Ziekte van Buerger (thromboangiitis obliterans): oorzaken, symptomen en behandeling

In dit artikel leer je waarom de ziekte van Buerger voorkomt en welke soorten het zijn. Symptomen, diagnose en behandeling van pathologie.

Auteur van het artikel: Victoria Stoyanova, arts van de 2de categorie, hoofd van het laboratorium bij het diagnostisch en behandelcentrum (2015-2016).

Burgerziekte is een ontsteking van de bloedvaten geassocieerd met auto-immuunprocessen in het lichaam. Met deze pathologie treedt vernietiging van de vaten op (hun vernauwing tot volledige blokkering) en neemt het risico op bloedstolsels toe. De ziekte treft voornamelijk slagaders van klein en groot kaliber, evenals aderen van de ledematen (meestal de benen). Een andere naam voor de ziekte van Buerger is Thromboangiitis Obliterans.

Burger's Disease Hand

De ziekte is gevaarlijk omdat het een tekort aan bloedtoevoer naar de weefsels veroorzaakt. Dit leidt na verloop van tijd tot ernstige stofwisselingsstoornissen, hun necrose, gangreen. Indien onbehandeld veroorzaakt de ziekte op jonge leeftijd invaliditeit.

Gangreen verkregen als gevolg van de ziekte van Burger

Volledig genezen deze vreselijke pathologie van vandaag is erg moeilijk, omdat het chronisch is. Maar als u zich op tijd hebt gericht tot de arts en nauwkeurig al zijn voorschriften hebt nageleefd, kunt u de levensduur van uw schepen aanzienlijk verlengen.

Als er symptomen optreden, raadpleeg dan een huisarts en verwijzen u naar een reumatoloog of een vaatchirurg.

Oorzaken van ziekte

De ziekte treedt op wanneer het menselijk immuunsysteem antilichamen begint te produceren tegen de endotheelcellen (binnenwand) van zijn eigen bloedvaten. De ziekte van Buerger wordt ook verergerd door vasospasme als gevolg van een verhoogde productie van hormonen door de bijnieren en specifieke veranderingen in het zenuwstelsel.

Bijna altijd hebben de zieken een lange rookhistorie. De ziekte komt voornamelijk voor bij mannen, hoewel door de toenemende prevalentie van roken bij vrouwen vaker gevallen van trombo-angiitis obliterans bij vrouwen voorkomen. Voor de eerste keer geeft thromboangiitis obliterans werking op de leeftijd van 45 jaar. Daarom is er in de Engelstalige literatuur zelfs een dergelijke definitie van de ziekte van Buerger, zoals 'ziekte van jonge tabakrokers', wat 'ziekte van jonge rokers' betekent.

Factoren die het risico op het ontwikkelen van de ziekte verhogen:

• Erfelijke aanleg. Er is een mogelijkheid van het bestaan ​​van genetische kenmerken die de neiging voor deze aandoening van immuniteit vooraf bepalen. De ziekte komt vaker voor bij mensen van Aziatische en mediterrane afkomst.
• Zwaar roken van jongs af aan. Wetenschappers hebben de neiging om te geloven dat thromboangiitis obliterans optreedt vanwege chronische vergiftiging met twee componenten van sigarettenrook: koolmonoxide (koolmonoxide) en cotinine (tabak-alkaloïde).
• Koude letsels. Volgens de waarnemingen van artsen komen bij veel patiënten de symptomen van het wegnemen van trombo-angiitis voor het eerst enige tijd na onderkoeling of bevriezing voor.
• Chronische arseenvergiftiging.

Drie hoofdtypen van pathologie

Het is mogelijk om de belangrijkste types van de ziekte te onderscheiden:

1. Distaal (in 65% van de gevallen). Dit is een laesie van kleine en middelgrote vaten in de voeten, handen, benen en onderarmen.
2. Proximal (in 15% van de gevallen). De ziekte leidt tot veranderingen in de grote bloedvaten: de iliac, femorale, aorta en andere.
3. In 20% van de gevallen wordt een gemengd type Burger-ziekte gediagnostiseerd, dat wordt gekenmerkt door schade aan zowel kleine als grote vaartuigen.

Hoe manifesteert de ziekte zich in verschillende stadia

De intensiteit van de symptomen van de ziekte neemt toe naarmate het vordert.

Stadia en symptomen van de ziekte:

Dezelfde symptomen (kilte, pijn, verzwakking van de pols, veranderingen in de huid, nagels, spieren, zweren en in het laatste stadium - gangreen) zijn ook van toepassing op de handen.

diagnostiek

Om de ziekte van Buerger te identificeren, zal de arts de volgende functionele tests uitvoeren:

• Oppeltest. Wanneer de aangedane ledemaat omhoog wordt gebracht, begint het verste deel ervan (de voet) bleek te worden.
• Voorbeeld van Goldflama. De patiënt wordt gevraagd op zijn rug te gaan liggen en zo veel mogelijk volledige buigingen en verlengingen van de benen (in de knie- en heupgewrichten) uit te voeren als hij kan. Wanneer de bloedsomloop wordt verminderd, treedt vermoeidheid op in 10-20 herhalingen.
• Proef Panchenko. Je wordt verteld om te gaan zitten en het ene been over het andere te gooien. Bij stoornissen in de bloedsomloop in enkele seconden of minuten zult u pijn voelen in de kuit, gevoelloosheid en "kippenvel" in de voet, die zich bovenaan bevindt.
• Test Shamova. Been vrij van kleding. Je tilt het op. Breng op de dij een speciale manchet aan. Lucht wordt tot de limiet gepompt wanneer de druk op het been hoger is dan de arteriële systolische druk daarin. Been in horizontale positie gelegd. Laat de manchet 4-5 minuten en dan snel verwijderd. Een halve minuut na verwijdering moet de achterkant van de vingers rood worden. Als dit pas na 60-90 seconden gebeurt, hebt u een lichte insufficiëntie van de bloedsomloop; in 1,5-3 minuten - matige stoornis van de bloedsomloop; na meer dan 3 minuten - een aanzienlijk gebrek aan bloedtoevoer.

Voor een nauwkeurige diagnose stuurt de arts u naar X-ray angiografie en echografie duplex scannen - moderne precisiemethoden voor onderzoek van bloedvaten. Rheovasography - een methode voor het beoordelen van de bloedcirculatie in de ledematen. Doppler flowmetrie - een diagnostische procedure waarmee u de microcirculatie in kleine bloedvaten kunt onderzoeken.

Ze voeren ook een bloedtest uit voor circulerende immuuncomplexen.

Op het angiogram van de arm worden talrijke occlusies gezien in het gebied van de slagaders en een onvolledige palmaire boog. De patiënt heeft gangreen van de wijsvinger

Behandelmethoden

Volledig genezen deze pathologie is erg moeilijk.

Conservatieve behandeling

1. Om het inflammatoire auto-immuunproces te verlichten, worden corticosteroïden voorgeschreven, meestal Prednison.
2. Om de kleine slagaders uit te breiden, de bloedcirculatie te verbeteren en de vorming van bloedstolsels te voorkomen, gebruikt u Vazaprostan, Iloprost.
3. Ze kunnen ook een patiënt sturen naar plasmaferese, hemosorptie - bloedzuiveringsprocedures.
4. Soms toegediend perfluorkoolstoffen: Perftoran, Oxyferol. Deze emulsies dienen als een soort van "bloedvervanger", omdat ze zuurstof kunnen transporteren.
5. Een vereiste is stoppen met roken. Als de patiënt de gewoonte niet verlaat, wordt de effectiviteit van de behandeling sterk verminderd.

Chirurgische behandeling

Wanneer thromboangiitis obliterans dergelijke operaties effectief zijn:

• Lumbale sympathectomie. Hiermee neutraliseren ze de zenuwvezels die impulsen naar de vaten van de benen sturen, waardoor ze krimpen. De operatie helpt om de vaten van de onderste extremiteiten uit te zetten en de bloedcirculatie daarin te verbeteren.
• Thoracale sympathectomie. Uitgevoerd volgens hetzelfde principe, alleen op andere zenuwen. Normaliseert de bloedsomloop in de handen.

Als de patiënt gangreen heeft ontwikkeld, is amputatie van het ledemaat het vaakst vereist.

het voorkomen

Om niet ziek te worden met thromboangiitis obliterans:

• Rook niet en probeer niet op plaatsen te zijn waar de lucht vervuild is door sigarettenrook.
• Kleed je warm bij koud weer.
• Gebruik alleen water van goede kwaliteit om te drinken. In sommige drinkwaterlaboratoria detecteren kleine hoeveelheden arseen. Chronische ingestie kan ziekte veroorzaken.

Als je vader, grootvader of overgrootvader aan deze ziekte leed, neem dan preventieve maatregelen heel voorzichtig.

vooruitzicht

Relatief gunstig bij patiënten die de juiste behandeling ondergaan en stoppen met roken.

65 procent van alle patiënten kan amputatie en invaliditeit voorkomen. Als je helemaal stopt met roken, zul je de sigarettenrook van iemand anders niet inademen en een behandeling ondergaan die is voorgeschreven door een arts, dan heb je alle kans om aan deze 65% deel te nemen.

Auteur van het artikel: Victoria Stoyanova, arts van de 2de categorie, hoofd van het laboratorium bij het diagnostisch en behandelcentrum (2015-2016).

Berger-ziekte: symptomen, behandeling.

Berger-ziekte is een nieraandoening die wordt gekenmerkt door terugkerende perioden van macro- of hematurie, de meest voorkomende oorzaak van hematurie. De diagnose is gebaseerd op immunofluorescentiemicroscopiegegevens: de detectie van uitgebreide IgA-afzettingen in het mesangium.

Zieke jonge mannen na een griepachtige griepachtige aandoening of intense lichaamsbeweging.

Symptomen van de ziekte van Berger

Patiënten klagen over niet-gespecificeerde symptomen. De hoeveelheid door urine uitgescheiden eiwit is minder dan 3-5 g per dag, soms binnen normale grenzen, en het nefrotisch syndroom ontwikkelt zich zelden. Bloeddruk, glomerulaire filtratiesnelheid, serumalbumine concentratie, vooral in de vroege stadia van de ontwikkeling van de ziekte binnen normale waarden. Serum-IgA is verhoogd bij ongeveer 50% van de patiënten, het gehalte van de componenten van het complementsysteem is normaal. Een studie van huidbiopsie van de palmische kant van de onderarm onthult IgA, C3 afzettingen vergelijkbaar met die in hemorrhagische vasculitis.

Berger-ziekte kan een monosymptomatische vorm van Schönlein - Genoch-ziekte zijn. Lichtmicroscopie onthult diffuse mesangiale proliferatieve of focale en segmentale proliferatieve glomerulonefritis, soms is glomerulaire morfologie normaal, diffuse mesangiale afzettingen van IgA, de NW-complementcomponent worden gevonden onder immunofluorescentiemicroscopie. IgA-IgG-complexen circuleren in het bloed.

Berger-ziektebehandeling

Verschillende. In de regel verloopt de ziekte langzaam. 50% van de patiënten ontwikkelt chronisch nierfalen in de eindfase 25 jaar na de diagnose. Therapie die een effectief effect heeft op het beloop van de ziekte is niet ontwikkeld. Corticosteroïden kunnen de incidentie van episodes van grove hematurie verminderen en profiteren van remissie van proteïnurie.

Symptomen en behandeling van de ziekte van Burger

Oorzaken van de ziekte van Burger

De exacte oorzaak van de ziekte van Buerger is onbekend. Het is echter bekend dat het zich ontwikkelt bij rokers. Roken fungeert als een trigger die het begin van de ziekte veroorzaakt. Verder roken veroorzaakt ook verslechtering van de ziekte van Buerger. In zeldzame gevallen kan de ontwikkeling van deze ziekte worden veroorzaakt door pruimtabak. Wetenschappers geloven dat het immuunsysteem is betrokken bij de ontwikkeling van obliterans thromboangiitis. In feite kan de ziekte van Buerger een auto-immuunproces zijn dat wordt veroorzaakt door nicotine.

De verspreiding van de ziekte van Buerger

Thromboangiitis obliterans is zeldzaam bij mensen van Europese afkomst. Het wordt vaker gezien bij bewoners van Zuidoost-Azië, India en het Midden-Oosten. De ziekte van Burger komt vooral voor in inwoners van Bangladesh die zelfgemaakte tabaksigaretten roken. Bij de meeste patiënten ontwikkelt de ziekte zich tussen 19 en 55 jaar oud. Het komt vaker voor bij mannen. Met een toename van het aantal vrouwelijke rokers, begonnen ook gevallen van de ziekte bij hen op te treden.

Symptomen van de ziekte van Buerger

Symptomen ontstaan ​​als gevolg van onvoldoende bloedtoevoer naar de handen en voeten op de benen. Ze worden koud, soms licht opgezwollen, ze kunnen een bleke, roodachtige of blauwachtige kleur hebben. Het belangrijkste symptoom van het uitwissen van trombo-angiitis is pijn in de handen en voeten, die een brandend gevoel kunnen hebben. Ten eerste neemt de pijn in de benen toe bij het lopen, waardoor de persoon stopt - er is een zogenaamde claudicatio intermittens.

Naarmate de ziekte voortschrijdt, begint het pijnsyndroom in rust te worden waargenomen, het wordt vaak 's nachts erger. Een persoon kan ook gevoelloosheid of tintelingen in de handen of voeten opmerken. Symptomen hebben de neiging om te verergeren tijdens koud weer. Bij een ernstig beloop van de ziekte van Burger kan de patiënt pijnlijke zweren ontwikkelen op de handen en voeten, die soms gecompliceerd worden door infecties. Vanwege het gebrek aan bloedtoevoer is er een hoog risico op gangreen, waarbij de aangetaste weefsels en de huid zwart worden.

Diagnose van Burger's Disease

Thromboangiitis obliterans is soms moeilijk te diagnosticeren omdat er geen onderzoeksmethode is die specifiek is voor deze ziekte. Artsen sluiten alle andere ziekten uit die vergelijkbare symptomen kunnen veroorzaken. Voorbeelden van dergelijke ziekten zijn:

• Diabetes mellitus.
• Problemen met de bloedstolling.
• Auto-immuunziekten.
• Ziekten van perifere bloedvaten.
• Embolie van slagaders.

Om ze uit te sluiten, worden ze vastgehouden

• Bloedonderzoek, met behulp waarvan sclerodermie, systemische lupus erythematosus, stollingsstoornissen, diabetes mellitus kunnen worden uitgesloten.
• Allen's test, die wordt gebruikt om collaterale bloedstroom op de handen te evalueren.
• Doppler-echografisch onderzoek, dat wordt gebruikt om de bloedstroom in de vaten van de armen en benen te evalueren.
• Angiografie is een radiopaak onderzoek dat kan worden gebruikt om vasculaire occlusie te detecteren.

Behandeling van de ziekte van Buerger

Er is geen remedie voor de ziekte van Buerger. Daarom is het doel van de behandeling om de progressie van de ziekte te vertragen en te stoppen, evenals om de symptomen te verlichten. Vermeld voor dit doel:

• Stop met roken. Dit is het belangrijkste onderdeel van een behandelplan voor de ziekte van Burger. Zelfs het roken van één sigaret per dag houdt de ziekte actief en laat het voortgaan.
• Ontvangst van medicijnen. Bij een persoon met trombo-angiitis obliterans moet elk infectieus proces op de huid van de handen en voeten worden behandeld met antibiotica. Soms heb je pijnstillers nodig (niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen).
• Chirurgische ingrepen. Operaties voor de ziekte van Buerger zijn gericht op het openen van geblokkeerde slagaders. Als een persoon echter blijft roken, kan hij oculaire vasculaire occlusie, zweren en gangreen hebben. Bij gangreen is meestal chirurgische amputatie van necrotisch weefsel noodzakelijk. Soms wordt een chirurgische sympathectomie uitgevoerd - een operatie waarbij zenuwen die het getroffen gebied inveren worden gesneden ten behoeve van anesthesie.

Onderzoek gaat verder naar het medicijn Iloprost, dat wordt toegediend aan patiënten met intraveneuze trombo-angiitis obliterans. Het helpt om de wanden van bloedvaten te ontspannen en verbetert de doorbloeding. Bij sommige patiënten die stoppen met roken, Iloprost:

• Verlicht de symptomen.
• Vertraagde de progressie van de ziekte.
• Verminderde de behoefte aan amputatie.

Daarnaast wordt mensen met de ziekte van Burger geadviseerd om:

• Vermijd kou.
• Draag geschikte schoenen om voetschade te voorkomen. Je kunt niet blootsvoets lopen.
• Voer lichte oefeningen uit die de bloedsomloop kunnen verbeteren.
• Zachte massage en warmte, die ook de doorbloeding verhogen.
• Vermijd langdurig zitten of staan ​​in één positie.
• Draag geen strakke of strakke kleding.

Burger's Disease

De ziekte van Buerger is een ontstekingsziekte van de middelste en kleine aderen en slagaders. Met de progressie van de ziekte is de sluiting van de lumen van de slagaders en aders met bloedstolsels, die hun ontsteking veroorzaakt. Tegelijkertijd worden omliggende weefselvaten aangetast, het bloedcirculatieproces wordt verstoord.

Anders wordt de ziekte Thromboangiitis obliterans genoemd.

De ziekte heeft een golfachtige loop en de symptomen ervan worden verminderd tot ischemische laesies van de benen, die zich manifesteren door hun gevoelloosheid, vermoeidheid, paresthesie, krampen, pijn, zweren, necrose, gangreen van de voeten.

Voor de diagnose van deze ziekte worden immunologische, Doppler, thermografische, angiografische onderzoeken gebruikt.

Behandeling voor de ziekte van Buerger kan conservatief of chirurgisch zijn, afhankelijk van het stadium van de ziekte.

Oorzaken van de ziekte van Burger

Momenteel is de exacte oorzaak van de ziekte van Burger niet vastgesteld, maar het is bekend dat de ontwikkeling ervan wordt bepaald door de volgende factoren:

• genetisch, omdat er een endemische ziekte is. Thromboangiitis obliterans komt vaker voor bij inwoners van de mediterrane regio's en Aziatische landen, die specifieke haplotypes van menselijke leukocytenantigenen hebben, die mogelijk een oorzaak van deze ziekte zijn;
• besmettelijk. De ziekte is vergelijkbaar in zijn loop tot salmonella, virale, rickettsiale, streptokokken-, chlamydiale infecties;
• neuro-endocriene. Vanwege het hoge adrenalinegehalte, dat wordt geproduceerd als gevolg van een verhoogde bijnierfunctie, treedt een spasme op in het bloed-microcirculatiesysteem;
• auto. Bij de ziekte van Buerger worden auto-antilichamen geproduceerd tegen elastine, collageen, laminine, endotheliocyten met de vorming van circulerende immuuncomplexen en het antifosfolipide-syndroom;
• neurogene. Spastische dystrofie en occlusie van de slagaders treden op als gevolg van organische veranderingen in de zenuwstammen;
• roken van tabak. Met een toxisch en hypoxisch effect op endotheelcellen leidt roken tot een afname van de productie van vasoactieve peptiden, de ontwikkeling van spasmen en blokkering van perifere slagaders;
• schadelijke factoren - verwondingen, allergieën, arseenvergiftiging, bevriezing.

Onderzoekers in recente tijden zijn meer geneigd om te geloven dat de ziekte meer te wijten is aan auto-immune en genetische factoren.

Classificatie en symptomen van de ziekte van Burger

Afhankelijk van de locatie van het gebied van het arteriële bed waar de bloedstroom wordt belemmerd, worden drie soorten ziekte van Buerger onderscheiden:

• distaal. Er is een blokkering van de kleine slagaders van de onderarm, hand, voet en onderbeen (ongeveer 65% van de gevallen);
• proximale. De slagaders van grote en middelgrote diameter worden beïnvloed: femorale, aorta en ileale (ongeveer 20% van de gevallen).
• gemengd. Het is een combinatie van de twee bovengenoemde typen van de ziekte (15% van de gevallen).

De ziekte van Burger kan zich langzaam ontwikkelen, inclusief lichte menstruaties die tot meerdere jaren kunnen duren, of zich snel ontwikkelen en snel tot gangreen van de extremiteiten leiden.

Er zijn drie stadia van trombo-angiitis obliterans:

• angiospastic;
• angiotromboticheskuyu;
• angioscleroticum (gangreneuze).

Symptomen van de ziekte ontwikkelen zich geleidelijk. Ten eerste voelt de patiënt zich moe in de ledematen, vaak tintelingen in de vingers, een gevoel van kou.

Dan is er pijn tijdens het lopen, die niet afneemt tijdens de rust. Met de nederlaag van de handen zijn er pijn in de onderarmen en handen tijdens de uitvoering van hun acties. Er zijn cyanotische vingers, verhoogde gevoeligheid van de voeten en handen te koud, pijnlijke knobbeltjes en bloedingen op de vingertoppen verschijnen.

Ernstige ischemische laesies van de ledematen manifesteren zich door de afwezigheid van pulsatie op de slagaders van de handen en voeten, pijn in rust, ulceraties, gangreen van de vingers.

Met de betrokkenheid van de kransslagaders in het proces van het ontwikkelen van angina, hartinfarct.

De nederlaag van de mesenteriale slagaders leidt tot scherpe buikpijn, bloeding van het spijsverteringskanaal, zweren en necrose van de darmwanden.

Met de betrokkenheid van hersenvaten kan een beroerte, ischemische neuritis van de oogzenuwen ontwikkelen.

Bij trombose in de nierslagader treden infarctveranderingen op in het nierparenchym.

Het beloop van de ziekte wordt verergerd door roken en hypothermie.

Diagnose van Burger's Disease

Voor de diagnose, algemene en biochemische bloedtesten worden immunologische onderzoeken uitgevoerd, een coagulogram voorgeschreven, evenals warmtemeting en thermografie.

In de loop van radio-isotoop scanning, rheovasografie, USDG, radiopaque angiografie, wordt de mate van microcirculatoire stoornissen gespecificeerd.

Behandeling van de ziekte van Buerger

Conservatieve en chirurgische methoden worden gebruikt bij de behandeling van deze ziekte.

Medicamenteuze therapie voor de ziekte van Burger wordt aangegeven in de spastische fase. Het omvat:

• het gebruik van geneesmiddelen die vasospasmen (antispasmodica, ganglioblokatorov), perifere anticholinergica; niet-steroïde pijnstillers; geneesmiddelen die de reologische eigenschappen van bloed, weefseltrofisme verbeteren;
• de benoeming van sedativa, anxiolytica, die de functie van het centrale zenuwstelsel normaliseren.
• toediening van antibacteriële geneesmiddelen aan patiënten met secundaire infectie;
• gebruik van corticosteroïden.

Daarnaast is fysiotherapeutische behandeling (diathermie op de lumbale regio, diadynamische stromen) geïndiceerd voor patiënten met trombo-angiitis obliterans; hyperbare oxygenatie, plasmaferese, gedoseerd lopen voor de ontwikkeling van collaterale vaten van de ledematen, fotochemotherapie, sanatoriumbehandeling.

Als conservatieve therapie niet effectief is, wordt de ziekte chirurgisch behandeld.

Chirurgische behandeling van de ziekte van Burger kan omvatten:

• radicale operaties: bypass-operatie (creatie van een bypass-bypass van een shunt), endarterectomie (verwijdering van het endotheel), protheses, stenting;
• amputatie in aanwezigheid van necrose van de getroffen vingers of voet gangreen;
• palliatieve operaties: verwijdering van de buitenlaag van de hoofdslagaders (werking van Leriche), lumbale Dietz-sympathectomie, periarteriële sympathectomie, arterialisatie van het veneuze bed, transplantatie van het grotere omentum naar het scheenbeen.

Aldus is de ziekte van Buerger een ernstige progressieve vaatziekte met een bevredigende prognose voor de patiënt.

De ziekte wordt veroorzaakt door roken, erfelijke en auto-immune factoren. Patiënten met trombo-angiitis obliterans ervaren pijn, gevoelloosheid, brandend gevoel in de ledematen, bewegingsmoeilijkheden. De progressie van de ziekte leidt tot de ontwikkeling van zweren en wonden op de huid. Een ernstige complicatie van de ziekte is gangreen, die alleen kan worden behandeld door amputatie. Met tijdige medische behandeling, de implementatie van geschikte oefeningen, goede huidverzorging, stoppen met roken, kunnen dergelijke gevolgen worden vermeden.

Burger's Disease

De ziekte van Bucher is een thromboangiitis obliterans - een vernauwing van de aderen en slagaders van middelgrote en kleine omvang in de bovenste en onderste ledematen als gevolg van het ontstekingsproces. In zeldzame gevallen manifesteert de pathologie zich in de coronaire, cerebrale en viscerale arteriën.

De ziekte werd beschreven door de Duitse arts Leo Burger in 1908, die veronderstelde dat deze specifieke ziekte de oorzaak was van de 11 amputaties die hij uitvoerde.

Van oudsher wordt aangenomen dat de ziektes van Burger vooral gevoelig zijn voor roken bij mannen in de leeftijd van 20-40 jaar. In de afgelopen jaren zijn gevallen van diagnose van de ziekte bij vrouwen echter frequenter geworden, wat wordt verklaard door de prevalentie van roken bij vrouwen.

Ondanks de veronderstellingen van specialisten, is de etiologie van de ziekte niet volledig opgehelderd: er zijn aanwijzingen betreffende het effect op het lichaam van de patiënt van erfelijke factoren, in het bijzonder de drager van HLA-antigenen B5 en A9, evenals de aanwezigheid van antilichamen gericht tegen laminine, elastine en collageen I, III bij patiënten en IV-typen.

Het ziektebeeld van de ziekte Burger

Pathomorfologisch is er een geleidelijke afname van de bloedcirculatie van de armen of benen, beginnend vanaf de distale delen (vingertoppen) en proximaal uitspreidend (omhoog). Ontstekingen van de slagaders worden gekenmerkt door cel-infiltratieprocessen in alle drie de lagen van de vaatwand: intima-lesie, splitsing van celmembranen, endotheliale hyperplasie en ernstige trombose.

Er zijn twee belangrijke vormen van schade: perifeer en gemengd. In de eerste vorm van de ziekte van Buerger worden de bloedvaten of hoofdarteriën van de extremiteiten gekenmerkt door kenmerkende symptomen van arteriële ischemie van de benen, migrerende tromboflebitis, acrocyanosis, ulceratie. In de gemengde vorm, samen met tekenen van vasculaire laesies van de ledematen, symptomen van laesies van het hart, hersenvaten, nieren, veranderingen in de longen, worden abdominale symptomen waargenomen.

In de beginperiode van de ziekte van Buerger worden functionele veranderingen in de ledematen waargenomen: kilte van de benen, gevoel van gevoelloosheid, kippenvel. Patiënten noteerden verlies van gevoeligheid van de vingers, blauw in het gezicht en pijn. Met het verslaan van de vaten van de benen, verschijnt een symptoom van claudicatio intermittens - scherpe pijnlijke sensaties in de kuitspieren tijdens het lopen.

Tegen de achtergrond van de ontwikkeling van de ziekte van Buerger kunnen trofische stoornissen worden waargenomen: hyperhidrose, anhidrose, hyperpigmentatie, oedeem, atrofie van de huid, spieren, necrose, trofische ulcera, gangreen.

Diagnose van Burger's Disease

Vaak is de diagnose van de ziekte van Buerger exclusief van aard (in gevallen waarin de onmogelijkheid van het bestaan ​​van andere ziekten met de bovengenoemde symptomen) is bewezen. De diagnose van trombo-angiitis obliterans kan worden gemaakt in aanwezigheid van de volgende aspecten:

• De leeftijd van de patiënt is jonger dan 40-45 jaar;
• De aanwezigheid van tekenen van onvoldoende bloedcirculatie in de weefsels van de ledematen met pijn, claudicatio, zweren, gedetecteerd met niet-invasieve onderzoeksmethoden (bijvoorbeeld echografie met het Doppler-effect);
• Uitsluiting van ziekten geassocieerd met bloedingsstoornissen, auto-immuunziekten, diabetes mellitus;
• Pathologische processen van vergelijkbare aard worden zowel in de patiënt als in de schijnbaar gezonde ledemaat gedetecteerd.

Met betrekking tot functionele testen die duiden op schendingen van de bloedtoevoer naar de extremiteiten, is het volgende van toepassing:

• Symptoom van plantaire ischemie Oppel (blancheren verheven de getroffen ledemaat);
• Goldflam's test (de patiënt in liggende positie voert oefeningen uit om de knie- en heupgewrichten te buigen en te ontbinden.) In geval van duidelijke verslechtering van de bloedcirculatie, voelt de patiënt zich vermoeid na 10 manipulaties);
• Het fenomeen van de knie van Panchenko (een patiënt in een zittende positie, die zijn pijnlijke been op een gezond been legt, begint gevoelens van gevoelloosheid, pijn in de getroffen ledemaat te ervaren).

Behandeling van de ziekte van Buerger

Momenteel zijn er geen effectieve behandelingen voor de ziekte van Burger. In de vroege stadia van trombo-angiitis obliterans, adviseren deskundigen de implementatie van conservatieve behandeling geassocieerd met:

• Eliminatie van de impact op de ziekte van etiologische factoren (in het bijzonder stoppen met roken);
• Pijn verlichten;
• Eliminatie van vasospasme met ganglioblokkers en antispasmodica;
• Normalisatie van bloedstollingsprocessen, verbetering van de reologische eigenschappen;
• Verbetering van metabole processen in weefsels.

Bij afwezigheid van een positief effect van conservatieve therapie zijn er voorwaarden voor operaties. Om spasmen van perifere bloedvaten te verlichten, voeren chirurgen lumbale sympathectomie uit. In het geval van betrokkenheid bij het pathologische proces van de bloedvaten van de bovenste ledematen, wordt thoracale sympathectomie uitgevoerd. Er is ook informatie over de positieve invloed op het beloop van de ziekte van Bürger op het gebied van hyperbare oxygenatie en plasma-uitwisseling, maar deze methoden worden niet algemeen aanvaard.

De effectiviteit van een alternatieve behandeling voor de ziekte van Burger die klinische proeven ondergaat - stamcelinjectie - is nog niet officieel bevestigd.

Het verschijnen van necrose en gangreen op de aangedane ledematen is een aanwijzing voor amputatie. Volgens de statistieken kan bij ongeveer 35% van de patiënten met deze diagnose chirurgische verwijdering van de ledematen niet worden voorkomen.

aanbevelingen

Een persoon die lijdt aan de ziekte van Burger moet onmiddellijk stoppen met roken - anders zal de ziekte alleen maar toenemen. Bovendien moet de patiënt huidschade vermijden als gevolg van blootstelling aan hoge of lage temperaturen, chemicaliën, laesies die gepaard gaan met het dragen van oncomfortabele schoenen, het uitvoeren van kleine operaties (bijv. Het verwijderen van maïs), schimmelinfecties.

Alle patiënten (behalve patiënten met de aanwezigheid van zweren en gangreen in de getroffen ledematen) wordt aangeraden om meerdere keren per dag een korte tijd (20-30 minuten) te lopen.

YouTube-video's met betrekking tot het artikel:

De informatie is gegeneraliseerd en wordt alleen ter informatie verstrekt. Bij de eerste tekenen van ziekte, een arts raadplegen. Zelfbehandeling is gevaarlijk voor de gezondheid!

Ziekte van Buerger: wat is gemanifesteerd en hoe te behandelen

De ziekte van Buerger (een andere naam voor trombo-angiitis obliterans) verwijst naar zeldzame vormen van vasculitis, ontwikkelt zich vaker bij jonge mannelijke rokers van 20 tot 40 jaar oud.

De ziekte van Buerger (een andere naam voor trombo-angiitis obliterans) is een systemische chronische ziekte met ontsteking van de aderwanden (middel en klein kaliber) van de bovenste en onderste ledematen. Ongeveer in het derde deel van de zieke is er een parallel flebitis van het migrerende oppervlak (ontsteking van de aderwand). Ernstige gevallen leiden tot invaliditeit omdat het nodig is om de bovenste en / of onderste ledematen te amputeren. Viscerale en gemengde vormen komen veel minder vaak voor wanneer de bloedvaten van interne organen betrokken zijn bij het ontstekingsproces: hersenen, darmen, nieren, netvlies. Dit formulier kan fataal zijn.

Thromboangiitis obliterans (ziekte van Buerger): symptomen en behandeling

Provocerende factoren voor het ontstaan ​​en de progressie van de ziekte: roken, hypothermie, infectie.

De mechanismen voor de ontwikkeling van de ziekte van Buerger zijn niet volledig bekend. De rol van tabaksrook staat echter buiten twijfel. Er zijn aanwijzingen voor immunologische disfunctie, gestoorde processen in het endotheel (interne "bekleding" van bloedvaten). Er kan een genetische link zijn.

Wat gebeurt er in de schepen?

Een van de leidende factoren voor de ontwikkeling van de ziekte van Burger is roken.

Veranderingen worden waargenomen in alle drie de lagen van de vaatwand, maar in grotere mate in de binnenste laag (de zogenaamde intima), die leidt tot een intimale groei en vernauwing van het lumen van de bloedvaten totdat ze sluiten. De processen in die zones die de getroffen schepen voeden, zijn verstoord. Als gevolg hiervan verschijnen kilte, pijn, verkleuring van de huid en, vervolgens, zweervorming.

Hoe deze ziekte te vermoeden?

Patiënten kunnen gestoord zijn:

chilliness, tintelingen in vingers en / of voeten;

pijn in de vingers (vaak snijdend, brandend karakter);

pijn in de gastrocnemius spieren en voeten (eerst tijdens het lopen, en uiteindelijk met rust), met de progressie van de ziekte, pijn is slecht verwijderd met pijnstillers;

overtreding van trophism (uitdroging, grover worden van de huid verschijnt, haargroei verergert, groei en dikte van nagels veranderen);

bleke voeten en / of handen (mogelijk met een paarse of blauwachtige tint), de kleur kan veranderen met de temperatuur.

Verder waargenomen:

atrofie van onderhuids vetweefsel en spieren;

ischemische necrose (niet-genezende zweren) van vingers, tenen, vingers.

Oppervlakkige tromboflebitis (oppervlakkige veneuze trombose) compliceert bijna de helft van alle gevallen.

diagnostiek

Thuis is het niet mogelijk om thromboangiitis obliterans te diagnosticeren. Als er symptomen van de ziekte optreden, moet u een huisarts, huisarts of reumatoloog raadplegen. Verder, na het uitvoeren van een reeks van onderzoeken, wordt de patiënt verwezen voor consultatie naar een vaatchirurg (angiosurgeon).

Er zijn geen specifieke laboratoriumtests die u toelaten om de diagnose te bevestigen.

De diagnose wordt gesteld na uitsluiting van andere oorzaken van falen van de bloedsomloop (diabetes, systemische auto-immuunziekten, atherosclerose, coagulopathie, enz.)

Uitgebreid laboratoriumonderzoek omvat:

klinische bloedtest;

biochemische bloedtest;

immunologisch onderzoek (variaties naar keuze van de arts zijn mogelijk: lupus anticoagulans, complement-titer, screening tegen fosfolipiden, c-reactief eiwit, antistreptolysine-O, reumafactor, enz.);

immunogram (indien nodig).

Bovendien kan worden uitgevoerd:

Echografie van de gemeenschappelijke halsslagader;

Echografie met kleur Doppler mapping (echografie met DDC) van de slagaders van de bovenste / onderste extremiteiten, abdominale aorta en zijn takken;

Multispirale computertomografie.

De bovenstaande methoden maken het mogelijk de vernauwing van het lumen van bloedvaten te bepalen, de wanden van bloedvaten te verdikken en schendingen van de bloedstroom in de bloedvaten te identificeren.

behandeling

De eerste stap in de behandeling is stoppen met roken. Roken zelfs 1-2 sigaretten per dag kan progressie van de ziekte veroorzaken. Met tijdige stopzetting van het roken en adequate conservatieve therapie, is er een vrij grote kans om ledemaatamputatie te voorkomen. Volgens de resultaten van sommige onderzoeken, als een patiënt met trombo-angiitis blijft roken, is het risico op ledemaatamputatie in de komende 8 jaar maximaal 43%.

Dosed fysieke oefeningen zijn ook vereist (om de bloedsomloop te verbeteren). Dit kan een dagelijkse wandeling zijn in een langzaam tempo van 15-30 minuten.

Hoe kun je jezelf anders thuis helpen? Om exacerbaties te voorkomen, moet onderkoeling van de ledematen worden vermeden, contact met chemicaliën tot een minimum worden beperkt, mechanische schade aan de huid worden vermeden en ongemakkelijke schoenen mogen niet worden gedragen.

Conservatieve behandeling

Dagelijkse lichaamsbeweging, in het bijzonder, in een langzaam tempo lopen, zal de bloedcirculatie in de ledematen verbeteren, wat de toestand van de patiënt gemakkelijker zal maken.

Meestal voorgeschreven:

antithrombotic (acetylsalicylzuur);

anticoagulantia (bijvoorbeeld Fraxiparin);

niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen;

glucocorticoïden en cytostatica (afhankelijk van de activiteit van het proces).

Bij ernstige circulatoire insufficiëntie van de extremiteiten, wanneer de pijn niet wordt gestopt, zijn er necrosen (zweren), relatief "nieuwe" vaatverwijders helpen om de aandoening aanzienlijk te verbeteren.

De keuze van geneesmiddelen voor de behandeling van de ziekte van Hamburger, de duur van hun toediening (of het verloop van injecties) en de dosering kunnen bij verschillende patiënten variëren. Het hangt af van elk specifiek geval, stadium van de ziekte en geassocieerde ziekten bij de patiënt.

In ernstige gevallen worden ledematen op verschillende niveaus geamputeerd.

Om amputatie te voorkomen, pijn te verminderen, de genezing van bestaande zweren te verbeteren, kan de arts andere behandelingen aanbevelen.

1. Diverse herstellende vasculaire operaties (bypass-operatie, endarterioectomie, stenting). Welke van hen heeft de voorkeur om een ​​vaatchirurg te leiden. Helaas zijn ze niet altijd effectief, omdat tromboangiitis meerdere vasculaire laesies heeft. Na dergelijke operaties is een hervernauwing van het bloedvatlumen en trombose mogelijk.

2. Lumbale sympathectomie (de chirurg passeert de ganglia (knopen) van de sympathische stam (deel van het autonome zenuwstelsel) in de lumbale wervelkolom). Een dergelijke behandeling is gericht op het verbeteren van het onderpand (het omzeilen van de aangetaste bloedvaten) de bloedcirculatie in de ledematen.

3. Methode van intraossale implantatie van de spaken met hun gedoseerde beweging. Grof gezegd worden de spaken geïmplanteerd in het been van de ledematen, waar zich een laesie van de bloedvaten bevindt, waarna ze worden gedoseerd. Deze techniek activeert lokale processen van regeneratie en verhoogde bloedstroom. Dergelijke operaties worden uitgevoerd in centra van orthopedie en herstellende traumatologie en vereisen een langdurige behandeling van de patiënt.

4. Amputatie van het ledemaat (met de ontwikkeling van gangreen).

5. Onlangs is de mogelijkheid van het gebruik van celtechnologieën voor de behandeling van trombo-angiitis actief bestudeerd. Een patiënt wordt getransplanteerd met zijn eigen stamcellen. Deze methode is veelbelovend en heeft een hoog rendement opgeleverd. Desalniettemin blijven er nog steeds onopgeloste vragen over het aantal en de "kwaliteit" van cellen voor de vorming van nieuwe bloedvaten, dus langetermijnstudies zijn nodig.

Als u vragen heeft, kunt u deze hier stellen.

Berger-ziekte (IgA-type nefropathie) - symptomen, diagnose, behandeling en preventie

Berger-ziekte is een nierziekte die geassocieerd is met de afzetting van antilichamen in de nieren, type A-immunoglobuline (IgA).

Dit schaadt het vermogen van de nieren om giftige stoffen af ​​te voeren en te filteren. Na verloop van tijd kan de ziekte van Berger leiden tot het verschijnen van bloed en eiwitten in de urine, hoge bloeddruk, oedeem.

De ziekte van Berger verloopt meestal langzaam in de loop van de jaren en in sommige gevallen bereiken patiënten zelfs volledige remissie. Anderen ontwikkelen ernstig nierfalen.
Er is geen radicale behandeling voor de ziekte van Berger, maar sommige geneesmiddelen kunnen de progressie van de ziekte vertragen.

Het handhaven van de normale bloeddruk en het verlagen van cholesterol kan helpen om de ziekte onder controle te houden.

Oorzaken van de ziekte van Berger

Menselijke nieren zijn twee kleine, vuistgrote orgels, die elk zijn voorzien van een dicht netwerk van bloedvaten. In de nefrons van de nieren vindt een soort filtratie van het bloed plaats - het bloed wordt gezuiverd van giftige stoffen, overtollige elektrolyten en water.

Gefiltreerde producten vormen urine en worden uitgescheiden in de blaas en verlaten het lichaam wanneer een persoon urineert.

Type A-immunoglobulinen zijn antilichamen die een belangrijke rol spelen in de afweer van een persoon door verschillende vreemde stoffen aan te vallen.

Maar met de ziekte van Berger stapelen zich in de nieren type A-immunoglobulinen op die ze geleidelijk beschadigen. Onderzoekers weten nog steeds niet de exacte oorzaak die de afzetting van immunoglobuline A in de nieren veroorzaakt.

Ziekten en factoren die kunnen worden geassocieerd met nefropathie van het IgA-type zijn:

1. Genetische factoren. Berger-ziekte komt vaker voor bij sommige families en bij bepaalde etnische groepen, wat duidt op de erfelijke aard van de ziekte.

2. Cirrose is een aandoening waarbij gezonde levercellen afsterven en worden vervangen door bindweefsel.

3. Coeliakie of coeliakie - een aandoening waarbij een persoon gluten (een eiwit dat aanwezig is in granen) niet kan verdragen.

4. Dermatitis herpetiformis, of de ziekte van Dühring - een huidlaesie die lijkt op herpes en geassocieerd is met coeliakie.

5. Infecties, waaronder HIV / AIDS en vele bacteriële infecties.

Risicofactoren

Het risico op het optreden van de ziekte van Berger neemt toe met de volgende factoren:

1. Leeftijd. De ziekte treft mensen van elke leeftijd, maar vaker - jongeren van 15-25 jaar.

2. Paul. In West-Europa en Noord-Amerika komt de ziekte van Berger 2 keer vaker voor bij mannen dan bij vrouwen.

3. Nationaliteit. IgT-type nefropathie is het meest kenmerkend voor de volkeren van de Kaukasus en Aziaten, minder kenmerkend voor mensen uit Afrika.

4. Familiegeschiedenis. Vaak is de ziekte van Berger te herleiden tot een bepaald geslacht, gedurende meerdere generaties.

Symptomen van de ziekte van Berger

De ziekte van Berger veroorzaakt al vroeg symptomen. De ziekte kan vele jaren onopgemerkt blijven, totdat deze om een ​​andere reden per ongeluk wordt ontdekt tijdens onderzoek.

Symptomen van de ziekte van Berger zijn:

1. Herhaalde episodes van donkere (thee gekleurde) urine - dit is een teken van een groot aantal rode bloedcellen in de urine. Dit kan gebeuren tegen de achtergrond van de gewone verkoudheid.

2. Pijn in de nieren.

3. Het uiterlijk van oedeem in de armen en benen.

4. Hoge bloeddruk.

5. Subfebrile temperatuur.

Bij het detecteren van bloed in de urine moet u zeker een arts raadplegen. Bloed in de urine kan worden veroorzaakt door andere ziekten of intensieve lichaamsbeweging, maar het onderzoek is niet overbodig.

U moet ook contact opnemen met uw arts als u oedeem heeft, dat kan praten over verschillende ziekten.

Diagnose van de ziekte van Berger

Als de arts een nefropathie van het IgA-type vermoedt, kan hij dergelijke tests voorschrijven:

De aanwezigheid van proteïne en bloed (erythrocyten) in de urine kan een teken zijn van de ziekte van Berger. Dit kan worden gedetecteerd in een normale urinetest. De arts kan een extra 24-urige urine-inname voor tests voorschrijven.

Met de ziekte van Berger kan een bloedtest een verhoogd creatininegehalte onthullen, wat wijst op nierfalen.

3. Biopsie van de nieren.

De enige manier om de diagnose te bevestigen, is door een biopsie van de nier uit te voeren. Tijdens de procedure neemt de arts een weefselmonster met een speciale naald. Een niermonster wordt vervolgens onderzocht om de accumulatie van immunoglobuline A te bepalen.

Berger-ziektebehandeling

Er is geen radicale behandeling voor deze ziekte. Er is ook geen manier om te weten hoe de ziekte bij een bepaalde patiënt zal vloeien.

Sommige patiënten bereiken om onbekende redenen langdurige remissie en leven normaal, met een beetje proteïne en rode bloedcellen in de urine. Maar bijna de helft van de patiënten met de ziekte van Berger ontwikkelen een nierziekte in het eindstadium.

Behandeling voor de ziekte van Berger moet gericht zijn op het vertragen van de progressie van nierfalen en het verminderen van het risico op complicaties die daarmee samenhangen.

Gebruik deze medicijnen om dit te doen:

1. Geneesmiddelen die de bloeddruk verlagen. Het gebruik van ACE-remmers (perindopril, ramipril) en AT-II-receptorantagonisten (losartan, valsartan) kan de druk verlagen en de uitscheiding van eiwit in de urine verminderen.

2. Immunosuppressiva (geneesmiddelen die het immuunsysteem onderdrukken). Corticosteroïde hormonen (methylprednisolon) en andere geneesmiddelen worden gebruikt om de nieren te beschermen. Deze medicijnen hebben een aantal ernstige bijwerkingen, dus de arts weegt alle risico's af voordat hij ze voorschrijft.

3. Omega-3-vetzuren. Deze voedingsstoffen, die aanwezig zijn in visoliën en andere voedingsmiddelen, kunnen nierontsteking remmen zonder ernstige bijwerkingen te veroorzaken. Gebruikt als een levensmiddelenadditief.

4. Mycofenolaatmofetil. Dit is het nieuwste, zeer krachtige medicijn dat de immuniteit onderdrukt. Gebruikt met de ineffectiviteit van andere middelen.

In ernstige gevallen, in het geval van nierfalen, krijgen patiënten dialyse - bloedzuivering van toxines met behulp van een speciaal apparaat, waarbij de nieren worden omzeild. In geval van ernstige schade wordt een niertransplantatie aanbevolen.

Levensstijl en dieet

Patiënten kunnen de volgende stappen nemen om hun lichaam te helpen:

1. Ga op een zoutarm dieet. Dit zal helpen om de bloeddruk onder controle te houden en druk op zijn beurt zal de niercellen niet beschadigen. Een dergelijk dieet helpt vochtretentie te minimaliseren en oedeem te verwijderen.

2. Eet minder eiwitten. Een dieet met weinig eiwitten en cholesterol helpt de progressie van de ziekte van Berger te vertragen en beschermt de nieren.

3. Houd uw druk thuis in de gaten. Het is noodzakelijk om dagelijks de bloeddruk te meten, de resultaten in een dagboek te noteren en ze aan de arts te laten zien, zodat hij de effectiviteit van de behandeling kan beoordelen.

Complicaties van de ziekte van Berger

Het verloop van de ziekte kan anders zijn. Sommige mensen hebben al jaren geen complicaties. Velen weten niet eens over hun ziekte.

Andere patiënten kunnen dergelijke complicaties ontwikkelen:

Schade aan de niercellen leidt tot een verhoging van de bloeddruk en dit blijft op zijn beurt schadelijk voor de nieren. Vormt een soort 'vicieuze cirkel'.

2. Acuut nierfalen.

Als gevolg van de ziekte van Berger verliezen de nieren hun vermogen om gifstoffen te filteren. De patiënt wordt gedwongen hemodialyse te ondergaan, anders leidt nierfalen tot de dood.

3. Chronisch nierfalen.

Het ontwikkelingsmechanisme is hetzelfde als bij een acuut tekort, maar de verslechtering van de nierfunctie treedt geleidelijk op. In beide gevallen kan de patiënt een niertransplantatie nodig hebben.

4. Nefrotisch syndroom.

Dit is een groep symptomen die wordt veroorzaakt door schade aan de nier glomeruli - verhoogde niveaus van eiwitten en rode bloedcellen in de urine, hoge cholesterolwaarden en zwelling.

Berger ziektepreventie

De oorzaak van de ziekte van Berger is onbekend, dus er zijn geen methoden om deze te voorkomen. Als een persoon in het gezin gevallen van deze ziekte heeft, moet u dit met uw arts bespreken.

Het wordt aanbevolen dat dergelijke mensen hun nieren controleren, regelmatig urinetests ondergaan, normale cholesterolwaarden en bloeddruk handhaven.

Ziekte van Buerger - symptomen en oorzaken van de ziekte, diagnose, therapie en prognose

In de geneeskunde wordt deze ziekte thromboangiitis obliterans genoemd. Bij deze ziekte treedt occlusie van perifere kleine en middelgrote slagaders op. Als een gevolg van hun blokkering ontwikkelt zich ischemie van ledematen, d.w.z. hun weefsels beginnen af ​​te sterven. In een vroeg stadium worden pijn, krampen, trofische ulcera waargenomen in de benen of armen. Diagnose van de ziekte is gericht op het beoordelen van de conditie en de mate van beschadiging van de bloedvaten. De behandeling wordt voornamelijk op een conservatieve manier uitgevoerd, maar in ernstige gevallen wordt een chirurgische ingreep uitgevoerd tot amputatie van de aangedane ledemaat.

Wat is de ziekte van Buerger?

In 1879 ontdekte Dr. Vinivarter Burger dat de vaten geamputeerd als gevolg van gangreen van de benen van de vaten duidelijke tekenen van ontsteking, vernauwing van het lumen en trombose hebben. Een gedetailleerde beschrijving van deze ziekte werd pas 30 jaar later gegeven, maar de ziekte was nog steeds naar de Duitse arts vernoemd. Het syndroom van Buerger is een obliterans voor trombo-angiitis, waarbij er een ontsteking is van de aderwanden. De ziekte en de complicaties ervan ontwikkelen zich als volgt:

1. Slagaders zwellen, resulterend in een vernauwing van het lumen van bloedvaten en bloedstolsels die de bloedstroom volledig kunnen blokkeren.
2. Het gevolg van een ontsteking van de bloedvaten is zuurstofverbranding van de weefsels, vandaar dat ze beginnen af ​​te sterven.
3. De aandoening wordt verergerd door het feit dat het immuunsysteem antilichamen begint te produceren tegen de cellen van de binnenwand van zijn eigen bloedvaten - endotheliocyten.
4. Gevormde bloedstolsels kunnen losraken en in elk deel van het lichaam komen met bloed, bijvoorbeeld de hersenen, longen of het hart.
5. De beschreven processen leiden tot trombo-embolie - een ziekte die niet alleen de gezondheid, maar ook het leven van de mens bedreigt.

redenen

Thrombangiitis hamburger heeft vaak invloed op de vaten van de onderste ledematen, tenminste - cerebrale, coronaire, viscerale. De ziekte komt vooral voor bij mannen ouder dan 40 jaar. Vaak wordt het bij adolescenten gediagnosticeerd. Oorzaken van het syndroom van Buerger:

• chronische arseenvergiftiging;
• roken vanaf jonge leeftijd, wat het risico op ontwikkeling verhoogt door de werking van nicotine vasculaire trombose;
• genetische aanleg;
• verhoogde productie van bepaalde hormonen die vasospasme veroorzaken;
• koudletsel;
• infecties die vernauwing van het vasculaire lumen veroorzaken;

classificatie

Het syndroom van Buerger veroorzaakt door vasoconstrictie veroorzaakt een geleidelijke verslechtering van de bloedcirculatie van de armen of benen. Gezien de lokalisatie van de ontstoken bloedvaten, wordt de ziekte gepresenteerd in een van de volgende vormen:

• Distale. Bij dit type trombo-angiitis zijn perifere slagaders in de verre regionen - de toppen van de tenen of handen, de voeten, handen, benen, onderarmen - ontstoken. Het komt voor in het vroege stadium van trombangiitis. Dit formulier wordt gediagnosticeerd bij 65% van de patiënten.
• Proximale. Vasculaire ontsteking vordert, waardoor de verslechtering van de bloedcirculatie zich proximaal (naar boven) verspreidt. Een dergelijke ontsteking van de slagaders wordt opgemerkt in 15% van de gevallen van Burger's tromboangiitis. Belangrijke slagaders worden beïnvloed: femorale, aorta, ileale.
• Mixed. In deze vorm van het syndroom van Buerger verschijnen, naast tekenen van vasculaire laesies van de ledematen, symptomen van vasculaire laesies van de hersenen, het hart, de nieren en de longen.

Thromboangiitis van de onderste ledematen wordt ook ingedeeld in stadia, naarmate de ziekte geleidelijk vordert. De mate van vasculaire laesie kan worden herkend door bepaalde symptomen die zich in elke fase van de pathologievorming manifesteren:

1. De eerste fase is ischemisch. Begin in dit stadium met het bevriezen van de benen. De patiënt voelt een tintelend gevoel in de vingers en voeten. Benen worden snel moe, pijn kan verschijnen, zelfs wanneer je over korte afstanden loopt. Op de voeten is er een verzwakking of een gebrek aan pols.
2. De tweede is het stadium van trofische stoornissen. Vanwege de pijn kan een persoon niet eens 200 m gaan. De huid op de benen en voeten wordt droog. De elasticiteit neemt af, er verschijnt peeling. Als gevolg van overmatige droogheid, scheuren vormen op de hielen, blaren worden ingewreven.
3. De derde fase is een necrotische zweer. In dit stadium lijkt de pijn in de benen in rust. Door de fijnheid van de huid wordt het gemakkelijk beschadigd. Kleine verwondingen bij lichte kneuzingen, snijwonden, wrijven leiden tot de vorming van pijnlijke en slecht genezende wonden.
4. De vierde fase is gangreen. Dit is het laatste stadium van de ontwikkeling van de ziekte, waarbij het teenweefsel begint af te sterven. Een persoon kan niet meer lopen. Zweren die zich vormen, zijn vies grijs. Dit is gangreen, dat in de verwaarloosde toestand amputatie van de ledemaat vereist.

Symptomen van de ziekte van Buerger

Arteritis obliterans beïnvloedt zowel de bovenste als de onderste ledematen. Ontsteking begint in de distale delen en wordt geleidelijk proximaal. In elk stadium van de progressie van de ziekte in de benen of armen (rekening houdend met de lokalisatie van vasculaire ontsteking), verschijnen bepaalde symptomen:

• tintelen en branden in de ledematen;
• gebrek aan pols op de voeten;
• kilte, verhoogde gevoeligheid van ledematen voor verkoudheid;
• claudicatio intermittens;
• bleekheid en cyanotische verkleuring van de vingers;
• zwelling van ledematen;
• krampen in de kuitspieren;
• afpellen van de huid;
• bloedingen en pijnlijke knobbeltjes op de huid van de vingertoppen;
• doffe nagels;
• pijnlijke scheurtjes, zelfs bij lichte huidletsels;
• atrofie van vetweefsel;
• pijnlijke, niet-genezende zweren;
• gangreen tot de zelfamputatie van necrotische zones.

diagnostiek

Vaker stelt de arts de diagnose op een exclusieve manier vast. Het syndroom van Buerger wordt bevestigd als de onmogelijkheid van het bestaan ​​van andere ziekten wordt aangetoond. De volgende criteria worden in aanmerking genomen:

• leeftijd onder 40-45;
• aanwezigheid van tekenen van circulatoir falen in combinatie met pijn, zweren, kreupelheid en oppervlakkige tromboflebitis;
• symptomen worden waargenomen in beide ledematen, zelfs als een van hen er gezond uitziet;
• de patiënt heeft geen diabetes mellitus, auto-immuunziekten of bloedingsstoornissen.

Voor het detecteren van stoornissen in de bloedsomloop, schrijft de arts een Doppler-studie voor. Dit is een beoordeling van de toestand van de vaten via echografie. Betrouwbaarder resultaten worden verkregen door middel van ultrasone duplex-scanning. Bovendien worden rheovasografie en röntgenangiografie gebruikt om de bloedcirculatie te beoordelen. De volgende onderzoeken helpen om de ziekte definitief te bevestigen:

• Oppeltest. De getroffen ledemaat wordt omhoog getild. Het verste deel ervan begint bleek te worden.
• Proef Panchenko. Vervelend om het ene been over het andere te gooien. Wanneer de bloedsomloop na een paar seconden of minuten in de voet, die hoger is, gevoelloosheid en kippenvel zal verschijnen.
• Voorbeeld van Goldflama. De essentie van de procedure is flexie / extensie van de benen bij de knie- en heupgewrichten in rugligging. Als er problemen zijn met de bloedcirculatie, verschijnt vermoeidheid na 10-20 herhalingen.
• Test Shamova. Vóór de ingreep is het been bevrijd van kleding en opgetild. Plaats vervolgens een ledemaatmanchet voor luchtinjectie tot het moment waarop de druk de arteriële systolische bloeddruk niet overschrijdt. Daarna wordt het been in een horizontale positie teruggezet en gedurende 4-5 minuten naar links gelaten. De manchet is verwijderd en wacht nog eens 0.5 minuten na het verwijderen. Op dit punt moet de achterkant van de vingers rood worden. Als dit na 60-90 seconden gebeurt, wordt een fout in de bloedsomloop gediagnosticeerd, 1,5-3 minuten. - gemiddeld, meer dan 3 minuten. - belangrijk.

behandeling

Er zijn geen specifieke behandelingsmethoden voor het Burger-syndroom. In een vroeg stadium van de ziekte, artsen voeren conservatieve therapie in de volgende gebieden:

• pijnverlichting;
• eliminatie van de factoren die vasculaire ontsteking veroorzaakten;
• normalisatie van bloedstolling, adhesie en aggregatie van bloedplaatjes;
• verwijdering van vasospasme door antispasmodica en ganglioblokatorov;
• verbeterd weefselmetabolisme.

De ziekte van Burger is moeilijk te behandelen. De effectiviteit ervan is aanzienlijk verminderd bij het roken, dus u moet absoluut een dergelijke slechte gewoonte opgeven. Nicotine kan progressie van de ziekte veroorzaken. Om de bloedcirculatie te verbeteren, wordt de patiënt aangeraden om regelmatig te wandelen. Behandeling voor het syndroom van Buerger omvat:

• Medicamenteuze therapie. De arts schrijft corticosteroïden, antispasmodica, ganglioblokatoire, antitrombotische, vasodilaterende en anti-allergische geneesmiddelen voor.
• Het uitvoeren van plasmaferese of hyperbare oxygenatie. De eerste procedure helpt bij het reinigen van het bloed, de tweede - om het te verzadigen met zuurstof. Deze methoden worden niet algemeen aanvaard, maar er is informatie over hun positieve effecten op patiënten met trombo-angiitis.
• Chirurgische behandeling. Amputatie wordt uitgevoerd met necrose en gangreen. Voorafgaand aan dergelijke radicale operaties, worden minder traumatische chirurgische technieken gebruikt om de bloedsomloop te normaliseren.

Conservatieve behandeling

In de vroege fase van de thromboangiitis van Burger wordt conservatieve behandeling uitgevoerd. Gebruikte medicijnen worden voorgeschreven om de oorzaak van de ziekte te elimineren en de symptomen te verlichten. Om spasmen en pijn te verlichten, worden antispasmodica en angioprotectieve middelen gebruikt:

• Drotaverinum. Dit myotropische krampstillend middel heeft een vaatverwijdend effect. Binnen het medicijn neemt 40-80 mg per dag. Subcutaan of intraveneus, wordt Drotaverine toegediend in dezelfde dosering 1-3 keer gedurende de dag.
• Cinnarizine. Breidt de bloedvaten uit, verbetert de cerebrale en perifere bloedsomloop. Alleen gebruikt voor orale toediening. In geval van overtreding van de perifere bloedsomloop is de dagelijkse dosering driemaal 25-50 mg.
• Alprostadil. Toont vaatverwijdende en angioprotectieve eigenschappen, verbetert de perifere bloedcirculatie en microcirculatie. Het wordt 1 keer per dag intraveneus toegediend in een dosis van 50-200 mg. Voor infusie wordt het geneesmiddel verdund met 200-500 ml zoutoplossing.

Corticosteroïden helpen het inflammatoire auto-immuunproces te verlichten. Dit zijn hormonale geneesmiddelen, waaronder Prednison wordt vaker gebruikt bij het Burger-syndroom. Het komt in de vorm van zalven, tabletten en injecties, dus het kan zowel uitwendig als inwendig of intraveneus worden gebruikt. De dosering van het medicijn wordt individueel bepaald, rekening houdend met de ernst van de toestand van de patiënt. In gevorderde gevallen wordt Prednisolon intraveneus toegediend over een periode van 3-5 dagen, 1-2 g per dag.