Dissectie van de halsslagader en vertebrale slagaders als oorzaak van cerebrovasculaire aandoeningen

Een dergelijke pathologie als het ontleden van aorta-aneurysma is goed bekend bij alle neurologen. Met behulp van klinische en radiologische studies van de afgelopen decennia is vastgesteld dat dergelijke processen in extra- en intracraniale bloedvaten niet ongewoon zijn.

Delaminatie (dissectie) van de cervicale en cerebrale arteriën werd voor het eerst beschreven in het midden van de vorige eeuw. Men geloofde dat het alleen traumatische genese heeft en gepaard gaat met ernstige neurologische symptomen. Sinds de late jaren 70 van de twintigste eeuw. dankzij het gebruik van angiografie, begonnen meldingen van spontane dissectie van de halsslagader en vertebrale slagaders, leidend tot de ontwikkeling van beroertes, te verschijnen.

Tot op heden is een grote hoeveelheid klinische informatie verzameld in de vreemde neurologie, en worden prospectieve waarnemingen van patiënten die een arteriële dissectie ondergaan uitgevoerd. De term "dissectie van cervicale / cerebrale slagaders" wordt meestal gebruikt in buitenlandse literatuur, in Russisch sprekende - "spontane intramurale bloeding" en "spontane intramurale bloeding in intracraniale slagaders".

Spontane dissectie van de cervicale arteriën (CETS) wordt, volgens buitenlandse onderzoekers, vastgesteld bij 10-20% van de gevallen van een beroerte bij jonge patiënten. De frequentie van detectie van CIDA hangt af van de diagnostische mogelijkheden van klinieken, bewustzijn en competentie van neurologen, maar in veel gevallen is deze pathologie onbekend, zelfs in de aanwezigheid van cerebrale ischemische symptomen bij jonge patiënten.

In grote bevolkingsonderzoeken wordt het getoond:
• dissectie van de halsslagaders wordt gediagnosticeerd in 1,7 - 2,6 gevallen per 100 duizend inwoners per jaar
• ontleding van gewervelde dieren - in 1-1,5 gevallen per 100 duizend inwoners per jaar

Het risico van herhaalde dissectie van de halsslagaders, bevestigd door angiografie, is:
• ongeveer 2% in de eerste maand
• gedurende het jaar komt bij nog eens 1% van de patiënten voor

Arteriële dissectie is het resultaat van longitudinale scheuring van de vaatwand met de vorming van intramuraal hematoom in de intima-mediazone.

Volgens literaire gegevens wordt dissectie vaker waargenomen:
• in extracraniale bloedvaten - 88% (halsslagader - 58%, vertebrale -30%).
• in intracraniale vaten komt het voor bij 12% van de patiënten en bij deze patiënten in 19% van de gevallen was er sprake van meervoudige arteriële dissectie.

De leeftijd van patiënten met dissectie van de interne carotis en vertebrale slagaders varieert van 16 tot 82 jaar, gemiddeld 46,7 jaar, volgens sommige auteurs, volgens andere gegevens - 50,5 jaar. Er zijn echter beschrijvingen van CIDA met uitkomst bij ernstige herseninfarcten bij kinderen.

Veel gevallen van CIDA worden niet geassocieerd met een duidelijk nek- of hoofdletsel.

• Sommige patiënten melden kleine belastingen op de cervicale regio, zoals het kijken naar een tennisbal, het draaien van het hoofd bij het oversteken van de straat, het passeren van een natte zware bal met een hoofd in een voetbalwedstrijd tijdens de regen, het spelen van basketbal.

• Beschreef een geval van dissectie van de interne halsslagaders en de midden cerebrale arteriën met de ontwikkeling van neurologische symptomen en verlies van bewustzijn bij een patiënt 18 uur na een auto-ongeluk zonder een directe verwonding van het hoofd en de nek.

• Traumatisering van de arteria carotis interna is mogelijk wanneer deze wordt uitgerekt op de transversale processen van C2 - C3 tijdens maximale extensie en terugtrekking of compressie van het vat met de aangegeven botstructuren en de onderkaakhoek wanneer de nek gebogen is.

• Een duidelijkere verbinding van spontane arteriële dissectie is te herleiden tot manuele therapie op cervicaal niveau, vooral wanneer bilaterale vertebrale arterie wordt ontleed. Het tijdsinterval tussen de manipulatie of de impact van deze "provocerende" factoren en het begin van de ziekte kan variëren van minuten tot enkele dagen.

• De etiologie van spontane dissectie wordt vaak geassocieerd met eerdere asymptomatische systemische pathologie van de vaatwand. Een hypothese werd gevorderd op basis van het feit dat de endotheelfunctie en intima-media-verhouding verstoord zijn. Dit gaat gepaard met vasodilatiestoornissen. Predisponerende factoren kunnen zijn:
1. fibromusculaire dysplasie
2. erfelijke schade aan het bindweefsel (Ehlers - Danlos en Marfan syndromen)
3.arteriity
4. angiolipomatosis
5. Botziekte in de cervicale wervelkolom (Klippel - Feil syndroom)

• Het is bewezen dat patiënten met spontane dissectie van slagaders 3 keer vaker dan in controle, acute infecties werden gedetecteerd binnen 1 maand voorafgaand aan een vaatziekte; deze relatie komt zelfs dichterbij bij patiënten met meerdere dissecties, waarvan de risicoverhouding 6,4 is. De infectie, die kort voor de vaatziekte wordt overgedragen, is dus een risicofactor en kan de trigger zijn van de CIDA.

• Genetische studies worden uitgevoerd bij patiënten met CIDA om genmutaties te identificeren die "verantwoordelijk" zijn voor de pathologie van bindweefsel.

De klinische manifestaties van cervicale en cerebrale arteriële dissectie zijn zeer variabel.

De belangrijkste nosologische vormen van CEDA zijn:
• voorbijgaande ischemische aanvallen (bij 15-20,6% van de patiënten met CIDA op vrijwel gelijke frequentie in de carotis- en vertebrobasilaire bassins)
• herseninfarcten (bij 62,3-84% van de patiënten, minder vaak voorkomende ischemische neuropathie van de oogzenuw (4%), voorbijgaande monoculaire blindheid (3%), retina-infarct (1%))
• subarachnoïdale bloeding

Het belangrijkste mechanisme voor de ontwikkeling van een herseninfarct bij de dissectie van extracraniële arteriën is arteriële embolie uit de zone van beschadiging van het vat, en slechts een klein aantal patiënten wordt gediagnosticeerd met een hemodynamische variant van een herseninfarct.

Een kenmerk van de intracerebrale dissectie is de toevoeging van de hemorragische component en frequentere (tot 23%) ontwikkeling van subarachnoïdale bloedingen als gevolg van het scheuren van dissectie-aneurysma's.

Typische manifestaties van arteriële dissectie:
• pijn in het voorste of achterste oppervlak van de nek, gezicht en hoofd aan de aangedane zijde (bij 64-74% van de patiënten)
• onvolledig Horner-syndroom (bij 28-41% van de patiënten)
• pulserende tinnitus
• parese van craniale zenuwen - de IX - XII paren worden het vaakst aangetast, maar de parese van de oculomotor en gezichtszenuwen wordt beschreven.
• andere lokale neurologische symptomen

Over het algemeen worden cerebrale ischemische symptomen gedetecteerd in 83,6% van de gevallen.

Volledig of gedeeltelijk Horner-syndroom gedurende een lange tijd kan de enige manifestatie zijn van de beginnende CIDA. Een geval van dissectie van de interne halsslagader met zijn occlusie, gemanifesteerd door ernstige pijn retro-orbitaal en in de nek, wordt miosis aan de aangedane zijde beschreven. Pijnsyndroom kan tegelijkertijd debuut maken met neurologische symptomen, maar er zijn gevallen van hoofdpijn enkele dagen of zelfs weken voor het begin van focale symptomen.

Soms kan de DCA een progressief verloop hebben met de ontwikkeling van bilaterale of meervoudige dissectie (bewezen door neuroimaging-methoden).

Van bijzonder belang in deze rapporten is de beschrijving van het beloop van cerebrovasculaire aandoeningen en de dynamiek van de neurologische status van patiënten, aangevuld met herhaalde MRI / MR-AG en cerebrale angiografie.

Klinische gevallen:
• T. Funaki et al. beschreef een 42-jarige patiënt met hoofdpijn in de nek en stenose van de rechter wervelslagader vóór MRI en MR-AG. Na 8 dagen werd de patiënt met ernstige duizeligheid en tinnitus in het ziekenhuis opgenomen, tijdens catheterisatie werd hypertensie, bilaterale dissectie van de wervelslagaders met herseninfarct en hypothalamus gedetecteerd. De auteurs geloven dat in dit geval een unilaterale dissectie van de wervelslagader zich verspreidt naar de tegenovergestelde wervelslagader door de vertebrobasilaire fistel.
• Een 24-jarige patiënt met bilaterale dissectie van de wervelslagaders en occlusie van de hoofdslagader werd waargenomen bij het Institute of Neurology van de Russische Academie voor Medische Wetenschappen. Een jonge gezonde vrouw, die een actieve levensstijl leidt, 10 dagen vóór het verschijnen van hersensymptomen, pijn in de nek. Op de dag van de manifestatie van de ziekte, na eenvoudige fysieke oefeningen met het buigen van de nek (heen en weer flip-flops), ontstond er een ernstige hoofdpijn en binnen een paar uur ontstond er een kliniek voor de beroerte.

De aanwezigheid tijdens arteriële dissectie van foci van intravasculaire trombusvorming in de zone van intimale ruptuur en dilatatieplaatsen met de vorming van een pseudo-aneurysma met een pathologisch veranderde wand maakt het voor de patiënt mogelijk om een ​​kliniek van herseninfarct en intracerebrale bloeding in elke sequentie te ontwikkelen.

Japanse neurologen beschreven verschillende gevallen van dissectie van vertebrale slagaders, gecompliceerd door ischemische beroertes en subarachnoïde bloedingen.

De zeldzame neurologische manifestaties van dissectie van de cervicale ader omvatten:
• schade aan het perifere zenuwstelsel op cervicaal niveau (radiculopathie)
• trigeminusneuralgie
• migraine-achtige aanvallen

Het asymptomatische beloop van CIDA (bij afwezigheid of minimale cerebrale symptomen) veroorzaakt problemen bij de diagnose vanwege de niet-specifieke klinische manifestaties, onjuiste interpretatie van symptomen en zwakke alertheid van artsen in termen van het identificeren van deze pathologie.

• De standaard cerebrale angiografie is de meest gebruikelijke methode voor het diagnosticeren van CIDA.

• In de afgelopen jaren zijn MR-AG en KT-AG wijdverspreid.

Een direct kenmerk van de CIDA is de detectie van een intramuraal hematoom in de vaatwand tijdens stenose / occlusie van een ontlede slagader.

Angiografische veranderingen van het vat tijdens dissectie worden gepresenteerd:
1) Oneffenheden in het lumen (in 38% van de gevallen)
2) stenose van het rattenstaarttype (28%)
3) volledige afsluiting van het vat (28%)
4) de vorming van pseudo-aneurysmata of dissecterend aneurysma (5%)
5) een vals ("dubbel") vaatlumen in het gebied van stenose is typisch

De aandacht wordt gevestigd op de noodzaak van herhaalde MR-AG, die het mogelijk maken om de perioden van rekanalisatie karakteristiek voor de dissectie te identificeren.

• Ultrasound-onderzoek detecteert niet-specifieke schendingen van de bloedvatwand en de bloedstroom, die verdere verificatie vereisen.

In 12,8% van de gevallen geeft echo-echografie vals-negatieve resultaten tijdens dissectie, zoals vastgesteld met AH of MR-AH.

Ultrasone methoden zijn ideaal voor het bewaken van de ontwikkeling van de ziekte.

In de regel worden directe en indirecte anticoagulantia, evenals antibloedplaatjesagentia (aspirine) voorgeschreven. Een groot aantal studies is gewijd aan chirurgische technieken van noodreconstructieve angioplastie, endovasale methoden voor de behandeling van dissectie van aneurysma's door stenting, de indicaties voor occlusie van beschadigde bloedvaten, aandoeningen voor endovasculaire trombolyse worden besproken. Gezien de momenteel meest voorkomende "vasculaire" theorie van de ontwikkeling van CIDA, zijn er aanbevelingen in de literatuur om factoren uit te sluiten die bijdragen aan vasculaire verwijding (alcohol, excessieve verlaging van de bloeddruk).
De frequentie van spontane genezing tijdens arteriële dissectie is vrij hoog: de mate van rekanalisatie kan binnen 3 maanden 85-92% bereiken. In het rapport van de multicenter-studie werd opgemerkt dat 28,5% van de patiënten met dissectie van de interne carotis en vertebrale arteriën volledig herstel vertoonden, en nog eens 26,5% had een goed functioneel resultaat. Bij herseninfarcten hangt de uitkomst van de ziekte meer af van de lokalisatie van het infarctcentrum en de aanwezigheid van een goede collaterale circulatie dan van de aard van de laesie van de ader, hoewel sommige auteurs de rol van occlusie van de cervicale slagader tijdens de dissectie als een onafhankelijke factor geassocieerd met een slecht functioneel resultaat benadrukken.

Ontleding van de wervelslagader: oorzaken, symptomen, behandeling

Galina, regio Moskou

Wat is slagaderdissectie?

Slagader dissectie is het resultaat van een longitudinale scheur en scheiding van de slagaderwand met bloeding en de vorming van een hematoom op de plaats van breuk. Afhankelijk van de hoeveelheid bloed die is uitgestort, kunnen hematomen van verschillende grootte zijn. Als het hematoom erg groot is, kan het het lumen van het bloedvat blokkeren en de bloedstroom verstoren.

Met uitgebreide schade aan de vaatwand onder druk van het bloed, kan het uitsteeksel optreden, dat wil zeggen, een lokale uitbreiding van de slagader verschijnt - aneurysma. Vervolgens kan een dergelijk aneurysma scheuren.

Meestal worden grote bloedvaten, nek- en hoofdvaten blootgesteld aan deze pathologie, bijvoorbeeld kunnen dergelijke diagnoses worden voldaan zoals: dissectie van de aorta, dissectie van de dij slagader, dissectie van de wervelslagader of dissectie van de halsslagader.

Waarom gebeurt dit?

Heel vaak is de dissectie van de wervel- of halsslagader het gevolg van verwondingen aan de nek of het hoofd. In ongeveer een derde van de gevallen zijn er geen duidelijke redenen voor de scheiding van de slagaderwand, en dan praten ze over spontane dissectie.

De reden voor de pathologie kan een lichte belasting van de cervicale wervelkolom zijn, bijvoorbeeld een scherpe draai van het hoofd naar het geluid, het kijken naar het tennisspel, het ontvangen van de bal met je hoofd tijdens het voetballen, slapen in een ongemakkelijke positie in een voertuig. Alcoholinname kan ader dissectie veroorzaken.

Heel vaak wordt manuele therapie of massage in het nekgebied de oorzaak van de disfunctie van de wervelslagader en tussen de eerste symptomen en de procedure kan dit enkele minuten tot meerdere dagen duren.

Als spontane aderontleding wordt gedetecteerd, is er vaak een verband met de pathologie van de vaatwand, die asymptomatisch is.

Hoe manifesteert het zichzelf?

Symptomen van arteriële dissectie kunnen heel verschillend zijn. Het hangt allemaal af van waar de ontleedde slagader zich bevindt en de grootte van het hematoom.

Bij het stratiëren van extracraniale slagaders, is de gevaarlijkste complicatie de scheiding van een bloedstolsel dat zich vormt in het hematoomgebied en de blokkering (embolie) daarin van kleinere slagaders stroomopwaarts van het bloed, dat wil zeggen, de slagaders van de hersenen. Arterio-arteriële embolie manifesteert zich in de vorm van ischemische beroerte, voorbijgaande cerebrale circulatoire aandoeningen (transient ischaemic attacks), visusstoornissen, subarachnoïde bloedingen.

Meer zeldzame manifestaties van carotide-slagader dissectie:

• geïsoleerde pijn in de nek en / of kop aan de kant van de dissectie;
• eenzijdige laesie van de schedelzenuwen;
• geïsoleerd horner syndroom.

Dissectie van de wervelslagader komt meestal tot uiting;

• ischemische cerebrale circulatiestoornissen;
• geïsoleerde pijn in het hoofd of de nek - meestal gelokaliseerd in de achterkant van het hoofd en de achterkant van de nek, kan de enige manifestatie zijn of verschijnt enkele weken vóór focale neurologische symptomen;
• gehoorbeschadiging;
• circulatiestoornissen in het cervicale ruggenmerg;
• focale neurologische symptomen: verminderde motorische coördinatie (ataxie), vestibulaire aandoeningen, parese, verminderde gevoeligheid, spraak (dysartrie), slikken (dysfagie), stemmen (dysfonie).

Hoe een diagnose te stellen?

Methoden voor een snelle diagnose van arteriële dissectie zijn:

• echografie van de brachiocephalische slagaders;
• magnetische resonantie beeldvorming;
• computertomografie;
• standaard cerebrale angiografie.

Hoe te behandelen?

Tijdens de eerste 3-6 maanden worden geneesmiddelen die een bloedstolsel oplossen voorgeschreven - anticoagulantia (heparine, enz.) Of geneesmiddelen die bloedstolsels voorkomen - antibloedplaatjesmiddelen (aspirine).

Aangezien dissectie plaatsvindt tegen de achtergrond van een zwakke arteriële wand, wordt het geneesmiddelen voorgeschreven die het versterken, zoals Actovegin.

Naast het nemen van medicijnen in de acute periode, moet u nekletsel, plotselinge bewegingen van het hoofd, aanzienlijke fysieke inspanning, overbelasting voorkomen, dat wil zeggen, alles dat het gebied van dissectie kan vergroten.

Wat is de voorspelling?

In de meeste gevallen is de prognose gunstig. Stenose van de slagader veroorzaakt door dissectie, na 2-3 maanden begint te verdwijnen. Ongeveer 50% van het lumen van de slagader is volledig hersteld. De gestoorde functies worden praktisch met de tijd hersteld.

Ongeveer een tiende van de patiënten heeft binnen een jaar een terugkerende dissectie van de wervelslagader, dus u moet uzelf beschermen.

Slagader dissectie van een kus - een klinische casus

In 2011 ontwikkelde een 44-jarige vrouw uit Nieuw-Zeeland na een hartstochtelijke kus in de nek een tijdelijke verlamming van haar linkerhand.

Zoals het slachtoffer zelf zei tijdens het tv-kijken, realiseerde ze zich plotseling dat ze haar linkerhand niet kon bewegen. Artsen van het Middlemore Hospital in Auckland, waar ze zich wendde, voerden een onderzoek uit en vonden tekenen van een micro-beroerte, maar aanvankelijk vonden ze geen duidelijke redenen voor de ontwikkeling van de cerebrale circulatie.

Bij nader onderzoek trok een klein hematoom rond de nek van een vrouw de aandacht van de artsen. De patiënt zei dat de blauwe plek was verschenen een dag voordat de partner na de kus was gebeurd.

De behandelende arts van de vrouw legde uit dat als gevolg van de negatieve druk die was ontstaan ​​tijdens de kus van de gepassioneerde pomp, de wand van de halsslagader in lagen was gestapeld en een klein hematoom verscheen. Later veranderde het hematoom in een trombus, die brak en met een bloedstroom in de hersenvaten viel, wat leidde tot een beroerte.

Kort na de behandeling met stollingsmiddelen herstelde de vrouw volledig.

De casusbeschrijving is gepubliceerd in het New Zealand Medical Journal.

Ontleding van de wervelslagader in de praktijk van de vasculaire neurologische afdeling

Samenvatting Het artikel presenteert twee klinische gevallen van diagnose en effectieve behandeling van dissectie van de wervelslagader, gecompliceerd door ischemische beroerte in het wervelbekken.

Een van de oorzaken van ischemische beroertes op jonge leeftijd, samen met trombofilie, drugsgebruik, anomalie van de ontwikkeling van cerebrale vaten, is in 25% van de gevallen dissectie van de slagaders die de hersenen voeden (1). Voor de eerste keer werd deze pathologie beschreven in het midden van de twintigste eeuw en het voorkomen ervan werd bijna altijd beschouwd als een gevolg van het trauma (6). Een meer gedetailleerde studie van de dissectie van extra en intracraniale slagaders begon in het midden van de jaren '70 van de 20e eeuw in verband met het uitgebreide gebruik van cerebrale angiografie (3).

In de regel ontwikkelt deze pathologie als gevolg van longitudinale scheuring van de vaatwand met de vorming van intramuraal hematoom in de intima-mediazone. Volgens de literatuur wordt dissectie vaker waargenomen in extracraniale vaten - 88% (halsslagader - 58%, vertebrale - 30%), en slechts in 12% komt het voor in het intracraniale bekken (5). Vaak worden bij het ontleden van extracraniale slagaders aanwijzingen gevonden voor trauma voorafgaand aan de ontwikkeling van het ziektebeeld van een beroerte. Traumatische scheiding van de arteriële wand vindt plaats na een stompe, gesloten of penetrerende nekblessure, een algemene hersenschudding (bijvoorbeeld tijdens een val) en is meestal extracraniaal gelokaliseerd (4).

Soms is de dissectie iatrogeen. Zo zijn er in sommige klinische observaties aanwijzingen voor een duidelijk verband tussen de bilaterale dissectie van de wervelslagaders en manuele therapie op de cervicale wervelkolom (8). Spontane dissectie, in de regel, wordt voorafgegaan door een scherpe beweging van het hoofd (zijn bochten, bochten, extensie), gedurende welke compressie of scherp rekken van de vaatwand door het aangrenzende beenharnas kan optreden (4).

Optreden van spontane ontleding soms voorafgegaan asymptomatische systemische pathologie van de vaatwand veroorzaakt door fibromusculaire dysplasie, erfelijke bindweefselziekten (Ehlers-Danlos en Marfan's) arteritis, angiolipomatozom, botpathologie in de cervicale wervelkolom (2) (Klippel-Feil syndroom), (3 ). De verbinding van spontane veelvoudige dissectie met een recente acute infectie (9) is ook bewezen. In de regel bestaan ​​de klinische manifestaties van cervicale dissectie uit terugkerende voorbijgaande ischemische aanvallen, herseninfarcten, subarachnoïde bloedingen. De meest voorkomende (in 62-84%) met dissectie is een herseninfarct (7), waarvan de oorzaak is arteriële embolie uit het gebied van schade aan het bloedvat. Veel minder vaak is er een hemodynamische variant van ischemische beroerte.
In 2015 werden twee patiënten waargenomen in de vasculaire neurologische afdeling van GKBSP genoemd naar N.S. Karpovich of Krasnoyarsk.

Klinisch voorbeeld # 1: Patiënt L., 21 jaar oud, werd opgenomen op de afdeling neuro-reanimatie met klachten van zwakte in de rechter ledematen, gevoelloosheid in de rechterhelft van het lichaam, duizeligheid, pijn in de nek aan de linkerkant. Bij een gedetailleerde enquête bleek dat 19 dagen geleden, tijdens de nieuwjaarsvakantie, de patiënt, die van de ijsslede rolt, volgens haar een "onbeduidende" verwonding heeft opgelopen. Ze beschreef de val, vergezeld door hangend van het hoofd "terug". De verslechtering vond plaats zonder duidelijke reden, en daarom was de diagnose verificatie moeilijk in het pre-ziekenhuis stadium.
Over neurologisch onderzoek: de geest is helder, kritisch en voert instructies uit. Er is een scherpe pijn in de achterkant van de nek aan de linkerkant. Onthulde afvlakking van de juiste nasolabiaalplooien, centrale direct hemiparese met een afname van spierkracht maximaal 3 punten, rechts-gemigipesteziya of conductor lettertype, dynamische cerebellaire ataxie (intentie vinger-neus en hiel-knietest) aan beide kanten. Rechtszijdige homonieme hemianopsia.

Fig.1. Patiënt L. MRI van de hersenen.

Aan hersenenMRI: afdelingen mediobasale linker occipitale kwab (ter plaatse van de tong spread gyrus in de hippocampus) gedefinieerde zone monomorfe cytotoxisch oedeem onregelmatige hoofdzakelijk gelokaliseerd in de grijze stof van de hersenen, met afmetingen cm 2,3h7,6h2,3 Mass effect onbeduidend. in de vorm van vernauwing van de subarachnoïde sulci op het niveau van de geïdentificeerde veranderingen. In het gebied van de thalamus worden foci van een gewijzigd MR-signaal van twee kanten bepaald. Met intraveneuze verbetering wordt een uitgesproken uniforme ophoping van contrast bepaald (figuur 1).
Een significante vernauwing van het lumen en een afname van de bloedstroom (een afname van de intensiteit van het MR-signaal) van het V4-segment van de rechter wervelslagader langs de volledige zichtbare omvang wordt bepaald op de MRA van de hersenen. Variant verbinding vertebrale arteriën - nesliyanie (rechter wervelslagader is niet verbonden met hetzelfde segment links blijft postérieure inferior cerebellaire slagader links - tot in de hoofdader van gelijke diameter.

Figuur 2. Patiënt L. MRA van halsslagaders.

In de MRA van de halsslagaders: bepaald uitgesproken verbreding linker wervelslagader ter hoogte van de bovenrand van het lichaam V2 C3 wervel 0,7 cm en minder daaropvolgende vernauwing 0,1-0,2 cm lichaamslengte wervel C2 0.7cm na vernauwing behouden. uitzetting van het linker vertebrale slagader V3 segment en het segment niveau (beeld significante stenose van de linker vertebrale slagader uitzetting uitgedrukt prestenoticheskoy V2 in een segment van de linker vertebrale slagader (figuur 2).

Deze neuroimaging liet de diagnose te stellen: een ischemische beroerte, het type arteriële embolie in een pool linker achterste hersenslagader syndrome rechterzijde centrale hemiparese, gemigipestezii, rechtszijdige gelijkluidende hemianopia op de achtergrond van traumatische dissectie van de linker vertebrale slagader onder vorming van een kritische stenose van de arterie. Variant van de ontwikkeling van de bloedvaten van de Cirkel van Illizieva (hypoplasie van het V3-segment en niet-verbinding van de rechter wervelslagader)

Belangrijk bij de ontwikkeling van een beroerte bij deze patiënt wordt gespeeld door een afwijking van de ontwikkeling van de bloedvaten van de cirkel van Willis. De "gewonde" slagader is dus praktisch het enige vat waaruit het gehele vertebrobasvormige bassin is gevormd. Na overleg met een vaatchirurg werd cerebrale angiografie voorgesteld, gevolgd door een beslissing over de endovasculaire behandeling van stenose van de linker wervelslagader.
Het uitgevoerde endovasculaire contrastonderzoek bevestigde de stenose van het V2-segment van de linker wervelarterie tot 70% met postaneurysmale expansie (dissectie) en postaneurysma kritische stenose van het V3-segment (figuur 3). Angiografische tekenen van dissectie van de linker wervelslagader bij deze patiënt zijn: onregelmatigheid van het bloedvatlumen, stenose van het type "rattenstaart".

Fig. 3. Patiënt L. Angiografie van de linker wervelslagader (initiaal).

Bereikt chirurgie: Endoprothese linker wervelslagader: RED (Endovascular dilatatie) in stenose zone ballonkatheter van 2,0 mm diameter, de stent 2 die (BioMime 4,5x 16 mm), de slagader wordt hersteld. Röntgencontrast: Visipack 320-160ml.

Figuur 4. Patiënt L. Angiografie van de linker wervelslagader (na de operatie).

De afbeelding laat zien dat de stenose in de segmenten V2 en V3 niet wordt gedetecteerd, de bloedstroom in de linker wervel slagader wordt hersteld (figuur 4).
Na de behandeling: de toestand van de patiënt is bevredigend, de spierkracht is hersteld tot 5 punten in het rechterbeen en 4 punten in de rechterhand, waarbij er ook een gevoel van "gevoelloosheid" is. Homonieme hemianopsie regressie. Met de aanbeveling om de inname van bloedplaatjesaggregatieremmer (Plavix, aspirine) niet te onderbreken en om neuroprotectieve therapie met vasculaire therapie voort te zetten, werd de patiënt ontslagen onder toezicht van een neuroloog op de plaats van verblijf.

Klinisch voorbeeld nummer 2:
Patiënt T., 31 jaar oud, werd opgenomen in het ziekenhuis met klachten van gevoelloosheid en onhandigheid in de linker extremiteiten, visusstoornissen en duizeligheid. De neurologische status opname werd ontdekt: de centrale parese VII, XII linker, linker hemiparese met centrale spierkracht afneemt in de arm 3b en 4b in het been, een linker gelijknamige hemianopia, een linker gemigipesteziya.

Op basis van verdere onderzoek van de gegevens werd gezet gediagnosticeerd met recidiverende ischemische beroerte, het type arteriële embolie in het zwembad direct posterieure cerebrale slagader syndroom linksdraaiende centrale hemiparese, gemigipestezii, linkszijdige gelijknamige hemianopia, tegen de achtergrond van de rechter wervelslagader dissectie met aneurysma in de CI-CII niveau.

Uit de anamnese is bekend dat een ambulanceploeg het voor het eerst afleverde bij de neurologische afdeling van de GKBSM drie maanden geleden met klachten van acute zwakte in de linker extremiteiten, visuele beperking. Na verder onderzoek werd een diagnose gesteld: ischemische beroerte in het vertebrobasilaire bekken met linkszijdig gelijknamig hemianopsiesyndroom, linkerzijdige centrale hemiparese. Het sacculaire aneurysma geïdentificeerd bij MSCTA op het niveau van C1-2 van de rechter wervelarterie werd niet beschouwd als een mogelijke oorzaak van ischemische beroerte.

De patiënt werd met een aanzienlijke verbetering uit het ziekenhuis ontslagen. Een herhaalde beroerte in de poel van de rechter posterior cerebrale slagader ontwikkeld in drie maanden. Een diepgaande verzameling van anamnese maakte het mogelijk om vast te stellen dat de patiënt in 2013 een wervelletsel had met een compressiefractuur van L2-3 wervels. Er was een lagere paraparese, waarvan de symptomen tijdens de behandeling terugliepen. In 2014 herhaalde een episode van een val van een hoogte, waarna in de cervicale wervelkolom pijnen ontstonden.

Figuur 5. Patiënt T. MRT van een brein.

Op MRI van de hersenen: supratentoriaal, op het mediale oppervlak van de rechter achterhoofdskwab een groot gebied van cystic-liquor transformatie met afmetingen van 56x20x18 mm. In de thalamus aan de rechterkant - "oude" ischemische beroerte 14x8 mm met cystic-liquor transformatie (Fig. 5).
Op de hersenen MRA-afbeelding van de hypoplasie van het intracraniale segment van de wervelslagader aan de rechterkant.

Figuur 6. Patiënt T. Angiografie van de rechter wervelslagader (initiaal).

Op MSCTA en cerebrale angiografie: Links, over CI-CII niveau bepaald wervelslagader zakvormig aneurysma (figuur 6) met een brede basis, de afmetingen van 3x1,5 mm extracraniële dele de vertebrale slagader.
Endovasculaire interventie werd uitgevoerd op de halsvaten, waardoor de stenose van de vertebrale ader in V3-V4 kon worden geïdentificeerd, met een aneurysmale zak van 2,4 bij 1,9 mm; de hals van het aneurysma - 3,4 mm. Het REO-aneurysma werd uitgevoerd (spiraalvormig CompassComplex 2,5 x 3,5 cm) met een stentondersteunde (LVIS 5x23 mm). Het lumen van de slagader wordt hersteld, de pneumatische zak stelt geen contrast (figuur 7). Röntgencontrast: Visipack 320-160ml.

Figuur 7. Patiënt T. Angiografie van de rechter wervelslagader (na de operatie).

De patiënt werd in bevredigende toestand uit het ziekenhuis ontslagen met aanbevelingen om Plavix 75 mg gedurende 2 maanden in te nemen, aspirine cardio 100 mg voor het leven.

Het is dus duidelijk dat een beroerte die zich op jonge leeftijd ontwikkelde, de aandacht van clinici vereist. Om de oorzaken van vasculaire ongeval te verduidelijken, in aanvulling op routine methoden, is het noodzakelijk om gericht onderzoek brachiocephalic slagaders voeren (MRA van de nek vaten, MSCTA vaten van de nek, en indien nodig - angiografie door Seldinger).

De klinische waarnemingen die in dit artikel worden geciteerd, laten zien dat het verbeteren van de uitrusting van het vaatcentrum, het aantrekken van endovasculaire chirurgietechnieken, bijdraagt ​​tot een significante verbetering van de kwaliteit van de diagnose en behandeling van deze ziekte.

Ontleding van de interne halsslagader en vertebrale slagaders: kliniek, diagnose, behandeling

Dissectie van de ICA en PA is op jonge leeftijd een veelvoorkomende oorzaak van AI, minder vaak de oorzaak van geïsoleerde cervicale / hoofdpijn. Dissectie is de penetratie van bloed via de intimale opening van het slagaderlumen naar de wand met de vorming van intramuraal hematoom (IMG), dat het lumen van de ader vernauwt / afsluit of een bron is van slagader-arteriële embolie, die op zijn beurt leidt tot ischemische beroerte.

In recente jaren is de belangstelling voor de dissectie van de slagaders die de hersenen bevoorraden gestaag toegenomen in de wereld - een relatief nieuw en onvoldoende bestudeerd probleem van cerebrovasculaire ziekten. De belangrijkste klinische manifestatie is ischemische beroerte (AI), meestal op jonge leeftijd. De studie en in vivo diagnose van de dissectie van cerebrale arteriën werd mogelijk dankzij de wijdverspreide introductie van magnetische resonantie beeldvorming (MRI) in de kliniek. MRI maakt het mogelijk om veilig een herhaald angiografisch onderzoek uit te voeren voor de patiënt, wat belangrijk is voor de diagnose van dissectie, omdat het een dynamische pathologie is en het gebruik van de T1-modus met signaalonderdrukking uit vetweefsel (T1 fs), is het mogelijk om het intramuraal hematoom (IMG) te visualiseren direct teken van dissectie. Het gebruik van MRI toonde aan dat dissectie een veel voorkomende pathologie is, en niet ongebruikelijk, zoals eerder werd gedacht. Bovendien werd duidelijk dat de dissectie van hersenslagaders slechts in een klein aantal gevallen tot de dood leidt, terwijl deze in eerste instantie als een dodelijke ziekte werd beschouwd.

In Rusland begon een doelgerichte studie van de dissectie van hersenslagaders in het Wetenschappelijk Centrum voor Neurologie van de Russische Academie voor Medische Wetenschappen (tot 2007, het Onderzoeksinstituut voor Neurologie van de Russische Academie voor Medische Wetenschappen) vanaf het einde van de jaren negentig bijna gelijktijdig met onderzoek in het buitenland. Maar de eerste morfologische beschrijvingen van individuele gevallen van cerebrale dissectie, klinisch, echter niet herkend, werden gemaakt in de jaren '80 van de twintigste eeuw. in ons land, D. E. Matsko, A. A. Nikonov en L. V. Shishkina et al. Momenteel wordt de studie van dit probleem uitgevoerd in het Wetenschappelijk Centrum voor Neurologie van de Russische Academie voor Medische Wetenschappen, waar meer dan 200 patiënten met in vivo geverifieerde dissectie van hersenslagaders werden onderzocht, waarvan meer dan de helft patiënten zijn met dissectie van de interne carotis (ICA) en vertebrale (PA) slagaders.

Dissectie van hersenslagaders is de penetratie van bloed uit het lumen van de slagader in zijn wand via de intimale opening. Het IMG dat op hetzelfde moment wordt gevormd en de lagen van de slagaderwand scheidt, strekt zich uit langs de lengte van de slagader op verschillende afstanden, meestal naar de intima, wat leidt tot een vernauwing of zelfs occlusie van het lumen van de slagader, die cerebrale ischemie veroorzaakt. Kleine stenose veroorzaakt door IMG kan klinisch asymptomatisch zijn. De verspreiding van HBI naar de buitenste omhulsel (adventitia) leidt tot de ontwikkeling van pseudo-aneurysma, wat een geïsoleerde nek-hoofdpijn kan veroorzaken, of tot een echt ontleed-aneurysma. Bloedstolsels die zich vormen in een ontledend aneurysma zijn een bron van arterio-arteriële embolie en AI. Dissectie ontwikkelt zich zowel in de hoofdslagaders van het hoofd (ICA en PA) als in hun vertakkingen (midden, achterste, voorste hersenslagaders, hoofdarterie). De meeste onderzoekers geloven echter dat dissectie vaker voorkomt in ICA en PA dan in hun bedrijfstakken. Tegelijkertijd kan niet worden uitgesloten dat dissectie in de takken van de ICA en PA vaak wordt onderschat vanwege de moeilijkheid om de IMG daarin te visualiseren en ten onrechte als trombose wordt beschouwd. Dissectie kan zich op elke leeftijd ontwikkelen, van baby tot oudere, maar in de meeste gevallen (volgens het Onderzoekscentrum voor Neurologie van de Russische Academie voor Medische Wetenschappen - 75%), wordt het waargenomen bij jonge mensen (jonger dan 45 jaar). Opgemerkt wordt dat bij intracraniale laesie de leeftijd van patiënten in de regel minder is dan bij extracranieel, en met betrokkenheid van PA, is deze minder dan bij laesies van de halsslagaders. De verdeling van patiënten naar geslacht is ook afhankelijk van de locatie van de dissectie: de ICA wordt vaker getroffen bij mannen en PA bij vrouwen. Dissectie ontstaat meestal bij personen die zichzelf gezond vinden, niet lijden aan atherosclerose, trombofilie, diabetes mellitus en zelden matige arteriële hypertensie hebben.

Dissectie van de interne halsslagader.

De belangrijkste factoren die de oorzaak zijn van de dissectie van de ICA zijn hoofd- of nekletsel, meestal mild; fysieke inspanning met spierspanning in de schoudergordel en nek; kantelen, laten vallen, hoofden draaien; alcoholinname; huidige of eerdere infectie; het nemen van voorbehoedsmiddelen of de postpartumperiode bij vrouwen. Onder de omstandigheden van de vorige zwakte van de slagaderwand spelen deze factoren en toestanden een provocerende, in plaats van een oorzakelijke rol, die leidt tot een intimale breuk en de ontwikkeling van dissectie, wat in deze gevallen als spontaan wordt beschouwd.

Klinisch gezien komt de dissectie van de ICA het vaakst tot uiting in AI, minder vaak een voorbijgaande cerebrale circulatiestoornis (MND). Meer zeldzaam (minder dan 5%) van zijn manifestaties omvat geïsoleerde cervicale / hoofdpijn, in de meeste gevallen gelokaliseerd in de dissectiekant; een geïsoleerde eenzijdige laesie van de schedelzenuwen door hun ischemie, wanneer de slagaders die de zenuwen leveren de gelaagde ICA verlaten; geïsoleerd Horner-syndroom, vanwege het effect van IMH op de periarteriële sympathische plexus, wanneer het hematoom zich hoofdzakelijk uitstrekt tot de adventitia en het lumen van de ICA niet significant vernauwt. Kleine IMG kan asymptomatisch zijn en willekeurig worden gedetecteerd door MRI. Een kenmerkend kenmerk van NMC bij de dissectie van de ICA is hoofdpijn / nekpijn. Pijn, meestal saai, dringend, minder pulserend, schietend, verschijnt een paar uur of dagen voor de AI aan de dissectiekant. De oorzaak is de irritatie van de gevoelige receptoren van de vaatwand door het zich daarin ontwikkelende hematoom. Ongeveer een derde van de patiënten met AI wordt voorafgegaan door een transiënte NMC in de cerebrale pool van de ICA of de orbitale slagader in de vorm van een kortdurende vermindering van het gezichtsvermogen aan de dissectiekant. NMC ontwikkelt zich in de regel in het bekken van de middelste hersenslagader (SMA) en manifesteert zich door motorische, gevoelige en afasische aandoeningen, die in de helft van de gevallen 's ochtends bij het ontwaken worden gedetecteerd, in de andere helft van de gevallen - tijdens actief ontwaken.

De prognose voor het leven is in de meeste gevallen gunstig, de dood wordt waargenomen in ongeveer 5% van de gevallen. Het treedt meestal op bij uitgebreide herseninfarcten veroorzaakt door dissectie van de intracraniale afdeling van de ICA met de overgang naar de MCA en de voorste hersenslagader. Bij de meerderheid van de patiënten, vooral bij het verslaan van de extracraniale afdeling van de ICA, is de prognose voor het leven gunstig en is er een goed herstel van gestoorde functies. Met de betrokkenheid van de intracraniale afdeling van de ICA en de verspreiding van de dissectie naar de MCA of de embolus van de laatste, is het herstel van gestoorde functies veel erger.

Herhaling van dissectie komt niet vaak voor en wordt meestal waargenomen in de 1e maand na het debuut van de ziekte. Ze kunnen zowel in de intacte slagader als in de reeds ontlede slagader voorkomen.

Het belangrijkste mechanisme voor de ontwikkeling van AI is hemodynamisch in omstandigheden van een toenemend stenose-occlusief proces in de ICA, als gevolg van IMG. Minder vaak ontwikkelt NMC zich volgens het mechanisme van arteriële arteriële embolie. De bron is bloedstolsels die zich vormen in een ontledend aneurysma, getrombelde IMG-fragmenten die de bloedsomloop binnenkomen tijdens een secundaire intimale doorbraak, of trombotische stratificaties op de plaats van de intima-ruptuur.

Dissectie van de wervelslagader.

De dissectie van de PA wordt volgens de meeste auteurs iets minder vaak waargenomen dan de dissectie van de ICA. Het kan echter niet worden uitgesloten dat PA vaker voorkomt dan in de literatuur wordt aangegeven, omdat veel gevallen van dissectie van PA, die zich manifesteert als geïsoleerde cervicale cefalgie, niet klinisch worden herkend en niet statistisch worden beschouwd.

De belangrijkste klinische symptomen van dissectie van PA zijn ischemische NMC en geïsoleerde cervicale / hoofdpijn. Deze pijn komt voor in ongeveer een derde van de gevallen. Zeldzame verschijnselen omvatten stoornissen in de bloedsomloop in het cervicale ruggenmerg, geïsoleerde radiculopathie en gehoorverlies. Meer dan een derde van de patiënten heeft een dissectie in beide PA's, en de dissectie van één PA kan de oorzaak zijn van de NMC, en de tweede PA kan een geïsoleerde cervicale / hoofdpijn veroorzaken, of klinisch asymptomatisch en kan alleen worden gedetecteerd door neuroimaging. Een kenmerkend kenmerk van de NMC met dissectie van PA, zoals bij de dissectie van de ICA, is de associatie met cervix / hoofdpijn aan de zijde van de geëxfolieerde PA. Gewoonlijk is de pijn gelokaliseerd op de achterkant van de nek en in de achterkant van het hoofd, en verschijnt deze een paar dagen of 2-3 weken vóór focale neurologische symptomen. De pijn treedt vaak op na herhaalde buigingen, hoofdbewegingen, een lang verblijf van het hoofd in een ongemakkelijke positie, minder vaak - na een hoofd / nekletsel, in de regel mild. De waargenomen spanning van de PA met de zwakte van de vaatwand veroorzaakt een intima-breuk en initieert de dissectie. Oorzaken van cervix / hoofdpijn tijdens dissectie van PA zijn irritatie van pijnreceptoren van de arteriële wand door hematoom die zich daarin vormt, evenals ischemie van de nekspieren, in de bloedtoevoer van welke takken van de PA betrokken zijn. Een ander kenmerk van de NMC is dat deze zich vaak (ongeveer 80%) ontwikkelt op het moment dat het hoofd wordt gedraaid of gekanteld. Focale neurologische symptomen - ataxie, vestibulaire stoornissen, minder vaak - gevoeligheidsstoornis, dysartrie, dysfagie, dysfonie, parese.

Het meest gebruikelijke mechanisme voor de ontwikkeling van NMC bij de dissectie van PA is arterio-arteriële embolie. Dit wordt aangegeven door klinische manifestaties (acute ontwikkeling van symptomen van cerebrale ischemie, meestal tijdens actief ontwaken, vaak wanneer het hoofd gekanteld / gekanteld is) en de resultaten van angiografie (de aanwezigheid van hemodynamisch onbeduidende stenose bij de meeste patiënten, die de cerebrale hemodynamiek niet significant verstoren en distale embolieën verschaffen). De bron van embolie, veel onderzoekers geloven fragmenten van IMG, het invoeren van de bloedbaan tijdens de secundaire intimale doorbraak. Volgens andere onderzoekers zijn dit intravasculaire pariëtale trombi gevormd ter hoogte van de intima-ruptuur. Cruciaal belang bij het verifiëren van de dissectie van de ICA en PA is een neuroimaging-onderzoek, voornamelijk MRI in de angiografiemodus (MRA) en MRI in de T1 f-s-modus, waardoor identificatie van de IMG mogelijk is. Het meest voorkomende kenmerkende angiografische teken van de ICA / PA-dissectie is ongelijk, minder vaak - zelfs langdurige stenose ("symptoom van de rozenkrans" of "rij kralen", "symptoom van de string"), precocclusale kegelvormige vernauwing van het lumen van de ICA ("symptoom van een kaarsvlam"). Dergelijke kenmerkende angiografische dissectie-tekens als een ontledend aneurysma en dubbel lumen zijn veel minder gebruikelijk. Dissectie is een dynamische pathologie: stenosen van de ICA / PA ten gevolge van een IMG worden in alle gevallen binnen 2-3 maanden volledig of gedeeltelijk opgelost. Recanalisatie van de initiële occlusie veroorzaakt door dissectie wordt slechts in de helft van de gevallen waargenomen. Karakteristieke MRI-tekenen van dissectie zijn IMG, dat wordt gevisualiseerd in T1 f-s-modus gedurende ≥ 2 maanden en een toename van de uitwendige diameter van de slagader. Er dient rekening te worden gehouden met het feit dat tijdens de 1e week van een ziekte van IMH met MRI in de T1-modus f-s niet wordt gedetecteerd, daarom zijn computertomografie (CT) en MRI in de T2 f-s-modus van diagnostisch belang.

In de meeste gevallen treedt na verloop van tijd een goed of volledig herstel van gestoorde functies op. PA-dissectie kan terugkeren. Na 4-15 maanden werd terugval waargenomen bij 10% van de patiënten.

Morfologisch onderzoek van de slagaders van de hersenen tijdens dissectie speelt een fundamentele rol bij het identificeren van de oorzaken van zwakte van de arteriële wand, wat leidt tot dissectie. Hiermee kunt u de gelaagdheid, dunner worden en soms de afwezigheid van het innerlijke elastische membraan, gebieden van fibrose in de intima, de verkeerde oriëntatie van myocyten in de media identificeren. Er wordt aangenomen dat de verandering in de vaatwand te wijten is aan genetisch bepaalde zwakte van het bindweefsel, voornamelijk de pathologie van collageen. Mutaties in het collageen-gen worden echter niet gedetecteerd. Voor het eerst in de wereld suggereerden medewerkers van het Wetenschappelijk Centrum voor Neurologie van de Russische Academie voor Medische Wetenschappen dat de oorzaak van de zwakte van de arteriële wand mitochondriale cytopathie is. Dit werd bevestigd door een onderzoek naar spier- en huidbiopten. Histologisch en histochemisch onderzoek van spieren onthulde rode gescheurde vezels, een verandering in de reactie op succinaat dehydrogenase en cytochrome oxidase, een sub-caparcolimale kleuring in vezels met een geconserveerde reactie. Een elektronenmicroscopisch onderzoek van de slagaders van de huid onthulde veranderingen in mitochondriën, vacuolisatie, afzetting van vet, lipofuscine en glycogeen in cellen met veranderde mitochondriën, depositie van calcium in de extracellulaire matrix. Het complex van geïdentificeerde veranderingen die karakteristiek zijn voor mitochondriale cytopathie, stelde Russische onderzoekers in staat de term "mitochondriale arteriopathie" voor te stellen om te verwijzen naar de pathologie van slagaders die predisponeren tot dissectie.

Behandeling van AI veroorzaakt door dissectie is niet definitief bepaald, omdat er geen gerandomiseerde, placebo-gecontroleerde onderzoeken zijn met de inclusie van een groot aantal patiënten. In dit opzicht zijn er geen duidelijk vastgestelde behandelmethoden in de acute periode van een beroerte. Het wordt meestal aanbevolen om directe anticoagulantia toe te dienen gevolgd door omschakeling naar indirecte anticoagulantia, die 3-6 maanden worden gebruikt. Het doel van hun benoeming is om arteriële-arteriële embolie te voorkomen en de IMG in een vloeibare toestand te houden, hetgeen bijdraagt ​​aan de oplossing ervan. Men moet in gedachten houden dat de benoeming van grote doses anticoagulantia kan leiden tot een toename van de IMG en de verslechtering van de bloedtoevoer naar de hersenen. Als een alternatief voor deze geneesmiddelen in de acute periode van een beroerte, wordt het gebruik van antibloedplaatjesmiddelen aanbevolen, terwijl er volgens voorlopige gegevens geen verschillen zijn in de uitkomsten van een beroerte. Om de veiligheid van behandeling met heparine en aspirine met laag moleculair gewicht te beoordelen in de acute periode van dissectie, voerden Franse onderzoekers een meting uit van het volume en de mate van IMG tijdens de eerste week van de behandeling. Een lichte toename van deze parameters werd waargenomen bij een derde van de patiënten, maar in geen geval was er een toename in de mate van stenose of de ontwikkeling van een re-dissectie. Het gebruik van anticoagulantia en antibloedplaatjesagentia is beperkt tot 2-3 maanden, gedurende welke de ontwikkeling van IMG optreedt. Verdere profylactische toediening van deze geneesmiddelen is niet voldoende, omdat de oorzaak van IS tijdens dissectie geen hypercoagulatie is, maar zwakte van de slagaderwand. Aangezien de belangrijkste reden voor aanleg voor de ontwikkeling van dissectie - zwakte van de arteriële wand, moeten therapeutische maatregelen in zowel acute als in de lange termijn van een beroerte gericht zijn op het versterken ervan. Gezien de gegevens over mitochondriale cytopathie, die leidt tot het energietekort van arteriële wandcellen en de dysplasie ervan, hetgeen bijdraagt ​​tot het optreden van dissectie, kan het gebruik van preparaten met een "trofisch" en energie-tropisch effect als redelijk worden beschouwd. Een van deze geneesmiddelen is Aktovegin, dat wordt gebruikt bij zowel acute als langdurige beroerte, veroorzaakt door dissectie. Het is een biologisch actieve stof van natuurlijke oorsprong - deproteïnaatderivaat van kalfsbloed. De belangrijkste actie van actovegin is het verbeteren van het cellulaire metabolisme door de toevoer van zuurstof en glucose in de cel te vergemakkelijken, wat een extra instroom van energiesubstraten oplevert en met 18 maal de productie van ATP, de universele donor van energie die nodig is voor de celactiviteit en het functioneren. Andere geneesmiddelen met neurometabolische werking worden gebruikt om de door de beroerte gestoorde functies te herstellen: Cerebrolysin, Piracetam, Gliatilin, Ceraxon.

In de acute periode van dissectie is, naast medische behandeling, naleving van de volgende regels van groot belang: het is noodzakelijk om plotselinge hoofdbewegingen, verwondingen, lichamelijke inspanning, overbelasting te voorkomen, wat kan leiden tot een toename in dissectie.

Dissectie van de ICA en PA is op jonge leeftijd een veelvoorkomende oorzaak van AI, minder vaak de oorzaak van geïsoleerde cervicale / hoofdpijn.

Kennis van de klinische en angiografische kenmerken van dit type vasculaire pathologie van de hersenen maakt een goede behandeling en secundaire profylaxe mogelijk.

Diagnostische methoden voor brachiocefale slagaderontleding

Oorzaken van dissectie

Brachiocephalic worden de slagaders van het hoofd en de nek genoemd, die de interne halsslagader en vertebrale slagaders aan beide zijden omvatten, die de hersenen voeden. Dissectie van de slagader is een gevolg van een breuk van de intima van de vaatwand, resulterend in de vorming van intramuraal hematoom, wat kan leiden tot acute obstructie van een vat met een hoog risico op het ontwikkelen van cerebrale ischemie. Met andere woorden, dissectie is een scheiding van de slagaderwand.

De exacte incidentie van brachiocefale artery-dissectie (BCA) is onbekend. Er is een optie voor de ontwikkeling van dissectie, het enige klinische symptoom van de ziekte is een geïsoleerde cervicale / hoofdpijn, waarmee veel patiënten zonder neurologisch tekort niet worden onderzocht met behulp van beeldvormingsmethoden.

Het dissectie van de arteria carotis interna wordt vaak direct achter de bol gelokaliseerd en omvat de distale ader, maar wordt ook geïsoleerd in het distale derde deel gevonden, net voordat de schedel wordt ingesloten. Dissectie van de wervelslagader is vaak gelokaliseerd op het C1 - C2 niveau van de wervels en op korte afstand van de ingang van het wervelkanaal.

De pathogenese van dissectie is vaak onbekend. Fibromusculaire dysplasie komt voor bij een klein percentage van de patiënten met dissectie van de BMA. Plotseling hangen van het hoofd, sportactiviteit, manuele therapie, etc. kunnen dienen als provocerende factoren voor dissectie.

Diagnose van dissectie met behulp van stralingsmethoden

Tot het midden van de jaren tachtig werd de dissectie-diagnose gedaan met behulp van röntgencontrast-angiografie, waarvan de karakteristieke kenmerken zijn: 1) "stringteken" bij langdurige segmentale arteriestenose; 2) het symptoom van "kaarsvlam" met occlusie distaal van de gemeenschappelijke halsslagadervertakking; 3) visualisatie van vrijstaande zwevende intima of dubbel lumen van de gelaagde slagader. De belangrijkste methoden voor het vaststellen van een klinische diagnose van dissectie van de BCA zijn momenteel niet-invasieve technieken, zoals magnetische resonantie beeldvorming, computertomografie en duplex scannen (echografie).

Echografie tekenen van slagader dissectie

Echoscopisch onderzoek van de brachiocefale arteriën wordt meestal uitgevoerd in de eerste diagnostische fase als screeningmethode. De onderstaande figuur toont het normale longitudinale sonogram van de wervelslagader - beide wanden zijn duidelijk zichtbaar zonder tekenen van delaminatie, accumulatie van bloed.

Een intramuraal hematoom is een opeenhoping van bloed dat wordt gevormd als gevolg van een scheiding (schade) van de vaatwand.

Pathognomonische verschijnselen van dissectie van slagaders in de acute en subacute stadia van de ziekte omvatten: expansie van de vaatdiameter, intramuraal hematoom, een excentrische versmalling van het vatlumen, losgemaakte intima, dubbel lumen. De meest constante tekenen van dissectie zijn de eerste twee.

MRI-tekenen van slagaderontleding

De MRI bevestigt de dissectie bij het detecteren van een semilunar hematoom in de vaatwand in axiale secties ongeveer 3 dagen na de ontwikkeling, vervolgens gedurende ongeveer 2-3 maanden, met de meest gevoelige MRI in de FATSAT-modus (vet-onderdrukking, "vetonderdrukking").

Dissectiebehandeling

Therapie voor dissectie van de BCA is gebaseerd op het postulaat dat de meeste neurologische gebeurtenissen geassocieerd zijn met de vorming van bloedstolsels in het lumen, wat wordt voorkomen door anticoagulantia en antibloedplaatjesgeneesmiddelen. Chirurgische procedures voor dissectie van MAG worden in zeldzame gevallen uitgevoerd, voornamelijk bij patiënten met een progressief neurologisch tekort, secundair aan hypoperfusie of embolie, en met een beschikbare anatomische lokalisatie van het getroffen gebied van het vat.

Dissectie van de behandeling van de wervel slagader

Auteurs: arts-neuroloog, echografie-diagnosticus A. Busygina, arts-neuroloog, arts voor medische wetenschappen E. Lebedeva

Het dissectie van de slagaders kan de oorzaak zijn van een beroerte, hoewel deze diagnose niet vaak voorkomt, omdat het niet eenvoudig is om de dissectie te identificeren. Dit probleem wordt in verschillende landen uitgebreid bestudeerd, methoden voor diagnostiek, behandeling en preventie van deze pathologie worden ontwikkeld. Volgens buitenlandse onderzoekers, van 10 tot 20% van de brachiocephalic arteriën (carotis en vertebrale) dissecties veroorzaken beroerte bij jonge mensen. De frequentie van detectie van dissecties hangt af van de diagnostische mogelijkheden van de klinieken, het bewustzijn en de competentie van neurologen, maar in veel gevallen is deze pathologie onbekend, zelfs in de aanwezigheid van cerebrale ischemische symptomen bij jonge patiënten. Deze pathologie komt vaker voor in de carotis (58%) en vertebrale (30%) aderen, minder vaak in de hersenslagaders (12%). De leeftijd van patiënten varieert van 16 tot 82 jaar, maar vaker komt pathologie voor bij patiënten jonger dan 45 jaar.

Arteriële dissectie is een longitudinale scheuring van de bloedvatwand met de vorming van een bloedstolsel tussen de binnenste en spiermembranen van de slagader. Verder veroorzaakt het hematoom gevormd in de vaatwand een versmallende of volledige overlap van het vatlumen, hetgeen leidt tot verstoorde cerebrale circulatie, waarvan de extreme mate een beroerte is.

Blessures, tillen van zware voorwerpen, spannen en andere vormen van stress, scherpe bochten naar de kop, manuele therapie in de cervicale regio kunnen de ontwikkeling van het dissectieproces teweegbrengen. Een bijdragende factor is meestal dysplasie van het bindweefsel - een speciale structuur van het bindweefsel wanneer het fragiel en "plooibaar" wordt voor de pathologische expansie, dissectie en andere pathologische processen.

Ondanks het feit dat de diagnose van dissectie alleen op basis van speciale onderzoeksmethoden wordt gedaan, zijn er bepaalde klinische manifestaties. De belangrijkste klinische manifestatie van dissectie zijn ischemische aandoeningen van de cerebrale circulatie (beroertes, voorbijgaande stoornissen van de cerebrale circulatie). In de regel ontwikkelen ze zich bij personen die zichzelf als praktisch gezond beschouwen, sommige patiënten kunnen gedurende vele jaren migraine hebben vóór de ontwikkeling van dissectie. Een kenmerkend kenmerk van de dissectie is de combinatie van de symptomen van cerebrale ischemie met hoofdpijn of nekpijn. Veel minder vaak komt dissectie tot uiting door geïsoleerde pijnen aan de voor- of achterkant van de nek, pijn in het gezicht, hoofd aan de aangedane zijde, in het gebied rond de ogen, achter het oog, kan er ooglid ptosis, pupilvernauwing, pulserende tinnitus, spraakstoornissen, slikken zijn. Helaas wordt de diagnose van dissectie vaak verborgen onder het mom van verschillende ziektes, zoals het syndroom van wervel ader, cervicale osteochondrose en andere.

De belangrijkste diagnostische methoden zijn MR-angiografie, CT-angiografie en cerebrale angiografie. Van grote diagnostische waarde behoort tot de magnetische resonantie beeldvorming van de nek in T1-modus met onderdrukking van het signaal uit vetweefsel (T1 fs), waarmee intramuraal hematoom kan worden gedetecteerd.

Doppler-echografie van de grote vaten van het hoofd is van secundair belang. Bij het proces van het organiseren van de vaatwand op de plaats van dissectie, blijven de fenomenen die zijn geregistreerd door ultrageluid duplex onderzoek van de hoofdslagaders van de kop. Scannen kan een plaatselijke verdikking van de vaatwand zichtbaar maken, in de regel eenzijdig, terwijl er geen atherosclerotische of hypertensieve veranderingen zijn. Deze tekenen zijn een indicatie voor een meer gedetailleerd onderzoek en het voorschrijven van geneesmiddelen die de vaatwand versterken en beroerte voorkomen.