho-emotionele stress; langdurige uitputting van de neuropsychische sfeer; overmatige consumptie van zout; leeftijdsherstructurering van de hypothalamische structuren van de hersenen; onvoldoende inname van magnesium; overmatige inname van cadmium.

hypertensie geassocieerd met verminderde excitatie en remming in de hersenschors; verhoogde productie van pressorstoffen (adrenaline, norepinephrine, aldosteron, renine, angiotensine) en een afname van depressor-stoffen (prostaglandinen, componenten van het kallikrein-kininesysteem); tonische samentrekking van arteriolen en slagaders van klein, middelgroot en groter kaliber, leidend tot linkerventrikelhypertrofie en orgaansischemie.

classificatie:. Stadium hypertensie. Hypertensieve hartziekte (GB) stadium I impliceert de afwezigheid van veranderingen in de "doelorganen". Hypertensie (GB) stadium II wordt vastgesteld in aanwezigheid van veranderingen van een of meer "doelorganen". Hypertensieve hartziekte (GB) stadium III wordt vastgesteld in de aanwezigheid van geassocieerde klinische aandoeningen. Mate van arteriële hypertensie (Bloeddrukniveaus (BP)) worden weergegeven in Tabel 1. Als de waarden van systolische bloeddruk (BP) en diastolische bloeddruk (BP) in verschillende categorieën vallen, wordt een hogere mate van arteriële hypertensie (AH) vastgesteld. Zeer nauwkeurig kan de mate van Arteriële Hypertensie (AH) worden vastgesteld in het geval van nieuw gediagnosticeerde Arteriële Hypertensie (AH) en in patiënten die geen antihypertensiva gebruiken. Bepaling en classificatie van bloeddruk (BP) niveaus (mmHg) Categorieën Bloeddruk (BP) Systolische bloeddruk (BP) Diastolische bloeddruk (BP) Optimale bloeddruk (BP) = 180> = 110 Geïsoleerde systolische hypertensie> = = 140 Endocarditis van arteriële hypertensie, essentiële arteriële, essentiële arteriële hypertensie