Volledige beoordeling van vetembolie: oorzaken, complicaties, hoe te behandelen

Uit dit artikel zul je leren wat vetembolie is, waarom en hoe het zich ontwikkelt, de kenmerken ervan. Symptomen, behandeling van pathologie.

Auteur van het artikel: Victoria Stoyanova, arts van de 2de categorie, hoofd van het laboratorium bij het diagnostisch en behandelcentrum (2015-2016).

De term "embolie" betekent "blokkering van het vat". Dit is een ernstige aandoening die leidt tot verminderde bloedcirculatie in de weefsels en vervolgens tot de dood. Meestal zijn de vaten van de longen geblokkeerd, omdat dit de gemakkelijkste manier is om delen van de longen in de bloedbaan te krijgen. Dit is gevaarlijk voor ademhalingsstoornissen en overlijden. Behandelingen voor embolie zijn beademingsapparaten.

Met tijdige noodhulp kan blokkade met succes worden geëlimineerd.

Afhankelijk van wat het vat sluit, worden verschillende soorten embolie onderscheiden: trombo-embolie (verstopping van het bloedvat of een deel ervan), gasembolie (penetratie van een stof in het vat in een gasvormige toestand - meestal lucht), drugembolie en andere.

In wezen zijn alle typen embolieën vergelijkbaar met elkaar.

In dit artikel zullen we meer praten over vetembolie - "verstopping" van het vat met deeltjes vet. Dit is een complicatie van complexe uitgebreide verwondingen, anafylactische shock, cardiogene shock, klinische dood en andere ernstige aandoeningen.

Vaartuig aangetast door vetembolie

Waarom en hoe de pathologie zich ontwikkelt

Vetdeeltjes verstoppen de kleine vaten - haarvaten - van verschillende organen: allereerst de longen, dan de hersenen, nieren en het hart.

Vetembolie ontwikkelt zich op de achtergrond van de volgende pathologieën:

• uitgebreide verwondingen, vooral met beschadiging van de botten met verplaatsing - de meest voorkomende oorzaak;
• verschillende shock-omstandigheden (anafylactische shock, cardiogene shock, traumatische shock);
• klinische dood;
• ernstige acute hepatitis (zeldzaam).

Er zijn verschillende versies van het mechanisme van vetembolie. Dit zijn de belangrijkste:

1. Blessures beschadigd vetweefsel. Druppels vet van de plaats van de verwonding komen in de aderen en vervolgens - via de bloedbaan - in de haarvaten van de longen en andere organen.
2. Bij verwondingen en shocktoestanden worden lipiden (vetten) die in het bloed aanwezig zijn, omgezet van zeer kleine deeltjes in grote druppels en verstoppen ze de vaten.
3. Verdikking van het bloed (veroorzaakt door bloedverlies door verwonding of door verschillende ziekten) veroorzaakt een toename van de concentratie van grove lipidedruppels daarin.

Vetembolie vormt zich

Afhankelijk van de ernst van de aandoening en de snelheid van embolie, onderscheiden artsen dergelijke vormen:

• Razendsnel. Een embolie ontwikkelt zich zeer snel en de dood van de patiënt vindt in slechts een paar minuten plaats.
• Acute. Het ontwikkelt zich gedurende de eerste uren na het optreden van de oorzaak (letsel, shock).
• Subacute. Het gebeurt in een latente vorm gedurende 12-72 uur, en alleen dan verschijnen de symptomen.

Afhankelijk van de locatie wordt de vetembolie verdeeld in pulmonale (aangetaste longaandoeningen), cerebrale (hersencapillairen), gemengd (haarvaten van het hele lichaam, inclusief de longen, hersenen, hart, nieren, huid, netvlies, enz.). Meestal lijkt het een gemengde vorm.

Op de foto - de nederlaag van de longcapillairen na een fractuur van de tibia en fibula. U kunt de longvorm van vetembolie beoordelen of, als andere organen worden aangetast, een gemengd vetembolie

symptomen

Manifestaties van verschillende soorten vetembolie:

diagnostiek

Beroemde arts Pashchuk A. Yu. Ontwikkelde een dergelijke reeks symptomen, waarmee artsen mogelijk een vetembolie verdenken bij patiënten met verwondingen en shocktoestanden:

• Hartkloppingen (90 slagen per minuut of meer) - 20 punten.
• Temperaturen boven 38 - 10 punten.
• Luchtwegaandoeningen - 20 punten.
• Aandoeningen van het bewustzijn - 20 punten.
• Bloedstollingsstoornissen - 5 punten.
• Lage hoeveelheid urine gevormd door de nieren - 5 punten.
• De aanwezigheid in de urine van eiwitdeeltjes met een cilindrische vorm - 5 punten.
• Verhoogde bezinkingssnelheid van erytrocyten - 1 punt.

Met een score van meer dan 10, zelfs bij afwezigheid van symptomen, kan een verborgen vorm van vetembolie worden vermoed. Met een score van meer dan 20 behandelen artsen een uitgesproken vetembolie.

Nauwkeurig de diagnose van dergelijke criteria bevestigen:

1. De aanwezigheid in biologische vloeistoffen (urine, bloed) van neutrale vetdruppeltjes van 6 micron of meer.
2. Diffuse infiltratie van de longen, zichtbaar op de röntgenfoto.
3. Laag hemoglobinegehalte.
4. Veranderingen in de fundus: retinaal oedeem, witte wolkachtige vlekken nabij de haarvaten.

Vaak is er geen tijd voor dergelijke gedetailleerde onderzoeken zoals onderzoek van de fundus, röntgenfoto's van de longen, daarom wordt de vetembolie gediagnosticeerd met behulp van een reeks symptomen, urineonderzoek en bloedonderzoek.

Wat is gevaarlijke pathologie

Het belangrijkste gevaar van vetembolie is de mogelijkheid van overlijden.

De dood vindt plaats om de volgende redenen:

• Als meer dan 2/3 van de haarvaten van de longen worden aangetast, ontwikkelt zich acuut respiratoir falen, wat leidt tot hypoxie van alle lichaamsweefsels en fataal is.
• Met het verslaan van een groot aantal hersenvaten, komen meerdere kleine bloedingen in de hersenen voor, die ook onomkeerbare veranderingen en de dood kunnen veroorzaken.

Behandelmethoden

Het wordt met spoed en onmiddellijk uitgevoerd.

In geval van verminderde bewustzijn en ademhaling, zelfs in de afwezigheid van een bevestigde diagnose, is de patiënt verbonden met het beademingsapparaat om verdere veranderingen in de longen en overlijden als gevolg van respiratoir falen te voorkomen.

Na bevestiging van de diagnose wordt medicamenteuze therapie toegepast.

Patiënten krijgen medicijnen die grote druppels vet in het bloed vernietigen en ze in dezelfde kleine deeltjes veranderen als normaal. Deze geneesmiddelen zijn onder andere Lipostabil, Essentiale, Deholin. Gebruik voor bloedverdunnen anticoagulantia: bijvoorbeeld Heparine.

Glucocorticosteroïden (Prednisolon, Dexamethason), proteaseremmers (Kontrykal), antioxidanten (vitamine C, vitamine E) worden ook gebruikt om de shock te elimineren, de cellen van het lichaam te versterken en de stofwisseling in de weefsels te verbeteren.

Dit alles maakt het mogelijk om de samenstelling van het bloed te stabiliseren, de bloedcirculatie te verbeteren, onomkeerbare veranderingen in de cellen van het lichaam te voorkomen.

Niet-specifieke behandeling wordt ook gebruikt om de algemene toestand van de patiënt te verbeteren en het risico van andere verwondingen door verwondingen te elimineren. Voor het onderhouden van vitale functies, giet glucose-oplossing met insuline, elektrolyten (kalium, magnesium), aminozuren. Timaline, T-activine, gamma-globuline worden gebruikt om infectieuze complicaties van verwondingen te voorkomen. Om etterig-septische complicaties te voorkomen, schrijven artsen nystatine, polymyxine, aminoglycosiden voor.

vooruitzicht

Het is in de meeste gevallen ongunstig. Ongeveer 10% van de patiënten sterft aan de gevolgen van vetembolie zelf. De ongunstige prognose ligt echter in het feit dat vetembolie optreedt tegen de achtergrond van zeer ernstige aandoeningen, die zelf de dood van de patiënt kunnen veroorzaken.

Auteur van het artikel: Victoria Stoyanova, arts van de 2de categorie, hoofd van het laboratorium bij het diagnostisch en behandelcentrum (2015-2016).

Wat is dikke embolie en zijn gevaar

Vetembolie is een ziekte die wordt gekenmerkt door een verminderde bloedstroom. Pathologisch proces treedt op als gevolg van de blokkering van bloedvaten met kleine deeltjes vet. De laatste dringt om verschillende redenen door de bloedsomloop: met amputatie van ledematen, met heupfracturen, enzovoort.

Het gevaar van vetembolie is dat het gepaard gaat met symptomen die kenmerkend zijn voor longontsteking en een aantal andere ziekten. In dit opzicht is de behandeling niet correct, maar dodelijk.

Kenmerken van de ziekte

Dus wat is het - vetembolie, en hoe is het? Er moet onmiddellijk worden opgemerkt dat de ziekte zich voornamelijk ontwikkelt op de achtergrond van verwondingen. De risicogroep omvat patiënten met zware inwendige bloedingen en een te hoog lichaamsgewicht.

In de medische praktijk van vandaag zijn er verschillende theorieën over pathogenese:

1. Classical. De klassieke theorie legt uit hoe vetembolie optreedt bij breuken. Volgens deze theorie dringen de vetdeeltjes aanvankelijk door de gaten in de botten in de veneuze bloedvaten. Vervolgens verspreiden ze zich door het lichaam en leiden tot blokkering van de vaten van de longen.
2. Enzymtheorie zegt dat de ziekte optreedt als gevolg van een schending van de structuur van bloedlipiden. De laatste als gevolg van blessures worden onbeleefd. Dit leidt tot een verslechtering van de oppervlaktespanning.
3. Colloïdaal. Deze theorie beschouwt ook bloedlipiden als de belangrijkste "boosdoener".
4. Hypercoagulatieve theorie suggereert dat het mechanisme van de initiatie van vetembolie wordt veroorzaakt door aandoeningen van bloedstolling en lipidemetabolisme. Dergelijke pathologische veranderingen worden veroorzaakt door verschillende verwondingen.

In het begin zijn het de laatstgenoemden die de ontwikkeling van een verstoring in het werk van de bloedsomloop veroorzaken. Bij verwondingen treedt een verandering in de eigenschappen van het bloed op, die hypoxie en hypovolemie veroorzaakt.

Vetembolie op de achtergrond van de nederlaag van de bloedsomloop is een van de soorten complicaties.

Het centrale zenuwstelsel speelt een actieve rol in het mechanisme van de ontwikkeling van de ziekte. Er is vastgesteld dat een van de divabels van de hypothalamus verantwoordelijk is voor de regulatie van het vetmetabolisme. Bovendien activeren hormonen die door de hypofyse aan de voorkant worden aangemaakt de vetverplaatsing.

Naarmate de ziekte zich ontwikkelt, verstoppen kleine haarvaten. Deze omstandigheid veroorzaakt de ontwikkeling van dronkenschap. Bij adiposembolie raken celmembranen gewond in de bloedsomloop, inclusief de pulmonale en renale capillairen.

classificatie

Afhankelijk van de aard van het verloop van de ziekte is verdeeld in drie vormen:

1. Razendsnel. Een embolie ontwikkelt zich zo snel dat het pathologische proces in enkele minuten fataal is.
2. Acute. Traumatische aandoeningen in de botstructuur veroorzaken binnen een paar uur de ontwikkeling van de ziekte.
3. Subacute. Deze vorm van pathologie ontwikkelt zich binnen 12-72 uur na verwonding.

Afhankelijk van waar de vetdeeltjes zich ophopen, wordt de betreffende kwaal ingedeeld in de volgende types:

• pulmonale;
• gemengde;
• cerebraal, waarbij de hersenen en nieren worden aangetast.

Er is ook de mogelijkheid van blokkering van bloedvaten met vetdeeltjes in andere organen. Dergelijke verschijnselen zijn echter vrij zeldzaam.

Wat veroorzaakt de ziekte?

Embolisatie van het lichaam komt vrij vaak voor bij fracturen van tubulaire botten. Dergelijke verwondingen komen vaak voor in gevallen van niet-succesvolle operaties, wanneer de installatie van verschillende metalen klemmen vereist is.

Minder vaak ontwikkelt de pathologie zich op de achtergrond:

• installatie van de prothese in het heupgewricht;
• gesloten botbreuken;
• liposuctie;
• ernstige brandwonden die een groot oppervlak van het lichaam aantasten;
• uitgebreide schade aan zacht weefsel;
• beenmergbiopsie;
• acute pancreatitis en osteomyelitis;
• leververvetting;
• diabetes;
• bevalling;
• alcoholisme;
• externe hartmassage;
• cardiogene en anafylactische shock.

Het is belangrijk op te merken dat vetembolie zich zowel bij volwassenen als bij kinderen ontwikkelt. De waarschijnlijkheid van complicaties hangt af van de ernst van de laesies.

In de meeste gevallen ontwikkelt vetembolie zich met breuken van grote botten.

Aard van de manifestaties

De gevolgen van vetembolie zijn moeilijk te voorspellen. Het grootste gevaar van deze ziekte is het begin van een dodelijke afloop als gevolg van een verminderde bloedtoevoer en schade aan de hersenvaten bij verwondingen.

Symptomen van vetembolie zijn niet erg specifiek. Het verschijnen van bepaalde tekens die een blokkering van bloedvaten aanduiden, hangt rechtstreeks af van de locatie van de overtredingen en de ernst van de laatste.

Alle problemen die zich voordoen tegen de ontwikkeling van de ziekte in kwestie zijn te wijten aan het feit dat vette bloedstolsels in de bloedbaan dringen.

Dienovereenkomstig wordt de symptomatologie van de ziekte bepaald door de plaats waar de laatste gaat.

Als de patiënt acute en subacute vormen van pathologie heeft, verschijnen de eerste symptomen van vetembolie 1-2 uur na het letsel. De aanwezigheid van interne schade kan duiden op lichte kneuzingen. Ze verschijnen op het bovenlichaam:

In de toekomst ontstaan ​​aandoeningen van het centrale zenuwstelsel en ademhalingssystemen vrij snel. Bovendien neemt de intensiteit van de kenmerkende symptomen stapsgewijs toe.

Afhankelijk van de locatie van een vette trombus, kan dit complicaties veroorzaken zoals:

• acuut hart en nierfalen;
• beroerte.

In sommige gevallen leidt de ziekte tot onmiddellijke dood.

Cerebraal syndroom

Het eerste teken van vetembolie is een storing van het centrale zenuwstelsel. De aanwezigheid van de betreffende ziekte wordt aangegeven door de volgende symptomen:

• verhoogde lichaamstemperatuur;
• delirium;
• desoriëntatie in de ruimte;
• opwinding.

Diagnose van cerebrale syndroom geeft de aanwezigheid aan van:

• scheelzien;
• veranderde reflexen;
• stuiptrekkingen vergezeld van verdoving;
• coma;
• anzizokorii;
• toenemende apathie;
• slaperigheid.

Tekenen die op longsyndroom wijzen, worden snel aan deze symptomen toegevoegd.

Long syndroom

Dit syndroom wordt gediagnosticeerd in ongeveer 60% van de gevallen van vetembolie. De patiënt heeft:

• kortademigheid, zelfs bij lage inspanning;
• hoesten zonder sputum;
• het vrijkomen van schuim met bloedstolsels, wat wijst op longoedeem;
• verminderde longventilatie.

Het meest prominente, soms het enige symptoom van pulmonair syndroom is arteriële hypoxemie. Ook gaat de ziekte gepaard met de ontwikkeling van bloedarmoede en trombocytopie. Het röntgenbeeld toont de volgende verschijnselen:

• enorme donkere vlekken die de meeste longen aantasten;
• verbeterde tekening van bloedvaten.

Bij onderzoek door middel van een elektrocardiografiemethode wordt isolatie van de geleidende manieren van hart en ook versnelling of verstoring van een ritme van de laatste gediagnosticeerd. In het geval van ernstige beschadiging van de bloedvaten, ontwikkelt zich respiratoir falen, waardoor de introductie van een speciale buis voor kunstmatige beademing in het strottenhoofd vereist is.

Om de aanwezigheid van vetembolie te bepalen, is het ook mogelijk de organen van het gezichtsvermogen te bestuderen. Over de ziekte aangeven:

• zwelling en vetdruppels, gelokaliseerd in de fundus;
• bloeding in het gebied van de conjunctivale zak;
• bloedoverloop van netvaten.

Het laatste symptoom wordt "kopersyndroom" genoemd.

Gerelateerde symptomen

Onder de begeleidende symptomen die kunnen wijzen op de aanwezigheid van vette bloedstolsels in de vaten van andere organen, worden de volgende verschijnselen onderscheiden:

• uiterlijk van huiduitslag;
• detectie van vetstolsels in urine en bloed;
• verhoogde bloedlipiden;
• overtreding van het vetmetabolisme.

De aanwezigheid van vetdruppels in de urine wordt in ongeveer 50% van de gevallen gedetecteerd. Dit feit is echter geen criterium voor het stellen van de juiste diagnose.

Benaderingen voor de behandeling van de ziekte

Om vetembolie te detecteren, worden verschillende diagnostische maatregelen uitgevoerd:

1. Onderzoek van bloed en urine om hoge niveaus van eiwitten, vetten, lipiden, enzovoort te detecteren.
2. X-thorax.
3. Computertomografie van de hersenen. Meerdere microbloedingen, oedemen, foci van necrose en andere aandoeningen kunnen wijzen op een vetembolie.
4. Ophthalmoscopie.

De belangrijkste criteria op basis waarvan de diagnose wordt gesteld, zijn onder meer:

• een scherpe verslechtering van de algemene toestand;
• hypoxemie;
• de aanwezigheid van symptomen die wijzen op beschadiging van het CZS,

Als deze tekenen worden gedetecteerd, worden in de meeste gevallen extra onderzoeken uitgevoerd om de voorlopige diagnose te bevestigen of wordt een geschikte behandeling voorgeschreven.

Het behandelingsregime wordt bepaald door de ernst van de laesie. Fat embolism therapy biedt activiteiten gericht op:

• onderdrukking van symptomen;
• behoud van vitale lichaamsfuncties.

Afhankelijk van het gebied van lokalisatie, wordt het volgende toegewezen:

1. Eliminatie van het pulmonaire syndroom. In geval van ademhalingsinsufficiëntie is tracheale intubatie vereist. Om de microcirculatie in de longen te herstellen, wordt hoogfrequente mechanische ventilatie voorgeschreven. Door deze procedure wordt het vermalen van vet in de haarvaten uitgevoerd.
2. Eliminatie van pijn. Deze fase wordt belangrijk geacht tijdens de behandeling van ernstige fracturen, omdat het de ontwikkeling van vetembolie helpt voorkomen. Het voorschrift van pijnstillers is te wijten aan het feit dat, uitgedrukt in pijnsyndroom, het gehalte aan catecholamines toeneemt. Deze laatste dragen op hun beurt bij tot een verhoging van het gehalte aan vetzuren. Anesthesie wordt uitgevoerd door de introductie van verdovende middelen of algemene anesthesie. Deze methode kan worden beschouwd als een preventie van vetembolie.
3. Infusiebehandeling. Een dergelijke therapie omvat het gebruik van oplossingen van glucose en reopolyglukina. Bovendien wordt permanente bewaking van de toestand van veneuze druk toegewezen.
4. Het vetgehalte in het bloed verlagen. Om het niveau van vet in het bloed te verminderen worden toegewezen:
   • Lipostabil;
   • pentoxifylline;
   • komplamin;
   • nicotinezuur;
   • Essentiale.

Deze stoffen normaliseren de bloedstroom in het lichaam en individuele organen.

In de vroege stadia van ontwikkeling van de pathologie in kwestie, wordt het gebruik van glucorticoïden aanbevolen. Het is mogelijk om het voorkomen van de ziekte te voorkomen door tijdig maatregelen te nemen die gericht zijn op het onderdrukken van hypoxie en het elimineren van de effecten van bloedverlies.

Vetembolie behoort tot de groep van gevaarlijke pathologieën. Het kan binnen een paar minuten tot de dood leiden. De ziekte ontwikkelt zich meestal op de achtergrond van fracturen en botschade. Behandeling van vetembolie is om activiteiten uit te voeren om de vitale functies van het lichaam te behouden.

Alles over vetembolie

Datum van publicatie van het artikel: 09/11/2018

Datum van de artikel update: 09/11/2018

De auteur van het artikel: Dmitrieva Julia - een praktiserend cardioloog

Fat embolism syndrome (SZHE) behoort tot de groep van de gevaarlijkste toestanden die het gevolg zijn van fracturen, voornamelijk tubulaire botten.
Uit dit artikel leer je: de oorzaken van de ontwikkeling en kenmerken van de ziekte, de typen, diagnostische methoden en behandelmethoden.

Wat is dikke embolie?

Pathologie ontwikkelt zich na vasculaire occlusie met een embolie gevormd door vetdeeltjes, wat leidt tot de ontwikkeling van onomkeerbare veranderingen in organen en weefsels.

Vetdeeltjes bewegen mee met de bloedbaan, waardoor de weefsels waarin ze vallen worden vernietigd. De microcirculatie van bloed is verbroken en ook zijn reologische eigenschappen veranderen.

Kleine vetdruppels kunnen het netvlies en de huid, het hart, de lever, de hersenen, de nieren, de milt en de bijnieren binnendringen. Grotere deeltjes dringen door en blijven hangen in de vaten van de longen. De gevolgen van een dergelijke aandoening kunnen behoorlijk ernstig zijn en vereisen dringende hulp om iemands leven te redden.

Waarom komt het voor?

Penetratie van vetdeeltjes in de bloedsomloop is mogelijk als gevolg van verschillende oorzaken. Meestal ontwikkelt vetembolie zich na een breuk van grote tubulaire botten, ernstige verwondingen en operaties.

Er zijn 4 theorieën over hoe het eruit ziet:

1. Classical. In dit geval dringen de deeltjes van vetweefsel, met breuken, van de plaats van de verwonding in de veneuze vaten, waar ze migreren en ze verstoppen.
2. Enzymatische. Deze theorie is te wijten aan een verzwakte lipidestructuur. Lipiden groeien grover, hun oppervlaktespanning neemt af, vetdruppels worden groter.
3. Colloïdaal. In deze theorie is de provocerende factor van SZHE de omzetting van plasma-vetemulsie in grote druppeltjes, die vervolgens kleine vaten trombelen.
4. Hypercoagulabele. In deze theorie is het ontwikkelingsmechanisme van SZHE te wijten aan de verbinding van lipidemetabolismestoornissen met aandoeningen in het bloedstollingssysteem na verwonding.

Vanwege de gelijkenis van de symptomen van vetembolie met andere ziekten, zoals pneumonie, bestaat het risico van een foute diagnose, die fataal kan zijn.

Vetembolie kan zich ontwikkelen met uitgebreid bloedverlies en patiënten met hypotensie hebben het grootste risico om het te ontwikkelen.

Bovendien is de ontwikkeling van SZHE mogelijk als gevolg van de volgende redenen:

• brand 3 en 4 graden;
• verwondingen aan bot en zacht weefsel veroorzaakt door een explosie;
• heupfractuur van het middelste en bovenste derde deel;
• osteomyelitis, tumor-achtige neoplasmata, sepsis;
• diabetes, acute pancreatitis en ernstige pancreatische necrose;
• degeneratieve veranderingen in de lever;
• toestand na reanimatie en ongecontroleerd gebruik van hormonen;
• bloedarmoede en beenmerg biopsie.

Soms ontstaat een vetembolie na onjuist transport van de getroffen en indirecte hartmassage.

Meestal treft deze pathologie volwassen patiënten. Kinderen lijden extreem zelden, vanwege de inhoud van een grotere hoeveelheid hematopoëtisch weefsel in het beenmerg dan vetweefsel.

classificatie

De vorm van de ziekte hangt af van de etiologie en locatie van de inflammatoire focus.

Door de aard van de ontwikkeling van embolie is verdeeld in verschillende types:

• fulminant - deze vorm is het gevaarlijkst, aangezien de symptomen van vetembolie snel toenemen en de dood van de patiënt na 10 - 15 minuten kan optreden;
• acuut - deze vorm van de ziekte wordt gekenmerkt door een toename van de symptomen binnen 2-3 uur na verwonding, bijvoorbeeld een botfractuur;
• subacute - in dit geval worden progressieve manifestaties van SZhE geleidelijk waargenomen (binnen 3-4 dagen).

symptomen

Afhankelijk van de ernst van de symptomen, is vetembolie verdeeld in klinische en subklinische vorm.

In de loop van de ontwikkeling van SCF worden de haarvaten geblokkeerd, wat leidt tot een toename van intoxicatie.

Dikke trombo-embolie is de gevaarlijkste asymptomatische periode (2-3 dagen), wanneer de patiënt een verslechtering na de operatie of een verwonding als vanzelfsprekend kan beschouwen.

De symptomen nemen geleidelijk toe en kunnen gepaard gaan met de volgende verschijnselen:

• petechiën verschijnen (kleine rode vlekken op de huid als gevolg van schade aan de bloedvaten);
• snelle hartslag;
• koorts is mogelijk;
• er is verwarring;
• hoofdpijn en pijn op de borst, verhoogde vermoeidheid en duizeligheid.

Als er een blokkade is van een coronair vat met een embolie, treedt hartfalen op tot hartstilstand. Met een vette trombus in de niervaten bestaat er een risico op nierfalen. Bij arteriële embolie kan een hartaanval of beroerte optreden (cerebrovasculair accident).

De ernst van de symptomen hangt af van het type embolie:

Cerebraal syndroom

Cerebrale (cerebrale) vorm van de ziekte treedt op bij cerebrale trombo-embolie en gaat gepaard met hoofdpijn, verlamming en convulsieve symptomen.

Het is mogelijk lethargie, tot aan de ontwikkeling van coma, hallucinaties en wanen. Bovendien gaat het cerebrale syndroom bijna altijd gepaard met een temperatuurstijging tot 40 graden, die zelfs door medicatie niet wordt verminderd.

Long syndroom

Dit syndroom komt voor in 60% van alle gevallen van FGM. Stikken en knijpen in het borstbeen en ademhalingsproblemen (verstikking en kortademigheid) verschijnen. Soms is er een hoest met bloederig of schuimig sputum.

Aan de kant van het cardiovasculaire systeem is er tachycardie en hartritmestoornissen. In ernstige gevallen is ademstilstand mogelijk.

Gemengd syndroom

Met de ontwikkeling van een gemengd syndroom mogelijke combinatie van symptomen. Ook is er een laesie van de haarvaten van de huid en slijmvliezen, voornamelijk in het bovenste deel van het lichaam (mondholte, oogbollen).

Schade aan de kleine haarvaten van de nieren kan optreden, wat gepaard gaat met een verandering in de kleur, hoeveelheid en samenstelling van urine.

Diagnostische methoden

De volgende methoden worden gebruikt om FZH te identificeren:

• CT van de borstkas - bepaalt de verdikking van de wanden die bestaan ​​tussen de segmenten van de longen, subpleurale en centrodale knobbeltjes als gevolg van alveolair oedeem;
• long scan - toont een discrepantie tussen perfusie (gasuitwisseling in de longen) en ventilatie;
• ECG - in de meeste gevallen blijft het ongewijzigd, maar sinustachycardie is soms mogelijk;
• bronchoalveolaire lavage en bronchoscopie - deze onderzoeken detecteren de aanwezigheid van vetdeeltjes in de longblaasjes, voornamelijk nadat de patiënt een traumatisch letsel heeft opgelopen;
• CT van de hersenen - is voorgeschreven voor een aandoening van de mentale toestand van de patiënt. Het tomogram onthult puntbloedingen die overeenkomen met de schade van microvaten in cerebrale vetembolie;
• Brain MRI - wordt voorgeschreven aan patiënten met neurologische symptomen van FG met normale CT;
• thoraxfoto - de foto toont een "sneeuwstorm" -patroon en röntgensignalen van SZHE zijn binnen 3 weken aanwezig.

Veranderingen in de structuur van rode bloedcellen zijn belangrijk in de ontwikkeling van de ziekte. In aanvulling op de natuurlijke vorm worden nogal wat ballastpathologische vormen waargenomen in vetembolie (sikkelvormig, sferocyten, microcyten en spinosus). Het aantal van dergelijke erythrocyten is rechtstreeks afhankelijk van de complexiteit van het letsel, de gevolgen en shock.

Kenmerkend is de diagnose van SZHE op basis van klinische indicatoren. Laboratoriumdiagnostiek is van secundair belang, maar alleen als alle indicatoren worden gecombineerd, wordt de diagnose als bevestigd beschouwd.

behandeling

Na het onderzoek krijgt de patiënt een spoedbehandeling in het ziekenhuis. Alle therapeutische maatregelen zijn gericht op het elimineren van zuurstofgebrek, het verminderen van bloedverlies, acidose en pijnverlichting.

Noodtherapie omvat kunstmatige ventilatie van de longen, inclusief met verlies van bewustzijn en gebrek aan diagnose. Dit helpt de dood te voorkomen als gevolg van ademstilstand.

Na het verduidelijken van de diagnose, voorgeschreven medicatie. Tijdens de behandeling wordt geadviseerd medicijnen toe te dienen die groot vet vernietigen in het bloed en deze omzetten in kleine deeltjes.

De volgende medicijnen worden het meest gebruikt voor SCF:

• Heparine activeert lipase, maar wordt zeer zorgvuldig voorgeschreven (alleen na het bepalen van de pathogenese van SZHE), omdat er een risico van bloeding bestaat in geval van meerdere trauma's;
• Aspirine - normaliseert bloedplaatjes en eiwitten, evenals bloedgassen;
• Essentiale (Lipostabil) - herstel de natuurlijke oplossing van de geëmulgeerde vetten;
• Dexamethason (prednisolon) - vermindert zwelling en bloeding, en vermindert ook het ontstekingsproces en verbetert de metabole processen in weefsels.

Symptomatische geneesmiddelen, vitaminetherapie en antioxidanten worden voorgeschreven. Er moet rekening worden gehouden met het feit dat de effectiviteit van medicijnen voor vetembolie extreem laag is, zodat ze alleen in complexe therapie worden gebruikt. Plasmaferese, laser- en ultravioletbloedbestraling, geforceerde diurese worden gebruikt als ontgifting.

Om de vitale functies van het lichaam te behouden, wordt een infusie van glucose-oplossing met de toevoeging van kalium, magnesium, insuline en aminozuren aanbevolen.

Preventie van infectieuze complicaties wordt uitgevoerd met behulp van gamma-globuline, Timalin, etc. Voor de preventie van complicaties van purulent-septisch karakter worden dergelijke middelen gebruikt zoals Polymyxine en Nystatine.

Preventie van embolie omvat het bewaken van de toestand van de patiënt in de postoperatieve periode, vooral na amputatie van de ledematen. Hiermee kunt u tijdig diagnoses stellen en complicaties voorkomen.

Mogelijke gevolgen en prognose

Vetembolie, zelfs als de juiste behandeling tijdig werd uitgevoerd, is gevaarlijk voor de ontwikkeling van degeneratieve veranderingen in de aangetaste organen. Complicaties van SCF worden genoteerd in 10% van alle gevallen, het overlevingspercentage is slechts 50%.

Ademhalingsfalen en hersenbloeding worden meestal de oorzaak van de dood van de patiënt, in een dergelijke situatie is zelfs een intensieve therapie niet altijd effectief.

De prognose van de ziekte is ongunstig, aangezien deze vordert tegen de achtergrond van de ernstige toestand van de patiënt, die reeds het gevaar en de waarschijnlijkheid van de dood vertegenwoordigt.

Vetembolie

Vetembolie is een pathologie waarbij de vaten worden geblokkeerd met druppels vet, wat leidt tot een verminderde bloedstroom.

Vetembolie wordt beschouwd als een systemische ontstekingsreactie die onder invloed van mechanische en biochemische processen beenmergbeschadiging ruimte of subcutane weefsel vetdeeltjes ontwikkelt in de bloedstroom, waardoor de ontwikkeling van een lokale ontstekingsreactie bij de plaats verzakkingen. Bovendien is de opbrengst aan vetbolletjes in de bloedbaan leidt tot vertraging van de bloedstroom, veranderingen in bloedreologie, microcirculatie verstoringen.

De mogelijke gevolgen van vet embolie onder meer longontsteking, ademhalingsproblemen, acute respiratoire insufficiëntie, nierfalen, ischemische beroerte.

Grote vetdeeltjes kunnen door de haarvaten van de longen gaan en er in blijven hangen. Kleine vetdruppeltjes dringen de systemische circulatie in naar de doelorganen (hersenen, hart, huid en netvlies, minder vaak - de nieren, milt, lever, bijnieren), waardoor een klinisch beeld van een vetembolie ontstaat.

Oorzaken en risicofactoren

Meestal vetembolie ontstaat als complicatie van skeletaandoeningen (bekken fracturen, scheenbeen, dijbenen, schade aan vetweefsel) of chirurgische ingrepen (uitgebreide chirurgische interventie pijpbeenderen, prothetische artroplastiek, osteosynthese van de heup, herpositioneren van botfragmenten, maxillo-faciale chirurgie, liposuctie).

Het voorkomen van vetembolie is ook mogelijk met de volgende pathologieën:

• sepsis;
• zwelling;
• diabetes mellitus;
• osteomyelitis;
• ernstige brandwonden;
• acute pancreatitis, ernstige pancreatonecrose;
• giftige en vette lever;
• langdurige corticosteroïdtherapie;
• postoperatieve condities;
• sikkelcelanemie;
• beenmergbiopsie;
• verkeerde introductie van liposoluble drugs intraveneus;
• shock omstandigheden.

Risicofactoren: een grote hoeveelheid bloedverlies en een lange periode van hypotensie, onjuiste immobilisatie en transport van de patiënt.

Vormen van pathologie

Afhankelijk van de snelheid van ontwikkeling van manifestaties, de duur van de latente periode, worden de volgende vormen van vetembolie onderscheiden:

• acute - ontwikkelt zich binnen een paar uur na verwonding, een uitvoeringsvorm van de zware - bliksem waarbij grote schade musculoskeletale leiden tot een snelle stroming van een groot aantal vetbolletjes in de bloedbaan en longen (vetembolie botbreuken); deze vorm is binnen enkele minuten fataal;
• subacute - het klinische beeld ontwikkelt zich binnen 12-72 uur; kan na verwonding 2 weken of langer ontstaan.

3-13% van alle gevallen van vetembolie is dodelijk.

Lokalisatie van de laesie bestaat uit vetembolie longen, hersenen en gemengde (vetembolie in de longen, hersenen, lever, althans - andere organen).

Afhankelijk van de oorzaken van vet embolie classificeren wat er gebeurt tijdens de operatie of na het, wat resulteert in amputaties, verwondingen, blootstelling aan bepaalde geneesmiddelen.

symptomen

Het klinische beeld van vetembolie heeft geen duidelijk gedefinieerde symptomen en manifesteert zich met een verscheidenheid aan symptomen die alleen kunnen worden vermoed. Symptomatologie omvat niet-specifieke manifestaties: pulmonaal, neurologisch en huid.

Op de eerste dag kan de pathologie asymptomatisch zijn. Het klinische beeld is vaak gelaagd op de foto van traumatische shock of traumatisch hersenletsel. De eerste symptomen van vetembolie voor fracturen en verwondingen zijn meestal long- en luchtwegaandoeningen:

• beklemming op de borst, gebrek aan lucht, pijn op de borst;
• pleurale pijn;
• kortademigheid;
• tekenen van acuut respiratoir distress syndroom (hyperthermie, tachycardie, tachyaritmie, koorts, cyanose, enz.);
• kortademigheid;
• oligurie;
• hoest, piepende ademhaling, bloedspuwing.

In de vroege stadia verschijnen er hersensymptomen. Als gevolg van hersenembolie en hypoxische schade ontwikkelen zich de volgende neurologische symptomen:

• rusteloosheid;
• prikkelbaarheid of lethargie;
• convulsiesyndroom (zowel lokale als gegeneraliseerde convulsies);
• bewustzijnsstoornissen: desoriëntatie, delirium, stupor, coma;
• focale neurologische symptomen (verminderd vermogen om spraak te spreken of te verstaan, verlamming, verminderde complexe bewegingen, anisocorie, verminderd gezichtsvermogen).

De meeste patiënten hebben petechiale uitslag op hun huid. Het uiterlijk van petechiën is gebaseerd op blokkering van capillairen met vette embolie en schade aan hen door de vrijgekomen vetzuren. Petechiae is gelokaliseerd in de bovenste helft van het lichaam, in het okselgebied. Ze verdwijnen meestal binnen 24 uur.

Bij onderzoek van de fundus worden tekenen van beschadiging van het net gevonden:

• afscheiding;
• bloeding (subconjunctivale petechiën);
• plaques, vlekken;
• intravasculaire vetbolletjes.

Zie ook:

diagnostiek

Bij het stellen van een diagnose wordt een reeks diagnostische criteria voor vetembolie gebruikt, die de aanwezigheid onthullen van oksel- of subconjunctivale petechiale uitbarstingen, stoornissen van het centrale zenuwstelsel. De bewustzijnsstaat wordt beoordeeld aan de hand van de Glasgow-comaschaal. Identificeer tekenen van longoedeem en hypoxemie (vermindering van zuurstof in het bloed).

Houd bij de diagnose van vetembolie rekening met de gegevens van laboratoriumonderzoeken:

• verlaagd hemoglobine;
• verhoogde ESR;
• daling van het aantal bloedplaatjes;
• verminderde fibrinogeenniveaus;
• daling van hematocriet (volume rode bloedcellen in het bloed);
• de aanwezigheid van druppels neutraal vet in de urine van 6 micron, vetbolletjes in het bloedplasma, sputum, hersenvocht;
• de aanwezigheid van vet in huidbiopsie op het gebied van petechiën.

Meer informatieve instrumentele studies. Met thoraxfoto's kunnen de veranderingen worden geëvalueerd die het gevolg zijn van vette longembolie. Op de röntgenfoto worden het optreden van kleine focale schaduwen en een toename van het pulmonaire patroon opgemerkt: manifestaties van diffuse pulmonale infiltratie die kenmerkend zijn voor de ontwikkeling van ARDS.

Met het ECG kunt u ongemotiveerde aanhoudende tachycardie, hartritmestoornissen, identificeren die wijzen op een overbelasting van de rechterhelft van het hart of myocardischemie.

Het nadeel van de prognose is dat vetembolie optreedt op de achtergrond van ernstige aandoeningen, vroege diagnose en adequate behandeling van vetembolie verbetert de prognose.

Tijdens computertomografie van de hersenen worden hersenoedeem, de aanwezigheid van petechiale bloedingen, foci van necrose en perivasculaire hartaanvallen bepaald. Magnetische resonantie beeldvorming visualiseert de diffuse hyperechoïsche regio's en onthult de etiologie van cerebrale embolie. Met Fundoscopy kunt u de aanwezigheid van vetangiopathie in het netvlies van de fundus detecteren. Pulsoximetriebewaking en intracraniële drukbewaking worden ook gebruikt.

behandeling

Behandeling van vetembolie bestaat erin de belangrijkste klinische manifestaties van het letsel of de ziekte die het veroorzaakte te stoppen. De hoofdrichtingen van de therapie:

• levering van zuurstof aan weefsels, zuurstoftherapie en ondersteuning van de ademhaling;
• het uitvoeren van infusietherapie van systemische microcirculatiestoornissen, het elimineren van perifeer vasospasme, het aanvullen van het circulerende bloedvolume, reologische, transfusietherapie door het toedienen van biologische vloeistoffen, het corrigeren van de waterelektrolytbalans met behulp van colloïdale en kristalloïde oplossingen. De introductie van albumine, dat in staat is om het volume circulerend bloed te herstellen, bindt vrije vetzuren en vermindert de mate van schade aan de longfuncties;
• met hoge intracraniale druk - uitdrogingstherapie met osmotische diuretica;
• therapie van hersenhypoxie met het gebruik van antihypoxanten, barbituraten en opiaten;
• metabole therapie - een toediening van nootropische geneesmiddelen;
• sedatieve therapie;
• correctie van het coagulatie- en fibrinolysesysteem met behulp van anticoagulantia, in het bijzonder heparine, dat, samen met anticoagulerende eigenschappen, het vermogen heeft om lipoproteïnen te activeren en de enzymatische triglyceride hydrolysereactie te versnellen, waardoor de longen worden schoongemaakt van vetbolletjes;
• intensieve hormoontherapie, het gebruik van corticosteroïden - biedt bescherming tegen vrije zuurstofradicalen en enzymen;
• het gebruik van geneesmiddelen waarvan het effect is gericht op het verminderen van de concentratie van vetbolletjes in het bloed, het herstellen van de fysiologische oplossing van het gedemulsifieerde vet en voor het voorkomen van deemulsificatie (Lipostabil, Essentiale);
• ontgifting en ontgiftingstherapie - geforceerde diurese, uitwisseling van plasmaferese. Plasmaferese operaties normaliseren de reologische eigenschappen van bloed, zijn elektrolyt, morfologische, biochemische samenstelling en hemodynamische parameters;
• chirurgische behandeling, tijdige operatieve stabilisatie van fracturen (transostale spaakosteosynthese met naaldstangapparatuur, intramedullaire osteosynthese met een pin);
• correctie van de immuunstatus onder controle van deze immunologische onderzoeken.

Het klinische beeld van vetembolie heeft geen duidelijk gedefinieerde symptomen en manifesteert zich met een verscheidenheid aan symptomen die alleen kunnen worden vermoed.

Mogelijke complicaties en consequenties

De mogelijke gevolgen van vet embolie onder meer longontsteking, ademhalingsproblemen, acute respiratoire insufficiëntie, nierfalen, ischemische beroerte.

vooruitzicht

3-13% van alle gevallen van vetembolie is dodelijk. De prognose van de prognose is echter dat vetembolie optreedt op de achtergrond van ernstige aandoeningen, vroege diagnose en adequate therapie van vetembolie verbetert de prognose.

het voorkomen

Preventie van vetembolie omvat: preventie van letsels bij patiënten met een hoog risico, tijdige en juiste immobilisatie van de ledematen in geval van letsel, vroege chirurgische stabilisatie van bekkenfracturen en tubulaire botten, stabilisatie van botfragmenten, therapietrouw aan infusietherapie-technieken.

Vetembolie

Vetembolie - meervoudige occlusie van bloedvaten door lipidedruppeltjes. Gemanifesteerd in de vorm van ademhalingsfalen, schade aan het centrale zenuwstelsel, retina. De belangrijkste symptomen zijn hoofdpijn, encefalopathie, drijvende oogbollen, verlamming, parese, pijn op de borst, kortademigheid, tachycardie. De diagnose wordt gesteld op basis van het klinische beeld, de aanwezigheid van predisponerende factoren in de geschiedenis en de identificatie van grote lipidedeeltjes in het bloed. Specifieke behandeling omvat mechanische ventilatie, vet demulgerende middelen, anticoagulantia, glucocorticosteroïden, natriumhypochloriet. Bovendien worden niet-specifieke therapeutische maatregelen uitgevoerd.

Vetembolie

Vetembolie (VE) is een ernstige complicatie die zich voornamelijk ontwikkelt wanneer de lange tubulaire botten worden beschadigd als gevolg van blokkering van vasculaire verzamelingen door lipidecomplexen die de bloedbaan zijn binnengegaan. De frequentie van optreden varieert van 0,5 tot 30% van het totale aantal traumapatiënten. Meestal gediagnosticeerd bij patiënten in de leeftijd van 20-60 jaar. Het minimum aantal embolieën wordt geregistreerd bij mensen die onder invloed zijn van een bobbel. Sterfte is 30-67%; Deze indicator is afhankelijk van de ernst en het soort schade, de snelheid van medische zorg.

Oorzaken van vetembolie

De essentie van het pathologische proces is obturatie van de bloedvaten met vetdruppels. Dit leidt tot verminderde bloedstroom in de belangrijke structuren van het lichaam - de hersenen en het ruggenmerg, de longen, het hart. Onder de omstandigheden die een VE kunnen veroorzaken zijn:

1. Injury. De belangrijkste oorzaak van lipidenembolie is fracturen van de diafyse van het femur, scheenbeen, bekken. Het risico van het ontwikkelen van pathologie neemt toe met het volume en meerdere verwondingen, vergezeld van het verbrijzelen van het botweefsel. Er wordt aangenomen dat pathologie voorkomt bij 90% van de mensen met verwondingen van het bewegingsapparaat. De klinische manifestaties ervan ontwikkelen zich echter slechts in een relatief klein aantal gevallen. Bovendien worden dyslipidemie die obstructie van bloedvaten kan uitlokken gevonden bij patiënten met brandwonden, schade aan een grote hoeveelheid onderhuids vet.
2. Schokken en postoperatieve ziekte. De vorming van embolie gebeurt in 2,6% van de gevallen met schokken van welke oorsprong dan ook. De reden - de versterking van katabolische processen, metabole storm. Symptomatologie ontwikkelt zich vaak aan het einde van 2-3 dagen nadat de patiënt uit een kritieke toestand is verwijderd.
3. Intraveneuze toediening van olie-oplossingen. Gevallen van iatrogene oorsprong van de ziekte zijn geïsoleerd. Vetocclusie treedt op als gevolg van exogene vetten die de bloedbaan zijn binnengekomen tijdens foutieve acties van een medische professional. Daarnaast wordt vette embolie soms gediagnosticeerd bij sporters die synthol gebruiken om de spiermassa te vergroten.
4. Hypovolemie. Bij ernstige hypovolemie treedt een toename van hematocriet op, neemt het niveau van weefselperfusie af en treedt congestie op. Dit alles zorgt voor de vorming van grote vetdruppels in de bloedsomloop. Uitdroging ontwikkelt zich bij langdurig braken, diarree, onvoldoende consumptie van drinkwater in warme klimaten, overmatige inname van diuretica.

pathogenese

Volgens de klassieke theorie is vetembolie het resultaat van de directe invoer van beenmergdeeltjes in de bloedbaan op het moment van de verwonding. Vervolgens verspreiden zich bolletjes met bloedstroming in het lichaam. Met een deeltjesgrootte van> 7 micron veroorzaken ze verstopping van de longslagaders. Kleine vetdruppels omzeilen de longen en dringen door in het circulatienetwerk van de hersenen. Er zijn hersenklachten. Er zijn nog andere aannames met betrekking tot de mechanismen van ontwikkeling van het proces.

Volgens de voorstanders van de biochemische theorie wordt plasmalipase onmiddellijk na ontvangst en na het letsel geactiveerd. Dit wordt een stimulans voor de afgifte van vet uit de plaatsen van afzetting, hyperlipidemie ontwikkelt zich, de vorming van grove vetdruppels vindt plaats. De colloïde-chemische versie is dat de demulgering van fijn gedispergeerde emulsies begint als gevolg van het vertragen van de bloedstroom in het getroffen gebied.

Uit de hypercoagulatieve theorie volgt dat de oorzaak van de vorming van vetdruppels een afbraak van microcirculatie, hypovolemie en uithongering van zuurstof is. De vorming van lipide-bolletjes met een diameter van 6-8 micron, die de basis vormen voor gedissemineerde intravasculaire coagulatie. Voortzetting van het proces - systemische capillaropathie, die leidt tot vochtretentie in de longen en endointoxicatie door producten van het lipidemetabolisme.

classificatie

Vetembolie kan voorkomen in pulmonale, cerebrale of gemengde vorm. De ademhalingsvorm ontwikkelt zich met preferentiële occlusie van de takken van de longslagader en manifesteert zich in de vorm van ademhalingsfalen. Cerebrale variëteit - het resultaat van blokkering van slagaders en arteriolen die de hersenen van bloed voorzien. Gemengde vorm is de meest voorkomende en omvat tekenen van zowel pulmonale als cerebrale laesies. De periode vóór het begin van de eerste symptomen varieert sterk. De tijd van de latente periode onderscheidt de volgende vormen van de ziekte:

• Razendsnel. Het manifesteert zich onmiddellijk na een blessure, het wordt gekenmerkt door een kritisch snelle koers. De dood van de patiënt vindt binnen enkele minuten plaats. De sterfte in dit type embolie ligt dicht bij de 100%, omdat het aanbieden van gespecialiseerde hulp in zo'n korte tijd onmogelijk is. Het komt alleen voor bij meerdere of grote verwondingen. De frequentie van voorkomen - niet meer dan 1% van de gevallen van VE.
• Acute. Komt bij minder dan 12 uur na het moment van verwonding voor bij 3% van de patiënten. Het is een levensbedreigende aandoening, maar het sterftecijfer is niet hoger dan 40-50%. Dood komt voor van longoedeem, acute respiratoire insufficiëntie, uitgebreide ischemische beroerte.
• Subacute. Gemanifesteerd binnen 12-24 uur bij 10% van de patiënten; in 24-48 uur - in 45%; na 48-70 uur - bij 33% van de slachtoffers. Er zijn gevallen bekend van tekenen van embolie na 10-13 dagen. De stroom van subacute vormen is relatief licht, het aantal doden niet meer dan 20%. De overlevingskansen nemen toe als er tekenen van de ziekte ontstaan ​​wanneer de patiënt in het ziekenhuis is.

Symptomen van vetembolie

Pathologie manifesteert zich door een aantal niet-specifieke symptomen die kunnen optreden in andere aandoeningen. Occlusie van de longvaten leidt tot een gevoel van beklemming op de borst, pijn op de borst, angst. Objectief gezien heeft de patiënt kortademigheid, hoest, gepaard met bloedspuwing, schuim uit de mond, bleekheid, kleverig koud zweet, angstgevoelens, angst voor de dood, acrocyanosis. Er is aanhoudende tachycardie, extrasystole, vernauwende pijn in het hart. Atriale fibrillatie kan zich ontwikkelen. Veranderingen in het ademhalingssysteem komen voor bij 75% van de patiënten en zijn de eerste symptomen van pathologie.

Het gevolg van cerebrale embolie wordt neurologische symptomen: convulsies, verminderde bewustzijn tot verdoving of coma, desoriëntatie, ernstige hoofdpijn. Afasie, apraxie, anisocorie kunnen optreden. Het beeld lijkt op dat van een hoofdletsel, wat de diagnose veel moeilijker maakt. Misschien is de ontwikkeling van verlamming, parese, er is lokaal verlies van gevoeligheid, paresthesie, verminderde spierspanning.

Bij de helft van de patiënten wordt een petechiale uitslag gedetecteerd in de oksels, op de schouders, borst, rug. Dit gebeurt meestal na 12-20 uur na het begin van tekenen van ademhalingsinsufficiëntie en geeft aan dat het capillaire netwerk overbelast raakt door embolie. Bij onderzoek van de fundus van de patiënt wordt schade aan het netvlies gedetecteerd. Hyperthermie ontwikkelt zich, waarbij de lichaamstemperatuur 38-40 ° C bereikt. Dit komt door irritatie van de thermoregulatorische centra van de hersenen met vetzuren. Traditionele antipyretische geneesmiddelen zijn in dit geval niet effectief.

complicaties

Hulp aan patiënten met VE moet worden gegeven in de eerste minuten na de ontwikkeling van tekenen van vasculaire occlusie. Anders leidt een vetembolie tot de ontwikkeling van complicaties. Ademhalingsinsufficiëntie eindigt met alveolair oedeem, waarbij de longblaasjes worden gevuld met vocht, zweten uit de bloedbaan. Tegelijkertijd wordt de gasuitwisseling gestoord, neemt het zuurstofgehalte van het bloed af, accumuleren de stofwisselingsproducten die normaal worden verwijderd met uitgeademde lucht.

Obturatie van de longslagader met vetbolletjes leidt tot de ontwikkeling van rechterventrikelfalen. De druk in de longvaten stijgt, de juiste delen van het hart zijn overbelast. Bij dergelijke patiënten worden aritmie, atriale flutter en atriale fibrillatie gedetecteerd. Acute rechterventrikelinsufficiëntie, evenals longoedeem, zijn levensbedreigende aandoeningen en leiden in veel gevallen tot de dood van de patiënt. Om te voorkomen dat een dergelijke ontwikkeling van evenementen alleen mogelijk is met de meest snelle hulp.

diagnostiek

Anesthesioloog-resuscitator, evenals artsen-adviseurs: cardioloog, longarts, traumatoloog, oogarts, radioloog nemen deel aan de diagnose van lipide-geïnduceerde embolieën. Aanzienlijk belang bij het formuleren van de juiste diagnose wordt gespeeld door laboratoriumgegevens. ZhE heeft geen pathognomische symptomen, daarom vindt zijn levensduurdetectie slechts in 2,2% van de gevallen plaats. De volgende methoden worden gebruikt om de pathologie te bepalen:

1. Objectief onderzoek. Het ziektebeeld dat overeenkomt met de ziekte wordt onthuld, de hartslag is meer dan 90 - 100 slagen per minuut, de ademhalingsfrequentie is meer dan 30 keer per minuut. Ademen is oppervlakkig, zwak. In de longen zijn vochtige, grote, bubbelende wheezes hoorbaar. SpO2 is niet hoger dan 80-92%. Hyperthermie binnen koortsstoornissen.
2. Elektrocardiografie. Het ECG is een geregistreerde afwijking van de elektrische as van het hart naar rechts, niet-specifieke veranderingen in het ST-segment. De amplituden van de P- en R-tanden worden verhoogd, in sommige gevallen wordt een negatieve T-golf gevonden. Tekenen van blokkade van de rechter Guis-bundel kunnen worden gedetecteerd: een uitbreiding van de S-golf, een verandering in de vorm van het QRS-complex.
3. Radiografie van de longen. De foto's tonen aan weerszijden diffuse infiltraten van longweefsel, die aan de rand heersen. De transparantie van de pulmonale achtergrond neemt af bij toenemend oedeem. Het verschijnen van vloeistofniveaus, waarmee de aanwezigheid van pleurale effusie wordt aangegeven.
4. Laboratoriumdiagnose. Detectie in het plasma van lipidedruppeltjes met een grootte van 7-6 micron heeft een bepaalde diagnostische waarde. Het heeft de voorkeur om het biomateriaal uit de hoofdslagader en de centrale ader te nemen. De studie van media uit beide pools wordt afzonderlijk uitgevoerd. Detectie van bolletjes verhoogt het risico op occlusie, maar biedt geen garantie voor het optreden ervan.

Differentiële diagnose wordt uitgevoerd met andere soorten embolie: lucht, trombo-embolie, obturatie van bloedvaten door een tumor of een vreemd lichaam. Een onderscheidend kenmerk van ZhE is de aanwezigheid in het bloed van microdruppeltjes vet in combinatie met de overeenkomstige röntgenfoto en het klinische beeld. Bij andere soorten vasculaire occlusie zijn er geen lipidedruppels in het bloed.

Behandeling van vetembolie

Therapie wordt uitgevoerd door conservatieve medische en niet-medicamenteuze methoden. Om medische zorg te verlenen, wordt de patiënt op de intensive care-afdeling en op de intensive care geplaatst. Alle therapeutische maatregelen zijn onderverdeeld in specifiek en niet-specifiek:

• Specifiek. Gericht op deemulsificatie van vetten, correctie van het werk van het stollingssysteem, zorgen voor voldoende gasuitwisseling. Voor oxygenatie wordt de patiënt geïntubeerd en overgebracht naar kunstmatige beademing. Voor synchronisatie met het apparaat is het toegestaan ​​om sedativa in combinatie met perifere spierverslappers te introduceren. Herstel van de normale consistentie van lipidefracties wordt bereikt door het gebruik van essentiële fosfolipiden. Heparine wordt toegediend om hypercoagulatie te voorkomen.
• Niet-specifieke. Niet-specifieke methoden omvatten ontgifting met behulp van infusietherapie. Preventie van bacteriële en schimmelinfecties wordt uitgevoerd door het voorschrijven van antibiotica, nystatine. Natriumhypochloriet wordt gebruikt als een antimicrobieel en metabolisch middel. Vanaf de tweede dag wordt de patiënt parenterale voeding voorgeschreven met de daaropvolgende overdracht naar de enterale sonde.

Een experimentele behandelingsmethode is het gebruik van bloedvervangers op basis van PPO-verbindingen. Geneesmiddelen verbeteren de hemodynamiek, herstellen de normale reologische eigenschappen van bloed, helpen de grootte van lipidedeeltjes te verminderen.

Prognose en preventie

In subacute heeft vetembolie een gunstige prognose. Tijdige hulp die wordt geboden, maakt het mogelijk om pathologische verschijnselen te stoppen, de noodzakelijke perfusie in vitale organen te verschaffen, embolieën geleidelijk op te lossen. In de acute variant van de ziekte verergert de prognose tot ongunstig. De fulminante cursus leidt in bijna 100% van de gevallen tot de dood van de patiënt.

Preventie tijdens operaties omvat het gebruik van low-impact-technieken, in het bijzonder percutane osteosynthese die op een vertraagde manier wordt uitgevoerd. Het wordt aanbevolen om het gebruik van skeletale tractie op te geven, omdat deze methode geen stabiele positie van de fragmenten biedt en kan leiden tot de ontwikkeling van late embolisatie. Voorafgaand aan ziekenhuisopname, is het noodzakelijk om het bloeden zo snel mogelijk te stoppen als het aanwezig is, adequate analgesie, en het handhaven van de bloeddruk op een normaal fysiologisch niveau. Een specifieke methode is de introductie van ethylalcohol in 5% glucose-oplossing.