Pathologie van de klep van de longslagader

Het bestaat uit een vezelige ring en een septum, waaraan 3 flappen zijn bevestigd. Vanwege zijn locatie wordt het een pulmonale klep genoemd.

Wanneer de rechterkamer wordt gecomprimeerd, stijgt de bloeddruk en opent het lumen van de longslagader. In de ontspanningsfase wordt de slagader automatisch gesloten en daarom kan het bloed niet terugstromen naar de longstam.

Dankzij KLA wordt unidirectionele bloedtoevoer naar het hart verzorgd. De meest voorkomende pathologieën van KLAH zijn de insufficiëntie en stenose. Dergelijke toestanden worden gelijkgesteld met hartafwijkingen.

Valve stenose

Stenose van de pulmonaire klep (CLA) wordt aangegeven wanneer de kleppen worden aangetast en de ring zelf blijft intact. De pulmonale klep heeft 3 bladeren. Tussen hen kunnen verklevingen worden gevormd die de mobiliteit ervan beperken.

Normaal gesproken moet de CLA met elke hartslag in de richting van de bloedstroom worden geopend. Het blokkeert de longslagader om te voorkomen dat bloed in de rechter hartkamer stroomt.

Als stenose wordt gevormd, wordt een van de kleppen te dicht of erg smal en kan er te veel afstand tussen zijn. Dit alles leidt tot het feit dat de klep is gebroken en dat dientengevolge de bloedstroom wordt verstoord.

In de medische praktijk betekent de term "stenose" "vernauwing" of "compressie". Deze pathologie wordt gekenmerkt door een verdikking van de klep en het verkrijgen van een koepelvormige vorm.

Vaak leidt deze aandoening tot hypertrofie van de rechterventrikel, waardoor subvalvulaire obstructie optreedt.

Ernstige pathologie gaat gepaard met hypoplasie van de longstam, klepring en longslagaders.

Stenose van de KLA kan aangeboren en verworven zijn. De eerste optie komt veel vaker voor en de oorzaak van zijn ontwikkeling is aangeboren pathologie.

Een dergelijke vernauwing van de klep wordt veroorzaakt door defecten in het bindweefsel.

Tijdens de prenatale groei bij een kind blijft het onderontwikkeld en wordt de klep alsnog onnatuurlijk versmald.

Deskundigen merken op dat er een genetische aanleg is voor deze pathologie. Een dergelijk defect kan geïsoleerd voorkomen en gepaard gaan met andere afwijkingen van het hart.

Bij oudere mensen is deze aandoening het gevolg van gelijktijdig optredende ziekten. Er zijn een aantal factoren die bijdragen aan de ontwikkeling van deze pathologie. Deze omvatten:

1. Noonan-syndroom. Dit is een ziekte die gekenmerkt wordt door een korte gestalte en uitwendige defecten, in het bijzonder misvorming van de gewrichten van de ellebogen en voeten, duidelijke scoliose van het cervicale gebied.
2. Carcinoid-syndroom. Het is het resultaat van de ontwikkeling van tumoren van het carcinoomtype die zich in het spijsverteringskanaal bevinden.
3. Reumatische koorts. Komt voor na een ernstige streptokokkeninfectie. De bacteriën die deze ziekte veroorzaken, hebben ook invloed op de hartkleppen.

Symptomen van KL-stenose

Ernstige congenitale stenose van de pulmonale klep kan onmiddellijk na de geboorte optreden. In dit geval kunnen de klinische symptomen lijken op acuut hartfalen met uitgesproken cyanose.

Als de pathologie gematigd is, gaat het gepaard met de ontwikkeling van milde cyanose, die verdwijnt nadat het ovale venster volledig is gesloten. Dit suggereert 1 graad stenose. Vaker gaat dit defect voort zonder manifestatie van symptomen en wordt gevonden bij het luisteren naar het hart door geluiden.

De algemene symptomen van stenose zijn de volgende:

• luisteren naar het hart van het abnormale fluitsignaal;
• pijn op de borst;
• kortademigheid;
• chronische vermoeidheid;
• frequente flauwvallen;
• Intolerantie uitoefenen.

Bij zuigelingen kan deze pathologie worden geïdentificeerd door verschillende symptomen: een blauwe huid verschijnt, er is een langzame gewichtstoename en een slechte eetlust, wat zelfs tot gewichtsverlies leidt. Bij kinderen met een dergelijke stoornis, de enkels en de maag zwellen, is er een vertraging in de groei en ontwikkeling.

AC uitval

Longklep insufficiëntie is een hartaandoening die wordt gekenmerkt door de omgekeerde beweging van de bloedstroom van de longslagader naar de rechter hartkamer.

Deze anomalie van het hart wordt longinsufficiëntie genoemd en betekent dat de flappen van de klep niet volledig zijn gesloten.

Als gevolg van deze overtreding neemt de belasting van de rechterventrikel van het hart toe. De insufficiëntie van het ruimtevaartuig kan optreden in combinatie met andere hartafwijkingen en in isolatie.

De belangrijkste reden voor de vorming van congenitale misvormingen is aanhoudende expansie van het lumen van de longstam of anomalieën van de klepbladstructuur. In de cardiale praktijk is er sprake van onderontwikkeling of de volledige afwezigheid van deze klep of zijn blad. Congenitale vorm gaat gepaard met de volgende pathologieën:

• defect van het interventriculaire septum;
• open arteriële ductus;
• atriaal septumdefect;
• Marfan-syndroom;
• Fallot's tetrad.

Verworven misvormingen geassocieerd met insufficiëntie van ruimtevaartuigen, als gevolg van septische endocarditis, syfilis of atherosclerose. Als een patiënt om enige reden ballon-valvuloplastiek onderging, dan bestaat het risico dat er een klepinsufficiëntie in het vliegtuig ontstaat.

Deskundigen identificeren en relatieve insufficiëntie van ruimtevaartuigen. Het wordt gevonden in pulmonale arteriële trombo-embolie, pulmonale hypertensie, mitrale stenose, evenals in chronische longziekten. Aorta-aneurysma kan ook pulmonaire klepinsufficiëntie veroorzaken als gevolg van druk op de longslagader.

Congenitale insufficiëntie manifesteert zich vrijwel onmiddellijk na de geboorte in de vorm van rechterventrikelinsufficiëntie en verschillende ademhalingsaandoeningen.

Bij afwezigheid van andere geassocieerde pathologieën, kan het gedurende lange tijd asymptomatisch zijn. Symptomen beginnen zich te manifesteren wanneer tricuspidalisklepdisfunctie optreedt. In dit geval verschijnen de volgende symptomen:

• slaperigheid;
• hartkloppingen;
• zwakte;
• kortademigheid;
• huidcyanosis;
• hartpijn;
• aritmie;
• zwelling van de nekaderen;
• verander de vorm van de kootjes van de vingers.

Geleidelijk aan veroorzaakt de ziekte perifeer oedeem en aanhoudende tachycardie. Deze hartpathologie veroorzaakt ascites, hydrothorax en hartcirrose. De ernstigste complicaties zijn longaneurisma en longembolie.

KLA Pathologie Therapie

Behandeling van de longklep wordt uitgevoerd met behulp van medicijnen. Ze moeten bijdragen aan de eliminatie van symptomen van hartfalen.

Voor dit doel worden diuretica en veneuze dilators voorgeschreven. Deze hartziekte vereist een antibacteriële behandeling van endocarditis, omdat dit een van de redenen is voor de ontwikkeling van deze pathologie.

Met behoud van de hemodynamiek binnen het normale bereik, is er geen noodzaak voor hartchirurgie voor insufficiëntie van KLA.

Palliatieve interventies kunnen vereist zijn voor alle kinderen die zijn gediagnosticeerd met aangeboren insufficiëntie van het ruimtevaartuig. In dit geval wordt de longstam vernauwd of wordt de anastomose toegepast.

In ernstige gevallen wordt een radicale operatie uitgevoerd met een klepprothese met mechanische of biologische implantaten. Als er bijkomende hartafwijkingen waren, worden deze ook geëlimineerd tijdens deze operatie.

Cardioloog - een site over ziekten van het hart en de bloedvaten

Cardiac Surgeon Online

Pulmonale klep insufficiëntie

Het belangrijkste symptoom van insufficiëntie van de klep van de longslagader is een vroeg diastolisch afnemend geluid, beginnend met de pulmonale component van toon II. Het geluid is meestal laagfrequent, wat het onderscheidt van het lawaai van de aorta-insufficiëntie en wordt veroorzaakt door een lagere diastolische druk in de longslagader in vergelijking met de aorta. Ruis is hoogfrequent bij pulmonale hypertensie, bijvoorbeeld bij pasgeborenen of bij obstructieve laesies van de longvaten.

De insufficiëntie van de longklep wordt meestal goed verdragen vanwege de lage diastolische druk in de longslagader en de vorm van de rechter hartkamer. Daarom is de algemene toestand van kinderen met dit defect niet lijden, en oefentolerantie blijft bijna normaal. Bij afwezigheid van pulmonale hypertensie en rechterventrikel pathologie komt hartfalen zelden voor.

Wanneer het volume van de rechterkamer wordt verdubbeld, is er een rustig systolisch geruis van de bloedstroom door de klep van de longslagader, vergezeld van een brede, maar niet vaste splitsing van de II-tint. Door de verhoogde systolische bloedstroom in de longader en longslagaders neemt de polsdruk daarin toe en beginnen ze te pulseren; Dit is te zien met echocardiografie en angiografie. Bij thoraxradiografie zijn de longstam en longslagaders verwijd. Het volume van de linker hartkamer neemt toe, wat leidt tot de uitbreiding van de hartschaduw op de thoraxfoto en het verschijnen van SRV'-complexen in de rechter thoracale lijnen op het ECG.

De meest voorkomende oorzaak van pulmonaire klepinsufficiëntie is de chirurgische behandeling van zijn stenose, zowel geïsoleerd als in combinatie met een ventriculair septumdefect (meestal met Fallot's tetrad). De insufficiëntie van de klep van de longslagader na valvulotomie of valvuloplastiek van de ballon rond zijn stenose is gewoonlijk minimaal. Wanneer echter infundibuloplastike (rechts ventrikulotomiya excisie vezelig en spierweefsel van de rechter ventriculaire uitstroming kaart en stiksels de pleister aan de snijkanten) met pulmonale klep en nadat de juiste ventrikulotomii bij geopend correctie van andere hartafwijkingen ontstaan ​​hartfalen, vermoeidheid, cardiomegalie, en een volledige blokkade van de juiste tak van de His-bundel verschijnt op het ECG. In dit geval is decompensatie waarschijnlijk te wijten aan een combinatie van klepinsufficiëntie en rechterventriculaire disfunctie. Een insufficiëntie van de longklep zelf zou niet leiden tot hartfalen, maar een beschadigde rechterventrikel is niet bestand tegen een overbelasting van het volume, wat resulteert in een rechterventrikelfalen.

Congenitale pulmonale klep insufficiëntie is zeldzaam; het wordt geïsoleerd of gecombineerd met een interventriculair septumdefect. In het eerste geval treedt hartfalen onmiddellijk na de geboorte op, omdat de druk in de longslagader bij pasgeborenen wordt verhoogd. Hierdoor neemt het volume van regurgitatie dramatisch toe en ontwikkelt het een zeer ernstig, soms fataal hartfalen.

Bij een combinatie van pulmonaire klepinsufficiëntie met een ventriculair septumdefect (bijvoorbeeld met Fallot's tetrad zonder klep van de longslagader) treden later tekenen van hartfalen op en zijn deze meestal niet erg merkbaar tegen de achtergrond van duidelijke ademhalingsstoornissen als gevolg van compressie van de bronchiën door de geëxpandeerde pulserende longslagaders. Vanwege pulmonale hypertensie is het diastolisch geruis met aangeboren insufficiëntie van de klep van de longslagader hoogfrequent.

behandeling

In de meeste gevallen is er voldoende waarneming wanneer er een klepinsufficiëntie is van de longslagader na valvuloplastie van de ballon, valvulotomie en infundibuloplastiek waarbij een pulmonale klep betrokken is. Wanneer symptomen of tekenen van disfunctie van de rechterkamer verschijnen tijdens echocardiografie, wordt klepvervanging uitgevoerd.
Bij zuigelingen met een interventriculair septumdefect en de afwezigheid van een pulmonale klep wordt het defect chirurgisch gesloten en worden de longstam en longslagaders versmald.

Pasgeborenen zonder klep van de longslagader zonder ventriculair septumdefect krijgen mechanische beademing met stikstofmonoxide - dit breidt de longarteriolen uit en vermindert de weerstand van de longvaten. Nadat de druk in de longslagader is verlaagd tot normale waarden, verdwijnen de symptomen.

"Kindercardiologie" ed. J. Hoffman, Moskou 2006

Pulmonale klep insufficiëntie - oorzaken en symptomen van insufficiëntie van de longklep

Classificatie van pathologie

Pulmonale hypertensie is een primaire, onafhankelijke ziekte, slechts in 6 gevallen per 1 miljoen van de bevolking, deze vorm omvat de onredelijke en erfelijke vorm van de ziekte.

In andere gevallen zijn veranderingen in het vaatbed van de longen geassocieerd met elke primaire pathologie van een orgaan of orgaansysteem.

Op basis hiervan is een klinische classificatie van drukverhoging in het longslagaderstelsel gecreëerd:

• afzetting van vasculair collageen (systemische lupus erythematosus, sclerodermie);
• aangeboren hartafwijkingen;
• hepatische hypertensie;
• HIV-infectie;
• medicinale of toxische schade;
• schildklier ziekte;
• Gosher-ziekte (afzetting van glucocerebroside in de weefsels);
• Randyu-ziekte - Osler;
• glycogeen opslagziekte;
• pathologieën van de structuur van het hemoglobinemolecuul (hemoglobinopathie);
• verwijdering van de milt;
• ziekten gepaard gaande met verhoogde activiteit van het rode beenmerg (myeloproliferatief).

• pulmonale veno-occlusieve ziekte (vorming van bloedstolsels in het veneuze systeem van de longen),
• pulmonale capillaire hemangiomatose (proliferatie van weefsel van kleine bloedvaten met de vorming van goedaardige tumoren - hemangiomen).

• tumormassa's;
• parasieten;
• vreemde lichamen.

• verhoogde intrathoracale lymfeklieren (lymfadenopathie);
• mediastinale ontsteking (mediastinitis).

Verhoogde druk in de bloedsomloop van de longen als gevolg van een schending van de structuur van het hart wordt genoteerd voor defecten die samenhangen met de afvoer van slagaderlijk bloed naar het veneuze systeem: defecten in de scheidingswanden tussen de boezems en de ventrikels, open arteriële ductus.

Oorzaken en risicofactoren voor ontwikkeling

De volgende oorzaken kunnen de toename van de druk in de longslagaders beïnvloeden:

Tekenen van insufficiëntie van de longklep

Op een ECG worden meestal symptomen van rechterventrikelhypertrofie door pulmonale hypertensie, leidend tot een falen van de longslagader, genoteerd. Met echocardiografie kunnen tekenen van diastolische regurgitatie van de stam van de longslagader in de rechterkamer worden gedetecteerd met behulp van de Doppler-methode.

Op de radiografie worden symptomen van uitpuilen van de longslagader en tekenen van pulmonale hypertensie gedetecteerd.

Symptomen van primaire pulmonaire klepinsufficiëntie zijn zeldzaam.

Oorzaken van secundaire laesie van de klep van de longslagader kunnen infectieuze endocarditis, Marfan syndroom, syfilis, reuma, idiopathische dilatatie van de longslagader zijn.

Let vaak op de relatieve insufficiëntie van de klep van de longslagader bij ernstige pulmonale hypertensie, waardoor het beloop van hartafwijkingen, chronische longziekten, longembolie compliceert.

Hemodynamica van insufficiëntie van de longklep

Regurgitatie van bloed uit de longslagader tijdens diastole in de rechterventrikel leidt tot tekenen van volume-overload, hypertrofie en dilatatie, gevolgd door de ontwikkeling van rechterventrikelfalen en vervolgens tricuspidalisklepinsufficiëntie.

Behandeling van pulmonaire klepinsufficiëntie bij volwassenen

Met symptomen van een longklepaandoening wordt de onderliggende ziekte behandeld. In geval van insufficiëntie van de klep van de longslagader als gevolg van pulmonale hypertensie, worden maatregelen ter vermindering van pulmonale hypertensie getoond.

Symptomen van insufficiëntie van de longklep

Het klinische beeld is te wijten aan de ontwikkeling van afwijkingen in het pathoanatomisch beeld en de hemodynamiek.

Symptomen die kenmerkend zijn voor dit defect:

• verwijding van de rechterkamer;
• versnelde hartslag;
• algemene zwakte;
• de prestaties nemen af;
• kortademigheid verschijnt;
• ontwikkelt cyanose (cyanose) van de huid;
• zwelling van de onderste ledematen;
• bloeden uit de neus;
• aanhoudende en droge hoest;
• ophoesten van bloed;
• slaperigheid;
• vingers hebben vaak overeenkomsten met drumsticks;
• vergroting van de buik;
• zwaar gevoel, vooral in de bovenbuik;
• vergrote lever.

Indien onbehandeld, ontwikkelen zich longembolie en aneurysma van de longslagader.

diagnostiek

Diagnose is moeilijk vanwege de gelijkenis van het klinische beeld met andere defecten van de hartspier. De arts moet duidelijk de symptomen van pulmonale klepinsufficiëntie onderscheiden van aorta-insufficiëntie, open arteriële ductus en mitrale stenose.

In het geval van dit defect, moet u een afspraak maken met een cardioloog. In de loop van de diagnose is een consult van een hartchirurg nodig.

Om een ​​juiste diagnose te stellen, zal de arts de volgende soorten onderzoeken uitvoeren:

• lichamelijk onderzoek;
• urine- en bloedtest (algemeen en biochemisch), immunologisch bloedonderzoek;
• elektrocardiografie;
• fonocardiogram;
• echocardiografie;
• doppler-echocardiografie;
• radiografie van de borstkas;
• spiraal computertomografie;
• coronaire angiografie;
• ventriculografie.

Prevalentie van pulmonaire klepinsufficiëntie: onbekend.

Belangrijkste symptomen van insufficiëntie van de longklep

Geïsoleerde klep insufficiëntie van de longslagader heeft meestal geen klinische symptomen voor een lange tijd. Bij ernstig falen is het belangrijkste auscultatorische symptoom hoogfrequent diastolisch geruis langs de linkerrand van het sternum (Graham Strshy's ruis), dat lijkt op diastolisch geruis met aortaklepinsufficiëntie.

Het belangrijkste verschil tussen de symptomen is de afwezigheid van andere symptomen van aortaklepaandoening (zowel visueel als auscultatorisch). In het geval van pulmonale hypertensie, zijn er tekenen van versterking (accent) II-toon in de II intercostale ruimte links van het borstbeen te horen.

Behandelmethoden

De eliminatie van dit hartdefect vindt alleen plaats door chirurgie (transplantatie en prothesen). Medisch-conservatieve behandeling wordt alleen uitgevoerd met als doel het verminderen van hartfalen. Het gaat om de benoeming van de volgende medicijnen:

• angiotensine converterende enzymremmers;
• angiotensine 2-receptorantagonisten;
• nitraten en diuretica.

het voorkomen

• het voorkomen van de ontwikkeling van ziekten die leiden tot een overtreding;
• tijdige behandeling van infecties.

Elke behandeling van pulmonale hypertensie geeft slechts een tijdelijk effect. Het is onmogelijk om de patiënt volledig van de ziekte te beroven, ongeacht de oorzaak van de toename van de druk in de vaten van de longen.

Met een goede respons op de behandeling verbetert de algemene toestand van de patiënt, het vermogen om fysieke activiteiten uit te voeren en meer dan een verdubbeling van de levensverwachting.

Als u de pathologie niet behandelt, vindt de dood plaats binnen 2 jaar na de detectie van de ziekte.

Algemene aanbevelingen voor patiënten met een hoge druk in de vaten van de longen, waardoor het risico van verslechtering van de algemene toestand en het beloop van de ziekte aanzienlijk wordt verminderd:

• vermijd fysieke inspanning na het eten van voedsel en onder ongunstige temperatuuromstandigheden (zeer warm of koud);
• dagelijks gedoseerde lichaamsbeweging uitvoeren, die niet de verschijning van symptomen veroorzaakt en een goede vasculaire tonus behoudt;
• gebruik zuurstoftherapie voor vliegreizen;
• Vermijd en voorkom ontstekingsziekten van de bronchiën en longen;
• gebruik geen hormoonvervangende therapie in de menopauze;
• indien mogelijk afzien van zwangerschap en bevalling;
• gebruik geen hormonale methoden voor anticonceptie;
• om het niveau van hemoglobine (anemie) niet te verlagen.

geneeskunde

Medicamenteuze behandeling is de belangrijkste manier om pulmonale hypertensie te corrigeren. Bij de behandeling met verschillende groepen medicijnen, meestal in combinatie met elkaar.

Pulmonale klep disfunctie

Gerelateerde en aanbevolen vragen

7 antwoorden

Zoek site

Wat als ik een vergelijkbare, maar andere vraag heb?

Als u de benodigde informatie niet hebt gevonden in de antwoorden op deze vraag of als uw probleem enigszins afwijkt van het probleem, kunt u de arts op deze vraag een vraag stellen als het om de hoofdvraag gaat. U kunt ook een nieuwe vraag stellen en na een tijdje zullen onze artsen het beantwoorden. Het is gratis. U kunt ook zoeken naar de benodigde informatie in soortgelijke vragen op deze pagina of via de pagina voor het zoeken naar sites. We zullen je zeer dankbaar zijn als je ons op sociale netwerken aan je vrienden aanbeveelt.

Medportal 03online.com voert medische consulten uit in de wijze van correspondentie met artsen op de site. Hier krijg je antwoorden van echte beoefenaars in jouw vakgebied. Momenteel kan de site overleg te ontvangen over 45 gebieden: allergoloog, geslachtsziekten, gastro-enterologie, hematologie en genetica, gynaecoloog, homeopaat, gynaecoloog dermatoloog kinderen, kind neuroloog, pediatrische chirurgie, pediatrische endocrinoloog, voedingsdeskundige, immunologie, infectieziekten, cardiologie, cosmetica, logopedist, Laura, mammoloog, medisch jurist, narcoloog, neuropatholoog, neurochirurg, nefroloog, oncoloog, oncoloog, orthopedisch chirurg, oogarts, kinderarts, plastisch chirurg, proctoloog, Psychiater, psycholoog, longarts, reumatoloog, seksuoloog-androloog, tandarts, uroloog, apotheker, phytotherapeutist, fleboloog, chirurg, endocrinoloog.

Wij beantwoorden 95.24% van de vragen.

Pulmonale klep insufficiëntie

Pulmonale klep insufficiëntie - schade aan de longklep, wat zich uit in het onvermogen van de kleppen om de sluiting te voltooien, wat gepaard gaat met de omgekeerde beweging van bloed uit de longstam tijdens rechter ventrikeldiastole. Wanneer de klep insufficiëntie van de longslagader zwakte, hartkloppingen, kortademigheid, cyanose optreedt. Het diagnostische schema voor pulmonale klepinsufficiëntie omvat ECG, echoCG, jugularis flebografie, thoraxfoto, hartkatheterisatie en angiopulmonografie. Het behandelingsalgoritme bestaat uit rechter ventrikelfouttherapie, preventie van infectieuze endocarditis en prothetische reparatie van een pulmonale klep.

Pulmonale klep insufficiëntie

Pulmonale klep insufficiëntie - een losse verbinding tussen de pulmonaliskleppen, wat leidt tot pathologische regurgitatie van bloed uit de longslagader in de rechter hartkamer en de ontwikkeling van volume-overbelasting van de laatste. Een insufficiëntie van de longklep kan een aangeboren of verworven hartaandoening zijn. De prevalentie van aangeboren pulmonaire klepinsufficiëntie is 0,2%; het wordt zowel geïsoleerd als in combinatie met andere aangeboren hartafwijkingen gevonden.

Oorzaken van insufficiëntie van de longklep

Congenitale misvormingen worden gevormd door dilatatie van de longstam of verminderde ontwikkeling van klepbladen. Hypoplasie en de volledige afwezigheid van een pulmonale klep worden gevonden in pediatrische cardiologie (agenesia, aangeboren valvale longslagader). Soms ontbreekt er een klep in de pulmonale klep en de andere twee kunnen normaal of rudimentair zijn. Congenitale klep insufficiëntie van de longslagader treedt meestal op met Fallot's tetrad, gecombineerd met een open arteriële ductus, atriaal septumdefect, ventriculair septumdefect, dubbele ontlading van de hoofdvaten van de rechter ventrikel, Marfan syndroom.

De meest voorkomende oorzaak van verworven pulmonaire klepinsufficiëntie is septische endocarditis. Expansie van valvulaire commissuren kan worden veroorzaakt door schade aan de longslagader bij syfilis en atherosclerose.

Pulmonaire klepinsufficiëntie kan optreden na valvuloplastie van de ballon en valvulotomie. Relatieve klep insufficiëntie van de longslagader komt voor bij pulmonale hypertensie, chronische longziekten en mitrale stenose, longembolie. Soms ontstaat er klepinsufficiëntie door druk van het aorta-aneurysma op de longslagader.

Kenmerken van hemodynamiek met insufficiëntie van de longklep

De insufficiëntie van de pulmonale klep veroorzaakt een omgekeerde bloedstroom van de longstam naar de rechterventrikel, die ook bloed uit het rechteratrium ontvangt. Dit veroorzaakt volumeoverbelasting en dilatatie van de rechter ventrikel.

Bij afwezigheid van pulmonale hypertensie en tricuspide insufficiëntie, kan de hypertrofische rechterventrikel omgaan met de verhoogde belasting. Bij decompensatie neemt de diastolische druk in de rechterkamer toe, wat gepaard gaat met de ontwikkeling van rechter ventrikelinsufficiëntie en tricuspide atrioventriculaire klep insufficiëntie.

Met een milde mate van insufficiëntie van de longklep, kan de hemodynamiek niet lijden, maar de volledige afwezigheid van een klep leidt snel tot progressie van hartfalen.

Symptomen van insufficiëntie van de longklep

De kliniek met aangeboren insufficiëntie van de longklep manifesteert zich kort na de geboorte met tekenen van rechterventrikelinsufficiëntie, ademhalingsaandoeningen veroorzaakt door compressie van de bronchiën en de trachea door de verlengde takken van de longslagader. Bij geïsoleerde secundaire pulmonaire klepinsufficiëntie kunnen klinische manifestaties gedurende een lange tijd niet worden waargenomen.

Klachten verschijnen met de progressie van rechterventrikelfalen en tricuspide insufficiëntie. Patiënten ontwikkelen slaperigheid, zwakte, hartkloppingen, kortademigheid, cyanose, pijn in het hart. Bij volwassen patiënten ouder dan 20-30 jaar kunnen aritmieën optreden. Bij onderzoek wordt aandacht besteed aan de zwelling van de nekaderen, de verandering in de vingerkootjes van de vingers in de vorm van trommelstokken. Verder komen perifeer oedeem, aanhoudende tachycardie, hydrothorax, ascites en hartcirrose voor. De gevaarlijkste complicaties van pulmonaire klepinsufficiëntie moeten longembolie, longaneurisma omvatten.

Diagnose van pulmonaire klepinsufficiëntie

Tijdens het lichamelijk onderzoek van patiënten met pulmonale klepinsufficiëntie, palpatie van de rechterkamer, wordt diastolische tremor bepaald door palpatie; versterking van de pulmonale component van de II-toon, afnemende diastolisch geruis.

Fonocardiografie registreert vroeg in het gebied van de longslagader, met geleidelijk afnemend diastolisch geruis. ECG-gegevens duiden op hypertrofie en overbelasting van het rechterhart. Doppler-echocardiografie onthult tekenen van diastolische regurgitatie van de longslagader in de rechterkamer. Soms worden de vegetaties op de klep, stenose, uitzetting van de fibreuze ring van de longslagader, prolaps van het interventriculaire septum in de holte van de linker hartkamer bepaald.

Radiografie van de borstkas wordt gekenmerkt door uitpuilen van de longslagader, verhoogd vasculair patroon van de longen, tekenen van verwijding van het rechter hart. De resultaten van jugulaire flebografie met pulmonaire klepinsufficiëntie duiden op de aanwezigheid van tricuspidalisregurgitatie als gevolg van rechterventrikelfalen. Bij het onderzoeken van kamers van het hart wordt bepaald door verhoogde CVP en eind-diastolische druk in de rechterkamer. Angiopulmonografie toont de aanwezigheid van regurgitatie aan, zoals blijkt uit de stroom van contrast tijdens zijn diastole van de longslagader naar de rechter hartkamer. Bij de diagnose is het noodzakelijk om aorta-insufficiëntie, idiopathische expansie van de longslagader uit te sluiten.

Behandeling en prognose van insufficiëntie van de longklep

Medicamenteuze behandeling van pulmonaire klepinsufficiëntie draagt ​​bij aan de reductie van hartfalen: hiervoor worden veneuze dilators en diuretica gebruikt. Organische klepziekte vereist antibioticaprofylaxe van bacteriële endocarditis.

Bij afwezigheid van een verslechterde hemodynamiek is hartchirurgie voor pulmonaire klepinsufficiëntie niet geïndiceerd. Bij kinderen met een aangeboren insufficiëntie van de longklep kunnen palliatieve interventies worden uitgevoerd (vernauwing van de longstam, systemische-pulmonaire anastomose, enz.). Radicale chirurgie voor de correctie van falen omvat de prothetische reparatie van een pulmonale klep met een biologische of mechanische prothese en de eliminatie van concomitante aangeboren hartafwijkingen.

De postoperatieve periode kan gecompliceerd zijn door de ontwikkeling van longembolie, secundaire infectieuze endocarditis, degeneratie van biologische protheses, die reprosthesie vereisen.

Voorspelling en preventie van pulmonaire klepinsufficiëntie

De prognose voor klepinsufficiëntie van de longslagader kan verschillen. Acute vormen van vlek, die zich manifesteren vanaf de eerste levensdagen, vereisen een vroege chirurgische ingreep en gaan vergezeld van een hoge sterfte. Bij geïsoleerde pulmonaire klepinsufficiëntie blijft het defect lange tijd gecompenseerd en leven patiënten tot 40-57 jaar.

Bij de behandeling van zwangerschap bij vrouwen met pulmonale klep insufficiëntie, is het noodzakelijk om foetale hypoxie en vroeggeboorte te voorkomen. Zwangere vrouwen hebben echografische controle van de uteroplacentale bloedsomloop nodig, observatie door een verloskundige-gynaecoloog, cardioloog, huisarts, hartchirurg.

Het voorkomen van secundaire klepinsufficiëntie van de longslagader wordt gereduceerd tot de preventie van bacteriële endocarditis, atherosclerose, syfilis, chronische longziekte, iatrogene complicaties tijdens hartoperaties. Preventie van primaire pulmonaire klepinsufficiëntie is hetzelfde als met andere CHD.

Longklep disfunctie Wat is het?

Wat is gevaarlijke pulmonale hypertensie en hoe deze te genezen

1. Ziekte beschrijving
2. Oorzaken van pulmonale hypertensie
3. Ziekte classificatie
4. Tekenen van PH
5. Diagnose van pulmonale hypertensie
6. LH-behandeling
7. Mogelijke complicaties
8. Pulmonale hypertensie bij kinderen
9. LH voorspellingen
10. Aanbevelingen voor de preventie van PH

Al vele jaren tevergeefs worstelen met hypertensie?

Het hoofd van het Instituut: "Je zult versteld staan ​​hoe gemakkelijk het is om hypertensie te genezen door het elke dag te nemen.

Pulmonale hypertensie (LH) is een syndroom van verschillende ziekten, verenigd door een gemeenschappelijk kenmerkend symptoom - een stijging van de bloeddruk in de longslagader en een toename van de druk in de rechterhartkamer. De binnenste laag van bloedvaten groeit en voorkomt een normale doorbloeding. Om het bloed naar de longen te bevorderen, wordt het ventrikel gedwongen om samentrekkend te samentrekken.

Aangezien het lichaam anatomisch niet is aangepast aan een dergelijke belasting (met LH neemt de druk in het longslagaderstelsel toe tot 25-30 mmHg), veroorzaakt het zijn hypertrofie (groei), gevolgd door decompensatie, een sterke afname van de kracht van contracties en vroegtijdige dood.

Voor de behandeling van hypertensie gebruiken onze lezers met succes ReCardio. Gezien de populariteit van deze tool, hebben we besloten om het onder uw aandacht te brengen.
Lees hier meer...

Ziekte beschrijving

Volgens de algemeen aanvaarde classificatie voor het coderen van medische diagnoses ontwikkeld door de Wereldgezondheidsorganisatie, is de ICD-10-ziektecode (laatst herzien) I27.0 - primaire pulmonale hypertensie.

De ziekte is ernstig, met een duidelijke afname van fysieke vermogens, hart- en longinsufficiëntie. LH is een zeldzame ziekte (slechts 15 gevallen per miljoen mensen), maar overleven is onwaarschijnlijk, vooral in de primaire vorm in de latere stadia, wanneer een persoon sterft, als van kanker - in slechts zes maanden.

Zulke zeldzame ziekten worden "wees" genoemd: behandeling is duur, er zijn weinig geneesmiddelen (het is economisch niet rendabel om ze uit te laten als consumenten minder dan 1% van de bevolking zijn). Maar deze statistiek is weinig troost, als problemen een geliefde raken.

De diagnose "pulmonale hypertensie" wordt vastgesteld wanneer de drukparameters in de longvaten onder belasting een niveau van 35 mm Hg bereiken. Art. Normale bloeddruk in de longen is 5 keer lager dan in het lichaam als geheel. Dit is nodig, zodat het bloed de tijd heeft verzadigd te zijn met zuurstof, vrij van koolstofdioxide. Met een toename van de druk in de vaten van de longen, heeft het geen tijd om zuurstof te krijgen, en de hersenen verhongeren gewoon en sluiten af.

LH is een complexe, multivariante pathologie. In de loop van de manifestatie van al zijn klinische symptomen, zijn de cardiovasculaire en pulmonaire systemen beschadigd en gedestabiliseerd. Vooral actieve en verwaarloosde vormen (idiopathische LH, LH bij auto-immuunverwondingen) leiden tot disfunctie van systemen met onvermijdelijke voortijdige sterfte.

Oorzaken van pulmonale hypertensie

LH kan een solo (primaire) vorm van de ziekte zijn, of vorm na blootstelling aan een andere oorzaak.

De oorzaken van LH zijn niet volledig onderzocht. In de jaren 60 van de vorige eeuw in Europa werd bijvoorbeeld de groei van de ziekte waargenomen, veroorzaakt door de ongecontroleerde inname van orale anticonceptiva en dieetpillen.

Als de endotheliale functie verminderd is, kan genetische aanleg of blootstelling aan externe agressieve factoren een vereiste zijn. In elk geval leidt dit tot verminderde metabolische processen van stikstofmonoxide, veranderingen in vasculaire tonus (het optreden van spasmen, ontsteking), de groei van de binnenwanden van bloedvaten met een gelijktijdige vermindering van hun lumen.

De verhoogde concentratie van endotheline (een stof die de bloedvaten vernauwt) wordt verklaard door verhoogde secretie in het endotheel of een afname van de afbraak in de longen. Het symptoom is kenmerkend voor idiopathische PH, aangeboren kinderhartaandoeningen, systemische ziekten.

De productie of beschikbaarheid van stikstofoxide is verminderd, de synthese van sprostacycline is verminderd, de uitscheiding van kalium neemt toe - elke afwijking veroorzaakt arteriële spasmen, proliferatie van slagaderwanden, verminderde bloedtoevoer naar de longslagader.

De volgende factoren kunnen ook de druk in de longslagaders verhogen:

• Hartpathologieën van verschillende oorsprong;
• Chronische longziekte (zoals tuberculose of bronchiaal astma);
• vasculitis;
• Schendingen van metabolische processen;
• Longembolie en andere problemen van de longvaten;
• Lang verblijf in de hooglanden.

Als de exacte oorzaak van PH niet is vastgesteld, wordt de ziekte als primair (aangeboren) gediagnosticeerd.

Ziekte classificatie

Door de ernst zijn er 4 PH-stadia:

1. De eerste fase gaat niet gepaard met verlies van spieractiviteit. Hypertensie handhaaft het gebruikelijke ritme van het leven zonder het gevoel van duizeligheid, flauwvallen, zwakte, pijn in het borstbeen, ernstige kortademigheid.
2. In het volgende stadium zijn de fysieke vermogens van de patiënt beperkt. Een kalme toestand veroorzaakt geen klachten, maar bij een standaardbelasting verschijnen dyspnoe, krachtverlies en coördinatiestoornissen.
3. In de derde fase van de ontwikkeling van de ziekte treden al deze symptomen op bij hypertensieve patiënten, zelfs met weinig activiteit.
4. De laatste fase wordt gekenmerkt door ernstige symptomen van kortademigheid, pijn, zwakte, zelfs in een kalme toestand.

Tekenen van PH

De eerste klinische symptomen van LH verschijnen pas na een dubbele overdruk in de longvaten. Het belangrijkste symptoom van de ziekte is kortademigheid met zijn eigen kenmerken, die het mogelijk maken om het te onderscheiden van tekenen van andere ziekten:

• Gemanifesteerd, zelfs in een kalme toestand;
• Bij elke belasting neemt de intensiteit toe;
• In de zittende positie stopt de aanval niet (in vergelijking met hartaandoeningen).

De overige symptomen van PH komen ook bij de meeste patiënten voor:

• Vermoeidheid en zwakte;
• Flauwvallen en hartritmestoornissen;
• Eindeloze droge hoest;
• Zwelling van de benen;
• Pijn in de lever, geassocieerd met de groei;
• Pijn op de borst van verwijde slagaders;
• Schorre tonen in de stem geassocieerd met de overtreding van de larynx-zenuw.

Diagnose van pulmonale hypertensie

Meestal krijgen hypertensieve patiënten een consult met klachten over een constante kortademigheid, waardoor hun normale leven gecompliceerd wordt. Omdat primaire LH geen specifieke signalen heeft die het mogelijk maken om LH te diagnosticeren tijdens het eerste onderzoek, wordt het onderzoek uitvoerig uitgevoerd - met de deelname van een pulmanoloog, een cardioloog en een therapeut.

Methoden voor diagnose van LH:

• Primair lichamelijk onderzoek met een geschiedenis van fixatie. Pulmonale hypertensie wordt ook veroorzaakt door erfelijke aanleg, dus het is belangrijk om alle informatie over de familiegeschiedenis van de ziekte te verzamelen.
• Analyse van de levensstijl van de patiënt. Slechte gewoonten, gebrek aan lichaamsbeweging, het nemen van bepaalde medicijnen - allemaal spelen ze een rol bij het bepalen van de oorzaken van kortademigheid.
• Lichamelijk onderzoek maakt het mogelijk om de conditie van de nekaderen, de huidtint (met hypertensie - blauwachtig), de grootte van de lever (in dit geval - vergroot), de aanwezigheid van zwelling en verdikking van de vingers te beoordelen.
• ECG wordt uitgevoerd om veranderingen in de rechterhelft van het hart te detecteren.
• Echocardiografie helpt bij het bepalen van de bloedstroomsnelheid en veranderingen in de slagaders.
• CT-scan met gelaagde afbeeldingen laat u de uitbreiding van de longslagader en bijbehorende hart- en longaandoeningen zien.
• Katheterisatie wordt gebruikt om de druk in de vaten nauwkeurig te meten. Een speciale katheter door een punctie in de dij wordt naar het hart gedragen en vervolgens naar de longslagader. Deze methode is niet alleen de meest informatieve, maar wordt ook gekenmerkt door het minimale aantal bijwerkingen.
• Testen "6 min. lopen "toont de reactie van de patiënt op de extra belasting om de klasse van hypertensie vast te stellen.
• Bloedonderzoek (biochemisch en algemeen).
• Angiopulmonografie door contrastmarkers in de bloedvaten te injecteren, stelt u in staat om hun exacte patroon te zien in het gebied van de longslagader. De techniek vereist grote zorgvuldigheid, omdat manipulaties een hypertensieve crisis kunnen veroorzaken.

Om fouten te voorkomen, wordt LH alleen gediagnosticeerd als resultaat van het bestuderen van de gegevens van de uitgebreide diagnose van bloedvaten. De reden voor het bezoek aan de kliniek kan zijn:

• Het uiterlijk van kortademigheid met de gebruikelijke belasting.
• Pijn in het borstbeen van onbekende oorsprong.
• Constant gevoel van permanente vermoeidheid.
• Verhoogde zwelling van de onderste ledematen.

LH-behandeling

In de vroege stadia reageert de ziekte op de voorgestelde therapie. De belangrijkste referentiepunten bij het kiezen van een behandelingsregime moeten zijn:

• Identificatie en eliminatie van de redenen voor de slechte gezondheid van de patiënt;
• Verminderde druk in de vaten van de longen;
• Preventie van bloedstolsels in de bloedvaten.

De aanbevelingen kunnen medicijnen bevatten:

• Geneesmiddelen die de spieren van bloedvaten ontspannen, vooral effectief in de vroege stadia van LH. Als de behandeling wordt gestart voordat onomkeerbare processen in de bloedvaten plaatsvinden, zal de prognose gunstig zijn.
• Bloedverdunnende medicijnen. Bij een sterke viscositeit van het bloed kan de arts bloedingen voorschrijven. Hemoglobine bij dergelijke patiënten zou tot 170 g / l moeten zijn.
• Inademing van zuurstof, verlichting van symptomen, voorgeschreven voor ernstige kortademigheid.
• Aanbevelingen voor voedselproducten met weinig zout en water tot 1,5 liter per dag.
• Controle van lichamelijke activiteit - ladingen die geen onaangename gewaarwordingen veroorzaken, zijn toegestaan.
• Diureticum worden voorgeschreven voor complicaties van de LH-pathologie van de rechterkamer.
• Wanneer een ziekte wordt verwaarloosd, worden hoofdmaatregelen genomen - een hart- en longtransplantatie. De methode van een dergelijke operatie bij pulmonale hypertensie wordt alleen in de praktijk onder de knie, maar de statistieken van transplantaties overtuigen van hun effectiviteit.
• Het enige geneesmiddel voor de behandeling van PH in Rusland is Traklir, dat de druk in de longslagaders vermindert door de activiteit van indoteline-1 te remmen, een krachtige vasoactieve stof die vasoconstrictie veroorzaakt. De zuurstofverzadiging in de longen wordt hersteld, de dreiging van een scherp gebrek aan zuurstof verdwijnt met het bewustzijnsverlies.

Mogelijke complicaties

Van de negatieve gevolgen moet worden opgemerkt:

• Hartfalen. De rechterhelft van het hart compenseert de resulterende belasting niet, het verergert de positie van de patiënt.
• Longembolie - trombose van de longslagader, wanneer de bloedvaten worden geblokkeerd door bloedstolsels. Dit is niet alleen een kritieke situatie - er is een reële bedreiging voor het leven.
• Een hypertensieve crisis en complicaties in de vorm van longoedeem verminderen de kwaliteit van leven van de patiënt aanzienlijk en leiden vaak tot de dood. LH veroorzaakt een acute en chronische vorm van hart- en long insufficiëntie, levensbedreigende hypertone.

Pulmonale hypertensie bij kinderen

LH kan zich zowel in de volwassenheid als bij zuigelingen ontwikkelen. Dit komt door de eigenaardigheden van de longen van de pasgeborene. Als het om licht gaat, is er een sterke drukval in de slagaders van de longen, als gevolg van de lancering van de opening van de longen en de bloedstroom.

Deze factor en is een vereiste voor PH bij pasgeborenen. Als bij de eerste inhalatie de bloedsomloop de druk in de bloedvaten niet verlaagt, treedt decompensatie van de pulmonale bloedstroom op met LH-specifieke veranderingen.

De diagnose "pulmonale hypertensie" wordt gesteld aan een baby als de druk in zijn bloedvaten 37 mm Hg bereikt. Art. Klinisch wordt dit type LH gekenmerkt door de snelle ontwikkeling van cyanose, ernstige kortademigheid. Voor een pasgeborene is dit een kritieke toestand: de dood treedt meestal binnen een paar uur op.

Bij de ontwikkeling van LH bij kinderen zijn er 3 stadia:

1. In het eerste stadium is verhoogde druk in de longslagaders de enige anomalie en heeft het kind geen duidelijke symptomen. Bij inspanning kan dyspnoe optreden, maar zelfs een kinderarts let hier niet altijd op, wat het probleem van de detrenatie van het moderne kinderorganisme verklaart.
2. In de tweede fase is de cardiale output verminderd en vertoont het uitgebreide klinische symptomen: hypoxemie, kortademigheid, syncope. De druk in de vaten van de longen is constant hoog.
3. Na het optreden van rechter hartfalen, gaat de ziekte over naar de derde fase. Ondanks de hoge druk in de slagaders, daalt het hartminuutvolume, vergezeld van veneuze congestie en perifeer oedeem, sterk.

Elke fase kan duren van 6 maanden tot 6 jaar - van minimale hemodynamische veranderingen tot de dood. Desondanks zijn therapeutische maatregelen voor patiënten op jonge leeftijd effectiever dan voor volwassenen, omdat de processen van pulmonale vasculaire remodellering bij kinderen kunnen worden voorkomen en zelfs worden teruggedraaid.

LH voorspellingen

De prognose voor de behandeling van pulmonale hypertensie is in de meeste gevallen ongunstig: 20% van de gemelde gevallen van LH eindigde in vroegtijdig overlijden. Een belangrijke factor is het type LH.

Met een secundaire vorm die ontstaat als gevolg van auto-immuunverstoringen, zijn de statistieken het slechtst: 15% van de patiënten sterft als gevolg van een storing gedurende meerdere jaren na de diagnose. De levensverwachting van deze categorie hypertensiepatiënten wordt beïnvloed door indicatoren van gemiddelde arteriële druk in de longen. Als het wordt gehouden op ongeveer 30 mmHg. Art. en hoger en reageert niet op therapeutische maatregelen, de levensverwachting wordt teruggebracht tot 5 jaar.

Een belangrijke omstandigheid is de tijd van toetreding tot long insufficiëntie en hartziekten. Slechte overleving verschilt idiopathische (primaire) hypertensie van de longen. Het is buitengewoon moeilijk te behandelen en de gemiddelde levensverwachting voor deze categorie patiënten is 2,5 jaar.

Aanbevelingen voor de preventie van PH

Eenvoudige maatregelen helpen het risico op het ontwikkelen van een dergelijke formidabele ziekte te minimaliseren:

• Houd u aan de principes van een gezonde levensstijl met stoppen met roken en regelmatige lichaamsbeweging.
• Het is belangrijk om ziekten die leiden tot hypertensie te identificeren en effectief te behandelen. Dit is goed mogelijk met reguliere preventieve medische onderzoeken.
• Bij chronische ziekten van de longen en de bronchiën moet men alert zijn op het beloop van de ziekte. Klinische observatie helpt complicaties te voorkomen.
• De diagnose van "pulmonale hypertensie" verbiedt niet fysieke activiteit, integendeel, systematische belastingen worden aangetoond bij hypertensieve patiënten. Het is alleen belangrijk om te voldoen aan de maatregel.
• Stressstimulerende situaties moeten worden vermeden. Deelname aan conflicten kan het probleem verergeren.

Als een kind op school bewusteloos is of als grootmoeder ongewone kortademigheid heeft, stel het bezoek aan de dokter dan niet uit. Moderne geneesmiddelen en behandelmethoden kunnen de klinische manifestaties van de ziekte aanzienlijk verminderen, de kwaliteit van het leven verbeteren en de duur ervan verlengen. Hoe eerder de ziekte wordt ontdekt, hoe zorgvuldiger alle instructies van de arts worden uitgevoerd, hoe meer kansen om de ziekte te overwinnen.

Waarom ontwikkelt mitralisklepstenose zich?

Cardiologen hebben vaak te maken met pathologische aandoeningen als stenose van de mitralisklep. Het is een verworven hartafwijking. Vaak leidt dit tot verschillende complicaties (hartastma, aneurysma, trombo-embolie) en vroegtijdige sterfte van patiënten.

Ontwikkeling bij volwassenen en kinderen

Het menselijk hart is erg complex. Het bestaat uit 4 secties: 2 atria en 2 ventrikels. Er zijn scheidingen tussen de kamers van het hart. Het bloed beweegt altijd van de boezems naar de ventrikels. Vanuit de linker hartkamer begint een grote cirkel van bloedcirculatie en van rechts - klein. De unidirectionele beweging van bloed wordt verzekerd door de werking van het klepapparaat.

Er zijn 4 hoofdhartkleppen: aorta, tricuspid (tussen de rechter delen van het hart), pulmonale slurfklep en bicuspide (mitraal). Dit laatste bevindt zich tussen het linker atrium en de linker ventrikel. Bij een gezond persoon wordt het gevormd door bindweefsel en bestaat het uit 2 knobbels die sluiten op het moment dat bloed de aorta vanuit het ventrikel binnengaat.

Met structurele veranderingen of ontstekingsziekten wordt de linker atrioventriculaire opening smaller (normaal is het gebied 4-6 cm2). Deze hartziekte is verworven. Het wordt vaak gecombineerd met mitrale insufficiëntie en mitraal-aorta-defect. Deze ziekte is gevoeliger voor vrouwtjes. De piekincidentie komt voor op de leeftijd van 40 tot 60 jaar. De prevalentie van bicuspid stenose in de populatie is 0,05-0,08%. In minder dan de helft van de gevallen ontwikkelt het defect zich geïsoleerd.

Mate van klepvernauwing

Er zijn 4 graden en 5 stadia van ontwikkeling van deze pathologie. De mate van vernauwing van de klep wordt bepaald door de grootte van het gat tussen de LV en de LP. Met een lichte stenose, die overeenkomt met 1 graad van ernst, is de oppervlakte van het gat meer dan 3 cm². Met 2 graden is dit cijfer 2,3-2,9 cm². In het geval dat een atrioventriculaire opening met een oppervlakte van 1,7-2,2 cm², is er een vernauwing van 3 graden.

De gevaarlijkste stenose van 4 graden. Wanneer het het gedeelte van het gat is waardoorheen bloed passeert, is slechts 1-1,6 cm². Afhankelijk van de mate van vernauwing, is de hemodynamiek verminderd. Dit wordt weerspiegeld in de staat van de interne organen. Tegelijkertijd verslijt het hart snel, omdat het meer moeite kost om het bloed te verplaatsen.

Er zijn 5 stadia van ontwikkeling van deze pathologie:

1. In de 1e fase zijn er geen symptomen. Bloedcirculatie wordt op een normaal niveau gehouden door compensatiemechanismen.
2. In stadium 2 worden matige hemodynamische stoornissen waargenomen in de longcirculatie. Symptomen treden op na het sporten.
3. Fase 3 is een andere stagnatie in een kleine cirkel. Gedurende deze periode kan de bloedstroom in de grote cirkel worden verstoord.
4. Ernstige stenose van de 4de fase. Wanneer het stagnatie wordt uitgesproken in beide cirkels van de bloedsomloop. Vaak ontwikkelen dergelijke patiënten atriale fibrillatie.
5. De laatste fase wordt gekenmerkt door dystrofie van het hart.

De belangrijkste etiologische factoren

De redenen voor de ontwikkeling van dit verworven defect zijn gering. Er zijn de volgende etiologische factoren:

• reuma;
• bacteriële endocarditis;
• operatieve ingrepen (klepprothesen);
• atherosclerotische hartziekte;
• syfilis;
• traumatische hartziekte;
• storing van de aortaklep.

Acute reumatische koorts is de belangrijkste oorzaak van de ontwikkeling van dit hartfalen. Deze pathologie ontwikkelt zich vaak op jonge leeftijd en de klep wordt na 10-20 jaar aangetast. De ontwikkeling van reuma draagt ​​bij aan een streptokokkeninfectie (roodvonk, acute en chronische tonsillitis, erysipelas).

Hartkleppen worden geassocieerd met de binnenbekleding van het hart (endocardium). Als het ontstoken is, kan de klepfunctie verminderd zijn. Dit is mogelijk tegen de achtergrond van infectieziekten veroorzaakt door streptokokken, stafylokokken, E. coli en schimmels. Mitralisklepstenose ontwikkelt zich vaak op de achtergrond van verkalking (calciumzoutafzettingen). Andere oorzaken zijn myxoma (primaire goedaardige tumor van het hart) en aangeboren hartaandoeningen.

Voor de behandeling van hypertensie gebruiken onze lezers met succes ReCardio. Gezien de populariteit van deze tool, hebben we besloten om het onder uw aandacht te brengen.
Lees hier meer...

Wat gebeurt er bij een kwaal?

Normale bloedstroom van LP naar LV is alleen mogelijk als er voldoende ruimte is in de atrioventriculaire opening en goede klepprestaties. De vernauwing van het gat maakt het moeilijk om bloed te verdrijven, wat een overbelasting van de linker hartkamers veroorzaakt. In het rechter atrium neemt de druk toe tot 20-25 mm Hg. met een snelheid van 5 mm Hg.

De hartspier begint intensiever te werken. Dit manifesteert zich door het verlengen van de periode van samentrekking van het hart en een toename in het volume ervan. Dus de hypertrofie van de linker oorschelp ontwikkelt zich. In de vroege stadia helpen deze veranderingen de hemodynamica te normaliseren. Naarmate de aandoening vordert, ontwikkelt zich pulmonale hypertensie.

De bloedstroom in een kleine cirkel is verbroken. Het gevolg is een overbelasting van de rechterkamer. Tegen deze achtergrond ontstaat hypertrofie van het juiste hart. Na verloop van tijd ontwikkelt de degeneratie van de hartspier zich en neemt de samentrekbaarheid van de rechterkamer af. De laatste breidt uit.

Tekenen van

Dit defect kan jarenlang asymptomatisch zijn. Klinische manifestaties zijn het meest uitgesproken in 3 fasen, wanneer de grootte van het gat afneemt tot 2 cm². Bij het vernauwen van de bicuspidisklep worden de volgende symptomen waargenomen:

• hartkloppingen;
• hartritmestoornis;
• kortademigheid (orthopneu);
• zwakte;
• vermoeidheid;
• stemverandering (dysfonie);
• akrozianoz;
• hartpijn;
• chilliness en temperatuur van de onderste ledematen;
• hoesten.

Dyspnoe is de eerste klacht van patiënten. In eerste instantie wordt het alleen waargenomen tijdens lichamelijke inspanning (lang lopen, rennen, fysiek werk, tijdens het traplopen), maar dan lijkt het in rust. Vaak ontwikkelt zich een aandoening zoals orthopneu. Bij hem neemt kortademigheid toe in de positie van een liggende persoon. Zulke patiënten staan ​​geforceerd (zittend of staand).

'S Nachts kunnen er lastige verstikkingsaanvallen zijn. Een veel voorkomend symptoom is hoesten. Het uiterlijk ervan is geassocieerd met stagnatie in de longcirculatie. Het is het meest uitgesproken tijdens het sporten. Tijdens hoesten is sputum met bloed mogelijk.

In de vroege stadia van mitrale stenose wordt tachycardie waargenomen. Dit is een compenserende reactie van het lichaam, gericht op het verhogen van de bloedstroom. Normaal is de hartslag 60-80 slagen per minuut. In het stadium van subcompensatie lijkt pijn in de linkerborst. Het straalt naar het gebied tussen de schouderbladen. Tijdens deze periode is het hartritme gestoord. Er is extrasystole of atriale fibrillatie.

In het eerste geval krimpt het hart uit de tijd. Bij atriale fibrillatie is er een zeer frequente atriale contractie (tot 700 slagen per minuut). De aanwezigheid van een hartaandoening kan worden vermoed door het uiterlijk van de patiënt. Zijn vingertoppen, oren en wangen worden blauw. Deze aandoening wordt acrocyanosis genoemd. Blozen op de wangen is ook een veel voorkomend symptoom.

Het vergroten van de omvang van het linker atrium kan schade aan de larynx-zenuw veroorzaken. Dit manifesteert zich door een verandering in stem. Als mitralisinsufficiëntie parallel ontstaat, verschijnen er tekenen van endocarditis. Dit gebeurt vanwege de toetreding van de infectie. In deze situatie stijgt de temperatuur, worden de vingers dikker, neemt de spiermassa af en verschijnt er huiduitslag. In het stadium van decompensatie ontwikkelen zich oedeem, ascites en hepatomegalie.

complicaties

Het samentrekken van de mitralisklep bij afwezigheid van behandeling leidt tot vreselijke complicaties. Dit defect kan de volgende gevolgen hebben:

• hartastma;
• longoedeem;
• atriale fibrillatie;
• ernstige pulmonale hypertensie;
• longslagader aneurysma;
• trombo-embolie;
• knijpen van zenuwen en bloedvaten;
• cardiale hypertrofie;
• acuut hartfalen;
• longbloeding;
• nier-micro-infectie;
• dood van de patiënt.

De meest voorkomende complicaties zijn hartastma en longoedeem. Hart-astma is een acuut falen van de linker hartkamer. Het manifesteert zich door ernstige kortademigheid, cyanose in het gezicht, hoesten, hoge druk en hartkloppingen. Niet minder gevaarlijk is longoedeem. Wanneer het in het longweefsel een vloeibaar deel van het bloed verzamelt. Deze toestand manifesteert zich door duizeligheid, zwakte, hoofdpijn, droge hoest en snelle ademhaling.

diagnostiek

De definitie van mitrale insufficiëntie is mogelijk op basis van instrumentele, fysieke en laboratoriumstudies. Van groot belang is de patiëntenenquête. Meer dan de helft van de patiënten heeft een voorgeschiedenis van reumatische koorts. Lichamelijk onderzoek onthulde de volgende veranderingen:

• trillen van het hart vóór samentrekking (katachtig snor-symptoom);
• de verplaatsing van de grenzen van het hart naar links en rechts;
• de aanwezigheid van een klappende 1 toon;
• de toon van de opening van de mitralisklep;
• "Quail ritme";
• piepende ademhaling in de longen;
• geluid tijdens ontspanning van het hart.

Een uitwendig onderzoek onthult acrocyanosis, zwelling van de nekaderen, zwelling en een toename in de buik. Een algemene en biochemische bloedtest, coagulogram en urine-analyse zijn vereist. De volgende veranderingen worden onthuld:

• verhoogde bloedstolling;
• verhoogde totale cholesterol en lipoproteïnen met lage dichtheid;
• de aanwezigheid van antistreptolysine;
• het uiterlijk van eiwitten van de acute fase.

Elektrocardiografie, echoCG (echografie van het hart), abdominale echografie, dagelijkse monitoring, röntgenonderzoek worden uitgevoerd. Indien nodig wordt echocardiografie georganiseerd via de slokdarm. Elektrocardiografie onthult een abnormaal hartritme en een toename van hartkamers. De meest frequent gedetecteerde rechterventrikel en linker atriale hypertrofie, geleidingsstoornissen volgens het type blokkade van de rechtervertakking van de His-bundel, extrasystole en atriale fibrillatie.

behandeling

De behandeling van dergelijke patiënten kan medisch en chirurgisch zijn. Medicamenteuze therapie wordt uitgevoerd in de eerste fase van de ziekte met een opening tussen de linker ventrikel en het atrium van meer dan 3 cm². De volgende medicijnen worden gebruikt:

• diuretica;
• anticoagulantia (heparine, warfarine);
• bètablokkers;
• antibacteriële geneesmiddelen;
• hartglycosiden;
• calciumantagonisten;
• statines.

Vaak aangewezen langwerkende nitraten en ACE-remmers. Met 1, 2 en 3 graden stenose kunnen vrouwen een kind baren en baren. Voor graad 4 kan abortus nodig zijn.

Bij de 2e en 3e fase van de ziekte met een uitgesproken vernauwing van het gat, wordt een operatie uitgevoerd.

De meest georganiseerde commissurotomie. Wanneer het is ontleed klep.

Deze operatie kan open worden uitgevoerd (door de kist te openen) of op een gesloten manier. In ernstige gevallen zijn protheses vereist. De operatie is alleen mogelijk in de 2-, 3- en 4e stadia van stoornissen in de bloedsomloop. In de 5de fase kan het niet worden uitgevoerd. In een vergelijkbare situatie wordt een palliatieve behandeling uitgevoerd. Zijn doel is om het leven van de patiënt te verlengen.

Primaire preventie van mitrale klepstenose houdt in: verharding van het lichaam vanaf de kindertijd, tijdige behandeling van infectieziekten van coccal aard (roodvonk, tonsillitis, cariës), een actieve levensstijl, een gezond dieet, uitsluiting van contact met patiënten met faryngitis of keelpijn. Voor het voorkomen van exacerbaties, moeten antibiotica worden gebruikt. Na een chirurgische behandeling bereikt de overlevingskans 90%.

Dus mitralisstenose wordt meestal veroorzaakt door acute reumatische koorts en is gevaarlijk voor de mens.

Wat is trombo-embolie?

Trombo-embolie of trombo-embolisch syndroom is een pathologische aandoening die een beroerte, een hartaanval of gangreen veroorzaakt. Trombo-embolie beïnvloedt de bloedvaten van het hart, longen, darmen, ledematen, hersenen. Het verschijnt plotseling. Tijdige levering van medische zorg is van het grootste belang om het leven van de patiënt te behouden. Wat is trombo-embolie? Trombo-embolie is een acute blokkering van het vaatbed door een bloedstolsel dat van de formatieplaats op de wand van het hart of bloedvat is gekomen en in de bloedbaan terechtkomt.

Hoe ontstaat trombo-embolie

Trombo-embolie treedt op als gevolg van pijnlijke veranderingen in het lichaam, die in twee fasen kunnen worden verdeeld.

De eerste fase is de vorming van een bloedstolsel. In het hart van het proces van vorming van een bloedstolsel is het natuurlijke vermogen van het bloed om te stollen, het uitvoeren van een beschermende functie in bloeden. Trombusvorming vereist speciale omstandigheden die ontstaan ​​wanneer drie factoren tegelijkertijd aanwezig zijn:

• interne schade aan het vaartuig
  (treedt op als gevolg van operaties, tumoren of ontstekingen)
• bloedstasis
  (met varicose laesies, hartfalen, sedentaire levensstijl)
• snelle bloedstolling
  (wegens verwonding, operatie, uitdroging).

In de tweede fase komt een afgebroken bloedstolsel in het bloed dat door de bloedsomloop circuleert, wordt afgevoerd door de bloedbaan en verstopt het vat.

symptomatologie

Wat de omstandigheden ook zijn die worden veroorzaakt door trombo-embolie, de symptomen hangen af ​​van de locatie van de trombus die het bloedvat heeft afgesloten.

Als er bloedstolsels in de slagaders van de buik zitten, zal de aandoening zich uiten in buikpijn, diarree en braken. De lokalisatie van bloedstolsels in de kransslagaders veroorzaakt pijn in het hartgebied, de ontwikkeling van angina. Symptomen van circulatiestoornissen in de hersenen: duizeligheid, wazig zien en spraakstoornissen duiden op een trombose van de hersenslagaders. Hoesten en kortademigheid in combinatie met pijn op de borst en hartritmestoornissen zijn karakteristieke symptomen van pulmonaire trombose. Als er een opvallende zwelling in de benen is, barst de pijn spieren uit, dergelijke symptomen kunnen het gevolg zijn van de vorming van bloedstolsels in de onderste ledematen, namelijk in de diepe aderen.

De aanwezigheid van symptomen die trombo-embolie veroorzaken, kan levensbedreigend zijn, wat onmiddellijke medische aandacht vereist. De arts zal een voorlopige diagnose stellen, die wordt bevestigd door speciale onderzoeken en tests.

Trombo-embolie wordt onderscheiden als arterieel en veneus.

Arteriële trombo-embolie

Met de vorming van bloedstolsels in het slagaderlijke gedeelte van de bloedsomloop ontwikkelt trombo-embolisch syndroom. De ziekte geeft hervallen. Oorzaken van arteriële trombo-embolie zijn geworteld in hart- en vaatziekten, die gepaard gaan met aritmie. Oncologie en infectieziekten creëren voorwaarden voor de ontwikkeling van arteriële trombo-embolie. Bijzonder hoog risico op manifestatie na een operatie.

Door de bloedvaten stroomt het bloed van grotere bloedvaten naar kleinere, waar de circulerende trombi vast komen te zitten. Bloedstolsels die zich in de rechterhartregio's, aortaklepbladen of de aorta hebben gevormd, worden na ablatie door de bloedbaan verplaatst, komen in de nauwe ruimten van de aderen of vertakken. Arteriële trombo-embolie treedt op. De gevolgen van het trombo-embolisch syndroom zullen niet zozeer afhangen van de grootte van het bloedstolsel, maar van de plaats waar het zich nestelt. Trombo-embolie van de hersenslagader veroorzaakt door de kleinste trombus leidt in de regel tot de dood van de patiënt van een herseninfarct. Met trombo-embolie in de takken van de renale of miltarterie is de prognose niet zo droevig en slaagt de patiënt erin gered te worden. Contact met een bloedstolsel in verschillende organen kan resulteren in de ontwikkeling van een hartaanval van de nieren, milt, hart of eindgangreen van de ledematen of darmen.

Arteriële trombo-embolie van de ledematen

Trombo-embolie van de femorale slagader wordt het vaakst waargenomen. Arterie-occlusie veroorzaakt vaatkramp. De groei van een bloedstolsel wordt gestimuleerd, waaronder de ledemaat volledig verstoken is van bloed, wat kan leiden tot gangreen.

Tekenen van trombo-embolie verschijnen plotseling acute en zeer ernstige pijn in de ledematen, vergezeld van gevoelens van kou, gevoelloosheid, verlies van vermogen om te bewegen. Kenmerkend is het gebrek aan pols, evenals gevoeligheid onder de plaats van blokkade met aanhoudende ernstige pijn. De aangedane ledemaat lijkt marmer te zijn. Bij het stellen van een diagnose houden ze rekening met de aanwezigheid van een specifieke verwonding, aritmie of hartaandoening bij een patiënt.

Behandeling van trombo-embolie van de ledemaat wordt operatief uitgevoerd door het verwijderen van de trombus. Onmiddellijke chirurgie redt de patiënt van amputatie. Voordat de patiënt naar de afdeling vaatchirurgie wordt gestuurd, is het noodzakelijk om anticoagulantia, antispasmodica en pijnstillers te injecteren. Na de operatie wordt antistollingstherapie getoond onder controle van de bloedstolling.

Pulmonale arteriële trombo-embolie

Een zeer gevaarlijke trombo-embolische aandoening als gevolg van veneuze trombose is longembolie. Het losgemaakte deel van de trombus, opgepikt door de stroom van veneus bloed, snelt door het rechterhartgebied in de longen en komt de longslagader binnen. De beweging van een bloedstolsel stopt op het moment dat de obstructie optreedt, de grootte van het bloedstolsel wordt vergelijkbaar met het lumen van de ader of zijn tak. Als gevolg van de gestoorde bloedstroom in de patiënt wordt acuut hartfalen waargenomen. Trombo-embolische complicaties veroorzaakt door een groot fragment van een bloedstolsel in de longslagader, eindigen binnenkort met een fatale afloop.

Kleine deeltjes van bloedstolsels, die de kleine takken blokkeren, verstoren de bloedtoevoer naar het longweefsel, wat leidt tot een longinfarct. De patiënt ervaart algemene zwakte, soms is er pijn op de borst en hoest hij met bloed, kortademigheid. De bloeddruk begint scherp te dalen, waardoor de patiënt flauwvalt.

Veneuze trombo-embolie

De beweging van veneus bloed wordt van de onderste ledematen naar het rechterhartgebied geleid. Vervolgens stroomt veneus bloed vanuit de rechterkamer door de longslagader in de longen en beweegt zich vervolgens naar de periferie. De vorming van bloedstolsels in de diepe aderen belemmert de bloedstroom in de onderste ledematen. De beginfase is asymptomatisch, in latere stadia zijn er pijnen en zwellingen op plaatsen van lokalisatie van bloedstolsels. Trombo-embolische complicaties komen tot uiting in het feit dat er in elk stadium van veneuze trombose een risico bestaat op de ontwikkeling van een ernstige ziekte - longembolie (PE). Deze trombo-embolische ziekte doodt volgens deskundigen jaarlijks honderdduizenden Russen door longinsufficiëntie.

Oorzaken en versnelling van het proces zijn trauma, operatie, bloeding, infectie, uitdroging, tumoren. Ongecontroleerd hormonaal anticonceptiegebruik, bevalling en erfelijke aanleg verhogen het risico voor vrouwen in de reproductieve leeftijd. Voor mannen is de risico-indicator hoger in oudere jaren. Het ontbreken van motoriek geassocieerd met de eigenaardigheden van levensstijl of bedrust, slechte gewoonten (roken, te veel eten) leiden tot stagnatie in de aderen en verhogen het risico op veneuze trombo-embolische ernstige complicaties.

Veneuze trombo-embolie volgens het standaardschema, gericht op het stoppen van de groei van bloedstolsels en het voorkomen van de vorming van nieuwe stolsels, wordt behandeld met een therapeutische methode met behulp van anticoagulantia.

Kenmerken van de behandeling

Trombo-embolie van kleine vertakkingen is vooral gevaarlijk voor het asymptomatische beloop in een vroeg stadium.

Behandeling van trombo-embolie van de longslagader en kleine aderen wordt uitgevoerd bij reanimatie. De loop van de behandeling wordt bepaald door de symptomen. Reanimatie wordt gebruikt voor hartstilstand, zuurstoftherapie wordt uitgevoerd met een gebrek aan zuurstof, de druk wordt verhoogd met behulp van geschikte medicijnen. De hoofdbehandeling is gericht op de resorptie van bloedstolsels die de bloedstroom belemmeren, als dit niet mogelijk is, het klonter operatief verwijderen.

Om het risico op postoperatieve complicaties te minimaliseren, zijn patiënten minder hecht aan bedrust, worden anticoagulantia voorgeschreven en met varicose-uitzetting worden onderste ledematen verbonden.

Risicofactoren

Een aderlijk bloedstolsel kan zich vormen in het lichaam van elke persoon, maar er zijn bepaalde factoren die het risico op trombo-embolische complicaties verhogen. Een schaal voor het beoordelen van het risico op systemische trombo-embolie is ontwikkeld. Aanbevolen door de European Society of Cardiology in 2010, de CHA2DS2VASc-schaal is een betrouwbaar hulpmiddel voor het voorspellen van risico's en het voorschrijven van preventieve maatregelen.