ECG. Circulair apicaal myocardinfarct

Dit type hartaanval wordt veroorzaakt door een laesie rond de ader. Met een dergelijke lokalisatie bedekt een halfcirkelinfarct de top van het hart met een gelijktijdige laesie van de voor- en achterkant. In dit geval zijn er twee opties verslaan hartpunt: door het bewegen van de achterwand van de linker ventrikel door de bovenkant van de zij- en voorwanden, en kan ook myocard ohvatvyvat onderste delen van de linker ventriculaire apex, die zich vanaf de achterwand naar de voorwand. Daarom zijn ECG-veranderingen in twee groepen leads kenmerkend voor circulaire apicale MI:

1. III, aVF, Dorsalis (over de hemel), af en toe - V7-V9 (met schade aan de achterkant van de top van het hart), V3-V6, I, II, aVL, Anterior, Inferior (met de schade van de voorste en de laterale wanden van de top van het hart);
2. II, III, aVF, Dorsalis (met laesies aan de achterkant van de top van het hart), af en toe - V7-V9 (laesie van de basale secties van de achterwand), V3, V4, Anterior (met de laesie van het voorste deel van de top van het hart).

Schade aan de achterkant van de top van het hart manifesteert een pathologische Q-golf_{II, III, aVF}, uitgesproken vertanding van het QRS-complex_{II, III, aVF}, reciproke veranderingen (toename van de amplitude van de R-golf, afname van de diepte van de S-golf, afname van het ST-segment, toename van de positieve T-golf, verbreding van de R_V1) in de leidingen V1, V2, V_3R, die kenmerkend zijn voor zadnebasny IM.

De nederlaag van de zij- en voormuren van de top van het hart kan voorkomen:

• diepe tanden S_V4-V6;
• een scherpe afname in amplitude R_V4-V6;
• uitgesproken vertanding van het QRS-complex_V4-V6;
• het ontbreken van amplitude toename of reductie van de R-golf in leads van V3 naar V4.

Circulair myocardinfarct is

Een cirkelvormig myocardiaal infarct van de top van de linker hartkamer ontwikkelt zich vaak met trombose van de voorste interventriculaire slagader. In dergelijke gevallen is de necrose van de voorwand in de regel veel groter dan de achterwand. Het kan juister zijn om dergelijke hartaanvallen te vergelijken met voorste hartaanvallen met cirkelvormige laesies van de top van de linker hartkamer.

Eerder werden deze hartaanvallen 'anteroposterior' genoemd, evenals diepe hartaanvallen van septen, omdat ze op het ECG gelijktijdig veranderingen voordoen die kenmerkend zijn voor een anterieur wandinfarct (in leads V1 - V6 of V1 - V3) en voor een infarct van de achterwand linker ventrikel (in leads II, III, aVF of III, aVF).

In tegenstelling reïnfarct voor- en achterwanden, met ronde apicale myocardinfarct of diepe partitie segment RS vertekening - T bij acute stadium gelijkgerichte, dwz voor grote focale myocardiale segment RS -.. T opwaarts verschoven van de isoelektrische lijn en voert II.III.aVF en in leads V1 - V6 (of V1 - V3).

Het belangrijkste symptoom van een cirkelvormig apicaal infarct op een ECG is een toename van de Q-golf (QS of QR) in de leads II, III, aVF (of III, aVF) en V-V6. In dezelfde leads is er een toename in het RS-segment - T en een inversie van de T-golf. Soms met dergelijke hartaanvallen worden ook veranderingen in I-lead bepaald. In andere gevallen zijn de wijzigingen mogelijk niet beschikbaar in afleiding V6 of V1.

In dezelfde 9-afleidingen wordt een inversie van de T-golf bij de intramurale circulaire apicale infarcten of een verschuiving naar beneden vanaf de isoline van het RS-segment - T bij de subendocardiale infarcten van deze lokalisatie tegelijkertijd geregistreerd. Registreer unidirectionele veranderingen tanden en ECG segmenten gelijktijdig in 8-10 leidt vanwege lokalisatie van myocardiale over een groot gebied in de voorwand (vectoren QRS en T terug afgebogen naar de negatieve polen leads V1 - V6 en de vector S - T naar "+" van deze afleidingen) en circulair in de top van de linker ventrikel, dat wil zeggen, onderaan het hart (de vectoren van QRS en T wijken naar boven af ​​naar de "-" leidt II.III.aVF, en de vector S - T naar de "+" van deze leads).

Circulaire hartaanvallen van de top van het hart zijn een vrij frequente pathologie, vaak is het verloop van een dergelijke hartaanval ernstig, scheuren in de buitenmuur in het topoppervlak en soms zijn scheuren van het interventriculaire septum mogelijk. Er is echter geen voorspelde fataliteit. In sommige gevallen observeerden we het verloop van een dergelijke hartaanval zonder complicaties, en patiënten herstelden hun prestaties volledig voor een lange tijd.
Waarschijnlijk treedt compensatie op als gevolg van hyperfunctie van het grootste deel van de achterwand en de basale delen van de voorste en laterale wanden van de LV.

Circulair apicaal myocardinfarct

Een hartinfarct van deze lokalisatiecirkel beslaat de top van het hart met gelijktijdige schade aan de achterkant en voorkant van de delen. Het kan de top van het hart aantasten, en van de achterste wand van de linker hartkamer bewegen door de top naar de zijkant en de voorwanden. Deze hartaanval kan de onderste delen van de top van de linker hartkamer bedekken en zich uitstrekken van de achterwand door de lagere delen van de top van het hart naar de voorste wand. De verschillende locatie van het infarct met dergelijke lokalisatie veroorzaakt enig verschil in elektrocardiografische leads, die de karakteristieke tekens van een hartaanval bepalen.

Circulair apicaal myocardiaal infarct wordt gekenmerkt door de registratie van de symptomen in de volgende twee groepen van abductie:

1. III, aVF, Dorsalis van de hemel, soms ook V7 - V9 (als gevolg van de vernietiging achterste apex van het hart) en V3 door V6, I, II, aVL, Anterior en inferior de lucht (beschadiging van de voor- en zijwanden van het hart apex) ;
2. II, III, aVF, Dorsalis (de onderste achtersecties van de apex), af en toe ook in de elektroden V7 - V9 (basale delen van de achterste wand) en in V3, V4 Anterior langs de hemel (voorste deel van de top).

In het tweede geval verspreidt zich een hartaanval van de achterkant naar de voormuur door de lagere delen van de top van het hart. Affectie van het achterste deel van de top, naast de pathologische QII, III, aVF-uitsteeksel, kan zich manifesteren als een uitgesproken vertanding van het QRS-complex in deze leads, evenals wederzijdse veranderingen in de leads V1, V2 en V3R. Deze wederzijdse veranderingen worden voornamelijk geregistreerd wanneer het infarct zich verspreidt naar de basale secties van de achterste wand en zijn karakteristieke tekenen van een later basaal myocardinfarct.

De leidingen V1, V2 en V3R aldus volgende wijzigingen weergegeven: stijging RV1 amplitude V2, V3R, diepte vermindering SV1, V2 verbreding RV1 reductie STV1 segment, V2, V3R, het ophogen van de positieve golf TV1, V2, V3R SI, aVL uitgedrukt. QaVR RavR. STV2V6, aVL wordt verhoogd als een monofasische kromme. B - circulair apicaal myocardiaal infarct in de mondstukkingsfase met schade aan het achterste diafragmagebied, de laterale en anterieure wanden van de linker ventrikel:

Verslaan de zij- en voorwanden van de punt kan ook optreden diepe deuken SV4V6, een scherpe daling in amplitude RV4V6 uitgedrukt vertanding complex QRSV4V6, en het gebrek aan groei of regressie van de amplitude golf R met V3 V4 op. De laatste 3 tekens zijn niet strikt specifiek voor een hartaanval; vaker worden ze gemarkeerd in het stadium van het infarct.
Een circulair apicaal myocardiaal infarct wordt in de meeste gevallen veroorzaakt door laesies van de circumflex-slagader.

"Gids voor elektrocardiografie", VN Orlov

Myocardinfarct

Myocardiaal infarct is een centrum van ischemische necrose van de hartspier, die zich ontwikkelt als gevolg van een acute schending van de coronaire circulatie. Het wordt klinisch gemanifesteerd door brandende, drukkende of knellende pijn achter het borstbeen, zich uitstrekkend naar de linkerhand, sleutelbeen, schouderblad, kaak, kortademigheid, angst, koud zweet. Het ontwikkelde hartinfarct dient als een indicatie voor een spoedopname in een ziekenhuis bij cardiologische reanimatie. Het niet tijdig verstrekken van hulp kan fataal zijn.

Myocardinfarct

Myocardiaal infarct is een centrum van ischemische necrose van de hartspier, die zich ontwikkelt als gevolg van een acute schending van de coronaire circulatie. Het wordt klinisch gemanifesteerd door brandende, drukkende of knellende pijn achter het borstbeen, zich uitstrekkend naar de linkerhand, sleutelbeen, schouderblad, kaak, kortademigheid, angst, koud zweet. Het ontwikkelde hartinfarct dient als een indicatie voor een spoedopname in een ziekenhuis bij cardiologische reanimatie. Het niet tijdig verstrekken van hulp kan fataal zijn.

Op de leeftijd van 40-60 jaar is een hartinfarct 3-5 maal vaker waargenomen bij mannen als gevolg van eerdere (10 jaar eerder dan vrouwen) ontwikkeling van atherosclerose. Na 55-60 jaar is de incidentie van personen van beide geslachten ongeveer hetzelfde. De sterftecijfer bij hartinfarct is 30-35%. Statistisch gezien is 15 tot 20% van de plotselinge sterfgevallen het gevolg van een hartinfarct.

Verminderde bloedtoevoer naar het myocard gedurende 15-20 minuten of meer leidt tot de ontwikkeling van onomkeerbare veranderingen in de hartspier en hartactiviteit. Acute ischemie veroorzaakt de dood van een deel van functionele spiercellen (necrose) en hun daaropvolgende vervanging door bindweefselvezels, dat wil zeggen, de vorming van een litteken na het infarct.

In het klinisch beloop van een hartinfarct zijn er vijf perioden:

• 1 periode - preinfarctie (prodromaal): een toename en toename van beroertes kan enkele uren, dagen, weken duren;
• 2 periode - de meest acute: van de ontwikkeling van ischemie tot het verschijnen van myocardiale necrose, duurt 20 minuten tot 2 uur;
• 3 periode - acuut: van de vorming van necrose tot myomalacia (enzymatisch smelten van necrotisch spierweefsel), duur van 2 tot 14 dagen;
• Periode 4 - subacute: de initiële processen van de organisatie van het litteken, de ontwikkeling van granulatieweefsel op de necrotische plaats, de duur van 4-8 weken;
• 5 periode - post-infarct: littekenrijping, aanpassing van het myocard aan nieuwe werkingsomstandigheden.

Oorzaken van een hartinfarct

Myocardiaal infarct is een acute vorm van coronaire hartziekte. In 97-98% van de gevallen dient een atherosclerotische laesie van de kransslagaders als basis voor de ontwikkeling van een hartinfarct, waardoor het lumen vernauwt. Vaak komt acute trombose van het aangetaste gebied van het vat samen met de atherosclerose van de slagaders, hetgeen een volledige of gedeeltelijke stopzetting van de bloedtoevoer naar het overeenkomstige gebied van de hartspier veroorzaakt. Trombusvorming draagt ​​bij tot verhoogde bloedviscositeit waargenomen bij patiënten met coronaire hartziekte. In sommige gevallen vindt myocardiaal infarct plaats tegen een achtergrond van spasmen van de coronaire takken.

De ontwikkeling van een hartinfarct wordt bevorderd door diabetes mellitus, hypertensieve ziekte, obesitas, neuropsychiatrische spanningen, alcoholkoorts en roken. Ernstige fysieke of emotionele stress op de achtergrond van coronaire hartziekte en angina kan de ontwikkeling van een hartinfarct veroorzaken. Vaker ontwikkelt zich een myocardiaal infarct in de linker hartkamer.

Myocardinfarct Indeling

In overeenstemming met de grootte van de focale laesies van de hartspier wordt een myocardiaal infarct afgegeven:

Stake melkoochagovogo myocardinfarct is goed voor ongeveer 20% van de klinische gevallen, maar vaak kleine foci van necrose in de hartspier kan worden omgevormd tot grote focale myocardinfarct (30% van de patiënten). In contrast, terwijl de grote, met kleine focale infarcten niet aan de orde aneurysma en scheuren van het hart, want het verleden zelden gecompliceerd door hartfalen, ventriculaire fibrillatie, trombo-embolie.

Afhankelijk van de diepte van de necrotische laesie van de hartspier, wordt een myocardiaal infarct afgegeven:

• transmuraal - met necrose van de gehele dikte van de spierwand van het hart (vaak groot focaal)
• intramuraal - met necrose in de dikte van het myocardium
• subendocardiaal - met myocardiale necrose in het gebied naast het endocardium
• subepicardiaal - met myocardiale necrose op het gebied van contact met het epicard

Volgens de wijzigingen op het ECG zijn er:

• "Q-infarct" - met de vorming van abnormale Q-golf, soms ventriculaire complexe QS (meestal groot-focaal transmuraal myocardinfarct)
• "Niet-Q-infarct" - gaat niet gepaard met het verschijnen van een Q-golf, manifesteert zich met negatieve T-tanden (meestal kleine focale myocardinfarcten)

Volgens de topografie en afhankelijk van de nederlaag van bepaalde takken van de kransslagaders, wordt een myocardinfarct verdeeld in:

• rechter ventrikel
• linker ventrikel: voorste, laterale en achterste wanden, interventriculaire septum

De frequentie van voorkomen onderscheidt hartinfarct:

• primair
• recurrent (ontwikkelt zich binnen 8 weken na de primaire)
• herhaald (ontwikkelt zich 8 weken na de vorige)

Volgens de ontwikkeling van complicaties is het myocardiaal infarct verdeeld in:

• gecompliceerd
• ongecompliceerde

Door de aanwezigheid en lokalisatie van pijn

toewijzen vormen van hartinfarct:

1. typisch - met lokalisatie van pijn achter het sternum of in het precordiale gebied
2. atypisch - met atypische pijnmanifestaties:

• perifere: linkervleugel, linkshandige, laryngopharyngeale, mandibulaire, bovenste wervel, gastralgische (abdominale)
• pijnloos: collaptoïde, astmatisch, oedemateus, aritmisch, cerebraal
• zwak symptoom (gewist)
• gecombineerde

In overeenstemming met de periode en dynamiek van een hartinfarct worden de volgende onderscheiden:

• stadium van ischemie (acute periode)
• stadium van necrose (acute periode)
• organisatiefase (subacute periode)
• stadium van de hersenschudding (postinfarct)

Symptomen van een hartinfarct

Preinfarctie (prodromale) periode

Ongeveer 43% van de patiënten meldt een plotselinge ontwikkeling van een hartinfarct, terwijl bij de meerderheid van de patiënten een periode van onstabiele progressieve angina pectoris van verschillende duur wordt waargenomen.

De scherpste periode

Typische gevallen van myocardiaal infarct worden gekenmerkt door een extreem intens pijnsyndroom met lokalisatie van pijn in de borstkas en bestraling in de linker schouder, nek, tanden, oor, sleutelbeen, onderkaak, interscapulair gebied. De aard van pijn kan samendrukken, boogvorming, branden, drukken, scherp ("dolk") zijn. Hoe groter het gebied van hartspierbeschadiging, hoe duidelijker de pijn.

Een pijnlijke aanval gebeurt op een golfachtige manier (soms neemt deze toe, daarna verzwakt), het duurt 30 minuten tot meerdere uren, en soms wordt het niet gestopt door herhaald gebruik van nitroglycerine. De pijn is geassocieerd met ernstige zwakte, angst, angst, kortademigheid.

Misschien atypisch tijdens de meest acute periode van een hartinfarct.

Patiënten hebben een scherpe bleekheid van de huid, kleverig koud zweet, acrocyanosis, angst. De bloeddruk tijdens de periode van aanval is verhoogd en neemt vervolgens matig of sterk af in vergelijking met de uitgangswaarde (systolisch < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Tijdens deze periode kan acuut linkerventrikelfalen (hartastma, longoedeem) ontstaan.

Acute periode

In de acute periode van een hartinfarct verdwijnt het pijnsyndroom in de regel. Spaarpijn wordt veroorzaakt door een uitgesproken mate van ischemie nabij de infarctzone of door de toevoeging van pericarditis.

Als gevolg van necrose, myomalacie en perifocale ontsteking ontwikkelt zich koorts (3-5 tot 10 of meer dagen). Duur en hoogte van temperatuurstijging tijdens koorts hangen af ​​van het gebied van necrose. Hypotensie en tekenen van hartfalen houden aan en nemen toe.

Subacute periode

Pijn is afwezig, de toestand van de patiënt verbetert, de lichaamstemperatuur wordt weer normaal. Symptomen van acuut hartfalen worden minder uitgesproken. Verdwijnt tachycardie, systolisch geruis.

Postinfarctieperiode

In de postinfarctperiode zijn klinische manifestaties afwezig, laboratorium- en fysieke gegevens met vrijwel geen afwijkingen.

Atypische vormen van hartinfarct

Soms is er een atypisch verloop van een hartinfarct met lokalisatie van pijn op atypische plaatsen (in de keel, vingers van de linkerhand, in het gebied van de linker scapula of cervicothoracale wervelkolom, in de overbuikheid, in de onderkaak) of pijnloze vormen, waarvan de belangrijkste symptomen kunnen zijn hoesten en ernstige verstikking, instorting, oedemen, aritmieën, duizeligheid en verwarring.

Atypische vormen van hartinfarct komen vaker voor bij oudere patiënten met ernstige tekenen van cardiosclerose, falen van de bloedsomloop en recidiverend myocardiaal infarct.

Echter, atypisch meestal alleen de meest acute periode, wordt de verdere ontwikkeling van een hartinfarct typisch.

Gewist myocardiaal infarct is pijnloos en wordt per ongeluk gedetecteerd op het ECG.

Complicaties van een hartinfarct

Vaak treden complicaties op in de eerste uren en dagen van een hartinfarct, waardoor het ernstiger wordt. Bij de meerderheid van de patiënten worden verschillende soorten aritmieën waargenomen in de eerste drie dagen: extrasystole, sinus- of paroxysmale tachycardie, atriale fibrillatie, volledige intraventriculaire blokkade. De gevaarlijkste ventrikelfibrillatie, die in fibrillatie kan gaan en kan leiden tot de dood van de patiënt.

Linkerventrikelhartfalen wordt gekenmerkt door stagnerende piepende ademhaling, hartastma, longoedeem en ontwikkelt zich vaak in de meest acute periode van een hartinfarct. Extreem ernstige linkerventrikelfalen is een cardiogene shock, die zich ontwikkelt met een massieve hartaanval en meestal dodelijk is. Tekenen van cardiogene shock is een daling van de systolische bloeddruk onder 80 mmHg. Art., Verminderd bewustzijn, tachycardie, cyanose, vermindering van diurese.

De ruptuur van spiervezels in het gebied van necrose kan harttamponnade veroorzaken - bloeding in de pericardholte. Bij 2-3% van de patiënten wordt het myocardinfarct gecompliceerd door longembolie van het longslagaderstelsel (ze kunnen longinfarct of plotselinge sterfte veroorzaken) of een grote bloedsomloop.

Patiënten met uitgebreid transmuraal myocardiaal infarct in de eerste 10 dagen kunnen aan een scheuring van het ventrikel sterven als gevolg van een acute stopzetting van de bloedcirculatie. Bij uitgebreid myocardiaal infarct kan littekenweefselfalen optreden, dat bol staat van de ontwikkeling van acuut hartaneurysma. Een acuut aneurysma kan veranderen in een chronische aandoening die leidt tot hartfalen.

De afzetting van fibrine op de wanden van het endocardium leidt tot de ontwikkeling van pariëtale trombo-endocarditis, een gevaarlijke mogelijkheid van embolie van de vaten van de longen, hersenen en nieren door losgemaakte trombotische massa's. In de latere periode kan zich een post-infarct syndroom ontwikkelen, gemanifesteerd door pericarditis, pleuritis, artralgie, eosinofilie.

Diagnose van een hartinfarct

Onder de diagnostische criteria voor myocardiaal infarct, zijn de belangrijkste de geschiedenis van de ziekte, karakteristieke ECG-veranderingen en indicatoren van enzymactiviteit in serum. Klachten van een patiënt met een hartinfarct hangen af ​​van de vorm (typisch of atypisch) van de ziekte en de mate van beschadiging van de hartspier. Er moet een myocardinfarct worden vermoed bij ernstige en langdurige (langer dan 30-60 minuten) aanval van pijn op de borst, verstoring van geleiding en hartslag, acuut hartfalen.

De karakteristieke veranderingen in het ECG omvatten de vorming van een negatieve T-golf (in een klein focaal subendocardiaal of intramuraal myocardinfarct), een pathologisch QRS-complex of een Q-golf (in groot focaal transmuraal myocardiaal infarct). Toen EchoCG een schending van de lokale contractiliteit van het ventrikel onthulde, werd de muur dunner.

In de eerste 4-6 uur na een pijnlijke aanval in het bloed wordt een toename van myoglobine, een eiwit dat zuurstof in de cellen transporteert, bepaald.Een toename van de activiteit van creatinefosfokinase (CPK) in het bloed met meer dan 50% wordt waargenomen na 8-10 uur na de ontwikkeling van het myocardinfarct en neemt af tot normaal in twee dagen. Bepaling van het CPK-niveau wordt om de 6-8 uur uitgevoerd. Myocardiaal infarct is uitgesloten met drie negatieve resultaten.

Voor de diagnose van een hartinfarct op een later tijdstip, wordt de bepaling van het enzym lactaatdehydrogenase (LDH) gebruikt, waarvan de activiteit later oploopt dan CPK - 1-2 dagen na de vorming van necrose en na 7-14 dagen tot normale waarden komt. Zeer specifiek voor een hartinfarct is de toename van de isovormen van het myocardiale contractiele eiwit troponine - troponine-T en troponine-1, die ook toenemen bij onstabiele angina. Een toename in ESR, leukocyten, aspartaataminotransferase (AsAt) en alanine-aminotransferase (AlAt) -activiteit wordt in het bloed bepaald.

Coronaire angiografie (coronaire angiografie) maakt het mogelijk om trombotische occlusie van de kransslagader en vermindering van ventriculaire contractiliteit vast te stellen, evenals om de mogelijkheden van coronaire bypassoperatie of angioplastie te beoordelen - operaties die helpen de bloedstroom in het hart te herstellen.

Behandeling van een hartinfarct

Bij een hartinfarct is een ziekenhuisopname voor cardiologische reanimatie geïndiceerd. In de acute periode wordt de patiënt bedrust en mentale rust, fractionele voeding, beperkt in volume en calorische inhoud voorgeschreven. In de subacute periode wordt de patiënt overgebracht van reanimatie naar de afdeling cardiologie, waar de behandeling van een hartinfarct wordt voortgezet en het regime geleidelijk wordt uitgebreid.

Pijnverlichting wordt uitgevoerd door het combineren van narcotische analgetica (fentanyl) met neuroleptica (droperidol) en intraveneuze toediening van nitroglycerine.

Therapie voor hartinfarct is gericht op het voorkomen en elimineren van aritmieën, hartfalen, cardiogene shock. Ze schrijven antiaritmica (lidocaïne), β-blokkers (atenolol), trombolytica (heparine, acetylsalicylzuur), antagonisten van Ca (verapamil), magnesiumoxide, nitraten, antispasmodica, enz. Voor.

In de eerste 24 uur na de ontwikkeling van een hartinfarct kan de perfusie worden hersteld door trombolyse of door noodballon-coronaire angioplastiek.

Prognose voor hartinfarct

Myocardiaal infarct is een ernstige ziekte die gepaard gaat met gevaarlijke complicaties. De meeste sterfgevallen vinden plaats op de eerste dag na een hartinfarct. De pompcapaciteit van het hart hangt samen met de locatie en het volume van de infarctzone. Als meer dan 50% van het myocardium beschadigd is, kan het hart in de regel niet werken, wat cardiogene shock en de dood van de patiënt veroorzaakt. Zelfs met minder uitgebreide schade, het hart niet altijd omgaan met stress, waardoor hartfalen ontstaat.

Na de acute periode is de prognose voor herstel goed. Ongunstige vooruitzichten bij patiënten met een gecompliceerd myocardinfarct.

Preventie van een hartinfarct

Vereisten voor de preventie van een hartinfarct zijn het handhaven van een gezonde en actieve levensstijl, het vermijden van alcohol en roken, een uitgebalanceerd dieet, het elimineren van fysieke en nerveuze overspanning, controle van de bloeddruk en het cholesterolgehalte in het bloed.

Acuut transmuraal circulair myocardinfarct

De hoofdoorzaken van transmurale hartaanval en de symptomen ervan

Voor de behandeling van hypertensie gebruiken onze lezers met succes ReCardio. Gezien de populariteit van deze tool, hebben we besloten om het onder uw aandacht te brengen.
Lees hier meer...

Myocardiaal infarct - beschadiging van de hartspier als gevolg van onvoldoende bloedtoevoer, gevolgd door de dood van het getroffen gebied, de ontwikkeling van necrose en de vervanging van de hartspier door bindweefsel. Het treedt op als gevolg van de verslechtering van de kransslagader. De maximale tijd voor onomkeerbare gevolgen is 20 minuten. De infarctlaesies verschillen in grootte en locatie. Een acuut transmuraal myocardiaal infarct is het gevaarlijkste type van de ziekte, dat alle spierlagen van het hart aantast, een uitgestrekt gebied bezet en de dood in 9/10 gevallen met zich meebrengt.

Transmurale hartaanval: oorzaken

Necrose van de transmurale vorm treedt op als gevolg van coronaire hartziekte met een ernstige loop. Voor stabiele prestaties van de hartspier moet 70% zuurstof worden verkregen. Gebrek leidt tot een onmiddellijke uitbreiding van de coronaire vaten, maar als deze actie niet helpt, dan vindt een hartaanval plaats. De oorzaken van de ziekte zijn talrijk:

• bloed met een hoog niveau van stolling;
• problemen die zich voordoen tijdens de postoperatieve herstelperiode;
• borstletsel;
• het proces van ontsteking in de kransslagaders;
• aangeboren of genetisch gerelateerde afwijkingen van het hart;
• een sterke stijging van de druk of vernauwing van de slagaders;
• fysieke overbelasting of stressvolle situatie;
• overlapping van het vaatlumen met een trombus of atherosclerotische plaque.

Volgens de statistieken zijn het belangrijkste percentage mensen met een enorme hartaanval mannen van middelbare leeftijd die misbruik maken van roken of diabetes hebben. 1/10 van de patiënten kan overleven.

De ernst van transmuraal infarct wordt bepaald door de versnelde dynamiek van het begin en het hele proces van de ziekte. Het ontwikkelt zich zo snel dat de meeste mensen bijna onmiddellijk na het begin van een aanval sterven. Dit wordt sterk beïnvloed door de hoeveelheid weefselsterfte en de complicaties die erop volgen.

Soorten hartaanvallen

In een paar woorden om uit te leggen wat een transmuraal myocardiaal infarct is, kunt u dit leuk vinden:

• tijdens de ontwikkeling van de ziekte vindt gelijktijdig een verstoring van de activiteit en afsterving van de voorste, achterste en onderste ventrikelwanden plaats;
• in het proces meestal betrokken de linkerhartventrikel;
• kleine focale processen zijn zeldzaam, vaak treedt een groot-focaal infarct op.

Elke derde patiënt heeft een atriale laesie, in 20% van de gevallen komen onherstelbare veranderingen in de rechter hartkamer voor en schade aan de dwarslaag varieert tussen 20 en 80 mm.

Acuut transmuraal myocardiaal infarct is de doodsoorzaak bij 90% van de patiënten. O leidt tot een complete disfunctie van de voorste wand van de linkerventrikel, een kritische afname van het volume uitgeworpen bloed. De resterende 10% van de patiënten leeft niet langer dan 1,5 jaar.

Macrofocaal transmuraal infarct van de achterwand van het myocard veroorzaakt de dood van de meeste cardiomyocyten, verstoorde transmissie van de bio-elektrische impuls. Het infarct van de achterste wand van de linker ventrikel wordt beschouwd als de meest ernstige vorm van de ziekte, gekenmerkt door een laesie van de achterste wand van de kransslagader en wordt de oorzaak van de meeste fatale infarcten.

Dit proces is moeilijk te bepalen en daarom missen artsen vaak het moment waarop de patiënt kan worden gered.

Acuut transmuraal infarct van de inferieure hartspierwand veroorzaakt onomkeerbare veranderingen in de onderste arteriële wand van de linker hartkamer. Het gebeurt:

• apicaal - met de hoofdbelasting op de bovenste delen;
• septum - in het proces zijn partities tussen de ventrikels betrokken;
• circulair - met lokalisatie waarbij verschillende wanden van een linkerventrikel betrokken zijn.

Necrotische veranderingen in de hartspier zijn geen onafhankelijke ziekte. Ze ontwikkelen zich op de achtergrond van ischemie, atherosclerose en andere ziekten, zodat ze kunnen worden voorkomen als je de symptomen en de gezondheid volgt.

Symptomen van een aanval

Artsen identificeren verschillende risicogroepen voor de ziekte. Mensen hebben de meeste kans op een hartaanval van dit type:

• met anatomische en genetische aanleg;
• ouder dan 45;
• ondervoed en met verhoogd cholesterolgehalte in het bloed;
• een zittende levensstijl leiden en obesitas hebben;
• alle personen blootgesteld aan constante stress en nerveuze uitputting.

De symptomatologie van de ziekte verschilt niet van de manifestatie tijdens andere aanvallen. Het enige wat klaagt over patiënten die worden toegelaten tot medische instellingen met een transmurale en niet-transmurale hartaanval is hevige pijn. Dit is het resultaat van het gelijktijdig optreden van een grote laesie.

1. De patiënt achter het borstbeen heeft ernstige pijn die snel uitzet over de borst en de bovenste ledematen overspoelt.
2. Er is een zwakte, duizeligheid, misselijkheid veroorzaakt door onvoldoende bloedtoevoer naar de hersenen.
3. Pijnlijke sensaties kunnen lijken op een aanval van gastritis of maagzweren, daarom letten ze vaak niet op het begin van een aanval.
4. Het begin van een aanval kan gepaard gaan met braken of er is een acute steek in de buik, vergelijkbaar met een aanval van blindedarmontsteking.
5. Het gevaarlijkst in het transmuraal beloop is longoedeem veroorzaakt door een aanval van verstikking.
6. Het cerebrale type van de ziekte, dat door symptomen lijkt op een pijnloze beroerte, komt het minst vaak voor.

De ontwikkeling en het daaropvolgende verloop van transmuraal infarct wordt gekenmerkt door de volgende symptomen:

• het verschijnen van pijn achter het borstbeen;
• angst met gelijktijdige overexcitatie;
• tachycardie, systolisch geruis, cyanose;
• zwakke pols en een scherpe drukdaling;
• op de tweede dag na de aanval stijgt de temperatuur tot het maximaal toegestane niveau;
• hartslagen worden verbroken, ritme-onderbrekingen worden genoteerd;
• buitenste hoezen en slijmvliezen zijn bleek, met blauw;
• spraakfalen, verlamming en ernstige storing van de interne organen.

Het begin van de ziekte is zo vergelijkbaar met andere ziekten dat zelfs experts een nauwkeurige diagnose van AMI maken, waarmee het onderzoek van de patiënt met behulp van een ECG wordt voltooid.

diagnostiek

Het verschijnen van de eerste tekenen van de ziekte is een signaal voor de onmiddellijke levering van een zieke persoon aan het ziekenhuis, omdat er te weinig tijd over is voor diagnostiek en het redden van iemands leven.

De belangrijkste methode om een ​​verfijnd beeld van een aanval te krijgen, is elektrocardiografie. Dit is de enige manier om de aanvalsignalen in een patiënt te herstellen die uit de achterkant van het hart komt. Een competente arts zal onmiddellijk de ontwikkeling van necrose bepalen die wordt veroorzaakt door een transmurale hartaanval, de diepte van de laesie en het verspreidingsgebied bepalen. Tegelijkertijd zal de arts zien hoe verwaarloosd de ziekte bij de patiënt is, de conditie van het hart van de patiënt beoordelen en in staat zijn het toekomstige verloop van de ziekte te voorspellen.

Tijdig bijgewerkte diagnose stelt u in staat om met de behandeling te beginnen voordat het celdoodproces onomkeerbaar wordt.

1. Het beeld dat een hartinfarct vertoont op een ECG hangt af van het stadium van de ziekte van de patiënt.
2. Als er littekennecrose optreedt, is er een verandering in de cardiogramgegevens.
3. Op het ECG worden tekenen van de ziekte volledig gezien.

Een andere analyse van de patiënt die in het ziekenhuis wordt opgenomen, is een bloedtest voor rode bloedcellen, witte bloedcellen en het verschijnen in het bloed van verbindingen en enzymen die normaal in het hart aanwezig zijn.

Noodbehandeling voor patiënten met een hartaanval

De behandeling van alle soorten infarcten bij patiënten wordt uitgevoerd volgens ongeveer hetzelfde schema.

1. Nadat de eerste tekenen zijn verschenen, wordt de patiënt dringend afgeleverd bij het dichtstbijzijnde ziekenhuis voor spoedeisende medische zorg.
2. De patiënt wordt noodzakelijkerwijs bepaald op de intensive care-afdeling.
3. De patiënt maakt een elektrocardiogram en voert een bloedtest uit om het gehalte aan enzymen te bestuderen.
4. De aanwezigheid van een pathologisch litteken Q maakt het mogelijk om de vorm van een hartaanval te bepalen.
5. Vervolgens wordt een extra echocardiografie uitgevoerd om het getroffen gebied te verduidelijken. Pathologie wordt gedetecteerd door de kennelijke stagnatie van bloed in het ventrikel en de grootste hypodynamische zone.
6. De patiënt krijgt in de eerste plaats pijnstillers, plaatjesaggregatieremmers, bètablokkers met calciumkanaalblokkers, ACE-remmers, anticoagulantia.
7. Veel van de aangewezen fondsen zijn alleen nodig in de vroege uren van de ziekte, om verdere dynamiek van de ziekte uit te sluiten.
8. Het hele scala aan acties in het geval van een hartaanval is gericht op het elimineren van pijn met stabilisatie van het hartritme.
9. Nadat de patiënt is overgebracht naar de intensive care, worden maatregelen genomen om het maximaal mogelijke zuurstofniveau van de hartspiercellen te herstellen en de herhaling van de ziekte te voorkomen.

Patiënten gedurende de acute periode krijgen zuurstof, nitroglycerine, acetylsalicylzuur en andere geneesmiddelen die de arts voorschrijft in overeenstemming met het patroon van de ziekte.

De revalidatieperiode na de aanval

Revalidatiebehandeling na het infarct - loop en omvat:

• de periode die is toegewezen voor revalidatie;
• minimale fysieke activiteit;
• anti-sclerotische dieettherapie;
• het nemen van voorgeschreven medicijnen;
• regelmatige controle door een cardioloog en examens afleggen.

Zelfs volledige naleving van de voorschriften van de arts wordt geen garantie voor latere herhaalde hartaanvallen. Daarom is het belangrijk om te voldoen aan preventieve maatregelen die het risico op ziekte uitsluiten en de voeding controleren.

Regels van het leven na een hartaanval:

1. Maaltijd 5-6 ra per dag.
2. Voedsel wordt aanbevolen licht verteerbaar en niet grof.
3. Het dieet bestaat uit granen, sap, kefir, gedroogd fruit, producten die bijdragen aan een stabiele darmreiniging.
4. Een geleidelijke toename van motoriek onder toezicht van specialisten.
5. Rehabilitatie- en revalidatiemaatregelen in gespecialiseerde dispensaria.
6. Stoppen met roken en alcohol.
7. Dagelijkse bloeddrukcontrole.
8. Vermijden van stressvolle situaties en fysieke overbelasting.

Transmurale hartaanval, die de hele dikte van de hartspier beschadigt, plaatst mensen die het hebben opgelopen in een speciale groep met een verhoogd risico op hartfalen of trombo-embolie.

Over hoe de aanval op een hartinfarct begint en wat de symptomen bij een patiënt zijn, kunt u leren van de video:

Wat is een circulair myocardiaal infarct?

Het aantal sterfgevallen door een hartaanval overschrijdt de sterfte aan infectieziekten aanzienlijk. Allemaal vanwege het ritme van het leven, stress, ongezonde voeding, inactieve levensstijl en een slechte ecologie. De meest ernstige vorm van een hartinfarct is circulair?

Wat is een cirkelvormige hartaanval?

De term infarct wordt algemeen begrepen als een acute vorm van een ziekte die ontstond tegen het plotseling stoppen van de bloedstroom in een van de coronaire bloedvaten. Er zijn veel redenen voor de ontwikkeling van een dergelijke staat. Volgens de locatie van de uitbraak worden onderscheiden:

1. Linkerventrikel. Necrose beïnvloedt de boven-, achterwand- of septumtoppen.
2. Rechter ventrikel. Het centrum van necrose in de rechterkamer wordt niet per afdeling beschreven.
3. Atriale.

Het begrip 'hartaanval' betekent de dood van levende cellen, die samen met hun dood niet langer hun functie vervullen

Circulair myocardiaal infarct, wat is het? Deze soort is een zeer ernstige laesie, waarbij foci worden gediagnosticeerd op alle wanden van de ventrikels. De uitgestrektheid en vorm van necrose hangt af van de locatie van het verstopte vat.

Zonder zuurstof kan het spierweefsel 20-25 minuten weerstaan, de cortex is niet langer dan 5 minuten. Als de bloedstroom gedurende 10-15 minuten niet wordt hersteld in het myocard, beginnen de cellen te sterven. Op de plaats van verminderde bloedstroom wordt necrose gevormd. Dode cellen hebben geen impulsen, ze trekken niet samen en vervullen geen functie. Tegen deze achtergrond is het werk van het hart verstoord, de toestand van een persoon verslechtert dramatisch.

Symptomen en oorzaken van een cirkelinfarct

Een circulair myocardiaal infarct ontwikkelt zich om redenen als:

• atherosclerose, waarbij de aorta en de hartslagaders worden aangetast;
• hypertensie;
• trombose en embolie van de coronaire bloedvaten;
• vasculitis;
• obesitas;
• alcoholmisbruik.

Alcoholmisbruikers zijn gevoeliger voor een hartaanval.

Risicofactoren omvatten ook leeftijd en geslacht. Mannen hebben meer kans om de ziekte te ontwikkelen dan vrouwen. Na 50 jaar is het risico op het ontwikkelen van een hartaanval gelijk. Met verhoogde stress op het hart, heeft het myocardium meer zuurstofverbruik nodig, maar als de bloedstroom verstoord is, wordt deze behoefte niet aangevuld. Om een ​​dergelijke situatie uit te lokken kan:

• een aanval van aritmie;
• emotionele stress;
• hoge bloeddruk.

Een circulair myocardiaal infarct kan plotseling optreden tijdens de slaap. De reden hiervoor is SOA (obstructief slaapapnoesyndroom). Wanneer u stopt met ademen, neemt de productie van stresshormoon toe, waardoor het hart gedwongen wordt om in een versnelde modus te functioneren.

Acuut cirkelinfarct is een transmurale groot-focale necrose geassocieerd met vernietiging van de circumflex-slagader. Zonder eerste hulp kan het dodelijk zijn. Herken een hartaanval door:

• acute pijn op de borst;
• paniek en angst;
• overmatig zweten;
• een gevoel van kortademigheid;
• zwakte;
• hartkloppingen.

De eerste symptomen van een hartinfarct zijn ernstige pijn in de borstkas en ontwikkelen zich plotseling, zonder enige reden

Myocardschade ontwikkelt zich in 4 fasen:

• acuut - gekenmerkt door een hoog risico op complicaties;
• acuut - heeft een duur van 5-7 dagen. Gekenmerkt door gevormde necrose. De toestand van de patiënt is ernstig, maar meestal stabiel;
• subacute stage - de duur van 1 maand. De werking van het cardiovasculaire systeem is hersteld. De gezondheid van de patiënt wordt beter;
• het stadium van littekens - duurt 1,5-2 maanden. Kieming van de focus van necrose door bindweefsel vindt plaats en een litteken wordt gevormd.

Diagnose en behandeling

De eerste plaats bij de diagnose van een hartinfarct wordt gegeven aan een elektrocardiogram (ECG). Met deze methode kunt u de locatie van de bron van necrose identificeren om de grenzen en diepte ervan te bepalen. Hoe ziet een hartinfarct eruit op een ECG? Circulair myocardiaal infarct op het cardiogram is altijd zichtbaar. Het is mogelijk om het te onderscheiden op een ECG door een pathologische verandering in de Q-golf.De veranderingen geregistreerd op het ECG zijn kenmerkend voor twee groepen leads:

1. III, aVF, V7 - V9, V3 - V6 - met de lokalisatie van het centrum van necrose aan de achterkant en zijkant van het hart.
2. II, III en VF, V3, V4 - met de lokalisatie van het centrum van necrose in de basale gebieden en het voorste deel van de top van het hart.

Naast het ECG voeren artsen een aantal aanvullende onderzoeken uit en schrijven zij laboratorium- en instrumentele onderzoeken voor aan de patiënt:

• biochemische bloedtest;
• Röntgenstralen;
• echocardiografie.

Bij een hartaanval nemen de neutrofielenleukocytenindex en de bezinkingssnelheid van erytrocyten in het bloed toe. Markers worden ook gevonden in bloedplasma, wat wijst op necrotische veranderingen in de hartspier. Een foto van de borstkas (X-ray) onthult een congestie in de longen en een echocardiogram onthult verborgen coronaire hartziekte. Als er symptomen van een hartaanval optreden, moet de patiënt eerste hulp krijgen: een nitroglycerinetablet en acetylsalicylzuur geven, voor frisse lucht zorgen. Nadat de patiënt naar het ziekenhuis is gebracht, wordt hem narcotische analgetica, anticoagulantia voorgeschreven. Om fysieke vermogens te verbeteren en complicaties te voorkomen, krijgt hij oefentherapie te zien.

En een beetje over de geheimen.

Heb je ooit geprobeerd om zelf van spataderen af ​​te komen? Te oordelen naar het feit dat je dit artikel leest - de overwinning lag niet aan jouw kant. En natuurlijk weet u uit de eerste hand wat het is:

• keer op keer om het volgende gedeelte van spataderen op de benen te observeren
• 's morgens wakker worden met de gedachte wat te dragen om gezwollen aderen te bedekken
• elke avond last van zwaarte, plannen, zwellen of zoemen in de benen
• constant bubbelende cocktail van hoop op succes, angstige verwachting en teleurstelling van een nieuwe mislukte behandeling

En nu de vraag beantwoorden: ligt het bij jou? Is het mogelijk om dit te verdragen? En hoeveel geld heb je al 'gelekt' naar ineffectieve zalven, pillen en crèmes? Dat klopt - het is tijd om met hen te stoppen! Ben je het daarmee eens? Daarom hebben we besloten om een ​​exclusief interview te publiceren met het hoofd van het Instituut voor Flebologie van het ministerie van Gezondheidszorg van de Russische Federatie, Viktor Mikhailovich Semenov, die ons vertelde hoe we VARIKOZ in één of twee weken konden verslaan en onszelf konden redden van kanker en bloedstolsels thuis. Lees verder.

Circulair myocardinfarct is

Myocardiaal infarct (acute ischemische hartziekte) is een focale necrose van de hartspier die ontstaat bij een gebrek aan bloedcirculatie. De vorm en mate hangt af van het kaliber en de locatie van het afgesloten vaartuig. Myocardinfarct cirkelvormig - nederlaag van de top van het hart. Het heeft een halfronde vorm, gericht van de achterkant naar de voorwand door het zij- of onderoppervlak - het infarct vangt alle wanden van de linker ventrikel op.

Oorzaken van coronaire hartziekten

Met het onvermogen van de kransslagaders om te voldoen aan de behoeften van het myocardium voor zuurstof, treedt een centrum van ischemie en daarna necrose op. Etiologische factoren van een hartaanval:

• Atherosclerose met predominante laesie van de aorta en coronaire aderen van het hart.
• Hypertensieve hartziekte, hartvorm.
• Coronaire trombose en embolie geassocieerd met hypercoagulable bloed.
• Vasculitis (arteritis), leidend tot proliferatie van het intravasculaire epithelium en wall sclerose.
• Sterke fysieke of psycho-emotionele stress.
• Overgewicht, slechte gewoonten, hypodynamie, fouten in voedsel.

Circulair myocardiaal infarct van de top van de linker hartkamer ontwikkelt zich vaak met trombose van de voorste interventriculaire slagader

Acuut cirkelinfarct is een transmurale groot-focale laesie van het hart geassocieerd met vernietiging van de circumflex-slagader. Het leidt tot ernstige complicaties, waaronder de dood door cardiogene shock of myocardiale ruptuur. Klinisch gemanifesteerd:

• acute compressieve pijn achter het borstbeen;
• een gevoel van paniek;
• hyperidrose - verhoogde transpiratie;
• ernstige zwakte;
• collaptoïde toestand;
• gebrek aan lucht;
• gevoel van hartslag en pulsatie.

Groot focaal infarct is altijd zichtbaar op het ECG. De belangrijkste manifestatie is het verschijnen van een pathologische Q-golf, dus wordt dit Q-infarct genoemd. Afhankelijk van de locatie van de laesie van het hart, worden de veranderingen vastgelegd in bepaalde leads.

Circulaire hartaanvallen van de top van het hart zijn vrij frequent pathologisch, vaak is het verloop van een dergelijke hartaanval ernstig, scheuren van de buitenmuur in het topoppervlak zijn mogelijk.

Circulair myocardiaal infarct met betrokkenheid van de onderste wand van de linker hartkamer komt tot uiting in de leads II, III, aVF, Dorsalis, V3-V4, V7-V9. Bij een nederlaag via een zijwand, behalve in de lijst, worden veranderingen in een tand van Q waargenomen in toewijzingen van I, V5-V6, aVL, Anterior, Inferior.

Schade aan de hartspier verloopt in 4 fasen:

• Pre-day hartaanval (acute fase) - gekenmerkt door het hoogste risico op ernstige complicaties. Het wordt vertegenwoordigd door necrobiosis van spiervezels met een zwakke cellulaire respons langs de periferie.
• De acute fase duurt 1 week, het centrum van necrose is duidelijk gevormd, gepenetreerd door gesegmenteerde nucleaire leukocyten, daaromheen is het een "hemorragische corolla" (punt van hemorragieën). De toestand van de patiënt is ernstig, maar stabiel.
• Granulatieweefsel, een subacuut stadium, groeit in het gebied van necrose. Het duurt maximaal een maand, de toestand van de patiënt verbetert geleidelijk, het werk van het hart wordt hersteld.
• Het stadium van littekenvorming duurt nog 2 maanden. Myocardinfarct in het stadium van litteken ontkiemt bindweefsel, een litteken wordt gevormd.

Als in de periode tot 2 maanden een nieuwe focus van myocardnecrose is verschenen, spreekt men van een terugval. Herhaaldelijk hartaanval genoemd, ontwikkelde het veld het stadium van het litteken beëindigen.

Langdurige pijn met een klein focaal myocardinfarct kan worden verklaard door een recidiverend beloop, de vorming van nieuwe foci van necrose of langdurige ischemie van het peri-infarctgebied

Bij een cirkelvormig hartinfarct verspreidt de necrose zich over de gehele dikte van de wand van de linker hartkamer, wat leidt tot ernstige verstoringen in de activiteit van het hart:

• acuut hartfalen met longoedeem;
• aritmieën en blokkades bij de nederlaag van het hartgeleidingssysteem;
• cardiogene shock met de ontwikkeling van DIC;
• meerdere bloedingen terwijl de bloedstolling wordt verminderd;
• migrerende veneuze trombose als gevolg van een daaropvolgende toename in coagulatie;
• near-wall intracardiale trombose;
• breuk van de muur met hemotamponade van het hartoverhemd, leidend tot de dood.

Atypische cursus

Circulair myocardiaal infarct komt vaak voor in atypische abdominale vorm, vanwege de locatie. Gemanifesteerd door epigastrische pijn, misselijkheid, braken, diarree, simulatie van acute ziekten van het maag-darmkanaal. Verificatie van de diagnose vindt plaats wanneer een pathologische Q-golf wordt gedetecteerd op het ECG.

Manifestaties van hart litteken

Postinfarct cardiosclerose wordt vertegenwoordigd door een brandpunt van fibreus weefsel, heeft geen contractiliteit en leidt tot progressief hartfalen. Littekens na een hartinfarct worden bepaald door ECG.

Met de ontwikkeling van een groot-focaal myocardiaal infarct kunnen er tekenen zijn van problemen met de bloedsomloop

Vaak wordt de dunne vezelige wand doorgezakt, een hartaneurysma gevormd. Wanneer littekens van vezels van het geleidende systeem blijvende aritmieën ontwikkelen, hartstilstand. Linkerventrikelfalen leiden tot hypertensie in de kleine cirkel van de bloedcirculatie, die eindigt met emfyseem en pneumosclerose. Bijgevoegde pulmonaire insufficiëntie.

Eerste hulp

Wanneer de eerste symptomen van acute ischemie van het hart verschijnen, is het noodzakelijk om onmiddellijk een ambulance te bellen. Wat te doen voor de komst van de dokter?

• Geef de patiënt "Nitroglycerine" onder de tong en mag elke 5 minuten een tablet driemaal innemen.
• Los 0,5 tabletten acetylsalicylzuur op in water, geef een drankje in verdeelde doses.
• Zorg voor volledige rust.
• Maak de gênante kleding los.
• Zorg voor frisse lucht.
• Wanneer de hart- en longactiviteit is gestopt, start u dringende activiteiten.

Preventie van ischemische hartziekte

1. Vecht met overgewicht.
2. Geef slechte gewoonten op.
3. Let op uw bloedglucose- en cholesterolwaarden.
4. Sporten.
5. Controleer de bloeddruk.

Denk aan de mogelijke klinische manifestaties van een hartaanval, de atypische loop. Een ambulancearts bepaalt het hartinfarct op een elektrocardiogram. Maar het verdere verloop van de ziekte en het volledig herstel van de functies van het hart hangen af ​​van uw kennis en vaardigheden.

Circulair myocardinfarct

Circulair apicaal myocardinfarct

Een hartinfarct van deze lokalisatiecirkel beslaat de top van het hart met gelijktijdige schade aan de achterkant en voorkant van de delen. Het kan de top van het hart aantasten, en van de achterste wand van de linker hartkamer bewegen door de top naar de zijkant en de voorwanden. Deze hartaanval kan de onderste delen van de top van de linker hartkamer bedekken en zich uitstrekken van de achterwand door de lagere delen van de top van het hart naar de voorste wand. De verschillende locatie van het infarct met dergelijke lokalisatie veroorzaakt enig verschil in elektrocardiografische leads, die de karakteristieke tekens van een hartaanval bepalen.

Circulair apicaal myocardiaal infarct wordt gekenmerkt door de registratie van de symptomen in de volgende twee groepen van abductie:

1. III, aVF, Dorsalis van de hemel, soms ook V7 - V9 (als gevolg van de vernietiging achterste apex van het hart) en V3 door V6, I, II, aVL, Anterior en inferior de lucht (beschadiging van de voor- en zijwanden van het hart apex) ;

II, III, aVF, Dorsalis (de onderste achtersecties van de apex), af en toe ook in de elektroden V7 - V9 (basale delen van de achterste wand) en in V3, V4 Anterior langs de hemel (voorste deel van de top).

In het tweede geval verspreidt zich een hartaanval van de achterkant naar de voormuur door de lagere delen van de top van het hart. Affectie van het achterste deel van de top, naast de pathologische QII, III, aVF-uitsteeksel, kan zich manifesteren als een uitgesproken vertanding van het QRS-complex in deze leads, evenals wederzijdse veranderingen in de leads V1, V2 en V3R. Deze wederzijdse veranderingen worden voornamelijk geregistreerd wanneer het infarct zich verspreidt naar de basale secties van de achterste wand en zijn karakteristieke tekenen van een later basaal myocardinfarct.

De leidingen V1, V2 en V3R aldus volgende wijzigingen weergegeven: stijging RV1 amplitude V2, V3R, diepte vermindering SV1, V2 verbreding RV1 reductie STV1 segment, V2, V3R, het ophogen van de positieve golf TV1, V2, V3R SI, aVL uitgedrukt. QaVR RavR. STV2V6, aVL wordt verhoogd als een monofasische kromme. B - circulair apicaal myocardiaal infarct in de mondstukkingsfase met schade aan het achterste diafragmagebied, de laterale en anterieure wanden van de linker ventrikel:

Verslaan de zij- en voorwanden van de punt kan ook optreden diepe deuken SV4V6, een scherpe daling in amplitude RV4V6 uitgedrukt vertanding complex QRSV4V6, en het gebrek aan groei of regressie van de amplitude golf R met V3 V4 op. De laatste 3 tekens zijn niet strikt specifiek voor een hartaanval; vaker worden ze gemarkeerd in het stadium van het infarct.

Een circulair apicaal myocardiaal infarct wordt in de meeste gevallen veroorzaakt door laesies van de circumflex-slagader.

"Gids voor elektrocardiografie", VN Orlov

ECG met circulair apicaal myocardinfarct. Tekenen van apisch myocardiaal infarct

Een cirkelvormig myocardiaal infarct van de top van de linker hartkamer ontwikkelt zich vaak met trombose van de voorste interventriculaire slagader. In dergelijke gevallen is de necrose van de voorwand in de regel veel groter dan de achterwand. Het kan juister zijn om dergelijke hartaanvallen te vergelijken met voorste hartaanvallen met cirkelvormige laesies van de top van de linker hartkamer.

Eerder deze infarcten toegeschreven aan "achterwaartse", en diep partitie infarcten, t de ECG wanneer ze zich voordoen gelijktijdig veranderingen die kenmerkend myocard voorwand (in leads V1 - V6 of V1 - V3).. En myocardiale wand lowback linker ventrikel (in leads II, III, aVF of III, aVF).

In tegenstelling reïnfarct voor- en achterwanden, met ronde apicale myocardinfarct of diepe partitie segment RS vertekening - T bij acute stadium gelijkgerichte, dwz voor grote focale myocardiale segment RS -.. T opwaarts verschoven van de isoelektrische lijn en voert II.III.aVF en in leads V1 - V6 (of V1 - V3).

Het belangrijkste symptoom van een cirkelvormig apicaal infarct op een ECG is een toename van de Q-golf (QS of QR) in de leads II, III, aVF (of III, aVF) en V-V6. In dezelfde leads is er een toename in het RS-segment - T en een inversie van de T-golf. Soms met dergelijke hartaanvallen worden ook veranderingen in I-lead bepaald. In andere gevallen zijn de wijzigingen mogelijk niet beschikbaar in afleiding V6 of V1.

In deze 9 leidingen gelijktijdig opgenomen inversie van de T-golf bij intramurale cirkelvormige apicale infarcten of omlaag verschoven goede kant contoursegment - subendocardiale infarcten T op een bepaalde locatie. De registratie van unidirectionele veranderingen in de tanden en ECG-segmenten gelijktijdig in 8-10 leads wordt veroorzaakt door de lokalisatie van het infarct in de uitgebreide ruimte in de voorwand (vectoren QRS en T wijken terug af naar de negatieve polen van de leads V1 - V6 en de vector S -T naar de "+" van deze leads) en circulair.. linker ventriculaire apex, namelijk hart onderkant (vectoren QRS en T zijn opwaarts uitgeslagen naar "-" leidt II.III.aVF en de vector S - T naar "+" van deze afleidingen).

Circulaire hartaanvallen van de top van het hart zijn een vrij frequente pathologie, vaak is het verloop van een dergelijke hartaanval ernstig, scheuren in de buitenmuur in het topoppervlak en soms zijn scheuren van het interventriculaire septum mogelijk. Er is echter geen voorspelde fataliteit. In sommige gevallen observeerden we het verloop van een dergelijke hartaanval zonder complicaties, en patiënten herstelden hun prestaties volledig voor een lange tijd.

Waarschijnlijk treedt compensatie op als gevolg van hyperfunctie van het grootste deel van de achterwand en de basale delen van de voorste en laterale wanden van de LV.

Inhoudsopgave van het onderwerp "ECG bij een hartinfarct":

Circulair myocardinfarct. Een voorbeeld van een circulair apicaal myocardinfarct. ECG voor apicaal infarct

Een voorbeeld van een circulair apicaal myocardinfarct. ECG voor apicaal infarct

Patiënt K., 44 jaar oud. Klinische diagnose: ischemische hartziekte, acuut acuut myocardinfarct 15 / III-1976. Op een ECG uit 18 / III-1976, sinusritme, correct, 100 in 1 minuut. Р - Q = 0,13 sec. P = 0,10 sec. QRS = 0,10 sec. Q -T = 0,38 sec. (N = 0,32 + 0,032). RavL> RI> SI, (RaVL> RaVR). QRS = -78. QRSII-complex, III, aVF, V2-V5 type QS. Het QRSV1- en V6-complex van het QrS-type met een verhoogde Q-golf en een lage r. Het RS-TII, III, aVF, V1-V6-segment wordt naar boven verplaatst ten opzichte van de isoelektrische lijn. De tand van TII, V3-V6 is negatief, TaVF tweefasig (+ -). Tand PI> PII> PIII - tweefasig (+ -), РV1 is negatief.

Vector analyse. De figuur wordt meestal gezien afwijkingsvector QRS lus boven (met de minpool leidt II, III, aVF), die overeenkomt QSII complex, III, aVF, en de aanwezigheid van cardiale necrose op de bodem - de ventriculaire apex, zoals Schema B zijn alle vector QRS loop afgebogen terug (naar "-" leidt V1 - V6 gevolg van necrose van de linker ventrikel van de voorwand van het interventriculaire septum en de zijwand (QSV1-V6) en geregistreerde stijging RS segment - TII, III, aVF en RS - TV1-V6 komt uit de isoline, die spreekt van de ernst en gelijktijdigheid van de laesie, dat wil zeggen één ding - een cirkelvormig apicaal infarct, en niet twee (anterior en lower back).

Conclusie. Sinustachycardie. Afwijking van de elektrische as van het hart naar links. Circulair transmuraal myocardiaal infarct van de apex van de linker hartkamer, acute fase. Waarschijnlijk een acute overbelasting van het linker atrium. Verlenging van het interval Q - T.

Patiënt K. herstelde, revalidatie vond plaats zonder complicaties, er waren geen tekenen van hartfalen aan het einde van een klinische behandeling (3 weken na het begin van een hartaanval). Hij begon zijn gebruikelijke werk als ingenieur na 4 maanden, voor de volgende 4 jaar werkte hij met een normale lading.

Patiënt E., 46 jaar oud. Klinische diagnose: ischemische hartaandoening, acuut myocardinfarct 25 / IX 1970. Op ECG 25 / IX: sinustachycardie, 105 in 1 minuut. P-Q = 0,17 sec. P = 0,10 sec. QRS = 0,07 sec. Q - T = 0,30 sec. QRSI-complex, aVL type R, QRSII type QR's, QRSft type QS. QRS = - 23 °. QII, aVF, V5 verhoogd. QSV1, V4.

Het RS-segment - TI, II, III, aVL, V1-V6 wordt naar boven verplaatst ten opzichte van de iso-elektrische lijn (in alle leads, behalve aVR). Het RS-TV2-V4 segment gaat in een vergrote T-golf.

Vector analyse. De toename in Q en de aanwezigheid van QS in leads II, III, aVF en thoracaal van V1 tot V4 geeft de oriëntatie van de pathologische QRS-vector naar boven en naar achteren (tot het minus van deze leads) vanuit het centrum van necrose in de apex- en anterieure wand van de linker hartkamer. Dit wordt bevestigd door de verschuiving van het RS-segment - T omhoog in alle standaard- en thoraxdraden, omdat de S-T-vector naar het infarct is gericht, vooruit en omlaag naar het gebied van de voorste wand en de top van het hart.

Conclusie. Sinustachycardie. Acuut gemeenschappelijk transmuraal cirkelinfarct van de top van de linker hartkamer. Afwijking van de elektrische as van het hart naar links.

Op ECG 9 / X werd het RS-segment - TI, II, III, aVL, aVF, V5, V6 iso-elektrisch. Het RS-segment - TV1-V4 benaderde de iso-elektrische lijn, maar blijft boogvormig opgetild. De TI, II, aVL, aVF, V2-V6-tand werd een negatieve coronair.

Conclusie. Subacute of beëindiging van de acute fase van een transmuraal cirkelvormig infarct van de apex van het hart (fase van herinversie van de T-golf met maximale ernst).

Op een ECG van 1 / XII 1971 worden een afname in QV4 en een toename in RII, V4, V5 bepaald. Het RS-segment - TV3, V4 is slechts licht verhoogd. De tand van TII, aVF, V6 werd positief. TI, aVL, V5 zijn gladgestreken. TV2-V4 werd minder diep.

Conclusie. Cicatriciale veranderingen (mogelijk aneurysma) in de top van de linker hartkamer. Een toename van de RII-, V5-, V4-golf, waarschijnlijk als gevolg van compenserende myocardiale hypertrofie in het littekengebied.

- Om verder te lezen "Een diepe hartaanval van het septum. ECG met hart-aneurysma

Inhoudsopgave van het onderwerp "ECG bij een hartinfarct":

1. ECG bij infarct van de laterale wand van de linker hartkamer. Tekenen van lateraal myocardinfarct

2. Voorbeeld van een zijwandinfarct. ECG met lateraal infarct

3. Een voorbeeld van lateraal myocardinfarct. Infarct van de laterale wand van de linker hartkamer

4. ECG met circulair apicaal myocardinfarct. Tekenen van apisch myocardiaal infarct

5. Een voorbeeld van een circulair apicaal myocardinfarct. ECG voor apicaal infarct

6. Deep septuminfarct. ECG voor hartaneurisma