Cardiosclerose na het infarct en de behandeling ervan

Myocardiaal infarct is de meest ernstige manifestatie van coronaire hartziekten. Tegelijkertijd ontvangen de weefsels die door de aangetaste slagader worden toegediend niet langer voldoende zuurstof en voedingsstoffen. In het begin ervaren cellen ischemie en wordt hun metabolisme overgedragen naar glycolyse, waardoor toxische stofwisselingsproducten zich ophopen. Als de bloedstroom niet wordt hersteld, sterven de cellen uiteindelijk af en ontwikkelt zich necrose.

Dit gebied is bijzonder kwetsbaar voor mechanische stress, die een hartfalen kan veroorzaken. Om het te versterken groeit het beschadigde weefsel geleidelijk met duurzame bindweefselvezels en wordt een litteken gevormd. Het duurt meestal ongeveer vier weken voor volledige genezing. Daarom bestaat de diagnose van een hartinfarct pas in de eerste maand en wordt deze vervolgens omgezet in post-infarct-cardiosclerose (PICS).

redenen

De belangrijkste oorzaak van PICS is een hartinfarct.
In sommige gevallen, tegen de achtergrond van ischemische hartziekten, wordt spierweefsel echter geleidelijk vervangen door bindweefsel, wat diffuse cardiosclerose veroorzaakt. Vaak wordt dit feit pas bij de opening onthuld.

Andere ziekten van het cardiovasculaire systeem (myocarditis, dystrofische processen, verwondingen van de coronaire bloedvaten) kunnen ook leiden tot de ontwikkeling van cardiosclerose, maar dit gebeurt veel minder vaak.

diagnostiek

De diagnose cardiosclerose na het infarct wordt gesteld op basis van anamnese, inspectiegegevens en objectief onderzoek. Onder de laatste is de echografie van het hart het belangrijkste (echocardiogram). Hiermee kunt u de grootte van de kamers, de wanddikte, de aanwezigheid van het aneurysma en het percentage van de getroffen gebieden bepalen dat niet bij de reductie betrokken is. Bovendien kunt u, met behulp van speciale berekeningen, de ejectiefractie van de linker hartkamer instellen, wat een zeer belangrijke indicator is en de behandeling en prognose van de ziekte beïnvloedt.

Op het ECG kunt u tekenen registreren van een hartinfarct, aneurysma gevormd, evenals verschillende ritme- en geleidingsstoornissen. Deze methode is ook diagnostisch significant.

Wanneer röntgenfoto's van de borstorganen vermoed worden dat het linkerhart wordt uitgebreid, maar de informatie-inhoud van deze methode is vrij laag. Wat kan gezegd worden over positronemissietomografie. De studie werd uitgevoerd na de introductie van het radio-isotoopgeneesmiddel, waarbij gammastraling in rust en onder belasting werd geregistreerd. In dit geval is het mogelijk om het niveau van metabolisme en perfusie te bepalen, wat de levensvatbaarheid van het myocardium aangeeft.

Om de mate van het atherosclerotische proces te bepalen, wordt angiografie van de kransslagaders uitgevoerd. Het wordt uitgevoerd door een röntgencontrastmiddel direct in het gebied van de beoogde laesie te introduceren. Als u de linkerventrikel met het medicijn vult, kunt u ventriculografie verwijderen, waardoor u de ejectiefractie en het percentage littekenweefsel nauwkeuriger kunt berekenen.

symptomen

Tekenen van PICS worden bepaald door de locatie van het littekenweefsel en het gebied van myocardschade. Het belangrijkste symptoom van deze ziekte is hartfalen, dat zich in de meeste gevallen van cardiosclerose ontwikkelt. Afhankelijk van welk deel van het hart een hartaanval heeft, kan het rechter ventrikel en linker ventrikel zijn.

In het geval van disfunctie van de juiste divisies ontwikkelen:

• perifeer oedeem;
• tekenen van verminderde microcirculatie (acrocyanosis), ledematen worden paarsblauw vanwege zuurstofgebrek;
• vochtophoping in de buikholte, pleurale, pericardiale holten;
• vergroting van de lever, vergezeld van pijnlijke gevoelens in het rechter hypochondrium;
• zwelling en pathologische pulsatie van de nekaderen.

Zelfs met microfocale cardiosclerose verschijnt elektrische instabiliteit van het myocard, die gepaard gaat met verschillende aritmieën, waaronder ventriculaire aritmieën. Ze dienen als de belangrijkste doodsoorzaak voor de patiënt.

Linkerventrikelfalen worden gekenmerkt door:

• kortademigheid, verergerd in een horizontale positie;
• het verschijnen van schuimend sputum en strepen bloed;
• progressieve hoest ten gevolge van oedeem van de bronchiale mucosa;
• verminderde inspanningstolerantie.

Wanneer de contractiliteit van het hart wordt verstoord, wordt de patiënt vaak 's nachts wakker door een aanval van hartastma, die binnen enkele minuten na het innemen van een rechtopstaande houding verdwijnt.

Als aneurysma (dunner worden van de wand) wordt gevormd tegen de achtergrond van cardiosclerose na het infarct, neemt het risico op bloedstolsels in de holte en de ontwikkeling van trombo-embolie van cerebrale vaten of onderste ledematen toe. Als er een aangeboren defect in het hart is (open ovaal venster), kan de embolus de longslagader binnendringen. Ook is een aneurysma vatbaar voor scheuren, maar meestal treedt het op in de eerste maand van het myocardiaal infarct, wanneer de cardiosclerose zelf nog niet is gevormd.

Behandelmethoden

Behandeling van cardiosclerose na een hartinfarct is meestal gericht op het elimineren van de manifestaties (hartfalen en hartritmestoornissen), omdat het niet mogelijk is om de functie van het getroffen hartspierstelsel te herstellen. Het is erg belangrijk om de zogenaamde remodeling (herstructurering) van het myocardium te voorkomen, wat vaak gepaard gaat met ischemische hartaandoeningen.

Patiënten met PICS worden gewoonlijk de volgende geneesmiddelenklassen voorgeschreven:

• ACE-remmers (enalapril, captopril, lisinopril) verlagen de bloeddruk in het geval van de toename ervan en voorkomen de toename van de grootte van het hart en rekken van de kamers.
• Bètablokkers (concor, egilok) verminderen de hartslag, waardoor de ejectiefractie toeneemt. Ze dienen ook als anti-aritmica.
• Diuretica (lasix, hypothiazide, indapamide) verwijderen geaccumuleerde vloeistof en verminderen tekenen van hartfalen.
• Veroshpiron behoort tot het diureticum, maar het werkingsmechanisme met PICS is enigszins anders. Door in te werken op aldosteronreceptoren vermindert het de processen van hartinfarctherstructurering en strekking van de hartholtes.
• Mexicaan, riboxine en ATP helpen om metabole processen te verbeteren.
• Klassieke geneesmiddelen voor de behandeling van coronaire hartziekte (aspirine, nitroglycerine, enz.).

Je moet ook je levensstijl veranderen en eet gezonde en zoutvrije diëten.

In dit geval wordt aorto-coronair rangeren uitgevoerd met gelijktijdige resectie van de verdunde wand. De operatie wordt uitgevoerd onder algemene anesthesie met behulp van een hart-longmachine.

In sommige gevallen worden mini-invasieve technieken (coronaire angiografie, ballonangioplastie, stenting) gebruikt om de coronaire arterie-openheid te herstellen.

vooruitzicht

De prognose van cardiosclerose na het infarct hangt af van het gebied van myocardiale schade en de mate van ernst van hartfalen. Met de ontwikkeling van tekenen van disfunctie van de linkerventrikel en een afname van de ejectiefractie onder 20% daalt de kwaliteit van leven van de patiënt aanzienlijk. In dit geval kan medicamenteuze behandeling de situatie slechts licht verbeteren, maar zonder harttransplantatie is het overlevingscijfer niet langer dan vijf jaar.

Postinfarct cardiosclerose is een ziekte geassocieerd met cicatriciale veranderingen van de hartspier tegen de achtergrond van zijn ischemie en necrose. Het getroffen gebied is volledig uitgesloten van werk en daarom ontwikkelt zich hartfalen. De ernst ervan is afhankelijk van het aantal gewijzigde segmenten en de specifieke lokalisatie (rechter of linker ventrikel). Therapeutische maatregelen zijn gericht op het elimineren van symptomen, het voorkomen van myocardiale hermodellering en op het voorkomen van het opnieuw optreden van een hartaanval.

Wat is cardiosclerose na het infarct en wat is de prognose om te overleven?

Myocardiaal infarct (MI) en postinfarct cardiosclerose zijn verschillende manifestaties van coronaire hartziekte (CHD). Het decoderen van PICS (postinfarct cardiosclerose) zelf toont dat het optreedt na een hartinfarct, d.w.z. dit is altijd het logische gevolg van een hartinfarct.

Postinfarct cardiosclerose is een pathologie waarbij, in de plaats van een necrotische plaats in de hartspier, na een myocardiaal infarct gebieden van fibrose verschijnen, d.w.z. bindweefsel. Cardiosclerose is verdeeld in focaal en diffuus. PICS is vaak klein of groot focaal, afhankelijk van de overgedragen MI. De gebieden van necrose in de hartspier na een hartaanval, myocarditis of langdurige ischemie worden vervangen door bindweefsel, het litteken, dat in zijn gebied anders is.

Als het een uitgebreide hartaanval was, kan een van de hartwanden volledig worden vervangen door bindweefsel, dan praten ze over een hartaneurysma, dat altijd chronisch is. Het ontstaat omdat het myocardium probeert te compenseren voor het ontbreken van zijn cellen, het hart werkt met een last, de wand dikker wordt en omdat de mogelijkheden van de spieren niet oneindig zijn, breiden de holtes van het hart uit, en dilatatie vindt plaats in de vorm van uitsteeksel van de muur, terwijl het slap wordt.

Bindweefsel heeft altijd een grof vezelig karakter. In de vorm van dunne tussenlagen na kleine MI-brandpunten dringt het in het myocardium en interfereert met de normale werking van het hart, de samentrekbaarheid en de juiste geleiding van elektrische impulsen, wat aritmieën en extrasystolen veroorzaakt, omdat de voeding van de spier wordt verstoord door hypoxie. Bindweefsel kan ook de hartkleppen beïnvloeden. Bij gebrek aan zuurstof krimpen, krimpen, atrofiëren, veranderen structureel en treedt dystrofie op. Myocardcellen hebben niet het vermogen om zich voort te planten en als ze sterven, worden ze alleen vervangen door sclerose, d.w.z. bindweefsel.

Aneurysma leidt ook alleen tot AHR, dit is een complicatie van cardiosclerose. Het bindweefsel zelf is niet in staat om elektrische impulsen te verminderen en te geleiden, het vernauwt en vervormt ook het omliggende myocardweefsel.

PICS kan 4 weken na MI worden gediagnosticeerd, wanneer het littekenvormingsproces al voorbij is. Het wordt beschouwd als een onafhankelijke vorm van coronaire hartziekte, d.w.z. CHD PEAKS.

Wat is PICS en zijn decodering in de geneeskunde

Myocardiaal infarct, ondanks de vooruitgang van de medische wetenschap, claimt jaarlijks een groot aantal levens over de hele wereld. Deze toestand is vooral gevaarlijk op de korte en lange termijn. Zelfs als herstel na een aanval goed gaat, is er nog steeds een risico op complicaties.

Specificiteit en provocerende factoren van overtreding

Postinfarct cardiosclerose (PIKS) is een type coronaire hartziekte (CHD). De ziekte wordt gekenmerkt door gedeeltelijke vervanging van het myocardium door bindweefsel (fibrose), dat niet in staat is tot samentrekking, evenals door een verandering in de vorm van de kleppen. Het resultaat is een snel uitbreidend litteken. Het hart begint in omvang te groeien, wat extra complicaties met zich meebrengt en kan leiden tot de dood van de patiënt.

In de cardiologie wordt cardiosclerose na het infarct als een afzonderlijke ziekte beschouwd. Volgens statistieken is het deze kwaal die na een hartaanval het meeste aantal levens heeft. Tegen de achtergrond van CHD PICS ontwikkelen zich aritmieën en hartfalen - de belangrijkste symptomen van de ziekte.

Oorzaken van postinfarct Cardiosclerose

De belangrijkste redenen voor het uiterlijk van PICS:

• hartinfarct;
• orgaan trauma;
• myocardiale dystrofie.

Necrotische processen duren ongeveer 2-4 maanden, waarna u kunt praten over het optreden van pathologie. De plaats van lokalisatie is hoofdzakelijk het linker ventrikel of interventriculaire septum van het hart. Het grootste gevaar is linkerventrikele cardiosclerose.

Deskundigen identificeren twee vormen van de ziekte, afhankelijk van de locatie en het niveau van weefselbeschadiging:

• Alopecia. Het lijkt het vaakst, gekenmerkt door de vorming van littekens op het gebied van verschillende groottes.
• Diffuus. Er is een verdeling van bindweefsel in de hartspier. Ontwikkeld met chronisch ischemisch orgaan.

Macrofocale cardiosclerose wordt gevormd na een massale hartaanval en een klein focaal hart nadat een persoon meerdere micro-infarcten heeft gehad. De ziekte kan ook de hartkleppen nadelig beïnvloeden, wat leidt tot complicaties.

Deskundigen geven aan dat de ziekte kan optreden als gevolg van de impact op het lichaam van de volgende factoren:

• Stralingsblootstelling. Zelfs kleine doses beïnvloeden de vervanging van myocardweefsel door bindweefsel.
• Hemochromatose. De ophoping van ijzer in de weefsels leidt tot bedwelming en de ontwikkeling van ontstekingsprocessen. Het endocardium kan worden aangetast.

Sclerodermie. Het werk van de haarvaten is verstoord, het hart stopt met het ontvangen van voldoende bloed en zuurstof.

De ziekte is niet erfelijk, maar erfelijke aanleg in combinatie met een ongezonde levensstijl, slechte gewoonten en bijkomende ziekten kan leiden tot de ontwikkeling ervan.

symptomatologie

De manifestaties van de ziekte zijn afhankelijk van de plaats van de littekenvorming, de breedte en diepte van het getroffen gebied van het hart. Hoe minder intact myocardium overblijft, hoe waarschijnlijker het is dat aritmieën en hartfalen optreden.

Cardiosclerose na het inslaan heeft dergelijke symptomen, die in alle gevallen voorkomen:

• Kortademigheid. Verschijnt tijdens lichamelijke inspanning en tijdens rust. In een horizontale positie voelt de patiënt moeite met ademhalen. De aanval passeert na 15-20 minuten na het innemen van een zittende positie.
• Verhoogde hartslag. Het ontwikkelt zich als gevolg van versnelde doorbloeding en myocardiale samentrekking.
• Blauwe ledematen en lippen. Komt voor door gebrek aan zuurstof.
• Ongemak en pijn in de borst. Pijn kan drukken of steken.
• Hartritmestoornis (aritmie). Gemanifesteerd in de vorm van beats en atriale fibrillatie. De oorzaak van het optreden is sclerotische misvorming van de paden.
• Wallen. Het wordt veroorzaakt door de opeenhoping van overtollig vocht in de lichaamsholte en het falen van de rechterventrikel. Meestal waargenomen in de onderste ledematen.

Bovendien kan optreden:

• constante vermoeidheid en zwakte van het lichaam;
• duizeligheid;
• flauwvallen;
• een gevoel van kortademigheid;
• verhoogde bloeddruk;
• een toename van de levergrootte;
• dilatatie van de nekaders.

Afhankelijk van de ernst van de ziekte, verschilt het intensiteitsniveau van onaangename en pijnlijke sensaties. Bij het begin van de ontwikkeling van de ziekte of in het stadium van remissie, kunnen er helemaal geen symptomen zijn. Na de vorming van de laesie is het mogelijk om de structuur van het gehele hartspierstelsel te veranderen. In dit geval lijken de symptomen duidelijker.

Gevaar en complicaties

Volgens de statistieken van de WHO is cardiosclerose na het infarct de belangrijkste doodsoorzaak van patiënten na een hartinfarct. Het meest vatbaar voor het optreden van de ziekte zijn mensen ouder dan 50 jaar, hoewel er recentelijk veel gevallen zijn geweest van de ontwikkeling van een ziekte van 25 jaar.

De negatieve gevolgen zijn afhankelijk van het gebied van lokalisatie van het getroffen gebied. Als er schade aan de paden optreedt of een groot aantal littekens wordt gevormd, ontwikkelen zich de volgende complicaties:

• Hartfalen. Het is geassocieerd met de vernietiging van linkerventrikelcontractiliteit, die gecompliceerd kan worden door longoedeem.
• Hartritmestoornissen. Supraventriculaire en ventriculaire premature beats zijn niet levensbedreigend, terwijl tachycardie, atriale fibrillatie en atrioventriculair blok de dood tot gevolg kunnen hebben.
• Hart aneurysma. Het is een verdunning van de hartmuur en zijn uitpuilende voorwaartse richting. Het verschijnen van pathologie verhoogt het risico op terugkerende hartaanvallen, beroertes en hartfalen.
• Blokkade van het geleidende systeem. De functie van het uitvoeren van pulsen is aangetast, wat fataal kan zijn in afwezigheid van geleidbaarheid.

Plotselinge hartstilstand kan optreden als gevolg van de ontwikkeling van asystolie. Vervolgens wordt het post-infarctsyndroom verergerd en een aanval van cardiogene shock optreedt (in 90% van de gevallen komt de dood voor en hangt deze af van de leeftijd en toestand van de patiënt). Alle complicaties die optreden, verhogen het risico op overlijden aanzienlijk.

Diagnostische procedures

Een patiënt die een hartinfarct heeft gehad, moet voortdurend onder medisch toezicht staan. Wanneer de symptomen hierboven zijn beschreven, staat de diagnose buiten twijfel. Gebruik voor de diagnose de volgende onderzoeken:

• ECG. Toont onregelmatigheden in het hart, myocardiale defecten en contractiliteit.
• Echocardiografie. Het decoderen van de resultaten van deze studie is het meest waardevol. Toont de plaats van lokalisatie, het volume van het gesubstitueerde weefsel, en stelt u ook in staat om het aantal ventriculaire contracties te berekenen en de aanwezigheid van aneurysmale expansies te bepalen.
• Radiografie. Geeft u de mogelijkheid om de grootte van het hart te zien en te bepalen of het vergroot is.
• Scintigrafie. De patiënt wordt geïnjecteerd met radioactieve isotopen, die alleen in gezonde gebieden van het myocardium vallen. Hiermee kunt u de getroffen gebieden van microscopisch formaat zien.
• Angiografie. Hiermee kunt u de mate van vasoconstrictie en de aanwezigheid van bloedstolsels in hen bepalen.
• MR. Bepaalt de locatie en grootte van bindweefsel in het gebied van het myocardium.

De cardioloog moet de geschiedenis van de patiënt zorgvuldig bestuderen en een gedetailleerd onderzoek uitvoeren. Een assistent bij het bepalen van de diagnose zal een medisch dossier van de patiënt zijn, waarin alle ziekten die tijdens het leven zijn geleden worden geregistreerd. Dit suggereert toekomstige complicaties en voorkomt deze.

Medische evenementen

Helemaal van de ziekte afkomen is onmogelijk. Primaire therapie is gericht op:

• weerstandstoename rumen;
• stabilisatie van het hartritme;
• normalisatie van het bloedcirculatieproces;
• de toestand van de resterende cellen verbeteren en hun necrose voorkomen;
• preventie van complicaties.

De daaropvolgende behandeling is onderverdeeld in medische en chirurgische. Er zijn een aantal medicijnen die helpen de toestand van de patiënt te stabiliseren:

1. ACE-remmers (Irumed, Enalapril). Normaliseer de bloeddruk, vertraag de littekenvorming van bindweefsel en verhoog de coronaire bloedstroom.
2. Bètablokkers (anapriline, nadolol, bisoprolol). Verminder het calciumgehalte in de cellen van de hartspier, sta het niet toe om aritmieën te ontwikkelen.
3. Anticoagulantia (warfarine, aspirine, fenindion). Verminder het risico op bloedstolsels, verdun het bloed en verbeter de geleidbaarheid.
4. Metabole agentia (Riboxin, Mexicor, Inosine). Ze verbeteren de metabole processen in het myocardium, stimuleren de voeding van cardiomyocyten.
5. Diuretica (Klopamid, Furosemide). Draag bij aan het verwijderen van overtollig vocht uit het lichaam en verlicht zwelling.
6. Preparaten van kalium en magnesium (Asparkam, Cardiomagnyl).

Cardioloog schrijft medicijnen individueel voor. Als de medicijnen niet het gewenste effect geven, maar ook in de aanwezigheid van complicaties, wordt een operatie uitgevoerd:

• Bypassoperatie. Verhoog het lumen van de slagaders, normaliseer de doorbloeding en stop fibrose.
• Aneurysma opluchting. Het opbollen van het spiergebied is geëlimineerd en de hartwand is versterkt.
• Pacemakerinstallatie. Het apparaat stabiliseert het hartritme en vermindert het gevaar van een plotselinge stop.

Preventieve maatregelen omvatten het handhaven van een gezonde levensstijl, het vermijden van alcohol en nicotine, fysiotherapieoefeningen, goede voeding en normalisatie van de slaap- en werkcyclus.

Het is ook de moeite waard om af te rekenen met stressfactoren. Het wordt aanbevolen om consistent te voldoen aan de aanbevelingen van de behandelende arts. Ze helpen niet alleen om levens te redden tijdens een aanval, maar ook om zichzelf te beschermen tegen de negatieve effecten van de ziekte.

Waarom ontwikkelt zich en hoe manifesteert zich postinfarct cardiosclerose (PICS)

Kabardino-Balkarian State University. HM Berbekova, Faculteit der Geneeskunde (KBSU)

Opleidingsniveau - Specialist

State Educational Institution "Institute of Advanced Medical Studies" van het ministerie van Volksgezondheid en Sociale Ontwikkeling van Tsjoevasjië

De groep hartziekten omvat cardiosclerose na het infarct. Dit is een van de rassen van CHD. De basis is de vervanging van het functionele spierweefsel van de hartverbinding. Bij afwezigheid van een goede behandeling leidt cardiosclerose tot hartfalen en vroegtijdige dood.

De ontwikkeling van cardiosclerose na een hartinfarct bij volwassenen

Niet iedereen weet wat PICS is. Postinfarct cardiosclerose is een chronische hartaandoening die zich voornamelijk ontwikkelt tegen de achtergrond van de acute vorm van coronaire hartziekte. Bij dergelijke mensen neemt het aantal spiercellen af. Dit draagt ​​bij aan de schending van myocardiale contractiliteit en stoornissen van de bloedsomloop. Bij een gezond persoon werkt het hart door het verminderen van spiercellen en het genereren van zenuwimpulsen.

Met CHD wordt zuurstofhongering van de weefsels waargenomen. De gevaarlijkste cardiosclerose op de achtergrond van een acute hartaanval, omdat deze een plaats van necrose vormt. Vervolgens wordt het vervangen door bindweefsel en is uitgeschakeld van het werk. In ernstige gevallen hebben deze mensen een pacemaker nodig. Ventrikels en atria met cardiosclerose dilate. Het lichaam zelf neemt toe in volume. Vaak met cardiosclerose in het proces betrokken kleppen.

Wat is cardiosclerose? Typen en classificatie

Er zijn de volgende soorten cardiosclerose na het infarct:

1. Hearth;
2. Common (diffuus);
3. Met de betrokkenheid van kleppen.

Een ervaren cardioloog weet dat de focale vorm van de ziekte het vaakst zich ontwikkelt. Het wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van een beperkt gebied van bindweefsel, naast die functioneren cardiomyocyten. Foci zijn single en multiple. Deze pathologie kan niet minder ernstig zijn dan diffuse cardiosclerose. Cardiosclerose in het gebied van de linkerventrikel van het hart is het gevaarlijkst, omdat er een grote cirkel van bloedcirculatie begint. Meer zelden ontwikkelt zich een diffuse cardiosclerose op de achtergrond van een hartaanval. Wanneer het bindweefsel gelijkmatig wordt verdeeld. De reden kan een uitgebreide hartaanval zijn.

De belangrijkste etiologische factoren en oorzaken

Macrofok post-infarct cardiosclerose ontwikkelt zich tegen de achtergrond van een acute vorm van coronaire hartziekte. Andere oorzaken van de ontwikkeling van deze pathologie omvatten kneuzingen en verwondingen van het hart, myocardiale dystrofie, reuma, myocarditis. De volgende risicofactoren worden onderscheiden:

• atherosclerose van de kransslagaders;
• ongezond voedsel;
• verstoord bloedlipidespectrum;
• diabetes;
• hypertensie;
• obesitas;
• zenuw spanning;
• verslaving aan alcohol en sigaretten.

Een veelvoorkomende oorzaak van een hartaanval is atherosclerose. Wanneer het zich in het lumen van de kransslagaders bevindt die het hart voeden, worden plaques gevormd. Ze belemmeren de bloedstroom, wat leidt tot acute ischemie. Een hartaanval kan zich ontwikkelen op de achtergrond van trombose, wanneer het lumen van het bloedvat geblokkeerd is. Deze pathologie wordt voornamelijk gedetecteerd bij mensen ouder dan 40 jaar.

Na een hartinfarct worden littekens gevormd die bestaan ​​uit bindweefsel. Dit zijn de gebieden van sclerose. Deze stof is niet in staat om impulsen te verminderen en uit te voeren. Het gevolg van dit alles is een afname van de cardiale output. In de toekomst worden ritme en geleiding geschonden.

Hoe werkt cardiosclerose

Deze vorm van chronische coronaire hartziekte manifesteert zich door de volgende symptomen:

• kortademigheid;
• een gevoel van verstoring van het hart;
• hoesten;
• hartkloppingen;
• zwelling;
• duizeligheid;
• zwakte;
• vermindering van de arbeidscapaciteit;
• slaapstoornissen;
• pijn op de borst.

Het meest constante symptoom van de ziekte is kortademigheid. Het is meer uitgesproken als er een atherosclerotisch proces is. Het verschijnt niet onmiddellijk, maar enkele jaren na het begin van de groei van bindweefsel. Dyspnea heeft de volgende onderscheidende kenmerken:

• gepaard met hoest;
• verschijnt in een buikligging, met stress en fysieke activiteit;
• verdwijnt in een zittende positie;
• vordert na verloop van tijd.

Patiënten hebben vaak nachtelijke aanvallen van hartastma. Met een combinatie van cardiosclerose en hypertensie is de kans op een linkerventrikelfout groot. In deze situatie ontwikkelt zich longoedeem. Als zich, tegen de achtergrond van een hartaanval, in het gebied van de rechter hartkamer necrose heeft gevormd en de functie ervan is aangetast, dan treden de volgende symptomen op:

• vergrote lever;
• zwelling;
• pulsatie en zwelling van de aders in de nek;
• akrozianoz.

Er kan zich vocht ophopen in de borst en het pericardium. Stagnatie van bloed in de longen tegen de achtergrond van cardiosclerose leidt tot hoesten. Het is droog en paroxysmaal. Schade aan de zenuwvezels van de paden leidt tot een hartritmestoornis. Cardiosclerose veroorzaakt atriale fibrillatie en extrasystole. De meest verschrikkelijke gevolgen van deze ziekte zijn volledige blokkade en ventriculaire tachycardie.

Onderzoek naar vermoedelijke cardiosclerose

De diagnose wordt gesteld op basis van de resultaten van laboratorium-, fysische en instrumentele studies, evenals verzameling van anamnese. De medische geschiedenis van de patiënt is van grote waarde. U kunt deze pathologie vermoeden als u een voorgeschiedenis van ischemische hartziekte heeft. Bij postinfarct-cardiosclerose wordt de behandeling uitgevoerd na de volgende onderzoeken:

• echocardiografie;
• elektrocardiografie;
• positronemissietomografie;
• rhythmocardiography;
• coronaire angiografie;
• X-ray onderzoek;
• laadtests.

Bij lichamelijk onderzoek van de patiënt worden de volgende veranderingen onthuld:

• verplaatsing van de apicale impuls;
• verzwakking van de eerste toon;
• systolisch geruis.

Ischemisch type cardiosclerose leidt altijd tot hypertrofie van het hart als gevolg van de linker secties. Dit kan worden gedetecteerd tijdens ECG en echografie. Elektrocardiografie kan focale veranderingen in de hartspier detecteren, een toename in de linker hartkamer, tekenen van blokkade van de bundel van de His.

Uitgebreid onderzoek omvat noodzakelijk een loopbandtest en fietsergometrie. Met behulp hiervan wordt de verandering in de activiteit van het hart en de algemene conditie tijdens lichamelijke inspanning geschat. Holter-monitoring wordt aan alle patiënten getoond.

Conservatieve behandeling van patiënten

Nadat de medische geschiedenis is ingediend en de diagnose is gesteld, begint de behandeling van de patiënt. Het is conservatief en radicaal. De behandeling heeft de volgende doelstellingen:

• eliminatie van symptomen van de ziekte;
• verlichting van de patiënt;
• preventie van complicaties;
• het vertragen van de ontwikkeling van hartfalen;
• preventie van progressie van sclerose.

Vanwege het feit dat de hartspier zwak is verminderd, is het medicijn geïndiceerd. De meest gebruikte groepen medicijnen zijn:

• ACE-remmers (Captopril, Perindopril);
• bètablokkers (metoprolol, bisoprolol);
• antibloedplaatjesaggregatiemiddelen (aspirine, clopidogrel);
• nitraten (nitrosorbide);
• diuretica;
• kaliumpreparaten (Panangin);
• geneesmiddelen die hypoxie verminderen en metabolische processen verbeteren (Riboxin).

ACE-remmers worden onder hoge druk getoond. Deze geneesmiddelen verminderen de kans op herhaalde hartaanvallen. Een medische geschiedenis met vorige MI is een reden voor verandering van levensstijl. Alle patiënten met cardiosclerose moeten zich houden aan de volgende aanbevelingen:

• elimineren fysieke en emotionele stress;
• een gezonde en levendige levensstijl leiden;
• niet te missen de medicatie voorgeschreven door de arts;
• weigeren alcoholische dranken en sigaretten;
• voeding normaliseren.

Met myomalacia is voeding van groot belang. Het is noodzakelijk om vet en zout voedsel uit te sluiten. Dit is vooral handig bij gelijktijdige atherosclerose. Behandeling voor cardiosclerose is gericht op het vertragen van de progressie van hartfalen. Voor dit doel worden glycosiden gebruikt. Dit houdt rekening met de fase van CHF.

Radicale behandelingen

Bij ernstige cardiosclerose na het infarct liggen de doodsoorzaken in hartritmestoornissen en een duidelijke vermindering van de contractiliteit van de hartspier. Op de achtergrond van deze pathologie kan aneurysma ontstaan. Ernstig zieke patiënten moeten mogelijk een cardioverter-defibrillator of pacemaker installeren. De eerste is geïmplanteerd wanneer een persoon ventriculaire fibrillatie heeft en om plotselinge hartstilstand te voorkomen.

In het geval van aanhoudende bradycardie en volledige blokkade is een pacemaker geïndiceerd. Aanhoudende angina na acute hartaanval vereist minimaal invasieve ingrepen (bypass-operatie, stenting of angioplastiek). In het geval van aneurysma-formatie is resectie georganiseerd.

Wanneer cardiosclerose actief is, kan een harttransplantatie nodig zijn. De volgende indicaties voor transplantatie worden onderscheiden:

1. Vermindering van de cardiale output tot 20% of minder;
2. De ineffectiviteit van medicamenteuze therapie;
3. Jonge leeftijd

Een dergelijke operatie wordt uitgevoerd voor mensen jonger dan 65 jaar. In uitzonderlijke gevallen vindt een harttransplantatie op hogere leeftijd plaats.

Prognose voor gezondheid en preventie

De prognose hangt af van de grootte van de sclerosezone, de aanwezigheid van complicaties en de grootte van de cardiale output. Het verslechtert met de ontwikkeling van de volgende complicaties:

• acuut hartfalen;
• ventriculaire tachycardie;
• atrioventriculair blok;
• aneurysma;
• tamponade;
• atriale fibrillatie.

Bij patiënten met cardiosclerose is het risico op trombo-embolie toegenomen. Postinfarct cardiosclerose kan worden voorkomen. Preventieve maatregelen zijn gericht op de onderliggende ziekte. Om het risico op een hartaanval te verminderen, moet u de volgende regels naleven:

• tijdige behandeling van hypertensie;
• geen misbruik maken van vet voedsel, zout en alcohol;
• niet roken of drugs gebruiken;
• doe psychologische opluchting;
• ga niet later dan 11 uur naar bed

Bij een ontwikkelde hartaanval moet u onmiddellijk een arts raadplegen. In de toekomst moet je therapeutische gymnastiek doen, stressvolle situaties elimineren. Revalidatieactiviteiten omvatten balneotherapie, rust in een sanatorium en constante follow-up. De meest voorkomende cardiosclerose en hartaanval ontwikkelen zich op de achtergrond van hypertensie. Om complicaties te voorkomen, is levenslange medicatie nodig. Cardiosclerose is dus een gevolg van een acuut hartinfarct.

Ibs pix wat is het

ACE-remmers

Al vele jaren tevergeefs worstelen met hypertensie?

Het hoofd van het Instituut: "Je zult versteld staan ​​hoe gemakkelijk het is om hypertensie te genezen door het elke dag te nemen.

Angiotensin-converting enzyme (ACE) -remmers zijn een groep geneesmiddelen voor hypertensie die de activiteit van het renine-angiotensine-aldosteronsysteem beïnvloeden. ACE is een angiotensine-converterend enzym dat een hormoon genaamd angiotensine-I omzet in angiotensine-II. En al angiotensine II verhoogt de bloeddruk bij een patiënt. Dit gebeurt op twee manieren: angiotensine-II veroorzaakt een directe vernauwing van de bloedvaten en veroorzaakt ook dat de bijnieren aldosteron afgeven. Zout en vloeistof worden onder invloed van aldosteron in het lichaam vastgehouden.

ACE-remmers blokkeren het angiotensine-converterend enzym, waardoor angiotensine-II niet wordt geproduceerd. Ze kunnen het effect van diuretica (diuretica) versterken, waardoor het vermogen van het lichaam om aldosteron aan te maken vermindert, terwijl het niveau van zout en water wordt verlaagd.

Voor de behandeling van hypertensie gebruiken onze lezers met succes ReCardio. Gezien de populariteit van deze tool, hebben we besloten om het onder uw aandacht te brengen.
Lees hier meer...

De effectiviteit van ACE-remmers voor de behandeling van hypertensie

ACE-remmers zijn al meer dan 30 jaar met succes gebruikt om hypertensie te behandelen. In een onderzoek uit 1999 werd het effect van captopril op de verlaging van de bloeddruk bij patiënten met hypertensie geëvalueerd in vergelijking met diuretica en bètablokkers. Er waren geen verschillen tussen deze geneesmiddelen bij het verminderen van cardiovasculaire morbiditeit en mortaliteit, maar captopril verhinderde effectiever de ontwikkeling van complicaties bij diabetische patiënten.

• De beste manier om hypertensie te genezen (snel, gemakkelijk, goed voor de gezondheid, zonder "chemische" drugs en voedingssupplementen)
• Hypertensie is een populaire manier om het voor fase 1 en 2 te genezen
• Oorzaken van hypertensie en hoe deze te elimineren. Hypertensie Analyseert
• Effectieve behandeling van hypertensie zonder medicijnen

• 
  Ischemische hartziekte
• 
  Myocardinfarct
• 
  diabetes mellitus

Zie ook een video over de behandeling van coronaire hartziekte en angina pectoris.

De resultaten van de studie STOP-Hypertension-2 (2000) toonden ook aan dat ACE-remmers niet inferieur zijn aan diuretica, bètablokkers en calciumantagonisten wat betreft hun effectiviteit bij het voorkomen van complicaties van het cardiovasculaire systeem bij patiënten met hypertensie.

ACE-remmers verminderen de mortaliteit door patiënten, het risico op een beroerte, een hartaanval, alle cardiovasculaire complicaties en hartfalen als de oorzaak van ziekenhuisopname of overlijden aanzienlijk. Dit werd ook bevestigd door de resultaten van een Europese studie in 2003, waarin het voordeel van ACE-remmers in combinatie met calciumantagonisten werd aangetoond in vergelijking met een combinatie van een bètablokker en een thiazidediureticum bij het voorkomen van hart- en hersenevents. Het positieve effect van ACE-remmers op patiënten overtrof het verwachte effect van alleen bloeddrukverlaging.

ACE-remmers, samen met angiotensine II-receptorantagonisten, zijn ook de meest effectieve geneesmiddelen om het risico op diabetes te verminderen.

Classificatie van ACE-remmers

In hun chemische structuur zijn ACE-remmers onderverdeeld in preparaten die een sulfhydryl-, carboxyl- en fosfinylgroep bevatten. Ze hebben een andere halfwaardetijd, een methode van uitscheiding uit het lichaam, lossen op verschillende manieren op in vetten en hopen zich op in de weefsels.

ACE-remmer - naam

De halfwaardetijd van het lichaam, uren

Standaard doses, mg

Dosis voor nierfalen (creatineklaring 10-30 ml / min), mg

Het belangrijkste doelwit voor ACE-remmers is een angiotensine-converterend enzym in plasma en weefsels. Bovendien is plasma-APF betrokken bij de regulering van kortetermijnreacties, voornamelijk in de toename van de bloeddruk als reactie op bepaalde veranderingen in de externe situatie (bijv. Stress). Weefsel-ACE is essentieel bij de vorming van langetermijnreacties, regulering van een aantal fysiologische functies (regulering van het volume circulerend bloed, de balans van natrium, kalium, enz.). Daarom is een belangrijk kenmerk van een ACE-remmer het vermogen ervan om niet alleen ACE van bloedplasma, maar ook weefsel-ACE (in bloedvaten, nieren, hart) te beïnvloeden. Dit vermogen hangt af van de mate van lipofiliciteit van het medicijn, d.w.z. hoe goed het oplost in vetten en de weefsels penetreert.

Hoewel patiënten met hypertensie met hoge renine-activiteit in plasma hun bloeddruk meer abrupt verlagen bij langdurige behandeling met ACE-remmers, is de correlatie tussen deze factoren niet erg significant. Daarom worden ACE-remmers gebruikt bij patiënten met hypertensie zonder voorafgaande meting van plasmarenine-activiteit.

ACE-remmers hebben voordelen in dergelijke gevallen:

• concomitant hartfalen;
• asymptomatische disfunctie van de linker hartkamer;
• renoparenchymale hypertensie;
• diabetes mellitus;
• linkerventrikelhypertrofie;
• hartinfarct;
• verhoogde activiteit van het renine-angiotensinesysteem (inclusief unilaterale stenose van de nierslagader);
• niet-diabetische nefropathie;
• halsslagader atherosclerose;
• proteïnurie / microalbuminurie
• atriale fibrillatie;
• metabool syndroom.

Het voordeel van ACE-remmers is niet zozeer hun speciale activiteit bij het verlagen van de bloeddruk, maar unieke kenmerken bij het beschermen van de inwendige organen van de patiënt: de gunstige effecten op het myocardium, de wanden van de resistieve vaten van de hersenen en nieren, enz. We gaan door met het karakteriseren van deze effecten.

Hoe ACE-remmers het hart beschermen

Hypertrofie van het myocard en de wanden van bloedvaten is een manifestatie van de structurele aanpassing van het hart en de bloedvaten aan verhoogde arteriële druk. Hypertrofie van de linkerventrikel van het hart, zoals herhaaldelijk benadrukt, is het belangrijkste gevolg van hypertensie. Het draagt ​​bij tot de opkomst van diastolische en vervolgens systolische disfunctie van de linker hartkamer, de ontwikkeling van gevaarlijke aritmieën, progressie van coronaire atherosclerose en congestief hartfalen. Gebaseerd op 1 mm Hg. Art. Verminderde bloeddruk ACE-remmers verminderen in 2 keer meer de spiermassa van de linkerhartkamer in vergelijking met andere geneesmiddelen voor hypertensie. Bij de behandeling van hypertensie met deze geneesmiddelen verbetert de diastolische functie van de linker hartkamer, neemt de hypertrofie ervan af en neemt de coronaire bloedstroom toe.

Het hormoon angiotensine II verbetert de celgroei. Door dit proces te onderdrukken, dragen ACE-remmers bij aan de preventie of remming van hermodellering en de ontwikkeling van myocardiale hypertrofie en vasculaire spieren. Bij de implementatie van het anti-ischemische effect van ACE-remmers is het ook belangrijk dat ze de behoefte aan zuurstof in het myocardium verminderen, het volume van de hartholten verminderen en de diastolische functie van de linker hartkamer van het hart verbeteren.

• Oorzaken, symptomen, diagnose, medicijnen en folk remedies voor hartfalen
• Diureticum voor oedemen in CH: gedetailleerde informatie
• Antwoorden op veelgestelde vragen over HF - beperking van vocht en zout, kortademigheid, voeding, alcohol, handicaps
• Hartfalen bij ouderen: kenmerken van de behandeling

Zie ook de video.

Hoe ACE-remmers de nieren beschermen

De belangrijkste vraag, het antwoord waarop de beslissing van de arts afhangt van het gebruik van ACE-remmers bij een patiënt met hypertensie, is hun effect op de nierfunctie. Dus, er kan gesteld worden dat ACE-remmers onder de medicijnen voor het verlagen van de bloeddruk de nieren beter dan wie dan ook beschermen. Aan de ene kant sterft ongeveer 18% van de patiënten met hypertensie aan nierfalen, die zich ontwikkelde als gevolg van een verhoogde druk. Aan de andere kant ontwikkelt een aanzienlijk aantal patiënten met chronische nieraandoening symptomatische hypertensie. Er wordt aangenomen dat in beide gevallen de activiteit van het lokale renine-angiotensinesysteem toeneemt. Dit leidt tot nierbeschadiging, hun geleidelijke vernietiging.

Het National Arterial Hypertension Committee (2003) van de Verenigde Staten en de European Society of Hypertension and Cardiology (2007) bevelen aan dat ACE-remmers worden voorgeschreven aan patiënten met hypertensie en chronische nieraandoeningen om de progressie van nierfalen en een lagere bloeddruk te vertragen. Een aantal studies hebben de hoge effectiviteit van ACE-remmers aangetoond bij het verminderen van de incidentie van complicaties bij patiënten met hypertensie in combinatie met diabetische nefrosclerose.

ACE-remmers beschermen de nieren het best bij patiënten met een significante uitscheiding van eiwit in de urine (proteïnurie meer dan 3 g / dag). Momenteel wordt aangenomen dat het belangrijkste mechanisme van het renoprotectieve effect van ACE-remmers is hun effect op groeifactoren van het nierweefsel geactiveerd door angiotensine II.

Er is vastgesteld dat langdurige behandeling met deze geneesmiddelen de nierfunctie verbetert bij een aantal patiënten met tekenen van chronisch nierfalen, tenzij een scherpe daling van de bloeddruk optreedt. Tegelijkertijd is het zelden mogelijk om reversibele verslechtering van de nierfunctie te observeren tegen de achtergrond van behandeling met ACE-remmers: een verhoging van de plasmacreatinineconcentratie, afhankelijk van de eliminatie van de effecten van angiotensine-2 op de efferente renale arteriolen die hoge filtratiedruk ondersteunen. Het is gepast om erop te wijzen dat ACE-remmers in geval van unilaterale stenose van de nierslagader de stoornissen aan de aangedane kant kunnen verdiepen, maar dit gaat niet gepaard met een toename van het creatininekarakter of plasma-ureum tot de tweede nier normaal functioneert.

Bij renovasculaire hypertensie (d.w.z. een ziekte veroorzaakt door schade aan de niervaten) zijn ACE-remmers in combinatie met een diureticum voldoende effectief voor het regelen van de bloeddruk bij de meeste patiënten. Er worden echter geïsoleerde gevallen van ernstig nierfalen beschreven bij patiënten met één nier. Andere vasodilatoren (vasodilatoren) kunnen hetzelfde effect veroorzaken.

Het gebruik van ACE-remmers in de combinatie van medicamenteuze therapie voor hypertensie

Het is nuttig voor artsen en patiënten om informatie te hebben over de mogelijkheden van combinatietherapie voor hypertensie met ACE-remmers en andere drukmedicijnen. De combinatie van een ACE-remmer met een diureticum zorgt in de meeste gevallen voor een snel bereiken van een bloeddrukniveau dat vrijwel normaal is. Er dient rekening te worden gehouden met het feit dat diuretica, die het volume van het circulerend bloedplasma en de bloeddruk verlagen, de drukregulatie verleggen van de zogenaamde Na-volume-afhankelijkheid naar het vasoconstrictieve renine-angiotensine-mechanisme, dat wordt beïnvloed door ACE-remmers. Dit leidt soms tot een excessieve afname van de systemische bloeddruk en de nierperfusiedruk (nierbloedvoorziening) met een verslechtering van de nierfunctie. Bij patiënten die al dergelijke stoornissen hebben, moeten diuretica samen met ACE-remmers met voorzichtigheid worden gebruikt.

Een duidelijk synergistisch effect, vergelijkbaar met de werking van diuretica, wordt gegeven door calciumantagonisten, toegediend samen met ACE-remmers. Calciumantagonisten kunnen daarom worden toegediend in plaats van diuretica, als er contra-indicaties zijn voor de laatste. Net als ACE-remmers verhogen calciumantagonisten de uitzetbaarheid van grote slagaders, wat vooral belangrijk is voor oudere patiënten met hypertensie.

Therapie met ACE-remmers als enige medicatie voor hypertensie geeft goede resultaten bij 40-50% van de patiënten, misschien zelfs bij 64% van de patiënten met lichte tot matig ernstige vormen van de ziekte (diastolische druk van 95 tot 114 mm Hg). Deze indicator is slechter dan bij de behandeling van vergelijkbare patiënten met calciumantagonisten of diuretica. Er dient rekening te worden gehouden met het feit dat patiënten met hyporeninevorm van hypertensie en ouderen minder gevoelig zijn voor ACE-remmers. Zulke personen, evenals patiënten in de III-fase van de ziekte met ernstig stromende hypertensie, die soms een kwaadaardig karakter krijgen, moeten een gecombineerde behandeling met ACE-remmers met een diureticum, calciumantagonist of bètablokker aanbevolen krijgen.

De combinatie van captopril en een diureticum, voorgeschreven met een zekere periodiciteit, is vaak buitengewoon effectief, d.w.z. de arteriële druk daalt bijna tot een normaal niveau. Met deze combinatie van geneesmiddelen is het vaak mogelijk om volledige controle over de bloeddruk te bereiken bij zeer ernstige patiënten. Wanneer ACE-remmers worden gecombineerd met een diureticum of calciumantagonist, wordt normalisatie van de bloeddruk bereikt bij meer dan 80% van de patiënten in het gevorderde stadium van hypertensie.

Zie ook het artikel "ACE-remmers: bijwerkingen."

• captopril
• enalapril
• lisinopril
• Moekspril
• Perindopril (prestarium)
• Spirapril (quadrail)
• Fozinopril (monopril)
• ACE-remmers - andere medicijnen

Loopbandtest: wat het is, indicaties en contra-indicaties

Zogenaamde stresstests worden vaak gebruikt om een ​​diagnose te stellen van hartziekten. Een daarvan heet een tredmolentest. Wat is het, wie wordt getoond en aan wie deze studie gecontra-indiceerd is - we zullen het in dit artikel vertellen.

Wat is deze studie?

Loopbandtest - een methode voor functionele diagnose van ziekten van het cardiovasculaire systeem, gerelateerd aan stresstests. Dit betekent dat tijdens het onderzoek de toestand van het hart tijdens fysieke activiteit wordt onderzocht.

Wanneer de belasting de hartslag verhoogt. Bij ischemische hartziekte (CHD) voorkomen atherosclerotische plaques in de coronaire bloedvaten dat er voldoende bloedstroming in het myocardium optreedt. Daarom begint de werkende hartspier een gebrek aan zuurstof te ervaren, wat zich manifesteert door pijn en karakteristieke veranderingen op het elektrocardiogram. Het zijn de elektrocardiografische tekenen van zuurstofgebrek (ischemie) van het myocard dat de arts zoekt tijdens de tredmolentest.

Waar wordt de tredmolentest voor gebruikt?

Inspanningsonderzoeken helpen de arts om tekenen van coronaire hartziekte te identificeren en beoordelen de ernst van pathologische veranderingen.

Een belastingtest op de loopband wordt uitgevoerd om elektrocardiografische tekenen van myocardischemie te detecteren. Deze tekenen zijn een symptoom van atherosclerose van de coronaire bloedvaten.
In deze studie wordt het fysieke uithoudingsvermogen van de patiënt bepaald (inspanningstolerantie).

Loopbandtest wordt gebruikt om de toestand van patiënten na een myocardinfarct of een cardiale vasculaire chirurgie (stenting, bypass-operatie) te controleren.

Hiermee kunt u de effectiviteit van de behandeling evalueren.

Met behulp van deze studie is het mogelijk om de relatie te bepalen tussen hartritmestoornissen en fysieke activiteit, evenals de reactie op een dergelijke bloeddrukdruk.
Al deze gegevens helpen bij de diagnose en behandeling van coronaire hartziekte (vooral angina pectoris en cardiosclerose na het infarct). Deze enquête is ook bestemd voor professionele onderzoeksdoeleinden, bijvoorbeeld voor piloten of spoorwegpersoneel.

Hoe zich voor te bereiden op de studie?

Op recept zijn de volgende geneesmiddelen geannuleerd:

• bètablokkers, hartglycosiden en diuretica worden 2 tot 3 dagen vóór het onderzoek geannuleerd;
• Langwerkende nitraten en sedativa (sedativa) worden 1 dag voorafgaand aan het onderzoek geannuleerd. Wanneer een angina-aanval optreedt, kan nitroglycerine, nitrospray worden gebruikt. Dit moet worden gewaarschuwd door de arts die de tredmolentest uitvoert.

Voor de test is het raadzaam om een ​​lichte sportbroek en een handdoek te dragen.

Hoe is het onderzoek gedaan?

De loopbandtest wordt uitgevoerd onder toezicht van een arts met een opname van een elektrocardiogram en bloeddrukmeting.

Vóór de test worden elektroden die op een computer zijn bevestigd op het lichaam van het onderwerp geplaatst. Met hun hulp wordt een elektrocardiogram opgenomen dat in realtime op de monitor wordt weergegeven. Tijdens de test loopt de patiënt op een bewegend spoor (loopband). In elke fase van de lading zal de bewegingssnelheid en de hoek van de stijging van de baan veranderen (hij zal sneller bewegen en de heuvel op). De duur van elke stap is 3 minuten. Voor en tijdens de studie bewaakt de verpleegster de bloeddruk van de patiënt. De arts controleert het elektrocardiogram van het onderwerp en zijn gezondheidstoestand.
De test wordt beëindigd in de volgende gevallen:

• Realisatie van elektrocardiografische criteria voor monsterminatie (bepaald door de arts);
• het verschijnen van klachten bij een patiënt die getuigt van myocardiale ischemie;
• het bereiken van een bepaalde hartslag, individueel bepaald voor elke patiënt.

Na de belasting worden het cardiogram en de bloeddruk gedurende minstens 3 minuten gemonitord.
Het resultaat van de studie, de arts bereidt zich gewoonlijk binnen 10 - 20 minuten na voltooiing voor.

Indicaties voor studie

• Diagnose van coronaire hartziekte.
• Bepaling van de ernst van angina (functionele klasse), evaluatie van de effectiviteit van de behandeling.
• Evaluatie van de prognose bij hartpatiënten.
• De keuze van trainingsbelasting voor de revalidatie van hartpatiënten.
• Bepaling van de respons van het cardiovasculaire systeem op de belasting, fysiek uithoudingsvermogen van de patiënt.

Contra

Absolute contra-indicaties (onderzoek kan niet):

1. De eerste 2 weken na een hartinfarct.
2. Instabiele angina pectoris.
3. Sommige ritmestoornissen, inclusief hartslag meer dan 100 per minuut.
4. Ernstig falen van de bloedsomloop (IIB - III eeuw).
5. Acute endocarditis, myocarditis, pericarditis.
6. Trombo-embolie van de longslagader, bloedstolsels in de ventrikels van het hart, ernstige ademhalingsinsufficiëntie.
7. Ernstige aortastenose.
8. Acute of ernstige ziekten van andere organen, inclusief die gepaard gaan met koorts.
9. Stratificerend aorta-aneurysma.
10. Een beroerte gedurende 6 maanden na de ziekte.

Relatieve contra-indicaties (het onderzoek kan worden geannuleerd of uitgesteld door een arts):

1. Ritmestoornissen (frequente extrasystole, paroxismale atriale fibrillatie of andere paroxismale ritmestoornissen).
2. Arteriële hypertensie met een systolische bloeddruk hoger dan 170 mm Hg. Art., Diastolische bloeddruk - boven 130 mm Hg. v.; pulmonale hypertensie.
3. Gelijktijdige ziekten van andere organen van matige ernst.
4. Matig tot expressie gebrachte hartafwijkingen.
5. Postinfarct-aneurysma (lokale expansie) van de linker hartkamer.
6. Cardiomegalie (een significante toename van de hartslag).

Wie moet onderzoek ondergaan

De tredmolentest wordt in de eerste plaats voorgeschreven voor een vermoedelijke coronaire hartziekte (inspanningsangst). Tegelijkertijd moet de initiële (pretest) waarschijnlijkheid van de ziekte matig zijn.
De kans op CHZ wordt geschat op basis van de leeftijd, het geslacht van de patiënt en de aard van zijn klachten.