ECG tijdens ventriculaire overbelasting

De term "overbelasting" impliceert dynamische ECG-veranderingen, die zich manifesteren in acute klinische situaties en verdwijnen na de normalisatie van de toestand van de patiënt. ECG-veranderingen beïnvloeden meestal ST-segmenten en T-golf.

Linkerventrikel overbelasting

De reden voor overbelasting van de linkerventrikel kan zijn: hardlopen over lange afstanden, intensieve training bij atleten, lichamelijke belasting, hypertensieve crisis, een aanval van hartastma... In deze gevallen wordt in de meeste gevallen een ECG waargenomen:

• in de linkerborst leidt V5, V6 - reductie van het ST-segment en afvlakkende of negatieve T-golf;
• in draden I, aVL, kan een overbelasting van de linker hartkamer zich manifesteren met een horizontale elektrische as van het hart;
• in afleidingen III, aVF, kan een overbelasting van de linker ventrikel zich manifesteren met een verticale elektrische as van het hart.

Rechter ventrikel overbelasting

De oorzaak van rechterventrikeloverbelasting kan zijn: longontsteking, astma-aanval, astmatische toestand, acute longinsufficiëntie, longoedeem, acute pulmonale hypertensie... In deze gevallen wordt in de meeste gevallen een ECG waargenomen:

• in de rechterborstleidingen V1, V2 - reductie van het ST-segment en afvlakkende of negatieve T-golf;
• soms worden deze ECG-veranderingen bepaald in de afleidingen II, III, aVF.

Systolische en diastolische ventriculaire overbelasting

Systolische overbelasting (overbelastingsweerstand) van de ventrikels treedt op wanneer er een obstructie is in de weg van uitzetting van bloed uit de ventrikels die de bloedstroom belemmert (vernauwing van de ontluchtingsopening, verhoogde druk in de kleinere of grotere circulatie). In dergelijke gevallen trekt het ventrikel zich samen en overwint externe weerstand in systole, terwijl de hypertrofie zich ontwikkelt (dilatatie van het ventrikel is zwak).

Diastolische overbelasting (volumeoverbelasting) van het ventrikel is het gevolg van de overloop met bloed, terwijl er een overloop van het ventrikel is met bloed in diastole met een toename van de hoeveelheid resterend bloed erin. De oorzaak van diastolische overbelasting is ventriculaire insufficiëntie of verhoogde bloedstroom, resulterend in een toename van diastolische vulling en lengte van spiervezels, leidend tot verhoogde ventriculaire contracties. Bij diastolische overbelasting komt ventriculaire dilatatie voornamelijk voor (hypertrofie is mild).

Systolische overbelasting van de linker hartkamer

Veel voorkomende oorzaken van systolische overbelasting van de linkerventrikel:

• aortastenose;
• hypertensie;
• symptomatische en arteriële hypertensie;
• coarctatie van de aorta.

ECG-symptomen van systolische overbelasting van de linker ventrikel:

1. q_{V5, V6} R_V4 met diepe s_{V1, V2};
2. ST-segment_{V5, V6} bevindt zich onder de contour, T-golf_{V5, V6} negatief (vergelijkbare veranderingen in het ST-segment en de T-golf worden in de regel ook waargenomen in leads I, aVL);
3. activeringstijd van de linker ventrikel in leads V5, V6 is verhoogd en overschrijdt 0,04 s.

Systolische overbelasting van de rechterkamer

ECG-tekenen van systolische overbelasting van de rechter ventrikel:

1. hoge r_{V1, V2} (R_V1 ≥ s_V1), vaak is er een hoge late R-golf in de hoofd-aVR;
2. ST-segment_{V1, V2} geplaatst onder de contour, T-golf negatief (soortgelijke veranderingen in het ST-segment en de T-golf, worden vaak waargenomen in afleidingen II, III, aVF);
3. afwijking van de elektrische as van het hart naar rechts;
4. activeringstijd van de linkerventrikel in de leads V1, V2 is verhoogd en overschrijdt 0,03 s.

Diastolische overbelasting van de linker hartkamer

ECG-tekenen van diastolische overbelasting van de linker hartkamer:

1. q_{V5, V6} > 2 mm, maar minder dan een kwart R-golf_{V5, V6} en minder dan 0,03 s;
2. hoge r_{V5, V6} > R_V4 met diepe s_{V1, V2};
3. ST-segment_{V5, V6} gelegen op de contour of iets hoger, de T-golf_{V5, V6} positief (vaak lang en puntig).

Diastolische overbelasting van de rechterkamer

Een teken van diastolische overbelasting van de rechter ventrikel op het ECG is het uiterlijk in de leads V1, V2 van volledige of onvolledige blokkade van het rechterbeen van de bundel van His:

• ECG heeft de vorm rsR 'of rSR';
• De elektrische as van het hart wordt meestal naar rechts afgebogen.

Systolische overbelasting van de linker hartkamer

Systolische overbelasting van de linker hartkamer ontwikkelt zich vaak met stenose van de mond van de aorta, hypertensie, symptomatische en arteriële hypertensie, met coarctatie van de aorta, enz. Het wordt gekenmerkt door de overheersende ontwikkeling van linkerventrikelhypertrofie. De dilatatie van het ventrikel is mild.

Elektrocardiografische tekenen van systolische overbelasting van de linker ventrikel zijn de volgende ECG-veranderingen:

1. Een q-golf in leidingen van V5, V6 met een kleine amplitude, gewoonlijk minder dan 2 mm.
2. RV5, V6-tand hoog, meestal meer dan RV4-tandhoogte. De hoge tand van RV5, V6 wordt gecombineerd met een diepe tand van S in toewijzingen van V1, V2.
3. Het STV5, V6-segment bevindt zich onder de contour, de T-golf is negatief. Meestal worden tegelijkertijd ook vergelijkbare veranderingen in het ST-segment en de T-golf waargenomen in de I- en aVL-leads.
4. De activeringstijd van de linker ventrikel in de leads V5, V6 is verhoogd en overschrijdt 0,04 s.

De elektrocardiografische tekenen van systolische overbelasting van de linker hartkamer komen dus overeen met ECG-veranderingen tijdens linkerventrikelhypertrofie met zijn overbelasting in combinatie met een kleine amplitude van qV5, V6-golf.

Diastolische overbelasting van de linker hartkamer ontwikkelt zich voornamelijk bij patiënten met aortaklepinsufficiëntie, met duidelijke mitralisklep insufficiëntie, evenals met een ventriculair septumdefect, misvorming van het anale kanaal en dergelijke. Bij deze aandoeningen ontwikkelt de dilatatie van de linkerventrikel zich voornamelijk, en de hypertrofie is niet erg uitgesproken.

"Gids voor elektrocardiografie", VN Orlov

Linkerventrikelhypertrofie (LVH): oorzaken, symptomen en diagnose, hoe te behandelen, prognose

Linkerventrikelhypertrofie (LVH) is een concept dat de verdikking van de wanden van het linkerventrikel weerspiegelt, al dan niet met de uitzetting van de holte van het linkerventrikel (LV). Een dergelijke aandoening kan om verschillende redenen voorkomen, maar in de meeste gevallen duiden ze op een pathologie van de hartspier, soms behoorlijk ernstig. Het gevaar van LVH is dat chronisch hartfalen (CHF) zich vroeg of laat ontwikkelt, omdat het myocardium niet altijd kan werken met een lading die het bij LVH ervaart.

Volgens de statistieken komt LVH vaker voor bij oudere patiënten (ouder dan 60 jaar), maar bij sommige hartaandoeningen wordt het waargenomen bij volwassenen, bij kinderen en zelfs in de neonatale periode.

Oorzaken van hypertrofie van de linker ventrikel

1. "Sporthart"

De vorming van hypertrofie van de wanden van de linkerventrikel van het hart is slechts een variant van de norm in één geval - bij iemand die lang en professioneel bezig is met sporten. Vanwege het feit dat de linker kamer het belangrijkste werk verricht door een voldoende hoeveelheid bloed uit te stoten voor het hele organisme, en het meer druk moet uitoefenen dan andere kamers. In het geval dat een persoon lang en hard traint, hebben zijn skeletspieren meer bloedstroom nodig en naarmate de spiermassa toeneemt, wordt de hoeveelheid toename van de bloedstroom in spieren constant. Met andere woorden, als aan het begin van de training het hart slechts periodiek een toenemende belasting ervaart, dan wordt na een tijdje de belasting van de hartspier constant. Daarom verhoogt het LV-myocardium zijn gewicht en worden de LV-wanden dikker en krachtiger.

voorbeeld van een sporthart

Ondanks het feit dat, in principe, het "sporthart" een indicator is van goede conditie en uithoudingsvermogen van een atleet, is het erg belangrijk om het moment waarop fysiologische LVH pathologisch LVH kan worden niet te missen. In dit opzicht worden sporters waargenomen door sportgeneeskundigen, die duidelijk weten in welke sport LVH is toegestaan, en waarin dit niet zou mogen. Zo is LVH speciaal ontwikkeld voor atleten die zich bezighouden met cyclische sporten (hardlopen, zwemmen, roeien, skiën, wandelen, biatlon, enz.). LVH ontwikkelt zich matig in atleten met ontwikkelde sterktekwaliteiten (worstelen, boksen, enz.). Mensen die betrokken zijn bij teamsporten ontwikkelen LVH normaal gesproken heel weinig of helemaal niet.

2. Arteriële hypertensie

Bij patiënten met hoge bloeddruk wordt een lang en aanhoudend spasme van de perifere bloedvaten gevormd. In dit opzicht moet de linker ventrikel het bloed met meer kracht duwen dan met een normale bloeddruk. Dit mechanisme is te wijten aan een toename van de totale perifere vasculaire weerstand (OPS) en bij overbelasting van de hartslag. Na enkele jaren wordt de LV-wand dikker, wat leidt tot een snelle verslechtering van de hartspier: CHF begint.

3. Ischemische hartziekte

Bij ischemie lijdt het myocardium aan een voorbijgaand of permanent gebrek aan zuurstof. Uiteraard werken spiercellen zonder extra energiesubstraten niet zo effectief als normale, dus de resterende cardiomyocyten moeten met een hogere belasting werken. Een compenserende verdikking van de hartspier - hypertrofie wordt geleidelijk gevormd.

4. Cardiosclerose, myocardiale dystrofie

De proliferatie van bindweefsel in het myocard kan optreden na een hartaanval (cardiosclerose na het infarct) of na ontstekingsprocessen (cardiosclerose na de myocarditis). Myocarddystrofie, ook wel uitputting van de hartspier genoemd, kan in verschillende pathologische aandoeningen voorkomen: bloedarmoede, anorexia, vergiftiging, infectie, intoxicatie. Als resultaat van de beschreven processen, stopt een deel van de cellen van de hartspier zijn contractiele functie uit te oefenen, en deze functie wordt door de resterende normale cellen opgenomen. Nogmaals, voor volwaardig werk hebben ze een compenserende verdikking nodig.

5. Dilated cardiomyopathie

Deze ziekte wordt gekenmerkt door overbelasting van de hartspier en een toename van het volume van de hartkamers. Dientengevolge moet het linkerventrikel een groter volume bloed uitstoten dan normaal, en dit vereist extra werk. Er is een overbelasting van het hartvolume en myocardiale hypertrofie wordt gevormd.

6. Hartafwijkingen

Vanwege de verstoring van de normale anatomie van het hart, is er ofwel een overbelasting van de LV-druk (in het geval van aortastenose) of een overbelasting van het volume (in het geval van een aortaklep insufficiëntie). In het geval van defecten van andere kleppen, ontwikkelt zich ook hypertrofische cardiomyopathie van de linker hartkamer vroeg of laat.

7. Idiopathische LVH

Deze vorm van LVH is aangewezen als tijdens het volledige onderzoek van de patiënt geen oorzaken van de ziekte worden vastgesteld. In deze vorm van LVH kan echter worden gesproken van de genetische vereisten voor de vorming van hypertrofische cardiomyopathie.

8. Aangeboren LVH

In deze vorm begint de ziekte in de prenatale periode en manifesteert zich in de eerste paar maanden na de geboorte van het kind. De basis van deze vorm zijn genetische aandoeningen die hebben geleid tot het onjuist functioneren van de cellen van de hartspier.

9. Gelijktijdige linker en rechter ventriculaire hypertrofie

Een dergelijke combinatie wordt gevonden bij ernstige hartafwijkingen - bij pulmonale stenose, Fallot's tetrad, ventriculair septumdefect, enz.

Hypertrofie van de wanden van het linkerventrikel van het hart bij kinderen

In de kindertijd kan LVH aangeboren of verworven zijn. Verworven LVH is voornamelijk te wijten aan hartafwijkingen, carditis, pulmonale hypertensie.

Symptomen bij kinderen kunnen verschillen. Een pasgeboren baby kan lusteloos of juist rusteloos en luid zijn, zuigt de borst of fles slecht aan, terwijl de nasolabiale driehoek blauw wordt als hij zuigt en schreeuwt.

Een ouder kind kan al over hun klachten praten. Hij maakt zich zorgen over pijn in de regio van het hart, vermoeidheid, lethargie, bleekheid, kortademigheid met een lichte belasting.

De pediatrische cardioloog of hartchirurg kiest de tactieken voor de behandeling van hypertrofie bij kinderen na een grondig onderzoek en observatie van het kind.

Welke soorten LV-hypertrofie zijn er?

Afhankelijk van de aard van de verdikking van de hartspier, wordt LVH van concentrische en excentrische typen geïsoleerd.

Een concentrisch type (symmetrische hypertrofie) wordt gevormd wanneer de groei van een verdikte spier optreedt zonder de holte van de hartkamer zelf te vergroten. In sommige gevallen kan de LV-holte juist afnemen. Concentrische hypertrofie van de linker hartkamer is het meest kenmerkend voor hypertensie.

Excentrische linkerventrikelhypertrofie (asymmetrisch) omvat niet alleen het verdikken en vergroten van de massa van de LV-wand, maar ook de uitzetting van de holte. Dit type komt vaker voor bij hartafwijkingen, cardiomyopathie en ischemie van de hartspier.

Afhankelijk van hoe dik de LV-wand is, produceren ze matige en ernstige hypertrofie.

Bovendien wordt hypertrofie geïsoleerd met en zonder obstructie van het uitgaande LV-kanaal. Bij het eerste type grijpt hypertrofie ook het interventriculaire septum in, waardoor het LV-gebied dichter bij de aortawortel een uitgesproken vernauwing krijgt. Met het tweede type overlapping in de zone van overgang van de LV naar de aorta wordt niet waargenomen. De tweede optie is gunstiger.

Is linkerventrikelhypertrofie klinisch manifest?

Als we het hebben over de symptomen en eventuele specifieke symptomen van LVH, dan is het nodig om duidelijk te maken in hoeverre de verdikking van de spierwand van het hart is bereikt. Dus, in de eerste stadia, kan LVH zich niet manifesteren, en de belangrijkste symptomen zullen worden genoteerd aan de zijde van de belangrijkste hartaandoening, bijvoorbeeld hoofdpijn met hoge druk, pijn op de borst tijdens ischemie, enz.

Naarmate de hartspier groter wordt, verschijnen er andere klachten. Vanwege het feit dat de verdikte gebieden van de hartspier van de linkerventrikel die de kransslagaders samendrukken, evenals het verdikte myocardium een ​​grotere hoeveelheid zuurstof vereist, treden pijn op de borst van het type angina pectoris (branden, knijpen) op.

In verband met de geleidelijke decompensatie en afname van myocardiale reserves, ontwikkelt hartfalen zich, wat zich uit in kortademigheid, zwelling van het gezicht en de onderste ledematen, evenals een afname van de tolerantie van de gebruikelijke lichamelijke activiteit.

Als een van de beschreven symptomen optreedt, zelfs als ze mild zijn en zich zelden zorgen maken, is het toch nodig om een ​​arts te raadplegen om de oorzaken van deze aandoening te achterhalen. Inderdaad, hoe eerder LVH wordt gediagnosticeerd, hoe groter het succes van de behandeling en hoe lager het risico op complicaties.

Hoe de diagnose te bevestigen?

Om linker ventriculaire hypertrofie te vermoeden, volstaat het om een ​​standaard elektrocardiogram uit te voeren. De belangrijkste criteria voor linkerventrikelhypertrofie op een ECG zijn schendingen van de repolarisatieprocessen (soms tot ischemie) in de borstkas leidt tot een scheve stijgende of scheve ST-segmentstijging in de elektroden V5, V6, ST-verlaging in III en aVF-leads en een negatieve T-golf kan worden. Bovendien identificeert het elektrocardiogram gemakkelijk de spanningssignalen - een toename in de amplitude van de R-golf in de linkerborstleiding - I, aVL, V5 en V6.

In het geval dat de patiënt tekenen van hypertrofie van het myocard heeft en LV-overbelasting op het ECG, schrijft de arts hem voor nader onderzoek voor. De gouden standaard is een echografie van het hart of echocardioscopie. Bij EchoKS zal de arts de mate van hypertrofie, de conditie van de LV-holte zien en ook een mogelijke oorzaak van LVH identificeren. De normale LV-wanddikte is ingesteld op minder dan 10 mm voor vrouwen en minder dan 11 mm voor mannen.

Vaak kunnen veranderingen in de grootte van het hart worden beoordeeld door een regelmatige thoraxröntgenfoto uit te voeren in twee projecties. Door een aantal parameters te evalueren (middel van het hart, hartbogen, enz.), Kan de radioloog ook veranderingen in de configuratie van de hartkamers en hun afmetingen vermoeden.

Video: ECG-symptomen van linker ventrikelhypertrofie en andere hartkamers

Is het mogelijk om linkerventrikelhypertrofie voor altijd te genezen?

De behandeling van LV-hypertrofie wordt beperkt tot het elimineren van oorzakelijke factoren. Dus, in het geval van hartafwijkingen, is de enige radicale behandelingsmethode chirurgische correctie van het defect.

In de meeste situaties (hypertensie, ischemie, cardiomyodystrofie, enz.), Is het nodig om linkerventrikelhypertrofie te behandelen met behulp van constante toediening van geneesmiddelen die niet alleen de ontwikkelingsmechanismen van de onderliggende ziekte beïnvloeden, maar ook de hartspier beschermen tegen hermodellering, dat wil zeggen een cardioprotectief effect hebben.

Dergelijke geneesmiddelen zoals enalapril, quadripril, lisinopril, normaliseren de bloeddruk. In het proces van grootschalige langetermijnstudies is op betrouwbare wijze aangetoond dat deze groep geneesmiddelen (ACE-remmers) binnen zes maanden na het begin van de therapie leidt tot de normalisatie van indicatoren van de LV-wanddikte.

Geneesmiddelen uit de groep van bètablokkers (bisoprolol, carvedilol, nebivalol, metoprolol) verminderen niet alleen de hartslag en "ontspannen" de hartspier, maar verminderen ook de voor- en nabelasting van het hart.

Nitroglycerinepreparaten of nitraten hebben het vermogen om de vaten perfect uit te zetten (vaatverwijdend effect), wat ook de belasting van de hartspier aanzienlijk vermindert.

In het geval van gelijktijdige pathologie van het hart en de ontwikkeling van CHF, worden diuretica gebruikt (indapamide, hypothiazide, diuver, enz.). Wanneer ze worden ingenomen, neemt het circulerende bloedvolume (BCC) af, wat resulteert in een afname van het hartvolume.

Elke behandeling, of het nemen van een van de geneesmiddelen (voor hypertensie - monotherapie) of meerdere (voor ischemie, atherosclerose, CHF - complexe therapie), wordt alleen voorgeschreven door een arts. Zelfbehandeling en zelfdiagnose kunnen onherstelbare schade aan de gezondheid veroorzaken.

Over de genezing van LVH voor altijd gesproken, moet worden opgemerkt dat de pathologische processen in de hartspier alleen omkeerbaar zijn als de behandeling in de tijd wordt voorgeschreven, in de vroege stadia van de ziekte, en de medicatie wordt voortdurend uitgevoerd, en in sommige gevallen voor het leven.

Wat is gevaarlijk LVH?

In het geval dat minor LV hypertrofie wordt gediagnosticeerd in de vroege stadia en de onderliggende oorzaak vatbaar is voor therapie, heeft de volledige genezing van de hypertrofie alle kans van slagen. Bij ernstige hartaandoeningen (uitgebreide hartaanvallen, wijdverspreide cardiosclerose, hartafwijkingen) kunnen echter complicaties optreden. Deze patiënten kunnen hartaanvallen en beroertes hebben. Lang bestaande hypertrofie leidt tot ernstige CHF, met zwelling over het hele lichaam tot anasarca, met volledige intolerantie voor de normale huishoudelijke belasting. Patiënten met ernstige CHF kunnen niet normaal rond het huis bewegen vanwege ernstige kortademigheid, kunnen geen veters binden, geen voedsel koken. In de latere stadia van CHF kan de patiënt het huis niet verlaten.

Preventie van bijwerkingen is regulier medisch toezicht met een echo van het hart om de zes maanden, evenals reguliere medicatie.

vooruitzicht

De prognose van LVH wordt bepaald door de ziekte die ertoe heeft geleid. Dus, met hypertensie, met succes gecorrigeerd met antihypertensiva, is de prognose gunstig, CHF ontwikkelt zich langzaam, en een persoon leeft tientallen jaren, zijn kwaliteit van leven lijdt niet. In de oudere leeftijdsgroep met myocard ischemie, evenals met een voorgeschiedenis van een hartaanval, kan niemand de ontwikkeling van CHF voorspellen. Het kan zich zowel langzaam als redelijk snel ontwikkelen, wat leidt tot invaliditeit van de patiënt en invaliditeit.

Linkerventrikel overbelasting wat is het

Linkerventrikelhypertrofie of cardiomyopathie is een zeer frequente hartaandoening bij patiënten met de diagnose hypertensie. Dit is een tamelijk gevaarlijke ziekte, omdat de laatste fase in 4% van alle gevallen vaak dodelijk is.

1. Wat is het?

Hypertrofie heeft betrekking op de verdikking van de wanden van de linker hartkamer en dit is niet het gevolg van de eigenaardigheden van de interne ruimte. De verdeling tussen de ventrikels verandert, de elasticiteit van de weefsels gaat verloren.

Tegelijkertijd is de verdikking niet noodzakelijk uniform, maar kan deze zich alleen voordoen in bepaalde lokalisatiegebieden.

Hypertrofie is op zichzelf geen diagnose, maar is een van de symptomen van elke ziekte van het cardiovasculaire systeem. Dit is voornamelijk hypertensie. Daarnaast kunnen verschillende varianten van hartafwijkingen, frequente en hoge belastingen op de hartspier worden onderscheiden.

Om de hartspier in omvang te laten toenemen, zijn de volgende voorwaarden hiervoor nodig:

• Een grote belasting, die door volume leidt tot de uitbreiding van de interne holte van het hart. Tegelijkertijd begint het myocardium tijdens systole sterker te samentrekken.
• De druk op het hart door druk, die wordt gekenmerkt door het feit dat voor de verdrijving van bloed, spiercontractie veel vaker en sterker moet optreden.

Beide provocerende factoren zullen bijdragen aan de verdikking van de contractiele vezels - myofibrillen van cardiomyocyten. Parallel daaraan, de lancering van de mechanismen van het vergroten van bindweefsel. Het hart moet zijn vermogen om steeds meer uit te breiden vergroten, zodat de ontwikkeling van collageen sneller zal plaatsvinden.

Daarom blijkt dat hypertrofie in bijna alle gevallen leidt tot verstoring van de structuur van het myocardium. Hoe intensiever het proces van hypertrofie, hoe sneller de verhouding van collageen en myocyten afneemt.

De gevaarlijkste situatie is intense en abrupte fysieke activiteit. Dit is van toepassing op rokers, alcoholverslaafden of zittende personen met een sterke toename van lichaamsbeweging. Als de modificatie van de linkerventrikel niet tot de dood leidt, betekent dit niet de veiligheid voor de gezondheid. Het kan behoorlijk ernstige schendingen dragen - het kan een hartinfarct of een beroerte zijn.

Linkerventrikelhypertrofie is een signaal dat verslechtering aangeeft in de omstandigheden waarin het myocardium zich op dat moment bevindt. Dit is als een waarschuwing, die de persoon aangeeft dat hij zijn bloeddruk moet stabiliseren en de belasting correct moet verdelen.

2. Oorzaken van hypertrofie

Een van de hoofdoorzaken van linkerventrikelhypertrofie is erfelijkheid. Genetische aanleg werd opgemerkt bij mensen met hartaandoeningen in de familie. Verdikking van de wanden van de linkerventrikel bij dergelijke mensen wordt vaak waargenomen.

Een van de redenen zijn de volgende:

• hypertensie;
• hart ischemie;
• diabetes mellitus;
• atriale fibrillatie;
• atherosclerose;
• aortaklepstenose;
• groot gewicht;
• perifere ziekten;
• grote fysieke inspanning;
• emotionele instabiliteit;
• angst, angst, stress;
• spierdystrofie;
• gebrek aan slaap en rust;
• stijfheid;
• roken;
• alcoholisme;
• De ziekte van Farby.

Lang en intensief oefenen, frequente training kan ook hypertrofie van de linker ventrikel veroorzaken. Alle bovengenoemde factoren dragen bij tot verhoogde bloedpulsatie, resulterend in verdikking van de hartspier. En dit leidt tot verdichting van de wanden van de linker hartkamer.

3. Symptoom

Hypertrofie veroorzaakt veranderingen niet alleen in het gebied van de wanden van de linker hartkamer. Een soortgelijke uitbreiding strekt zich uit naar buiten. Heel vaak wordt, samen met een verdikking van de binnenwand, het septum tussen de ventrikels verdikt.

Symptomen van de ziekte zijn heterogeen. In sommige gevallen zijn patiënten zelfs gedurende meerdere jaren niet op de hoogte van het bestaan ​​van linkerventrikelhypertrofie. Die optie is niet uitgesloten, wanneer de gezondheidstoestand helemaal aan het begin van de ziekte ondraaglijk wordt.

Angina is het meest voorkomende symptoom dat wijst op ventriculaire hypertrofie. De ontwikkeling ervan vindt plaats als gevolg van compressie van bloedvaten, die de hartspier voeden. Er is ook sprake van atriale fibrillatie, atriale fibrillatie en myocardiale uithongering.

Heel vaak heeft iemand een toestand waarin het hart een moment lijkt te stoppen en helemaal niet klopt. Dit leidt tot bewustzijnsverlies. Soms kan het verschijnen van kortademigheid wijzen op hypertrofie.

Er zijn een aantal extra symptomen van hypertrofie van de linker ventrikel:

• hoge bloeddruk;
• drukvallen;
• pijn in het hoofd;
• aritmie;
• slechte slaap;
• algemene zwakte en ziek voelen;
• hartpijn;
• pijn op de borst.

De lijst van ziekten waarbij hypertrofie een van de symptomen is, is als volgt:

• aangeboren hartafwijkingen;
• longoedeem;
• glomerulonefritis in de acute fase;
• hartinfarct;
• atherosclerose;
• hartfalen.

4. Behandeling

Om een ​​gekwalificeerde behandeling uit te voeren, is het niet alleen noodzakelijk om de ziekte te diagnosticeren, maar ook om de aard van de occurrence en flow-karakteristiek te bepalen. Op basis van de verkregen onderzoeksgegevens, wordt de meest optimale methode voor de behandeling van hypertrofie gekozen, waarvan het doel is om de functie van het myocardium te normaliseren en om een ​​adequate medische of chirurgische behandeling uit te voeren.

Behandeling van hypertrofie is het gebruik van het geneesmiddel verapila met bètablokkers. Hun complexe gebruik vermindert de symptomen van de ziekte en verbetert de algemene toestand van de patiënt. Als aanvullende therapie wordt aanbevolen dat u een bepaald dieet volgt en ongezonde gewoonten afwijst. Oefening moet gematigd zijn.

Het is niet nodig om de mogelijkheid van chirurgisch ingrijpen uit te sluiten. Zijn essentie is om het gebied van de hartspier, die hypertrofisch was, te verwijderen.

Als de symptomen relevant zijn voor deze ziekte, moet u een cardioloog om advies vragen. Je moet niet aarzelen met de behandeling, omdat de ziekte dreigt met ernstige complicaties en de dood.

bereidingen

Goed voorgeschreven therapie omvat medicijnen die de bloeddruk normaliseren en de hartslag verlagen. ACE-remmers worden ook gebruikt om de progressie van hypertrofie te voorkomen. Dankzij hen nemen de symptomen van de ziekte geleidelijk af.

Alle geneesmiddelen, voornamelijk gericht op het verbeteren van de voeding van het hart en het herstel van het normale hartritme. Deze omvatten: verapamil, bètablokkers en antihypertensiva (Ramipril, Enalaprim en anderen).

Behandeling van folk remedies

Traditionele methoden voor de behandeling van traditionele geneeskunde bij de behandeling van hypertrofie worden gebruikt, maar niet vaak. De uitzonderingen zijn die stoffen die antioxiderende eigenschappen hebben, evenals sommige planten die een kalmerend effect hebben.

Toepassen en planten die de wanden van bloedvaten kunnen versterken en bloed kunnen verwijderen van atherosclerotische plaques. Nuttige inname van vitamines, voedingssupplementen die kalium, omega, calcium, magnesium en selenium bevatten.

Als aanvullende middelen voor hypertrofie, afkooksels en infusies van de volgende geneeskrachtige kruiden worden gebruikt:

• Meng 3 lepels kruidkruidgras, 2 eetlepels reuzel en wilde rozemarijn, 1 lepel nierthee. Giet een grote lepel van dit mengsel met anderhalve kop koud water en kook gedurende 5 minuten. Wikkel bouillon in een warme doek en houd 4 uur aan. Zeef, neem het warm driemaal daags voor de maaltijd voor een half glas. Het interval tussen het nemen van de bouillon en voedsel moet een kwartier zijn.
• Gebiologeerde veenbessen met suiker op een kleine lepel drie keer per dag na de maaltijd wordt als zeer nuttig beschouwd.

dieet

Therapeutisch dieet is een integraal onderdeel van de behandeling van hypertrofie. Je moet tot 6 keer per dag in kleine porties eten.

Het is noodzakelijk om zout, gebakken, vet en gerookte gerechten te weigeren. In het dieet moeten altijd zuivelproducten en gefermenteerde melk, vers fruit en groenten, zeevruchten, mager vlees. Meelproducten moeten beperkt zijn en het gebruik van suikerhoudend voedsel tot een minimum beperken om dierlijke vetten te beperken.

symptomen

LVH heeft de neiging om zich geleidelijk te ontwikkelen. De patiënt in de vroege stadia mag geen symptomen ervaren. Naarmate LVH vordert, kan er zijn:

• kortademigheid;
• vermoeidheid;
• pijn op de borst, vaak na inspanning;
• gevoel van versnelde of trillende hartslag;
• duizeligheid of flauwvallen.

Onmiddellijke medische aandacht moet worden gezocht in de volgende gevallen:

• pijn op de borst duurt langer dan een paar minuten;
• ernstige kortademigheid;
• ernstige duizeligheid of bewustzijnsverlies.

Als iemand lichte dyspnoe of andere symptomen heeft (zoals een hartslag), moet hij zijn arts bezoeken.

redenen

Myocardiale hypertrofie kan optreden wanneer bepaalde factoren het hart harder laten werken. Deze omvatten:

• Verhoogde bloeddruk (arteriële hypertensie). Dit is de meest voorkomende oorzaak van myocardiale hypertrofie. Meer dan een derde van de mensen met LVH wordt gediagnosticeerd met hypertensie.
• Stenose van de aortaklep. Dit is een vernauwing van de opening van de klep die de aorta van de linker hartkamer scheidt. Om bloed door deze versmalde opening te pompen, moet het linkerventrikel sterker samentrekken.
• Hypertrofische cardiomyopathie. Deze genetische ziekte ontwikkelt zich wanneer de hartspier pathologisch verdikt is. Soms komt deze pathologie voor bij kinderen.
• Sporttraining. Intensieve en langdurige krachttraining kan leiden tot de ontwikkeling van hartaanpassingen bij verhoogde stress. Het is nog niet duidelijk of een dergelijke myocardiale hypertrofie kan leiden tot een schending van de elasticiteit van de hartspier en de ontwikkeling van de ziekte.

Daarnaast zijn er de volgende risicofactoren voor de ontwikkeling van LVH:

• gevorderde leeftijd;
• overgewicht;
• familiegeschiedenis;
• diabetes mellitus;
• geslacht - vrouwen met hypertensie hebben een hoger risico om LVH te ontwikkelen dan mannen met dezelfde bloeddruk.

Wat is gevaarlijk LVH?

Wanneer hypertrofie van de linker hartkamer de structuur en het werk van het hart verandert. Een vergrote linkerventrikel kan:

• verzwakken de kracht van hun bezuinigingen;
• om elasticiteit te verliezen, die de juiste vulling van het bloed van het ventrikel schendt en de druk in het hart verhoogt;
• knijp in de kransslagaders die het hart zelf voorzien.

Hoe wordt de diagnose LVH gesteld?

De arts kan tijdens het onderzoek een verhoging van de bloeddruk waarnemen, de grenzen van het hart naar links verschoven en de apicale impuls, de aanwezigheid van geluid boven het hart. U kunt de diagnose verduidelijken met behulp van de volgende methoden:

• Elektrocardiogram (ECG) - met zijn hulp kan een cardioloog spanningssignalen detecteren, die zich uiten in een toename van de amplitude van tanden. LVH wordt vaak geassocieerd met een verminderde repolarisatie van het myocard, die ook op een ECG kan worden gedetecteerd.
• Echocardiografie (echografie van het hart) - kan de verdikte wanden van de linker hartkamer tonen om hartaandoeningen te helpen detecteren die leiden tot LVH (bijvoorbeeld aortastenose).
• Magnetische resonantie beeldvorming.

Hoe LVH te behandelen?

De behandeling van LVH is afhankelijk van de oorzaak en bestaat in het nemen van medicatie of een operatie.

• Arteriële heesheid van LVH wordt behandeld met bloeddrukbeheersingsmaatregelen. Deze omvatten veranderingen in levensstijl (gewichtsverlies, regelmatige lichaamsbeweging, dieet, stoppen met roken) en medicatie (angiotensine-converterende enzymremmers, angiotensine-receptorblokkers, bètablokkers, calciumkanaalblokkers en diuretica).
• LVH geassocieerd met sport, heeft in de regel geen behandeling nodig. Een persoon met dit probleem moet stoppen met trainen gedurende 3 - 6 maanden. Na deze tijd is een tweede echocardiografie nodig om de dikte van de hartspier te bepalen en te zien of deze is afgenomen.
• Hypertrofische cardiomyopathie is een zeldzame ziekte die moet worden behandeld onder de zorgvuldige begeleiding van een ervaren cardioloog. De therapie kan conservatief of chirurgisch zijn.
• LVH veroorzaakt door aortastenose kan een chirurgische behandeling vereisen (plastie of klepvervanging).

In aanwezigheid van LVH is het erg belangrijk om de juiste behandeling uit te voeren en de aanbevelingen van de arts te volgen. Hoewel deze aandoening met succes kan worden gecontroleerd, bestaat het risico op het ontwikkelen van hartfalen.

het voorkomen

De beste manier om de ontwikkeling van myocardiale hypertrofie te voorkomen, is het handhaven van de normale bloeddruk. Hiervoor heeft u nodig:

• Meet de bloeddruk regelmatig en regelmatig.
• Wijs tijd toe voor oefening.
• Volg een dieet - vermijd zout en vet voedsel, eet meer fruit en groenten, consumeer geen alcoholische dranken (of drink ze met mate).
• Stop met roken.

Oorzaken van hypertrofie van de linker ventrikel

Myocardiale verdikking in de linker ventrikelzone is geen afzonderlijke ziekte, maar eerder een gevolg van ernstige cardiovasculaire pathologieën:

• Hypertensie en symptomatische hypertensie. Onder deze omstandigheden werkt het linker ventrikel voortdurend met maximaal vermogen, zodat de spiervezels van het hart in dit gedeelte van het hart groter worden en toenemen.
• Hartafwijkingen, vooral aortastenose. Het wordt een obstakel voor de normale bloedstroom vanuit de linker hartkamer en zorgt ervoor dat de spieren van de laatste meer intensief samentrekken.
• Atherosclerose van de aorta, waarbij de linker ventrikel ook in constante verhoogde spanning staat.

Bovendien is de linker hartkamer vaak hypertrofisch bij jonge mensen die betrokken zijn bij sport, evenals bij verhuizers. Bij deze categorieën patiënten is de voornaamste oorzaak van veranderingen in het myocardium systematische ernstige lichamelijke inspanning, waarbij het hart werkt tegen slijtage.

Ze lijden aan hypertrofische veranderingen van de linker hartkamer en mensen met obesitas, hun hart moet bloed in grote volumes pompen, en voor een langere duur van het vaatbed. Het is ook de moeite waard om de mogelijkheid van erfelijke aanleg voor verdikking van de wanden van het hart te benadrukken.

Wat is het risico van linkerventrikelhypertrofie?

Het probleem van deze pathologie ligt in het feit dat tijdens het groeien alleen myocardium in de hartwand blijft, andere belangrijke structuren (vaten, elementen van het geleidende systeem) op hun plaats blijven en de wand zelf zijn elasticiteit verliest. Dit leidt tot ischemie van spiercellen (ze missen allemaal gewoon zuurstof), verstoring van ritme, contractiliteit en vullen met bloed van de linker hartkamer. Daarom hebben patiënten een verhoogd risico op een hartaanval, hartfalen, ventriculaire aritmieën en verschijnen blokkades. Maar de meest verschrikkelijke complicatie is de plotselinge dood.

Tekenen van hypertrofie van de linker ventrikel

Vermoeden van de aanwezigheid van linkerventrikelhypertrofie door de volgende kenmerken:

• hartpijn, het kan een andere aard en duur hebben;
• duizeligheid en zwakte;
• kortademigheid;
• een gevoel van plotselinge doodgaan van het hart, afgewisseld met een krachtige hartslag;
• herhaald flauwvallen;
• zwelling van de ledematen;
• slaapstoornissen;
• fysiek onvermogen om hard te werken.

Opgemerkt moet worden dat in de helft van de patiënten hypertrofie in het begin ongemerkt kan voorkomen, vooral voor atleten.

De basisprincipes van de behandeling

Alle patiënten met myocardiale hypertrofie-cardiologen adviseren allereerst stoppen met roken en alcohol en proberen het gewicht te normaliseren. Ga daarnaast naar een dieet dat nuttig is voor het hartspierweefsel en bijdraagt ​​aan de normalisatie van de druk. In de voeding is het noodzakelijk zout te beperken (het is beter om niet genoeg voedsel toe te voegen), dierlijke vetten van vlees en zuivelproducten, licht verteerbare koolhydraten, alle bijproducten, gerookt vlees en ingeblikt voedsel, evenals cafeïnehoudende dranken. In plaats daarvan moet men de voeding diversifiëren met gezonde plantaardige oliën, verse groenten, fruit, zeevruchten, magere kwark en kefir, granen.

Na overleg met een cardioloog wordt aanbevolen om uw fysieke activiteit uit te breiden door te wandelen en joggen in het park, zwemmen, fysiotherapie. In dit geval moeten alle belastingen matig zijn. Ook wordt, in het geval van myocardiale hypertrofie, medische therapie gebruikt, gericht op het normaliseren van de bloeddruk, het herstellen van het ritme en het verbeteren van het werk van de hartspier. Voor dit doel worden de volgende groepen geneesmiddelen gebruikt: ACE-remmers, calciumantagonisten, sartanen en andere middelen.

Als medicamenteuze therapie niet helpt, gaat de pathologie verder, wordt de normale werking van de hartwanden en kleppen verstoord en worden verschillende chirurgische ingrepen uitgevoerd.

Oorzaken van hypertrofie van de linker ventrikel

Het belangrijkste pathogenetische mechanisme in de ontwikkeling van myocardiale hypertrofie is een langdurige schending van de afgifte van bloed uit de ventriculaire holte in de aorta.

Een obstakel voor een normale release kan zijn:

• vernauwing van de aorta-opening (een deel van het bloed blijft in de LV-holte vanwege aortastenose);
• aortaklep insufficiëntie (vanwege onvolledige sluiting van de semilunaire kleppen, na voltooiing van de samentrekking van het LV-myocard, komt een deel van het bloed terug in zijn holte).

Stenose kan aangeboren of verworven zijn. In het laatste geval leiden infectieuze endocarditis (als gevolg van klepverkalking), reuma, seniele vasculaire calcificatie (vaker na 65 jaar), systemische lupus erythematosus, enz. Tot de vorming ervan.

Oorzaken van insufficiëntie van de aortaklep kunnen ook aangeboren pathologieën zijn en erfelijke pathologieën van bindweefsel, infectieziekten, syfilis, SLE, enz.

In dit geval wordt het vermogen van de slagaders om zich uit te rekken onder de druk van de bloedstroom aangetast. Een toename in arteriële stijfheid leidt tot een toename van de drukgradiënt, een toename van de belasting van de hartspier en een toename van het aantal en de massa van cardiomyocyten als reactie op overbelasting.

Andere veel voorkomende oorzaken van linkerventrikelhypertrofie zijn:

• verhoogde fysieke inspanning, vooral in combinatie met een caloriearm dieet;
• atherosclerose;
• arteriële hypertensie;
• obesitas;
• endocrinopathieën.

In het eerste geval wordt het zogenaamde "sporthart" gevormd - dit is een complex van adaptatie-adaptieve mechanismen die leiden tot linkerventrikelhypertrofie als reactie op volumeladantie. Dat wil zeggen, vanwege verhoogde fysieke inspanning, wordt het hart gedwongen om grote hoeveelheden bloed te pompen, wat leidt tot een toename van het aantal spiervezels.

Als gevolg hiervan neemt de "prestatie" van het hart toe en vindt aanpassing aan verbeterde training plaats. Langdurige overbelasting, vooral in combinatie met trendy caloriearme voeding, draagt ​​echter bij aan de snelle uitputting van compensatiemechanismen en het optreden van symptomen van hartfalen (HF).

Endocriene aandoeningen, obesitas, atherosclerose en arteriële hypertensie (hierna AH genoemd) kunnen bestaan ​​uit onderling verbonden schakels van één keten of individuele risicofactoren. Overgewicht leidt tot de vorming van resistentie (verslaving) aan insuline in perifere weefsels en de ontwikkeling van type 2 diabetes, metabole stoornissen, hyperlipidemie, atherosclerose en hoge bloeddruk.

Als gevolg van hypertensie ontstaat een overbelasting van het bloedvolume en atherosclerotische plaques vormen obstakels voor de bloedgolf, verstoren de hemodynamische eigenschappen en dragen bij aan een toename van de stijfheid van de vaatwand. Linkerventrikelhypertrofie ontwikkelt zich als reactie op een toename van de belasting van het hart.

Van de endocrinologische oorzaken van LVH moet ook een "thyreotoxisch hart" worden onderscheiden. Hiermee wordt de hyperfunctie van de LV bedoeld als een gevolg van een toename van de contractiliteit van de hartspier door de toegenomen invloed van het sympathische zenuwstelsel en het hoge-afgifte syndroom.

Dit leidt tot een consistente keten van pathogenetische mechanismen:

• hyperactiviteit,
• LVH,
• uitputting van compensatiemechanismen en degeneratie,
• cardio,
• uitkomst bij hartfalen.

Ook kunnen aandoeningen van de nieren en de bijnieren die leiden tot arteriële hypertensie leiden tot de vorming van LVH.

Erfelijke risicofactoren voor de ontwikkeling van linkerventrikelhypertrofie omvatten ook syncope toestanden, ernstige ritmestoornissen en plotse doodssyndroom bij familieleden van de patiënt. Deze gegevens zijn belangrijk om de familiale vorm van hypertrofische cardiomyopathie uit te sluiten.

Soorten LVH

Linkerventrikelhypertrofie is asymmetrisch en symmetrisch (concentrisch).

Wanneer asymmetrische waargenomen pathologische veranderingen in individuele segmenten of wanden van de LV.

Volgens de lokalisatie van het pathologische proces zijn er:

• LVH met betrokkenheid bij het proces van het interventriculaire septum (ongeveer 90 procent van de gevallen);
• srednezheludochkovuyu;
• apicale;
• gecombineerde laesie van de vrije wand en septum.

Symmetrische linkerventrikelhypertrofie wordt gekenmerkt door de verspreiding van het pathologische proces naar alle wanden.

Volgens de aanwezigheid van de obstructie van het uitstroomkanaal is deze geclassificeerd:

• obstructieve cardiomyopathie, ook idiopathische hypertrofe subaortische stenose genoemd (komt voor in 25 procent van de gevallen);
• niet-obstructieve cardiomyopathie (75% van de gevallen gediagnosticeerd)

Volgens de variant van het beloop en de uitkomst is LVH geïsoleerd met:

• stabiele, goedaardige weg;
• plotselinge dood;
• progressieve koers;
• de ontwikkeling van atriale fibrillatie en complicaties;
• progressieve CH (terminale fase).

Symptomen van de ziekte

De sluwheid van de ziekte schuilt in de geleidelijke ontwikkeling en de trage opkomst van klinische symptomen. De beginfasen van myocardiale hypertrofie kunnen asymptomatisch zijn of gepaard gaan met vervaagde, niet-specifieke klachten.

Patiënten lijden aan hoofdpijn, duizeligheid, zwakte, slapeloosheid, vermoeidheid en een afname van de algehele prestaties. In de toekomst treden pijn in de borst en kortademigheid, verergerd door lichamelijke inspanning, toe.

Arteriële hypertensie is zowel een van de prikkelende factoren voor de ontwikkeling van LVH en een van de belangrijke symptomen van deze ziekte. Met de uitputting van de compenserende vermogens van het lichaam, klachten over onstabiele bloeddruk meedoen, van verhoogde aantallen tot een scherpe daling, tot ernstige hypotensie.

De ernst van de klachten hangt af van de vorm en het stadium, de aanwezigheid van obstructie, HF en ischemie van de hartspier. Ook zijn de symptomen afhankelijk van de prikkelende ziekte.

Met aortaklepstenose wordt het klassieke beeld van de ziekte gemanifesteerd door een triade van symptomen: chronisch HF, exsionale angina en syncopale aanvallen (plotselinge syncope).

Syncopale toestanden gaan gepaard met een afname van de cerebrale bloedstroom als gevolg van een verlaging van de bloeddruk als gevolg van onvoldoende hartminuutvolume tijdens decompensatie van de ziekte. De tweede oorzaak van syncope is de disfunctie van de baroreceptoren en de vasodepressor reactie op een duidelijke toename van de systolische druk in de linker ventrikel.

Bij jonge mensen en kinderen kan LVH tijdens het onderzoek geheel toevallig worden opgespoord.

Wat is het gevaar van hypertrofie

Decompensatie van het pathologische proces leidt tot:

• obstructie van de excretie;
• progressief hartfalen (HF);
• ernstige ritmestoornissen, inclusief ventriculaire fibrillatie (VF);
• coronaire hartziekte;
• schending van de cerebrale circulatie;
• hartinfarct;
• plotse doodssyndroom.

Soms kan linkerventrikelhypertrofie asymptomatisch zijn en leiden tot voortijdige sterfte. Een dergelijke cursus is kenmerkend voor erfelijke vormen van cardiomyopathie.

Fasehypertrofie en energieprocessen

In de loop van de ziekte zijn er drie fasen:

1. Het stadium van initiële veranderingen en aanpassing (provocerende factoren leiden tot een toename van het aantal en de massa van cardiomyocyten en toegenomen verbruik van energiereserves in de cellen). Kan asymptomatisch zijn of met minimale, niet-specifieke klachten;
2. Stadium van gecompenseerd verloop (gekenmerkt door de opkomst en progressie van klinische symptomen, als gevolg van de geleidelijke uitputting van energiereserves in de cellen, zuurstofdeficiëntie, ineffectieve hartfunctie).
3. Hypertrofie van het myocard van de linker ventrikel met gedecompenseerde loop en ernstige CH.

De laatste fase wordt gekenmerkt door:

• dystrofische veranderingen in het myocardium,
• ischemie,
• dilatatie van de LV-holte,
• cardiosclerosis
• interstitiële fibrose,
• extreem slechte prognose voor overleving.

diagnostiek

Om de erfelijke vorm van hcmp te elimineren, worden genetische testen uitgevoerd.

Om het stadium van de ziekte te verhelderen, worden markers van chronisch hartfalen onderzocht.

Van instrumentale studies zijn vereist:

• LVH op ECG,
• dagelijkse ECG-monitoring,
• transthoracale rustcardiografie (echocardiogram) en stress-echocardiografie,
• weefsel Doppler-onderzoek.

Met Echo-Kg kunt u evalueren:

• de locatie van de site van myocardiale hypertrofie,
• wanddikte
• LV-ejectiefractie
• dynamische obstructie,
• de staat van het klepapparaat,
• het volume van de ventrikels en atria,
• systolische druk in LA,
• diastolische disfunctie
• mitrale regurgitatie, etc.

Radiografie van de borstorganen stelt ons in staat de mate van toename van de LV te schatten.

Indien nodig worden MRI en CT van het hart uitgevoerd.

Coronarografie wordt uitgevoerd om atherosclerotische veranderingen in de coronaire vaten te detecteren.

Raadpleging van een neuroloog en een oogarts wordt aanbevolen, om de neurologische aard van klachten uit te sluiten en om een ​​endocrinoloog te raadplegen (uitsluiting van diabetes, thyreotoxicose, enz.).

Behandeling van LVH

De tactiek van de behandeling hangt af van de ernst en het stadium van de ziekte, de mate van hartfalen en de indicator van de LV-ejectiefractie.

Fundamenteel in therapie is de eliminatie van de provocerende factor en de behandeling van geassocieerde ziekten.

Patiënten met systolische disfunctie en een ejectiefractie van minder dan 50% ontvangen een behandeling volgens het behandelingsprotocol voor chronische HF.

De belangrijkste geneesmiddelen die voor de behandeling worden gebruikt, zijn:

• bètablokkers
• ACE-remmers,
• calciumantagonisten,
• angiotensine receptor blokkers,
• anti-aritmica
• diuretica.

Chirurgie is geïndiceerd voor patiënten met een obstructieve vorm.

vooruitzicht

De prognose van de ziekte hangt af van de oorzaak van LVH, het type ziekteprogressie (stabiel of progressief), de functionele klasse van hartfalen, het stadium van de ziekte, de aanwezigheid van obstructie en verergerende aandoeningen (arteriële hypertensie, endocriene stoornissen).

Syncope-aanvallen duiden ook op een gedecompenseerde koers en een slechte prognose voor overleving.

Bij patiënten met een ongecompliceerde familiegeschiedenis en een stabiel beloop van de ziekte, met een uitgebreide tijdige behandeling, bedraagt ​​het overlevingspercentage na zes jaar ongeveer 95%.

Wat is gevaarlijke linkerventrikelhypertrofie?

Tijdens het evalueren van een elektrocardiogram of tijdens een echografie van het hart, wordt vaak linkerventrikelhypertrofie gedetecteerd. Dit is een aandoening die wordt gekenmerkt door een toename van het spiervezelvolume. Geïsoleerde hypertrofie bij afwezigheid van hartfalen is niet gevaarlijk voor de menselijke gezondheid.

De essentie van het probleem

Hypertrofie van de linkerventrikel van het hart is vaak het gevolg van overbelasting of storing van het klepapparaat. Dit is de belangrijkste diagnostische functie van hypertrofische cardiomyopathie. De linker hartkamer van het hart is een abdominale, spierformatie die in staat is om samen te trekken en het bloed te duwen. Deze camera begint een grote cirkel van bloedcirculatie.

Hypertrofie is van verschillende typen: excentrisch, concentrisch en met obstructie. Elke vorm heeft zijn eigen kenmerken. Excentrische linkerventrikelhypertrofie wordt meestal gevormd door insufficiëntie van de klep die zich tussen het linkerhart bevindt. De basis van zijn ontwikkeling is het teveel aan normaal bloedvolume in dit deel van het hart.

Verhoogt het gewicht van de LV en deze strekt zich uit. Dergelijke veranderingen hebben een negatieve invloed op de samentrekkingen van het hart. Hoge belasting leidt tot een afname van de cardiale output. De concentrische vorm van LVH wordt gekenmerkt door het feit dat het bloed wordt teruggegooid en dat het myocardium meer kracht nodig heeft om het in het aortalumen te duwen. Dit gaat gepaard met een verdikking van de kamerwanden van het hart. Soms is er sprake van een afname van de holte van het ventrikel.

De belangrijkste etiologische factoren

De oorzaken van myocardiale hypertrofie zijn verschillend. De basis voor de ontwikkeling van deze pathologie is hartoverbelasting. Het is mogelijk onder de volgende voorwaarden:

• hypertensieve ziekte;
• stenose van de aorta- en mitralisklep;
• aorta- of mitralisklepinsufficiëntie;
• congenitale segmentale vernauwing van de aorta (coarctatie);
• zoutafzetting op kleppen;
• de aanwezigheid van atherosclerotische laesies van de aorta;
• hyperthyreoïdie (thyreotoxicose);
• feochromocytoom (bijniertumoren);
• diabetes;
• cardiomyopathie;
• obesitas;
• alcoholisme.

De volgende risicofactoren voor overbelasting van de linker hartkamer worden onderscheiden:

• harde fysieke arbeid;
• een toename van het circulerende bloedvolume op de achtergrond van obesitas;
• roken;
• spanning;
• infectieziekten (endocarditis);
• dyslipidemie (overtreding van het bloedlipidespectrum);
• sporten.

Verhoogde LV wordt vaak aangetroffen bij professionele atleten (gewichtheffers, hardlopers), maar ook bij personen die zich bezighouden met hard werken (dragers).

Verdikking van de wanden van de kamers van het hart kan erfelijke aanleg zijn. Mannen op 50-jarige leeftijd lopen risico. De conditie van de hartspier hangt grotendeels af van de levensstijl. Geweldige voeding. Overtollig vet, eenvoudige koolhydraten en zout kunnen leiden tot een toename van LV.

Klinische symptomen

Tekenen van linkerventrikelhypertrofie zijn lange tijd afwezig. Symptomen verschijnen alleen wanneer een persoon de veranderingen in de bloedsomloop niet kan compenseren. Concentrische hypertrofie van het linker ventrikelmyocard kan zich manifesteren door de volgende symptomen:

• duizeligheid;
• pijn in het hart;
• kortademigheid;
• zwelling van de onderste ledematen;
• slaapstoornissen;
• vermindering van de arbeidscapaciteit;
• zwakte;
• gevoel van een zinkend hart;
• flauwvallen;
• bloeddruk lability;
• hartritmestoornissen naar type atriale fibrillatie of extrasystole.

De meeste van deze patiënten ontwikkelen pijn in de regio van het hart, zoals angina pectoris. Een verhoging van de bloeddruk wordt vaak waargenomen. Een typische uiting van myocardiale hypertrofie is kortademigheid. In de beginfase is ze gestoord op het werk en verschijnt ze vervolgens alleen. In ernstige gevallen ontwikkelt zich hartastma. Veel patiënten lijden aan periodieke astma-aanvallen.

Acrocyanosis is mogelijk (blauwe vingers, neus, lippen). Al deze symptomen zijn het gevolg van de onderliggende ziekte die leidde tot hypertrofie van de linker ventrikel. Als hypertrofische cardiomyopathie de oorzaak is, kan de uitkomst van een dergelijke pathologie een niet-gewelddadige dood zijn als gevolg van een plotselinge hartstilstand.

Onderzoeks- en behandelplan

Een toename van het linker of rechter hart kan alleen tijdens het instrumenteel onderzoek worden gedetecteerd. ECG, tekenen van hypertrofie en echografie resultaten zijn cruciaal in de diagnose. De volgende studies zijn nodig:

• ECG;
• Echografie van het hart;
• auscultatie en percussie;
• tonometrie;
• belastingtests uitvoeren (fietsergometrie en loopbandtest);
• analyse van hartruis;
• X-ray review;
• algemene en biochemische bloedtest.

De volgende veranderingen duiden op de aanwezigheid van LV-hypertrofie:

• de aanwezigheid van kortademigheid, duizeligheid en flauwvallen;
• de verplaatsing van de grenzen van het hart naar links;
• systolisch geruis in de aorta;
• druktoename;
• lichte toename van het hart.