Myocardiaal infarct classificatie: wat moet de patiënt weten?

Myocardinfarct - een veel voorkomende hartziekte die mensen van 40-60 jaar inhaalt. De oorzaak is disfunctie en de dood van sommige delen van het lichaam als gevolg van een gebrek aan of compleet gebrek aan bloedtoevoer. De ziekte treedt niet op vanwege externe stimuli of virussen, maar vanwege de algemene toestand van het lichaam en het bloedtoevoersysteem, dat met de leeftijd minder efficiënt is.

Oorzaken van een hartinfarct

Het grootste probleem van deze ziekte is enorme schade in de kortst mogelijke tijd. De eerste paar minuten na het optreden van een hartaanval krijgen onherstelbare schade aan de gezondheid en bij afwezigheid van spoedeisende hulp kan een persoon gemakkelijk doodgaan. Daarom proberen ze deze ziekte te voorkomen in de vroege stadia van ontwikkeling.

Zuurstof, net als andere voedingsstoffen, wordt geleverd aan de hartspier door middel van speciale vaten, coronair genaamd. Ze hebben een dunne en vertakte vorm, waardoor ze een verhoogde kans hebben op een bloedstolsel. Dit is de belangrijkste oorzaak van verminderde bloedtoevoer naar het hart, wat een hartinfarct veroorzaakt.

Bijna altijd vindt een bloedstolsel plaats in een atherosclerotische plaque, maar deze kennis helpt niet bij spoedeisende zorg. De hartspier, die de toegang van zuurstof blokkeerde, kan slechts gedurende 10 seconden normaal functioneren.

Verder is er een acuut gebrek aan zuurstof, waardoor het geleidelijk zijn functie verliest. Er zullen genoeg spierkracht zijn gedurende 30 minuten, waarna de cellen geleidelijk beginnen af ​​te sterven. Na een paar uur sterft het hele getroffen gebied af.

Meestal ontwikkelt een hartinfarct zich bij mensen die lijden aan coronaire hartziekten. Er zijn echter een aantal andere redenen.

Predisponerende factoren:

• zwaarlijvigheid
• roken
• Gebrek aan regelmatige lichaamsbeweging
• atherosclerose
• hypertensie

Er zijn andere redenen, maar de proportie van hun diagnoses is extreem klein. Er is bijvoorbeeld een hartinfarct veroorzaakt door externe interventie als gevolg van chirurgie, fysieke schade en dergelijke.

Ongeacht de oorzaak, de eerste symptomen zijn altijd hetzelfde. Dit zijn bleekheid van de huid, pijn in de regio van het hart (niet na het nemen van pijnstillers), flauwvallen en algemene zwakte van het lichaam.

In dit geval moet u dringend contact opnemen met de ambulance. Af en toe kunnen er atypische symptomen zijn zoals zware ademhaling of buikpijn. Ook gaat een hartaanval niet altijd gepaard met pijn.

Voor meer informatie over de oorzaken van een hartinfarct, raden we u aan te leren van de voorgestelde video.

Myocardiaal infarct: spoedeisende zorg

Spoedeisende zorg is uitermate belangrijk in het geval van een hartinfarct, omdat de ambulance misschien niet op tijd is. En vaak moet het door een buitenstaander worden gedaan, omdat het nodig is om de mobiliteit en de belasting van de patiënt tot een minimum te beperken.

De eerste stappen zijn heel eenvoudig: je moet het slachtoffer leggen en hem een ​​pijnstiller geven. De romp moet iets verhoogd zijn, wat bijdraagt ​​aan de bloedsomloop.

In de eerste paar minuten moet de patiënt een narcose nemen, bij voorkeur nitroglycerine, en ook kalmeren. Immers, pijn en emoties creëren een extra belasting van het hart, wat de situatie aanzienlijk kan bemoeilijken. Bij ernstige pijn kunt u de dosis nitroglycerine verhogen.

Bij afwezigheid van de nodige medicijnen, is dit alles dat gedaan kan worden om de patiënt te redden. Het is noodzakelijk om te wachten op de komst van een ambulance, omdat zelfbehandeling zonder diagnose de situatie aanzienlijk kan bemoeilijken en de gezondheid van de mens kan schaden.

Als de benodigde apparatuur en medische benodigdheden beschikbaar zijn, wordt eerste hulp op een bepaalde manier uitgevoerd.

Eerste hulp:

• De introductie van een sterke pijnstiller. Het meest effectieve medicijn in dit geval is een mengsel van fentanyl en droperidol. Deze verbinding heeft een sterk psychotroop effect, dat 30-60 minuten duurt.
• Er wordt een cardiogram uitgevoerd, waarmee de complexiteit van de situatie en de mate van schade kunnen worden bepaald. Op basis van deze procedure wordt de diagnose gesteld aan het slachtoffer.
• Als een hartinfarct eerder dan 30 minuten geleden heeft plaatsgevonden, is het noodzakelijk om trombolytica te introduceren. Dit zijn geneesmiddelen die een bloedstolsel in het hartgebied kunnen elimineren, waardoor de bloedtoevoer naar het getroffen gebied wordt hervat. Maar later heeft het geen zin om het te doen, omdat het proces van celdood begint.

Als de spoedeisende hulp op tijd arriveert, kan de schade van een hartaanval minimaal zijn. Dergelijke acties zullen niet alleen het slachtoffer redden van de dood, maar ook de gevolgen in de toekomst verminderen.

Indeling van een hartinfarct door de WHO

Het soort schade en hun kenmerken laten u toe om de klasse van de ziekte te bepalen. De classificatie van een hartinfarct vergemakkelijkt de behandeling, omdat het type en de duur van de herstelperiode afhangen van de complexiteit van het individuele geval.

WIE wordt vaak gebruikt om individuele gevallen te classificeren. Het belangrijkste verschil is dat ze alleen van toepassing zijn op een complex (groot focal) myocardinfarct, omdat er volgens deze normen geen milde vormen van deze ziekte zijn.

Volgens de WHO-classificatie worden soorten infarcten onderscheiden:

• Spontane. Komt voor als gevolg van erosie of weefselvernietiging.
• Secundair. De reden is het gebrek aan zuurstof in een bepaald deel van het hart (als gevolg van een bloedstolsel, spasmen en dergelijke).
• Plotselinge coronaire dood. Dit is een ernstige vorm van een hartaanval, die de volledige dood van een deel van het hart met de mogelijke arrestatie impliceert.
• Percutane coronaire interventie. Een hartaanval ontstaat door externe oorzaken tijdens een operatie of beschadiging.
• Sentanrombose.
• Hartaanval als gevolg van coronaire bypass-operatie.

Deze classificatie maakt het mogelijk om niet alleen het type laesies te bepalen, maar ook de primaire oorzaken van hun optreden. Wordt vaak gebruikt in moeilijke gevallen, omdat lichte vormen worden bepaald door lokalisatie en timing.

Classificatie van hartinfarct op datum

Een belangrijke classificatie waarmee u het niveau en de complexiteit van laesies kunt bepalen, is de verdeling in de tijd. Dit zijn de primaire variëteiten die kunnen worden geïdentificeerd aan de hand van de woorden van de patiënt en het eerste onderzoek. Maar op basis hiervan worden eerste hulp en procedures bepaald totdat een volledige diagnose is gesteld.

Typen infarcten in termen van:

• Prodroom. Dit is de beginperiode, die alleen een hartaanval voorspelt, maar mogelijk symptomen vertoont. Kan maximaal een maand duren.
• Het scherpste. Hier begint de hartaanval zich te ontwikkelen en verandert in necrose. Duur - 2 uur.
• Sharp. De ontwikkeling van necrose, mogelijke volledige dood van het hart. Duur - tot 10 dagen.
• Subacute. Bepaald tot de vijfde week van de ontwikkeling van de ziekte. Tijdens deze periode beginnen de littekens op de hartspier te ontwikkelen en wordt het aan necrose onderworpen weefsel vervangen door granulatie.
• Post-infarct. Deze periode impliceert de aanpassing van het hart aan de ziekte en de volledige vorming van het litteken. Het duurt maximaal 6 maanden.

Na het einde van de laatste periode zijn veranderingen in ECG-resultaten mogelijk.

Deze classificatie wordt vaak gebruikt door artsen, omdat het het gemakkelijk maakt om het geschatte ontwikkelingsstadium van de ziekte te bepalen, wat bijdraagt ​​tot de juiste totstandkoming van de behandeling.

Een belangrijke definitie van de ziekte is ook de classificatie van de getroffen delen van het hart. Volgens haar nota de volgende gevallen:

• Het verslaan van de linker ventrikel en de afzonderlijke delen
• Hartaanval van het bovenste hart
• Verslag van het interventriculaire septum
• Het verslaan van de rechter maag en zijn delen
• Verschillende combinaties van getroffen gebieden

Hiermee kunt u de complexiteit van de situatie en de mogelijke progressie van de ziekte bepalen. De bovenste kwab van het hart is bijvoorbeeld geïsoleerd, zodat de necrose zich niet naar andere gebieden verspreidt. Het is ook belangrijk dat een rechter hartinfarct uiterst zeldzaam is, wat enkele verschillen in behandeling met zich meebrengt.

Preventie van een hartinfarct

Aangezien deze ziekte een gevolg is van gedeeltelijke disfunctie van het lichaam, is het belangrijk om dit te voorkomen om het te voorkomen. Dit is de meest effectieve manier om een ​​hartaanval te voorkomen, omdat het erg moeilijk is om de ontwikkeling ervan te voorspellen.

Preventiemaatregelen:

• Controleer het lichaamsgewicht
• Houd een dieet met een balans van stoffen
• Voer regelmatig lichte oefeningen uit
• Gebruik geen nicotine
• Lagere cholesterol
• Controleer suikerniveaus
• Controleer regelmatig de bloeddruk

Dit zijn de belangrijkste factoren die de ontwikkeling van een hartinfarct in een gezond organisme bepalen. Immers, de belangrijkste reden voor de ontwikkeling van deze ziekte is de algemene verslechtering van de gezondheid en de lage lichaamstint.

Mensen die vatbaar zijn voor hart- en vaatziekten moeten regelmatig worden gecontroleerd in de kliniek. Dit zal de ontwikkeling van een hartaanval voorkomen en medische behandeling bij de eerste verschijning van symptomen.

Ook wordt een behandeling met medicijnen voorgeschreven aan mensen die zich in de "risicogroep" bevinden. Zogenaamde patiënten die problemen hebben met de bloedsomloop of het hart, een gelijktijdige ontwikkeling van een hartinfarct.

Ze worden geregistreerd in het ziekenhuis, ondergaan regelmatig een standaardonderzoek en nemen lichte medicijnen om de ziekte te voorkomen. Dergelijke voorzorgsmaatregelen kunnen de slachtoffers van een hartaanval onder mensen met een slechte gezondheid aanzienlijk verminderen.

Myocardiaal infarct - een gevaarlijke ziekte die optreedt als gevolg van de algemene zwakte van het lichaam en het vasculaire systeem. Er zijn veel redenen voor het voorkomen ervan, maar ze zijn allemaal gebaseerd op de kenmerken van het organisme, de gezondheid ervan en de toestand van individuele systemen. Daarom is het belangrijk om deze ziekte te voorkomen, en in het geval dat het voorkomt, is het correct om de diagnose vast te stellen en de patiënt noodhulp te bieden. Dit zal de mogelijke gevolgen van de ziekte verminderen.

Myocardiaal infarct classificatie en soortverschillen

Een hartinfarct wordt de beschadiging van de hartspier genoemd vanwege de verstoring van de bloedtoevoer. In het deel waar zuurstofverbranding is ontstaan, sterven de cellen af, de eerste dobbelsteen binnen 20 minuten na het stoppen van de bloedstroom.

Hartaanval is een van de topziekten die sterfte veroorzaken. Elk jaar sterven alleen al in Europa 4,3 miljoen mensen om deze reden.

Stadia van ontwikkeling en klinische typische vormen

De classificatie van een hartinfarct impliceert vier stadia van de ontwikkeling van de ziekte in tijd en klinisch beeld - schade, acuut, subacuut, cicatricieel.

Schadeperiode (initiaal)

Symptomen treden op van enkele uren tot 3 dagen. In dit stadium wordt transmurale schade aan de vezels waargenomen als gevolg van aandoeningen van de bloedsomloop. Hoe langer de latente fase, hoe ernstiger de ziekte.

Erken dat de ziekte een ECG toestaat. Kaliumionen, die voorbij de dode cellen gaan, vormen een stroom van schade. Dan is er een pathologische Q-golf, die op de tweede dag wordt vastgesteld.

Als necrotische afwijkingen in het hart verschijnen, is het ST-segment veel hoger dan de isoline, de convexiteit naar boven gericht en herhaalt de vorm van een monofasische kromme. Tegelijkertijd is de fusie van dit segment met de positieve T-golf gefixeerd.

Het is opmerkelijk dat als er geen Q-golf is, alle cellen van de hartspier nog leven. Deze tand kan zelfs op de 6e dag verschijnen.

acuut

De duur van de tweede fase is van 1 dag tot 3 weken.

Geleidelijk worden kaliumionen uit de beschadigde zone weggespoeld, waardoor de sterkte van de stroming wordt verzwakt. Tegelijkertijd wordt het beschadigde gebied verkleind, omdat een deel van de vezels afsterft en het overgebleven deel probeert te herstellen en verandert in ischemie (lokale afname van de bloedcirculatie).

Het ST-segment daalt af naar de isoline en de negatieve T-golf krijgt een expressieve contour. Bij een infarct van de voorwand van de linker hartkamer van het myocardium is het echter waarschijnlijk dat de ST-elevatie nog enige tijd aanhoudt.

Als een uitgebreide transmurale hartaanval heeft plaatsgevonden, duurt de groei van het ST-segment het langst, wat wijst op een ernstig ziektebeeld en een slechte prognose.

Als er geen Q-golf was in de eerste fase, verschijnt deze nu in de vorm van QS met transmurale en QR met niet-transmurale type.

subacute

De fase duurt ongeveer 3 maanden, soms maximaal een jaar.

In dit stadium gaan zwaar beschadigde vezels over in de zone van necrose, die stabiliseert. Andere vezels worden gedeeltelijk hersteld en vormen een zone van ischemie. In deze periode bepaalt de arts de grootte van de laesie. In de toekomst wordt de zone van ischemie verminderd, de vezels daarin blijven herstellen.

Cicatricial (finale)

Het litteken van de vezels duurt de hele levensduur van de patiënt. Op de plaats van necrose zijn de weefsels van aangrenzende gezonde gebieden verbonden. Het proces gaat gepaard met compenserende hypertrofie van de vezels, de aangetaste gebieden worden verminderd, het transmurale type verandert soms in niet-transmuraal.

In de laatste fase vertoont het cardiogram niet altijd een Q-golf, dus rapporteert het ECG de ziekte niet. Er is geen schadezone, het ST-segment valt samen met de isoline (een myocardiaal infarct vindt plaats zonder dat het stijgt). Vanwege het ontbreken van ischemie vertoont ECG een positieve T-golf, gekenmerkt door vlakheid of lagere hoogte.

Anatomie van de laesie

Anatomie van de laesie onderscheidt de ziekte:

• transmurale;
• intramurale;
• subendocardiaal;
• subepicardiale.

transmurale

Wanneer transmuraal infarct optreedt ischemische beschadiging van de gehele spierlaag van het orgaan. De ziekte heeft veel symptomen die kenmerkend zijn voor andere ziekten. Dit maakt de behandeling veel moeilijker.

Volgens de symptomen lijkt de ziekte op angina pectoris, met het verschil dat ischemie in het laatste geval een tijdelijk verschijnsel is, en in geval van een hartaanval, het onomkeerbaar wordt.

muurschildering

De laesie is geconcentreerd in de dikte van de wand van de linkerventrikel en heeft geen invloed op het endocardium of epicardium. De grootte van de laesie kan verschillen.

subendocardiaal

Zogenaamd infarct in de vorm van een smalle strip aan het endocardium van de linker hartkamer. Vervolgens wordt het getroffen gebied omringd door subendocardiale schade, waardoor het ST-segment onder de isoline afdaalt.

In het normale verloop van de ziekte passeert excitatie snel de subendocardiale secties van het myocardium. Daarom heeft de pathologische Q-golf geen tijd om boven de infarctiezone te verschijnen.Het hoofdkenmerk van de subendocardiale vorm is dat het ST-segment onder de elektrische lijn meer dan 0,2 mV horizontaal verplaatst is boven het laesiegebied.

subepicardiale

De laesie komt dichtbij het epicardium voor. Op het cardiogram wordt de subepicardiale vorm uitgedrukt in een verminderde amplitude van de R-golf, in de leads over het infarctgebied wordt een pathologische Q-golf gezien, en ook stijgt het ST-segment boven de contourlijn. Negatieve T-golf verschijnt in de beginfase.

Zie de video voor meer informatie over het bepalen van de ziekte op het ECG:

Volume van het getroffen gebied

Er is sprake van een groot focaal of Q-myocardiaal infarct en een klein brandpunt, ook wel non-Q-infarct genoemd.

macrofocal

Veroorzaakt groot-focale infarcttrombose of langdurige spasmen van de kransslagader. In de regel is het transmuraal.

De volgende symptomen duiden op de ontwikkeling van Q-infarct:

• pijn achter het borstbeen, geeft aan het rechter bovengedeelte van het lichaam, onder het linker schouderblad, aan de onderkaak, aan andere delen van het lichaam - schouder, arm aan de rechterkant, overbuikheid;
• de ineffectiviteit van nitroglycerine;
• de duur van de pijn is anders - kortdurend of meer dan een dag, verschillende aanvallen zijn mogelijk;
• zwakte;
• depressie, angst;
• vaak - kortademigheid;
• lagere bloeddruk bij hypertensieve patiënten;
• bleekheid van de huid, cyanose (cyanose) van de slijmvliezen;
• overmatig zweten;
• soms - bradycardie, in sommige gevallen veranderen in tachycardie;
• aritmie.

Onderzoek van een orgaan onthult tekenen van atherosclerotische cardiosclerose, uitbreiding van het hart over. Boven de punt en op het Botkin-punt wordt de 1e toon verzwakt, soms gesplitst, de 2e toon domineert, systolische geluiden worden gehoord. Beide harttonen worden gedempt. Maar als necrose zich niet tegen de achtergrond van pathologische veranderingen van het orgel ontwikkelt, heerst de 1e toon.

Bij een groot-focaal infarct is een pericardiaal frictiegeluid hoorbaar, het hartritme galoppeert, wat wijst op een verzwakte samentrekking van de hartspier.

Laboratoriumtests wijzen op een hoog aantal leukocyten in het lichaam, een toename van de ESR (na 2 dagen), het effect van "schaar" wordt waargenomen in de verhouding tussen deze twee indicatoren. De macrofocale vorm gaat gepaard met andere biochemische afwijkingen, waarvan de belangrijkste is hyperfermentemie, die optreedt in de eerste uren en dagen.

Bij de grote focale vorm is ziekenhuisopname aangegeven. In de acute periode wordt de patiënt bedrust, mentale rust voorgeschreven. Voedsel - fractionele, beperkte calorieën.

Het doel van medicamenteuze therapie is om complicaties te voorkomen en te elimineren - hartfalen, cardiogene shock, aritmieën. Voor de verlichting van pijn worden narcotische analgetica, neuroleptica en nitroglycerine (intraveneus) gebruikt. De patiënt krijgt antispasmodica, trombolytica, antiaritmica, ß-adrenerge blokkers, calciumantagonisten, magnesiumoxide, etc.

Klein brandpunt

In deze vorm heeft de patiënt kleine laesies van de hartspier. De ziekte wordt gekenmerkt door een lichtere loop in vergelijking met de groot-focale laesie.

Het geluid van tonen blijft hetzelfde, er is geen galvanisch ritme en pericardiale wrijvende ruis. De temperatuur stijgt tot 37,5 graden, maar niet hoger.

Het niveau van leukocyten is ongeveer 10.000-12.000, een hoge ESR wordt niet altijd gedetecteerd, in de meeste gevallen komen eosinofilie en steekverschuiving niet voor. Enzymen worden kort en licht geactiveerd.

Op het elektrocardiogram valt het RS-segment - T verschuivingen meestal onder de isoline. Pathologische veranderingen van de T-golf worden ook waargenomen: in de regel wordt het negatief, symmetrisch en neemt het een puntige vorm aan.

Klein focaal infarct is ook een reden voor ziekenhuisopname van de patiënt. De behandeling wordt uitgevoerd met behulp van dezelfde middelen en methoden als in de groot-focale vorm.

De prognose voor deze vorm is gunstig, de mortaliteit is laag - 2-4 gevallen per 100 patiënten. Aneurysma, breuk van het hart, hartfalen, asystolie, trombo-embolie en andere gevolgen van een klein focaal myocardiaal infarct zijn zeldzaam, maar deze focale vorm van de ziekte bij 30% van de patiënten ontwikkelt zich tot een groot focale vorm.

lokalisatie

Afhankelijk van de lokalisatie vindt myocardinfarct plaats in de volgende klinische opties:

• van de linker en rechter ventrikel - de bloedtoevoer naar de linker hartkamer stopt vaak, tegelijkertijd kunnen meerdere wanden tegelijkertijd worden beïnvloed.
• septum, wanneer het interventriculaire septum lijdt;
• apicaal - necrose komt voor in de apex van het hart;
• basaal - beschadiging van de hoge delen van de achterwand.

Atypische soorten ziektes

Naast het bovenstaande zijn er andere vormen van deze ziekte - atypisch. Ze ontwikkelen zich in de aanwezigheid van chronische ziekten en slechte gewoonten, als gevolg van atherosclerose.

Atypische vormen bemoeilijken de diagnose aanzienlijk.

Er zijn gastralgische, astmatische, asymptomatische en vele andere variaties van hartaanvallen. In meer detail over atypische vormen van hartinfarct, vertelden we in een ander artikel.

veelheid

Op basis hiervan worden de volgende typen hartinfarct onderscheiden:

• primaire - het verschijnt voor de eerste keer;
• terugkerend - de laesie wordt vastgelegd voor twee maanden na de vorige en in dezelfde zone;
• voortgezet - hetzelfde als herhaald, maar het getroffen gebied is anders;
• herhaald - het is gediagnosticeerd in twee maanden en later, elke zone wordt beïnvloed.

Daarom moet u bij de eerste symptomen die op een hartaanval kunnen wijzen, onmiddellijk een arts raadplegen.

Myocardinfarct

Myocardiaal infarct - een ziekte die wordt veroorzaakt door het optreden van een of meer beschadigde delen van de hartspier door absolute of relatieve insufficiëntie van de coronaire circulatie.

Myocardinfarct Indeling

Door laesiediepte (op basis van elektrocardiografische gegevens):

1. Transmuraal ("Q-infarct") - met de opkomst van het ST-segment in de eerste uren van de ziekte en de vorming van een Q-golf later.

2. Macrofocal ("Q-infarct") - met de opkomst van het ST-segment in de eerste uren van de ziekte en de vorming van een Q-golf later.

3. Klein brandpunt ("geen Q-infarct") - niet vergezeld door de vorming van een Q-golf, maar gemanifesteerd door negatieve T-tanden.

Volgens de klinische cursus:

1. Ongecompliceerd myocardiaal infarct.

2. Gecompliceerd myocardinfarct.

3. Terugkerend myocardinfarct.

4. Herhaald myocardiaal infarct.

Een hartinfarct wordt gediagnosticeerd wanneer een nieuwe myocardiale necrose zich ontwikkelt in de vorm van tot 2 maanden (8 weken) vanaf het begin van de eerste hartaanval, een tweede hartaanval - indien in termen van meer dan 2 maanden.

1. Infarct van de linker ventrikel (anterior, posterior of lower, septal)

2. Rechterventrikelinfarct.

3. Atriale hartaanval.

Vroege postinfarct recidiverende angina (zonder hartinfarct) komt voor in 10-30% van de gevallen, komt het vaakst voor in onvolledig, subendocardiaal "myocardinfarct", in perioden van 48 uur tot 3-4 weken (meestal in de eerste 7-14 dagen van het myocardinfarct ). Het veroorzaakt aanvallen van recidiverende pijn in het hart na een pijnloze periode als gevolg van terugkerende ischemie of verhoogde myocardiale necrose aan de rand van een hartinfarct of op een afgelegen locatie (wat wijst op de aanwezigheid van een multivasculaire coronaire laesie). Er kunnen achtergrondveranderingen zijn in het ST-segment op ECG, epileptische aanvallen van AOL, het optreden van mitralisstenose regurgitatie en geleidingsstoornissen. De combinatie van ST-T-segmentveranderingen in dezelfde leads als de Q-golf wijst op een occlusie van de kransslagader of reocclusie (aanvankelijk geanalaniseerde arterie), of een coronaire spasme.

Acuut coronair syndroom - elke groep van klinische tekenen of symptomen die een acuut myocardiaal infarct of instabiele angina kunnen veroorzaken.

De term verscheen in verband met de noodzaak om medische tactieken te kiezen voor de definitieve diagnose. Wordt gebruikt om te verwijzen naar patiënten bij het eerste contact met hen en impliceert de noodzaak van behandeling (management) bij patiënten met een hartinfarct of onstabiele angina.

- met ST-segmenthoogte;

- zonder het ST-segment op te tillen.

Patiëntenonderzoekschema voor ACS

Medische geschiedenis en lichamelijk onderzoek

Op basis van klinische gegevens kunnen patiënten met een vermoeden van ACS zonder ST-segmentstijging worden ingedeeld in de volgende klinische groepen:

patiënten na een langdurige, meer dan 15 minuten, een aanval van pijn in de pijn in rust;

patiënten met nieuw ontwikkelde (in de voorgaande 28-30 dagen) ernstige angina, dat wil zeggen met angina, waarbij zij de derde functionele klasse (FC) bereikten volgens de classificatie van de Canadian Cardiovascular Society;

patiënten bij wie destabilisatie van reeds bestaande stabiele angina pectoris optrad met het uiterlijk van kenmerken inherent aan de derde FC en / of pijn in rust.

ACS kan zich atypisch manifesteren, vooral bij jonge (onder de 40) en oudere (meer dan 75) patiënten. Heel vaak komt ACS atypisch voor bij vrouwen en bij patiënten met diabetes. De atypische manifestaties van ACS omvatten pijn die voornamelijk in rust optreedt, pijn in het epigastrische gebied, pijn in de borst naaien en een toename van kortademigheid.

De belangrijkste methode voor het evalueren van patiënten met ACS is een elektrocardiogram (ECG).

ECG-registratie moet worden gericht op tijdens een pijnlijke aanval, en vergeleken met een ECG genomen na pijn of met "oude" films genomen vóór deze verergering. Dit is vooral belangrijk in de aanwezigheid van linkerventrikelhypertrofie, of als de patiënt eerder MI heeft gehad.

Er is een grote kans op ACS wanneer het juiste klinische beeld wordt gecombineerd met ST-segmentdepressies in twee of meer aangrenzende leads en / of een T-golf van meer dan 1 mm in leads met een overheersende R-golf wordt omgekeerd.

De hierboven beschreven veranderingen zijn minder informatief en niet groter dan 1 mm in amplitude. Diepe symmetrische inversies van een tand van T in borstkasopdrachten (V.₁-V₃) duiden meestal op een uitgesproken proximale stenose van de voorste neergaande tak van de linker kransslagader.

Biochemische markers van hartschade

Biochemische markers van myocardschade zijn van groot belang voor de diagnose van ACS en de bepaling van individuele vormen van ACS. Deze omvatten: de definitie van troponine T en I, MV-fractie van creatinefosfokinase (CPK).

Verhoogde niveaus van troponinen T of I weerspiegelen necrose van cardiomyocyten en als er andere tekenen zijn van myocardiale ischemie (angineuze pijn, veranderingen in het ST-segment) en een verhoogd niveau van troponinen, moet er sprake zijn van een hartinfarct. De bepaling van troponinen is een meer betrouwbare methode voor het detecteren van myocardschade dan de bepaling van de CF-fractie van de CFC.

Nieuwe richtingen in de behandeling van ACS:

Het gebruik van blokkers van glycoproteïne IIb / IIIa-receptoren voor bloedplaatjes (antibloedplaatjesgeneesmiddelen) - repro, integrine, amifeban (preparaten voor intraveneus gebruik) en orbofaban, lefradafan (preparaten voor orale toediening).

Directe trombineremmers - recombinant hirudine (remt trombine, zonder invloed op andere coagulatie en fibrinolytische enzymen) - hirulog, argatroban.

Antibioticatherapie - gebruik van macrolidedrugs - roxithromycine 150 mg 2 maal daags gedurende 30 dagen.

Diagram van behandelingsopties voor ACS

Klinisch vermoeden van ACS: lichamelijk onderzoek, ECG, biochemische markers

Stabiele ST-segmentliften

Trombolyse of angioplastie

Geen hardnekkige ST-segmentliften

Verhoogde troponineniveaus en / of

Terugkerende myocard ischemie

Onstabiele hemodynamiek en hartritme

Vroege postinfarct stenocardia van persistente ST-segment verhogingen

UFG intraveneus of NMG subcutaan

Met behoud van ischemie - coronaire angiografie en PCI of CABG

De definitie van troponine is onmogelijk: een risicobeoordeling voor de kliniek en ECG

Normaal troponineniveau bij opname en na 12 uur

Classificatie van hartinfarct op datum

Onder een myocardinfarct impliceren necrotische schade aan de hartspier als gevolg van onvoldoende bloedtoevoer. De blokkering van coronaire bloedvaten leidt tot zuurstofgebrek en de geleidelijke dood van gezonde cellen. De ontwikkeling van de ziekte wordt beïnvloed door de volgende factoren: stadium, klinische vorm, ernst van de symptomen, een aantal hartaanvallen in de geschiedenis. Er zijn verschillende classificaties van het hartinfarct, die de formulering van de juiste diagnose vereenvoudigen. Afhankelijk van de ontvangen informatie, wordt de patiënt behandeld op basis van de pathogenetische classificatie en de individuele kenmerken van de patiënt.

Stadia van ontwikkeling van myocardschade

Een hartaanval komt plotseling voor, tegen de achtergrond van langdurige ischemie, waardoor de patiënt een groot aantal pijnlijke gevoelens krijgt. Drukken op pijn achter het borstbeen duurt voort totdat een zone van necrose is gevormd. Vervolgens vindt de vervanging van dode cellen door bindweefsel plaats.

Myocardiaal infarct - een noodsituatie, meestal veroorzaakt door trombose van de kransslagader

De ziekte verloopt in verschillende stadia, die worden gekenmerkt door verschillende veranderingen in het klinische beeld en de vorm van de tanden op het ECG:

• stadium van schade - in het begin gaat het onopgemerkt, na verloop van tijd treedt een acute bloedsomloopstoornis op, die leidt tot transmurale schade aan het spierweefsel van het hart (duurt enkele uren, maar kan tot drie dagen lang ontwikkelen);
• de meest acute periode impliceert een hartaanval, vergezeld van hevige pijnen met een snelle uitbreiding van de necrotische focus, als de pathologische tand Q geen tijd had om zich eerder te vormen, dan wordt het merkbaar op het ECG al in de acute fase;
• acute periode - begint enkele uren na de aanval, duurt maximaal 14 dagen, tijdens de acute periode komen de vervalproducten van de weefsels in de bloedbaan en veroorzaken vergiftiging, het ST-segment stijgt, de T-golf wordt positief negatief;
• subacuut stadium - vergezeld van het ST-segment dat de iso-elektrische lijn nadert, verlichting van necrotisch syndroom en het begin van de vorming van een bindweefsellitteken, de subacute periode duurt de volgende 1,5-2 maanden.

Voltooit de pathogenese van myocardiaal infarct cicatrisatiestadium. De vorming van een zone van bindweefsel op het hart leidt tot een afname van het gebied van functionerende cardiomyocyten. Na het verdwijnen van typische symptomen volgt een lange revalidatieperiode.

Anatomische classificatie van een hartinfarct

Het hart is verdeeld in drie ballen (endocardium, spierbal en epicardium), waarvan de nederlaag verschillende complicaties kan hebben. De medische prognose is afhankelijk van de locatie van het getroffen gebied en zijn omgeving. De meest ernstige is de uitgebreide laesie van de linker hartkamer, die leidt tot een aanzienlijke verstoring van de hartactiviteit.

Groot-focaal (transmuraal) infarct - schade verspreidt zich over de gehele dikte van de hartspier en vangt het enorme gebied

Anatomische classificatie omvat de volgende typen hartaanvallen:

• transmuraal infarct (intrapariëtaal) - beïnvloedt de spierlaag van het hart als geheel en bij gebrek aan tijdige medische zorg leidt tot ernstige complicaties, kan necrose ook het epicardium en het endocardium beïnvloeden;
• intramuraal - wordt gekenmerkt door een lichte laesie van de linker ventrikelwand, er is geen abnormale Q-golf, alleen een negatieve T-golf en een minder uitgesproken verplaatsing van het ST-segment zijn aanwezig op het ECG;
• subendocardiaal - de focus van necrose ligt onder het epicardium met smalle streep en heeft geen invloed op andere delen van het hart, de tand Q is in de meeste gevallen afwezig, het ST-segment bevindt zich onder isoline op een afstand van meer dan 0,2 mV;
• het subepicard - de dode zone is gelokaliseerd in de buurt van het epicardium (buitenste laag van het hart) en manifesteert zich als veranderingen in het ECG, de pathologische tand Q wordt gevolgd in de juiste leads en het ST-segment stijgt boven de iso-elektrische lijn.

Een groot-focale laesie, die niet altijd transmuraal is, en een kleine focale necrose onderscheiden zich buiten het volume van de probleemzone. In het geval van de dood van een groot aantal cellen, die alleen de spierlaag beïnvloeden, ziet de voorspelling er meer geruststellend uit.

Kleine focale necrose gaat gepaard met milde symptomen, maar als het onbehandeld is, kan het in een grote focale vorm veranderen.

Het gesloten lumen van het vat belemmert de aflevering van bloed en zuurstof, wat leidt tot de dood van een deel van de hartspier

Soorten hartaanvallen, afhankelijk van lokalisatie

ICD-10 heeft een hele klasse met de naam Acuut myocardinfarct. Deze categorie omvat niet de overgedragen versie van de ziekte, maar ook complicaties die gepaard gaan met de vorming van een bron van necrose. De subklassen van de transmurale vorm van de ziekte, gevormd in overeenstemming met de necrose van de cellen van een bepaalde hartwand, zijn afzonderlijk aangegeven.

Op basis van de locatie van de laesie van de hartspier worden de volgende meest voorkomende soorten hartinfarct onderscheiden:

• septum (beïnvloedt het septum tussen de ventrikels);
• basaal (hoge delen van de achterwand van het hart worden aangetast);
• necrose van de linker hartkamer (komt vaker voor dan anderen);
• necrose van de rechterkamer (in de praktijk komt het minder vaak voor).

Er zijn veel soorten necrotische laesies van het myocardium (voorwand, diafragmatische wand, onderwand, etc.), evenals enkele gemengde varianten, bijvoorbeeld: anterolaterale en inferieure posterieure vorm van de aandoening. ECG en ultrasone diagnostiek van het hart helpen om de lokalisatie duidelijker vast te stellen.

Classificatie op frequentie

Aangezien elke ziekte afzonderlijk wordt beschouwd, met name uit het gebied van de cardiologie, is het de moeite waard om aandacht te schenken aan de overeenkomstige veranderingen in de geschiedenis. Myocardinfarct - een zeer verraderlijke ziekte, vatbaar voor terugval, met elke nieuwe hartaanval draagt ​​alle grote risico's.

Een hartaanval kan primair zijn (is de eerste keer voorgekomen), recidiverend (in het verleden was er al sprake van een hartinfarct) en recidief (het ontwikkelt zich in de periode tot 28 dagen na het vorige infarct

De classificatie van cardiale necrose in de tijd van ontwikkeling omvat:

• primaire focus - impliceert een voorgeschiedenis van acute aanval geassocieerd met coronaire insufficiëntie en vergezeld van de vorming van een focus van necrose (gedifferentieerd van angina pectoris);
• recidief van de ziekte - treedt op binnen 8 weken na een acute aanval, vereist speciale aandacht en controle over alle vitale functies, is een zeer ernstige aandoening, omdat dit een afname van de contractiliteit van het hart impliceert;
• terugkerende aanvallen - treedt op ten minste 8 weken na het ervaren van de ziekte, komt vaak voor bij oudere patiënten, de oorzaak is de verhoogde belasting van het myocardium, wat leidt tot verschillende complicaties tegen de achtergrond van de voormalige zone van necrose.

Als een patiënt in het verleden een hartinfarct-aanval heeft ondergaan, maar op dit moment geen klachten vertoont, wordt deze vorm van de ziekte uitgesteld. Het vereist geen intensieve behandeling, maar het dwingt een zieke om zijn levensstijl, lichaamsbeweging en voeding te heroverwegen.

Soorten infarct afhankelijk van klinische manifestaties

Hierboven werden de typische varianten van de ontwikkeling van necrose van de hartspier vermeld, vergezeld van pijn op de borst en tekenen van aanhoudende ischemie. Ze vormen de meest uitgebreide categorie - cardiale klinische vorm. Niettemin zijn atypische manifestaties van de ziekte, die vergelijkbaar zijn met andere pathologieën, tegenwoordig gebruikelijk.

Gastritisch myocardinfarct. Gemanifesteerd als ernstige pijn in het epigastrische gebied en lijkt op de verergering van gastritis.

Onder de meer zeldzame klinische vormen, zijn er:

• gastralgisch - herinnert indigestie, gaat gepaard met pijn in de epigastrische zone, misselijkheid, braken, winderigheid, zwaarte in de pancreas;
• Collaptoïde (cerebrale) - het belangrijkste symptoom is uitgesproken duizeligheid, ondersteund door hoofdpijn, het slachtoffer voelt tijdens de aanval zeer zwak;
• astma - dit type hartaanval is vergelijkbaar met een aanval van bronchiale astma, het omvat ernstige kortademigheid, blauwe huid, een gevoel van druk in de borst;
• perifeer - gekenmerkt door pijn, die in de linkerschouder, schouderblad en kaak geeft, het voelt sterker dan het brandende gevoel in de borst, terwijl de zieke persoon moeilijk is om de problematische ledemaat te bewegen;
• asymptomatisch - begeleidt de klein-focale laesie van de hartspier, kan ook worden waargenomen bij mensen met verminderde gevoeligheid van weefsels voor pijn, bijvoorbeeld in het geval van ernstige diabetes mellitus.

Het optreden van karakteristieke tekenen van aritmie komt vaak voor tijdens een hartaanval. Sommige artsen noemen een hartritmestoornis met een aritmie, in het geval van nadruk juist op ongelijke hartslagen. De aanwezigheid van een gemengd beeld geeft de gecombineerde vorm aan.

Universele classificatie van een hartinfarct

De aanwezigheid van een groot aantal opties voor necrose van de hartspier maakt de diagnose veel moeilijker. De classificatie, die ze allemaal omvat, is een waardevolle ontwikkeling van de mensheid. Toch zijn er gevallen waarin de arts snelheid van handelen vereist. De universele classificatie van een hartinfarct is een genot op basis van de etiologie van een specifieke variant van de ziekte.

Er zijn 5 soorten necrose van de hartspier:

1. Spontaan, waarvan de oorzaak ligt in de primaire laesie van de coronaire vaten als gevolg van hun scheiding, blokkering door een plaque of trombus.
2. Een ziekte die optreedt op de achtergrond van ischemie geassocieerd met andere pathologieën van de bloedsomloop, bijvoorbeeld: spasmen van de coronaire vaten, een ernstige vorm van bloedarmoede, arteriële hypertensie.
3. Plotselinge hartdood, waarvan de voornaamste symptomen lijken op acute ischemie, wordt een dergelijke diagnose gesteld voordat bloed wordt afgenomen en het niveau van biochemische markers wordt vastgesteld.
4. Het vierde type is verdeeld in twee subtypes: A en B. De eerste is geassocieerd met percutane coronaire interventie, de tweede met trombose van een eerder geïnstalleerde stent.
5. Ziekte die wordt veroorzaakt door een bypassoperatie van de kransslagader.

Vanwege verschillende classificatie-opties zijn veel medische technieken ontwikkeld die erop gericht zijn het herstel van de patiënt na een aanval te maximaliseren. Voor een succesvolle behandeling is het belangrijk om de hoofdoorzaak van de ziekte te vinden, een gedetailleerde geschiedenis te verzamelen, rekening te houden met alle klinische symptomen, de locatie en het stadium van necrose vast te stellen.

Classificatie van een hartinfarct

CLASSIFICATIE

We zullen ons houden aan de classificatie van CHD ontwikkeld door de WHO. Het omvat:

1. PLOTSELINGE CORONISCHE DOOD (primaire hartstilstand).

2.1. Angina Stress

2.1.1. De eerste kwam tevoorschijn

2.1.2. Stabiele functionele klassen I, II, III en IV

2.1.3. Angina, progressief.

2.2. Spontane angina.

3. Myocardiaal infarct

3.1. Groot focaal myocardiaal infarct.

3.2. Klein focaal myocardiaal infarct.

4. POSTINFARCT-CARDIOSLEROSE.

5. SCHENDING VAN HET HARTSTYME (met vermelding van het formulier)

6. HARTSTORING (met vermelding van de vorm en fase)

Na het bekijken van de classificatie van CHD, gaan we verder met het bekijken van de individuele vormen. PLOTSELINGE RODE DOOD.

In 1979 De werkgroep over de criteria voor de diagnose van coronairlijden onder auspiciën van de WHO suggereerde dat plotselinge dood van het hart hoogst waarschijnlijk te wijten aan ventriculaire fibrillatie en niet geassocieerd met de aanwezigheid van symptomen waardoor een andere diagnose mogelijk was, werd ingedeeld als plotselinge dood. Als er geen reanimatiemaatregelen werden uitgevoerd of niet effectief waren, wordt primaire hartstilstand geclassificeerd als plotseling overlijden. Er wordt aangenomen dat bij het ontstaan ​​van fibrillatie alleen de elektrische instabiliteit van het myocardium wordt veroorzaakt door ischemie. Als de autopsie tekenen van beginnende necrose vertoont, wordt die dood uitgesloten van de onderzoeksgroep en moet worden beschouwd als de dood door een myocardinfarct.

Onder de redenen moet worden opgemerkt:

- acute myocardiale ischemie, die ontstaat in verband met de toegenomen vraag naar myokaart voor zuurstof tijdens fysieke, psycho-emotionele of andere belasting, vergezeld door de afgifte van catecholamines tegen de achtergrond van atherosclerose van de kransslagaders.

- De tweede hypothese verbindt het plotselinge begin van de dood met een afname van de coronaire bloedstroom als gevolg van een significante daling van de systemische arteriële druk, die kan optreden tijdens rust, slaap, tijdens een abrupte overgang van een horizontale naar een verticale positie.

- De acute spasmen van kransslagaders kunnen ook een fatale rol spelen.

Plotselinge coronaire sterfte komt vaker voor tijdens lichamelijke inspanning dan in rust. Soms gebeurt het razendsnel, zonder zichtbare antecedenten, maar in de meeste gevallen hebben patiënten tijd om klachten in te dienen.

Bij het interviewen van mensen die een plotselinge dood zagen, bleek dat slechts in 10% van de gevallen voordat ze het bewustzijn verloren, patiënten geen klachten aan anderen hadden; in 2/3 gevallen werd het voorafgegaan door pijnsyndroom van verschillende duur; 5% meldde palpitaties en extrasystolen; 6% van de dood werd voorafgegaan door stress. Op basis hiervan kan worden geconcludeerd dat de meeste doden vlak voor de dood symptomen vertoonden van acute coronaire insufficiëntie, waardoor het ontstaan ​​van de dood als ischemisch kan worden beschouwd.

Vanuit klinisch oogpunt is ventriculaire fibrillatie een hartstilstand (zoals bij asystolie) bij het stoppen van alle vitale functies. Als de hartactiviteit stopt, verdwijnen hartgeluiden, worden pols in de radiale en halsslagaderen en bloeddruk niet gedetecteerd, treedt verlies van bewustzijn op, ontstaat er agonale ademhaling, die na enkele minuten stopt. Leerlingen breiden uit en reageren niet op licht. Als de defibrillatie van het hart niet werd uitgevoerd of niet effectief was, wordt de klinische dood in enkele minuten biologisch.

De volgende vorm van CHD, die we in meer detail zullen bespreken, is

Het wordt beschouwd als een klinisch syndroom, waarvan de meest kenmerkende manifestatie een aanval van pijn achter het borstbeen is, veroorzaakt door voorbijgaande myocardiale ischemie, als een resultaat van een pathologisch proces in het systeem van kransslagaders.

De belangrijkste klinische manifestatie van elke variant van angina is een typische angina-aanval. Al in 1957 wees Grigory F. Lang erop dat gekwalificeerde vragen en voorgeschiedenis van patiënten in 60% van de gevallen het mogelijk maken om een ​​juiste diagnose te stellen zonder gebruik te maken van aanvullende onderzoeksmethoden.

Bij het interviewen is het noodzakelijk om de aard van de pijn, de lokalisatie ervan, bestraling, eigenaardigheden van het begin en de duur te identificeren, evenals om de omstandigheden vast te stellen die de pijn veroorzaken en verlichten.

- Het analyseren van de aard van pijn, moet worden opgemerkt dat de meerderheid van de patiënten klagen over prikken, snijden, branden of drukpijn. Een angina-aanval kan echter niet worden gezien als een acute pijn, maar eerder als een moeilijk te voelen ongemak, gemanifesteerd door een gevoel van gebrek aan lucht, zwaarte, samentrekking, dwang, druk of doffe pijn.

Bij ouderen is het gevoel van pijn minder uitgesproken, en de klinische manifestaties worden vaak gekenmerkt door moeite met ademhalen, een plotselinge sensatie van gebrek aan lucht tegen de achtergrond van ernstige zwakte.

- Lokalisatie. Angina wordt gekenmerkt door pijn, die begint in de borst achter het borstbeen, vaak achter het bovenste gedeelte, van waar het zich in alle richtingen verspreidt. Zelden begint het links van het sternum, in de overbuikheid, in het gebied van het linker schouderblad of de linkerschouder. Gevallen van pijnlokalisatie in de onderkaak worden beschreven. Patiënten hebben vaak moeite met het specificeren van de grenzen van pijn: wanneer ze hun gevoelens proberen te beschrijven, passen ze vaak een hand of een gebalde vuist toe op het borstbeengebied "een gebalde vuistsymptoom", waarbij ze met dit gebaar veel meer dan een verbale beschrijving uitdrukken. Als de patiënt de locatie van de pijn nauwkeurig aangeeft met een of twee vingers, werpt dit twijfel op haar coronaire aard.

- Bestraling. Het meest typerend is de bestraling van pijn in de linker schouder en arm. Het is bekend om te stralen naar het linker schouderblad, nek, gezicht, kaak, tanden, minder kenmerkend naar beneden - naar de linker helft van de buik, onderrug, onderste ledematen.

- De intensiteit van angina pijnlijk is zeer variabel en is niet altijd afhankelijk van de mate van beschadiging van de kransslagaders. Opgemerkt moet worden dat een deel van de episodes van ischemie van de hartspier helemaal niet gepaard gaat met pijn (de zogenaamde stille myocardischemie) en de diagnose van willekeurige ECG-registratie. Ischemie van deze soort komt voor bij 1/3 van de patiënten met CHZ en is beladen met groot gevaar, omdat pijn is een defensieve reactie die ervoor zorgt dat je stopt met trainen of nitroglycerine neemt.

- De duur van de pijnlijke aanval met angina, in de regel meer dan 1 en minder dan 15 minuten, meestal 2-5 minuten. Pijn langer dan 15 minuten vereist al de tussenkomst van een arts. minder dan 1 minuut is nauwelijks coronair.

Tijdens een aanval van angina pectoris zien de patiënten er bleek uit, op het gezicht een uitdrukking van lijden en angst, de huid is koud en vochtig. De positie die ze innemen kan anders zijn, de meeste bevriezen in een vaste positie totdat de darm rechtop staat, anderen voelen zich beter zittend, maar liggen niet. De hartslag is correct, soms een beetje versnelt of vertraagt. HELL normaal of licht verhoogd.

- Kenmerken van het begin van pijn. Voor een juiste herkenning van de anginaire aard van pijn is het, naast informatie over hun lokalisatie en aard, nodig om de voorwaarden voor hun optreden te verduidelijken. Voor angina wordt gekenmerkt door een duidelijke link angina-aanval met fysieke activiteit en het stoppen van pijn in 1-2 minuten na de vermindering of stopzetting. Opgemerkt wordt dat de belasting van het hart meer op de beweging van de armen dan op de benen is, vooral wanneer de armen boven het hoofd worden geheven of tijdens het tandenpoetsen.

- Een angina-aanval wordt gekenmerkt door provocatie in de koude of koude wind, die gepaard gaat met het stimulerende effect van koude op vasomotorische reflexen. Om de normale lichaamstemperatuur te handhaven, treden matige systemische vasoconstrictie en hypertensie die daarmee gepaard gaan op, hetgeen leidt tot een verhoogde hartfunctie en een verhoogd zuurstofverbruik. Een merkbare verhoging van de bloeddruk is ook mogelijk met lokale koeling - bevroren voedsel eten, handen wassen met koud water, enz.

- Het optreden van aanvallen in de ochtend is heel kenmerkend, wanneer de patiënt na een nacht slapen terugkeert in een actief leven en niet volledig is aangepast aan fysieke en emotionele stress.

- Emotionele stress kan een angina-aanval veroorzaken in verband met de afgifte van catecholamines, en zij dragen, zoals eerder vermeld, bij aan overmatige consumptie van zuurstof door het myocardium.

- Er zijn gevallen van "tabaksangaan".

- Eten vermindert aanzienlijk de inspanningstolerantie, een en dezelfde belasting die na een maaltijd wordt uitgevoerd, kan een pijnlijk paroxisme veroorzaken.

Een belangrijk diagnostisch criterium is de verlichting van een pijnlijke aanval na het innemen van nitroglycerine en het stoppen van fysieke activiteit.

Het is noodzakelijk om een ​​paar woorden te zeggen over het atypische verloop van stenocardia. In dit geval treden op de achtergrond van de belasting pijnlijke sensaties van atypische lokalisatie op: in het epigastrische gebied, in het gebied van de tong of in het gehemelte, een gevoel van volheid in de buik, een gevoel van ademhalingsmoeilijkheden of lichte verstikking. Het equivalent van angina pijnlijk kan zijn van de brander wanneer hij snel loopt.

Diagnosemoeilijkheden kunnen optreden wanneer alleen uitstralende pijn optreedt zonder typische lokalisatie. Gevallen worden beschreven waarbij een angina-aanval alleen tot uiting komt door ernstige zwakte of gevoelloosheid van de vierde en vijfde vingers van de linkerhand - in ernstige gevallen, in plaats van een typische pijnlijke aanval, herhaalde aanvallen van linker hondachtige dochtermislukking ( hartastma, longoedeem).

Na een gedetailleerde beschrijving van de angina-aanval en zijn kenmerken, is het noodzakelijk om over te gaan tot de overweging van individuele vormen van angina pectoris. In de bovenstaande classificatie worden slechts twee vormen onderscheiden: STERKTE SPANNING en SPONTANE STENOCARDIA (variant, atypisch, Prinzmetall). De STENOCARDIA-spanningen zijn op hun beurt onderverdeeld in: VOOR DE EERSTE KEER AANGEKOMEN 1, 0 1 STABIEL (4 functionele klassen) en SPANNINGSPROGRAMMERINGSPLAATS.

- De diagnose EERSTE OPKOMENDE STENOCARDIA wordt vastgesteld na de eerste typische aanval van angina pijnlijk en kan niet langer duren dan 1 maand, tijdens deze periode moet de arts uiteindelijk beslissen of het echt angina is en, als het positief is, de vorm bepalen. Het verloop van de nieuw ontwikkelde angina pectoris kan verschillen: - het kan de enige aanval zijn die plaatsvond tijdens extreem intense overbelasting of stress, wat nooit meer zal gebeuren in het leven. In dit geval kunnen we praten over regressie van angina pectoris; - eerste angina kan worden omgezet in een van de functionele klassen van stabiele exertionele angina; - mogelijke uitkomst bij een acuut myocardinfarct, in dit geval kan deze vorm van angina worden beschouwd als een pre-infarcttoestand.

Voor de eerste keer is angina pectoris een indicatie voor opname in het ziekenhuis en, vanwege de onvoorspelbaarheid van de cursus, vereist nauwkeurige aandacht en observatie om de prognose en de tactiek van de behandeling te bepalen. Maar bij ontslag uit het ziekenhuis moet de diagnose 'eerst ontstane styocardia' worden verduidelijkt en gewijzigd.

- De STABIELE vorm van STERKTE SPANNING wordt gekenmerkt door de relatieve constantheid van het ziektebeeld en het verloop van de ziekte zonder een merkbare verandering in het aantal en de ernst van angina-aanvallen binnen drie maanden na het begin van de eerste aanval. Er wordt aangenomen dat deze vorm van angina niet onderhevig is aan hospitalisatie, omdat het gebeurt alleen onder bepaalde belastingen en patiënten zijn zich hiervan goed bewust, proberen niet de drempel van deze belastingen over te gaan en, indien nodig, om het begin van een aanval door nitraten te voorkomen, ze voelen zich gezond buiten angina-aanvallen.

De beoordeling van patiënten met stabiele angina is gebaseerd op de classificatie van de Canadese vereniging van cardiologen, die ons in staat stelt patiënten te verdelen afhankelijk van hun vermogen om fysieke activiteit uit te voeren in 4 functionele klassen. Deze classificatie is eenvoudig en handig. Naast de subjectieve sensaties van patiënten omvat dit ook de gegevens van een objectief fietsergometarisch en coronarografisch onderzoek, waarmee de functionele klasse van elke specifieke patiënt met een voldoende hoge nauwkeurigheid kan worden bepaald.

I FUNCTIONELE KLASSE - de zogenaamde latente angina. Een persoon met een normale levensstijl voelt zich praktisch gezond, angina pijnlijk kan alleen optreden bij extreme belasting waaraan de patiënt in het dagelijks leven niet wordt blootgesteld (sportwedstrijden, enz.). Bij 50% van de patiënten met coronaire angiografie worden de bovenste slagaders óf niet beïnvloed, óf de laesie dekt slechts één slagader, het maximale draagvermogen bij fietsergometrie is maximaal (750 kg m / min), dubbele productie is meer dan 278.

II FUNCTIONELE KLASSE - patiënten ervaren een beperking in fysieke activiteit, die de kwaliteit van leven begint te beïnvloeden.

De pijn kan optreden bij het lopen in een normaal tempo over een afstand van meer dan 500 meter of het optillen van meer dan 1 verdieping (relatieve criteria), bij het snel bergopwaarts lopen, bij koud winderig weer. Onder deze categorie personen vallen patiënten die een hartinfarct hebben gehad. De meesten van hen hebben een gematigde stenose van 1 kransslagader, de kracht van de drempelbelasting met fietsergometrie is meer dan 500 kg / m, het dubbele product is binnen 218-277.

III FUNCTIONELE KLASSE - gekenmerkt door zeer lage compensatoir-adaptieve reacties. De fysieke activiteit is aanzienlijk beperkt. Angina-aanvallen doen zich voor bij een gematigd tempo over een afstand van 250-500 meter en bij het beklimmen van 1 verdieping. Het drempelvermogen van fietsergometrie is niet groter dan 350 KGm / min, het dubbele product ligt tussen 151-217. Patiënten markeren verschillende aanvallen per dag. Tijdens coronografie, 70% van de stenose van 2 of 3 kransslagaders, heeft 50% een voorgeschiedenis van myocardschade. Bij de III functionele klasse kan het optreden van restangina optreden.

IV FUNCTIONELE KLASSE - Patiënten in deze groep zijn niet in staat om enige vorm van fysieke activiteit uit te voeren zonder het begin van een aanval van angina. Aanvallen van rustangst gedurende de dag ontwikkelen zich vele malen. Patiënten mogen de trap niet op. Bijna alle patiënten hadden 2-3 kransslagaders. Fietsergometrie is in de regel niet mogelijk.

Over restangst gesproken, het is noodzakelijk om enige relativiteit van deze term te noteren. Er is een standpunt dat deze zelfde inspanningsinvloeden, alleen met een zeer lage drempel voor het begin van pijn. Continue bewaking van de bloeddruk en hartslag bij deze patiënten toont aan dat zelfs in absolute rust het verschijnen van anginale pijn wordt voorafgegaan door een voorbijgaande toename van de waarden van de onderzochte parameters, wat leidt tot een toename van het myocardiale zuurstofverbruik. Aanvallen in rust angina, zijn in de regel korter, maar gaan gepaard met een meer uitgesproken vegetatieve kleur. Vaak gebeurt de joint venture in een droom, men gelooft dat dit vooral voorkomt in de zogenaamde snelle fase van slaap, wanneer een periode van "fysiologische bewustwording" optreedt, gepaard gaand met een toename van de bloeddruk, hartslag, een toename van de frequentie van ademhalingsbewegingen en een snelle beweging van de oogbollen. In liggende positie neemt het volume van de linker ventrikel toe, wat leidt tot een toename van de systolische hartspierspanning. Dit draagt ​​ook bij tot de overgang van interstitiële vloeistof in de bloedbaan ('s nachts), waardoor het BCC toeneemt en bijgevolg het werk van de hartspier toeneemt.

- VOLTAGE PROGRESSIEVE STENOCARDIA wordt gekenmerkt door angina-aanvallen die toenemen in frequentie, duur en intensiteit, met een scherpe afname in inspanningstolerantie door patiënten.

Stabiele angina pectoris is stereotiep, er is een bepaalde fysieke inspanningdrempel, kenmerkend voor een bepaalde functionele klasse, een verbruikte dosis nitraten, die een aanval stoppen. De aard van de pijn, de duur en bestraling blijven ongeveer hetzelfde. De volgende tekenen kunnen wijzen op een destabilisatie van stenocardia, de overgang naar een progressieve:

een toename van de frequentie, duur en intensiteit van aanvallen van angina pectoris en rust zonder zichtbare eerdere fysieke of mentale overbelasting of een toename van de arteriële druk; - de aanhechting van rustangst aan episoden van angina pectoris;

het optreden van nachtelijke aanvallen, vergezeld van verstikking, zwakte, zweten;

een verandering in de lokalisatie en bestraling van pijn;

verminderde effectiviteit van nitraten;

het verschijnen van veranderingen op het ECG tijdens of na de aanvallen, die niet eerder waren;

opkomst van rest angina in de vroege periode na een hartinfarct (10-14 dagen).

Progressieve angina pectoris is een urgente indicatie voor ziekenhuisopname.

We kijken nu naar de tweede vorm van angina, een variant, spontane angina of Prinzmetal-angina, die bij 2-3% van de patiënten voorkomt.

Door de aard van lokalisatie en bestraling verschillen de aanvallen van spontane angina pectoris niet van de aanvallen van angina pectoris, maar er zijn een aantal kenmerken die het mogelijk maken om deze vorm als onafhankelijk te onderscheiden.

Allereerst is het noodzakelijk om de VASOSPASTIC aard van deze angina pectoris op te merken, en vasospasme kan zowel voorkomen in kransslagaders getroffen door atherosclerose als intacte.

Voor deze optie is typisch:

- Spontane variabiliteit van de inspanningstolerantiedrempel, d.w.z. Er is geen gebruikelijke stresslimiet voor angina pectoris, na het overwinnen van een angina-aanval.

- Het ontstaan ​​van pijn in rust of tijdens normale fysieke inspanning, maar nooit met significant.

- Het fenomeen van "het passeren van een aanval met stenocardia", wanneer een aanval plaatsvindt op het eerste moment van inspanning en vervolgens zwakker wordt, ondanks de aanhoudende belasting.

- Het cyclische optreden van aanvallen. Meestal treedt pijn op dezelfde tijd vóór zonsopgang op, patiënten worden vaak wakker en wachten op het begin van de pijn, in welk geval de ziekte psychosomatisch wordt.

- Een belangrijk diagnostisch teken zijn karakteristieke ECG-veranderingen, die worden uitgedrukt in de opkomst van het ST-segment boven de isoline van 2-3 mm tot 20 mm, in verband waarmee de ECG-curve monofasisch wordt. Dergelijke veranderingen zijn kenmerkend voor transmurale myocardiale ischemie. De ST-offset duurt 15-20 minuten en keert dan terug naar de oorspronkelijke staat.

- Gebrek aan anti-angineuze werking of zelfs verslechtering van de gezondheid tijdens de behandeling met bètablokkers (met blokkering van bèta-receptoren begint de alfa-receptoractiviteit te overheersen, wat leidt tot cardiopressorwerking), een uitstekend effect van calciumantagonisten.

Een monster met ERGOMETRINOM wordt als positief beschouwd als intradermale toediening van ergometrine borstpijn veroorzaakt en dit gaat gepaard met een verschuiving van het ST-segment boven de isoline (bij patiënten met een neiging tot spasme van de kransslagaders).

Angina pectoris-klasse 17 Coronaire hartziekten en de complicaties | complicaties |

Klinische classificatie van coronaire hartziekte (1979, WHO).

^ 1. Primaire circulatoire arrestatie

2.1. Angina pectoris | spanning |

2.1.1. Eerste angina pectoris

2.1.3. Progressieve angina pectoris

2.1.1. Voor de eerste keer de opkomende angina pectoris | spanning |

2.1.2. Stabiele angina pectoris (met indicatie van functionele klasse)

2.1.3. Progressieve inspanningsangst | spanning |

2.2. Spontane angina

3. Myocardiaal infarct

3.1. Macrofocaal myocardiaal infarct

3.2. klein focaal myocardiaal infarct

4. Cardiosclerose na het infarct

5. Hartritmestoornis

6. Hartfalen.

Indeling van post-infarct | aneurysma's:

1. Waar | authentiek | aneurysmata: a) diffuus; be | b |) zakvormig (met een smalle basis | basis |); c) stratificeren;

2. Valse aneurysmata - myocardiale wanden, gevormd | vorming | bij breuk, en beperkt door pericardiale groeisels

3. Functionele aneurysmata - zones van levensvatbare (zogenaamde slaapstand) myocardium, die contractiliteit heeft verloren en explodeert tijdens ventriculaire systole.

Veel auteurs onderverdelen aneurysmata in drie hoofdtypen (wijziging van de classificatie W. Stoney | 1994):

I - aneurysma met | c | normokinesis | delen van de linkerventrikel, die worden verminderd, EF - 50%.

II - aneurysmata met hypokinesie van segmenten van de linker ventrikel (volgens Coltharp | 1994: normokinesie | anterieure wand en hypokinesie van de achterwand van de linker ventrikel), die is verminderd, EF meer | meer | 30%.

III - aneurysmata met duidelijke hypokinesie van de wanden van de linker ventrikel (volgens Coltharp | 1994: normokinesia | anterior wall and akinesia | posterior wall), FV less | less | 30%.

Hartritmestoornissen en hartfalen, als ze niet het gevolg zijn van acute myocardischemie en post-infarct | cardiosclerose moet worden toegeschreven aan | before | complicaties | complicaties | atherosclerotische cardiosclerose en, in wezen, | nooit onafhankelijke vormen | formulier | CHD.

^ Klassen van angina pectoris (classificatie van de Canadese maatschappij | partnerschappen | het bestuderen van het hart en de bloedvaten)

Functionele klasse van stenocardia

Kenmerken van angina pectoris als een reactie op fysieke activiteit

Dagelijkse oefening (lopen, trappen beklimmen) veroorzaakt geen angina. Angina pectoris komt alleen voor bij korte of langdurige intense lichamelijke inspanning tijdens werk- of sportoefeningen.

Lichte beperking van de dagelijkse fysieke inspanning

- lopen op een horizontaal oppervlak, evenals traplopen | schieten |

a) na het eten, bij koud weer buiten, onder invloed van de wind;

b) in staat om | stane | negatieve emotionele stress;

c) tijdens | door | 4 uur na het ontwaken van de patiënt;

d) lopen over een afstand van meer dan 2 blokken op een horizontaal oppervlak;

e) het beklimmen van twee verdiepingen van een normale trap in comfortabele omgevingsomstandigheden.

Aanzienlijke daling van de tolerantie | aanvaardbaar | normale oefening gerelateerd | gebonden | met angina pectoris. Angina oorzaak:

a) een afstand van minder dan twee kwart lopen;

b) lopen op het horizontale oppervlak van een | enkele | duur en intensiteit;

c) een normale ladder beklimmen in een gemiddeld tempo onder comfortabele omgevingsomstandigheden

De onmogelijkheid van dagelijkse fysieke inspanning van enige intensiteit en duur zonder angina, angina kan optreden in rusttoestand

Stabiele angina wordt gekenmerkt door episodische aanvallen | attack | pijn op de borst die doorgaat voor | een paar minuten (meestal 5-15 minuten |), wat | wat | veroorzaakt door inspanning of stress en verwijderd | stijgt | in rust of met behulp van | door | het nemen van nitroglycerine (onder de tong). De pijn is bijna altijd gelokaliseerd achter het borstbeen en straalt vaak uit naar de nek, de onderkaak en de schouders (of lager - aan de linkerkant of beide handen). Pijn kan gepaard gaan met secundaire symptomen | symptoom | - duizeligheid | frenzy |, snelle hartslag, zweten, kortademigheid, misselijkheid of braken | overgeven | Wanneer auscultatie van het hart kan worden vastgesteld voorbijgaande S-toon | of systolische noisy apex. Op een elektrocardiogram tijdens een acute aanval | aanval | zichtbare wijzigingen | verschuivingen | (ongeveer | ongeveer | voor | meer dan de helft van de tijd opgenomen), de gebruikelijke afname in het ST-segment | of (minder vaak) de toename. Creatine kinazi niveau | in serum groeit niet | groeit |

Instabiel (verhogen of preinfarcten | preinfarcten |) angina pectoris is een klinische aandoening | camp | tussen stabiele angina en acuut myocardiaal infarct (AMI). K | naar | De categorieën gecombineerd met het klinische concept van onstabiele angina omvatten:

1) exertionele angina, die zich recent heeft ontwikkeld, gewoonlijk binnen 4-8 weken;

2) angina pectoris met een progressief verloop, een toename in ernst, die wordt gekenmerkt door de duur van aanvallen | attack | of verhoogde behoefte aan nitroglycerine;

3) rust angina.

Onstabiele angina wordt momenteel gezien als een gevolg van een toename in ernst en een toename in de mate van atherosclerose van de kransslagaders, een spasme van deze slagaders, of bloeding, in niet-trombose | plaque gevolgd door trombotisch | occlusie die zich ontwikkelt tot | overal | meerdere uren of dagen.

Variante angina (Prinzmetal stenocardia) wordt overwegend in rust en zonder provocatie waargenomen. Aanvallen | Aanval | neigen naar | naar | herhaling op hetzelfde tijdstip van de dag. De pijn gaat gepaard met een toename van het ST-segment, dat de aanwezigheid van transmurale myocardischemie weerspiegelt. Met een toename van het ST-segment | kan optreden en pijnloos zijn afleveringen. Aanvallen | Aanval | kan worden gebonden | gebonden | met | met | tachyaritmie |, blokkade van de bundel van de bundel van His of met atrioventriculair blok. Momenteel wordt deze variant van angina pectoris beschouwd als een gevolg van een spasme van de epicardiale kransslagaders. Voor coronaire angiografie bij dergelijke patiënten ongeveer | ongeveer | in een derde van de gevallen is er een gebrek aan of een zwakke expressie van atherosclerose, en in andere gevallen, behalve een spasme, wordt het geopenbaard | gemanifesteerd | CHD. Bij patiënten met de laatste groep kan, naast variant angina, angina worden uitgeoefend. De spasmen zijn niet alleen kenmerkend voor variantangsten; het wordt ook waargenomen bij patiënten met typische | typische | angina of AMI.

^ Acuut myocardiaal infarct

Hoewel de overgrote meerderheid van de patiënten met | c | MI lijdt aan coronaire hartziekten, de enige | single | oogpunt over de exacte aard van het proces, dat een acute hartaanval veroorzaakt, is afwezig. Moderne ideeën over de directe oorzaak van AMI staan ​​toe | allow | | interactie van vele factoren: de voortgang van het atherosclerotische proces van | naar | volledige occlusie van het vat; bloeding onder de intima van het vaartuig in zijn versmald gebied; coronaire arterie embolie; coronaire slagader spasmen; trombose atherosclerotische plaque op de intima van het vat. Recente onderzoeken bevestigen op overtuigende wijze de belangrijke rol van acute intracoronaire trombose en (in mindere mate) arteriële spasmen. Beide processen zijn mogelijk omkeerbaar, wat opnieuw wordt aangescherpt | verscherpt | interesse in vroege agressieve interventie in AMI. Hoofd | hoofd | determinant | succes is de tijd die verstrijkt vanaf het begin van de symptomen | symptoom | naar | naar | start de behandeling. Ambulanceartsen, die het resultaat van uitgebreide verwondingen voorspellen, praten meestal over het 'gouden eerste uur'; in AMI wordt deze definitie van tijd ook | op een vergelijkbare manier | eerlijk met betrekking tot | eerste 2 uur. Voormalig | benaderingen van | naar | behandeling van AMI - zorgen voor de rest van het cardiovasculaire systeem bij de controle en behandeling van alleen de complicaties | complicaties | - geleidelijk plaatsmaken voor interventies die elimineren | verwijderen | uitlokkende factor van een hartaanval.

Net als ischemie, leidt een hartaanval tot | vóór | belangrijke veranderingen | verandering | twee belangrijke functies van myocardiaal | cellen | cellen |: elektrische depolarisatie en samentrekbaarheid | Overtreding van een of beide functies veroorzaakt complicaties | complicatie | AMI. In de eerste paar uur is een hartaanval een proces dat nog niet is beëindigd; infarctgebieden ondergedompeld in foci | focus | ischemie of schade (of eromheen omgeven). De hoeveelheid infarct is de beslissende factor bij het voorspellen van de uitkomst van de ziekte en mortaliteit weefsel. Deze ischemie | gebieden rond de hartaanval en dienen als een potentieel doelwit van medische en chirurgische behandeling.

Bij AMI komt aritmie vaak voor. Elektrische heterogeniteit van aangrenzende gebieden van normaal en ischemisch | myocard veroorzaakt gewoonlijk tachyaritmie | en ventriculaire ectopie. Bradyarrhythmia en atrioventriculaire blokkade worden bepaald door ofwel een toename van de toon van de nervus vagus, ofwel het directe effect van een hartaanval op het gastheersysteem.

Het belangrijkste resultaat van de schending van contractiliteit is het falen van de pompfunctie van de linkerventrikel (LV) van het hart. Met de verslechtering van het myocardium van de LV met 25% ontwikkelt zich meestal hartfalen; als 40% van het weefsel wordt aangetast, treedt vaak cardiogene shock op. Recente studies dwingen | kracht | om meer aandacht te besteden aan de invloed van AMI op de pompfunctie van de rechterkamer (RV). Met de achteruitgang van de papillaire spieren van de mitralisklep | zaklopke | acute mitralisklepregurgitatie kan zich ontwikkelen, leidend tot | up | acuut longoedeem en een daling van de bloeddruk.

De infarctzone kan worden blootgesteld | exposed | | autolyse met de opkomst van expressieve klinische syndromen geassocieerd | gebonden | met een ruptuur van de ventriculaire wand, interventriculaire septum of papillaire spieren.

Bloedstasis kan leiden tot | omhoog | trombose van aderen en embolie van takken | takken | longslagader. Stasis van bloed in de holte van het ventrikel en blootstelling van de collageenlaag op de plaats van het infarct kan leiden tot | muurbevestiging | trombose en systemische arteriële embolisatie. | viyavi |

Het klassieke symptoom is ernstige angina pijn die duurt | gaat verder | meer | meer | 15-30 minuten Net als angina kan pijn atypisch zijn, maar het gaat gepaard met symptomen zoals duizeligheid, vermoeidheid, kortademigheid, zweten, snelle hartslag, misselijkheid of braken. Met de ontwikkeling van AMI bij ouderen | persoonlijkheid | (in tegenstelling tot jongere patiënten) is de pijn vaker niet lokaal achter het borstbeen of geheel afwezig | absent |. Bovendien hebben ouderen een hogere betrouwbaarheid van de aanwezigheid van niet-specifieke symptomen van het symptoom. Zoals blijkt uit populatiestudies, blijft een myocardiaal infarct klinisch niet herkend | identificeert | bijna 25% van de gevallen. Hoewel dit geen algemeen geaccepteerd standpunt is, zijn sommige | sommige | Artsen geloven dat diabetici meer vatbaar zijn naar | naar | ontwikkeling van dergelijke "domme" hartaanvallen. Bij het onderzoek van een patiënt kunnen vals normale gegevens worden verkregen. In de regel wordt een lichte of matige toename van de polsfrequentie bepaald, hoewel in gevallen van infarct van de achterwand bradycardie niet ongewoon is. Een verhoging van de bloeddruk hangt af van de sterkte van de pijn en de mate van activering van het sympathische zenuwstelsel. Vaak is er lichte koorts, maar de lichaamstemperatuur is zelden hoger dan 39 ° C. Een palpabele apicale impuls is diffuus of beperkt. Met de verslechtering van LV samentrekking S-toon | kan verzwakken | verzwakken |. Met een toename van de uitzettijd | uitwijzing | bloed van | c | LV luisterde soms naar de paradoxale splitsing van de S2-toon |. Verminderde compliantie van de wanden van het ventrikel veroorzaakt zeer vaak de verschijning van S4-toon |, en soms | soms | hoorbaar | hoorbaar | en zachte S3-toon |. Nieuwe systole fluistert | systoles | vereisen een zorgvuldige studie. Ze kunnen aangeven:

1) mitrale regurgitatie als gevolg van | due | disfunctie of breuk van papillaire spieren;

2) breuk van het interventriculaire septum;

3) pericardiale wrijvingsruis.

Q-positief | en Q-negatief | hartaanval

Voorwaarden | Term | "Q-positive |" en "Q-negative |" -infarct worden vaak gebruikt om onderscheid te maken tussen transmuraal en niet-transmuraal (of subendocardiaal) infarct, omdat ze worden gekenmerkt door de aanwezigheid of afwezigheid van een Q-golf. studie. Complicatiesnelheid | complicaties | en mortaliteit bij AMI hangt af van de mate van myocardiale schade, en niet van het uiterlijk van de Q-golf. Over het algemeen is Q-positief | hartaanvallen zijn uitgebreider (het hoogste maximale niveau van CK in serum en een afname | reductie | ejectiefractie bepaald tijdens een radio-isotoopstudie), dat wil zeggen, het wordt beïnvloed | amazes | meer myocardiaal | weefsel dan bij "Q-positieve |" hartaanvallen. Bij groepsanalyse werd opgemerkt dat Q-negatief | hartaanvallen gaan gepaard met minder nosocomiale sterfte, maar vaker terugkeren of achterlaten angina pectoris. Dientengevolge wordt de mortaliteit van deze twee typen hartaanvallen in de loop van de tijd gelijkgetrokken.

MI kan het geleidende systeem van het hart beschadigen en veroorzaakt soms een volledige (III graad) atrioventriculaire | blokkade (AVB). Het risico van volledige AVB in AMI hangt voornamelijk af van twee factoren:

1) infarctplaatsen en 2) de aanwezigheid van nieuwe geleidingsstoornissen.

Als de plaats van het infarct meestal bekend is, dan is de term | term | het bestaan ​​van geleidingsstoornissen is vaak onduidelijk. Dit wordt bewezen door het gebruik van | use | in veel werken van de term | term | "Vers of onzeker receptblok dragen". Bovendien, in een aantal | in serie | Onderzoek zegt over "AVB high", wat een gelijke | equal | betekent ernst AVB derde en tweede graad. Het risico van een volledige blokkade vooral | vooral | geweldig | geweldig | in twee groepen patiënten. Ten eerste | firstly |, het is verhoogd bij die patiënten bij wie een bepaalde vorm van geleidingsverstoring in de AV-knoop | (AVB eerste of tweede graad) over elkaar heen gelegd | naar het laagste (infranodale |) blok. Ten tweede bestaat bij patiënten met een anterieure wandinfarct, als volledige AVB zich ontwikkelt, het risico op diepe bradycardie, aangezien het "uitglijden / uitglijden" van de ventriculaire pacemaker vaak traag en onbetrouwbaar is.

AVB van de eerste graad of AVB Mobitts I (Wenckebach) worden meestal veroorzaakt door geleidingsstoornissen in de AV-knoop | als gevolg van | vanwege | verhoog de toon van de nervus vagus en wordt in de regel waargenomen met ischemie of infarct van de achterwand. Ga naar | before | volledige AVB is zeldzaam en komt zelden plotseling voor; als dit gebeurt, wordt het meestal stabiel infranodaal gehouden ritme met smalle QRS-complexen | en gematigde frequentie - over | order | 50 pulsen per minuut. In die gevallen waarin behandeling nodig is, wordt een dergelijke blokkade meestal gestopt | stijgt | atropine.

AVB (Mobitz II) van de tweede graad komt het meest voor als gevolg van | due | structurele schade infranodalnogo | geleidend weefsel en wordt in de regel waargenomen met ischemie of infarct van de voorste wand. Volledige AVB kan zich plotseling ontwikkelen, terwijl de activiteit van de hartactiviteit alleen wordt bepaald | langzame en onstabiele ventriculaire slip | uitglijden | pacemaker | De aanwezigheid van het Mobitz II-blok dient als een indicatie voor | naar | profylactisch gebruik | addicting | kunstmatige pacemaker. Hartaanvallen die dergelijke blokkades veroorzaken zijn meestal uitgebreid en zelfs met een pacemaker | veel behandelingen | rijk | patiënten overlijden aan insufficiëntie van de pompfunctie van het hart.

Nieuwe classificatie van hartinfarct verbetert de diagnose

Nieuwe criteria voor een hartinfarct leiden tot een betere diagnose van deze aandoening - het aantal gedetecteerde patiënten neemt met bijna een kwart toe, volgens een nieuw nummer van het American Journal of Cardiology.

In september 2000 publiceerden de European Society of Cardiology en de American College of Cardiology (EOC / ACC) een gezamenlijk document over de diagnose van een hartinfarct (MI). Deze consensus was de eerste poging om de vorige door de WHO voorgestelde classificatie van MI te herzien. Nieuwe MI-criteria zouden de opkomst moeten weerspiegelen van meer gevoelige en specifieke serologische markers van myocardiale necrose, een actieve definitie van cardiotroponine T en I (cTnT, cTnI). indien gebruikt als een alternatief om het niveau van MV-creatine-kinase (MV-KK) te bepalen.

Zoals Dr. Jasper Trevelyan en zijn collega's (University Clinics Coventry en Warwickshire, Coventry, VK) opmerken

Er werd verwacht dat de nieuwe aanbevelingen van EOK / ACC de detecteerbaarheid van een hartinfarct zullen verhogen en de sterfte zullen verminderen. Om te verduidelijken of aan deze verwachtingen werd voldaan, vergeleken Britse wetenschappers de nieuwe diagnostische criteria en de oude WHO-criteria, aangevuld met de "gouden standaard", MB-QC, bij 401 patiënten die waren opgenomen in het ziekenhuis met pijnsyndroom op de borst. Alle patiënten ondergingen seriële ECG, bepaling van QA- en AsAt-niveaus. De extra bepaling van cTnT en MB-QC-niveaus werd blind uitgevoerd.

Na ontslag werden de diagnoses volgens de nieuwe criteria en criteria van WHO vergeleken, waarna de belangrijkste cardiovasculaire gebeurtenissen gedurende 6 maanden werden geregistreerd.

en de rest, zoals andere cardiale of niet-cardiale aandoeningen. De halfjaarlijkse voorspelling verschilde niet significant in beide groepen. Bij gebruik van het MV-KK-niveau van 5 μg / l als snijpunt, evenals het cTnT-criterium, waren de resultaten bijna hetzelfde. Met een snijpunt van 10 μg / l MV-KK bereikte de gevoeligheid 71,1%.