Afdeling Endocrinologie van het Instituut voor Huisartsengeneeskunde - Family Medicine (Kiev)

Dyslipidemie (hyperlipidemie, hyperlipoproteïnemie) is een abnormaal verhoogd niveau van lipiden (lipoproteïnen) en / of een schending van hun ratio. Verstoring van lipide- en lipoproteïnemetabolisme komt vrij veel voor in de algemene populatie. Hyperlipidemie is een belangrijke risicofactor voor de ontwikkeling van hart- en vaatziekten, voornamelijk vanwege het significante effect van cholesterol op de ontwikkeling van atherosclerose.

De UKPDS-studie onthulde dat diabetische dyslipidemie 4 hoofdkenmerken heeft: 1) hypertriglyceridemie, 2) hoge niveaus van LDL, 3) lage concentraties van HDL, 4) het begin van lipemia na de maaltijd.

LDL's zijn de meest proatherogene lipoproteïnen, omdat deze het meest intens geoxideerd zijn en, doordat ze door macrofagen worden geabsorbeerd, de basis worden voor de vorming van schuimcellen.

Al deze cascade-veranderingen die gepaard gaan met diabetes volgen insulineresistentie, wat leidt tot een afname van de activiteit van het lipoproteïne lipase-enzym, overmatige lipolyse en een toename van het bloedgehalte van vrije vetzuren. Gelijktijdig met deze processen in de lever, tegen de achtergrond van hepatocyteninsulineresistentie, wordt de vernietiging van apolipoproteïne-B (apoB) verminderd, wat een toename van de hoeveelheid triglyceride-VLDL veroorzaakt.

Tabel - Soorten hyperlipoproteïnemie (WHO-classificatie)

De belangrijkste conclusies die de meeste onderzoekers maken, zijn dat de toediening van statines in elke dosering (laag of hoog) een positief effect heeft op het beloop van hart- en vaatziekten, atherosclerose en diabetes mellitus.

Hyper - lipoproteïne - bloedarmoede

Frederickson DS, Lee RS. Een systeem voor het fenotypering van hyperlipidemie. Circulation 1965; 31: 321-7.

Hyperlipoproteïnemie type I

Een zeldzaam type hyperlipidemie dat zich ontwikkelt met LPL-deficiëntie of een defect in het LPL-activatorproteïne - apoC2. Gemanifesteerd in het verhoogde niveau van chylomicron, een klasse van lipoproteïnen die lipiden van de darm naar de lever overbrengen. De frequentie van voorkomen in de algemene populatie is 0,1%.

Hyperlipoproteïnemie type II

De meest voorkomende hyperlipidemie. Gekenmerkt door verhoogd LDL-cholesterol. Onderverdeeld in types IIa en IIb, afhankelijk van de afwezigheid of aanwezigheid van hoge triglyceriden.

Deze hyperlipidemie kan sporadisch (als gevolg van ondervoeding), polygenetisch of erfelijk zijn. Erfelijke hyperlipoproteïnemie type IIa ontstaat als gevolg van mutatie van het LDL-receptorgen (0,2% van de populatie) of het apoB-gen (0,2% van de populatie). De familiaire of erfelijke vorm manifesteert zich door xanthomen en de vroege ontwikkeling van hart- en vaatziekten.

Dit subtype van hyperlipidemie gaat gepaard met een verhoogde concentratie van triglyceriden in het bloed in de samenstelling van VLDL. Een hoog niveau van VLDL ontstaat als gevolg van de verhoogde vorming van de hoofdcomponent van VLDL - triglyceriden, evenals acetyl-co-enzym A en apoB-100. Een meer zeldzame oorzaak van deze overtreding kan een langzame klaring (verwijdering) van LDL zijn. De incidentie van dit type in de populatie is 10%. Erfelijke gecombineerde hyperlipoproteïnemie en secundaire gecombineerde hyperlipoproteïnemie (meestal met metabool syndroom) behoren ook tot dit subtype.

Behandeling van deze hyperlipidemie omvat een verandering in voeding als de hoofdcomponent van de therapie. Veel patiënten hebben statines nodig om het risico op hart- en vaatziekten te verminderen. In het geval van een sterke stijging van triglyceriden worden vaak fibraten voorgeschreven. Het gecombineerde gebruik van statines en fibraten is zeer effectief, maar heeft bijwerkingen, zoals het risico op myopathie, en moet onder voortdurend toezicht van een arts staan. Andere geneesmiddelen (nicotinezuur, enz.) En plantaardige vetten (ω3-vetzuren) worden ook gebruikt. [2]

Type III hyperlipoproteïnemie

Deze vorm van hyperlipidemie komt tot uiting in een toename van chylomicron en LPPP en daarom wordt het ook dis-beta-lipoproteinenia genoemd. De meest voorkomende oorzaak is homozygotie in een van de apoE-isovormen - E2 / E2, die wordt gekenmerkt door een schending van de binding aan de LDL-receptor. Het voorkomen in de algemene bevolking is 0,02%.

Type IV hyperlipoproteïnemie

Dit subtype van hyperlipidemie wordt gekenmerkt door een verhoogde concentratie van triglyceriden, daarom wordt het ook hypertriglyceridemie genoemd. De frequentie van voorkomen in de algemene populatie is 1%.

Hyperlipoproteïnemie type V

Dit type hyperlipidemie is in veel opzichten vergelijkbaar met type I, maar het manifesteert zich niet alleen door hoge chylomicronen, maar ook door VLDL.

Andere zeldzame vormen van dyslipidemie die niet zijn opgenomen in de geaccepteerde classificatie:

Wat is het gevaar van dyslipidemie en hoe ermee om te gaan

Dyslipidemie is geen diagnose of een ziekte, maar deze aandoening vereist meer aandacht. Helaas komt het vrij vaak voor. Dyslipidemie wordt opgevat als een schending van het vetmetabolisme, waarbij gevaarlijke fracties zich ophopen in het bloed, wat leidt tot atherosclerose (atherogeen).

Lipidefracties en dyslipidemie

Een persoon leert over dyslipidemie door een bloedtestresultaat te ontvangen. In de meeste gevallen verdenkt de patiënt niet eens wat het is, omdat de pathologische toestand zich niet manifesteert.

Het menselijk lichaam heeft voor normaal functioneren vetten en vetachtige stoffen nodig. Een daarvan is cholesterol. Het grootste deel van deze verbinding wordt gevormd in de lever en slechts een vijfde komt van voedsel. Cholesterol is noodzakelijk voor alle cellen. Hij is betrokken bij de constructie van membranen, maar met de bloedtoevoer naar het weefsel kan dat niet, omdat het onoplosbaar is in het plasma. Om cholesterol aan cellen af ​​te geven, zijn dragereiwitten nodig. Gecombineerd met lipide vormen ze lipoproteïnecomplexen van dit type:

• VLDL (zeer lage dichtheid);
• LDL (lage dichtheid);
• LPPP (gemiddelde dichtheid);
• HDL (hoge dichtheid).

Hoe lager de dichtheid van het lipoproteïne, hoe gemakkelijker het afbreekt, waardoor cholesterol vrijkomt. VLDL en LDL leveren het lipide van de lever naar de cellen, en hoe groter de concentratie van deze fracties, hoe groter de kans dat cholesterol "onderweg" verloren gaat. Hij nestelt zich op zijn beurt op de wanden van bloedvaten, beperkt de bloedstroom en vormt atherosclerotische plaque.

Stabielere HDL. Ze zorgen voor het omgekeerde transport van cholesterol naar de lever, waar er gal uit wordt gevormd. Alle overtollige hoeveelheden van dit lipide moeten normaal worden verwijderd, maar dit is niet altijd het geval. Wanneer lipoproteïnen met lage dichtheid in het bloed stijgen en de concentratie van HDL afneemt, is dit een van de tekenen van dyslipidemie.

Artsen werken met een dergelijke indicator als atherogene coëfficiënt. Dit is de verhouding tussen totaal cholesterol en HDL-gehalte, verminderd met één. Als de waarde van de atherogene index groter is dan 3, dan hebben ze het over dyslipidemie.

Bovendien gaat deze pathologische toestand gepaard met een overmatige plasmaconcentratie van triglyceriden en chylomicronen. De eerste zijn esters van glycerol en vetzuren. Splitsend geven ze cellen energie - dit is een van hun belangrijkste functies. Verhoogde plasma triglyceride (TG) -concentraties zijn een ander teken van dyslipidemie. Net als cholesterol "reizen" deze verbindingen door het lichaam in combinatie met eiwitten. Maar een overmaat aan vrije TG is beladen met een hoog risico op atherosclerose.

Echter, verhoogde concentraties van een andere transportvorm - chylomicronen - worden ook waargenomen in sommige vormen van dyslipidemie.

symptomen

De toename van de concentratie van "schadelijk" cholesterol (LDL en VLDL) wordt bedreigd met atherosclerose. Deze ziekte manifesteert zich echter niet of geeft gewiste symptomen totdat volledige blokkering van een groot vat en de bijbehorende ischemische weefselschade (necrose, hartaanval, beroerte) optreedt.

In sommige gevallen is dyslipidemie echter te zien. De heldere tekenen zijn karakteristieke cholesterolafzettingen: xanthomas en xanthellazma, lipoïde boog van het hoornvlies.

Xanthomas vormen zich meestal boven de pezen. Dit zijn dichte knobbeltjes en hun favoriete groeigebieden: de delen van de voeten, handpalmen, handen, minder vaak de rug.

Xanthellazma is gemakkelijk te zien op het gezicht. Dit zijn geelachtige formaties gevuld met cholesterol. Ze bevinden zich op de oogleden en zijn cosmetische gebreken. Het heeft geen zin om ze te behandelen totdat de balans van lipiden in het bloed is genormaliseerd.

Bij patiënten met een leeftijd van meer dan 50 jaar is het soms mogelijk om een ​​lipoïdeboog rondom het hoornvlies te observeren. Het heeft een grijsachtige of witte kleur. Een lipoïde boog is niets meer dan een teveel aan cholesterol.

Oorzaken en formulieren

De redenen voor de schending van het lipidenprofiel zijn vele, en volgens hen is er een dergelijke classificatie van dyslipidemie:

De primaire vorm is een onafhankelijke pathologie. Het is niet geassocieerd met ziekten of andere factoren. Primaire dyslipidemie wordt bepaald door mutaties in een of meerdere genen die verantwoordelijk zijn voor de vorming van cholesterol:

• heterozygote vorm (slechts 1 ouder gaf het defecte gen door);
• homozygote vorm (beide ouders hebben één gen doorgegeven met een mutatie voor het nageslacht).

Homozygote familiale dyslipidemie komt 2 keer minder vaak voor dan heterozygoot: gemiddeld 1 op de miljoen mensen. Maar deze toestand is moeilijker.

Vaak zijn de defecten van genetisch materiaal echter gesuperponeerd op omgevingsfactoren die metabole stoornissen veroorzaken. In dit geval, praten over polygene dyslipidemie. Dit is de meest voorkomende vorm van de pathologische aandoening. Als stoornissen in het lipidenmetabolisme alleen genmutaties veroorzaken, wordt dyslipidemie als monogeen beschouwd.

In tegenstelling tot de primaire, ontwikkelt de secundaire vorm zich tegen de achtergrond van een ziekte:

• diabetes mellitus;
• hypothyreoïdie;
• leverziekte;
• oestrogeendeficiëntie (vrouwen);
• jicht;
• obesitas;
• galstenen.

Sommige medicijnen kunnen ook secundaire dyslipidemie veroorzaken:

• hormonale (anticonceptieve) middelen;
• medicijnen voor druk.

Fysiologische secundaire vorm van dyslipidemie is toegestaan ​​tijdens de zwangerschap. Na aflevering keert het vetmetabolisme terug naar normaal.

Het is onmogelijk om de primaire vorm van pathologie volledig te verslaan, aangezien defectief genetisch materiaal door de moderne geneeskunde niet kan worden veranderd. Het is mogelijk om secundaire dyslipidemie alleen te verwijderen door de onderliggende ziekte onder controle te krijgen. Maar de voedingsvorm is het gemakkelijkst te behandelen. Dergelijke schendingen worden veroorzaakt door een teveel aan cholesterol in het lichaam met voedsel. Als u het dieet aanpast, is het lipidenprofiel genormaliseerd en is behandeling met geneesmiddelen niet vereist.

Fredrickson-classificatie

In de medische praktijk worden typen dyslipidemie onderscheiden afhankelijk van welke lipidefracties in het bloed de overhand hebben. Volgens dit principe wordt de classificatie volgens Fredrikson gemaakt. In overeenstemming daarmee zijn er 5 hoofdgroepen.

Type 1-dyslipidemie heeft een erfelijke aard. Ze zijn geassocieerd met overmatige ophoping van chylomicrons in het bloed, maar worden niet als atherogeen beschouwd.

Dyslipidemie 2a, in tegenstelling tot de eerste, is gevaarlijker en polygenischer. Tegelijkertijd is LDL overvloedig vervat in het bloedplasma. Als bovendien het gehalte aan VLDL en / of triglyceriden verhoogd is, wordt type 2b genoemd.

Het risico op atherosclerose is nog groter met dyslipidemie 3. In dit geval neemt de concentratie van VLDL toe. Deze zelfde fracties stapelen zich op in type 4 dyslipidemie, maar in tegenstelling tot de derde is het niet erfelijk, maar veroorzaakt door interne oorzaken. Het vijfde type stoornissen wordt genetisch bepaald en manifesteert zich door een overmatige ophoping van VLDL, triglyceriden en chylomicrons.

Dyslipidemie type 2a en alle daaropvolgende leiden tot atherosclerose. Deze toestanden kunnen niet worden genegeerd!

Ontwikkeling van atherogene dyslipidemie

Atherogene dyslipidemie wordt geregistreerd als de balans tussen LDL en HDL wordt verstoord, dat wil zeggen dat de concentratie van "slechte" cholesterol toeneemt en de "goede" afneemt. Kwantitatief wordt dit uitgedrukt door een verhoging van de atherogene index van maximaal 3 eenheden of meer.

Aanvullende risicofactoren zijn de kenmerken van levensstijl:

• gebrek aan beweging;
• regelmatige inname van alcohol;
• roken;
• spanning;
• liefde voor fast food.

Al deze punten kunnen pathologische veranderingen activeren die genetisch gecodeerd zijn, of de loop van een reeds ontwikkelde staat verergeren. Tegen de achtergrond van deze factoren wordt het asthenisch-vegetatief syndroom gevormd. Het manifesteert zich in aandoeningen van het autonome zenuwstelsel die elk orgaan nadelig kunnen beïnvloeden.

Vaak ontwikkelen asthenovegetatieve aandoeningen zich met hypertensie, diabetes mellitus en atherosclerose. En in dergelijke gevallen is het buitengewoon moeilijk om erachter te komen wat precies de trigger was.

Dyslipidemie bij kinderen

Aandoeningen van lipidenmetabolisme worden niet alleen bij volwassenen geregistreerd. Ze zijn onderhevig aan kinderen en adolescenten. Ze zijn meestal dyslipidemie, primair, dat wil zeggen erfelijk. In 42% van de gevallen wordt vorm 2b gediagnosticeerd. In dit geval lijkt een kind al op de leeftijd van vijf xanthomas, tekenen van hartbeschadiging en autonome asthenische aandoeningen.

Secundaire dyslipidemie bij kinderen wordt meestal waargenomen in de pathologieën van het maagdarmkanaal. Ziekten van de twaalfvingerige darm en de maag, aandoeningen van de lever en de pancreas kunnen de lipidenbalans in het lichaam van de kinderen verstoren. De afname in de vorming van galzuren gaat van nature gepaard met een toename van de concentratie van LDL.

Bovendien is dyslipidemie altijd gemarkeerd met obesitas, diabetes. Er zijn koolhydraat-geassocieerde vormen. Onjuist dieet met een overheersende rol in het kindermenu van fast food, snoep, bakken, vet en gefrituurd voedsel, vooral als het kind niet betrokken is bij sport, graag voor de tv gaat zitten of veel tijd aan de computer besteedt, is een directe manier om overgewicht te creëren.

behandeling

Als dyslipidemie wordt vastgesteld bij een volwassene of een kind, is de behandeling niet noodzakelijk medisch. De tactiek van therapie wordt bepaald door verwaarlozing van het proces, de aanwezigheid en mate van atherosclerotische veranderingen en gelijktijdige pathologieën. Benaderingen om "schadelijk" cholesterol in het bloed te verminderen kunnen zijn als volgt:

• levensstijl verandering;
• dieet;
• medicamenteuze behandeling;
• extracorporeale therapie.

Drugsvrije benadering

Kleine veranderingen in het lipidenprofiel vereisen in de regel geen medicamenteuze behandeling. Dieet- en levensstijlaanpassing helpt hen het hoofd te bieden. Bij verhoogd cholesterol zullen deze producten moeten verdwijnen:

• fast food;
• worsten, paté, halffabrikaten;
• vet vlees;
• boter en zuivelproducten met een hoog vetgehalte;
• snelle koolhydraten (bewaar gebak);
• alcohol.

Alle voedingsmiddelen met dierlijke vetten zijn verboden, maar plantaardige olie en zeevruchten zijn toegestaan, met uitzondering van garnalen. Zeevruchten zijn rijk aan onverzadigde omega-vetzuren die het niveau van "schadelijk" cholesterol kunnen verlagen. Dezelfde eigenschap heeft plantaardige vetten in noten, lijnzaad. Deze voedingsmiddelen kunnen zonder angst worden geconsumeerd - ze verhogen het cholesterol niet.

Bovendien, wanneer dyslipidemie belangrijk is om in het dieet van verse of gestoofde, gebakken, gekookte groenten op te nemen. Bindt effectief cholesterol in zemelen. Een goede eiwitbron is vis en mager vlees:

Alleen het dieet mag echter niet worden beperkt. Het is belangrijk om de levensstijl te heroverwegen, nicotine (roken), alcohol, snacking op te geven. Als je te zwaar bent, moet je ertegen vechten. Bij erfelijke en secundaire dyslipidemie zijn matige belastingen nodig: het is belangrijk om regelmatig te sporten, maar niet om het lichaam uit te putten. Falen van het werk- en rustregime, verhoogde nerveuze spanning, regelmatige stress kan een destructief genetisch programma teweegbrengen. Het is belangrijk om hier speciale aandacht aan te schenken.

Methoden van traditionele geneeskunde

Wanneer een niet-medicamenteuze aanpak niet genoeg is, heeft de patiënt een significant verhoogd "schadelijk" cholesterol, ontstaat er atherosclerose en zijn er zichtbare tekenen van hypercholesterolemie - er is geen medicatie nodig. Voor dit doel worden geneesmiddelen gewoonlijk voorgeschreven voor dergelijke groepen:

• statines;
• fibraten;
• galzuurbindende harsen;
• cholesterolabsorptieremmers;
• omega-3 PUFA (meervoudig onverzadigde vetzuren);
• nicotinezuur.

De meest voorgeschreven zijn galzuurstatines en sequestreermiddelen. De eerste intensiveren de vernietiging van lipiden, remmen hun synthese in de lever en verbeteren bovendien de toestand van de binnenbekleding (intima) van bloedvaten en geven een ontstekingsremmend effect. De meest effectieve zijn Atorvastatin, Rosuvastatin, Simvastatin, Lovastatin.

Als de geneesmiddelen van de eerste groep geen vermindering van "schadelijk" cholesterol veroorzaken, worden er galzuurbindende stoffen aan toegevoegd. Deze therapie is zeer effectief, maar het heeft ernstige bijwerkingen. Galzuurbindende harsen hebben geen direct effect op het vetmetabolisme en de cholesterolvorming. Ze binden galzuren in het darmkanaal en verwijderen ze met kracht. De lever als reactie hierop begint op een meer actieve manier nieuwe gal te synthetiseren, die cholesterol verbruikt. Dus het niveau van dit lipide daalt. Breng sekwestreermiddelen van galzuren aan:

Als de bloedspiegels hoge triglyceriden zijn, worden fibraten voorgeschreven. Deze medicijnen verhogen het niveau van HDL, die anti-atherogene effecten hebben. De groep omvat Clofibraat, Cyclofibraat, Fenofibraat.

Verminder effectief het "slechte" cholesterol en omega-3 PUFA, evenals nicotinezuur (niacine) en andere vitamines van groep B. Visolie is rijk aan onverzadigde omega-zuren. Je kunt ze in grote hoeveelheden krijgen door zeevis te eten.

Andere geneesmiddelen die de voorkeur verdienen voor dyslipidemie zijn cholesterolabsorptieremmers. Ze hebben beperkte efficiëntie, omdat ze geen invloed hebben op de synthese van cholesterol door het lichaam, maar alleen binden en verwijderen van vetten uit voedsel. De enige geautoriseerde vertegenwoordiger van de groep is Ezithimbib.

Echter, niet alle helpen de groepen met geneesmiddelen, en sommige patiënten (kinderen, zwanger), ze zijn volledig gecontra-indiceerd. Extracorporale therapie is dan vereist om dyslipidemie te bestrijden. Het wordt uitgevoerd door de volgende methoden:

• UBI-bloed;
• hemosorbtion;
• cryoprecipitatiestap;
• plasma uitwisseling;
• Ultrafiltratie.

Al deze methoden zijn hardware. Ze impliceren de "verwerking" van bloed buiten het lichaam van de patiënt, gericht op het filteren, vernietigen of binden en het verwijderen van cholesterol en andere lipidefracties.

Wat de aard van dyslipidemie ook is, het is altijd belangrijk om te onthouden over preventie. Het zal het verloop van deze pathologische aandoening helpen voorkomen of vertragen en verlichten. Het is belangrijk om een ​​goed dieet te volgen, slechte gewoonten en stress te vermijden, vergeet lichamelijke opvoeding niet.

Ischemische hartziekte - Dyslipidemie therapie

Rosa Ismailovna Yagudina, df n., prof., hoofd. Afdeling organisatie van de geneesmiddelenvoorziening en farmaco-economie en hoofd. laboratorium van farmaco-economische studies van de eerste MGMU hen. I.M. Sechenov.

Evgenia Evgenievna Arinina, PhD, vooraanstaand onderzoeker, laboratorium voor farmaco-economisch onderzoek, eerste medische universiteit van de staat Moskou. I.M. Sechenov

Hart- en vaatziekten (HVZ) zijn wereldwijd de belangrijkste doodsoorzaak. WHO schat dat in 2008 17,3 miljoen mensen stierven aan HVZ, dat 30% van alle sterfgevallen in de wereld vertegenwoordigde. Van dit aantal stierven 7,3 miljoen mensen aan coronaire hartziekten. Volgens voorspellingen van de WHO sterven in 2030 jaarlijks ongeveer 23,3 miljoen mensen aan HVZ.

Verschillende nosologische eenheden worden gecombineerd in de groep van hart- en vaatziekten:

• coronaire hartziekte - een ziekte van de bloedvaten die de hartspier van bloed voorziet;
• ziekte van de bloedvaten van de hersenen die het van bloed voorzien;
• perifere slagaderziekte die bloed toevoert aan de armen en benen;
• reumatische hartziekte - beschadiging van de hartspier en hartkleppen als gevolg van reumatische koorts veroorzaakt door streptokokken;
• aangeboren hartafwijkingen - sinds de geboorte bestaande misvormingen van de hartstructuur;
• diepe veneuze trombose en longembolie - de vorming van bloedstolsels in de beenaders, die kunnen verschuiven en bewegen naar het hart en de longen.

Een van de meest voorkomende pathologieën in de structuur van HVZ is coronaire hartziekte (CHD), waaraan we een aantal artikelen zullen wijden. IHD, zoals gedefinieerd door de WHO, is een acute of chronische disfunctie van het hart, veroorzaakt door een absolute of relatieve afname in de aanvoer van myocardiaal arterieel bloed.

In meer dan 90% van de gevallen is de anatomische basis voor de ontwikkeling van coronaire hartziekte schade aan de kransslagaders van het hart, leidend tot een afname van de coronaire bloedstroom en een onbalans tussen de behoefte van de hartspier aan zuurstof en voedingsstoffen en de mogelijkheden van de hartbloedvoorziening. Vaak wordt dit effect veroorzaakt door dyslipidemie, wat leidt tot de ontwikkeling van atherosclerose, daarom zullen we ons in het eerste artikel gewijd aan het probleem van CHD-farmacotherapie concentreren op dyslipidemie (hyperlipidemie).

Momenteel worden de volgende vormen van CHD onderscheiden:

• Plotselinge hartstilstand
• Angina pectoris
• Pijnloze ischemie van het hart
• Syndroom X (microvasculaire angina)
• Myocardinfarct
• Cardiosclerose (atherosclerose)
• Hartfalen
• Hartritmestoornissen

Soorten dyslipidemie

Wat is het en hoe te behandelen? Dyslipidemie (hyperlipidemie) is een toename van lipiden en lipoproteïnen ten opzichte van optimale waarden en / of een mogelijke vermindering van lipoproteïne- of alfa-lipoproteïnespiegels met hoge dichtheid. De dyslipidemie groep richt zich op hypercholesterolemie, omdat een verhoogd cholesterolniveau (lipoproteïne met lage dichtheid) direct geassocieerd is met een verhoogd risico op CHD.

In plasma zijn de twee belangrijkste lipidefracties cholesterol en triglyceriden. Cholesterol (cholesterol) is de belangrijkste component van celmembranen, het vormt het "skelet" van steroïde hormonen (cortisol, aldosteron, oestrogenen en androgenen) en galzuren. Gesynthetiseerd in de lever, cholesterol komt de organen en weefsels binnen en wordt gebruikt door de lever zelf. Het grootste deel van het cholesterol in de galzuren bevindt zich in de dunne darm, van de distale delen waarvan ongeveer 97% van de zuren wordt geabsorbeerd en vervolgens wordt teruggebracht naar de lever (de zogenaamde enterohepatische cholesterolcirculatie). Triglyceriden (TG) spelen een belangrijke rol bij het proces van de overdracht van voedingsstoffenergie naar cellen. Cholesterol en TG worden alleen in het plasma getransporteerd in de samenstelling van eiwit-lipidecomplexen - lipoproteïnen (de complexen omvatten een eenvoudig eiwit - eiwit).

Momenteel zijn er verschillende classificaties van dyslipidemie. Een van deze verdeelt dyslipidemieën in soorten volgens de factoren van voorkomen in primaire en secundaire soorten.

Primaire dyslipidemie - aandoeningen van het lipidemetabolisme, meestal geassocieerd met genetische afwijkingen. Deze omvatten: gewone (polygene) en familiale (monogene) dyslipidemie, familiale hypercholesterolemie, familiaire endogene hypertriglyceridemie, familiale chylomicronemie, familiale gecombineerde dyslipidemie.

Lipoproteïnen verschillen in grootte, dichtheid, hoeveelheid cholesterol en TG en samenstelling van apoproteïnen (eiwitten gelokaliseerd op het oppervlak van lipoproteïnen - ligand van lipoproteïnenreceptoren, enzymcofactoren):

• chylomicrons (CM) - verzadigd met TG en slecht cholesterol, worden gevormd in de wand van de dunne darm van voedingsvetten;
• lipoproteïnen met een zeer lage dichtheid (VLDL) worden in de lever gesynthetiseerd uit endogene bronnen en bevatten veel TG en weinig cholesterol. Verhoogde VLDL-niveaus zijn geassocieerd met een verhoogd risico op atherogenese;
• lipoproteïne met lage dichtheid (LDL) is een klasse die cholesterol bevat. Gesynthetiseerd in de lever, waarbij cholesterol wordt overgebracht naar zijn "consumenten" - bijnieren, lever, etc. Tegenwoordig wordt LDL beschouwd als de belangrijkste atherogene fractie van lipoproteïnen en het belangrijkste "doelwit" voor lipideverlagende geneesmiddelen;
• High-density lipoproteins (HDL) is een anti-atherogene klasse van lipoproteïnen die overtollig cholesterol uit de wanden van slagaders en weefsels elimineert. HDL beïnvloedt de toestand van het endotheel positief en voorkomt de oxidatie van LDL.

De classificatie van primaire lipidenstoornissen werd in 1965 ontwikkeld door de Amerikaanse onderzoeker Donald Fredrickson. Het is door de WHO aangenomen als de internationale standaardnomenclatuur voor dyslipidemie / hyperlipidemie en blijft de meest voorkomende classificatie (zie tabel 1).

TTIP

naam

etiologie

Detecteerbare overtreding

Het voorkomen in de totale populatie,%

Type I

Primaire hyperlipoproteïnemie, erfelijke hyperchylomicronemie

Lipoproteïne Lipase (LPL) of Verstoring van LPL-activator - apoC2

Verhoogd XM-niveau

Type IIa

Polygene hypercholesterolemie, erfelijke hypercholesterolemie

Verhoogde LDL (normale TG)

Type IIb

Verminderde LDL-receptor en verhoogde ApoB

Verhoogde LDL, VLDL en TG

Type III

Defect ApoE (apoE 2/2 homozygoten)

Verhoogde seksueel overdraagbare infecties, toename in het niveau van HM

Type IV

Verbeterde vorming van VLDL en hun langzame verval

Type V

Verbeterde vorming van VLDL en verlaagde lipoproteïnelipase

Verhoogde VLDL en HM

Secundaire dyslipidemie - stoornissen van het lipidemetabolisme die zich ontwikkelen op de achtergrond van de volgende ziekten:

• obesitas (verhoogde TG, verlaagde HDL-C);
• een sedentaire levensstijl (vermindering van cholesterol-HDL);
• diabetes mellitus (verhoogde niveaus van TG, totaal cholesterol);
• alcoholgebruik (verhoogde niveaus van TG, HDL-C);
• hypothyreoïdie (verhoogd totaal cholesterol);
• hyperthyreoïdie (vermindering van totaal cholesterol);
• nefrotisch syndroom (verhoogd totaal cholesterol);
• chronisch nierfalen (verhoogd totaal cholesterol, TG, verlaagd HDL);
• cirrose van de lever (vermindering van totaal cholesterol);
• obstructieve leverziekte (verhoogd totaal cholesterol);
• maligne neoplasmata (afname van totaal cholesterol);
• Cushing-syndroom (verhoogd totaal cholesterol);
• Iatrogene laesies bij patiënten die: orale anticonceptiva (verhoogde TG, totaal cholesterol), thiazidediuretica (verhoogd totaal cholesterol, TG), b-blokkers (verhoogd totaal cholesterol, verlaagd HDL), corticosteroïden (verhoogd TG, verhoogd totaal cholesterol) ). Zie tabel 2 voor cholesterolniveaus.

Totaal cholesterol, mmol / l

HS-LDL, mmol / l

onder 5.2 (200 mg / dL)

onder 3,0 (115 mg / dL)

Borderline (milde) hypercholesterolemie

5.2-6.2 (200-250 mg / dL)

boven 6.2 (250 mg / dL)

Doelniveau voor IHD-patiënten met klinische manifestaties van HVZ en diabetespatiënten

minder dan 4,5 (175 mg / dl)

minder dan 2,5 (100 mg / dl)

Behandeling van dyslipidemie (hyperlipidemie)

Als een patiënt aan coronaire hartziekte lijdt en dyslipidemie heeft, is het raadzaam: roken uit te sluiten, de bloeddruk te controleren, aspirine in te nemen en, indien mogelijk, postmenopauzale hormoonsubstitutietherapie uit te voeren. De beslissing over de noodzaak van medicamenteuze behandeling wordt genomen op basis van het niveau van LDL-C en de beoordeling van andere risicofactoren voor de ontwikkeling van coronaire hartziekte (inclusief HDL-waarden). Farmacotherapie is niet geïndiceerd voor mensen met lage HDL-waarden zonder de concentratie van LDL te verhogen.

De sleutel tot succesvolle correctie van secundaire hyperlipoproteïnemie is de detectie en behandeling van de onderliggende ziekte. Rationele hormoonvervangingstherapie normaliseert bijvoorbeeld vaak lipideniveaus bij patiënten met diabetes en hypothyreoïdie. Met ethanol-geïnduceerde hypertriglyceridemie kan een vergelijkbaar resultaat worden bereikt door alcohol te vermijden.

Momenteel worden verschillende groepen geneesmiddelen gebruikt om lipidestoornissen te behandelen. De basis van hun hypolipidemische effect is het vermogen om het gehalte aan atherogene lipoproteïnen (LP) in het bloedplasma te verminderen: VLDL, LDL en hun lipiden - cholesterol en TG. Klassen van lipideverlagende geneesmiddelen en de belangrijkste indicaties voor hun doel, zie tabel 3.

statines

In het huidige ontwikkelingsstadium van de geneeskunde zijn de belangrijkste klasse van lipideverlagende geneesmiddelen die worden gebruikt bij de behandeling van coronaire hartziekte statines, die de grootste bewijsbasis hebben. Statines zijn structurele remmers van het enzym hydroxy-methylglutaryl-co-enzym-A-reductase (HMG-CoA) dat de biosynthese van cholesterol in hepatocyten reguleert. Als gevolg van een afname van het intracellulaire cholesterolgehalte verhoogt hepatocyt het aantal membraanreceptoren voor LDL op het oppervlak. Receptoren binden en verwijderen atherogene LDL-deeltjes uit de bloedbaan en verminderen zo de concentratie van cholesterol in het bloed.

Statines hebben ook vasculaire en pleiotrope effecten. Op het niveau van de vaatwand door de vorming van cholesterol en LDL te verminderen, verhogen ze de verhouding HDL / LDL, verminderen ze de inclusie van cholesterol in de subintima van bloedvaten, dragen ze bij aan de stabilisatie van bestaande atherosclerotische plaques door de lipidekern te verminderen en verminderen ze daarom het risico op plaqueruptuur en trombusvorming.

De classificatie van de HMG-CoA-reductaseremmers is gebaseerd op de verschillen in statines zowel in de chemische structuur (geneesmiddelen verkregen door fermentatie van schimmels en synthetische statines) als in de tijd van gebruik in de klinische praktijk (statines I - IV generatie). De eerste statines (simvastatine, pravastatine en lovastatine) werden geïsoleerd uit een kweek van penicillineschimmels en Aspergillus terrens; fluvastatine (II-generatie), atorvastatine (generatie III) en rosuvastatine (IV-generatie) zijn synthetische drugs. Statines verschillen ook in hun fysisch-chemische en farmacologische eigenschappen: simvastatine en lovastatine zijn meer lipofiel; atorvastatine, rosuvastatine en pravastatine zijn meer hydrofiel; fluvastatine is relatief lipofiel. Deze eigenschappen verschaffen verschillende permeabiliteit van geneesmiddelen door het celmembraan, in het bijzonder van de levercellen. De halfwaardetijd van statines is niet langer dan 2-3 uur, met uitzondering van atorvastatine en rosuvastatine, waarvan de halfwaardetijd meer dan 12 uur bedraagt, wat waarschijnlijk hun hogere effectiviteit bij het verlagen van cholesterol en LDL-C verklaart.

Bijwerkingen: verhoogde niveaus van leverenzymen, minder vaak - hepatitis, myopathie en myositis, zeer zelden - rabdomyolyse. Deze stoffen kunnen hoofdpijn, buikpijn, winderigheid, obstipatie, diarree, misselijkheid en braken veroorzaken. Methoden voor het bewaken van de veiligheid van de behandeling zijn het beoordelen van de activiteit van transaminasen en creatinefosfokinase, die vóór de behandeling moeten worden uitgevoerd, na 2-3 weken, 2-3 maanden worden herhaald. en dan elke 6-12 maanden. of vaker. Statines worden geannuleerd met een aanhoudende toename van alanine-aminotransferase en / of aspartaataminotransferase meer dan 3 keer, met creatinefosfokinaseactiviteit die meer dan 5 keer normaal is, of met ernstige symptomen van spierschade.

fibraten

Fibraten zijn derivaten van fibrinezuur. Fibraten zijn hypolipidemische geneesmiddelen die voornamelijk het metabolisme van lipoproteïne deeltjes rijk aan TG (CM, VLDL en BOB) beïnvloeden. Ze dragen ook bij aan een matige afname van het cholesterol-LDL-gehalte door het aantal kleine dichte deeltjes LDL te verminderen en het aantal grote, minder dichte LDL te vergroten, waardoor hun "herkenning" door leverreceptoren toeneemt en het katabolisme verbetert. Fibrinezuurderivaten kunnen de synthese van "goede cholesterol" -apoproteïnen verhogen - apo AI, apo A II. Deze geneesmiddelen verbeteren de lipolyse van TG-rijke lipoproteïnen door lipoproteïne en hepatische lipasen te activeren. De pleiotrope en hypolipidemische effecten van fibraten worden gerealiseerd door de activering van nucleaire α-receptoren die peroxisoomproliferatie (PPARα) activeren. Het gebruik van fibraten leidt tot een verlaging van het TG-niveau met 20-50% vanaf het initiële niveau en een verhoging van het cholesterolgehalte van HDL met 10-20%.

Bijwerkingen: spijsverteringsstoornissen, hoofdpijn, duizeligheid, huiduitslag, soms atriale fibrillatie, zelden - hematopoëtische depressie, myositis, visusstoornis.

NB! De gecombineerde toediening van statines en fibraten is zeer effectief, maar heeft bijwerkingen (bijvoorbeeld het risico op myopathie) en moet onder voortdurend toezicht van een arts staan.

ezetimibe

Ezetimibe is een selectieve remmer van cholesterolabsorptie in de dunne darm door de activiteit van de overeenkomstige NPC1L1-transporter te remmen. Het is een prodrug. Na absorptie wordt het gemetaboliseerd tot farmacologisch actief ezetimib-glucuronide. In plasma binden de meeste (90%) van het geneesmiddel en de metaboliet zich aan eiwitten. Uitscheiding vindt voornamelijk plaats via de darmen.

Bijwerkingen: dyspepsie, hoofdpijn, zwakte, spierpijn, depressie. Minder vaak - overgevoeligheidsreacties, toxische hepatitis, toxische pancreatitis. Trombocytopenie, myopathie en rabdomyolyse zijn zeer zeldzaam.

Galzuurbindende harsen

Het werkingsmechanisme van deze geneesmiddelen (in water onoplosbare anionenwisselingsharsen die niet in de darm worden opgenomen) is de binding van galzuren in de darm, wat hun enterohepatische circulatie voorkomt, waardoor de lever de productie van galzuren verbetert met behulp van cholesterol uit de eigen reserves. De activiteit van leverreceptoren voor LDL neemt toe en het niveau van totaal cholesterol en LDL-C in plasma neemt af (met respectievelijk 6-9 en 15-25%) met een lichte toename in HDL-spiegels. Sommige patiënten verhogen soms de concentratie van TG (compensatiesynthese van VLDL), waarvoor voorzichtigheid geboden is bij het gebruik van deze middelen in de aanwezigheid van initiële hypertriglyceridemie. Wanneer het TG-niveau hoger is dan 400-500 mg / dL, moeten sequestreermiddelen worden weggegooid.

Bijwerking: ze kunnen constipatie veroorzaken, minder vaak diarree, ook misselijkheid, braken. Hypertriglyceridemie en een tekort aan vitamine A, D en K worden soms opgemerkt.

Nicotinezuur

Bij gebruik in een volledige therapeutische dosis (3,5-4 g per dag), vermindert nicotinezuur de productie van VLDL met een secundaire verlaging van het LDL-niveau (met 15-25%) en een toename van HDL (met 25-35%). Nicotinezuur halveert ook de TG- en lipoproteïneniveaus bijna. Helaas kan 50-60% van de patiënten de volledige dosis niet verdragen. Prostaglandine-gemedieerde hyperemie van de huid wordt door patiënten beschreven als een gevoel van "vloed", hitte, vaak met jeuk op de huid. Dit probleem wordt gedeeltelijk opgelost door 81-325 g aspirine per dag (of andere antiprostaglandinegeneesmiddelen) en starttherapie voor te schrijven in kleine doses (50-100 mg tijdens het avondeten), die elke week verdubbelen tot 1,5 g per dag. Na herevaluatie van het lipidespectrum wordt de dosis in delen verdeeld en aangepast tot 3-4,5 g per dag.

Het wordt aanbevolen om kortwerkende nicotinezuurpreparaten te gebruiken. Langdurige vormen (enduracine) zijn duur en verlagen in mindere mate het niveau van LDL-C. Nicotinezuur kan de werking van antihypertensiva versterken met een plotselinge scherpe daling van de bloeddruk.

Bijwerkingen: vaak - roodheid van het gezicht, duizeligheid, verhoogde transaminasen, droge huid, jeuk, dyspeptische stoornissen (verlies van eetlust, diarree, misselijkheid, braken, buikpijn, winderigheid). Zelden - slapeloosheid, tachycardie, perifeer oedeem, verhoogde urinezuurspiegels en de ontwikkeling van exacerbatie van jicht, gynaecomastie en ernstige leverschade. Zeer zelden - verlengde protrombinetijd en een daling van het aantal bloedplaatjes.

Omega-3-poly-onverzadigde vetzuren

De relevantie van het gebruik van omega-3-poly-onverzadigde vetzuren (omega-3-PUFA) wordt geassocieerd met het identificeren van het verband tussen extreem lage niveaus van hart- en vaatziekten (atherosclerose, coronaire hartziekten, hypertensie) in Groenlanders en hun consumptie van grote hoeveelheden zeevruchten met een hoog gehalte aan omega-3 PUFAs. Hoge concentraties van eicosapentaeenzuur en docosahexaeenzuur met een laag gehalte aan linol- en arachidonzuren werden genoteerd in het bloedplasma van de inwoners van Groenland. Het lipidenverlagende effect van visolie is om de synthese van VLDL en LDL te onderdrukken om hun klaring te verbeteren en de uitscheiding van gal te vergroten.

Bij de toepassing van formuleringen die eicosapentaeenzuur en docosahexaeenzuur, is het belangrijkste positieve effect dat wordt waargenomen bij patiënten met dyslipidemie type IIb en V: verminderde hoeveelheid TG van VLDL en LDL, HDL. Eicosapentaeenzuur metabolieten bezitten ook spasmolytische en aggregatie van bloedplaatjes remmende eigenschappen. Omega-3 PUFAs hebben profibrinolytisch effect, waardoor de werkzaamheid van weefsel plasminogeen activator inhibitor, en ook het gehalte aan fibrinogeen verminderen.

Side effect: vaak - spijsverteringsstoornissen, zelden - dysgeusie, duizeligheid, hoofdpijn, leverschade, overgevoeligheidsreacties, hyperglykemie, zeer zelden - hypotensie, leukocytose.

Klassen van lipideverlagende medicijnen

Belangrijkste indicaties voor benoeming

Fredrickson-classificatie

Hyperlipidemie (hyperlipoproteïnemie, dyslipidemie) is een abnormaal verhoogd niveau van lipiden en / of lipoproteïnen in menselijk bloed. Verstoring van lipide- en lipoproteïnemetabolisme komt vrij veel voor in de algemene populatie. Hyperlipidemie is een belangrijke risicofactor voor de ontwikkeling van hart- en vaatziekten, voornamelijk vanwege het significante effect van cholesterol op de ontwikkeling van atherosclerose. Bovendien beïnvloeden sommige hyperlipidemieën de ontwikkeling van acute pancreatitis.

De inhoud

classificatie

Een classificatie van lipidenafwijkingen op basis van veranderingen in het plasma-lipoproteïneprofiel tijdens hun elektroforetische scheiding of ultracentrifugatie werd ontwikkeld door Donald Fredrickson in 1965. [1] De Fredrickson-classificatie werd door de Wereldgezondheidsorganisatie goedgekeurd als een internationale standaardhyperlipidemie-lijst. Het houdt echter geen rekening met het niveau van HDL, dat een belangrijke factor is die het risico op atherosclerose vermindert, evenals de rol van genen die lipidenaandoeningen veroorzaken. Om deze redenen wordt het soms als achterhaald beschouwd. Het systeem blijft echter de meest voorkomende classificatie.

Hyperlipoproteïnemie type I

Een zeldzaam type hyperlipidemie dat zich ontwikkelt met LPL-deficiëntie of een defect in het LPL-activatorproteïne - apoC2. Gemanifesteerd in het verhoogde niveau van chylomicron, een klasse van lipoproteïnen die lipiden van de darm naar de lever overbrengen. De frequentie van voorkomen in de algemene populatie is 0,1%.

Hyperlipoproteïnemie type II

De meest voorkomende hyperlipidemie. Gekenmerkt door verhoogd LDL-cholesterol. Onderverdeeld in types IIa en IIb, afhankelijk van de afwezigheid of aanwezigheid van hoge triglyceriden.

Type IIa

Deze hyperlipidemie kan sporadisch (als gevolg van ondervoeding), polygenetisch of erfelijk zijn. Erfelijke hyperlipoproteïnemie type IIa ontstaat als gevolg van een mutatie van het LDL-receptorgen (0,2% van de populatie) of het apoB-gen (0,2% van de populatie). De familiaire of erfelijke vorm manifesteert zich door xanthomen en de vroege ontwikkeling van hart- en vaatziekten.

Type IIb

Dit subtype van hyperlipidemie gaat gepaard met een verhoogde concentratie van triglyceriden in het bloed in de samenstelling van VLDL. Een hoog niveau van VLDL ontstaat als gevolg van de verhoogde vorming van de hoofdcomponent van VLDL - triglyceriden, evenals acetyl-co-enzym A en apoB-100. Een meer zeldzame oorzaak van deze overtreding kan een langzame klaring (verwijdering) van LDL zijn. De incidentie van dit type in de populatie is 10%. Erfelijke gecombineerde hyperlipoproteïnemie en secundaire gecombineerde hyperlipoproteïnemie (meestal met metabool syndroom) behoren ook tot dit subtype.

Behandeling van deze hyperlipidemie omvat een verandering in voeding als de hoofdcomponent van de therapie. Veel patiënten hebben statines nodig om het risico op hart- en vaatziekten te verminderen. In het geval van een sterke stijging van triglyceriden worden vaak fibraten voorgeschreven. Het gecombineerde gebruik van statines en fibraten is zeer effectief, maar heeft bijwerkingen, zoals het risico op myopathie, en moet onder voortdurend toezicht van een arts staan. Andere medicijnen (nicotinezuur, enz.) En plantaardige vetten (ω₃-vetzuren). [2]

Type III hyperlipoproteïnemie

Deze vorm van hyperlipidemie komt tot uiting in een toename van chylomicron en LPPP en daarom wordt het ook dis-beta-lipoproteinenia genoemd. De meest voorkomende oorzaak is homozygotie in een van de apoE-isovormen - E2 / E2, die wordt gekenmerkt door een schending van de binding aan de LDL-receptor. Het voorkomen in de algemene bevolking is 0,02%.

Type IV hyperlipoproteïnemie

Dit subtype van hyperlipidemie wordt gekenmerkt door een verhoogde concentratie van triglyceriden, daarom wordt het ook hypertriglyceridemie genoemd. De frequentie van voorkomen in de algemene populatie is 1%.

Hyperlipoproteïnemie type V

Dit type hyperlipidemie is in veel opzichten vergelijkbaar met type I, maar het manifesteert zich niet alleen door hoge chylomicronen, maar ook door VLDL.

Andere vormen

Andere zeldzame vormen van dyslipidemie die niet zijn opgenomen in de geaccepteerde classificatie:

• Hypo-alfa lipoproteïnemie
• Hypo-bèta-lipoproteïnemie (0,01-0,1%)

referenties

1. ↑ Frederickson DS, Lee RS. Een systeem voor het fenotypering van hyperlipidemie. Circulation 1965; 31: 321-7. PMID 14262568.
2. ↑ Thompson GR. Management van dyslipidemie. Heart 2004; 90: 949-55. PMID 15253984.

Externe links

Wikimedia Foundation. 2010.

Zie wat de Fredrickson-classificatie is in andere woordenboeken:

Hyperlipidemie - ICD 10 E78.78. ICD 9 272.0272.0 272.4... Wikipedia

Dyslipidemie - Hyperlipidemie ICD 10 E78. ICD 9 272.0 272.4... Wikipedia

Low-density lipoproteins - (LDL, LDL, Engels. Low-density lipoproteïne, LDL) is de meest atherogene klasse van bloedlipoproteïnen. LDL's worden gevormd uit lipoproteïnen met een zeer lage dichtheid tijdens lipolyse. Deze klasse van lipoproteïnen is een van...... Wikipedia

LDL - Low-density lipoproteïnen (LDL, LDL, Engels Low density lipoprotein, LDL) is de meest atherogene klasse van bloedlipoproteïnen. LDL's worden gevormd uit lipoproteïnen met een zeer lage dichtheid tijdens lipolyse. Deze klasse van lipoproteïnen...... Wikipedia

LDL - Lipoproteïnen met lage dichtheid (LDL, LDL, lipoproteïne met lage dichtheid, LDL) is de meest atherogene klasse van bloedlipoproteïnen. LDL's worden gevormd uit lipoproteïnen met een zeer lage dichtheid tijdens lipolyse. Deze klasse van lipoproteïnen...... Wikipedia

ICD-10: Klasse IV - Lijst met klassen van de Internationale Classificatie van Ziekten van de 10e herzieningsklasse I. Enkele infectieuze en parasitaire ziekten Klasse II. Neoplasma Klasse III. Ziekten van het bloed, bloedvormende organen en individuele aandoeningen waarbij het immuunsysteem betrokken is...... Wikipedia

ICD-10: Klasse E - Classificatielijst van de internationale classificatie van ziekten van de 10e herzieningsklasse I. Enkele infectieuze en parasitaire ziekten Klasse II. Neoplasma Klasse III. Ziekten van het bloed, bloedvormende organen en individuele aandoeningen waarbij het immuunsysteem betrokken is...... Wikipedia

ICD-10: Code E - Classificatielijst van de internationale classificatie van ziekten van de 10e herzieningsklasse I. Enkele infectieuze en parasitaire ziekten Klasse II. Neoplasma Klasse III. Ziekten van het bloed, bloedvormende organen en individuele aandoeningen waarbij het immuunsysteem betrokken is...... Wikipedia

Preon - Niet te verwarren met eiwitdeeltjes die infectieziekten veroorzaken, zie 'Prionen'. Preons zijn hypothetische elementaire deeltjes waarvan quarks en leptonen kunnen bestaan. Ondanks het feit dat er op dit moment geen...... Wikipedia is

Preons - Niet te verwarren met eiwitdeeltjes die infectieziekten veroorzaken, zie 'Prionen'. Preons zijn hypothetische elementaire deeltjes waarvan quarks en leptonen kunnen bestaan. Ondanks het feit dat er op dit moment geen...... Wikipedia is

Dyslipidemie classificatie

In het huidige stadium wordt de volgende terminologie gebruikt om stoornissen in het lipidenspectrum te karakteriseren: dyslipidemie, hyperlipoproteïnemie en hyperlipidemie.

De term dyslipidemie zo breed als het omvat verbetering van lipide en lipoproteine ​​boven de optimale waarde en / of een mogelijke vermogensverlies lipidegedeelte, namelijk HDL of alfalipoproteinov.

De term hyperlipoproteïnemie betekent elke toename in het niveau van lipiden en lipoproteïnen in het bloedplasma boven het optimale niveau.

De term hyperlipidemie is de eenvoudigste, omdat het voor het gebruik ervan voldoende is om de toename van bloedlipiden (cholesterol en TG) boven het optimale niveau te bepalen.

Voor het karakteriseren van hyperlipoproteïnemie is de WHO-classificatie de meest gebruikte (tabel 2.1).

I-fenotype wordt gekenmerkt door een geïsoleerde toename in het niveau van HM. Cholesterol en TG kunnen matig worden verhoogd. Dit fenotype van hyperlipoproteïnen wordt zelden opgemerkt en werkt gewoonlijk niet samen met de ontwikkeling van atherosclerose. Restanten gevormd tijdens het hydrolyseproces van HM kunnen echter atherogeen zijn.

Voor het IIa-fenotype is een verhoging van de concentratie van LDL-cholesterol en cholesterol typisch, het TG-niveau ligt binnen het normale bereik. Dit fenotype komt vrij veel voor in de populatie en is nauw verwant aan de ontwikkeling van atherosclerose van de coronaire vaten. Bij erfelijke aandoeningen van lipidemetabolisme IIa wordt het fenotype gediagnosticeerd bij patiënten met familiale en polygene hypercholesterolemie.

In het IIb-fenotype is de concentratie van LDL-cholesterol en cholesterol-VLDL verhoogd. Bij personen met fenotype IIb wordt gecombineerde hyperlipoproteïnemie opgemerkt, omdat de concentraties van cholesterol en TH verhoogd zijn. Dit is een algemeen en atherogeen type. In gevallen van primaire hyperlipoproteïnemie IIb wordt het fenotype vaker opgemerkt bij patiënten met familiale gecombineerde hyperlipoproteïnemie. Vaak is gecombineerde hyperlipoproteïnemie een manifestatie van secundaire stoornissen van het lipidemetabolisme.

Het III-fenotype manifesteert zich door een verhoging van het niveau van Lpp en, als gevolg daarvan, cholesterol en TH. Dit is een eerder zeldzaam type stoornis van het lipidemetabolisme, vaak geassocieerd met het E2 / 2-fenotype E, E, waar de leverreceptoren slechter zijn dan die van andere apo-E-fenotypen, binden LLP. Het III-fenotype wordt meestal gedetecteerd in metabole aandoeningen, in het bijzonder bij patiënten met metabool syndroom en diabetes. Bij verdenking van het III-fenotype wordt een belangrijke rol bij de diagnose gespeeld door serumelektroforese in een agarosegel. Een karakteristieke brede beta-band verschijnt op het elektroforegram, wat de hoge bloedspiegels van de LFP weergeeft. In dragers van het derde fenotype met de bovengenoemde aandoeningen is het risico van atherosclerose hoog.

Voor een IV-fenotype zijn een verhoogde concentratie van VLDL en hypertriglyceridemie kenmerkend. Dit is een veelvoorkomend type dyslipidemie, het wordt gedetecteerd bij 40% van de patiënten met stoornissen in het lipidenmetabolisme. Het IV-fenotype kan een manifestatie zijn van familiaire hypertriglyceridemie, evenals een frequente manifestatie van secundaire stoornissen van het lipidemetabolisme. In combinatie met een lage concentratie HDL-cholesterol wordt dit fenotype gekenmerkt door een hoge atherogeniciteit.

V-fenotype wordt zelden waargenomen. Gekenmerkt door een gelijktijdige toename van de concentratie van CM en VLDL, evenals hypertriglyceridemie en een matige toename van het cholesterolgehalte. Gewoonlijk is er geen duidelijk verband tussen het V-fenotype en de ontwikkeling van atherosclerose. Ernstige hypertriglyceridemie die kenmerkend is voor dit fenotype is echter gevaarlijk voor de ontwikkeling van acute pancreatitis.

De WHO-classificatie houdt geen rekening met het fenotype, dat wordt gekenmerkt door een selectieve afname van HDL-cholesterol (hypoalpha-lipoproteïnemie). Dit fenotype wordt vaker opgemerkt bij mannen, vergezeld van laesies van de coronaire en cerebrale vaten. Het is belangrijk op te merken dat de bovenstaande classificatie niet toestaat een diagnose te stellen van de ziekte die dyslipidemie veroorzaakte, maar het maakt het mogelijk om de graad van atherogeniciteit vast te stellen.

Op hetzelfde moment in de medische literatuur om de niveaus van lipoproteïnen veel gebruikte indeling van bloed in het derde verslag over de behandeling van dyslipidemie bij volwassenen (Adult Treatment Panel - ATP-III) voorgestelde lipide componenten te evalueren (. Tabel 2.2) van de National Cholesterol Education Program van de Verenigde Staten.

In 2003 prof. MI Lutai Oekraïense Society of Cardiology voorgestelde nieuwe klinische classificatie van dyslipidemie, gemaakt op basis van de aanbevelingen van de Singapore cardiologie-cal Society - Clinical Practice Guidelines «Lipids» (2001) en aangevuld met een zesde uitvoering van de primaire dyslipidemie - een geïsoleerde daling van de HDL-cholesterol (hypoalfalipoproteinemie), die zelden wordt gediagnosticeerd.

Klinische classificatie van primaire dyslipidemie van de Oekraïense Wetenschappelijke Vereniging voor Cardiologie (Lutay M. I, 2003)

In de klinische classificatie van dyslipidemie van de Ukrainian Scientific Society of Cardiology (2003), weergegeven in tabel. 2.3, aanbevolen het niveau van bloedlipiden pathologisch beschouwd en logisch, indien de hoeveelheid totaal cholesterol ≥6,2 mmol / L (240 mg / dL), LDL ≥4,1 mmol / L (160 mg / dL) en TG ≥2,3 mmol / L (200 mg / dL).

De diagnose van dyslipidemie, hyperlipoproteïnemie en hyperlipidemie is niet onafhankelijk, maar moet worden opgenomen in de belangrijkste klinische diagnose van hart- en vaatziekten. Voor algemeen gebruik bij klinische diagnose in 2007. voorgesteld om een ​​vereenvoudigde versie van de classificatie van dyslipidemie te gebruiken.

Klinische classificatie van dyslipidemie van de Oekraïense Wetenschappelijke Vereniging voor Cardiologie (2007)

1. Hypercholesterolemie (komt overeen met type IIa door D. Fredrickson).

2. Gecombineerde dyslipidemie (komt overeen met type IIb en type III volgens D. Fred rick zoon).

3. Hypertriglyceridemie (komt overeen met type IV door D. Fredrickson).

Opgemerkt moet worden dat recent de normatieve waarden van de belangrijkste kenmerken van het lipidenprofiel veranderingen hebben ondergaan. Volgens een derde herziene European Society of Cardiology richtlijnen voor de preventie van hart- en vaatziekten (HVZ) (2007) rekening houden met de volgende optimale eigenschappen van lipiden en lipoproteïnen (zie tabel 2.4.).

Bij het uitvoeren van maatregelen voor primaire en secundaire preventie van cardiovasculaire complicaties in overeenstemming met de aanbevelingen van de European Society of Cardiology (2007), moeten artsen zich richten op de volgende streefwaarden voor totaal cholesterol en LDL-cholesterol:

• voor de algemene bevolking zou het cholesterolgehalte in het plasma moeten zijn

• streefwaarden voor patiënten met IHD, klinische manifestaties van HVZ en patiënten met diabetes mellitus: voor totaal cholesterol

EI Mitchenko "Dyslipidemie: diagnose, preventie, behandeling"